Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna

Presentasi KasusPerdarahan Saluran CernaOleh Kelompok E (Rombongan B)Modul Rotasi Klinik Ilmu Penyakit Dalam – 2013/2014

Ilustrasi Kasus

Identitas• Nama: Tn.SS• Nomor rekam medis : 381-99-xx• Jenis Kelamin : Laki-laki• Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 5 Agustus 1952• Usia : 61 tahun• Alama t : Kebayoran Baru, Jakarta• Pekerjaan : Pensiunan• Pendidikan terakhir : Sarjana• Status Pernikahan : Sudah menikah• Suku : Jawa• Agama : Islam• Waktu masuk RS : 21 Oktober 2013 pukul 12.27 WIB• Waktu pemeriksaan : 22 Oktober 2013 pukul 15.00 WIB• Tempat pemeriksaan : Gedung A RSUPN Cipto Mangunkusumo Lt.7 Ruang

702B

Data Dasar• Keluhan Utama• Dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus kedua (mual

yang dirasakan memberat sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik)

• Riwayat Penyakit Sekarang• 1 hari sebelum ke poliklinik, pasien merasa mual yang semakin

memberat. Mual disertai dengan perut membesar dan tegang, lemas, dan sulit tidur. Muntah, demam, sesak, batuk yang memberat, dan kuning disangkal. Tidak ada keluhan buang air besar, termasuk BAB kehitaman lengket dan berbau khas. BAK gelap seperti air teh. • Banyak lendir di tenggorokan dan tampak sedikit bercak darah warna,

ada rasa pahit. Riwayat mimisan, luka berdarah yang sulit sembuh, nyeri ulu hati dan penggunaan obat-obatan, seperti obat nyeri sendi disangkal. Terdapat penurunan berat badan sebanyak 6 kg, namun lupa berapa lama. Penurunan nafsu makan disangkal, pasien makan 3 kali/hari.

2005Didiagnosis

hepatitis B di PMI

Minum temulawak Penggunaan jarum suntik & seks bebas

(-) Sejak1980-an

rutin donor darah

2x/tahun

Agustus-September 2013

Berobat ke poliklinik RSCM

karena kaki bengkak

Tambahan: Furosemide

USG abdomen + endoskopi Disarankan

pemeriksaan RSKD untuk hepatitisnya.

Setelah periksa, dapat Sebivo 1x1 Rawat di RSCM tgl

4-11 Sep 2013 untuk Ligasi Varises

pertama

2011mual

semakin

hebat &

perut tegang Belum beroba

t ke dokter.

Awal 2013bercak darah

merah kehitaman pagi,

rasa asam di mulut

Perut semakin tegang

Riwayat muntah berwarna

kehitaman, jumlah banyak

atau darah segar (-)

Berobat ke RS A, diberi Curcuma dan propanolol,

tidak ada perbaikan. BAK seperti air teh

Data Dasar (3)Riwayat Penyakit Dahulu• HT, DM, asma (-)• Gatal-gatal setelah minum obat lambung (lupa nama obat)• Pengobatan TB paru (-)

Riwayat Penyakit Keluarga• Kuning, HT, DM (-)

Istri meninggal 5 tahun yang lalu karena kanker payudara • Kedua orang tua pasien meninggal (tidak tahu penyebab)

Riwayat Pekerjaan, Sosioekonomi, Kebiasaan, dan Kejiwaan• Merokok dan minum alkohol (-)• Saat ini tinggal sendiri, memiliki 3 orang anak. Sehari-hari pasien

berobat dengan biaya dari anaknya.

