PRESENTASI KASUS

TONSILITIS KRONIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat MengikutiUjian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit DalamRSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada :dr. Anik Dwiani S,PA

Disusun oleh :DEWI AGUSTINA20090310200

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTULFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2014

PRESENTASI KASUS

TONSILITIS KRONIK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat MengikutiUjian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit DalamRSUD Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada :dr. Anik Dwiani S,PA

Disusun oleh :DEWI AGUSTINA20090310200

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTULFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2014

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

TONSILITIS KRONIK

Disusun oleh:Dewi Agustina20090310200

Telah dipresentasikan pada:2014

Bantul, 2014Menyetujui dan mengesahkan,Pembimbing

dr. Anik Dwiani S,PA

BAB ILAPORAN KASUSI. IDENTITASNama : an. ZMUmur : 6 tahunJenis kelamin: Laki-lakiAlamat: Gunung Saren Kidul RT 73Tgl masuk RS : 16 maret 2014Tgl periksa: 24 Maret 2014ANAMNESIS (Autoanamnesis)a. Keluhan utama: Demanb. Keluhan tambahan: Nyeri tekan epigastrium, umbilikus dan hipokondiaka sinistra , perut terasa kembung.c. Riwayat Penyakit sekarang:Os datang ke IGD RS Panembahan Senopati sadar diantar oleh keluarganya . Dilakukan autoanamnesa: OS mengeluh setiap BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Os mengaku BAB konsistensi lunak, frekuensi 1-2x sehari. Dalam 1 munggu BAB sudah 4x. OS juga mengeluh badan lemas, perut terasa kembung, agak nyeri dan semakin membesar. Nafsu makan minum menurun. Demam (-), batuk, pilek (-), mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-), nyeri dada(-), sesak (-). BAK normal, kadang berwarna seperti teh. (+).

Di IGD dilakukan cek darah, hasil lab menunjukkan Hb rendah 8,3 dan pasien di mondokkan di RSUD Panembahan Senopati.d. Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit yang serupa : disangkal, tapi pasien pernah rawat inap pada bulan juni 2013 karena ulkus di tungkai kiri. Dan pada bulan juni juga pernah rawat inap 3x karena pasien mengalami sesak nafas. Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal Riwayat penyakit DM: Pasien mengetahui punya riwayat DM sejak juni 2013. Novomix 4-0-4. Riwayat penggunaan obat-obatan: Disangkal Riwayat alergi : Disangkal Riwayat penyakit jantung: Disangkal Riwayat penyakit hati: Pasien di diagnosis positif hepatitis B sejak juni 2013 Riwayat penyakit ginjal: Disangkal Riwayat penyakit gastrointestinal: Disangkal Riwayat trauma: Disangkal Riwayat sakit kuning: Disangkale. Riwayat penyakit keluarga Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal Riwayat penyakit DM : Disangkal Riwayat penyakit jantung: Disangkal Riwayat penyakit ginjal: Disangkal Riwayat penyakit hati: Disangkal Riwayat penyakit gastrointestinal: Disangkal Riwayat alergi:Disangkal Riwayat sakit kuning: Disangkalf. Riwayat personal dan sosial Pasien bekerja sebagai tukang batu Pasien tinggal di sebuah rumah bersama dengan istrinya dan kedua anaknya Pasien kadang-kadang merokok, tidak mengkonsumsi alkohol.III . PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan tanggal 11 Desember 2013Keadaan umum :Tampak lemah, kesan gizi cukupKesadaran :Compos mentisTanda vital:Tekanan darah:120/80 mmHgNadi :80 x/menitRespirasi :20 x/menit Suhu :36.2 C Berat badan : 53 Kg Tinggi badan : 165 cm Pemeriksaan kepalaBentuk kepala: Normochepal, simetris.Rambut:Warna hitam lurus, distribusi merata. Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek pupil (+/+), pupil isokor, edema palpebra (-/-), Telinga: Discharge (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)Hidung: Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), Mulut dan faring: Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (+), lidah kotor (-), tremor (-), hiperemis (-) Pemeriksaan leherTrakea:Trakea ditengah (+), Struma (-)Kelenjar tiroid: Tidak membesarKelenjar lnn: Tidak membesar, nyeri (-)JVP: Tidak meningkat

Pemeriksaan dadaPulmoPemeriksaan Thorax AnteriorPemeriksaan Thorax Posterior

Inspeksi: Bentuk dada simetris (+) Statis (Hemitorax kiri = kanan) Dinamis (Hemitorax kiri = kanan) Tanda peradangan (-) Perbesaran massa (-)Inspeksi: Bentuk dada simetris (+) Statis (Hemitorax kiri = kanan) Dinamis (Hemitorax kiri = kanan) Tanda peradangan (-) Perbesaran massa (-)

