PRESENTASI KASUS

DIARE AKUT DEHIDRASI RINGAN SEDANG

DENGAN GIZI KURANG dan KAROTENEMIA

Disusun oleh :

Dini

1102010082

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :

Dr. Endang Poerwati Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD PASAR REBO JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

November 2014

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An. J.A.B

Umur : 11 bulan

BB/TB : 7 kg / 73 cm

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jl. Inayah RT 03/RW 08 Kel. Kelapa dua

Masuk RS : 03 November 2014

Tgl. Pemeriksaan : 07 November 2014

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama : Tn. Rudi Ny. Fira

Agama : ISLAM ISLAM

Pekerjaan : Karyawan Swasta Ibu rumah tangga

Hub. dengan orang tua : Anak kandung

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis dengan ibu pasien.

A. KELUHAN UTAMA

Buang air besar lebih dari 3 kali sejak 3 hari SMRS

B. KELUHAN TAMBAHAN

Muntah, demam, badan kuning.

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan Buang air besar

sejak 3 hari yang lalu yang berisi air dan ampas berwarna kuning, namun tidak ada

lendir, darah maupun bau busuk. Buang air besar seperti ini dirasakan setiap hari

sebanyak lebih dari 3 kali. Sebelumnya buang air besar pasien tidak pernah

sebanyak dan seperti ini. Buang air besar seperti ini terjadi setelah pasien makan

wortel pada pagi hari.

Ibu pasien mengeluhkan adanya muntah yang dirasakan sejak 3 hari pada

bayinya sebanyak 3 kali. Muntah berisikan air dan makanan yang dimakan oleh

pasien. Setiap pasien dikasih makan, pasien langsung memuntahkannya. Ibu

pasien juga mengeluhkan adanya demam yang terjadi bersamaan dengan buang air

besar yang encer dan muntah. Namun demam sudah hilang pada hari ke-4. Ibu

pasien mengakui anaknya rewel.

Ibu pasien juga merasakan badan pasien menguning semenjak pasien

diberikan makan wortel setiap hari sejak 1 bulan terakhir. Pasien sudah ke

Puskesmas dan pasien diberitahu kalau pasien terlalu banyak mengkonsumsi

wortel yang mengandung vitamin A.

Ibu pasien menyangkal adanya batuk, pilek dan sesak. Buang air kecil pasien

normal. Ibu pasien mengakui sampai sekarang pasien hanya mau minum ASI dan

makan wortel saja.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteri - Penyakit

Jantung

-

Cacingan - Diare - Penyakit

Ginjal

-

Demam

berdarah

- Kejang - Penyakit

Darah

-

Demam

Typhoid

- Kecelakaan - Radang Paru -

Otitis - Morbili - Tuberkulosis -

Parotitis - Operasi - Bronchitis -

Pasien belum pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya.

Riwayat alergi obat- obatan dan makanan (-)

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada yang mengeluhkan keluhan yang sama dengan pasien.

F. RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Kesan: Riwayat kehamilan dan persalinan baik.

G. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan -

Perawatan antenatal Rutin kontrol di Puskesmas

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah sakit

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Ekstraksi Vakum

Masa gestasi Cukup bulan

Keadaan bayi o Berat lahir : 3000 g

o Panjang : 48 cm

o Lingkar kepala : 32 cm

o Langsung menangis : Ya

o Nilai APGAR : 8/9

o Kelainan bawaan : -

o Pertumbuhan gigi I : usia 3 bulan

o Gangguan perkembangan : Tidak ada

H. RIWAYAT IMUNISASI DASAR

Imunisasi dilakukan di Puskesmas

Lahir : Hepatitis B (HB) 0

1 Bulan : BCG, Polio 1

2 Bulan : DPT/HB 1, Polio 2

3 Bulan : DPT/HB 2, Polio 3

4 Bulan : DPT/HB 3, Polio 4

9 Bulan : Campak

I.RIWAYAT PERUMAHAN DAN SANITASI

Di lingkungan sekitar rumah tidak ada yang mengalami keluhan yang serupa

dengan pasien. Tidak ada jarak antara rumah pasien dengan tetangga pasien.

Sanitasi lingkungan kurang baik. Sumber mata air baik, jernih.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Nadi : 108 x/menit

Frek. napas : 24 x/menit

Suhu : 37,40C

Kepala : Normocephal, rambut belum tumbuh banyak, ubun-ubun

besar (-)

Mata : Pupil bulat isokor, Conjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-

Telinga : Bentuk normal, sekret (-), serumen (-)

Hidung : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), septum

deviasi (-)

Mulut : Sariawan (-)

Bibir : Bibir kering (+), pecah-pecah (+), sianosis (-)

Lidah : Bercak putih (-), tremor (-)

Tenggorokan : Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)

Leher : Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, kel.

tiroid tidak teraba membesar

Toraks

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis terlihat

Palpasi : Ictus cordis pada ICS 5 Linea mid clavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan, jantung kiri, pinggang jantung dalam batas normal.

Auskultasi :Bunyi jantung 1 & 2 reguler, bising (-)

Paru

Inspeksi :Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)

Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vocal tidak dapat dinilai

Perkusi : Sonor di kedua hemitoraks

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-), slam (-/-)

 

Abdomen

Inspeksi : Abdomen datar

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor kembali lambat.

Perkusi : Tympani di seluruh regio abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) normal, turgor kembali lambat

Extremitas

Akral hangat, oedem (-)

Kulit

Menguning pada telapak tangan dan telapak kaki.

STATUS GIZI

Klinis: edema -, tampak kurus +

Antropometris:

Berat Badan (BB) : 7 Kg kg (P50-75 CDC 2000)

Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) : 73 cm (P50-75 CDC 2000)

Lingkar kepala : 41 cm

Lingkar lengan atas : - cm (LLA/U =81% )

