ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid merupakan organ kusus terbesar untuk fungsi endokrin dalam tubuh

manusiafungsinya dalah untuk mensekresikan jumlah hormontiroid yang cukup terutama

3,5,3 ‘5’-L-terta iodotironin (Tɜ) hormon tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan

normal dan mengatur sejumlah fungsi homeostastis termasuk produk energi dan panas,di

asmping itu sel sel parafolikuler dari kelenjar tiroid manusia mensekresikan kolsitonin yang

penting dalam homeostasis kalsium (buku endrokinologi dasar dan klinik )

Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu kupu dan terletak pada

leher bagian bawah di sebelah anterior trakea .kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral

yang di hubungkan oleh sebuah istmus.kelnjar tiroid mempunyai panjang kurang –lebih 5 cm

serta lebar 3cm dan berat kurang 30gram,aliran darah ke dalam tiroid ,per gram jaringan

kelenjar,sngat tinggi (kurang –lebih 5 ml/menit/gram tiroid )yaitu kurang- lebih lima kali

aliran darah kedalam hati.keadaan ini mencerminkan aktivitas metabolik kelenjar tiroid yang

tinggi.kelenjar tiroid menghasilkan 3 jenis hormon yang berbeda :T₄(tiroksin) serta

Tɜ(triiodotrironin)yang keduanya di sebut dengan satu nama hormon tiroid dan kalsitonin

(medikal-bedah)

A. ANATOMI DAN HISTOLOGI TIROID

Kelenjar tiroid berasal dari suatu kantong yang menonjol keluar pada dasar faring,yang

tumbuk ke bawah di anterior trakea,mengalami bifurkasi dan membentuk suatu rangkaian

pita seluler.kelenjar ini terbentuk dari bola bola kecil atau folikel dan berkembang menjadi

dua lobus lateral tiroidyang di hubungkan oleh satu ismus tipis.asal dari kelenjar pada dasar

dari lidah terlihat dari foramen cecum.perjalanan migrasi ke bawah di tandai dengan duktus

tiroglosus,sisi dari duktus ini dapat menetap sampai dewasa sebagai kista duktus

tiroglosus .kista ini terisi mukus di lapisi dengan epitelium skuamosa,dan bisanya di temukan

pada anterior leher antara kartilago tiroid dan dasar lidah.suatu sisa dari ujung akhir duktus

tiroglosus di temukan dalam lobus piramidalis,melekat pada imus dari kelenjar.Isumus

kelenjar tiroid terletak tepat di bawah kartilago tiroid di pertengahan antar apeks kartilago

tiroid

Sternum masing masing lobus berbuah fir dan berukuran panjang sekitar 2,5 -4 cm,lebar 1 –

1,5 cm.berat kelenjar pada orang normal ,seperti di tentukan dengan pemeriksaan

ultrasonik ,bervariasi tergantung pada asupan iodium dari makanan,umur, dan berat

badan.tetapi pada orang dewasa beratnya sekitar 10 – 20 g.pertumbuhan ke atas dari kelenjar

tiroid di batasi oleh perletakan dari muskulus sternotiroid ke kartilago tiroid namun

pertumbuhan ke posterior dan ke bawah tak terhambat,sehingga pembesaran tiroid atau

goiter,seringkali akan meluas ke posterior dan inferior dan inferior atau malah substernal.

Potongan melintang dari leher setinggi ismus tiroid memperlihatkan hubungan dari kelenjar

tiroid dengan trakea,osofagus ateri krotis dan vena jugularis.ultrasonograpi,ct-scan,atau MRI

mengungkapkan hubungan ini secara invivo

Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang kaya,ateri tiroidea superior berpangkal

pada arteri karotis ekstrna dan komunis,arteri tiroidea inferior dari trunkus tirosevikalis arteri

subklavia dan ateri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik pada arkus aorta.

Draenase aliran vena adalah via berbagai vena permukaan yang menyatu menjadi vena

riroidea superior,lateral dan inferior. aliran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar 5 mL/g /

menit pada hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata, dan suatu

suara siulan atau bruit dapat di dengar pada permukaan kutub bawah dari kelenjar dan malah

di rasakan pada daerah yang sama pada suatu getaran atau vibrasi. Pertimbangan anatomik

penting lainya termasuk dua pasang kelenjar paratiroid yang biasanya terletak di belakang

lobus tiroid bagian atas dan tengah dan nervus laringeus rekuren,yang berjalan sepanjang

trakea di belakang kelenjar tiroid.

Pada pemeriksaan mikroskopik kelenjar tiroid terdiri dari satu rangkaian folikel

dengan ukurang yang bervereasi.folikel ini mengandung suatu bahan berpulas merah muda

(dengan pulasan hemaktoksilin–eosin )di sebut “koloid”dan dikelilingi oleh lapisan tunggal

epitelium tiroid.penelitian kultur jaringan menunjukan bahwa setiap folikel dapat merupakan

suatau kelompok tunggal dari sel –sel.sel ini menjadi kolumner jika di rangsang oleh TSH

dan gepeng saat istirahat .sel –sel folikel mensintesis tiroglobulin yang di keluarkan ke dalam

lumen folikel,biosintesis T₄dan Tɜ terjadi di dalam tiroglobulin pada interaksi sel

kaloid.banyak mikrovili ini terlibat dalam endositosis dari tiroglobulin yang kemudian di

hidrolisa dalam sel untuk melepaskan hormon tiroid.

B. FISIOLOGI

a. stuktur dari hormon tiroid

Hormon tiroid unik karena mengandung 59 -65 % ungsur iodin stuktur hormon ini T₄ dan

Tɜ.tiroin yang di iodinisasi di turunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam

tiroglobulin membentuk mono dan diiodiotirosin yang di gabungkan membentuk Tɜ atau T₄

b. metabilisme iodium

Iodium memasuki tubuh dalam makanan atau air dalam bentuk ion iodida atau iodat

dalam labung,iodat di ubah menjadi iodida.dalam perjalanan 100 tahun iodin telah rarut dari

tanah dan terkukus ke dalam larutan ,sehingga di daerah pegunungan dan pedalaman pasokan

iodium kemungkinan sangat terbatas sementara unsur ini sangat melimpah di daerah

pantai,kelenjar tiroid memekatkan dan menjebak iodida dan mensintesa serta menyimpan

hormon tiroid dalam tiroglobulin yang mengkompensasi kelangkaan dari iodium.

Anjuran asupan iodium adalah 50 μg /hari jika asupan di bawah 50μg/hari maka

kelenjar ini tidak mampuh mempertahankan sekresi hormon yang adekuat dan akibatnya

timbul hipertofi tiroid (goiter ) dan hipotiroidisme .seperti klorida di absorbsi dengan cepat di

saluran gastrointestial dan di distribusikan dalam cairan ekstraseluler demikian juga dalam

sekresi kelnjar liur,lambung dan asi,walaupun konsentrasi iodida organik dalam pool cairan

ekstraseluler bervariasi langsung dengan asupan iodida.cairan ekstraseluler rendah sekali

karena bersihan iodida yang cepat dari cairan ekstraseluler melalui ambilan tiroidal dan

bersihan ginjal,dalam contoh yang di perlihatkan konsentrasi dalam cairan ekstraseluler

adalah 0,6 μg/dL atau sejumlah 150 μg I dalam pool ekstraseluler 25L.dalam kelnjar tiroid

terdapat transpor dari I serum melintasi memberan basalis sel tiroid.

Tiroid mengambil sekitar 115 μg I per 24 jam ;sekitar 75 μg I di gunakan untuk sintesis

hormon dan di simpan dalam tiroglobulin sisanya kembali ke dalam pool cairan ekstraseluler

.pool tiroid dari iodin organik sangat besar mencapai rata –rata 8-10 mg dan meru[akan suatu

cadangan hormon dan tirosin teriodinisasi yang melindungi organisme terhadap periode

kekurangan iodin,dari pool cadangan ini sekitar 75 μg iodida hormonal di lepaskan kedalam

sirkulasi setiap harinya,iodida hormonal ini sebagai sebagian besar berikatan dengan protein

pengikat –tiroksin serum,membentuk suatu pool sirkulasi dari sekitar 600μg I hormonal

(sebagai Tɜ dan T₄ )dari pool ini sekitar 75 μg I sebagai Tɜ dan T₄di ambil dan di

metabolisme oleh jaringan sekitar 60 μg I di kembalikan di pool iodida dan sekitar 15 μg I

hormonal di konjugasi dengan glukoronida atau sulfat dalam hati dan di sekresikan ke dalam

karena sebagian besar dari iodida makanan di sekresikan kedalam urin ,iodida urin 24 jam

merupakan indeks yang baik sekali dari asupan melalui makanan.ambilan iodin radioaaktif

24-jam (RAIU) oleh kelnjar tiroid berbanding terbalik dengan ukuran dari pool iodida

anorganik dan berbanding langsung dengan aktivitas tiroid .

c. sintesis dan sekresi hormon tiroid

sintesis dari T₄ dan Tɜ oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama yaitu :

transpor aktif dari I melintas memberan basalis ke dalam sel tiroid

oksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin

penggabungan molekul iodotirosin dalam tiroglobulin membentuk Tɜ dan T₄

proteolisis dari trioglobulin dengan pelepasan dari iodotirosin dan iodotironin bebas

deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid dengan konsevasi dan penggunaan dari

iodida yang di bebaskan

di bawah lingkungan tertentu deiodinisasi -5 dari T₄ menjadi Tɜ intratiroidal.

Sintesis hormon tiroid melibatkan suatu glikoprotein unik,tiroglobulin,dan suatu enzim

esensial.

1. Tiroglobulin

Merupakan suatu molekul glikoprotein besar yang mengandung 5496 asam amino,dengan

suatu berat molekul sekitar 660.000 dan kofisien endapan sebesar 19S. Mengandung sekita

140 residu tirosil dan sekitar 10 %karbohidrat dalam bentuk manosa,N-

asetilgulkosamin,galaktosa,fukosa,asam sialatdan sulfat dan kondroitin.senyawa triglobulin

19S merpakan suatu dimer dari dua subnit 12S dan suatu tetramer 27S sring di temukan

kandungan iodin dari molekul dapat bervariasi 0,1 % hingga 1% menurut berat .dalam

tiroglobulinyang mengandung 0,5 iodin (26 atom iodin per 660-kDa molekul ) molekul

monoiodotirosin(MIT),4,5 molekul diiodtirosin (DIT)2,5 molekul tiroksin(T₄)dan 0,7

molekul triiodotiroin (Tɜ)sekitar 75% dari monomer tiroglobulin terdiri dari daerah berlulang

tanpa tanpak tempan hormogenik.

Gen tiroglobulin manusia (HTG) terletak dari lengan panjang dari kromosom 8 distal dari

onkogen m-myn.TSH merangsang traskipsi dari gen tiroglobulindan hipofisektomi atau terapi

Tɜ menurunkan transkipsinya dari gen tiroglobulin mengandung sekitar 8500 neuklotida,yang

menjadi monomer pretiroglobulin (pre-ge)monomer pretiroglobulin mengandung suatu

peptida sinya 19- asam amino,di ikuti oleh suatu rantai 2750 asam-amino yang membentuk

monomer tiroglobulin mRNA di terjemahkan dalam rektikulum edoplsmik kasar.dan rantai

tiroglobulin diglikosilasi selama transpor ke apartus golgi.dalam apartus golgi dimer

tiroglobulin di masukan ke dala vesikel eksositotik yang berpungsi dengan memberan basalis

dan melepaskan tiroglobulin ke dalam lumen folikuler.di sini pada batas koloidapikal

tiroglobulin diiodinisasi dan di simpan dalam kaloid.

2. Peroksidase tiroidal

Merupaka suatu glikoprotein terikat membran dengan suatu berat molekul sekitar 102.000

dan suatu senyawa hem sebagai kelompok prostetik dari enzim,enzim ini memperantai

oksidasi dari ion iodida maupun pemasukan dari iodin kedalam residu tirosin dari

tiroglobulin,proksidase tiroidal di sintesis dalam retikulum endoplasmik kasar (RER= rough

endoplasmic rectikulum)setelah di sisipkan ke dalam membrandari sisternanya,zat ini di

tranfer ke permukaan sel apikal oleh unsur golgi dan vesikel eksositik.pada interaksi sel

kalaoid zat ini tersedia untuk iodinisasi dan hormogenesisi dalam tiroglobulin.biosintesis

proksidase tiroidal di rangsang oleh TSH.

