RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Dr. Mauro RIVAS PORTILLO

Introducción

• La RHTA es una enfermedad que encontramos en un 7 a 11 % de los pacientescon HTA sistémica

• Produce alteraciones oculares a nivel de la retina, coroides, y nervio ópticodiferentes entre sí debido a las diferencias anatómicas y fisiológicas de estossistemas y a la respuesta de los mismos a la HTA sistémica.

• Es uno de los factores de riesgo más importantes de mortalidad en especial en países industrializados.

• La manifestación ocular de la retinopatía dependerá de varios condicionantes• Gravedad de la hipertensión• Duración de la hipertensión• Rapidez de la instauración• Estado previo del árbol vascular

Introducción

• Los signos oculares de HTA se encuentran presentes solamente en HTA severa.

• Debemos distinguir adecuadamente los signos ligados a las complicaciones de la arteriolosclerosis de aquellos relacionados a la HTA propiamente dicha.

• Exámenes como el EF, el CV y la angiografía fluoresceínica permiten diferenciar los signos de la retinopatía hipertensiva de aquellos signos vinculados con la coroidopatía hipertensiva y los de la neuropatía óptica hipertensiva.

• Las clasificaciones más recientes toman en cuenta estas distinciones, mientras que las más antiguas tenían fines pronósticos

Introducción

• 1827: Richard Bright describe una asociación entre los disturbiosvisuales y la enfermedad renal

Introducción

• 1851: Helmholtz descubre el oftalmoscopio

• 1853: Jaeger describe la RH

• 1869: Atlas de Oftalmología

Introducción

• 1898: Marcus Gunn presentó a la Sociedad Oftalmológica del Reino Unido sus observaciones sobre los cambios arterioescleróticos de los vasos retinianos y la correlación con enfermedad vascular en la retina, en el SNC y en el riñón

1939

1946

1953

1971

Fisiopatología

• Autorregulación• Capacidad específica de los vasos retinianos de reaccionar a las

modificaciones tensionales• Permite mantener un flujo vascular retiniano estable en presencia de una elevación de la

TA gracias a una vasoconstricción arterial activa: Es la RHTA compensada.

• En presencia de una HTA importante, los mecanismos de regulación se ven desbordados, sobreviene entonces • una vasodilatación pasiva• Infiltración de la pared endotelial• Necrosis fibrinoide de las células endoteliales • Oclusión arteriolar, sobreviniendo la RHTA descompensada, con su cortejo de signos

oftalmoscópicos: Hemorragias retinianas profundas, nódulos algodonosos

Fisiopatología

• BHRI

• Al romperse, permite la génesis de signos oftalmológicos de la retinopatía hipertensiva (Hemorragias retinianas superficiales, exudados, edema retiniano)

Signos Clínicos

• El primer signo oftalmoscópico de la RHTA es la reducción del calibre arterial, el cual es difícil de apreciar cuando esta es difusa, se vuelve más evidente cuando se trata de una vasoconstricción focalizada.

• Es reversible cuando la HTA es controlada en sus inicios.

• Se vuelve estructural y definitiva cuando la HTA se prolonga, en estos casos, la arteriolosclerosisasociada participa en el engrosamiento de la pared arterial.

Signos Clínicos

• En presencia de una HTA severa, o de instalación rápida, la capacidad de autorregulación se ve desbordada, la BHRI se rompe, por lo que se produce una vasodilatación pasiva.

• Clínicamente esto se traduce en hemorragias retinianas, exudados de forma estelar en la región macular, un edema de mácula, un edema de papila, así como nódulos algodonosos que traducen una oclusión de las arteriolas precapilares.

Signos Clínicos

• Los nódulos algodonosos corresponden a infartos de las capas más internas de la retina. • Son superficiales, con un eje perpendicular a la dirección

de las fibras ópticas, de color blanquecino y contorno difuso (aspecto de algodón), aún llamados “nódulos disóricos”

• Corresponden a una acumulación de material axoplásmico en las fibras ópticas, que ven su transporte activo interrumpido por la oclusión arteriolar aguda.

• Cuando la HTA es tratada, pueden revertirse en 3 a 4 semanas, fragmentándose.