Palpasi: Fremitus suara hemithorak dextra sama dengan sinistra dalam batas normal (+) Pergerakkan dada simetrisPalpasi: Fremitus suara hemithorak dextra sama dengan sinistra dalam batas normal (+) Pergerakkan dada simetris

Perkusi: Sonor +/+Perkusi: Sonor +/+

Auskultasi: Suara paru: Suara dasar vesikuler, ronkhi kering -/-, wheezing -/-,

Auskultasi: Suara paru: Suara dasar vesikuler, ronkhi kering -/-, wheezing -/-

Cor Inspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: Ictus cordis teraba di SIC 4Perkusi: Redup Auskultasi:S1 = S2, reguler, suara tambahan S3(-) S4(-), Gallop (-), Bising (-).Pemeriksaan abdomenInspeksi:dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, tidak ada tanda peradangan, venektasi (+), scar (-), asites (+)Auskultasi:peristaltik usus (+) NPalpasi:Distensi (+), nyeri tekan (+) epigastrium, umbilicus, hipokondriaka dextra. Defans muskular (-), turgor baikHepar tidak teraba, lien teraba membesar Tes undulasi (+)Perkusi: Tymphani (+).

Pemeriksaan Genitalia: -Pemeriksaan ekstremitas: Superior :pucat (+/+), hiperpigmentasi (-/-), palmar eritem (-/-), udem (-/-), hangat (+/+).Inferior : pucat (+/+), udem (-/-), akral hangat (+/+) terdapat ulkus di tungkai sinistra.

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMPEMERIKSAAN11- 12-1312-12-1313- 12- 1314- 12-1315-12 1316-12 13RUJUKANSATUAN

Hemoglobin8,39,410,614,0-18,0g/dl

Lekosit4,284,00-10,0010^3/uL

Eritrosit3,204,50-5,5010^6/uL

Trombosit160150-45010^3/uL

Hematokrit25.942,0-52.0Vol%

Eosinofil42-4%

Basofil00-1%

Batang22-5%

Segmen5951-67%

Limfosit2620-35%

Monosit94-8%

SGOT3417-59U/l

SGPT2021-72U/l

Ureum5417-43Mg/dl

Creatinin1,400,90-1,30Mg/dl

GDS11514812512312012370-140Mg/dl

Gol DarahO

Pret.total5,936,20-8,40g/dl

Albumin3,033,50-5,50g/dl

Globulin2,902,80-3,20g/dl

Pemeriksaan Rontgen Thorax : Cor dan pulmo dalam batas normalPemeriksaan USG : Hepar : ukuran lobus dextra mengecil, tepi ireguler, v. Porta melebar, echostruktur kasar, tak tampak massa. Lien : ukuran membesar (25,28 cm), tak tampak massa. Vesica felea : dinding menebal, tak tampak batu maupun massa. Ren kanan & kiri : ukuran dan echostruktur normal, SPC tak melebar, tak tampak batu. VU : dinding licin tak menebal, tak ntampak batu maupun massa, tampak cairan di cavum intraperitoneal,

Kesan: Sirosis hepatis dengan asites dan splenomegaliPenebalan dinding VFTak tampak kelaian pada pankreas, kedua ren, VU dan prostat. V. KESIMPULAN1. Anamnesis Melena, disertai dengan nyeri tekan epigastrium dan perut membesar Pasien sebelumnya belum pernah rawat dengan keluhan yang sama, tapi pernah rawat inap karena ulkus DM dan sesak nafas Pasien menderita hepatitis B Keluarga tidak ada riwayat mengalami gejala yang sama.1. Pemeriksaan FisikKesimpulan temuan pemeriksaan fisik: Perut terasa kembung Agak sesak Mual Asites splenomegali 1. Pemeriksaan LaboratoriumKesimpulan temuan pemeriksaan lab: Anemia, eritrosit menurun, hematokrit menurun, SGPT menurun, protein tortal menurun, albumin menurun, ureum dan kreatinin meningkat. USG : sirosis hepatis dengan asites dan splenomegali

VI. DIAGNOSISDiagnosis KerjaSirosis hepatis et causa Hepatitis B

VII. TERAPI Simptomatif Injeksi ranitidin 1 ampul/ 12 jam Injeksi asam traneksamat 1ampul/ 8 jam Injeksi vitamin K 1 ampul/ 8 jam Sukralfat sirup 3 x 1 Supportif Infus Nacl 10 tpm Transfusi PRC 3 kolf Causatif : (-) Edukatif Menjelaskan tentang sirosis hepatis dan tanda-tanda apa yang harus diperhatikan agar tidak telat datang ke rumah sakit Banyak istirahat dan nutrisi yang cukup terutama tinggi protein nabati.