BB/U : 7 /10 x 100% = 70 %

TB/U : 73/74 x 100 % = 98.9%

BB/TB : 7 / 9 x 100% = 78 %

Kesimpulan status gizi : status gizi kurang

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

► LABORATORIUM HEMATOLOGI

Tanggal 03 November 2014

Hema Lengkap Hasil Nilai Rujukan

Hemaglobin 11,6 g/dL 10,8 – 12,8

Hematokrit 34 % 35 – 43

Eritrosit 5 juta/µL 3,6 – 5,2

Leukosit 14.87/ µL 5,50 – 15,50

Trombosit 355.000/ µL 229 – 553

Gas Darah + Elektrolit

Natrium 134 mmol/L 135-147

Kalium 4.0 mmol/L 3.5 – 5.0

Klorida 100 mmol/L 98 – 108

Tanggal 04 November 2014

Analisa Tinja Hasil Nilai Rujukan

Tinja Rutin

Warna Kuning Coklat

Konsistensi Lembek Lembek

Lendir Negatif Negatif

Pus Negatif Negatif

Darah Negatif Negatif

Mikroskopik

Amoeba Negatif Negatif

Lemak Negatif Negatif

Serat otot Negatif Negatif

Serat Tumbuhan Negatif Negatif

Amilum Negatif Negatif

Leukosit 0 -1 0 – 1

Eritrosit 0 – 1 0 – 1

Jamur Negatif

Telur Cacing Tidak ditemukan Negatif

Lain – lain Negatif

Tanggal 05 November 2014

Kimia Klinik Hasil Nilai Rujukan

SGOT (AST) 51 U/L <54

SGPT (ALT) 13 U/L <54

Tanggal 06 November 2014

Hematologi Hasil Nilai Rujukan

Laju Endap Darah 3 mm/jam <10

V. RESUME

Pasien usia 11 bulan dengan keluhan Buang air besar sejak 3 hari yang lalu

yang berisi air dan ampas berwarna kuning, namun tidak ada lendir maupun darah.

Buang air besar seperti ini dirasakan setiap hari sebanyak lebih dari 3 kali. Pasien

muntah sejak 3 hari sebanyak 3 kali. Muntah berisikan air dan makanan yang

dimakan oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan adanya demam yang terjadi

bersamaan dengan buang air besar yang encer dan muntah. Namun demam sudah

hilang pada hari ke-4. Badan pasien menguning semenjak pasien diberikan makan

wortel setiap hari.

VI. ANALISA KASUS

Diare akut sebagai kejadian akut dari diare yang biasanya berlangsung selama

3-7 hari tetapi dapat pula berlangsung sampai 14 hari. Diare akut adalah buang air

besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair dan berlangsung dari

1 minggu. (WHO/UNICEF)

Diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan

konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah,

demam, atau sakit perut yang berlangsung selama 3-7 hari. (American Academy of

Pediatrics (AAP)

Penilaian A B C

Keadaan umum Baik, sadar *Gelisah, rewel *Lesu, tidak sadar

Mata Normal Cekung Sangat cekung

Air mata Ada Tidak ada Tidak ada

Mulut, lidah Basah Kering Sangat kering

Rasa hausMinum seperti

biasa*Haus, ingin minum banyak *Malas minum, tidak bisa minum

Turgor kulit Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan-sedang

Bila ada 1 tanda *

Ditambah 1 atau lebih tanda

lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda *

Ditambah 1 atau lebih tanda lain

Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

VII. DIAGNOSIS KERJA

Diare Akut ec. Virus

Dehidrasi Ringan Sedang

Vomitus

Gizi Kurang

Karotenemia

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diare Akut ec. Bakteri

Ikterus

VII. RENCANA PENGELOLAAN

A. RENCANA PEMERIKSAAN

(-)

A. RENCANA TERAPI

o Rehidrasi dengan oralit 3 jam pertama 75 ml/kgBB

o IVFD KAEN 3B

o Zinc 20 mg 1x1 Selama 10 hari

o ASI dan makanan

B. RENCANA PEMANTAUAN

o Pantau kekurangan cairan dari klinis dan pemeriksaan Lab

o Balance cairan

o Pantau Asi dan makanan untuk pasien

C. RENCANA EDUKASI

o Bedrest selama di rumah sakit

o Makan Makanan yang bergizi

o Jangan terlalu banyak makan wortel

o ASI tetap diberikan

o Kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan

o Kebersihan lingkungan, buang air besar di jamban

o Penyediaan air minum yang bersih

o Selalu memasak makanan

XI. FOLLOW UP

Pemeriksaan Tanggal

04 November 2014 05 November 2014 06 November 2014

S

Keluhan

BAB encer >3x air + ampas, kuning

Muntah 3x air + makanan

Rewel (+) Badan Kuning

BAB encer >7x kuning air + ampas

Rewel (+) Muntah (-) Badan Kuning

BAB encer 4x kuning air + ampas

Muntah (-) Makan (-), minum

(-)

O

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

▪ Sakit Sedang

▪ Compos mentis

Nadi = 112x /menit

RR = 24x /menit

Suhu = 37,9 ºC

▪ Normocephali

▪ Sakit Sedang

▪ Compos mentis

Nadi = 120x /menit

RR = 24x /menit

Suhu = 37,7ºC

▪ Normocephali

▪ Sakit Sedang

▪ Compos mentis

Nadi = 108x /menit

RR = 24x /menit

Suhu = 37ºC

▪ Normocephali

Leher

Paru

Jantung

Abdomen

Extremitas

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas

vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Slam -/-

▪ S1S2 reguler

Murmur (-)

Gallop (-)

▪ Datar, Supel

BU(+)N,

▪ Akral hangat

Sianosis (-)

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas

vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Slam -/-

▪ S1S2 reguler

Murmur (-)

Gallop (-)

▪ Datar, Supel

BU(+) N,

▪ Akral hangat

Sianosis (-)

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas

vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Slam -/-

▪ S1S2 reguler

Murmur (-)

Gallop (-)

▪ Datar, Supel

BU(+) N,

▪ Akral hangat

Sianosis (-)

A Diagnosa Diare Akut Dehidrasi Sedang

Diare Akut Dehidrasi Sedang

Diare Akut Dehidrasi Sedang

Pemeriksaan

07 November 2014 08 November 2014

Keluhan

BAB encer 4x kuning, air + ampas

Rewel

BAB (-) Muntah (-) Makan (+), Minum

(+)

S Makan (-), minum (+)

Rewel (-)

O

Keadaan umum

Kesadaran

Tanda vital

Kepala

Mata

Leher

Paru

Jantung

Abdomen

▪ Sakit Sedang

▪ Compos mentis

Nadi = 108x /menit

RR = 24x /menit

Suhu = 37,4 ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas

vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Slam -/-

▪ S1S2 reguler

Murmur (-)

Gallop (-)

▪ Datar, Supel

▪ Sakit Sedang

▪ Compos mentis

Nadi = 120x /menit

RR = 28x /menit

Suhu = 37,1ºC

▪ Normocephali

▪ CA -/- , SI -/-

▪ KGB ≠ membesar

▪ Suara napas

vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Slam -/-

▪ S1S2 reguler

Murmur (-)

Gallop (-)

▪ Datar, Supel

Extremitas

BU(+)N,

▪ Akral hangat

Sianosis (-)

BU(+) N,

▪ Akral hangat

Sianosis (-)

A Diagnosa Diare Akut Dehidrasi Sedang

Diare Akut Dehidrasi Sedang

X. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad Bonam

Ad fungtionam : Dubia ad Bonam

Ad sanationam : Dubia ad Bonam

BAB I

PENDAHULUAN

Diare merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas

anak di dunia yang menyebakan 1,6 -2,5 juta kematian pada anak tiap

tahunnya, serta merupakan 1/5 dari seluruh penyebab kematian. Survei

Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia menunjukkan penurunan angka

kematian bayi akibat diare dari 15,5% (1986) menjadi 13,95% (1995).