3. Transpor iodidal

I di transpor melintas membran basalis dari sel tiroid oleh suatu proses yang memerlukan

energi aktif yang tergantung pada ATPase Na+ - Ka +sistem transpr aktif ini memungkinkan

kelenjar tiroid manusia untuk mempertahanka suatu konsentrasi iodida bebas 30-40 kali di

bandingkan plasma .jebakan tiroidida di rangsang jelas oleh TSH dan oleh antibodi

perangsang reseptor TSH ( TSH-R ab [stim])di temukan pada penyakit graves .jebakan ini

dapat di jenuhkan dengan sejumlah besar I dan di inhibasi oleh ion –ion seperi

CIO₄,SCN,NOɜ dan TcO₄ beberapa ion ini memepunyai klinik telah di gunakan dengan 123I

untuk memeprlihatkan cacat organifikasi dalam kelenjar tiroid,zat ini akan mengeser dan

akan mememungkinkan perabasan (dischrge)dari I nonorganifikasi dari jebakan

iodida .kalium perklorat dan kalium tiosianat telah di gunakan untuk mengobati

hipertiroidismryang di timbulkan oleh iodida.

4. Iodinisasi tirosil dalam tiroglobulin

Di dalam sel tiroid pada interaksi sel koloid ,iodida dioksidasi dengan cepat oleh H₂O₂ di

katalisasi oleh tiroperoksidase dan di ubah menjadi suatu perantara aktif yang di gabungkan

ke dalam residu tirosil dalam tiroglobulin H₂O₂ kemungkinan di bangkitkan oleh suatu

oksidase dihidroniotinamid adenin dinukleotida fosfat (NADPH)dengan adanya Ca²ᶧ proses

ini di stimulasi oleh TSH.perantara iodinisasi ini kemungkinan ion iodinum( Iᶧ) hipoiodat,atau

suatu radikal bebas iodin.tempat iodinisasi pada batas apikal (koloid)dari sel tiroid dapat di

lihat melalui autoradiografi.

5. Penggabungan dari residu lodatirosil dalam tiroglobulin

Penggabungan residu iodotirosil dalam tiroglobulin juga di katalisir oleh peroksidase

tiroidal. Di perkirakan bahwa hal ini merupakan suatu mekanisme intramolekuler melibatkan

3 lankah:

oksidasi dari residu iodotirosil menjadi suatu bentuk traktivasi oleh

peroksidase tiroidal.

penggabungan dari residu iodotirosil teraktivasi didalam molekul

tiroglobulin yang sama untuk membentuk suatu kuinol eter intermedia.

pemecahan dari kuinol eter membentuk iodotironin,dengan konversi dari

rantai samping alanin dari iodotirosin donor menjadi dehidroalanin.

Untuk terjadinnya proses ini,stuktur dimerik dari tiroglobulin penting. Di dalam molekul

tiroglobulin.dua molekul DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T4,dan suatu

molekul MIT dan DIT dapat mengadakan penggabungan membentuk T3. Obat-obatan

tiokarbamid terutama propiltiourasil,metimazol,dan karbimazol merupakan inhibitor poten

dari peroksidase tiroidal dan akan menghambat sintesis hormon tiroid. Obat –obat ini secara

klinik berguna dalam penatalaksanaan hipotiroidisme.

6. Preteolisis tiroglobulin dan sekresi hormon tiroid

Enzim lisosomal di sintesis oleh retikulum endoplasmik kasar dan di kemas oleh aparatus

golgi ke dalam lisosom.Struktur ini di kelilingi oleh membran,mempunyai suatu interior yang

bersifat asam dan di isi dengan enzim preteolitik,termasuk

protease,endopeptidase,hidrolisaglikosida,fosfatase,dan enzim-enzim lain. Pada interaksi sel

koloid,koloid di telan ke dalam suatu vesikel koloid oleh suatu proses makropinositosis atau

mikropinositosis dan di absorbsi ke dalam sel tiroid. Kemudian lisosoma berfungsi dengan

vesikel koloid dan terjadi hidrolisis dari tiroglobulin,melepaskan T4,T3, DIT,MIT, fragmen

peptida, dan asam amino. T3 dan T4 di lepaskan ke dalam sirkulasi, sementara MIT dan DIT

di deiodinisasi dan di lestarikan. Triglobulin dengan kandungan iodin yang rendah lebih cepat

di hidrolisa ketimbang triglobulin dengan kandungan iodin yang tinggi,yang kemungkinan

bermanfaat dalam daerah geografik dimana asupan iodin natural rendah. Sekresi hormon

tiroid distimulasi oleh TSH,yang mengaktivasi adenilil siklase dan oleh analog

cAMP(Bu)₂cAMP,menunjukan zat ini dependen cAMP,proteolisis triglobulin di inhibisi

oleh kelebihan iodida dan oleh litium,yang seperti litium karbonat,di gunakan untuk terapi

keadaan manik depresif.

7. Deiodinisasi intratiroidal

MIT dan DIT dibentuk selama sintesis dari hormon tiroid di deiodinisasi oleh deiodinase

intratiroidal. Enzim ini merupakan suatu flavoprotein yang tergantung pada NADPH di

temukan dalam mitokondria dan mikrosoma. Bertindak pada MIT dan DIT tetapi tidak pada

Tᶾ dan T₄. Iodida yang di lepaskan sebagian besar di gunakan kembali untuk sintesis

hormon;sejumlah kecil keluar dari tiroid masuk dalam pool tubuh.

C. KELAINAN DALAM SINTESIS DAN PELEPASAN HORMON TIROID

a. defek metabolik yang di turunkan (dishormongenesis)

Defek metabolik yang di turunkan dapat melibatkan setiap fase dari biosintesis

hormonal. Hal ini menimbulkan “dishormogenesis” atau gangguan sintesis hormon.pasien di

temukan dengan pembengkakan tiroid atau goiter hipotiroidisme ringan hingga berat ,serum

Tɜ dan T₄ yang rendah dan TSH serum yang meningkat,defek ini di laporkan secara lebih

dalam bab mengenai goiter nontosik

b.Efek defisiensi iodida pada biosintesis hormon

Suatu diet dengan iodin sangat rendah menurunkan kandungan iodin

intratiroid,meningkatkan rasio intratiroidal MIT terhadap DIT,meningkatkan rasio Tᶾ

terhadap T₄,menurunkan sekresi dari T₄ dan meningkatkan THS serum. Pada orang dewasa

dapat menimbulkan goiter,dengan satu ambilan iodin yang tinggi dan hipotiroidisme ringan

sama berat:pda neonatus,hal ini dapat menimbulkan kretinisme.

c. Efek dari kelebihan iodin pada biosintesis hormon

Dosis iodida semakin meningkat yang di berikan pada tikus dengan depisiensi iodida

pada awalnya menimbulkan peningkatan organifikasi iodida dan pembentukan hormon

hingga di capai suatu kadar kritis,pada titik ini terjadi inhibisi organifikasi dan hormogenesis

menurut efek wolff chikoff kemungkinan di sebabkan oleh inhibasi dari pembangkitan H₂O₂ oleh kandungan intratiroidal yang tinggi.pengamantan yang paling mencolok adalah bawhwa

efek ini adalah sementar dan kelenjar tiroid yang normal “lolos” dari efek I.

D. TRANSFOR HORMON TIROID

Hormon tiroid di akut dalam ikatan serum dengan protein kalier,walapun hanya 0,04%

dari T₄ dan 0,04% dari Tɜ dalah bebas bagian ini merupakan fraksi bebas yang merupakan

penyebaba dari aktifitas hormonal ,terdapat tiga protein transfor hormon tiroid utama globulin

pengikat-tiroksin (TBG),prealbulin pengikat troksin (TBPA) atau trastiterin dan albumin,

a. Globulin pengikat

TBG suatu rantai polipepida tunggal 54-kDa di sintesis dalam hepar mengandung 4 rantai

kabohidrat merupakan 23% dari berat molekul dan mempunyai hemologi dengan

antikimotrpsin dan antitiripsin secara normal terdapat sekitar 10 residu asam sialat dari

molekul menimbulkan penurunan bersihan metabolik peningkatan kadar TBG mempunyai

tepat pengikatan tunggal untuk T₄ dan Tɜ konsentrasi TBG serum adalah 15-30 μg/ml atau

280 -560 nmol/L kostanta afinitas (Ka) untuk T₄ adalah

1 x 10¹º Mˉ¹ dan untuk Tɜ adalah 5 x 10ᶿ Mˉ¹ anfis yang tinggi terdapat Tɜ dan T₄ memungkinkan TBG membawa sekitar 70% dari hormon tiroid sirkulasi.

b. Prealbumin pengikat-tiroksin

Trasterieterin atau prealbumin pengiat-tiroksin (TBPA)merupakan suatu polipepida

globuler 55 kDa yang terdiri dari empat subnit identik masing masing mengandung 127 asam

amino mengikat sekitar 10 % dari T₄ sirkulasi afintasnya untuk Tɜ adalah sekitar 10 kali lipat

lebih rendah dari pada untuk T₄sehingga sebaian besar membawa T₄. Disosiasi dari T₄ dan

Tɜdari TBPA sangat cepat sehingga TBPA mesrupkan suatu sumber dari T₄ yang di dapat

dengan cepat.terdapat tempat pengikat TBPA untuk protein pengikat retional tetapi traspor

dari T₄ tidak tergantung dari traspor protein pengikat retional.konsentrasu dari TBPA dalam

serum adalah 120-240 mg/L atau 2250-4300 nmol/L.

Peningkatan kadar TBPA dapat bersifat famelian dan terjadi pada pasien dengan

glucagonoma Atau karsinoma sel pulau larenghas pangkreas .pasien-pasoen ini mengalami

suatu peningkata total T₄.

c. Albumin

Albumin mempunyai suatu tempat pengikat yang kuat untuk T₄ dan Tɜ dan beberpa

penikat yang lebih lemah karena konsentarsinya yang tinggi dalam serum,albumin membawa

sekitar 15% dari T₄ dan Tɜsirkulasi.angka disosiasi yan g tinggi dari T₄ dan Tɜ dari albumin

membuat karier ini suatu sumber utama dari hormon bebas bagi jaringan .hipolbuminemia

seperti terjadi ada nefrosis atau pada sirosis hepatis berkaitan denga suatu T₄ dan Tɜ dengan

total yang rendah tetapi kadar hormon bebas normal.

Hipertiroksenemia disalbuminemia familial merupakan suatu ganguan ausotomal dominan

yang di wariskan di mana 25% dari albumin memperlihatkan pengikatan T₄ berafinitas

tinggi,mengakibatkan kadar T₄ total meninggi ,tetapi T₄ yang bebas normal

eutiroidisme,anfitas untuk Tɜdapat meninggi tetapi biasanya normal.

E. METABOLISME DARI HORMON TIROID

Sekresi harian dari kelenjar tiroid normal adalah sekitar 100 nmol T₄ sekitar 5nmol

Tɜdan kurang dari 5nmol Tɜ reversa (rTɜ)yang secara metabolik tidak aktif sebagian beras

dari pool Tɜ plasma berasal dari metabolik perifer (5 deiodinasi)T₄.aktivitas biologik dari

hormon tiroid sangat tergantung pada tempat dari atom iodin,deiodinisasi dari cincin luar T₄ (deiodinasi-5)menghasilkan 3,3,5 triodotiroin (Tɜ) ,yang tiga sampai delapan kali lebih poten

ketimbang T₄ .di pihak lain deodinisasi dari cincin dalam T₄(deiodnisasi-

5)menghasilkann3,3,5 triioditroin (reverse Tɜ atau rTɜ) yang secara metabolik inertlintasan

deiodinatif dari metabolsme tiroksin,monodeiodinisasi daricincin luar tiroksin merupakan

suatu proses “peningkatan” meningkatkan aktivitasmetabolik dari senyawa yang di hasilkan

secara monodeiodinisasi dari cincin dalam merupakan suatu peroses “penurunan” atau

inaktivasi deiodinisasi lanjutan dari molekul menghapus aktivitas hormon .