VIII. FOLLOW UPTanggalFollow UpTerapi

11 Desember 2013Os datang ke IGD RS Panembahan Senopati sadar diantar oleh keluarganya. OS mengeluh BAB lunak kehitaman sejak 1 minggu terakhir. OS juga mengeluh agak sesak, perut terasa kembung dan agak nyeri dan lemas. Mual (+), muntah (-). BAK kadang berwarna seperti teh. RPD : belum pernah mengalami hal serupa. Riwayat sakit DM dan hepatitis B sejak juni 2013.

KU : Sedang, CMTD : 120/80 mmHgNadi : 80 kali/menit lemahRespirasi : 20 kali/menitSuhu : 36,20CGDS : 155Hb : 8,3Inful Nacl 10 tpmInj. Ranitidin 1A/ 12 jamInj. Asam Traneksamat 1A/8 jamInj. Vitamin K 1A/ 8 jamSukralfat syr 3 x 1

12 Desember 2013OS mengeluhkan perut masih terasa kembung. BAB sudah tidak berwarna hitam. OS juga mengeluh agak sesak, agak lemas. Pusing (-), Mual (-), muntah (-), batuk (-). BAK berwarna kuning.

KU : Sedang, CMTD : 120/80 mmHgNadi : 80 kali/menit lemahRespirasi : 36 kali/menitSuhu : 35,90CHb : 8,7GDS : 148Inful Nacl 10 tpmInj. Ranitidin 1A/ 12 jamInj. Asam Traneksamat 1A/ 8 jamInj. Vitamin K 1A/ 8 jamSukralfat syr 3 x 1Spironolacton 100mg x 1Furosemid 2A/ 12 jamTransfusi PRC 1 kolf

13 Desember 2013OS mengeluhkan perut masih terasa kembung. BAB sudah tidak berwarna hitam, sesak (-), lemas (-), Pusing (-), Mual (-), muntah (-), batuk (-). BAK berwarna kuning.

KU : Sedang, CMTD : 120/80 mmHgNadi : 80 kali/menit lemahRespirasi : 24 kali/menitSuhu : 35,40CGDS : 125Hb : 9,4Inful Nacl 10 tpmInj. Ranitidin 1A/ 12 jamInj. Asam Traneksamat 1A/ 8 jamInj. Vitamin K 1A/ 8 jamSukralfat syr 3 x 1Spironolacton 100mg x 1Furosemid 2A/ 12 jamTransfusi PRC 1 kolf

14 Desember 2013OS mengeluhkan perut terasa kembung sudah berkurang. BAB sudah tidak berwarna hitam, lembek (+), sesak (-), lemas (-), Pusing (-), Mual (-), muntah (-), batuk (-). BAK berwarna kuning.

KU : Sedang, CMTD : 110/70 mmHgNadi : 68 kali/menit lemahRespirasi : 16 kali/menitSuhu : 36,40CGDS : 125Inful Nacl 10 tpmInj. Ranitidin 1A/ 12 jamInj. Asam Traneksamat 1A/ 8 jamInj. Vitamin K 1A/ 8 jamSukralfat syr 3 x 1Spironolacton 100mg x 1Furosemid 2A/ 12 jamTransfusi PRC 1 kolf

15 Desember 2013OS mengeluhkan perut terasa kembung sudah berkurang. BAB sudah tidak berwarna hitam, sesak (-), lemas (-), Pusing (-), Mual (-), muntah (-), batuk (-). BAK berwarna kuning.

KU : Sedang, CMTD : 120/70 mmHgNadi : 70 kali/menit lemahRespirasi : 20 kali/menitSuhu : 36,10C

nful Nacl 10 tpmInj. Ranitidin 1A/ 12 jamInj.Asam Traneksamat 1A/ 8 jamInj. Vitamin K 1A/ 8 jamSukralfat syr 3 x 1Spironolacton 100mg x 1Furosemid 2A/ 12 jam

16 Desember 2013OS mengeluhkan perut masih terasa kembung. BAB sudah tidak berwarna hitam, sesak (-), lemas (-), Pusing (-), Mual (-), muntah (-), batuk (-). BAK berwarna kuning.