Data Dasar (4)Pemeriksaan Fisik

• Status GeneralisKeadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran : CMTekanan darah : 130/80 mmHgFrekuensi nadi : 88 kali/menitFrekuensi napas : 18 kali/menitSuhu : 36,3° C

Keadaan gizi : KurangTinggi badan : 165 cmBerat badan : 50 kgIMT : 18,3 kg/m2


Status Lokalis• Kulit :

Sawo matang, tanda radang (-)• Kepala:

Normosefal, deformitas (-)• Rambut :

Hitam dengan sedikit uban, tidak ada rontok, distribusi merata

• Mata: Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik (-)

• Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-), JVP 5-2 cm H2O

• Jantung : • Inspeksi : Iktus kordis

tidak terlihat• Palpasi : heaving,

lifting, tapping, dan thrill (-)• Perkusi : batas kanan di

sela iga 5 linea sternalis kanan; batas kiri terdapat 1 jari medial sela iga 5 linea midklavikularis kiri; pinggang jantung di sela iga 3 linea parasternalis kiri• Auskultasi : BJ I-II normal,

murmur ataupun gallop (-)

Data Dasar (6)• Abdomen :• Inspeksi : sedikit membuncit,

spider nevi dan caput medusae (-)• Palpasi luar : tegang dan keras,

nyeri tekan dan lepas (-)• Palpasi dalam : hepar dan lien

tidak teraba, ballotemen (-), nyeri McBurney (-)• Perkusi : shifting dullness (+),

traube’s space terisi• Auskultasi : bising usus (+)

normal, bruit dan venous hump (-)• Ekstremitas :

Akral hangat, pitting edema pretibialis bilateral minimal, eritema palmaris (-), Muchrche sign (+)

Pemeriksaan Fisik

Status Lokalis• Paru :

• Inspeksi : simetris statis-dinamis, venektasi dan ginekomastia (-)

• Palpasi : pengembangan simetris, fremitus taktil kanan = kiri

• Perkusi : sonor di seluruh lapang paru, batas paru hati normal, batas paru-lambung didapatkan perubahan dari sonor ke redup

• Auskultasi : vesikular +/+, ronki dan wheezing (-)


Status Neurologis• Pupil : isokor, bulat/bulat, 3 mm/3

mm, di tengah, RCL-RCTL +/+• N. I : tidak diperiksa• N.II : visus > 3/60 kedua mata• N.III, IV, VI : tidak ada hambatan• N.V : tidak ada paresis• N.VII: tidak ada paresis• N.VIII: gesekan jari +/+,

keseimbangan tidak diperiksa• N.IX : arc. faring simetris, uvula

tengah• N.X : tidak ada paresis• N.XI : tidak ada paresis• N.XII: tidak ada paresis

• Kekuatan motorik: 5555 | 55555555 | 5555

• Sensoris : tidak ada hipostesia• Refleks Fisiologis : +/+• Refleks patologis: Babinski -/-• Asteriksis -/-

Data Dasar (8)Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 21 Oktober 2013)

Data Dasar (9)Marker Hepatitis

(tanggal 12 Agustus 2013)• HBV DNA : 3,86 x 107

IU/ml• SGOT/SGPT : 83/50• HBeAg :

reaktif (hepatitis marker pada tanggal 28 Agustus 2013, didapatkan HBeAg = 705,200 atau reaktif; normal < 1,0)• Biopsi : F4

Endoskopi (tanggal 4 September 2013 )• Esofagus : proksimal mukosa

normal, mid dan distal esofagus tampak varises grade II dengan stimata, Z-line intak

• Gaster : fundus varises, cardia dan korpus normal, anthrum hiperemis dengan erosi, pyloric canal simetris

• Duodenum : bulbus dan pars descendens duodenum mukosa hiperemis

• Kesimpulan :• Varises esofagus grade II dengan

stigmata• Varises fundus• Gastropati hipertensi portal sedang• Duodenitis

USG Abdomen

Pemeriksaan Kiri KananHati

Ukuran Mengecil MengecilPermukaan Iregular IregularTepi Tumpul TumpulEchostruktur Inhomogen InhomogenSOL Tidak ada Tidak adaVena hepatika Terputus-putus Terputus-putus

Limpa Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak adaVena lienalis Tidak melebarKandung empedu

