UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “N. TESTEMIŢANU”

CATEDRA MEDICINĂ MILITARĂ ŞI EXTREMALĂ

Prelegere: « Toxicele de luptă cu acțiune dermato- resorbtivă »

__________ ore

asistent universitarcolonel medic ( r ) Nicon Cîrstea

Întrebările

1. Introducere

2. Caracteristica toxicologică а iperitelor, levizitei, dioxinei

3. Mecanismul de acţiune toxică а iperitelor, levizitei, dioxinei

4. Formele clinice a intoxicațiilor, particularitățile.

5. Principiile de diagnostic a intoxicațiilor.

6. Tratamentul la etapele de evacuare medicală

Literatura: 7. N. A. Loșadchin, B. A. Curleanschii, G. B. Begenari, L. V. Dariina “ Toxicologia militară,

Moscova, Medicina, 2006”8. S. A. Cuțenco “ Toxicologia militară, radiologia și protecția medicală ” St. Petersburg, “

Foliant”, 2004.9. I. S. Badiugin “ Toxicologia militară, radiologia şi protecţia medicală ”, Moscova, 1992

Introducere Referindu-ne la istoricul problemei trebuie de menționat, că substanțele toxice vezicante sunt cunoscute încă din secolul XVIII, când în laboratorul chimic W. Maier (Germania) în 1886 a fost obținut în formă pură compusul chimic –bis-2 clor etil sulfit Investigațiile ulterioare cu studierea proprietăților toxice pe loturi de animale de laborator au demonstrat , că substanța obținută manifestă un pericol vast din acest motiv lucrările cu acest preparat au fost secretizate și stopate. În 1916, în timpul primului război mondial, s-a observat o scădere a eficienţii toxicelor de luptă, utilizate anterior, ca urmare a folosirii mijloacelor de protecție de către efectivul trupelor armate. Pentru majorarea capacității de luptă a armei chimice, chimiștii germani Liummeli și Șteincof au propus utilizarea iperitei ca o nouă armă chimică, capabilă de a leza pielea , mucoasele şi de a provoca afectarea organelor şi a sistemelor organismului. În noaptea de 12 spre 13 iulie 1917, noua substanța toxică de luptă a fost aplicată asupra trupelor britanice, care erau dislocate în apropierea orașului belgian Iper. Efectul primului atac cu această armă a fost îngrozitor, pierderile în rândul efectivului trupelor britanice au fost de circa 6000 persoane. După datele lui N.A. Soșestvenschi (1933) armatele aliaţilor, au avut pierderi de 8 ori mai mari într-un timp relativ scurt după aplicarea iperitei decât pierderile sanitare în urma folosirii celorlalte toxice în comun. După primul război mondial, iperita a fost folosită de către trupele armate ale Italiei în 1936în războiul contra Etiopiei. În 1943 Japonia militaristă a aplicat această armă în China. În perioada 1961 – 1969, SUA a folosit în Vietnamul de Sud erbicide militare, poluând ＜ 40 ％ din teritoriu (15,5 mii km²) cu receptura ,,oranj ,,în componența cărei intra şi toxicul dioxina în concentrație de la 0,1 la 2,4% .Aplicarea acestui toxic a provocat mari ravagii în ecologia acestei ţări și a dus la afectarea a circa 2 milioane de vietnamezi şi 600 de mii de americani. Americanii au fost nevoiţi de a studiaAfecţiunile primite de efectivul trupelor armate şi au constatat că toxicul are capacitate de a afecta pielea,de a provoca dereglări a sistemului nervos, organelor digestive,a ficatului, organelor sexuale şi are acţiune cancerigenă foarte puternică). După Vietnam, Laos și Campucia, firma americană “Djou Kemiel” a continuat experimentele în Africa de Sud și Brazilia, ca urmare a acestor “experimente” numai într-o regiune braziliană Para în 981 – 1984 au murit 7000 persoane.În 1991, armata irakiană, a folosit în lupta cu extremiştii de naţiune curdă iperita sulfurică.