Paling sedikit 3 enzim mengkatalisir reakis monodeiodinisasei ini :tipe 1 deiodnisase-5,tipe 2

deiodnisase-5 dan tipe 3 deiodnisase cincin tirosil, atau deiodnisase-5,mereka berbeda dalam

lokalisasi jaringan ,spesifisitas substrat,dan efek dari penyakit.

Diodinisase merupakan deodinase paling banyak dan sebaian besar di temukan di dalam

hepar,ginjal dan lebih sedikit dalam kelejar tiroid ,otot rangka,otot jantung dan jaringa

lainya ,kloning molekular dari deiodinase -5 tipe 1 telah mengungkapkan bahwa molekul ini

mengandung selenosistein dan ini kemungkinan merupakan tempat diodinisasi aktif.fungsi

utama dari diodinase-5n tipe 1 untuk memberikan Tɜ kepada plasma .bahan ini meningkat

pada hipertiroidisme dan menurun pada hipotiroidisme penigkatan aktivitas Pada

hiperiroidisme sebagaian menyebabkan kadar T3 yang tinggi pada sindroma ini enzim ini

dihamabt oleh propilitourasil tetapi bukan oleh timazol, yang menjelaskan mengapa

propilitourisil lebih efektif kadar T3 pada hipertiroidisme berat. Aktivitas inhibisi deiodinase-

5 tipe 1 menimbulkan gangguan konversi dari T4 menjadi T3. Sejumlah keadaan yang

berkaitan dengan penurunan konversi T4 menjadi T3 . Perhatikan bahwa hanya propitiourasil

dan ipodat mengganggu konversi intraselular dari T4 menjadi T3 keadaan lain dapat

memodifikasi rasio T4 menjadi T3 dalam serum, yang memerulaakan interprestasi dari uji

tiroid, tetapi mereka tidak mengubah produksi T3 intraselular. Defisiensi selenium dalam

makanan juga mengganggu konversi dari T4 menjadi T3. Dengan adanya defesiensi iodine,

penggantian selenium menyebabkan peningkatan aktivitas deiodinase , suatu percepatan dari

merabolisme T4 dan hipotiroidisme yang memburuk , karena kelenjar yang kekurangan

iodine tidak dapat mengkompensaqsi peningkatan metabolism T4.

Deiodinase tipe 2 sebagaian besar ditemukan dalam otak dan kelenjar hipofisis. Enzi

mini resisten terhadap propilitiourasil tetapi sangat peka terhadap T4 yang beredar . Efek

utama dari enzim ini adalah untuk mempertahankan suatu kadar yang konstan dari T3

intraselular dalam susunan sara pusat. Penurunan kadar T4 intaselular dalam susunan saraf

pusat. Penurunan dari T4 yang beredar menimbulkan peningkatan jumlah enzim dengan cepat

dalam otak dan sel-sel hipofisis, kemungkinan dengan mengubah kecepatan degradasi dan

inktivasi enzim, mempertahankan kadar T4 serum yang tinggi menurunkan deiodinase tipe 2,

melindungi sel otak dari T3 yang berlebihan. Keadaan ini merupakan mekanisme dengan

mana hipotalamus dan hipofisis memantau kadar T4 yang beredar. Produk metabolic lain dari

metabolism T4 seperti rT3 dapat juga memodifikasi kadar deiodinase tipe 2dalam otak dan

kelenjar hipofisis dan senyawa adrenergic alfa rangsang deiodinase tipe 2 dalam lemak

coklat. Makna fisologik dari reaksi ini tidak jelas.

Deiodinase tipe 3 ata diodinase cincin tirosil, ditemukan dalam membrane korionik

plasenta dan sel-sel glia dalam susunan saraf pusat. Enzim ini mengaktivasi T4 dengan

mengubahnya menjadi rT3 dan t3 dengan mengubahnya menjadi dioidotironin 3,3 (3,3-T2).

Enzi mini menibgkat pada hipotiroidisme. Dengan demekian, enzim ini dapat membantu

untuk melindungijanin dan otak dari kelebihan atau defesiensi T4.

Sekitar 80% dari T4 dimetabolisir melalui deiodinisasi , 35% menjadi t3 dan 45% menjadi

rT3. Sisanya sebagian besar diinaktivasi melaluiglukuronidasi dalam hepar dan sekresi ke

dalam empedu atau hingga suatu tingkat yang lebih kecil melalui sulfonasi dan deiodinissasi

dalam hepar atau ginjal .reaksi metabolic lain termasuk deaminasi dari rantai samping alanin,

membentuk turunan asam tiroasetat dengan aktivitas biologic yang rendah atau dekaboksilasi

atau pembelahan dari jembatan eter, membentuk senyawa tidak efektif.

Nilai kinetic iodotironin yang representative di ringkaskan dalam table 4-5. Volume

distribusi adalah jumlah plasma yang dapat mengandung ekuivalen pool ekstratiroidal total

dari senyawa. Dengan demikian, untuk T4 , konsentrasi serum adalah sekitar 100 nmol/L,

volume distribusi adalah sekitar 10L dan pool tubuh adalah sekitar 1000 nmol. Angka

bersihan metabolic untuk T4 hanya sekitar 10% perhari (100nmol) dan paruh hidup dari T4

dalam plasma adalah 7 hari. Pool T3 tubuh lebih kecil dan pergantiannya lebih cepat, dengan

lebih kecil dan pergantiannya lebih cepat, dengan paruh-hidup plasmanya 1 hari. Pool rt3

tubuh total ukuran sama dengan T3 , teta[I mempunyai pergantian ukuran sama dengan T3,

tetapi mempunyai pergantian yang lebih cepat, dengan suatu paruh hidup .

Tabel. Keadaan – keadaan atau faktor-faktor berhubungan dengan penurunan koversi

t4 menjadi T.

1. Kehidupan fetus

2. Pembatasan kalori

3. Penyakit hepar

4. Penyakit sistemik mayor

5. Obat-obatan :

Propiltiourasil

Glukokortikoid

Propanolol

Zat kontras rontgen teriodinasi (asam lopanoat, natrium ipodat)

Amiodaron

6. Defesiensi selenium

Plasma hanya 0,2 hari . Bersihan yang cepat dari T3 dan rT3 disebabkan oleh afnitas

pengikatan yang lebih rendah untuk protein pengikatan tiroid.

F. KONTROL DARI FUNGSI TIROID

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat

mekainisme : (1) sumbu hipotalamus hipofisis tiroid klasik , dimana hormone pelepas

tiroropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang

tiroid hipofisis anterior (TSH) yang pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan

pertumbuhan oleh kelenjar tiroid (2) deiodinase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek

dari T4 dan T3 (3) autoregulasi dari sintesis hormone oleh kelenjar tiroid sendiri dalam

hubungannya dengan suplai iodinnya dan (4) stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh

autoantibody resptor TSH.

a. Thyrotropin- releasing Hormon

Hormonpelepas tirotropin (TRH) merupalan suatu tripeptida, prioglutamil-histidil-

prolineamida,disintesis oleh neuron dalam nuclei supraoptik dan supraventrikuler dari

hipotalamus. Hormon ini disimpan eminensia median dari hipotalamus dam kemudian

diangkut via system venosa portal jipofisis ke batang hipofissi ke kelnjar hipofisis anterior,

dimana ia mengendalikan sintesis dan pelepasan dari TSH. TRH juga ditemukan pada bagian

lain dari hipotalamus, otak dan medulla spinalis, dimana ia berfungsi sebgaia suatu

neurotransmitter. Gen untuk prepro TRH mengandung suatu unit transkripsi 3,3-kb yang

menyadni enam molekul TRH. Gen ini juga menyandi neuripeptida lain yang secara biologic

kemungkinan bermaknsa. Pada kelenjar hipofisis anterior, TRH berikatan dengan resptor

membrane spesifik pada triotrop dan sel pansekresi-prolatin, merangsang sintesis dan

pelepasan TSH maupun prolaktin. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat

dari respetor TRH hipofisis, mengurangi respons TRH estrogen meningkatkan resptor

TRH ,meningkatkan kepekeaan hipofisis terhadap TRH.

Respons dari tritrop hipofisis terhadap TRH adalah bimodal : pertama, merangsang

pelepasan dari hormone yang disimpan , kedua merangsang aktivasi gen yang meningkatakan

sintesis hormone. TRH diberikan dengan resprotnya pada tritrop dan mengaktivasi suatu

protein G, yang pada giliriannya mengaktivasi fosfolipase C untuk mengindrolisa

fosfatidilinositol bilfosfat (PIP2) menjadi inositol triposfat (IP3). IP3 merangsang pelepasan

Ca2+ intraselular , yang menyebabkan respons letupan pertama dari pelepasan hormone.

Secara serentakk, terdapat pembangkitan dari diasilgliserol , yang mengaktivasi protein

kinase C, walaupun bertanggung jawab untuk fase kedua dan bertahan dari sekresi hormone.

Peningkatan dalam ca2+ intraselular dan kinase protein C dapat melibatkan suatu

penignkatan trasnkripsi . TRH juga merangsanng glikosilasi TSH, yang duperlukan untuk

aktivitas bilogik penuh dari hormon ini . Dengan demikian pasien dengan tumor hipotalamus

dan hiptiroidisme kemungkinan mempunyai TSH yang terukur , yang tidak aktif secara

biologic.

Penelitian in vitro dan inviro memperlihatkan bahwa T3 secara langsung menginhibisi

transkripsi dari gen prepro TRH dan dengan demikan pula sintesis TRH dan dengan demikan

pula sintesis TRH dalam hipotalamus. Karena T4 diubah menjadi T3 didalam neuron

peptidergik, maka hal ini juga merupakan inhibitor yang efektif dari sintesis dan sekresi

TRH.

TRH dimetbolisir dengan cepat , dengan suatu waktu paruh hormone yang diberikan

secara intravena secar 5 menit. Kadar TRH plasma pada orang normal sangat rendah,

berentang dari 25 hingga 100 pg/mL.

Sekresi TSH yang dirangsang TRH terjadi dalam suatu cara pulsasi sepanjang 24 jam .

Subjek normal mempunyai suatu amplitude pulsa TSH rata-rata sekitar 0,6µU/mL dan suatu

frekuensi rerata satu pulsa setiap 1,8 jam . Disamping itu ,orang normal memperlihatkan

irama sirkadian, dengan suatu TSH serum puncak pada malam hari, biasanya anatar tengah

malam dan jam 4 pagi .Puncak ini tidak berhubungan dengan tidur , makan atau sekresi

hormon hipofisis lain. Irama ini kemungkinan dikontrol oleh suatu “genetor pulsa”neuronal

hipotalamik yang mendorong sintesis TRH dalam nuclei supraoptik dan supraventikular.

Pada pasien hipotiroid, ampiltudo dari pulsa dan peningkatan nocturnal lebih besar

dibandingkan normal, dan pada pasien dengan hipertiroidisme kedua pulsa dan peningkatan

nocturnal mengalami supresi yang nyata.

Hormone dan obat-obatan tertentu dapat mengubah sintesis dan pelepasan TRH.

Sekresi TRH disitimulasi oleh penurunan T4 atau T3 serum (dengan penurunan T3

intraneuronal), oleh agonis adregenik-alfa dan oleh arginin vasopressin . Sebaliknya, sekresi

TRH diinhibasi oleh peningkatan T4 dan T3 serum (dengan T3 intraneuronal yang

meningkat) dana blockade alfa adrnergik.

TRH yang diberikan secara intravena pada manusia dengan dosis bolus 200-500 µg

menimbulkan suatu peningkatan yang cepat dari TSH serum, mencapai puncak pada sekitar

30 menit dan bertahan selama 2-3 jam.

b. Tritropin

Thyroid-stimulating hormone (hormone perangsang-tiroid) atau tritropin (TSH)

merupakan suatu glikoprotein yang disintesis dan disekresikan oleh tritrop dari kelenjar

hipofisis anterior. Mempunyai berat molekul 28.000 dan terdiri dari dua subunit yang

dihubungkan secara kovalen, alfa dan beta. Subunit alfa lazim untuk dua glikoprotein

hipofisis lain, FSH dan LH dan juga untuk hormone plasenta hCG, subunit beta berbeda

untuk setiap hormone glikoprotein dan memberikan sifat pengikatan dan aktivitas biologic

yang spesifik. Subunit alfa manusia mempunyai suatu inti apoprotein dari 92 asam amino dan

mengandung satu rantai oligosakarida. Glikosilasi terjadi dalam retrikulum endoplasma

kasar dan Golgi dari tritrop, dimana residu glukosa , manosa dan fukosa dan sulfat terminal

atau residu asam sialik dihubungkan dengan inti apoprotein.

