PRESENTASI KASUSASMA BRONKIALE

Bayu kurniawan Fitra20050310138

IDENTITAS PENDERITA

• Nama : Ny. LNH• Umur : 40 tahun• Jenis kelamin : Perempuan• Pekerjaan : Wiraswasta• Alamat : Serut, palbapang, Bantul• Tgl masuk RS : 29-12-2009• No CM : 396064• Bangsal : Bougenville

ANAMNESIS

• Keluhan Utama : Sesak nafas• Keluhan Tambahan : Batuk kering• Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang dengan keluhan sesak nafas yang kambuh-kambuhan, sesak nafas sering muncul pada malam hari dan udara dingin, nafas terasa cepat dan terkadang os sampai tidak bias tidur. Disaat sesak nafas kambuh, terkadang os merasa keringat dingin. Ketika melakukan aktifitas berat, sesak nafas kambuh.Keluhan lain : batuk kering, tidak ada darah, terutama pada malam hari frekuensi batuk meningkat. Terkadang os juga merasakan nyeri dada, sakit kepala.

• Riwayat Penyakit Dahulu : – Riwayat penyakit asma, ± 25 tahun yang lalu.– Riwayat penyakit hipertensi tidak disangkal– Riwayat penyakit ginjal disangkal– Riwayat penyakit diabetes disangkal– Riwayat penyakit jantung disangkal– Riwayat merokok disangkal

• Riwayat Penyakit Keluarga :– Riwayat penyakit asma disangkal– Riwayat penyakit hipertensi disangkal– Riwayat penyakit ginjal disangkal– Riwayat penyakit diabetes disangkal– Riwayat penyakit jantung disangkal– Riwayat merokok tidak disangkal : Ayah os

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : os tampak sesak nafas, nafas cepat seperti orang kelelahan.

• Kesadaran : Compos mentis• Tanda vital :

Tekanan darah : 130/90 mmHgNadi : 88 x/menitRespirasi : 28 x/menitSuhu : 36,4 °C

• Pemeriksaan kepalaWajah : Mesochepal, simetris, oedem (-)Rambut : Distribusi merata, tidak mudah rontok.Mata : Conjuntiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) pupil isokor, refleks cahaya (+/+)Hidung : Discharge (-/-), nafas cuping hidung (+/+)Mulut : Sianosis (-), faring hiperemis (-), lidah kotor (-)Leher : LNN tidak teraba, JVP tidak meningkat.

• Pemeriksaan thorax• Pulmo

Inspeksi : Dada simetris, tidak ada retraksiPalpasi : Vokal fremitus kanan = kiri, tidak ada ketinggalan gerak.Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, batas pulmo-hepar : SIC V LMC dekstra.Auskultasi : S1-S2 reguler, wheezing (+), mengi (+), ronkhi kering (+), ekspirasi memanjang (+)

• JantungInspeksi : Ictus cordis tak tampakPalpasi : Ictus cordis tak kuat angkatPerkusi : Batas jantung

Batas kanan atas : SIC II LPS dekstra Batas kanan bawah : SIC IV LMC dekstra Batas kiri atas : SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah : SIC V LMC sinistra

Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-), gallop(-)

• Pemeriksaan abdomenInspeksi : perut simetris, jaringan

parut (-)Palpasi : supel, hepar/lien tak teraba, tidak terdapat nyeri tekan di hipokondrium, lumbal dan iliaca.Perkusi : Timpani seluruh lapang perut.Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal.

• Pemeriksaan ekstremitasSuperior : Oedem (-/-), petekie (-/-), turgor

baikInferior : Oedem (-/-), petekie (-/-), turgor baik, akral tidak dingin.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Darah Lengkap – Hemoglobin : 12,6 (13-16 g/dl)– Lekosit : 8,9 (5000-10.000 /µl)– Eritrosit : 5,22 (4,5-5,5 %)– Trombosit : 277 (150.000-450.000)– Hematokrit : 39,4 (42-52 %)– Eosinofil : 5 (0-1%)– Basofil : 0 (1-3%)– Batang : 0 (2-3%)– Segmen : 70 (50-70%)– Limfosit : 19 (20-40%)– Monosit : 6 (2-8%)

DIAGNOSIS KERJA

• Asthma bronchiale

TERAPI

• Infus D5% + aminofilin 20 tpm• Nebulizer ventolin 1 ampul• Salbutamol 3x1• Metilprednisolon 3x1• Ambroxol 3x1

PEMBAHASAN• Definisi

Asma bronkial adalah suatu penyakit inflamasi kronik dari saluran pernafasan yang melibatkan banyak sel terutama sel mast, eosinofil dan limfosit T yang ditandai dengan terjadinya penyempitan bronkus yang berulang namun reversible, dimana pada individu yang rentan, inflamasi ini menimbulkan keadaan berulang dari mengi (wheezing), sesak nafas (breathlessness), dada terasa tertekan (chest tightness) dan batuk (cough) khususnya pada malam dan atau pagi hari, gejala ini juga sering dihubungkan dengan luasnya inflamasi yang bervariasi dan sering membaik secara spontan atau dengan pengobatan, proses inflamasi ini juga menyebabkan terjadinya peningkatan respon saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain.