Ukuran NormalBentuk NormalDinding Sedikit menebalBatu/sludge Tidak ada

Saluran empeduIntrahepatik Tidak melebarCBD Tidak melebar

Pankreas Besar dan bentuk baik, homogen, SOL tidak adaGinjal Normal NormalLain-lain AscitesKesimpulan Sirosis hati, Ascite, Penebalan dinding KE ec

hipoalbumin

Ringkasan• Laki-laki 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk ligasi varises esofagus

kedua. • Satu hari sebelumnya, terdaapt mual yang semakin memberat dan BAK

seperti air teh • Tahun 2005 didiagnosis hepatitis B. Tahun 2011 perut mulai teraba

tegang. Tahun 2013, terdapat bercak darah merah segar di lendir dan rasa asam di mulut. Bulan Agustus 2013 kedua kaki bengkak lalu berobat ke RSCM dan diberi Furosemide, diperiksa USG abdomen dan endoskopi. Tanggal 4-11 Sep 2013, dilakukan ligasi varises esofagus pertama.

• PF: status gizi kurang, konjungtiva pucat, shifting dullness (+), edema pitting, traube’s space dan Muchrche sign (+).

• Penunjang:• Penurunan Hb, Ht, hitung eritrosit, trombosit, kadar fibrinogen, albumin, dan

magnesium;• Peningkatan MCV/MCH, persentase eosinofil, neutrofil, dan monosit, bilirubin total

dan direk, SGOT/PT, dan globulin• HBV DNA 3,86 x 107 IU/ml, HBeAg reaktif, biopsi hati F4• USG: sirosis hati, ascites, dan penebalan dinding KE• Endoskopi: varises esofagus grade II dengan stigmata, varises fundus, gastropati

hipertensi portal sedang, dan duodenitis

Rencana• Diagnostik

• USG abdomen ulang• Terapi

• Proligasi varises esofagus kedua• IVFD• Lactulax 1 dd CI• Propanolol 3 x 10 mg• Omeprazole 2 x 20 mg• Vitamin K 3 x 10 mg IV• Transamin 3 x 500 mg IV• Transfusi FFP 500 cc• Aspar 3 x 1• Curcuma 3 x 1

Daftar Masalah1. Varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada

sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan hepatitis B kronis

2. Varises esofagus dengan gastropati hipertensi porta sedang

3. Duodenitis4. Hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl)5. Peningkatan transaminase6. Hipomagnasemia7. Anemia markositik non-megaloblastik

Tinjauan PustakaPerdarahan saluran cerna

Hepatitis B dan Sirosis Hepatis

Perdarahan Saluran Cerna

• Salah satu kegawatdaruratan medis yang paling umum dijumpai 1 perhatian khusus dalam bidang gastroenterologi karena keluhan dapat ringan hingga fatal2

• Definisi Munculnya salah satu dari 5: o Muntah darah warna merah segar sampai kecoklatan (hematemesis)o Feses berwarna hitam (melena)o Feses dengan darah berwarna segar (hematokezia)o Perdarahan saluran cerna samaro Keluhan-keluhan subyektif pasien anemia : lemas, sinkop, dan sesak. 3

1. Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. 5th ed. 2. Bestari MB. Endoscopic Therapy in the Management of Non Variceal Bleeding. Makalah Simposium Indonesian Digestive

Disease Week. 20133. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

Klasifikasi Perdarahan Saluran Cerna

• Berdasarkan lokasi: ligamentum Treitz Proksimal PSC Atas , Distal PSC Bawah

• Manifestasi Klinis

Aspek Saluran Cerna Atas Saluran Cerna Bawah

Keluhan Hematemesis dan /atau Melena

Hematokezia

Aspirasi Nasogastrik Terdapat perdarahan JernihAuskultasi Usus Hiperaktif NormalRasio BUN/Kreatinin Meningkat >35 <35

1. Djojoningrat D. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 288-89

2. Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Perdarahan Saluran Cerna Atas

• Etiologi di Amerika Serikat dan Eropa : o Tukak peptik akibat penggunaan obat anti-inflamasi non steroid (50-

79%)o Pecahnya varises esofagus (7-20%).