G. KERJA HORMON TIROID

a. Reseptor Hormon Tiroid

Hormon tiroid T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagaian besar terikat pada protein

tetapi dalam keseimbangan dengan hormone bebas. Hormon bebaslah yang diangkut melalui

difusi pasif ataupun karier spesifik melalui membrane sel, melalui sitoplasma sel,untuk

berikatan dengan suatu resptor spesifik pada inti sel. Didalam sel T4 diubah menjadi T3

melalui deodinase, menunjukkan bahwa T4 merupakan suatu prohormon dan T3 telah

dimurnikan. Merupakan salah satu dari “keluarga” resptor , kesemuannya sama dengan

resptor untuk retrovirus yang menyebabkan eritroblasis pada anak ayam dan terhadap resptor

inti ini untuk glukokortikoid , mineralokortikoid ,estrogen,progestin,vitamin D3 dan asam

retionat . Reseptor hormone tiroid manusia terdapat dalam paling tidak tiga bentuk hTR-α 1

dan 2 dan hTR-β1. hTR-α mengandung 410 asam amino, mempunyai berat molekul sekitar

47.000 dan gennya terletak pada kromoso 17. hTR-β mengandung 456 asam amino, dengan

berat molekul sekitar 52.000 dan gennya terdapat pada kromosom 3. Setiap resptor

mengandung 3 daerah spesifik suatu daerah amino terminal karboksil. Ada kemungkinan

bhawa hTR-β1 dan hTR-α1 merupakan bentuk reseptor yang aktif secara bilogik hTR- α2

tidak mempunyai kemampuan mengikat hormone, tetapi berikatan dengan unsur respons

hormone tiroid (TRE) pada DNA dan dengan demikian dapat bertindak pada beberapa kasus

untuk menghambat aktivitas dari T3. Afnitas pengikatan dari analog T3 terhadap reseptor T3

berbanding langsung dengan aktivitas biologic dari analog. Mutasi titik pada gen hTR-

β,yang menimbulkan reseptor T3 abnormal, merupakan penyebab dari sindrom resistensi

generalist terhadap hormone tiroid . Reseptor hormone tiroid dengan tempat TRE spesifik

pada DNA tanpa adanya T3 tidak seperti kasus dengan resptor hormone steroid.

b. Efek Fisologik Hormon tiroid

Efek transkripsional daro T3secara larakteristik meperlihatkan suatu lag time berjam-jam

atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh . Aksi genomic ini menimbulkan

sejemulah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan ,pematangan otak dan peningkatan

produksi panas dan konsumsi oksigen sebagaian disebabkan peningkatan aktivitas dari Na+-

K+ ATPase, produksi dari reseptor beta adrenergic yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3

tidak genomic, seperti penurunan dari deiodinase tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari

trnaspor glikosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormone tiroid diringkaskan

berikut ini.

c. Efek pada Perkembangan Janin

System TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar

11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan . Karena kandungan

plasenta yang tinggi dari deiodinase tipe 3 , sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi

dalam plasenta dan sangat sedikit hormone bebeas mencapai sirkulasi janin. Dengan

demikian, janin sebgaian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendir. Walaupun sejumlah

pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormone tiroid janin, perkembangan otak dan

pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retradasi mental dan

dwarfisme).

d. Efek pada konsumsi Oksigen, Produksi panas dan pembentukan Radikal Bebas

T3 meningkatkan konsumsi 02 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+

ATPase dalam semua jaringan kecuali otak,lien dan testis. Hal ini nerperadn pada

peningkatan kecepatan metabolism basal(keseluruhan konsumsi 02 hewan saat istirahat ) dan

peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan

kadar dismutase superoksida , menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion

superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertitoidisme

kronik.

e. Efek kardiovaskular

T3 mernagsang transkripsi dari rantai berat α myosin dan menghambat rantai beratβ

myosin, memeprbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca

2+ ATPase dalam reticulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolic jantung

mengubah isoform dari gen Na+ K+ ATPase gen dan meningkatkan resptor adrenergic beta

dan konsentrasi protein G. Dengan demikian , hormone tiroid mempunyai efek intropik dan

krontropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung

dan peningkatan nadi yang nyata hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

f. Efek simpatik

Seperti dicatat diatas,hormone tiroid meningkatkan jumlah respetor adrenergic beta

dalam otot jantung, otot skeletal , jaringan adipose dan limfosit. Mereka juga menurunkan

reseptor aderenergik alfa miokardial. Di samping itu,mereka juga dapat memperbesar aksi

kateolamin pada ptempat pascareseptor. Dengan demikian , kepekaan terhadap katekolamin

meningkatkan dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan adrenergic

beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.

g. Efek pulmonary

Hormone tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada

pusat pernafasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadang-kadang

memerlukan ventilasi bantuan.

h. Efek Hematologik

Peningkatan kebutuhan selular akan 02 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritroprotein dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah

biasanya tidak meningkatkan karena hemodilusi dan penigkatan penggantian eritrosit.

Hormone tiroid meningkatkan kandungan, difosgliserat eritrosit,memungkinkan peningkatan

disosiasi 02 hemoglobun dan meingkatkan penyediaan 02 kepada jaringan. Keadaan yang

sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

i. Efek Gastrointestinal

Hormone tiroid merangasang motilitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan

motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada

hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang

sedang pada hipotiroidisme dam pertambahan berat pada hipotiroidisme.

j. Efek Skeletal

Hormone tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang , meningkatkan resorpsi

tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan

demikian,hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna dan pada kasus

berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin utin dan

hubungan silang pyridinium.

k. Efek Neuromuskular

Walaupun hormone tiroid mernagsang peningkatan sintesis dari banyak protein structural,

pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot

atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu

peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot,secara klinik diamati adanya hiperefleksia

atau hipertiroidisme atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormone tiroid penting untuk

perkembang dan fungsi normal dari susunan saraf pusat dan hiperaktivasi pada

hipertiroidsme serta kelembaban pada hipotiroidsme dapat mencolok.

l. Efek Lipid Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikan pula

absorbs glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi

diabetes ,ilitus primer. Sintesis dan degradaasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormone

tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor

low dnsity lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid

yang berlebihan . Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya,

kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

m. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolic dari banyak hormone dan obat-

obatan farmakologik. Contohnya, waktu paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada

orang normal,sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien

hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pasien hipertiroid, dengan fungsi

adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormone sirkulasi yang normal.

Namun , pada seseorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau

terapi hormone tiroid dari hipertiroidimse dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal.

Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme, menimbulkan inferlitas , yang dapat dikoreksi

dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkatkan sekitar 40% pada

pasien dengan hipotiroidisme,kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasa

TRH, hal ini akan kembali normal dengan terapi T4 .

HIPERTIRODISME

A. Definisi Hipertiroid

1. Hipertiroidisme

a. Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi hormon tiroid. Tirotoksikosis mengacu pada manifestasi klinis yang terjadi bila jaringan tubuh distimulasi oleh peningkatan hormon ini. Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah. Seperti kebnyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20-40 tahun ( asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem endokrin/oleh Hotma Rumahorbo;editor,Yasmih Asih-Jakarta:EGC,1999)

b. Menurut Martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

c. Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang lebih besar dari keadaan normal (Hudak & Gallo,)

B. Etiologi

- Goiter nodula toksik

- Adenoma toksik (jinak)

- Karsinoma Tiroid (yang kadang dapat menghasilkan bahan mirip-TSH)

- Tiroiditis subakut dan kronis

- Ingesti TH

C. Manifestasi Klinis

1. Sistem integumen seperti diaphoresis, ramvut halus dan jarang dan kulit lembab

2. Sistem pencernaan seperti berat badan menurun, nefsu makan meningkat dan diare

3. Sistem muskuluskletal seperti kelemahan4. Sistem pernafasan seperti dispnea dan takipnea

5. Sistem kardiovaskular seperti palpitasi, nyeri dada, sistolik menigkat, TD meningkat, takikardi dan disritmia

6. Metabolik seperti peningkatan laju metabolisme tubuh, intoleransi terhadap panas dan suhu subfebris

7. Sistem neurologi seperti mata kabur, mata lelah, imsomnia, infeksi atau ulkus kornea, sekresi air mata meningkat, konjungtiva merah, foto pobia, tremor hiperrefeks tendon

8. Sistem reproduksi seperti amenore, volume menstruasi berkurang dan libido meningkat

9. Psikologis/emosi seperti gelisah, iritabilitas, gugup/nervous, emosi labil, prilaku mania dan perhatian menyempit

D. Patofisiologi

ingesti TH

+

Tiroiditis, ingesti TH, Goiter nodula toksik Karsinoma Tiroid

Kontrol sekresi hormon TH Hilang

Jumlah reseptor Beta adrenergik Stimulasi Kardiak Hipermetabolisme

Takikardi Curah jantung , Volume

sekuncup , Kepekaan

adrenergik , Aliran darah

perifer

Sistem saraf simpatis

Keseimbangan Notrogen negatif

Lemak menipis

Defisiensi Nutrisi

Hipertiroidisme ditandai oleh kehilangan pengontrolan normal sekresi hormon tiroid (TH). Karna kerja dari TH pada tubuh adalah merangsang, maka terjadi hipermetabolisme, yang meningkatkan aktifitas sistem saraf simpatis. Jumlaj TH yang berlebihan menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan jumlah reseptor beta-adrenergik. Keadaan ini engarah pada takikardi dan peningkatan curah jantug, volume sekuncup, kepekaa adrenergik, dan aliran darah perifer. Metabolisme sangat meningkat, mengarah pada keseimbangan nitrogen negatif, penipisan lemak dan hasil akhir defisiensi nutrisi.Hipertiroidisme juga terjadi dalam perubahan sekresi dan metabolisme hipotalamik, pituitari dan hormon gonad. Jika hipertiroidisme terjadi sebelum pubertas mengakibatkan penurunan libido pada kedua jenis kelamin, tetapi pada pubertas mengakibatkan penurunan libido baik pada pria maupun wanita, setelah pubertas wanita akan juga menunjukan ketidaknyamanan menstruasi dan penurunan fertilitas.

E. Komplikasi

Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme dan merupakan

gejala yang terjadi pada gangguan tersebut. Setiap individu yang mengeluhkan aritmia

harus dievaluasi untuk mengetahui terjadinya gangguan tiroid.

Komplikasi hipertiroidisme yang mengancam jiwa adalah krisis tirotoksik (badai

tiroid) yang dapat terjadi secara spontan pada pasien hipertiroidisme yang menjalani

terapi atau selama pembedahan kelenjar tiroid, atau dapat terjadi pada pasien yang

tidak terdiagnosis hipertiroidisme. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah

yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai

106°F) dan apabila tidak diobati terjadi kematian.

F. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)3. Bebas T4 (tiroksin)4. Bebas T3 (triiodotironin)5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia.

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan bergantung pada tempat dan penyebab hipertiroidisme.

Apabila masalahnya berada di tingkat kelenjar tiroid, terapi yang biasanya diberikan

adalah obat-obatan antitiroid yang menghambat produksi TH atau obat-obatan

penyekat betauntuk menurunkan hiperresponsivitas simpatis. Obat-obatan yang

merusak jaringan tiroid juga dapat digunakan. Misalnya iodin radioaktif (I¹³¹) yang

diberikan dalam sediaan oral, diserap secara aktif oleh sel tiroid yang hiperaktif.

Setelah masuk, I¹³¹ merusak set tersebut. Terapi ini adalah terapi permanen untuk

hipertiroidisme dan sering menyebabkan individu menjadi hipotiroid dan memerlukan

penggantian TH seumur hidup.

Tiroidektomi parsial atau total dapat menjadi pilihan terapi. Tiroidektomi total

menyebabkan hipotiroidisme, begitu pula tiroidektomi parsial.