SUBSTANŢE TOXICE DE LUPTĂ CU ACŢIUNE DERMATO-RESORBTIVĂ

Trebuie de menţionat că toxicele vezicante după mecanismul de acţiune se

referă la grupa substanţelor toxice cu acţiune citotoxică(acţiunea asupra

organismului ce determină apariţia schimbărilor în structura şi funcţiile celulare

ce duce la moartea lor). La baza acestor acţiuni stă distrugerea structurilor

celulare de către mecanismele mediate de erorile aparatului genetic celular şi a

membranelor celulare, proceselor de sinteză a proteinelor şi a altor tipuri de

metabolism plastic. Deseori însă distrugerea poate purta un caracter secundar

(în rezultatul dereglării persistente de către toxic sau a produselor lui

metabolice a hemodinamicii, schimbului de gaze, stării acido - bazice,

conţinutului electrolitic în mediul intern, etc.) sau se manifestă prin acţiunea

citotoxică asupra celulei doar în doze mari a compuşilor chimici.

Grupele de toxice cu acțiune directă asupra structurilor celulare

1) Metalele:• Arseniu

• Mercur, etc.

2) Compuşii organici:

• Compuşii organici ai sulfului (tioeterii halogenaţi, iperita sulfurică)• Compuşii organici ai azotului (amine alifatice halogenate şi unii reprezentaţi a legăturilor

aminice a lanţului acizilor graşi, iperita azotată, etilenimin)• Compuşii organici ai arseniului (arsenii alifatice halogenate, levizita)• Oxizii şi peroxizii organici (etilenoxid) etc.

3) Hidrocarburi aromatice policiclice halogenate:• Dioxine halogenice• Benzofurani halogenici• Difenili halogenici

4) Compuşi multipli heterociclici: • Alfatoxine• Amanitina

5) Toxine proteice:• Ricinul

• capacitatea de a provoacă schimbări patologice în ţesuturile şi organele cu care au avut contact nemijlocit, prin schimbări inflamator-necrotice, inhibarea procesului de diviziune celulară, modificări funcţionale grave din partea organelor şi sistemelor de organe.

• majoritatea citotoxicelor provoacă intoxicaţii cu evoluţie lentă (perioada latentă îndelungată, dezvoltarea treptată a procesului toxic).

• în funcţie de mecanismul de acţiune, citotoxicele se pot diviza în următoarele grupe:

a) inhibitori ai sintezei proteice şi a diviziunii celulare (iperita sulfurică, iperita

azotică)

b) inhibitori ai enzimelor tiolice (compuşii arsenului, levizita)

c) perturbători ai schimbului plastic de substanţe (dioxine halogene, difenile)d) inhibitori ai sintezei proteice şi a diviziunii celulare care nu formează adducţi a

AND-ului şi ARN-ului, dar acţionează la etapa transcripţiei şi translaţiei informaţiei genetice (ricinul).

INHIBITORII SINTEZEI PROTEICE ŞI A DIVIZIUNII CELULARE

Procesele sintezei proteice şi diviziunii celulare sunt deosebit de complicate.

Mecanismele prin care toxicele sunt capabili să acţioneze asupra lor, sunt diverse. Prin

urmare substanţele care dereglează procesele pot fi divizate în 2 grupe. Reprezentanţii

primei grupe interacţionează cu acizii nucleici ai nucleului celulei afectând codul

genetic al ei şi dereglând mecanismele replicării. Acţiunea acestor substanţe este

urmată de detiorarea predominant a celulelor divizate, dereglarea mitozei elementelor

celulare. Compuşii grupei a II-a acţionează la etapa transcripţiei şi translaţiei

informaţiei genetice. De aceea principala dereglare este încetinirea procesului de

sinteză a proteinelor. O sensibilitate mai mare fată de aceşti toxici o au organele cu o

intensitate înaltă a schimbului plastic.