• Etiologi di Indonesia : o Varises esofagus ( 70-75%) o Perdarahan tukak peptik, gastritis erosiva, gastropati hipertensi portal,

esofagitis, tumor, dan angiodisplasia. 3

Berdasarkan etiologi PSCA Varises dan Non-Varises

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 291-95


PSCA – Varises Esofagus

• Salah satu komplikasi yang banyak ditemui pada pasien dengan gangguan hati, terutama sirosis hati.

• 25-35% pasien sirosis hati varises esofagus sehingga akhirnya rentan terhadap pecahnya varises.

• Faktor-faktor pecahnya varises esofagus : (1) tekanan dalam varises (3) ukuran varises(2) tekanan di dinding varises (4) beratnya penyakit hati.

• 2 aspek utama diagnosis varises esofagus : o Tanda perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis, hematokezia (pada

perdarahan masif), melena, penurunan tekanan darah, anemia. o Tanda-tanda sirosis hati,

Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26

PSCA-Varises Esofagus• Klasifikasi beratnya varises esofagus

Konsensus Inggris

Kusumobroto H. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 222-26

PSCA – Nonvarises• Ulkus peptikum nyeri khas setelah makan• Gastritis erosiva riwayat penggunaan OAINS• Gastropati hipertensi porta• Keganasan

Diagnosis kerja pada PSCA pemeriksaan endoskopi gastrointestinal selalu dilakukan.



Diagnosis dan Tatalaksana

• Pemeriksaan awal (primary survey) : o Kesadaran, TD dan nadi saat berbaring, perubahan ortostatik, akral

dingin, nafas, produksi urin. • Stabilisasi hemodinamik :

o Cairan kristaloid dan pemasangan CVP

• Pemeriksaan lanjutan : anmanesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan-pemeriksaan lain.

• Klasifikasi perdarahan saluran cerna atas atau bawah

• Tata laksana berdasarkan diagnosis kerja



Tata Laksana


Tata Laksana• Terapi Non-Endoskopis

o Mekanis • Kumbah lambung membilas lambung dengan memasukan air suhu

kamar Distensi lambung yang akhirnya memperbaiki proses hemostatik. • Balon Tamponade ( Sengstaken-Blakemore Tube)

o Medikamentosa • Vitamin K perdarahan pada penyakit hati kronis• Somatostatin dan analog (Octreotide) ;lebih spesifik dibanding

vasopressin• Golongan vasopresin efek vasokonstrikit terhadap arteri splankik. (murni

dan campuran dengan oksitosin) • Terapi Endoskopis

o contact thermal : energi panas elektrokoagulasi o non-contact thermall : lasero non-thermal : ligasi, suntikan adrenalin, sklerosan (alkohol, polidokanol)

Ligasi varises pada bagian distal dekat dengan cardia dilakukan secara spiral setiap 1-2 cm3,4,5



Hepatitis B KronisDefinisi• Hepatitis kronik: inflamasi dan

nekrosis hepar terjadi > 6 bulan• Persistensi virus hepatitis B

(HBV) > 6 bulan1

Epidemiologi• Prevalensi: 4-20,3%• Serogenotipe B (66%)• Karsinoma hepatoselular: 21%

dalam 6 tahun• Sirosis: 8-20%2

1. Soemohardjo S, et al Hepatitis B kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.2. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.3. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts

Altered Heal States. 7th ed.

Gambar 1. Struktur virus hepatitis B3

Hepatitis B Kronis (2)• Patogenesis

Gambar 2. Serologi pada infeksi HBV

kronis1

Gambar 3. Fase Hep B Kronis2

1. McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks Dis Liver Biliary Syst. 12th ed.

2. Lok AS, et al. Hepatitis B and D. Dis Liver. 10th ed.

Hepatitis B Kronis (3)

Kriteria Diagnosis Hep B Kronik1

Grading-Staging Histologis2

• HBsAg + > 6 bulan• DNA HBV serum >

20.000 IU/ml• Peningkatan ALT

persisten atau intermiten

• Biopsi hati: derajat nekroinflamasi sedang-berat

1. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia; 2012.

2. Dienstag JL. Chronic hepatitis. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

Hepatitis B Kronis (4)

Perjalanan Penyakit1. McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks

Dis Liver Biliary Syst. 12th ed.