A. TERAPI OBAT ANTITIROID

Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pasien pasien muda

dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan. Obat obat ini (propil tiourasil atau

metamizol) diberikan sampai penyakitnya mengalami remisi spontan. Ini terjadi pada

20-40 % pasien yang di obati untuk 6 bulan sampai 15 tahun. Walapun ini merupakan

satu satunya terapi yang meninggalkan kalenjar tiroid yang utuh, ini membutuhkan

pengawasan waktu yang lama, dan insiden kambuh tinggi mungkin 60-80 %

meskipun pasien pasien pilihan.

B. TERAPI BEDAH

Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan unutk pasien pasien dengan kelnjar yang

sangat besar atau goiter multinodular. Pasien dipersiapkan dengan obat antitiroid

sampai eutiroid( kira kira 6 minggu). Sebagai tambahan mulai 2 minggu sebelum hari

operasi pasien diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes2 kali sehari. Regimen ini

secara empiris menunjukan bahwa dapat mengurangi vaskularitas kelenjar dan

mempermudah operasi.

C. TERAPI IODIN RADIOAKTIF

Pada banyak pasien tanpa dasar penyakit jantung, iodin tadio aktif dapat segera

diberikan dengan dosis 80-120 Ci/gram taksiran berat tiroid dengan dasar

pemeriksaan fisik dan scan rektilineariodida ¹²³ I. Dosis dikoreksi untuk ambilan iodin

sesuai rumus berikut :

¹³¹I(µCi/g) x perkiraan x 100 = dosis

terapeutik ¹³¹I

berat tiroid (g) Ambilan RAI 24 jam dalam µCi

Pada pasien dengan dasar penyakit jantung tirotoksiosis berat atau kelenjar yang besar

(di atas 100 gram) biasanya di inginkan agar dicapai keadaan eutiroid sebelum iodin

radioaktif dimulai. Pasien pasien ini diobati dengan obat obat anititiroid (seperti

diatas) sampai mereka eutiroid; terapi kemudian di hentikan selama 5-7 hari;

kemudian ditentukan ambilan iodin radioaktif dan juga dilakukan scan; dan suatu

dosis 100-150 uCi/gram berat tiroid, dihitung berdasarkan ambilan ini. Suatu dosis

yang sedikit lebih besar diperlukan pada pasien pasien yang sebelumnya diobati

dengan obat obat antitiroid. Setelah pemberian iodin radioaktif, kelenjar akan

mengkerut dan pasien biasanya akan jadi eutiroid dalam waktu 6-12 minggu.

H. Pencegahan

1. Gunakan garam yang mengandung yodium

2. Hindari makanan yang dapat mengurangi hormon tiroksin, seperti kol, kacang

kedelai, kacang tanah, kacang polong dan stroberi.

DIAGNOSA KEPERAWATAN MENURUT NANDA INTERNASIONAL 2009 – 2011

Diagnosa1 Penurunan curah jantung

Definisi :ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Batasan karakteristik

Perubahan frekuensi/irama jantung Takikardia

Perubahan preload

Keletihan

Faktor yang berhubungan

Perubahan frekuensi jantung

Diagnosa 2 : ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : asupan nutrisi tidak cukup unutk memenuhi kebutuhan metabolik

Batasan karakteristik

Penurunan berat badan dengan asupan makanan adekuat

Faktor yang berhubungan

Faktor biologis Ketidakmampuan menelan makanan

Diagnosa 3 :keletihan

Definisi : rasa letih luar biasa dan penurunan kapasitas kerja fisik dan jiwa pada tingkah yang biasanya secara terus-menerus

Batasan karakteristik

Ketidakmampuan mempertahankan aktivitas fisik pada tingkat yang biasanya Ketidakmampuan mempertahankan rutinitas yang biasanya Kurang energi

Lelah

Faktor yang berhubungan dengan

Fisiologis

Status penyakit Peningkatan kelelahan fisik

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTIROIDISME MENURUT DOENGOES

Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang

dikutip dari Doenges (2000), seperti dibawah ini :

A. Pengkajian

1. Aktivitas atau istirahat

a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan

koordinasi,Kelelahan berat.

b. Tanda : Atrofi otot

2. Sirkulasi

a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatatekanan darah

dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok

(krisis tirotoksikosis).

3. Eliminasi

a. Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,kesulitan

berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare,

Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria

jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah

dan menurun, hiperaktif ( diare )

4. Integritas / Ego

a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi.

b. Tanda : Ansietas peka rangsang

5. Makanan / Cairan

a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :peningkatan

masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode

beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis,

bau buah ( napas aseton)

6. Neurosensori

a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot

parasetia, gangguan penglihatan.

b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),gangguan

memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun;

koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

7. Nyeri / Kenyamanan

a. Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan

palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak)

b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi

pernapasan meningkat

9. Keamanan

a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnyakekuatan

umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otototot

pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )

10. Seksualitas

a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria kesulitan

orgasme pada wanita.

b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma :positif

secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol meningkat

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien yang mengalami hipertiroidisme

adalah sebagai berikut :

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid

tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.

2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energi.

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan

berat badan).

4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan denganperubahan

mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.

5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.

7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,

peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur.

C. Perencanaan / Intervensi.

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban

kerja jantung.

Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan

kebutuhan tubuh, dengan kriteria :

1) Nadi perifer dapat teraba normal.

2) Vital sign dalam batas normal.

3) Pengisian kapiler normal

4) Status mental baik

5) Tidak ada disritmia

Intervensi :

a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.

Perhatikan besarnya tekanan nadi

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari

vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.

b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh

otot jantung atau iskemia

c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah

jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik

d. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah,

penurunan produksi urine dan hipotensi

Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan

menurunkan curah jantung

e. Catat masukan dan haluaran

Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkan

dehidrasi berat.

2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan

energi

Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi

Intervensi :

a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas. Rasional : Nadi

secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin ditemukan.

b. Ciptakan lingkungan yang tenang.

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan

agitasi, hiperaktif, dan insomnia.

c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

d. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage Rasional :

Meningkatkan relaksasi

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan

penurunan berat badan)

Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :

a. Nafsu makan baik.

b. Berat badan normal.

c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi

Intervensi :

a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic

dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan

hiperglikemia.

b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional :

Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup

merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

c. kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai.

4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan

perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak

mata/eksoftalmus.

Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas

dari ulkus.

Intervensi :

a. Observasi adanya edema periorbital Rasional : Stimulasi umum dari stimulasi

adrenergik yang berlebihan.

b. Evaluasi ketajaman mata. Rasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari

peningkatan jaringan retroorbita.

c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap. Rasional : Melindungi kerusakan

kornea.

d. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan Rasional : Menurunkan edema jaringan bila

ada komplikasi.

5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik .

Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi

dengan kriteria : Pasien tampak rileks

Intervensi :

a. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas

Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan imsomnis.

b. Bicara singkat dengan kata yang sederhana

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasi berkurang, yang

membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informas

c. Jelaskan prosedur tindakan

Rasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkan kesalahan

interpretasi.

d. Kurangi stimulasi dari luar

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik.

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi

Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Intervensi :

a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan.

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan

berdasarkana informasi.

b. Berikan informasi yang tepat

Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul

akan menentukan tindakan pengobatan.

c. Identifikasi sumber stress

Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam

memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini.

d. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat

Rasional : Mencegah munculnya kelelahan.

e. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid

Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan

mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5tahun

kedepan.

7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan

pola tidur.

Tujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam

berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.

Intervensi :

a. Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap tempat,

waktu dan orang.

Rasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensori.

b. Catat adanya perubahan tingkah laku.

Rasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas

meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang

sesungguhnya

c. kaji tingkat ansietas

Rasional :Ansietas dapat merubah proses pikir.

d. Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkungan

Rasional :Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkan hiperaktifitas/refleks, peka

rangsang saraf, halusinaso pendengara.

e. Orientasikan pasien pada tempat dan waktu.

Rasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran pada

realita/lingkungan.

f. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.

Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi

pasien.Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atau obat

anti psikotik.

Rasional :Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi untuk

meningkatkan proses pikir.

D. Evaluasi

Hasil yang diharapkan adalah :

1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan

tubuh.

2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi.

3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil.

4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus.

5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi.

6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya.

7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalam

berpikir/berprilaku dan faktor penyebab

DAFTAR PUSTAKA

-. Patofisiologi: buku saku/Elizabeth J. Corwin ; alih bahasa, Nike Budhi Subekti ; editor bahasa indonesia, Egi Komara Yudha...[et al].—Ed.3 --- Jakarta : EGC2009.-. Tinjauan Klinis Hasil pemeriksaan laboratorium/ Ronald A. Sacher, Richard A. McPherson ; ali bahasa, Brahm U. Pendit, Dewi Wulandri ; editor bahasa indonesia, Huriawati Hartanto. --- Ed. 11 --- Jakarta : EGC,2004-. Asuhan Keperawatan klien dengan gangguan sistem endokrin / oleh Hotma Rumahorbo ; editor, Yasmin Asih --- Jakarta : EGC, 1999-. Ramuan Lengkap Herbal Taklukan Penyakit Prof. H. M. Hembing Wijayakusuma

HIPOTIROIDISME

A. DEFINISI

Hipotiroisme adalah sutu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid,

yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme

pada bayi dan anak-anak berakibat perlambatan pertumbuhan dan

perkembangan jelas adengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi

mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan

perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga

intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis

miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversibel

dengan terapi.

Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya

hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan

tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormon tiroid berada di bawah nilai

optimal.

B. ETIOLOGI DAN INSIDENS

Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai (1) primer (kegagalan tiroid),

(2) sekunder (terhadap kekurangan TSH hipofisis), atau (3) tersier (berhubungan

dengan defisiensi TRH hipotalamus)- atau mungkin karena (4) resistensi perifer

terhadap kerja hormon tiroid, hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai goiter dan

non-goiter, tapi klasifikasi ini mungkin tidak memuaskan, karena tiroiditis hasimoto

dapat menimbulkan hiporoidisme dengan atau tanpa goiter.

Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung

faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan populasi dan

distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Penyebab hipotiroidisme yang disusun

berdasarkan frekuensi terjadinya pada polusi dewasa di amerika serikat, diberikan

dalam tabel 4-8. Tiroiditis hashimoto mungkin merupakan penyebab hipotiroidisme

tersering.

Tabel 4-8 etiologi hipotiroid

Primer:

1. Tiroiditis hasimoto:

Dengan goiter.

Atropi tiroid idiopatik, diduga sebagai stadium akhir penyakit tiroid

autoimun, setelah tiroiditis hasimoto atau penyakit graves.

2. Terapi lodin radioaktif untuk penyakit graves.

3. Tiroidektomi subtotal untuk penyakit graves atau goiter nodular.

4. Asupan iodida berlebihan (kelp, zat warna kontras).

5. Tiroiditis subakut.

6. Penyebab yang jarang di amerika serikat.

Defisiensi iodida.

Bahan goitrogenik lain seperti litium; terapi dengan obat antitiroid.

Kelainan bawaan sintetis hormon tiroid.

Sekunder: hipopitultarisme karena adenoma hipofisis, terapi ablasi hipofisis, atau

destruksi hipofisis.

Tersier: disfungsi hipotalamus (jarang).

Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid.

Pasien lebih muda, lebih sering dihubungkan dengan goiter; pada pasien lebih

tua, kelenjar mungkin dihancurkan total oleh proses imunologis dan satu-satunya sisa

penyakit ini adalah uji antibodi mikrosomal antitiroid yang terus menerus positif.

Seperti juga, stadium terakhir penyakit graves adalah hipotiroidisme. Hal ini makin di

percepat dengan terapi destruktif seperti pemberian iodin radioaktif atau tiroidektomi

subtotal. Kelenjar tiroid yang terlibat dalam penyakit autoimun lebih rentan terhadap

asupan iodida berlebihan, (seperti, makan tablet “klep”, iodide-containing cough

preparat atau obat antiaritmia amiodaron) atau pemberian media kontras radiografik

yang mengandung iodida. Sejumlah besar iodida yang besar menghambat sintesis

hormon tiroid, menimbulkan hipotiroidisme dengan goiter pada pasien dengan

kelainan kelenjar tiroid; kelenjar normal biasanya “lolos” dari blok iodida (lihat di

atas). walaupun prosesnya bisa disembuhkan sementara dengan menghentikan iodida,

penyakit dasarnya biasanya akan terus berlangsung dan biasanya akan terjadi

hipotiroidisme, Hipotiroidisme dapat terjadi selama fase lanjut tiroiditis subakut; ini

biasanya sementara, akan tetapi dapat menjadi permanen pada kira-kira 10 o/o pasien.