• No es raro observar un déficit permanente de la capa de células ganglionares (visible con luz aneritra), que persiste definitivamente en su lugar.

Signos Clínicos

• Las hemorragias son de aparición más tardía y pueden ser de diferentes tipos: • En las capas superficiales, en llamas, con

disposición peripapilar, traducen la ruptura de la BHRI

• En las capas profundas, puntiformes, redondas, distribuidas en toda la retina, traducen la presencia de infartos retinianos

• Más raras, hemorragias pre retinianas retro hialoideas consecutivas a la ruptura de la limitante interna.

Signos Clínicos

• Los exudados profundos también se relacionan con una ruptura prolongada de la BHRI, • Tardíos, están situados en la capa

plexiforme externa del polo posterior

• Disposición estelar en la región perifoveolar, adoptan una topografía en “corona” (exudados circinados) en la región peripapilar en caso de edema papilar prolongado.

Signos Clínicos

• Estos signos, sin ninguna especificidad si se ven de manera aislada, son muy evocadores de HTA cuando están asociados, se identifican fácilmente y no se acompañan de disminución de la A/V

• El edema macular responsable de una disminución franca de A/V y de hiperfluorescencia es raro.

Coroidopatía Hipertensiva

• Desde 1958, Elschnig, describió los nódulos pigmentados rodeados de un halo claro diseminados en el fondo de ojo, presentándose en los cuadros de nefritis severas, algunas veces de aspecto lineal paravascular. No es hasta hace poco que se estableció la relación entre estos aspectos y la coroidopatíahipertensiva.

• Los vasos coroideos no poseen un mecanismo de autorregulación y sufren una vasoconstricción dependiente del sistema nervioso simpático en presencia de una HTA. • Cuando este mecanismo ya no es eficaz,

aparecen oclusiones de la coriocapilar, las cuales son responsables de una isquemia y de necrosis del EPR.

Coroidopatía Hipertensiva

• En su fase aguda, estas lesiones son profundas y blanquecinas, en un principio hipofluorescentes por la isquemia coroidea, posteriormente hiperfluorescentes por fugas en el EPR

Coroidopatía Hipertensiva

• Más frecuentemente, estas lesiones se descubren como secuelas bajo la forma de las clásicas manchas de Elschnig o de las líneas de Siegrist.

Coroidopatía Hipertensiva

• Las formas más severas de coroidopatíahipertensiva son sintomáticas: • Disminución de A/V ligada a

desprendimientos serosos retinianos del polo posterior causados por una isquemia coroidea extensa y puesta en evidencia por la Angiografía Fluoresceínica o en verde de Indocianina (Mismo mecanismo que en las toxemias).

• Cuando es tratada la HTA el NER se reaplica, se normaliza la A/V, hay secuelas leves a nivel oftalmoscópico (Manchas de Elschnig)

Neuropatía Óptica Hipertensiva

• El edema papilar es el elemento principal del estadio IV de la clasificación de Keith y Wagener, se debe a una HTA severa, o a una elevación rápida e importante de la T/A.• La papila se observa hiperémica, y los capilares radiales

superficiales se dilatan, el edema papilar se puede ver rodeado de hemorragias en llama o de exudados, o bien asociado a una estrella macular.

• No hay disminución de A/V, agrandamiento perimétrico de la mancha ciega.

• Si persiste, la papila se vuelve atrófica y la A/V cae. • Precede en un 40 a 50 % de los casos al deceso de los

pacientes que lo presentan a los 6 meses de su descubrimiento, en ausencia de un tratamiento eficaz.

• La disminución brusca de la T/A puede ser causante también de una verdadera neuropatía óptica isquémica en los pacientes hipertensos que presentan un edema papilar

Otras Manifestaciones Oftalmológicas de la HTA

• Glaucoma y neuropatía óptica isquémica• Aspectos propios de la vascularización ocular contribuyen a la complejidad de la fisiopatogenia de las

alteraciones papilares tanto en el glaucoma crónico como en la NOIA, la PIO, alrededor de 20 mmHg, es más elevada que en la mayoría de órganos, la vascularización del nervio óptico es en gran parte independiente de la arteria central de la retina, depende de las arterias ciliares posteriores; además, existe un sistema de autoregulación en respuesta a las modificaciones tensionales.