Hepatitis B Kronis (5)• Prinsip Penatalaksanaan

• Konsensus PPHI – Penatalaksanaan Hepatitis B

Algoritma

• DNA HBV• HBeAg• ALT• Histologis

4 kriteria• Golongan

interferon• Golongan

analog nukleosida

Farmakologis


Komplikasi

1. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed.

Sirosis hepatis

Gastropati Hipertensi Portal

Perubahan neuropsikiatrik

akibat komplikasi penyakit hati

Sirosis Hati • Definisio Stadium akhir fibrosis

dengan distorsi arsitektur hepar dan nodulus degeneratif

• Patofisiologio HBV kronik: 15-30% o Sel stelata (Ito)o Kompensata vs

dekompensata

Makronodular Mikronodular1. McCormick PA. Hepatic Cirrhosis Sherlocks

Dis Liver Biliary Syst. 12th ed.2. NICE. Hepatitis B (chronic). Nice Clin Guid.

2013Gambar 4. Risiko Sirosis pada Fase Hep B

Kronik

{Diagnosis, Daftar Masalah, Penatalaksanaan, dan Prognosis

Pembahasan

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS

• Keluhan utama: mual dirasakan semakin memberat sejak 1 hari smrs• Mual akibat toksin atau substansi yang

merangsang area di korteks serebri (temporofrontal)• Intraperitoneal• Ekstraperitoneal• Gangguan metabolik

• Keluhan tambahan: perut membesar + BAK seperti air teh mengarahkan ke gangguan hepatobilier

1. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed.

1. VARISES ESOFAGUS GRADE II PRO LIGASI KEDUA PADA SIROSIS HEPATIS CHILD PUGH 3 DENGAN HEPATITIS B KRONIS (2)

• Keluhan tambahan lain: bercak darah warna merah saat meludah• Menyingkirkan diagnosis banding: digestive vs respiratory• Anamnesis: riw. Penyakit paru (-), batuk (-), sesak (-), demam

(-) digestive (upper)• Manifestasi perdarahan saluran cerna atas (PSCA)• Hematemesis • Melena• Hematoskezia

• Epidemiologi (RSCM 2001-2005): (1) varises esofagus (33,4%), (2) ulkus peptikum (26,9%), (3) gastritis erosiva (26,2%)

• Penatalaksanaan penyakit hati kronis penyebab lain ↑

1. Simadibrata M, et al. Konsensus nasional penatalaksanaan perdarahan saluran cerna atas nonvarises di Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2012.


• Sumber perdarahan ?• Varises esofagus ? • Gejala melena (-) ataupun hematoskezia(-)• Riwayat nyeri ulu hati (-), penggunaan obat lain, seperti nyeri

sendi (-)• Pemeriksaan penunjang: endoskopi

• Ulkus peptikum atau gastritis erosif• NGT untuk melihat aspirat ? telah dilakukan endoskopi

• Varises esofagus grade II• Endoskopi tanggal 4/09/2013: varises esofagus grade II di

mid dan distal esofagus dengan stigmata• Temuan lain: gastropati hipertensi portal sedang, varises

fundus dan duodenitis


• GOV vs IGV• Risiko GOV <• Ligasi: profilaksis primer,

selain farmakologis• Propanolol• Mencegah perdarahan

akibat PVO pertama, khususnya dengan Child-Pugh B atatu C, namun tanpa perdarahan

• Farmakodinamik• ↓ gradien tekanan portal• ↓ aliran vena azigos• ↓ tekanan intravarises1

1. Kusumobroto HO, et al. Konsensus nasional panduan penatalaksanaan perdarahan varises pada sirosis hati. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia; 2007.