Defisiensi iodida adalah penyebab hipotiroidisme yang jarang ditemukan di amerika

serikat tapi lebih sering di negara-negara berkembang.obat-obat tertentu dapat

menghambat sintesis hormon dan menimbulkan hipotiroidisme dengan giter; pada

saat ini litium karbonas merupakan penyebab farmakologis tersering di hipotiroidisme

(disamping iodida), yang digunakan dalam terapi keadaan manik-depresif, dan

amiodaron. Terapi kronis (jangka panjang) dengan obat-obat antitiroid propiltiourasil

dan metimazol akan berakibat sama. Kelaianan bawaan sintesis hormon tiroid akan

berakibat terjadinya hipotiroidisme berat bila hambatan pada sintesis hormon adalah

lengkap, atau hipotiroidisme ringan bila hambatan hanya sebagian. Defisiensi

hipofisis dan hipotalamus cukup jarang ditemukan sebagai penyebab hipotiroidisme

dan biasanya dihubungkan dengan gejala-gejala dan tanda-tanda lain. Resistensi

perifer terhadap hormon tiroid akan dibicarakan di bawah ini.

C. MANIFESTASI KLINIK

Manisfestasi persistem

o tanda kardiovaskuler : hipotiroidisme ditandai oleh adanya gangguan kontraksi

otot, bradikardi dan penurunan curah jantung.

o Fungsi paru : pada orang dewasa, hipotiroidisme ditandai dengan pernafasan

dangkal dan lambat dan gangguan respons ventilasi terhadap hiperkapnes atau

hipoksia.

o Peristaltik usus : jelas menurun, berakibat konstipasi kronis dan kadang-

kadang ada sumbatan feses berat atau ileus.

o Fungsi ginjal : terganggu, dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan

kegagalan kemampuan untuk mengeksresikan beban cairan.

o Anemia : setidaknya ada empat mekanisme yang turut berperan dalam

terjadinya anemia pada pasien hipotiroidsme : (1) gangguan sintesis

hemoglobin sebagai akibat defisiensi hormon tiroksin; (2) difisiensi zat besi

dari peningkatan kehilangan zat besi akibat menoragia, demikian juga karena

kegagalan usus untuk mereabsorbsi besi; (3) difisiensi asam folat akibat

gangguan absorbsi asam folat pada usus; (4) anemia pernisiosa, dengan

anemia megaloblastik difisiensi vitamin B12.

o Sistem neoromuskular : banyak pasien mengeluh gejala-gejala yang

menyangkut sistem neuromuskular seperti kram otot parah, parestesia dan

kelemahan otot.

o Gejala-gejala sistem saraf pusat : dapat termasuk kelemahan kronis, letargi

dan tidak mampu berkonsentrasi.

(sumber : Endoktrinologi dasar dan klinik)

Manisfestasi klinik

Hipotiroidisme berat, mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal.

Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa

peningkatan asupan makanan, kulit menjadi tebal karena penumpukan

mukopolisakarida dalam jaringan subcutan (asal mula istilah miksedema). Rambut

menipis dan rontok, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng, pasien sering

mengeluh rasa dingin meskipun dalam lingkungan yang hangat, proses mental

menjadi tumpul dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar

dan ukuran tangan serta kaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi.

Ketulian dapat pula terjadi.

Koma miksedema, menggambarkan stadium hipotiroidisme yang paling ekstrim

dan berat, dimana pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma

miksedema dapat terjadi sesudah peningkatan letargi yang berlanjut menjadi

stupor dan kemuadian koma.

(sumber : pengkajian dan penatalaksanaan pasien gangguan endoktrin)

Manifestasi klinik

Hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain : lelah, suara

parau, tidak tahan dingin, keringat berkurang, kulit dingin, dan kering wajah

membengkak dan gerak lamban, relaksasi lambat dari refleks tendon. Wanita

menderita hipotiroidisme sering mengeluh hipermonore.

(sumber : Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, penerbit buku kedokteran : EGC,

Jakarta, 1994)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain :

kadar tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan

peningkatan kolesterum serum, kadar TSH serum mungkin tinggi mungkin pula

rendah.

Pada hipertiroidisme primer kadar TSH serum akan tinggi, sedangkan kadar tiroksin

rendah, sebaliknya kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan

hipotiroidisme sekunder. ( Sylvia A. Price. 2006 : 1225 ).

E. KOMPLIKASI

Koma miksedema: koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme

yang tidak diobati. Di tandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia,

hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.

Walaupun jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang,

dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit

graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada

pasien-pasien tua dengan adanya dasar penyakit paru dan pembuluh darah,

mortalitasnya sangat tinggi.

Pasien (atau seorang anggota keluarga bila pasien koma) mungkin ingat

akan penyakit tiroid terdahulu, terapi radioiodin, atau tiroidektomi. Anamnesis

menunjukan awitan bertahap dari letargi terus berlanjut menjadi stupor atau

koma. Pemeriksaan menunjukan bradikardi dan hiportermia berat dengan suhu

tubuh mencapai 24o C (75o F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan

kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata

membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda

penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral

atau perdarahan gastrointestinal. Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma

miksedema, termasuk serum “lactescent”, karotia serum yang tinggi,

kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan serebrospinalis yang

meningkat. Efusi pleural, perikardial atau abdominal dengan kandungan

protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukan FT4 yang

rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat. Asupan iodin radioaktif

tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukan

dasar tiroiditis EKG menunjukan sinus bradikardi dan tegangan rendah.

Seringkali bila pemeriksaan laboratorium tidak tersedia, diagnosis harus

dibuat secara klinis.

Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama (1) retensi

CO2, hipoksia (2) ketidak-seimbangan cairan dan elektrolit dan (3) hipotermia.

Retensi CO2 telah lama dikenal sebagai bagian internal dari koma miksedema

dan di anggap diakibatkan oleh faktor-faktor seperti : obesitas, kegagalan

jantung, ileus, imobilisasi, pneumonia, efusi pleural atau peritoneal, depresi

sistem saraf pusat dan otot-otot dada yang lemah cukup turut berperan.

Kegagalan pasien miksedema berespons terhadap hipoksia atau hiperkapnia

mungkin akibat hipotermia. Kegagalan dorongan ventilatori sering berat, dan

bantuan pernapasan hampir selalu dibutuhkan pada pasien dengan koma

miksedema. Terapi hormon tiroid pada pasien-pasien miksedema memperbaiki

hipotermia dan sangat meningkatkan respons ventilasi yang terganggu,

respirasi yang dibantu hampir selalu perlu pada pasien dengan koma

miksedema. Gangguan cairan dan elektrolit yang utama adalah intoksikasi

cairan akibat syndrome of inappropriate secretion of vasopressin (SIADH).

Kelainan ini terlihat sebagai hiponatremia dan ditangani dengan restriksi air.

Hipotermia sering tidak dikenali karena termometer klinis biasanya hanya

sampai kira-kira 34oC (93oF); suatu jenis termometer laboratorium yang

mencatat skala yang lebih besar harus digunakan untuk mendapatkan

pembacaan suhu tubuh yang tepat. Suhu tubuh yang rendah bisa disebabkan

karena hilangnya stimulasi tiroksin pada mekanisme transpor natrium kalium

dan aktivitas ATPase yang menurun. Penghangatan kembali tubuh secara aktif

adalah kontra indikasi, karena dapat menginduksi vasodilatasi dan kolaps

vaskular. Peningkatan suhu tubuh adalah indikasi yang berguna untukmelihat

efektivitas tiroksin.

Kelainan-kelainan lain yang dapat mendorong terjadinya koma

miksedema termasuk gagal jantung, edema paru, efusi pleural atau peritoneal,

ileus, kelebihan pemberian cairan, atau pemberian –pemberian obat-obat

sedatif atau narkotik pada pada pasien dengan hipotiroidisme berat.

Insufisiensi adrenal kadang-kadang terjadi berkaitan dengan koma miksedema,

tetapi ini relatif jarang dan biasanya berhunbungan dengan miksedema

hipofisis atau insufisiensi adrenal autoimun yang terjadi bersamaan (sindrom

schimid). Kejang, episode perdarahan, hipokalsemia atau hiperkalsemia bisa

dijumpai. Adalah penting utuk membedakan miksedema hipofisis dari

miksedema primer. Pada miksedema hipofisis bisa didapatkan insufisiensi

adrenal dan penggantian adrenal perlu dilakukan. Petunjuk klinis tentang

adanya miksedema hipofisis termasuk riwayat adanya amenore atau impotensi

dan rambut pubis atau aksilar yang jarang, kolestrol serum normal dan kadar

TSH hipofisis yang normal atau rendah. Pada CT scan atau MRI dapat

memperlihatkan pelebaran sella tursika. Tetapi koma miksedema, dibicarakan

dibawah.

Miksedema dan penyakit Jantung

Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya

penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin sering kali

dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, miokard. Namun karena

sudah ada angioplasti koronaria dab bypass arteri koronaria, pasien denga

niksedema dan penyakit arteri koronari dapat diterapi secara operatif dan terapi

penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerin.

Hipotioroidisme dan penyakit neuropsikiatrik

Hipotiroidisme sering disertai depresi yang mungkin cukup para. Lebih jarang lagi

pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak (“myxedema

madness”). Skrining perawatan psikiatrik dengan T4 dan TSH adalah cara efisien

untuk menemukan pasien-pasien ini, yang mana seringkali memberikan respon

terhadap terapi tunggal levotiroksin atau dikombinasi dengan obat-obat

psikofarmakologik. Efektivitas terapi pasien hipotiroid yang terganggu

meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 dan T4 pada regimen

psikoteraupeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa

memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk

menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

F. PENATALAKSANAAN

Terapi

Terapi hipotiroidisme

Hipotiroidisme diobati dengan levotiroksin (T4) , yang terdapat dalam

bentuk murni dan stabil dan tidak mahal. Levotiroksin dikonvensi menjadi T3

di intraselular, sehingga kedua hormon sama-sama didapatkan dalam tubuh

walaupun hanya satu jenis. Titoid kering tidak memuaskan karena isi

hormonya yang bermacam-macam , dan triodotirosin (sebgai liotironin) tidak

memuaskan karena absorpsinya yang cepat dan waktu paruhnya yang singakat

dan efek sementara. Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya

perlu diberikan sehari sekali. Poreparat ini diabsorsi dengan, kadar dalam

darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH

serum. Ada peningkatan T4 atau atau FT4I kira-kira 1-2 ug/dl (13-26 nmol/L)

dan disertai penurunan TSH sebanyak 1-2 u U/L (1-2 mU/L) mulai dalam 2

jam dan berakhir setelah 8-10 jam setelah dosis peroral 0,1-0,15 mg

levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari gejala-gejala

insomnia yang dapat timbul bila diminum malam hari. Sebagai tambahan,

ketika kadar serum tiroksin dipantau atau sebelum mendapat dosis harian

hormon untuk mendapat data yang konsisten.

Dosis levotiroksin, dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa

adalah berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis

levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur dan berat badan. Anak kecil

membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan dibanding orang dewasa. Pada

orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7 ug/kg/hari atau 0,8

ug/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua , dosis penggantian lebih rendah,

kira-kira 1,6 ug/kg/hari, atau sekitar 0,7 ug/pon/hari. Untuk suptesi TSH pada

pasien dengan goiter nodular atau kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis

levotiroksin kira-kira 2,2 ug/kg/hari (1 ug/pon/hari). Keadaan malabsorbsi atau

pemberian bersama preparat alumunium atau kolestiranium akan mengubah

preparat alumunium atau kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada

pasien-pasien seperti ini dibutuhkan T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki

mempunyai waktu paruh cukup panjang (7 hari) sehingga jika pasien tidak

mampu mendapat tetapi lewat mulut untuk beberapa hari, meniadakan terapi

levotiroksin tidak akan mengganggu. Namun jika pasien mendapat terapi

parental, dosis parental T4 kira-kira 75-80 % dosis peroral.