Penurunan angka kematian akibat diare juga didapatkan pada kelompok balita

berdasarkan survey serupa, yaitu 40% (1972), menjadi 16% (1986) dan 7,5%

(2001). Tetapi, penurunan angka mortalitas akibat diare tidak sebanding dengan

penurunan angka morbiditasnya.

Penurunan mortalitas ini merupakan salah satu wujud keberhasilan ORS

(Oral Rehydration Solution) untuk manajemen diare. Diare terbagi menjadi diare

akut dan kronik. Diare akut berdurasi dua minggu atau kurang, sedangkan diare

kronis lamanya lebih dari 2 minggu.

Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas

anak di negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak.

Pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang

disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain

juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk

sindroma malabsorpsi. Diare menyebabkan hilangnya sejumlah

besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolic karena

kehilangan basa.

Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episode

diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan

berkurangnya kemampuan menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya

berkepanjangan akan berdampak terhadap pertumbuhan dan kesehatan anak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali

perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir

dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Pada bayi yang minum ASI

sering frekuensi buang air besarnya lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak

dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat

badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi

merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya

perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif

definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau

konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti

biasanya. Kadang-kadnag pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali

per hari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.

B. Epidemiologi

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara

berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab

kematian dan kesakitan tertinggi pada anak, terutama usia di bawah lima

tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare

dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai

gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di

Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh diare masih merupakan penyebab

kematian bayi yang terbanyak yaitu

42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian

karena diare 25,2% disbanding pneumonia 15,5%

C. Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu

melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak

langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja

penderita atau tidak langsung melalui lalat.Singkatnya, dapat dikatakan melalui

“4F” yakni Ifinger (jari), flies (lalat), fluid (cairan), dan field (lingkungan).

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara

lain:

Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan

bayi

Tidak memadainya penyediaan air bersih

Pencemaran air oleh tinja

Kurangnya sarana kebersihan (MCK)

Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk

Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis

Gizi buruk Imunodefisiensi

Berkurangnya asam lambung

menurunnya motilitas usus

menderita campak dalam 4 minggu terakhir

Faktor genetic

Faktor lainnya:

Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama

kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur

6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.

Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar

antibody ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan

makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan

kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada

saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen

merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan

infeksi atau penyakit yang berulangm yang membantu

menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang

lebih besar dan pada orang dewasa.

Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan

proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun

dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi

asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau

minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau

kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi

asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak

enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari

adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan berpindah-

pindah dari suatu tempat ke tempat yang lain.

Faktor musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak

geografis. Di daerah subtropik, diare karena bakteri lebih

sering terjasi pada musim panas, sedangkan diare karena

virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim

dingin. Di daerah tropik (termasuk Indonesia), diare yang

disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun

dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan

diare karena bakteri cenderung meningkat pada musim

hujan.

Epidemi dan pandemic

Vivrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat

menyebabkan epidemi dan pandemi yang mengakibatkan

tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua

golongan usia. Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan

oleh V. cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar ke negara-

negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur tengah dan di

beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun

waktu yang sama Shigella dysentriaetipe 1 menjadi

penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan

terakhir di Afrika Tengah dan Asia Selatan. Pada akhir

tahun 1992, dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang

menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara

mengalami wabah.

D. Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-

kuman pathogen telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80%

pada kasus yang datang di sarana kesehatan dan sekitar 50% kasus ringan di

masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasikan tidak kurang dari 25

jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare oada anak dan bayi.

Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus,

bakteri, dan parasit. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non

inflammatory dan inflammatory.

Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi

enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh birus, perlekatan oleh

parasit, perlekatan dan / atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, indlammatory

diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara kangsung

atau memproduksi sitokin.

Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada

manusia adalah:

Golongan bakteri

1. Aeromonas 3. Campylobacter jejuni

2. Bacillus cereus 4. Clostridium perfringens

5. Clostridium defficile

6. Escherichia coli

7. Plesiomonas shigeloides

8. Salmonella

9. Shigella

Golongan virus

1. Astrovirus

2. Calcivirus (Norovirus,

Sapovirus)

3. Enteric adenovirus

4. Coronavirus

Golongan parasit

1. Balantidium coli

2. Blastocystis homonis

3. Cryptosporidium parvum

4. Entamoeba histolytica

Sumber= Nelson Textbook of Pediatric

10. Staphylococcus aureus

11. Vibrio cholera

12. Vibrio parahaemolyticus

13. Yersinia enterocolitica

5. Rotavirus

6. Norwalk virus

7. Herpes simplex virus*

8. Cytomegalovirus*

5. Giardia lamblia

6. Isopora belli

7. Strongyloides stercoralis

8. Trichuris trichiura

*umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada

anak-anak yaitu Rotavirus, Escherichia coli, Shigella, Campylobacter jejuni, dan

Cryptosporidium.

Patogenesis terjadingan diare yang disebabkan virus yaitu virus

yang menyebabkan diare pada manusia secara selektif menginfeksi dan

menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Biopsi usu

halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel bundar

pada lamina propia. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak

berkorelasi dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum

penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya

dugunakan istilah “gastroenteritis”

walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasikan selama infeksi

virus Norwalk.

Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang

villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi adsorbs usus halus terganggu.

Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk

kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Selanjutnya, cairan

dan makanan yang tidak terserap atau tercerna akan meningkatkan tekanan

koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistalyik usus sehingga cairan beserta

makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus,

menimbulkan diare osmotic dari penyerapan aor dan nutrient yang tidak

sempurna.

Pada usus halus, enterosit viluus sebelah atas adalah sel-sel yang

terdiferensiasi, yang mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis

disakharida dan fungsi penyerapan seperti transport air dan elektrolit melalui

pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam amino. Enterosit kripta

merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim

hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pansekresi (sekretor) air dan elektrolit.

Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan

ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan

malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.

Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun

penderita terganggu imun dapat mengalami keterlibatan hari dan ginjal. Kenaikan

kerentanan bayi (disbanding dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa)

sampai morbiditas berat dan mortalitas gastroenteritis virus dapat berkaitan

dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi cadangan usus, tidak ada

imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes nonspesifik

seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar

permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan

menaikkan risiko alergi makanan.