2. Dite P, et al. Esophageal varices. World Gastroenterology Organization. 2008


• Vitamin K 3 x 10 mg iv dan transamin 3 x 500 mg ?• Tidak dicantumkan pada rekomendasi, berbeda dengan

episode perdarahan akut• Aspar K 3 x 1 tab ? Kurang bermanfaat

• Hepatitis B• Anamnesis: riwayat didiagnosis hep B (2005), sumber

penularan (?)• Riwayat pengobatan 2005-2011 (-) gejala muncul kembali

pada tahun 2011dengan tanda-tanda sirosis• Keluhan kaki bengkak, mual, penurunan berat badan, riw.

kuning (-)• PF: Shifting dullness (+), Muchrche sign (+), pitting edema

hipoalbuminemia• Lab: ↑ AST dan bilirubin, ALT (normal), pemanjangan PT/APTT, hipoalbumin


• Hepatitis B kronik ?• DNA HBV 3,86 x 107 IU/ml, HBsAg (N/A)• Biopsi hati: fibrosis F4 sirosis inkomplit-komplit, derajat

nekroinflamasi Igrading) N/A• Dipertimbangkan telah terjadi infeksi kronik• Risiko sirosis 6,7x lebih tinggi pada kadar HBV DNA > 104

• Risiko KHS 3-15x lebih tinggi AFP dan USG/6 bulan • Penatalaksanaan:• Inisiasi terapi: DNA HBV > 2 x 104 IU/ml dan ALT

meningkat > 2x• Pada pasien ini, pemantauan: DNA HBV, HBeAg, dan ALT

• Kesimpulan: indikasi rawat untuk ligasi varises esofagus


• Komplikasi lain: ensefalopati hepatikum• Number connection

test (normal < 30 detik)• Pemanjangan (hasil:

75 detik) ensefalopati derajat I-II (minimal)• Penentuan Child-Pugh

Connect-the-Number test sheet [Internet]. Duphalac; 2013. Available from: http://www.apef.com.pt/download.php?path=pdfs&filename=APEF_20081008213212_Teste_de_Conexao_Numerica__Avaliacao_Encefalopatia_Hepatica.pdf


2,19 g/dl5,4

detik

1,44 mg/dl

Skor child pugh = 10 kategori C dengan prognosis 1 tahun 45%Penatalaksanaan lebih agresifPerbedaan skor pada pemeriksaan (?)


• Penatalaksanaan suportif• Curcuma 3 x 1 tab efek hepatoprotektif• Diet hati 3 1700 kkal/hari menurunkan beban kerja

hepatosit, membantu regenerasi, memperbaiki status gizi (IMT 18,3 kg/m2)• Komposisi: energi 40-45 kkal/kg BB, lemak 20-25%, protein

1,25-1,5 gram/kg BB• Riwayat Sebivo 1 x 600 mg• Terdapat indikasi terapi pada waktu tersebut (2012)• Profil: analog nukleosida L-timidin menghambat

replikasi• Pertimbangan efek samping dan risiko resistensi karena

pemberian jangka panjang1



• Pemanjangan tes hemostasis ?• Memerlukan penatalaksanaan khusus masalah • Risiko perdarahan saluran cerna >• Pemberian transfusi fresh-frozen plasma (FFP) 500 cc

memperbaiki defisiensi faktor koagulasi akibat penurunan produksi hepatosit

2. GASTROPATI HIPERTENSI PORTAL SEDANG

• Akibat kongesti hiperdinamik (pe ↑ tekanan portal > 12 mmHg; normal 5-10 mmHg)1

• Prevalensi pada sirosis: 80%, risiko perdarahan akut 2,5%, kronik 11%2

• Propanolol bermanfaat, supresor asam tidak direkomendasikan3

1. Porth CM. Disorders of hepatobiliary and exocrine pancreas function. Pathophysiol Concepts Altered Heal States. 7th ed.

2. Eleftheriadis E. Portal hypertensive gastropathy: a clinically significant puzzle. Ann Gastroenterol. 2001;14(3):196–204.