Etiologi dan Patogenesis

• Dasar gejala asma adalah inflamasi dan respons saluran nafas yang berlebihan

• Pada asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran nafas

• Pada asma alergikAllergen APC sel Th interleukin/sitokin sel2

plasma m’bentuk IgE dan sel radangutk m’geluarkan mediator inflamasi

m’pengaruhi organ sasaran

peningkatan permeabilitas dinding vascular, edema sal nafas, infiltrasi sel2 radang, sekresi mucus dan fibrosis sub epitel

hipereaktivitas saluran nafas

• Pada asma non-alergik, selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang system saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN.

Patofisiologi

• Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, sumbatan mucus, edema mukosa dan inflamasi saluran napas.

• Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi

• peningkatan volume residu, penderita akan bernapas pada volume yg tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT)

• dibutuhkan otot-otot bantu nafas.

Sumbatan jalan napas yang terjadi tidak merata di seluruh paru- darah kapiler tsb mengalami hipoksemia.

Sumbatan jalan napas- tahanan jalan napas- t’perangkapnya udara (air trapping)- distensia paru berlebih (hiperinflasi)- tidak padu padannya ventilasi dengan

perfusi (ventilation – perfusion mismatch)

• Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja napas.

• Untuk ekspirasi melalui saluran napas yang menyempit, dibutuhkan peningkatan tekanan intrapulmonal – mempersempit atau menyebabkan penutupan

dini saluran napas – resiko terjadinya pneumotoraks

• Ventilasi perfusi yang tidak padu padan (mismatch), hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah.

• Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai keadaan alkalosis respiratorik.

• Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat, akan terjadi kelelahan otot napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik.

• Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal napas.

• Selain itu dapat pula terjadi asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas dan masukan kalori yang kurang.

• Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yang akibatnya memperburuk hiperkapnia.

• Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut :– Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi– Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi

ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru– Gangguan difusi gas di tingkat alveoli

• Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.

• Sebagaimana etiologi, pathogenesis dan patofisiologi diatas alergen yang masuk ke dalam saluran pernapasan akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E abnormal dalam jumlah besar, dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila mereka bereaksi dengan antigen spesifiknya. Pada asma, antibodi ini melekat pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.

• Bila seseorang menghirup/ terpapar allergen yang sensitive baginya, akan terjadi reaksi antara allergen dan antibodi Ig-E sehingga antibodi Ig-E orang tsb akan meningkat, reaksi allergen dengan antibodi ini terlekat pada sel mast kemudian menyebabkan sel mast mengeluarkan berbagai macam zat. Diantaranya adalah histamine, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (merupakan campuran leukotrien), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini menyebabkan terjadinya:– Edema lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun

sekresi mukus yang kental ke dalam lumen bronkiolus.– Spasme otot polos bronkiolus.

• Oleh karena itu, orang dengan asma mengalami kesukaran bernafas, dikarenakan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat dan kesukaran ini akan berkurang/hilang jika produk reaktif dari reaksi alergik dihilangkan.

Dalam hal laju perkembangan serangan asma, terdapat dua mekanisme yang berbeda :

• Serangan asma tipe 1 (perkembangan lambat)• Laju perburukan gejala klinis lambat : > 6 jam (biasanya

dalam hari/minggu)• Penderita kebanyakan wanita• Kebanyakan dipicu oleh infeksi saluran pernapasan atas• Obstruksi yang muncul tidak begitu berat• Respon lambat terhadap pengobatan dan banyak yang

memerlukan perawatan di RS• Mekanisme : inflamasi saluran pernafasan

• Serangan asma tipe 2 (perkembangan cepat)• Onset cepat, aspiksi, asma hiperakut• Laju perburukan gejala klinis : < 6 jam• Penderita kebanyakan laki-laki• Kebanyakan oleh karena allergen, exercise, stress psikis• Obstruksi yang muncul lebih berat• Respon cepat terhadap pengobatan dan sedikit yang

memerlukan perawatan di RS• Mekanisme : perburukan bronkhospastik

GEJALA KLINIS PASIEN ASMA

• Gejala utama pasien asma adalah adanya keluhan sesak nafas, batuk, mengi atau rasa berat di dada.