KU : Sedang, CMTD : 100/60 mmHgNadi : 78 kali/menit lemahRespirasi : 19 kali/menitSuhu : 36,50CGDS : 123HB : 10,6Inj. Ranitidin 2x1Inj. Asam Traneksamat 3x1Inj. Vitamin 3x1Sukralfat syr 3 x 1Spironolacton 100mg x 1Furosemid 1-0-0

BAB IIPENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif dimana terjadi destruksi dan regenerasi difus sel-sel parengkim hati dan peningkatan pertumbuhan jaringan ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular . Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis.Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada stadium dekompensata kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites, edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, eritema palmaris.Sirosis hepar mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004).Komplikasi yang paling sering terjadi adalah peritonitis bakterial spontan sehingga dapat timbul gejala deman dan nyeri abdomen.. 20-40% pasien sirosis dengan vatises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.Kualitas hidup dan prognosis penderita sirosis sering membaik dengan usaha pencegahan dan penanganan komplikasi tersebut. Oleh karena itu, penulis menyusun laporan presentasi kasus sirosis hepatis ini untuk membahas secara menyeluruh mengenai sirosis hepatis sehingga dapat memberi kontribusi dalam meningkatkan kualitas hidup dan prognosis penderita sirosis hepatis.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

I. DefinisiSirosis adalah penyakit kronis pada hati di mana terjadi destruksi dan regenerasi difus sel-sel parengkim hati dan peningkatan pertumbuhan jaringan ikat difus yang menghasilkan disorganisasi arsitektur lobular dan vaskular.penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hepar kronis dan terjadinya pengerasan dari hepar yang akan menyebabkan penurunan fungsi hepar dan bentuk hepar yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.

II. Insidensi dan EpidemiologiSirosis hepatis lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang.Keseluruhan insidensi sirosis di amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagian penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).

III. Anatomi HeparHepar merupakan organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus.

Gambar 1. Anatomi Hepar

Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.

b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.

IV. Fungsi HeparFungsi utama hati yaitu : a. Untuk metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. Bergantung kepada kebutuhan tubuh, ketiganya dapat saling dibentuk. b. Untuk tempat penyimpanan berbagai zat seperti mineral (Cu, Fe) serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A,D,E, dan K), glikogen dan berbagai racun yang tidak dapat dikeluarkan dari tubuh (contohnya : pestisida DDT). c. Untuk detoksifikasi dimana hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat. d. Untuk fagositosis mikroorganisme, eritrosit, dan leukosit yang sudah tua atau rusak. e. Untuk sekresi, dimana hati memproduksi empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak

V. Patogenesis dan PatofisiologiFaktor genetik dan lingkungan yang menyebabkan kerusakan sel hati dapat menyebabkan sirosis melalui respon patobiologi yang saling berhubungan, yaitu reaksi sistem imun, peningkatan sintesis matrik dan abnormalitas perkembangan sel hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat menyebabkan kematian sel, yang kemudian diikuti terjadinya jaringan parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal tersebut selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati dan hipertensi porta.Proses perlukaan sel hati dapat disebabkan karena suatu agen infeksi, bahan racun (toksin) ataupun proses iskemia dan hipoksia. Proses ini awalnya menyerang dinding sel yang menyebabkan keluarnya berbagai enzim dan elektrolit dari dalam sel serta dapat menyebabkan kematian sel. Di bawah pengaruh sel-sel radang serta berbagai macam sitokin, hepatosit sebenar-nya mengeluarkan suatu bahan Matrik Ekstra Seluler (ECM) yang ternyata sangat penting untuk proses penyelamatan dan pemeliharaan fungsi sel hepar karena dapat memelihara keseimbangan ling-kungan sel. Makro molekul dari ECM terdiri dari kolagen, proteoglikan dan glikoprotein. Pada sirosis ternyata terdapat perobahan kualitas dan kuantitas ECM sehingga terdapat penyimpangan dan peng-organisasian pertumbuhan sel dan jaringan hati. Pada berbagai penyakit hati terdapat peningkatan bahan metabolik prokolagen III peptide yang dapat meransang proses fibrosis. Pada kondisi yang stimultif karena infeksi virus, iskemia ataupun karena keadaan lain yang dapat menyebabkan nekrosis hepatosit maka hepatosit mengadakan proses proliferasi yang lebih cepat dari biasanya.Berikut bagan proses dalam patofisiologi sirosis hepatis :

(-) Metabolisme bilirubinsplenomegaliVarises esofagus Palmar eritemaAngiomaginecomastiaPerubahan metabolism steroidKerusakan heparIcterus

(-)Volume darah(-)Inaktifasi aldosterone & ADH (-) Sintesis albumin Hipertensi portal

(+)Aldosterone & ADH (-) Tekanan onkotik

(+)Na & retensi cairan(+)Tekanan hidrostatik

Ascites edema

VI. KlasifikasiSirosis diklasifikasikan dengan berbagai cara berdasarkan atas morfologi, makroskopik, mikroskopik, etiologi serta kondisi klinisnya. Beberapa klasifikasi dapat di lihat pada tabel.