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang

berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP

dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E. coli

agak berbeda dengan pathogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hamper

sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus

sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik. Toksin shigella juga dapat masuk

ke dalam serabut otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini

dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

Di samping itu, penyebab diare non-infeksi yang dapat menimbulkan

diare pada anak antara lain:

Kesulitan makan

Defek Anatomis

Malrotasi

Penyakit Hirchsprung

Short Bowel Syndrome

Malabsorpsi

Defisiensi disakaridase

Malabsorpsi glukosa-

galaktosa

Endokrinopati

Thyrotoksikosis

Penyakit Addison

Sindroma Adrenogenital

Keracunan makanan

Logam berat

Mushrooms

Neoplasma

Neuroblastoma

Phaeochromocytoma

Sindroma Zollinger-Ellison

Lain-lain

Atrofi mikrovilli

Stricture

Cystic fibrosis

Cholestosis

Penyakit Celiac

Infeksi non- gastrointestinal

Alergi susu sapi

Penyakit Crohn

Sumber: Nelsonn Textbook of pediatric

E. Patofisiologi / Patogenesis

Secara umum, diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses

absorbs atau sekresi. Terdapat beberapa pembagian diare:

1. Pembagian diare menurut etiologi

2. Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan absorbsi dan

gangguan sekresi

3. Pembagian diare menurut lamanya diare

a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari

b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

non-infeksi

c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

infeksi

Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme

yang saling tumpang tindih. Menurut mekanisme diare, maka dikenal diare akibat

gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada

kapasitas absorpsi. Di sini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,

mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi

usus halus normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau

sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan

motilitas, inflamasi, dan imunologi.

1. Gangguan absorpsi atau diare osmotik

Secara umum, terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti

celiac sprue, atau karena:

a. Mengkonsumsi magnesium hidroksida

b. Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih

besar

c. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal

pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan

menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara

lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat

permeable, air akan mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air

akan banyak terkumpul dalam lumen usus. Natrium akan mengikuti

masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan

intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal. Sebagian

kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap

tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap

seperti Mg, glukose, sukrose, laktose, maltose, di segmen ileum dan

melebihi kemampuan absorpsi kolon sehingga terjadilah diare. Bahan-

bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan yang mengandung

sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan memberikan dampak yang

sama.

2. Malabsorpsi umum

Keadaan seperti short bowel syndrome, celiac, protein, peptide, tepung, asam

amino, dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotic pada

lumen usus. Kerusakan sel (yang secara normal akan menyerap natrium dan

air) dapat disebabkan virus atau kuman, seperti Salmonella, Shigella, atau

Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena inflammatory bowel

disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obatan tertentu. Gambaran

karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah

atropi villi. Lebih lanjut, mikroorganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau,

giardiasis, dan enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan

merubah faal membrane brush border trigliserid diakibatkan

insuffisiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan

mengakibatkan diare osmotic.

Gangguan atau kegagalan ekskresi pancreas menyebabkan kegagalan pemecahan

kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti,

malabsorbsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda

dengan malabsorbsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang

intraluminal, tidak hanya menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan

pacuan sekresi klorida sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbihidrat

oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa, dan defisiensi

congenital lactase, pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide

(misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada

kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat,

menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah

mengalami diare, menyebabkan kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan

kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim lactase,

menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.

3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia kripta

Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat

menyebakan sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya, penyakit ini

menyebabkan atrofi vili.

Luminal secretagogues

Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin

bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia,

garam empedu bentuk dihydroxy, serta asam lemak rantai panjang.

Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan

konsentrasi intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan

mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan

menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan

perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain

terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen

usus bersama Cl-.

Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-

ATPase. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadarcAMP

intraseluler, meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian

menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan sekresi

intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn

dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan

konsentrasi garam empedu dan lemak.

Blood-Borne Secretagogues

Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya

disebabkan oleh enterotoksin E. coli atau Cholera. Berbeda dengan negara

berkembang, di negara maju, diare sekretorik jarang ditemukam, apabila

ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma

atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP. Pada orang

dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-

beta yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormone sekretorik

lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)).

Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. Semua kelainan mukosa

usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta

serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan

normal.

4. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi

perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik

peningkatan ataupun penurunan motilitas, keduanya dapat menyebabkan

diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang

menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi

akan meningkatkan absorbs. Kegagalan motilitas usus yang berat

menyebabkan stasis intestinal berakibat inflamasi,

dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat

hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan

karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan

motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada

thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.

5. Diare inflamasi

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa

keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan

hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit,

mukus, protein, dan seringkaili sel darah merah dan sel darah putih

menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan

dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

Bakteri enteral pathogen akan mempengaruh struktur dan fungsi tight

junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan

kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight junction akan

mempengaruhi susunan protein. Penelitian oleh Berkes J. dkk 2003

menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak

pada perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman

yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction.

Pengaruh itu bisa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen

saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chloride yang akan diikuti

natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan

cytoskeleton maupun protein, Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi

proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi

distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC

menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

6. Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III,

dan IV. Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan

allergen makanan. Reaksi tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropatu,

sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada Coeliac disease dan protein loss

enteropaties. Pada reaksi tipe I, allergen yang masuk tubuh menimbulkan

respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh

reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi

akibat pajanan berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan

melepaskan mediator seperti histamin, ECF-A, PAF, SRA-A, dan

prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-antibodi

dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen.

Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic

Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai

mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi respon imun seluler, di sini tidak terdapat

peran antibody. Antigen dari luar dipresentasikan sel APC (Antigen

Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan

berbagai sitokin seperti MIF, MAF, dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut akan

mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.

Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa

berkurang akibat kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh

natrium dan air.

F. Manifestasi / Gejala Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala

lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi

neurologic. Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut, dan muntah.

Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang

mengandung sejumlah ion natrium, klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan

elektrolit ini

bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal

ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis netabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi

merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan

hipovolemia, kolaps kardiovaskuler, dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.

Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,

dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat

dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dan

dehidrasi berat.

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik pathogen

antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis,

meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis, dan septic trombophlebitis. Gejala

neurologic dari infeksi usus bisa berupa paresthesia (akibat makan ikan, kerang,

monosodium glutamat), hipotoni dan kelemahan otot (C. botulinum).

Manifestasi immune mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah

diarenya sembuh, contoh:

Tabel 1 Manifestasi immune mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

Manifestasi Enteropatogen terkait

Reaktive arthritis Salmonella, Shigella, Yersinia,

Camphylobacter, Clostridium difficile

Guillain Barre Syndrome Camphylobacter

Glomerulonephritis Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy Camphylobacter

Erythema nodusum Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic anemia Camphylobacter, Yersinia

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) S. dysentrie, E. coli

Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat

dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.

Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah

serta rectum menunjukkan terkenanya usus besar.

Mual dan muntah adalah symptom yang non spesifik akan tetapi muntah

mungkin disebabkan oleh karena organism yang menginfeksi saluran cerna bagian

atas seperti enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan

Cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare. Biasanya

penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat,

watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas terkena. Oleh karena

pasien immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang

adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat penting.

Tabel 2 Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab.

Gejala

klinik

Rotavirus Shigella Salmonell

a

ETEC EIEC Kolera

Masa

tunas

17-72 jam 24-48

jam

6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 47-72

jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual

muntah

Sering Jarang Sering + - -

Nyeri

perut

Tenesmus Tenesmu

s kramp

Tenesmus

kolik

- Tenesmu

s kramp

Sering

kramp

Nyeri

kepala

- + + - - -

Lamanya

sakit

5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari

Sifat tinja

Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak

Frekuensi 5-10 /har

i

>

10x/hari

Sering sering Sering Terus

meneru

s

Konsistens

i

Cair Lembek

sering

Lembek Cair Lembek Cair

Darah - ± Kadang - + -

Bau Langu Busuk + - Amis

khas

Warna Kuning

hijau

Merah

hijau

Kehijauan Tak

berwarna

Merah-

hijau

Seperti

air

cucian

beras

Leukosit - + + - - -

Lain-lain anoreksia Kejang

±

Sepsis + Meteorismu

s

Infeksi

sistemik

±

G. Diagnosis

1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare,

frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir, dan darah.

Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang,

jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman

yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai

seperti batuk, pilek, otitis media, campak.

Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit,

membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang

diberikan serta riwayat imunisasinya.

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi

denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari

tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara, rasa haus, dan turgor kulit abdomen

dan tanda-tanda tambahan lainnya, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak,

mata cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut,

dan lidah kering atau basah.

Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis

metabolic. Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi.

Pemeriksaan

ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat

dehidrasi yang terjadi.

Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara

obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare

dan subyektif dengan menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King,

kriteria MMWR, dan lainnya.

Tabel 3 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom Minimal atau

tanpa dehidrasi,

Kehilangan BB <

3%

Dehidrasi Ringan

– Sedang,

Kehilangan BB 3-

9%

Dehidrasi Berat,

Kehilangan BB >

9%

Kesadaran Baik Normal, lelah,

gelisah, irritable

Apatis, letargi,

tidak sadar

Denyut Jantung Normal Normal -

meningkat

Takikardi,

bradikardia pada

kasus berat

Kualitas nadi Normal Normal – melemah Lemah, kecil, tidak

teraba

Pernafasan Normal Normal – cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali < 2 detik Kembali > 2 detik

Capillary refill Normal Memanjang Memanjang,

minimal

Ekstremitas Normal Dingin Dingin, mottled,

sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan

WHO 1995

Tabel 4 Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian A B C

Lihat:

* Keadaan umum

*mata

*air mata

*mulut dan lidah

*rasa haus

Baik, sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa

(tidak haus)

Gelisah, rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

Haus, ingin

minum banyak

Lesu, lunglai atau tidak

sadar

Sangat cekung dan

kering

Kering

Sangat kering

Malas minum atau

tidak bisa minum

Periksa : turgor

Kulit

Kembali cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-

sedang

Dehidrasi berat

Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi

B

Rencana Terapi C

Sumber: adaptasi dari Dugaan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan

WHO 1995

Tabel 5 Penentuan derajat dehidrasi menurut system pengakaan-Maurice King (1974)

Bagian tubuh yang

Diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0 1 2

Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng,

apatis, ngantuk

Mengigau, koma,

atau syok

Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang

Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Ubun-ubun besar Normal Sedikit cekung Sangat cekung

Mulut Normal Kering Kering & sianosis

Denyut nadi/menit Kuat < 120 Sedang 1(120-140) Lemah > 140

Sumber: Sunoto 1991

Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, atau 2 sesuai

dengan table, kemudian dijumlahkan. Bilai nilai 0-2 maka ringan, 3-6 maka

sedang dan 7-12 adalah berat.

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak

diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya

penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare

akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat, contohnya pemeriksaan

darah lengkap, kultur urin, dan tinha pada sepsis atu infeksi saluran kemih.

Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut:

Darah: darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa

darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Urin: urin lengkap, kultur, dan tes kepekaan terhadap antibiotika

Tinja

Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua

penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium

tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah

biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau

disebabkan oleh infeksi di luar saluran gastrointestinal.

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebakan

infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri

enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau

parasit usus seperti: E. histolytica, B. coli, dan T. trichiura.

Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali

pada infeksi E. histolytica darah sering terdapat pada

permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis

darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada

Tes Laboratorium Organisme diduga/identifikasi

Mikroskopik: lekosit pada tinja Invasif atau bakteri yang

memproduksi sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts,

spora

G. lamblia, E. histolytika,

Cryptosporidium, I. belli,

Cyclospora

Rhabditiform lava Strongyloides

Spiral atau basil gram (-)

berbentuk S

Campylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard E. coli, Shigella, Salmonella,

Camphylobacter jejuni

Kultur tinja: Spesial Y. enterocolitica, V. cholera, V.

parahaemolyticus, C. difficile,

E.coli, O157:H7

Enzym immunoassay atau latex

aglutinasi

Rotavirus, G. lamblia, enteric

adenovirus, C. difficile

Serotyping E. coli, O 157 : H7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth

enrichment

Salmonella, Shigella

Test yang dilakukan di

laboratorium riset

Bakteri yang memproduksi toksin,

EIEC, EAEC, PCR untuk genus

virulen

infeksi dengan Salmonella, Giardia, Crytosporidium, dan

Strongyloides.

Tabel 6 Tes laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen

Sumber: Supraoto10

Pemeriksaan mikroskopik

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya leukosit

dapat memberikan informasi tentang penyebab diare, letak

anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Leukosit

dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang

menyerang mukosa kolon. Leukosit yang positif pada

pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasive atau

kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella,

Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.difficile, Y. enterolytica, V.

parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P.

shigelloides. Leukosut yang ditemukan pada umumnya adalah

leukosit PMN, kecuali pada S. typhii leukosit mononuklear.