• Gejala umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu beraktivitas fisik, tetapi dapat pula muncul sembarang waktu (mengacu kepada factor pencetusnya).

• Pada awal serangan sering gejala tidak khas, seperti rasa berat di dada dan pada asma alergi dapat disertai pilek atau bersin.

• Meskipun pada awalnya batuk tanpa secret, pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan secret yang mukoid, putih dan kadang-kadang purulen.

• Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien atau keluarganya (misalnya rhinitis alergika, dermatitis atopik) dapat membantu diagnosis asma.

PEMERIKSAAN FISIK

• Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan cepat dan sianosis pun dapat dijumpai pada psien asma.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan eosinofil• Pemeriksaan sputum• Spirometri– Peningkatan VEP atau KVP sebanyak 20%

menunjukkan diagnosis asma– juga penting untuk menilai beratnya obstruksi dan

efek pengobatan• Foto rontgen thoraks• Uji kulit (skin prick test)– adanya antibody Ig-E spesifik dalam tubuh

DIAGNOSIS

• Diagnosis asma didasarkan – riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. • Factor pencetus serangan– Infeksi virus saluran nafas– allergen : tungau, debu rumah, bulu binatang.– iritan asap rokok, minyak wangi.– Ekspresi emosional takut, marah, frustasi– uap zat kimia– Polusi udara– Penyakit alergi

Berdasarkan serangan

• Asma intermitten– Gejala asma < 1 kali/minggu– Serangan singkat (beberapa jam sampai hari)– Gejala asma malam < 2 kali sebulan– Di antara serangan, pasien bebas gejala dan fungsi paru normal– Nilai APE (Arus Puncak Ekspirasi) dan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa)

> 80% dari nilai prediksi, variabilitas <20%• Asma persisten ringan

– Gejala asma > 1 kali/minggu, tetapi < 1 kali/hari– Serangan mengganggu aktivitas dan tidur– Serangan asma malam > 2 kali sebulan– Nilai APE atau VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%

• Asma persisten sedang– Gejala setiap hari– Serangan mengganggu aktivitas dan tidur– Serangan asma malam > 1 kali/minggu– Setiap hari menggunakan agonis β2 inhalasi– Nilai APE atau VEP1 antara 60-80% dari nilai prediksi, variabilitas >

30%• Asma persisten berat

– Gejala terus menerus, sering mendapat serangan– Gejala asma malam sering– Aktifitas fisik terbatas karena gejala asma– Nilai APE atau VEP1 < 60% dari nilai prediksi, variabilitas > 30%

PENGOBATAN ASMA

• Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk:– Meredakan penyempitan jalan napas secepat

mungkin.– Mengurangi hipoksemia.– Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal

secepatnya.– Rencana tatalaksana untuk mencegah

kekambuhan.

• Prinsip pengobatan asma adalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (SaO2 ≥92%) dengan cara memberikan oksigen, melebarkan saluran napas dengan pemberian bronkodilator aerosol (agonis β-2 dan ipratropium bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid sistemik. 1. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit diusahakan SaO2 ≥92%

sehingga bila pasien telah mempunyai SaO2 ≥92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen.

2. Inhalasi agonis β-2 tiap 20 menit sampai 3 kali, selanjutnya tergantung respon terapi awal

3. Inhalasi antikolinergik (ipratropium bromida) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis β-2.

4. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg/hari setara prednison.

• Jika langkah 1-4 tidak berhasil dapat diberikan aminofilin(dosis awal 5-6 mg/KgBB bolus selama 20 menit, yang dilarutkan dalam dekstrosa 5% dilanjutkan infus drip Aminofilin 0,5-0,6 mg/KgBB/jam).

• Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis β-2 tiap 60 menit. Bila setelah masa observasi terus membaik, pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan 3-5 hari : inhalasi agonis β-2 diteruskan, steroid oral diteruskan, antibiotic diberikan bila ada indikasi infeksi sekunder, perjanjian control obat.

• Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat, APE > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia (dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat.

• Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan atau bertambah beratnya serangan/buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam, adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas, hasil pemeriksaan AGD menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapatkan pengobatan oksigen yang adekuat.

• Pasien harus segera dirujuk bila :– Pasien risiko tinggi untuk kematian karena asma– Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi– Tidak berespon terhadap bronkodilator, bila ada

respon hanya bertahan < 3 jam.– Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah

mendapat pengobatan kortikosteroid– Gejala asma semakin memburuk