Klasifikasi

Klasifikasi morfologi makroskopik Mikronoduler Makronoduler Campuran

Klasifikasi histologik Sirosis Bilier (Periporta) Sirosis pasca nekrotik Sirosis kardiak Sirosis porta

Klasifikasi berdasar fungsional Terkompensata Dekompensata

VII. Etiologi Penyebab terbanyak sirosis hati di Asia Tenggara adalah akibat komplikasi infeksi (hepatitis) virus hepatitis B dan C, demikian juga di Indonesia. Hasil penelitian menyebutkan penyebab terbanyak darisirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%).

Penyakit Infeksi Hepatitis kronik aktif Hepatitis virus Ascending cholangitis Sepsis neonatal Kelainan Bilier Atresia bilier Sindrom alagile Kista koledukus Fibrosis Hepatis kongenital

Kelainan Metabolik Defisiensi 1 anti-tripsin Cystic fribosis Fruktosemia Galaktosemia Hemokromasitosis Glicogen storage Hepatic porphyria Histiosis X Nieman Pick Disease Penyakit Wilson Kelainan Vaskuler Sindrom Budd-Chiari Gagal jantung kongestif Perikarditis kongestif Veno-occlusive liver desease

Kelainan Nutrisi Total parental alimentation Mal nutrisi Bahan Toksis Bahan organik Obat-obatan Alkohol

VIII. Manifestasi KlinisGambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk.a. Stadium kompensataPada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya sering ditemukan kebetulan.b. Stadium dekompensataSirosis hati dengan gejala nyata. Gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat mal-absorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat mal-nutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gall-stones, refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta hema-tokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta.Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral portapulmonal, kapasitas vital paru yang menurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Mekanisme yang menyebabkan perobahan perfusi paru belum diketahui dengan pasti. Hipoksia ditemukan pada 2%-30% pasien dengan sirosis. Sianosis dan clubbing finger dapat terjadi karena hipoksemia kronik akibat terjadinya kolateral paru-sistemik.Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta), selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testosteron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Pada sistim neurologis ensefalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor), gangguan kesadaran dan emosi.Sistem imun pada sirosis dapat terjadi penurunan fungsi imunologis yang dapat menyebabkan rentan terhadap berbagai infeksi, diantaranya yang paling sering terjadi pneumonia dan peritonitis bakterialis spontan. Kelainan yang ditemu-kan sering berupa penurunan aktifitas fagosit sistem retikulo-endo-telial, opsonisasi, kadar komplemen C2, C3 dan C4 serta aktifitas pro-liferatif monosit.Sepertiga dari kasus sirosis dekompensata menunjukan demam tetapi jarang yang lebih dari 38C dan tidak dipengaruhi oleh pemberian anti-biotik. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh sitokin seperti tumor-necrosis-factor (TNF) yang dibebaskan pada proses inflamasi.Gangguan nutrisi yang terjadi dapat berupa mal-nutrisi, anoreksia, mal-absorbsi, hipo-albuminemia serta defisensi vitamin yang larut dalam lemak. Sering pula terjadi hipo-kalemia karena hilangnya kalium melalui muntah, diare atau karena pengaruh pemberian diuretik.Pada pemeriksaan fisik hepar sering teraba lunak sampai keras kadang-kadang mengkerut dan noduler. Limpa sering teraba membesar terutama pada hipertensi porta. Kulit tampak kuning, sianosis dan pucat, serta sering juga didapatkan spider angiomata.Retensi cairan dan natrium pada sirosis memberikan kecendrungan terdapatnya peningkatan hilangnya kalium sehingga terjadi penurunan kadar kalium total dalam tubuh. Terjadinya hiper aldosteron yang disertai kurangnya masukan makanan, serta terdapatnya gangguan fungsi tubulus yang dapat memperberat terjadinya hipo-kalemia. Kondisi hipo-kalemia ini dapat menyebab-kan terjadinya ensefalopati karena dapat menyebabkan peningkatan absorbsi amonia dan alkalosis.