INHIBITORII SINTEZEI PROTEICE ŞI A DIVIZIUNII CELULARE CARE FORMEAZĂ ADDUCŢII A AND-ULUI ȘI ARN-ULUI

La această grupă se referă substanţele otrăvitoare care în timpul intoxicaţiilor formează

legături covalente strânse cu bazele azotate ale acizilor nucleici. Printre substanţele toxice se

enumeră: iperita sulfurică, iperita azotată şi analogii lor. La studierea acizilor nucleici eliminaţi

din celulele afectate de aceşti toxici, în rezultat s-au depistat complexe reziduale a moleculelor

toxicului şi bazelor purinice. Aceste complexe au primit denumirea de adducţi. În interacţiune cu

acizii nucleici a iperitei şi analogilor săi se formează adducţi care conţin radicali alchilici. Din

această cauză substanţele sunt numite de asemenea agenţi alchilici. In afara de acizii nucleici

agenţii alchilici sunt capabili să interacţioneze cu proteinele, peptidele şi moleculele de altă

structură. În legătură cu aceasta mecanismul de acţiune toxică a lor este complicat şi nu se

mărginește numai la afectarea aparatului genetic al celulei.

Iperita HD HNDenumirea chimică Bis(2-cloretil)sulfit 2,2.2 –triclor eilamina

Starea agregantă Lichid Lichid

Masa moleculară 159,08 170,1

Densitatea vaporilor (în aer) 5,4 5,9

Densitatea lichidului 1,269 (25ᵒC) 1,09 (25ᵒC)

Temperatura de fierbere 217 ᵒC 195 ᵒC

Temperatura distrugerii 149-177 ᵒC

Dizolvarea în apă, % 0,05 0,04

Viteza hidrolizeiPerioada de distrugere în jumătate la 25 ᵒC în apă distilată -8,5 min.,în apă sărată -60 min

Lentă datorită solubilității slabe în apă

Produsul hidrolizei Tiodiglicol, HCl Aminoglicol, HCl

Dizolvarea în lipide Bună Bună

Stabilitatea la păstrare Stabil, în containere de oțel și aluminiu Stabil, în containere de oțel și aluminiu

Mirosul Usturoi (muștar) Pește

Viteza pierderii toxicităţii Joasă Joasă

Particularitățile acțiuniiÎntârziat-de obicei primele simptome apar peste 4-6 ore după acțiune. Acțiunea repetată induce chiar în doze mici efecte cumulative și cumulative înalte.

Începutul efectului întârziat cu 12 ore și mai mult

Doza toxică letală medie (prin plămâni) CtL50

1,5 mg min/l 1,5 mg min/l

Doza toxică insuportabilă medie 0,2 mg min/l 0,1 mg min/l

Doza toxică letală medie (prin piele) CtL50

10-15 mg min/l 20 mg min/l

Doza letală medie de iperită lichid prin piele

0,1 mg min/l

Afectarea ochilor 0,2 mg min/l 0,2 mg min/l

Doza letală medie (pătrunderea prin TGI) 50-70 mg/kg 9 mg/kg

 RezistențaDepinde de modul de utilizare și condițiile climaterice. Pe timp obișnuit – 1-2 zile,condiții de iarnă - săptămâni-luni.

Depinde de modul de utilizare și condițiile climaterice. Pe timp obișnuit – 1-2 zile,condiții de iarnă - săptămâni-luni.

Toxicocinetica

Iperita poate pătrunde în organism prin diferite căi: respiratorie (în formă de vapori și aerosol), prin tegumentele neafectate, plăgi și pielea afectată de combustii (în formă de picături și lichide) și prin ingerare cu apă și alimente contaminate. Contactul cu substanțele date nu decurge cu senzații neplăcute (contact mut), însă în porțile de intrare după o perioadă ascunsă apar manifestări clinice de alterare a țesuturilor.După pătrundere în sânge substanțele repede se repartizează în organism, ușor trecând barierele histohematice, pătrunzând în celule. Metabolismul substanțelor decurge cu o viteză mare. În experiențe pe iepuri a fost demonstrat că 90 % de iperită sulfurică, marcată pe sulf (35S), dispare din sânge în decurs de 20 minute, dar peste 10 minute radioactivitatea se depistează în urină. Cea mai mare radioactivitate se depistează în organele ce îndeplinesc funcție excretorii (rinichi, plămâni, ficat). În urina animalelor după introducerea intravenoasă a iperitei (35S) se depistează produsele ei de biotransformare (hidroliza și oxidarea moleculei). Metabolismul iperitei în organism trece prin implicarea enzimelor microsomale. Experiențele de inducție enzimatică efectuate la animale au demonstrat amplificarea toxicității iperitei, ceea ce dovedește că produsele intermediare metabolice a toxicului sunt toxice.