3. Elta GH, et al. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. 1st ed.

3. DUODENITIS

• Ditegakkan atas dasar : • Anamnesis Gejala mual dan perut terasa besar seperti

rasa begah. (tidak spesifik akibat keluhan dari sistem hepatobilier yang lebih dominan)

• Pemeriksaan Fisik motilitas usus terdengar normal (tertutup oleh asites akibat sirosis hati)

• Endoskopi dasar pembentukan diagnosis duodenitis Duodenum hiperemis

Mukosa masih hanya hiepremis dan keluhan tidak spesifik, Tidak memerlukan tata laksana khusus Simptomatik Omeprazole

4. HIPOALBUMINEMIA

• Atas dasar:• Bengkak kedua tungkai, shifting dullness (+),

pemeriksaan laboratorium albumin• Penurunan produksi hepatosit akibat nekroinflamasi

hepatitis B kronik• Monitor asupan nutrisi, perbaikan fungsi produksi

hepatosit

5. PENINGKATAN ENZIM TRANSAMINASE

• Pemeriksaan laboratorium 12 Agustus 2013 : • SGOT : 83 U/L• SGPT : 50 U/L

• Pemeriksaan laboratorium 21 Oktober 2013 : • SGOT : 49 U/L • tanpa adanya peningkatan ALT (SGPT).

Terjadi karena kerusakan sel hati yang menyebabkan intergritas sel hati yang berkurang ditunjukkan dengan peningkatan enzim transaminase.

6. HIPOMAGNESEMIA • Pemeriksaan elektrolit pasien :

kadar Magnesium 1,65mg/dL (rujukan 1,7-2,55 mg/dL).

terjadi sedikit hipomagnesemia.

Hipomagnesemia dapat terjadi karena malabsorpsi usus, muntah berlebihan, diare, dan gangguan tubulus malabsorbsi akibat sirosis hati dan duodenitis

Pantau pasien karena kemungkinan terjadinya : Gangguan fungsi neuromuskular kejang, kelemahan tubuh,

dan gangguan psikiatri seperti kecemasan atau depresi. 1

1. Bringhurst FR, Demay MB, Krane SM, Kroneberg HM. Disoders of Bone and Mineral Metabolism. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

7. ANEMIA MAKROSITIK NON-MEGALOBLASTIK

• Didasarkan pada temuan : • MCV 103,9 fL(normal 80-95 fL)• MCH 36,2 pg (normal 27-31 pg) • Tidak ada keluhan yang berhubungan dengan asupan

berkurang menyingkirkan diagnosis anemia makrositik megaloblastik.

Anemia makrositik non-megaloblastik terjadi pada penyakit hepar, alkoholisme, retikulositosis 28

1. Hoffbrand AV. Megaloblastic Anemia. In : Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons Princ Intern Med. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2012.

Kesimpulan• Pasien laki-laki berusia 61 tahun dirujuk dari poliklinik untuk menjalani ligasi

varises esofagus kedua kalinya. Sejak 1 hari sebelum kunjungan ke poliklinik, pasien merasakan mual yang semakin membera. Tahun 2005 pasien didiagnosis mengidap hepatitis B, namun baru berobat pada tahun 2011.

• Keluhan lain adalah perut tegang, terdapat bercak darah merah segar jika pasien membuang liur dan rasa asam di mulut, riwayat kaki bengkak.

• Masalah utama yang ditegakkan pada pasien ini adalah varises esofagus grade II pro ligasi kedua pada sirosis hepatis Child Pugh skor 3 dengan hepatitis B kronis. Masalah lain yang ditemukan varises esofagus dengan gastropati hipertensi porta sedang, duodenitis, hipoalbuminemia (kadar albumin 2,19 g/dl), peningkatan transaminase, hipomagnesemia, dan anemia makrositik non-megaloblastik.

• Pada pasien direncanakan pemeriksaan USG abdomen ulang untuk diganosis. Terapi yang diberikan adalah persiapan untuk ligasi varises esofagus kedua, IVFD, Lactulax 1 dd CI, Propanolol 3 x 10 mg, Omeprazole 2 x 20 mg, Vitamin K 3 x 10 mg IV, Transamin 3 x 500 mg IV, Transfusi FFP 500 cc, Aspar 3 x 1, dan Curcuma 3 x 1.

Terima Kasih

Documents

Presentasi Kasus Perdarahan Saluran Cerna