Tidak semua penderita kolitis terdapat leukosit pada tinjanya,

pasien yang terinfeksi dengan E. hystolitica pada umumnya

leukosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare

pada umumnya tidak memproduksi leukosit dalam jumlah

banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk

mencari telur atau parait kecuali terdapat riwayat baru saja

bepergian ke daerah resiko tinggi, kultur tinja negative untuk

enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien

immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare

yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis, dan

strongylodiasis di mana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau

biopsi duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin

diperlukan. Karena organism ini hidup di saluran cerna bagian

atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan tinja. Biopsi

duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitive untuk

diagnosis giardiasis, strongylodiasisdan protozoa yang

membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis dengan cara

pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya

ditemukan pada tinja cair sedangkan kista ditemukan pada tinja

yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat membantu untuk

menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin

diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermitten.

Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan

konsentrasi antibody juga tersedia. Serologis test untuk amuba

hamper selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis

hati.

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat

Hemolytic Uremic Syndrome (HUS), diare dengan tinja

berdarah, bila terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan pada

penderita immunocompromised.

Oleh karena bakteri tertentu seperti Y. enterocolitica,

V. cholera, V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E.

coli

0157:H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur

laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan

pada label apabila ada salah satu dicurigai sebagai penyebab

diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat berguna

untuk diagnosis antimicrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy

mungkin membantu dalam menegakkan diagnosis pada

penderita dengan symptom colitis berat atau penyebab

inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan

pemeriksaan laboratorium terapi.

H. Penatalaksanaan

Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata

Laksana Pengobatan diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter

Anak Indonesia, dengan merujuk pada panduan WHO. Tata laksana ini sudah

mulai diterapkan di rumah sakit- rumah sakit. Rehidrasi bukan satu-satunya

strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus dan

menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu,

Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi

semua

kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang

dirawat di rumah sakit, yaitu:

1. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

3. ASI dan makanan tetap diteruskan

4. Antibiotik selektif

5. Nasihat kepada orang tua

Rehidrasi denga oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah Berikan

segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula

lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama

disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak

elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi

akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini

dengan tingkat sanitasi yang lebih baik adalah disebakan oleh karena virus. Diare

karena virus tersebut tidak menyebakan kekurangan elektrolit seberat pada disentri.

Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat

osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati

osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya

hipernatremia.

Oralit

Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini

sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik

daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga

menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi

pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%.

Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF

untuk diare akut non-kolera pada anak.

Tabel 7 Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah Mmol/liter

Natrium 75

Klorida 65

Glucose, anhydrous 75

Kalium 20

Sitrat 10

Total Osmolaritas 245

Ketentuan pemberian oralit formula baru

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru

b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk

persediaan 24 jam

c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan

ketentuan:

o Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB

o Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB

d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa

larutan harus dibuang.

Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan

nafsu makan anak.

Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena

memilik evidence based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya.

Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selam 10 hari ke depan secara

signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan

bahwa pemberian zinc pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan

durasi dan jumlah tinja/cairan yang dikeluarkan.

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara

kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi

fisiologis, zinc berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan,

perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu

makan. Zinc juga berperan dalam system kekebalan tubuh dan meripakan

mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.

Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan

pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna

dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc

pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus,

meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush

border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan

pathogen dari usus. Pengobatan dengan zinc cocok diterapkan di negara-negara

berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya

kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan

daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi

dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya

dehidrasi pada anak.

Dosis zinc untuk anak-anak

Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari

Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh

dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matangm ASIm

atau oralit, Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan

dalam air matang atau oralit.

ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama

pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti

nutrisis yang hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya

perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan.

Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau

kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang

lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium

difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu,

pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman

terhdao antibiotic, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Pada

penelitian multiple ditemukan bahwa telah terjadi peningkatan resistensi terhadap

antibiotic yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin, kloramfenikol, dan

trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap antibiotik

terjadi melalui mekanisme berikut inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik

oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan

perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotic.

Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah,

berulang, makan atau minum sedikit, sangat halus, diare makin sering, atau belum

membaik dalam 3 hari.

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat

membantu penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat

memperpendek lamanya sakit dan memberantas organism penyebabnya. Dalam

merawat penderita dengan diare dan dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan

terapi:

1. Terapi cairan dan elektrolit

2. Terapi diet

3. Terapi non spesifik dengan antidiare

4. Terapi spesifik dengan antimikroba

Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia

dan negara berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare

biasanya masih dalam keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya

sebagian kecil dengan dehidrasi lebih berat dan memerlukan perawatan di sarana

kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan dari 1000 kasus diare yang ada di

masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam keadaan dehidrasi

sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai komplikasi

serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data

diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan

secara sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per oral serta

melanjutkan pemberian makanan, sedangkan terapi non-spesifik dengan anti diare

tidak direkomendasikan dan terapi antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi.

Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral hanya untuk kasus dehidrasi

berat.

Terapi Cairan dan Pemberian Makanan ada GEA tanpa Penyulit

Dehidrasi Rehidrasi

Waktu

Cairan Pencegahan

Dehidrasi

Makan Minum

Tanpa

dehidrasi

- - 10-20 cc/kgBB

/ tiap BAB,

Oralit

ASI diteruskan.

Susu formula

diteruskan

dengan

mengurangi

makanan

berserat, ekstra

1 porsi

Ringan-

sedang

4 jam 75 cc (½ gelas)

oralit/kgBB atau

ad libitum sampai

tanda-tanda

dehidrasi hilang

Idem Dapat

ditangguhkan

sampai anak

menjadi segar

Berat 4 jam IVFD RL 30cc/kg

BB 7½

tetes/kgBB/menit,

Oralit ad libitum

segera setelah

Idem Idem

anak bisa minum

Monitoring dilakukan tiap 1 jam

Setelah

rehidrasi

Idem penderita tanpa dehidrasi

Patokan koreksi cairan melalui NGD (Nasogastrik Drip) adalah:

- Nadi masih dapat diraba dan masih dapat dihitung

- Tidak ada meteorismus

- Tidak ada penyulit yang mengharuskan kita memakai cairan IV

- Dikatakan gagal jika dalam 1 jam pertama muntah dan diare terlalu banyak

atau syok bertambah berat.

1. Pengobatan diare tanpa dehidrasi

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk

mencegah dehidrasi, seperti air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran,

dan sebagainya. Pengobatan dapat dilaukan di rumah oleh keluarga penderita.

Jumlah cairan yang diberikan adalah 10ml/kgBB atau untuk anak usia < 1

tahun adalah 50-100ml, 1-5 tahun adalah 100-200ml, 5-12 tahun adalah 200-

300ml dan dewasa adalah 300-400ml setiap BAB.

Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok

dengan cara 1 sendok setiap 1-2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh

dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau

gelas dengan tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama

10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setiap 2-3

menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare berhenti. Selain

cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus

diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali

sehari) serta rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan

yang merangsang (pedas, asam, terlaly banyak lemak) jangan diberikan dulu

karena dapat menyebabkan diare bertambah hebat dan keadaan anak

bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringan-sedang, obati

dengan cara pengobatan dehidrasi ringan-sedang.