FORMELE CLINICE ALE INTOXICAȚIEI CU IPERITE:

a). Afectarea organelor respiratorii

Afectarea organelor respiratorii se produce prin inhalarea vaporilor de iperită. Nemijlocit în momentul acțiunii asupra mucoasei căilor respiratorii substanța toxică nu provoacă acțiune de excitare. Doar la concentrații foarte înalte în momentul contactului la persoana afectată poate apărea senzația de strănut. După perioada latentă, care durează 2-6 ore – la afectări grave și de gravitate medie și mai mult de 12 ore – la formele ușoare de otrăvire, apar semnele de inflamare a căilor respiratorii. La început ele se dezvoltă în căile superioare, apoi în cele inferioare. Debutul afectării se caracterizează prin rinoree (rinită toxică), disfagie (faringită), usturimi retrosternale, răgușirea vocii, uneori până la pierderea vocii (afonie), semne de laringită. În cazuri ușoare afectarea se limitează la cele expuse iar rinofaringolaringita acută dispare la a 10-12-a zi.

Afectarea de gravitate medie se caracterizează prin apariția traheobronşitei: tuse chinuitoare, la debut uscată apoi cu spută purulentă, dureri retrosternale. Aceasta se asociază cu stare de rău și febră până la 39 ᵒC. Însănătoșirea – după 30-40 zile.

La afectări grave simptomele procesului inflamator în căile respiratorii evident se manifestă deja la a doua zi. Cu tusea se elimină spută abundentă mucopurulentă, în care se depistează formațiuni peliculare. Acestea sunt pseudomembrane, formate din mucoasă necrotizată, fibrină și elemente sangvine. Peste câtva timp de asociază infecția intercurentă. Temperatura corpului se ridică brusc. Uneori la a doua zi pacientul afectat poate deceda. Cauza decesului (în afară de acțiunea toxică a iperitei) – bronhopneumonie dezvoltată cu trecere în gangrenă pulmonară. La autopsia persoanelor decedate se depistează hiperemie, ulcerație și necroza mucoasei pe tot parcursul căilor respiratorii: cavitatea nazală, laringe, trahee și bronhii mari. Mucoasa este de culoare surie, îmbibată cu fibrină și leucocite. În lumenul bronhiilor mici- puroi, în plămâni- focare de bronhopneumonie, care alternează cu sectoare emfizematoase și sectoare de atelectazie. La deces în perioade tardive se pot observa sectoare de liză purulentă a țesutului pulmonar (abces pulmonar).

Chiar dacă evoluția este favorabilă, afectarea sistemului respirator cu iperită nu se termină cu însănătoșire totală. La persoanele ce au suportat otrăvirea se observă procese inflamatorii cronice în căile respiratorii (preponderent de tip hipertrofic), bronhopneumonii recidivante, boala bronşiectazică, emfizem pulmonar. Se manifestă predisponibilitate la tuberculoză. Fiind cancerigen, ca și alți agenți alchilanţi, iperita considerabil mărește riscul cancerului pulmonar la persoanele ce au suportat intoxicație.

b). Afectarea ochilorAfectarea ochilor se manifestă la acțiunea iperitei atât în formă de vapori, cât și în formă lichidă. Ochii sunt extrem de

sensibili la acest toxic. Concentrația minimală de acțiune – 0,005 g/m3. La acțiunea în concentrație mai mare se dezvoltă conjunctivită. După perioada latentă (4-5 ore) se manifestă semnele de excitare: senzație de nisip în ochi, senzație de arsuri, fotofobie, lăcrimare, hiperemia și edemul mucoasei pleoapei. Procesul patologic se finisează peste 6-15 zile.