• Las variaciones nictamerales de la tensión arterial, las hipotensiones arteriales, particularmente nocturnas, o después del inicio de un tratamiento hipotensor podrían jugar un rol en la génesis de déficits campimétricosprogresivos en el curso de un glaucoma de presión normal o brutales en los casos de NOIAA

• Retinopatía diabética• La HTA es un factor agravante, particularmente en 2 casos en los que el Internista puede jugar un papel

determinante:• Al aparecer nódulos algodonosos en pacientes diabéticos, lo que nos podría indicar un mal control tensional o a un pico de HTA

más que una RD que está evolucionando• La presencia de un edema macular de rápida evolución, el cual es responsable de una disminución de la A/V, nos debe hacer

controlar primero la HTA, preferiblemente con enzimas convertidoras de la angiotensina, antes de pensar en un tratamiento de rejilla por láser, muchas veces el control tensional es suficiente para que regrese el edema.

Arteriolosclerosis

• La forma degenerativa (o hialina) frecuente en la población mayor es un proceso involutivo caracterizado por depósitos de lípidos y de colágena en la íntima y en la media.

• La forma proliferativa ligada a una hipertensión aguda y severa, se caracteriza por una hiperplasia del musculo liso y de un espesamiento de la pared.

Signos Clínicos Clásicos

• Acentuación del reflejo (reflejo de plata o de cobre) arteriolar, debido al espesamiento de la pared vascular. La disminución del calibre de las arterias retinianas se pone en evidencia con la AGF.

• El clásico signo de cruzamiento (Estadio I de Keith Wagener) está vinculado a la arteriolosclerosis, no a la HTA (Signo de Gunn)

• Signo de Salus: Desviación del trayecto venoso a través del cruce

Signos Clínicos Clásicos

• Las complicaciones de la

arteriolosclerosis retiniana son las

oclusiones de las ramas venosa

retinianas y los macroaneurismas

retinianos.

Macroaneurisma Arterial

• Corresponde a una dilatación arteriolar retiniana de grueso calibre (antes de la tercera bifurcación) lo que la distingue del micro aneurisma que se desarrolla a partir de los capilares retinianos.

• Fusiforme o sacular, su diámetro es de +/- 200 micras.

• Algunas veces múltiples, se desarrollan frecuentemente en las arterias y en las arcadas temporales, es 3 veces más frecuente en mujeres y se observa después de los 60 años en pacientes hipertensos

• La sintomatología depende de dos tipos de complicaciones:

La hemorragia (sub, intra o pre retiniana, retro hialoidea o intravitrea) que puede enmascarar la lesión responsable

Los exudados (corona perilesional asociada a un edema de retina que involucra la región macular y afecta la A/V)

Macroaneurisma Arterial

• Al fondo de ojo, rara vez tienen el aspecto típico de dilatación arterial localizada fusiforme o sacular,

• Pared hialinizada y aparecen como una lesión blanquecina situada en una bifurcación arterial o en el trayecto arterial retiniano, se ven rodeados de exudados o de hemorragias.

• Angiográficamente, es hiperfluorescente y deja que el colorante difunda, se acompaña de modificaciones capilares (telangiectasias) perilesionales y de un edema retiniano, llegando algunas veces al edema macular cistoideo. Una membrana epiretiniana pre macular puede desarrollarse también.

• Su evolución es extremadamente variable, luego de su ruptura, responsable de la hemorragia, suele presentarse una hialinización que elimina el riesgo de recidiva hemorrágica.

• Suelen ser de mal pronóstico si se acompañan de una corona de exudados y de un edema retiniano crónico, sobretodo en el área macular.

Conclusión

• La HTA causa graves lesiones oculares.

• Sus complicaciones son actualmente una de las causas más frecuentes de pérdida visual en la práctica clínica.

• Conocer su fisiopatología y sus manifestaciones fundoscópicas son la mejor arma para tratar y pronosticar los daños sistémicos.

• La retinopatía hipertensiva no tiene tratamiento específico como tal, el control de la TA y de los factores de riesgo cardiovascular son la mejor arma terapéutica para evitar su progresión y también para revertir las lesiones.