IX. DiagnosisKriteria Soebandiri, bila terdapat 5 dari 7 :a) Spider nevib) Venectasi/vena kolateralc) Asites (dengan atau tanpa edema kaki)d) Splenomegalie) Varices esofagus (hemetemesis, melena)f) Ratio albumin : globulin terbalikg) Palmar eritemaDiagnosis sirosis hati ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, labo-ratorium dan pemeriksaan penunjang. Gambaran klinikPada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Gejala awal nya : perasaan mudah lelah dan lemah selera makan berkurang perasaaan perut kembung Mual berat badan menurun pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitasPada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosis dengan adanya asites, edema pretibial, splenomegali, vena kolateral, eritema palmaris. Pemeriksaan Penunjanga. Pada pemeriksaan laboratorium darah tepi sering didapatkan anemia normositik normokrom, leukepenia dan trombositopenia. Waktu protrombin sering memanjang. b. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartataminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atauALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi.AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal,tidak mengeyampingkan adanya sirosis.c. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut. d. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin. e. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkandengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.f. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitandengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.g. Tes fungsi hati dapat normal terutama pada penderita yang masih tergolong kompensata-inaktif. Pada stadium dekompensata ditemui kelainan fungsi hati. Kadar alkali fosfatase sering meningkat terutama pada sirosis billier. Pemeriksaan elektroforesis protein pada sirosis didapat-kan kadar albumin rendah dengan pening-katan kadar gama globulin.Ultrasonografi merupakan pemeriksaan noninvasif, aman dan mempunyai ketepatan yang tinggi. Gambaran USG pada sirosis hepatis tergantung pada berat ringannya penyakit. Keterbatasan USG adalah sangat tergantung pada subjektifitas pemeriksa dan pada sirosis pada tahap awal sulit didiagnosis. Pemeriksaan serial USG dapat menilai perkembangan penyakit dan mendeteksi dini karsinoma hepato-selular. Pemeriksaan scaning sering pula dipakai untuk melihat situasi pembesaran hepar dan kondisi parengkimnya. Diagnosis pasti sirosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik jaringan hati yang di dapat dari biopsi.X. Komplikasi1. Hipertensi portal dan varises esophagusKomplikasi sirosis dapat terjadi secara fungsional, anatomi ataupun neoplastik. Kelainan fungsi hepato-selular disebabkan gangguan kemampuan sintesis, detok-sifikasi ataupun kelainan sistemik yang sering melibatkan organ ginjal dan endokrin. Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Varises esophagus memiliki dampak klinis yang sangat besar, dengan resiko mortalitas sebesar 17-42% tiap terjadinya perdarahan. Ascites, merupakan komplikasi terpenting dari sirosis lanjut dan hipertensi portal berat, sehingga dapat menyebabkan komplikasi berupa spontaneous bacterial peritonitis (SBP) dan hepatorenal syndrome (HRS). Hepatic enchepalopathy (HE) adalah komplikasi lain dari sirosis hepar, dengan mortalitas sekitar 30%. Sekitar 15% dari sirosis hepar pada akhirnya akan menjadi hepatocellular carcinoma (HCC). Varises oesofagus adalah tampak protrusi pembuluh darah vena mulai dari distal oesofagus sampai ke proksimal akibat hipertensi porta. Hipertensi portal adalah salah satu komplikasi sirosis hepar. Komplikasi hipertensi portal yang sangat berbahaya adalah perdarahan varises oesofagus. 2. AsitesTertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan garam/natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya. Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan garam/natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya.Pada siroris hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, system rennin-angiotensin lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun sehingga lebih banyak air dan natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah yang menyebabkan overflow cairan kedalam rongga peritoneum dan terbentuk asistes lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites terjadi aktivitas sintesis NO lebih tinggi disbanding sirosis hepatis tanpa asites. Menurut teori vasodilatasi bahwa teori underfilling prosesnya terjadi lebih awal, sedangkan teori overflow bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih progresif. Beberapa faktor lain yang berperan dalam pembentukan asites adalah: Hipoalbuminemia:walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites dengan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah kapiler splanknik, maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan onkotik plasma yang menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam rongga peritoneum. Pada sirosis hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Cairan limfe:akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada pasien sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak sehingga merembes dengan bebas melalui permukaan hepar yang sirotik masuk ke dalam rongga peritoneum dan memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan cairan transudat yang berasal dari cabang vena porta, cairan limfe hepatic dapat merembes masuk ke dalam rongga peritoneum walaupun hipoalbuminemia belum tampak nyata dengan melalui lapisan sel-sel endotel sinusoid yang hubungannya satu sama lain tidak rapat. Ginjal:berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis dengan asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya terjadi peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus distal, dimana yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan hiperaldosteronisme sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin disebabkan oleh peningkatan serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga berperan dalam retensi natrium. Terakhir peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor yang kuat diduga pula ikut berperan dalam pembentukan asites.3. Peritonitis Bakterial SpontanKomplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam.4. Ensefalopati HepatikEnsefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hepar. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma. Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu, peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis.5. Sindroma Hepatorenal Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hepar lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