La acțiunea substanței în concentrație mai mare sau la o acțiune de lungă durată, în procesul patologic se implică corneea: toate simptomele expuse precedent se manifestă mai intensiv, edemul se mărește, se extinde pe pielea pleoapelor, conjunctiva este hiperemiată și înconjoară corneea în formă de val inflamator. Se dezvoltă alterarea corneei cu caracter superficial. Se dezvoltă inflamația glandelor oculare, marginile pleoapelor se lipesc, formând cruste. Apar condiții pentru dezvoltarea infecției secundare. Dezvoltarea maximală a procesului are loc la a 3-4 zi: apar semne de conjunctivită purulentă, cheratoconjunctivită. În dinamică manifestările acute diminuează lent. Afectările cu vapori de iperită de obicei ating manifestări de gravitate medie și se localizează în sectoarele anterioare ale ochiului. Prognosticul este favorabil, dar însănătoșirea poate să se extindă până la 2-3 luni.

Tabloul afectării grave se manifestă la pătrunderea iperitei în ochi în forma lichidă. Din start, procesul decurge ca inflamație seroasă, apoi purulent-necrotică și necrotic-hemoragică. Perioada latentă a acțiunii toxicului nu este mai mare de 3 ore. Procesul se dezvoltă repede, iar manifestările descrise anterior sunt mai vădite. Alterarea corneei cuprinde straturi mai profunde, inflamația capătă caracter de cheratită parenchimatoasă. Marginile pleoapelor sunt apropiate și lipite. Secrețiile oculare abundente se rețin în sacul conjunctival. La a 3-4 zi se asociază infecția secundară. Se dezvoltă blefarita ulceroasă. În cazuri de afectare gravă cu asocierea infecției secundare este posibilă ulcerația adâncă a corneei, până la perforare. Atunci în procesul inflamator se implică toate mediile oculare, se dezvoltă panoftalmită, ce duce la pierderea ochiului. Distrugerea de către iperită a țesuturilor oculare adiacente și a altor țesuturi moi cu cicatrizarea lor ulterioară, de asemenea duce la invalidizare.

Afectarea repetată a ochilor cu iperită duce la sensibilizare stabilă. După afectare cu iperită, chiar peste câțiva ani, ochiul nu poate fi considerat sănătos completamente. Reactivitatea lui la afectarea altor agenți patogeni este ridicată, ceea ce favorizează dezvoltarea diferitor stări patologice și a conjunctivitelor recidivante

c). Afectarea pielii

Afectarea pielii se produce atât la acțiunea vaporilor de iperită, cât și la acțiunea iperitei în stare lichidă și picături. Intensitatea afectării depinde de mai multe condiții, importanță majoră are starea agregantă a toxicului, durata acțiunii, temperatura și umiditatea aerului, suprafața pielii ce a fost afectată, etc.

Cantitatea de bază a toxicului se absoarbe prin ducturile glandelor sudoripare și seboreice, foliculii piloși, dar și elementele celulare ale pielii de asemenea sunt trecătoare pentru iperită. Cele mai sensibile sunt porțiunile cu piele fină și cantitate mărită de ducturi sudoripare (regiunile genitale, axilare, suprafața internă a coapselor). Afectare vădită a pielii apare în locurile de contact strâns cu hainele (centură, guler).

Simptomele afectării pielii apar după o perioadă latentă, durata căreia este de 5-15 ore – în cazul acțiunii vaporilor de iperită și 4-6 ore – la afectarea cu iperită lichidă. La acțiunea vaporilor substanței toxice se dezvoltă o afectare extinsă, dar mai puțin manifestă decât la afectarea provocată de iperita lichidă, suprafața căreia e limitată la locul de scurgere a picăturii pe suprafața pielii.