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan-sedang

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)

Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harud dirawat di sarana

kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah

oralit yang diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak

diketahui, meskipun cara ini kurang tepat, perkiraan kekurangan cairan dapat

ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu untuk umur < 1 tahun

adalah 300ml, 1-5 tahun adalah 600ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa

adalah 2400ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume

yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita

dan memantau tanda-tanda dehidrasi.

Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi.

Sebaliknya bila dengan bolume di atas kelopak nata menjadi bengkak,

pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih

atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah hilang dapat diberikan lagi.

Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara

per-oral, oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama

dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita

dievaluasi, apakah membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan penderita

membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan

memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada pengobatan diare

tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan dehidrasi

berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik

adalah pemberian cairan parenteral.

3. Pengobatan diare dehidrasi berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)

Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di Puskesmas atau Rumah Sakit.

Pengobatan yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral. Pasien

yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai

cairan infuse terpasang. Di samping itu, semua anak harus diberi oralit selama

pemberian cairan intravena (± 5ml/kgBB/jam), apabila dapat minum

dengan baik, biasanya dalam 3-4jam (untuk bayi) atau 1-2jam (untuk anak

yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan untuk member tambahan basa

dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan cukup dengan

pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan

Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk <1tahun 1

jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 5 jam berikutnya 70cc/kgBB. Di atas 1

tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2½ jam berikutnya 70cc/kgBB.

Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat

dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan

evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu pengobatan diare

dengan dehidrasi ringan sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

4. Cairan Rehidrasi Oral

Pada tahun 1975, WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO

tunggal yang mengandung natrium 90 mmol/L, kalium 20 mmol/L, chlorida

80 mmol/L, basa 30 mmol/L, dan glukosa 111 mmol/L (2%).

Komposisi ini dipilih untuk memingkinkan satu jenis larutan saja untuk

digunakan pada pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab

bahan infeksius yang disertai dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit.

Contoh diare Rotavirus berhubungan dengan kehilangan natrium bersama tinja

30-40 mEq/L, ETEC 50-60 mEq/L, dan V. cholera > 90-120 mEq/L. CRO-

WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun efektif baik untuk

terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare

infeksi.

Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa

mendukung penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan

osmolaritasnya yang lebih rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit,

keluaran tinja yang lebih sedikit, berkurangnya pemberian intravena

dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan anak non kolera.

Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO

osmolaritas rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.

Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang

penggunaan CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara

global. Pada tahun 2002 WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai

dengan rekomendasi tersebut dengan 75 mEq/L natrium, 75 mmol/L glukosa

dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula baru ini juga

direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,

meskipun post-marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan

keamanan dan indikasinya.

5. CRO baru

Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk

kontransport natrium (contoh: asam amino glycine, alanine, dan glutamine)

atau substitusi glukosa dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau

cereal). Asam amino tidak menunjukkan lebih efektif daripada CRO

tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat direkomendasikan bila

cukup latihan dan penyediaan di rumah dapat dilakukan, dan mungkin sangat

efektuf untuk mengobati dehidrasi karena kolera.

Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket di negara

berkembang dan secara komersial tersedia CRO di negara maju, maka CRO

standard tetap merupakan pilihan utama dari sebagian besar klinisi.

Potential additive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase

resistant starch derivate dari jagung) dan partially hydrolyzed guar gum.

Mekanisme kerja yang diharapkan adalah meningkatkan uptake natrium oleh

kolon terikat pada transport SCFA. Kemungkinan lain dari perbaikan

komposisi CRO masa depan adalah penambahan probiotik, prebiotik, send,

dan protein polimer.

6. Seng (Zinc)

Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan

dihubungkan dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian

penyakit infeksi yang serius. Seng merupakan mikronutrien komponen

berbagai enzim dalam tubuh, yang penting antara lain untuk sintesis DNA.

Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya dilakukan di negara

berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng dengan

dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat

menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%,

kurang lebih sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain

seperti perbaikan hygiene sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004,

WHO dan UNICEF telah menganjurkan penggunaan seng pada anak dengan

diare dengan dosis 20 mg per hari selama 10-14 hari, dan pada bayi < 6 bulan

dengan dosis 10 mg per hari selama 10-14 hari.

7. Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan

setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient

sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair,

nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan

pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal

termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi.

Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan

sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih

lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur,

makanan yang disukai, dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.

Pada umumnya, makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang

dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASIharus diteruskan

sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus

diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu

atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan.

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk

sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau

bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan

pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang

mereduksi dalam tinja > 0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap

dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula

biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan

lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy

diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering

(6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula

dengan makanan tambahan seperti sereal pada umumnya dapat ditoleransi

dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang lebih besar, dapat

diberikan makanan yang terdiri dari makanan pokok setempat misalnya nasi,

kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya

dapat ditambahkan 5-10ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan.

Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur

makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta

ditambahkan tahu, tempe, daging, atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik

untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang

mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan,

minuman ringan, sebaiknya dihindari.

8. Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa

kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia

hebat. Oleh karena itu, perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat

gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan

untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan normal. Berikan ekstra

makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya

anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.

9. Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare, seperti

antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi

mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja,

banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak

direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum,,

dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare

akut.

Antibiotik

Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh

karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self-limited

dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika.

Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V.

cholera, Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Campylobacter, dan

sebagainya.

Tabel 8 Antibiotika pada diare

Penyebab Antibiotik Pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Erythromycin

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Shigella dysentery Ciprofloxacin

15 mg/kgBB

2x sehari selama 3 hari

Pivmecillinam

20 mg/kgBB

4x sehari selama 5 hari

Ceftriaxone

50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5

hari

Amoebiasis Metronidazole

10 mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari (10

hari pada kasus berat)

Giardiasis Metronidazole

10 mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari

Sumber : WHO 2006

Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan

praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak.

Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori

ini adalah:

Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal,

cholesteramine. Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan

diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan menginaktifasi

toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta

dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun

demikian, tidak ada bukti keuntungan praktid dari penggunaan obat ini

untuk pengobatan rutin diare akut pada anak.

Antimotilitas

Contoh: loperamide, hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine,

tincture opii, paregoric, codein.

Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa

akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu

dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau

dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari

organism penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal.

Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak

dengan diare.

Bismuth Subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja

pada anak dengan diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang

digunakan.

Kombinasi Obat

Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau

bahan lain. Produsen obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk

digunakan pada berbagai macam diare. Kombinasi obat semacam ini

tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada bila obat ini

digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu, tidak ada tempat untuk

menggunakan ibat ini pada anak dengan diare.