XI. Penatalaksanaan Sirosis kompensata memerlukan kontrol yang teratur. Untuk sirosis dengan gejala, pengobatan memerlukan pendekatan holistik yang memerlukan penanganan multi disipliner.1. Pembatasan aktifitas fisik tergantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan/gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat.2. Pengobatan berdasarkan etiologi. Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yanghepatotoksik Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampaikonsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada pentakit hepar nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegahterjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapiutama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selamasatu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirinmerupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutandengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.3. Dietetik Protein diberikan 1,5-2,5 gram/hari. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1 gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. Dari penelitian diketahui bahwa pemberian asam amino rantai cabang akan meningkatkan kadar albumin secara bermakna serta meningkatkan angka survival rate. Kalori dianjurkan untuk memberikan masukan kalori 150% dari kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA). Lemak diberikan 30%-40% dari jumlah kalori. Dianjurkan pemberian dalam bentuk rantai sedang karena absorbsi-nya tidak memerlukan asam empedu. Vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA. Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites. Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering.4. Menghindari obat-obat yang mem- pengaruhi hati seperti sulfonamide, eritromisin, asetami-nofen, obat anti kejang trimetadion, difenilhidantoin dan lain-lain.5. Medika-mentosa Terapi medika mentosa pada sirosis tak hanya simptomatik atau memperbaiki fungsi hati tetapi juga bertujuan untuk menghambat proses fibrosis, mencegah hipertensi porta dan meningkatkan harapan hidup tetapi sampai saat ini belum ada obat yang yang dapat memenuhi seluruh tujuan tersebut. Obat yang menurunkan tekanan vena portal, vasopressin, somatostatin, propanolol dan nitrogliserin. Anti virus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati.6. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Asites, Asites dapat diatasi dengan restriksi cairan serta diet rendah natrium (0,5 mmol/kgbb/hari), 10%-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1- 2 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb /hari sampai dosis maksimal 6 mg/kgbb /hari. Pengobatan diuretik berhasil bila terjadi keseimbangan cairan negatif 10 ml/kgbb/hari dan pengurangan berat badan 1%-2%/hari. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampai 6 mg/kgbb/hari. Parasentesis dapat diper- timbangkan pada asites yang menye-babkan gangguan pernafasan dan juga terindikasi untuk asites yang refrakter terhadap diuretika. Pada asites refrakter maupun yang rekuren juga dapat dilakukan tindakan tranjugular intra hepatik portosistemic shunt. Peritonitis Bakterial Spontan, Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperticefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. Varises Esofagus Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol) Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi Ensefalopati Hepatik Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia Diet rendah protein 0,5 gram/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang Sindrom HepatorenalSampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR.Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapatperheparan utama berupa hindari pemakaian diuretic Transplantasi hatiTerapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dulu.

XII. Prognosis Prognosis pasien sirosis ditentukan oleh kelainan dasar yang menyebabkannya, perubahan histopatologis yang ada serta komplikasi yang terjadi. Pasien sirosis memang merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan transplatasi hati karena memang secara anatomis tidak dapat disembuhkan.Salah satu pegangan untuk memper-kirakan prognosis penderita dapat menggunakan kriteria Child pugh yang telah dimodifikasi, bagi pasien yang akan melakukan operasi dikaitkan dengan survival rate satu sampai 2 tahun. Skor total 5-6 grup A, 7-9 grup B, 10-15 grup C. Untuk Child A, antara 85%-100% Child B kira-kira 60%-80% dan Child C 35%-45%.No.123

1AsitesAbsentringanmoderate

2Prothrombin time1-34-6>6

3EnsefalopatiNegatifMinimal (derajat I / II)Lanjut (derajat III / IV)

4Bilirubin (mg%) 3,0

5Albumin (gram%)>3,52,8 - 3,5< 2,8

Klasifikasi

ABC

Jumlah keseluruhan5-67-910- 15

1-Year Survival Rate100%81%45%

2-Year Survival Rate85%57%35%

Prognosis jelek juga dihubungkan dengan hipoprotrombinemia persisten, asites terutama bila membutuhkan dosis diuretik tinggi untuk mengontrolnya, ikterus menetap, adanya ensefalopati hepatik, perdarahan dari varises esophagus dan albumin yang rendah.BAB IVPEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

Penegakkan diagnosis sirosis hepar terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (laboratorium dan radiologi,). Dari anamnesis, pada pasien ini didapatkan keluhan lemas, perut terasa kembung, agak nyeri dan semakin membesar. Nafsu makan menurun, buang air kecil warnanya seperti teh, BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu dengan konsistensi encer. Dalam 1 minggu BAB sudah 4x. Demam (-), batuk (-), mual (-), muntah (-), muntah darah (-), nyeri kepala (-), nyeri dada(-), sesak (-). Riwayat konsumsi alcohol (-), riwayat DM (+) dan Hepatitis B (+) sejak juni 2013.Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis dan sclera ikterik pada kedua mata, nyeri tekan epigastrium, umbilicus dan hipokondriaka dextra, hiperpigmentasi,eritema palmaris, abdomen distended. Uji serologi pada bulan juli 2013 menunjukkan hasil positif HBsAg. Merupakan petanda serologi infeksi Hepatitis B. Hasil laboratorium di dapatkan anemia, penurunan jumlah eritrosit, penurunan nilai hematokrit, peningkatan SGPT, penurunan protein total, hipoalbuminemia, peningkatan ureum dan kreatinin. Hasil USG menunjukkan hasil Sirosis hepatis dengan asites dan splenomegali.Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan radiologisdari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama sirosis hepatis ecHepatitis B. Kecurigaan etiologi utamanya adalah pasien punya riwayat Hepatitis B.Pasien ini berada pada tahap lanjut (sirosis dekompensata) karena ada gejala dan tanda klinis yang jelas yang merupakan komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi porta.Patogenesis sirosis hepar akibat hepatitis B di Asia Tenggara termasuk Indonesia sebesar hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui(10-20%).