În afectarea pielii se deosebesc stadii, ce trec una în alta (ele sunt și gradul de afectare):I.eritematoasă (apare eritemul extins, ce nu dispare la presiune);II. buloasă (apar vezicule mici, ulterior confluente în una);III. ulceros-necrotică (apar ulcerații în locul bulei);Toate trei stadii sunt clar manifestate doar la acțiunea iperitei în stare lichidă. La acțiunea vaporilor de substanță se

dezvoltă numai eritem, care dispare peste o săptămână, dar pe locul ei îndelungat se menține pigmentație pronunțată.Eritemul se dezvoltă pe țesuturi edemaţiate, se asociază cu durere, senzație de arsură și prurit. Ulterior pe marginea

eritemului apar vezicule mărunte “colier de perle”, care confluează în vezicule mari. La afectarea buloasă se distinge forma superficială și profundă. La forma superficială procesul se localizează numai în epidermă, se asociază cu descuamarea ei și apariția ulcerului în limita straturilor superficiale ale dermei. La forma profundă în procesul patologic se implică atât epiderma, cât și straturile dermei.

În stadiul III se provoacă schimbări ulcero-necrotice ale pielii foarte dureroase. Afectările se caracterizează cu proces reparatoriu atonic. Se dezvoltă stare de parabioză a țesuturilor. Ulcerele iperitice se complică de obicei cu infecție secundară. Regenerarea ulcerelor se petrece foarte lent, uneori până la 2 luni. La locul ulcerului rămâne cicatrice, înconjurată de piele pigmentată.

La persoanele afectate timp îndelungat se menține sensibilitate înaltă la iperită. La afectarea repetată a tegumentelor reacția la locul afectării este majorată, iar la locurile afectate anterior apar schimbări patologice (manifestări de reinflamare) .

d). Afectarea tractului gastro-intestinal

Afectarea tractului gastro-intestinal se manifestă la pătrunderea iperitei în organism cu apa și alimentele contaminate, la înghițirea conținutului cavității bucale , contaminat cu iperită – concomitent altor forme grave de intoxicație, ce apar la orice cale de pătrundere a substanței toxice în organism (inhalator, prin piele etc.). Nu se exclude că afectarea peretelui intestinal este condiționată și de eliminarea din organism prin intestine a unor produse metabolice intermediare.

Dozele toxice pentru om și animale experimentale la intoxicațiile prin ingestie – 0,5-10 mg/kg. Pătrunderea iperitei în organism prin tractul gastro - intestinal (în dozele date) provoacă de obicei otrăvire gravă , deoarece absorbția ST decurge extrem de intens. Repede se dezvoltă, în afară de afecțiuni locale, manifestările acțiunii resorbtive generalizate a ST. Afectarea izolată a tractului gastro-intestinal practice nu se întâlnește. Ca regulă, suferă organele respiratorii pe baza inhalării aerului, ce trece prin cavitatea bucală afectată și pielea din jurul gurii.

Perioada latent de acțiune a toxicului durează 1-3 ore. La finele perioadei date apare hipersalivație, grețuri, vomă, dureri abdominale. Persoana afectată devine atonică, acuză inapetență, dereglări de scaun. La pătrunderea iperitei în doze mici, afectarea nu se răspândește mai departe de stomac. În acest caz manifestările de otrăvire se limitează la cele expuse anterior. Însănătoșirea survine timp de o săptămână.

La pătrunderea în organism a dozelor mari de iperită se dezvoltă o afectare gravă a tractului gastro-intestinal. La simptomele sus numite se asociază simptomele condiționate de schimbările necrotice a mucoasei cavității bucale, faringelui, intestinului. Se manifestă dureri în abdomen, diaree frecventă cu melenă, ce indică caracterul hemoragic al procesului patologic dezvoltat.

La totalitatea consecințelor grave a otrăvirilor prin ingestie cu iperită se referă schimbările cicatrizante pe pereții esofagului și stomacului, stenozarea esofagului.

d). Manifestările clinice ale afectărilor resorbtive.