Terapi koma miksedema

Koma miksedema adalah kedaruratan medis yang akut dan harus ditangani

diunit perawatan intensif. Gas-gas darah harus dimonitor secara teratur, dan

pasien – pasien biasanya membutuhkan intubasi ventilasi mekanis. Penyakit-

penyakit yang berhubungan seperti infeksi atau gagal ginjal cari dan harus

diobati dengan terapi yang tepat. Cairan intravena harus diberikan dengan

hati-hati dan asupan cairan bebas berlebihan harus dihindarkan karena pasien-

pasien dengan koma miksedema mengabsorpsi semua oabat-obatan dengan

buruk, pemberian livotiroksin harus secara intravena. Pasien-pasien ini

mempunyai deplesi tiroksin serum yang sangat jelas dan sejumlah besar

tempat-tempat pengikatan yang kosong, pada globulin pengikat tiroksin dan

jadi harus menerima dosis muatan awal tiroksin intravena, diikuti dengan

suatu dosis harian intravena yang kecil. Suatu dosis awal sejumlah 300-400 ug

levotiroksin diberikan intravena, diikuti oleh 50 ug levotiroksin intravena

setiap hari. Petunjuk klinis adanya perbaikan adalah peningkatan suhu tubuh

dan kembalinya fungsi serebral yang normal dan fungsi pernapasan. Jika

duketahui pasien memiliki fungsi adrenal normal sebelum koma, dukungan

adrenal mungkin tidak diperlukan. Namun, bila tidak ada data tersedia,

kemungkinan danya penyerta insufisiensi adrenal (berhubungan dengan

penyakut adrenal autoimun atau insufisiensi) bisa terjadi. Pada kasus ini,

kotisol plasma harus diukur

Tabel dosis penggantian levotiroksin

Umur Dosis levotiroksin

(ug/kg/hari)

0-6 bulan 8- 10 ug/kg/hari

7-11 bulan 6-8 ug/kg/hari

1-5 tahun 5-6 ug/kg/hari

6-10 tahun 3-4 ug/kg/hari

11-20 tahun 2-3 ug/kg/hari

Dewasa 1-2 ug/kg/hari

diadaptasi dan dimodifikasi, dengan izin, dari Dussault J. Fisher DE :

Hypothyroidisme in infants and children. IN: Werner and ingbars's the

thyroid, 6th ed. Braverman LE, Utiger RD (editor). Lippincott, 1991.

atau jika waktu memungkinkan (30 menit) uji stimulasi konsintropin harus

dilakukan. Kemudian dukungan adrenal penuh harus diberikan seperti,

hidrokortison, hemimuksinat 100 mg intravena diikuti dengan 50 mg intravena

tiap 6 jam, tapering dose setelah 7 hari. Dukungan adrenal dapat dihentikan

lebih dini jika kortisol plasma ptraterapi sekitar 20 ug/dl atau lebih besar atau

hasil stimulasi konsitropin dalam batas normal. Bila memberikan levotiroksin

intravena dosis besar ada resiko bawaan mempresipitasi angina kegagalan

jantung atau aritmia pada pasien-pasien tua dengan dasar penyakit arteri

koronaria jadi, jenis terapi ini tidak dianjurkan untuk pasien-pasien rawat jalan

dengan miksedema adalah lebih baik untuk memulai perlahan-lahan dan

kemudian sampai dosis seperti disebut diatas.

Miksedema dengan penyakit jantung pada hipotiroidosme

Pada pasien-pasien tua terutama yang eengan penyakit kardiovaskular

harus mulai terapi perlahan-lahan. Levotiroksin diberikan dengan dosis 0,025

mg/hari untuk 2 minggu , dengan meningkatkan 0,025 mg tiap 2 minggu

sampai mencapai dosis 0-,1 atau 0,125 mg perhari. Biasanya diperlukan waktu

2 bulan untuk seorang pasien mencapai keseimbangan dengan dosis penuh.

Pada pasie-pasien ini, jantung sangat pekat terhadap kadar tiroksin yang

beredar dan bila terjadi angina pektoris atau aritmia jantung, perlu untuk

menurunkan dosis tiroksin dengan segera. Pada pasie-pasien yang lebih muda

atau pasien-pasien dengan penyakit ringan, penggantian penuh dapat segera

dimulai.

Efek toksik terapi levotiroksin

Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni, walau mungkin

pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau pada komponen tablet.

Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme

terutama gejala-gejal jantung dan osteoporosis. Gejal tiroktoksik pada jantung

adalah aritmia, khusunya tachicardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia,

tremor, gelisah dan panas berlebih dan juga dapat mengganggu. Dengan

mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan untuk 3 hari dan kemudian

peburunan dosis mengatasi masalah ini. Peningkatan resorupsi tulang dan

osteoporosis berat telah dikaitkan dengan hipertiroidisme yang berlangsung

lama dan akan timbul pada pasien yang diobati dengan levotiroksin jangka

lama. Hal ini dapat dicegah dengan pemantauan teratur dan dengan

mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH pada pasien yang dapat

terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang mendapat terapi supresi

TSH untu goiternodular atau kanker tiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada

batas normal atas walau jika TSH disupresi efek samping terapi T4 pada

tulang akan minimal.

(sumber : Francis S. Greenspans, MD, Kelenjar Tiroid, Endektronologi Dasar

dan Klinik)

PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

Modifikasi aktivitas. Penderita hipotiroidisme akan mengalami

pengurangan tenaga dan letargi sedang hingga berat. Sebagai

akibatnya, resiko komplikasi akibat imobilitas akan meningkat.

Kemampuan pasien untuk melakukan latihan dan berperan dalam

berbagai aktivitas menjadi terbatas akibat perubahan pada status

kardiovaskuler dan pulmoner yang terjadi akibat hipotiroidisme.

Peranan perawat yang penting adalah membantu perawatan dan

kebersihan diri pasien sambil mendorong partisipasi pasien untuk

melakukan aktivitas yang masih berada dalam batas-batas toleransi

yang ditetapkan untuk mencegah komplikasi imobilitas.

Pemantauan yang berkelanjutan. Pemantauan tanda-tanda vital dan

tingkat kognitif pasien dilakukan dengan ketat selama proses

penegakan diagnosis dan awal terapi untuk mendetekdi (1)

kemunduran status fisik serta mental, (2) tanda-tanda serta gejala yang

menunjukan peningkatan laju metabolik akibat terapi yang melampaui

kemampuan reaksi sistem kardiovaskuler dan pernapasan, dan (3)

keterbatasan atau komplikasi miksedema yang berkelanjutan.

Obat-obat harus diberikan dengan sangat hati-hati kepada pasien

hipotiroidisme mengingat adanya perubahan metabolisme serta eksresi

obat dan penurunan laju metabolik serta status pernapasan.

Pengaturan suhu. Pasien sering mengalami gejala menggigil dan

menderita intoleransi yang ekstrim terhadap hawa dingin meskipun ia

berada dalam ruangan bersuhu nyaman atau panas. Ekstra pakaian dan

selimut dapat diberikan, dan pasien harus dilindungi terhadap

hembusan angin. Jika pasien ingin menggunakan bantal pemanas atau

selimut listrik untuk mengurangi gangguan rasa nyaman dan gejala

menggigil tersebut, perawat harus menjelaskan bahwa penggunaan alat

ini harus dihindari karena beresiko menyebabkan vasodilatasi perifer,

kehilangan panas tubuh yang lebih lanjut dan kolaps vaskuler.

Disamping itu, pasien tanpa sadar dapat terbakar ketika menggunakan

alat-alat tersebut akibat respons pasien yang lambat dan status mental

yang menurun.

Dukungan emosional. Penderita hipotiroidisme sedang hingga berat

dapat mengalami reaksi emosional hebat terhadap perubahan

penampilan serta citra tubuhnya dan terhadap terlambatnya diagnosis,

yang sering dijumpai pada penyakit ini. Gejala dini nonspesifik dapat

menimbulkan reaksi negatif dari anggota keluarga serta sahabat, dan

pasien mungkin dianggap sebagai individu yang mentalnya labil, tidak

kooperatif atau tidak mau berpatisipasi dalam aktivitas perawatan-

mandiri.Setelah kondisi hipotiroidisme berhasil diobati dan semua

gejalanya sudah berkurang, pasien dapat mengalami depresi dan rasa

bersalah sebagai akibat dari progresivitas serta intensitas gejala yang

timbul. Pasien dan keluarganya harus diberi tahu bahwa semua gejala

tersebut serta ketidakmampuan untuk mengenalinya sering terjadi dan

merupakan bagian dari kelainan itu sendiri. Pasien dan keluarganya

mungkin memerlukan bantuan dan konseling untuk mengatasi masalah

dan reaksi emosional yang muncul.

Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Pasien

dan keluarganya sering sangat prihatin terhadap perubahan yang

mereka saksikan akibat hipotiroidisme. Pasien diberitahu untuk terus

minum obat seperti yang diresepkan dokter meskipun gejala sudah

membaik. Instruksi tentang diet diberikan untuk meningkatkan

penurunan berat badan begitu pengobatan dimulai, untuk mempercepat

pemulihan pola defekasi normal. Akibat pelambatan proses mental

pada hipotiroidisme, maka anggota keluarga harus diberitahu dan

dijelaskan tentang tujuan terapi, program pengobatan serta efek

samping yang harus dilaporkan kepada dokter. Selain itu, semua

instruksi dan pedoman ini harus disampaikan pula secara terlutis

kepada pasien, keluarga dan perawat kunjungan rumah.

(sumber : Brunner dan Suddarth, Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G.

Bare, volume 2 edisi 8, Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit Buku

Kedokteran : EGC, 2002)

Penatalaksanaan

Pengobatan hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin,

biasanya dimulai dalam dosis rendah ( 50µg/hari ). Khususnya pada pasien

yang lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa

hari atau minggu, sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai

dosis pemeliharaan maksimal 150µg/hari. Pada dewasa muda, dosis

pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya.

Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat

digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus

dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien

dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya dengan mengikuti kadar tiroksin

bebas. ( Sylvia A. Price. 2006 : 1225 ).

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Perawatan Pasien Hipotiroidisme

1. Diagnosa keperawatan

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses

kognitif

Tujuan

Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas dan kemandirian

1. Meningkatkan

kemandirian pada

ativitas perawatan

a. Atur interval

waktu antar

aktivitas untuk

a Mendorong

aktivitas sambil

memberikan

kesempatan untuk

mendapatkan

istirahat yang

Beraktivitas

dalam perawatan

mandiri

Melaporkan

penurunan tingkat

kelelahan

Intervensi keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

meningkatkan

istirahat dan

latihan yang

dapat di tolerir

b. Bantu aktivitas

perawatan

mandiri ketika

pasien berada

dalam keadaan

lelah

c. Berikan stimulasi

melalui

percakapan dan

aktivitas yang

tidak

menimbulkan

stres

d. Pantau respon

pasien terhadap

peningkatan

aktivitas

adekuat

b Memberi

kesempatan pada

pasien untuk

berpartisipasi

dalam aktivitas

perewatan –

mandiri

c Meningkatkan

perhatian tanpa

terlalu

menimbulkan stres

pada pasien

d Menjaga pasien

agar tidak

melakukan

aktivitas yang

berlebihan atau

kurang

Memperlihatkan

perhatian dan

keasadaran pada

lingkungan

Berpartisipasi

dalam aktivitas

dan berbagai

kejadian dalam

lingkungan

Berpartisipasi

dalam peristiwa

dan aktivitas

keluarga

Melaporkan tidak

adanya rasa nyeri

dada, peningkatan

kelelahan atau

gejala sesak napas

yang menyertai

peningkatan

aktivitas

2. Diagnosa Keperawatan

Perubahan suhu tubuh

Tujuan

Pemeliharaan suhu tubuh yang normal

Intervensi Keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

1. Berikan tambahan

lapisan pakaian

atau tambahan

1. Meminimalkan

kehilanngan panas

2. Mengurangi risiko

Mengalami

berkurangnya

gangguan rasa

selimut

2. Hindari dan cegah

penggunaan

sumber panas dari

luar ( misalnya,

bantal pemanas ,

selimut listrik atau

penghangat )