Pada pasien ini diberikan obat diuretik. Diuretik yang digunakan adalah spironolakton 100mg sekali sehari dan kombinasi dengan furosemide 2A/12 jam. Pada dosis tersebut telah terjadi perbaikan ascites yang ditandai oleh temuan obyektif yaitu perut pasien berkurang ketegangan (kembung). Parameternya adalah mengukur keseimbangan elektolit dan albumin dan keluhan daripasien sendiri. Pengecekan dilakukan yaitu dengan hasil kadar elektrolitdalam batas normal dan tidak terdapat penurunan jumlah albumin darah.Injeksi Ranitidine diberikan untuk mengatasi jika ada keluhan dyspepsia syndrome yaitu mual dan muntah akibat portal gastropathy. Obat-obatan golongan anti sekresi asam lambung telah dilaporkan bermanfaat untuk melindungi lambung akibat perdarahan ulang saluran cerna bagian atas yaitu golongan obat proton pump inhibitor. pasien ini juga diberikan injeksi vitamin K 1A/12 jam. Pemberian vitamin K parenteral ini ditujukan untuk memperbaiki prothrombin time yang memanjang. Pasien juga diberikan injeksi asam traneksamat 1A/8jam untuk membantu menghentikan perdarahan akibat varises esophagus / mengatur hemostasis pembekuan dan fibrinolysis., Dilakukan juga transfusi 3 kolf untuk meningkatkan kadar Hemoglobin pasien dan sukralfat sirup 3x1 yang merupakan obat jangka pendek untuk gastritis kronis, ulkus duodenum dan lain-lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hepar. Dalam : Sudoyo AW et.al,eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitanilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI; 2006. hal. 415-6.2. Brady L. Portal hypertension and ascites. Dalam: Guandalini, penyunting. Essential pediatrics gastroenterology, hepatology, and nutrition. New York: McGraw-Hill, 1999; 123-318.3. Shahara AI dan Rockey DC. Gastroesophagealvariceal hemorrhage. Review article. NEJM 2001; 345, 9; 669-70. 4. Gultom IN. Hubungan beberapa parameter anemia dengan derajat keparahan sirosis hati. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-USU, USU digital library, 2003; 1-33. 5. Sherlock S, Dooley J, penyunting. Hepatic Cirrhosis. Dalam: Diseases of the liver and billiary system, edisi ke-10. Blackwell Science Publication, 1997; 371-84. 6. Dib N, Oberti F, Cales P. Current management of complications of portal hypertension: variceal bleeding and ascites. CMA Media Inc. 2006; 1433-43. 7. Taylor CR. Cirrhosis. emedicine. 2009. [cited on 2013 Mei 23rd].Available from: URL : http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview8. Mansjoer, Arif, et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ke 3, jilidI. Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. P 508-510.9. Nasar SS, Soepardi S, Aryono H. Dukungan nutrisi pada penyakit hati kronis. Dalam : Firmansyah A, Bisanto J, Nasar SS, et al, penyunting. Dari kehidupan intra uterin sampai transplatasi organ. Naskah lengkap PKB IKA XLII. Jakarta, FKUI, 1999; 93-9. 10. Sulaiman A. Harapan baru dalam penatalaksanaan sirosis hati. Acta Med Indonesia . 2003;35:Suppl 1:S115-S8.11. Dudley FJ. Pathophysiology of sodium retension in cirrhosis. In: Bosch J, Grozzman RJ, penyunting. Portal hypertension: patophysiology and treatment. Oxford: Blackwell pub, 1994; 52-66. 12. Hadi S. Diagnosa klinik dan penunjang diagnostik tidak invansif pada penderita dengan hipertensi portal. Dalam: Hepatologi. Bandung: Penerbit Bandar Maju, 2000; 331-37.13. Hegar B. Pendekatan diagnosis perdarahan saluran cerna atas. Dalam: Firmansyah A, Bisanto J, Nasar SS, et al, penyunting. Dari kehidupan intra uterin sampai transplatasi organ. Naskah lengkap PKB IKA XLII. Jakarta: FKUI. 1999; 63-72.