Obat-obat lain:

Anti muntah

Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat

menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi

oral. Oleh karena itu, obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan

diare, muntah karena biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.

Cardiac stimulant

Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi.

Pengobatan yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit

yang seimbang. Penggunaan cardiac stimulant dan obat vasoaktif seperti

adrenalin, nicotinamide, tidak pernah diindikasikan.

Darah atau plasma

Darah, plasma, atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan

dehidrasi oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari

kehilangan air dan elektrolit. Walaupun demikianm terapi rehidrasi tersebut

dapat diberikan untuk penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan

septik.

Steroid

Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan

Tabel 9 Beberapa Penyulit Gastroenteritis Akut dan Penanggulangannya

Jenis Penyulit Jumlah cairan Terapi

Medikamentosa

Ket

KKP I-II Sesuai GEA

murni

Sesuai kausa /

penyakit

penyerta

KKP II Maras : 250

cc/kgBB

Kwash : 200

cc/kgBB

Broncopneumonia ¾ kebutuhan Sesuai BP *

Ensefalitis ¾ kebutuhan Sesuai Ensefalitis

Meteorismus ¾ kebutuhan Antibiotic

profilaksis

**

Meningitis

Purulenta

¾ kebutuhan Sesuai menpur

Dehidrasi

hipertonik

Sesuai skema

di bawah

Sesuai etiologi ***

Gagal Ginjal Akut 30 cc kg/BB +

volume urin 1

hari

sebelumnya +

12% setiap

kenaikan suhu

10C

Sesuai GGA

Impending

Decomp Cordis

¾ kebutuhan Digitalisasi

* Diberikan pada bronkopneumonia dimana anak sangat sesak dan sistim

kardiovaskular tidak mungkin menerima terapi rehidrasi cepat

** Akibat lanjut dari meteorismus adalah terjadinya ballooning effect,

langkah-langkah; untuk mengatasi ini adalah dengan melakukan

dekompresi :

- Dari atas dengan sonde lambung yang dihisap secara berkala

- Dari bawah dengan memasang schorstein

- Menghentikan makanan peroral (sesuai dengan beratnya meteorismus),

member makanan parenteral sedini mungkin, memberikan antibiotika

profilaksis.

*** Dasar klinis diagnosis dehidrasi hipertonis:

- Klinis : turgor yang relatif baik, rasa haus yang sangat nyata,

kejangyang biasanya timbul setelah terapi cairan

- Labor : kadar Na+ serum lebih dari 150mEq/L

I. Komplikasi

Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa

diantaranya membutuhkan pengobatan khusus.

Gangguan Elektrolit

Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan

pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar

natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang

cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak.

Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik

dan paling aman.

Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan

cairan 0,45% saline – 5 % dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan

cairang menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar

natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan,

bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium

pasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline – 5 %

dextrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada

setiap 500ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya

pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian

oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.

Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya

mengandung sedikit garam, dapat terjadi hipontremia (Na < 130

mol/L). Hipontremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan

pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif

untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak

berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan

rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Kadar

Natrium koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum yang diperiksa

dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8

jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak

boleh melebihi 2 mEq/L.

Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan

pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB iv pelan-pelan dalam

5-10 menut dengan monitor detak jantung.

Hipokalemia

Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan

menurut kadar K : jika kalium 2,5 – 3,5 mEq/L diberikan per oral 75

mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara

intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya:

(3,5 – kadar K terukur x BB x 0,4 + 2mEq/kgBB/24 jam) diberikan

dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 – kadar K

terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).

Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus,

gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah

dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit

dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah

diare berhenti.

Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya

pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang

menetap, tidak dapat minum, kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi

glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin penderita harus diberikan cairan

intravena.

Kejang

Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang

sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh

karena hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk,

hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 400C,

hipernatremi atau hiponatremi.

J. Pencegahan

Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:

1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare

Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-

oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada

cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi:

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. Penggunaan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis

buang air besar dan sebelum makan

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota

keluarga

f. Membuang tinja bayi yang benar

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan

dapat mengurangi resiko diare, antara lain:

a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan

dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak

c. Imunisasi campak

Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik, dan

seng dalam pencegahan diare.

Probiotik

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang

difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan

mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan

pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak

minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan Komisi Nutrisi ESPGHAN

(Eropean Society of Gastroenterology Hepatology and Nutrition) pada tahun

2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk

pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya

bahwa susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan

Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 5-24 bulan

yang dirawat di Rumah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 31%

menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari 39% pada kelompok placebo

menjadi 10% pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di Thailand

pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang

mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus

lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.

Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG

di Peru pada komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare

terutama pada anak-anak usia 18-29 bulan dibandingkan dengan placebo (4,7 v 5,9

episod/anak/thn dengan p=0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia

tahun 2001 tidak menemukan adanya efek proteksi pada konsumsi jangka lama

susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.

D’Souza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan

bersama-sama dengan antibiotika mengurangi resiko “Antibiotic Associated

Diaorrhea”.

Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui

perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti

mikroba terhadap beberapa pathogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesi

kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik

terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi.

Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential mempunyai efek

protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih

lanjut termasuk efektifitas dan keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan

probiotik pada percobaan klini dikatakan aman.

Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti

infeksi pada kelompok resiko tinggi antara lain bayi premature dan pasien

immunocompromised.

Prebiotik

Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan.

Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang

pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan.

Oligosacharida yang ada di dalama ASI dianggap sebagai prototype

prebiotik karena dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria di

dalam kolon bayi yang minum ASI, Data menunjukan angka kejadian diare akut

lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru

tahun 2003, bayi-bayi di komunitas yang diberi cereal yang disuplementasi dengan

Fruktooligosakarida (FOS) tidak menunjukan penurunan angka kejadian diare.

Penemuan lain yang dilakkan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian

RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya

menunjukkan adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita

yang mendapat FOS lebih pendek masa diarenya disbanding placebo.

Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih

perlu menunggu penelitian-penelitian selanjutnya.

K. Prognosis

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan

terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Penderita dipulangkan apabila ibu sudah

dapat/sanggup membuat/memberikan oralit kepada anak dengan cukup walaupun

diare masih berlangsung dan diare bermasalah atau dengan penyakit penyerta

sudah diketahui dan diobati

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY,

Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar

Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi

IDAI 2011; 87-120

2. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson

eds. Nelson textbook of Pediatrics 17ed. Saunders. 2004 : 1272-6

3. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS.

Geneva. 2006

4. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J.

Clin Invest. 2003; 111(7): 931-943

5. Buku Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya – Rumah Sakit Mohammad Hoesin, 2010.