3. Pantau suhu tubuh

pasien dan

melaporkan

penurunan dari

nilai dasar suhu

normal pasien

4. Lindungi terhadap

pajanan hawa

dingin dan

hembusan

vasodilatasi perifer dan

kolaps vaskuler

3. Mendeteksi penurunan

suhu tubuh dan

dimulainya koma

miksedema

4. Meningkatkan tingkat

kenyamanan pasien dan

menurunkan lebih lanjut

kehilangan panas

nyaman dan

intoleransi terhadap

hawa dingin

Mempertahankan

suhu tubuh dasar

Melaporkan rasa

hangat yang

adekuat dan

berkurangnya

gejala mengigil

Menggunakan

tambahan lapisan

pakaian atau

tambahan selimut

Menjelaskan

rasional untuk

menghindari

sumber panas dari

luar

3. Diagnosa keperawatan

Konstipasi berhubungan dengan penurunan fungsi gastrointestinal

Tujuan

Pemulihan fungsi usus yang normal

Intervensi keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

1. Dorong

peningkatan

asupan

cairandalam batas

– batas restriksi

cairan

2. Berikan makanan

1. Meminimalkan

kehilangan panas

2. Meningkatkan massa

feses dan frekuensi

buang air besar

3. Memberikan

rasional peningkatan

Mencapai pemulihan

kepadan fungsi usus

yang normal

Melaporkan fungsi usus

yang normal

Mengenali dan

mengkonsumsi

yang kaya akan

serat

3. Ajarkan kepada

pasien tentang

jenis – jenis

makanan yang

banyak

mengandung air

4. Pantau fungsi usus

5. Dorong pasien

untuk

meningkatkan

mobilitas dalam

batas – batas

toleransi latihan

6. Dorong pasien

untuk

menggunakan

pencahan dan

enema hanya bila

diperlukan saja.

asupan cairan

kepada pasien

4. Memungkinkan

deteksi konstipasi

dan pemulihan

kepada pola defekasi

yang normal

5. Meningkatkan

evakuasi usus

6. Meminimalkan

ketergantungan

pasien pada

pencahan serta

enema, dan

mendorong pola

evakuasi usus yang

normal

makanan yang kaya

serat

Minum cairan sesuai

dengan yang dianjurkan

setiap hari

Berpartisipasi dalam

peningakatan latihan

yang ditinggalkan

secara bertahap

Menggunakan

pencahan seperti yang

diresepkan dan

menghindari

ketergantungan yang

berlebihan pada

pencahan serta enema

4. Diagnosa keperawatan

Kurangnyapengetahuan tentang progran pengobatan untuk terapi penggantian

tiroid seumur hidup

Tujuan

Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan

Intervensi keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

1. Jelaskan dasar

pemikiran untuk

terapi penggantian

1. Meberikan rasional

penggunaan terapi

penggatian hormon

Menguraikan program

pengobatan dengan

hormon tiroid

2. Uraikan efek

pengobatan yang

dikehendaki pada

pasien

3. Bantu pasien

menyusun jadwal

dan checklist untuk

memastikan

pelaksanaan sendiri

terapi penggantian

hormon tiroid

4. Uraikan tanda –

tanda dan gejala

penberian obat

dengan dosis yang

berlebihan dan

kurang

5. Jelaskan perlunya

tindak lanjut jangka

panjang kepada

pasien dan

keluarganya

tiroid seperti yang

diresepkan kepada

pasien

2. Menorong pasien

untuk mengenali

perbaikan status

fisik dan kesehatan

yang akan terjadi

pada terapihormon

tiroid

3. Memastikan bawha

obat digunakan

seperti yang

diresepkan

4. Berfungsi sebagai

pengecekan bagi

pasien untuk

menentukan apakan

tujuan terapi

terpenuhi

5. Meningkatkan

kemungkinan bahwa

keadaan hipo – atau

hipertiroidisme akan

dapat dideteksi dan

diobati

bener

Menjelaskan rasional

bagi terapi penggatian

hormon tiroid

Mengenali hasil akhir

terapi penggantian

hormon tiroid yang

positif

Menggunakan obat

bagi diri sendiri seperti

yang diresepkan

Mengenali efek

samping yang

merugikan dan harus

segera dilaporkan

kepada dokter

timbulnya kembali

gejala hipotiroidisme

dan terjadinya gejala

hipertiroidisme

Menyatakan perlunya

kunjungan tindak

lanjut ke dokter untuk

jangka waktu lama

5. Diagnosa keperawatan

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi

Tujuan

Perbaikan status respiratory dan pemeliharaan pola napas yang normal

Intervansi keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

1. Pantau

frekuensi,

kedalaman, pola

pernapasan,

oksimetri

denyut nadi dan

gas darah

arterial

2. Dorong pasien

untuk napas

dalam dan batuk

3. Berikan obat

( hipnotik dan

sedatif )

deengan hati –

hati

4. Pelihara saluran

napas pasien

dengan

melakukan

pengisapan dan

dukungan

ventilasi jika

diperlukan.

1. Mengidentifikasi

hasil pemeriksaan

dasar untuk

memantau perubahan

selanjutnya dan

mengevaluasi

efektivitas intervensi

2. Mencegah atelektasis

dan meningkatkan

pernapasan yang

adekuat

3. Pasien

hipotiroidisme

sangat rentan

terhadap gangguan

pernapasan akibat

penggunaan obat

golongan hipnotik –

sedatif

4. Penggunaan saluran

napas artifisial dan

dukungan ventilasi

mungkin diperlukan

jika terjadi depresi

pernapasan.

Memperlihatkan

perbaikan status

pernapsan dan

pemeliharaan pola

pernapasan yang

normal

Menunjukkan

frekuensi,

kedalaman dan polan

respirasy yang

normal

Menarik napas

dalam dan batuk

ketika dianjurkan

Menunjukkan suara

napas yang normal

tanpa bising

tambahan pada

auskultasi

Menjelaskan

rasional penggunaan

obat yang berhati –

hati

Berpartisipasi pada

saat dilakukan

pengisapan dan

ventilasi

6. Diagnosa keperawatan

Perubahan proses berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan

perubahan status kardiovaskuler serta pernapsan

Tujuan

Perbaikan proses berfikir

Intervensi keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

1. Orientasi pasien

terhadap waktu,

tempat, tanggal, dan

kejadian di sekitar

dirinya

2. Berikan stimulasi

lewat percakapan

dan aktivitas yang

tidak bersifat

mengancam

3. Jelaskan kepada

pasien dan keluarga

bahwa perubahan

pada fungsi kognitif

dan mental

merupakan akibat

dari proses penyakit

4. Pantau proses

kognitif serta

mental dan responya

terhadap pengobatan

serta terapi lainnya

1. Memudahkan

orientasi realitas

pada pasien

2. Memudahkan

stimulasi dalam

batas – batas

toleransi pasien

terhadap stres

3. Meyakinkan pasien

dan keluarga

tentang penyebab

perubahan kognitif

dan bahwa hasil

akhir yang positif

dimungkinkan jika

dilakukan terapi

yang tepat

4. Memungkinkan

evaluasi terhadap

efektivitas

pengobatan

Memperlihatkan

perbaikan fungsi

kognitif

Mengidentifikasi

waktu, tempat,

tanggal dan kejadian

dengan benar

Bereaksi ketika

dirangsang

Bereaksi secara

spontan ketika

pengobatan berhasil

Mengadakan interaksi

secara spontan dengan

keluarga dan

lingkungan

Menjelaskan bahwa

poerubahan dalam

proses mental dan

kognitif merupakan

hasil dan proses

penyakit

Menggunakan oabat

seperti yang

dipreskripsikan untuk

mencegah penurunan

pada proses kognitif

7. Masalah Kolaboratif

Miksedoma dan koma miksedema

Tujuan

Tidak adanya komplikasi

Intervensi keperawatan Rasional Hasil yang diharapkan

1. Pantau pasien akan

adanya peningkatan

keparahan tanda dari

gejala hipotiroidisme

a. Penurunan tingkat

kesadaran, demensia

b. Penurunan tanda –

tanda vital ( tekanan

darah, nasi,

frukuensi)

c. Peningkatan

kesulitan dalam

membangun dan

menyadarkan pasien

2. Dukung dnegan

ventilasi jika terjadi

depresi dan kegagalan

pernapasan

3. Berikan obat ( misalnya

, hormon tiroksin )

seperti yang diresepkan

dengan sangat hati –

hati

4. Baik dan ubah posisi

tubuh pasien dengan

interval waktu tertentu

5. Hibdari penggunaan

obat – obat golongan

1. Hipotiroidisme

berat jika tidak

ditangani akan

menyebabkan

miksedema, koma

miksedema dan

pelambatan

seluruh sistem

tubuh

2. Dukungan

ventilasi

diperlukan untuk

mempertahankan

oksigenisasi yang

adekuat dan

pemeliharaan

saluran napas

3. Metabolisme

yanglambat dan

ateroklerosis pada

miksedema dapat

mengakibatkan

serangan angina

pada saat

pemberian tiroksin

4. Meminimalkan

risiko yang

berkaitan dengan

Tidak

memperlihatkan

miksedema dan

koma miksedema

Bereaksi secara

tepat terhadap

pertanyaan dan

kesadaran

disekitarnya

Tanda – tanda vital

kembali normal

atau mendekati

batas – batas

normal

Status pernapsan

membaik dengan

napas spontan yang

adekuat

Melaporkan tidak

adanya serangan

angina atau tanda –

tanda lain yang

menunjukkan

insufisiensi jantung

Tidak mengalami

atau hanya

mengalami

komplikasi

hipnotik, sedatif dan

analgetik

imobilitas

5. Perubahan pada

metabolisme obat

– obat ini sangat

meningkatkan

risiko jika

diberikan pada

keadaan

miksedema

yanagaa mianaimal

akibat imobilitas

( Sudart N Buderrt . 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

DIAGNOSA KEPERAWATAN MENURUT NANDA INTERNASIONAL 2009 – 2011

Diagnosa pada pasien dengan hipotiroidisme

1. Kekurangan volume cairan

Definisi : penurunan cairan intravaskular, interstisial, dan atau intraseluler. Ini

mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan saja tanpa perubahan pada natrium

Batasan Karakteristik

Penurunan pada tekanan darah

Kelemahan

2. Resiko konstipasi

Definisi : berisiko terhadap penurunan frekuensi normal defekasi yang disertai dengan

kesulitan atau pasase fesestidak lampias dan atau pasase feses yang keras,kering dan

banyak

Faktor Resiko

a. fungsional

Kebiasaan defekasi tidak teratur

Ketidak cukupan aktivitas fisik

Ketidak adekuatan toileting ( mis, jadwal waktu, posisi defekasi , privasi )

b. Fisiologis

Perubahan pada pola makan

Perubahan pada makanan biasanya

Ketidak adekuatan higiene oral

Asupan serat tidak cukup

3. Keletihan

Definisi : rasa letih luar biasa dan penurunan kapasitas kerja fisik dan jiwa pada

tingkat yang biasanya secara terus - menerus

Batasan karakteristik

Gangguan konsentrasi

Gangguan libido

Kurang energi

Latergi

Lesu

Lelah

Faktor yang berhubungan

Status penyakit

Peningkatan kelelahan fisik

Stress

4. Gangguan pertukaran gas

Definisi : kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan atau eliminasi karbondioksida

pada membran alveolar – kapiler

Batasan karakteristik

Dispnea

Gangguan penglihatan

5. Intoleransi aktivitas

Definisi : ketidak cukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau

menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari – hari yang harus atau yang ingin dilakukan

Batasan karakteristik

Ketidak nyamanan setalah beraktivitas

Dispnea setalah beraktivitas

Faktor yang berhubungan

Tirah baring

Kelemahan umum

Imobilitas

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, penerbit buku kedokteran : EGC,

Jakarta, 1994

Francis S. Greenspans, MD, Kelenjar Tiroid, Endektronologi Dasar dan Klinik

Brunner dan Suddarth, Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, volume 2

edisi 8, Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit Buku Kedokteran : EGC, 2002

Sudart N Buderrt . 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

pengkajian dan penatalaksanaan pasien gangguan endoktrin

Endoktrinologi dasar dan klinik