La absorbția iperitei în mediile interne ale organismului se dezvoltă simptome de intoxicație generală, se manifestă

caracterul universal al acțiunii de afectare a toxicului. Cele mai importante sunt schimbările din partea sistemului

sangvin, sistemului nervos, sistemului cardio-vascular și metabolismului. Clinica acțiunii rezorbtive se

caracterizează prin dezvoltarea următoarelor perioade:

latentă (durează de la câteva ore până la 24 ore );

de şoc exotoxic (prima săptămână);

radiomimetică (săptămâna a doua şi a treia );

de caşexie iperitică cu complicaţii infecţioase (purulente) (de la a patra până la a şasea săptămână);

perioadă de restabilire , complicaţii şi consecinţe (până la un an şi mai mult ). Perioada şocului exotoxic poate să

se înceapă cu apariţia treptată a convulsiilor clonico-tonice , furiei ,senzaţiei de frică,mişcărilor involuntare. Aşa

excitare psihică este temporară ,ea apare în cazurile de pătrundere în organism a câtorva doze letale. Însă este mult

mai tipic dezvoltarea depresiei îndelungate şi adinamiei. Schimbările patologice vegetative tot au un caracter de

dezvoltare fazică. Inhibiţia colinesterazei este susţinută de mărirea secreţiei glandelor sudoripare,lacrimogene şi

salivare,defecaţii şi micţiuni involuntare. Apoi se urmăreşte midriază şi tahicardia. Tensiunea arterială în timpul

apariţiei convulsiilor poate să se mărească temporar. Mai tipic pentru afectările iperitică este prezenţa unei hipotonii

stabile,care pe fondul depresiei şi adinamiei se percepte ca şoc. Schimbările electrocardiografice arată la afectarea

difuză a miocardului. Pe fondul tahicardiei sinuzale are loc scăderea şi inversia dintelui T.

Hiperventilaţia respiratorie în primele zile se schimbă cu aritmia

respiratorie şi apariţia acceselor de bronhospasm. Dereglările respiratorie

au loc la orişice cale de pătrundere în organism,deoarece toxicul parţial

se elimină prin pulmoni. Pentru tractul digestiv este caracteristică

dezvoltarea diareii istovitoare. În ficat şi rinichi au loc schimbări

distrofice. Diureza este redusă.

Schimbările în sânge la otrăvirile cu iperită sunt condiționate bilateral: de acțiunea ei directă asupra celulelor

măduvei osoase și elementelor sangvine mature, de altă parte de dezvoltarea generală a procesului patologic

în organismul persoanei otrăvite. La intoxicaţiile ușoare și de gravitate medie schimbările în sânge sunt

temporare și manifestate slab. În cazuri grave manifestările sunt permanente și poartă un caracter stabilit.

Dinamica schimbărilor în sânge amintește tabloul, ce apare la afectarea omului și animalelor experimentale cu

radiații ionizante, de aceea iperitele (atât sulfurice, cât și azotate) sunt numite ΄΄radiomimetice΄΄ (adică

provoacă efecte similare acțiunii radiației ionizante). La intoxicaţii cu iperită în cantități mari schimbările în

sânge apar în primele ore de la intoxicație (2-4 ore). Din partea sângelui roșu – mărire moderată a numărului

de eritrocite, în urma condensării sângelui (hemoliza nu se dezvoltă), din partea sângelui alb – leucocitoză cu

deviere neutrofilică spre stânga până la segmentate sau forme tinere. La finele primei zile în sânge se mărește

considerabil numărul de neutrofile segmentate. Numărul de eozinofile și bazofile în același timp se

micșorează (până la dispariție totală). Concomitent se micșorează numărul monocitelor și limfocitelor (mono-

și limfocitopenie). De la a doua zi hemoconcentraţia încetează, numărul de eritrocite în sânge se micșorează.

Anemizarea în continuare progresează încet. Leucopenia de la a doua zi repede crește și în cazuri extrem de

grave (la a 4-5 zi după otrăvire) trece în aleichie. Concomitent se dezvoltă trombocitopenie. În nucleele

neutrofilelor segmentate și nesegmentate se observă schimbări degenerative: picnoza nucleului,

cromatinoliză, hipersegmentare, vacuolizare, segmentare. Prezența leucopeniei pronunțate este un indice

nefavorabil și în afectări extrem de grave se menține până la deces. Dacă persoana nu decedează, se manifestă

o mărire rapidă a leucocitelor în sânge.

Atât în clinică, cât și în experiență a fost demonstrat, că la otrăvire cu iperită

(preponderent cu iperita azotică) se dereglează semnificativ procesele de diferențiere și

maturizare a celulelor măduvei osoase, înmulțirea celulelor se oprește la stadiul de

promielocite. Raportul promielocitelor, mielocitelor și formelor tinere la numărul

leucocitelor segmentate și nesegmentate (indicele de maturizare a granulocitelor – în

normă 0,8-0,9) ajunge la 38. Numărul elementelor mieloide în probele măduvei osoase

scade brusc, considerabil se mărește numărul celulelor reticulo-endoteliale (aplazia

măduvei osoase). Se dezvoltă atrofia țesutului limfoid. În splină și ganglioni limfatici –

scleroză progresivă. Rezultat important al afectării sistemului sangvin este acțiunea

imunosupresivă a iperitelor, cu supresia atât a sistemului imun celular, cât și a celui

umoral.

Dereglările din partea SNC sunt condiţionate de acţiunea directă a iperitei şi a produselor

metabolismului ei,tot aşa şi a substanţelor biologice active nimerite în sânge asupra elementelor

structurale. Un rol marcant în afectarea SNC îl joacă dereglările he mocirculaţiei cerebrale,

hipoxcia, deficienţa energetică tisulară, dereglările electrolitice, de asemenea impulsaţiile

nociceptive de la tegumentele şi mucoasele afectate şi de la interoreceptori. Manifestările depind

de gardul de afectare. Mai întâi apare cefalee,vertije,apatie,excitaţie psihică,insomnie, achinezie.

Afecțiunile de gravitate medie decurg pe fondul depresiei vădită a sistemului nervos central,au

loc dereglări stabile de memorie,dificultăţi a gândirii logice, dereglări de somn, astenie. La

persoanele ce au suportat intoxicaţie acută foarte lent regresează astenia, ei îndelungat nu pot

efectua calitativ activităţi intelectuale şi fizice, îndelungat persistă polineurite, pareze şi paralizii

musculare. În cazurile de intoxicaţii grave se manifestă agitaţie psihomotorie, contracţii

musculare, convulsii. Iperita azotică posedă capacităţi de excitare a SNC mai puternică decât la

debutul intoxicaţiei. Concomitent cu afectarea SNC are loc şi afectarea sistemului nervos

vegetativ, în primul rând afectarea segmentului parasimpatic. Efectele se dezvoltă în două stadii.

În debut se observă semnele de afectare a structurilor colinergice (transpiraţii, hipersalivaţii,

bradicardie e.t.c. ), apoi semnele colinergice se aprofundează şi devin stabile.

Dereglările sistemului cardio -vascular se manifestă prin hipotonie,ca urmare a dilatării vaselor periferice.

În cazurile intoxicaţiilor grave tensiunea arterială scade până la cifre joase ,şi poate surveni moartea din

cauza dezvoltării colapsului. Dereglările din partea cordului aşa ca bradicardia, AV blocade, aritmii sunt

condiţionate de acţiunea substanţelor asupra nervului vag. Trebuie de menţionat însă că acţiunea colinergică

se poate schimba cu cea colinolitică-bradicardia alternează cu tahicardia.

Una din particularităţile afectării cu iperite este dezvoltarea dereglărilor marcante a metabolismului,în

urma cărora apare inaniţie,descrisă ca caşexie iperitică. Se dereglează toate tipurile de metabolism,mai cu

seamă a metabolismului proteic-încetinesc procesele de sinteză,creşte eliminarea produselor de scindare a

proteinelor,cantitatea de azot,creatinină şi fosfaţi eliminaţi prin urină. Dereglările de metabolism rău se supun

tratamentului şi pot cauza moartea afectaţilor.

MECANISMUL DE ACŢIUNE TOXICĂ.

Pentru simplificarea înţelegerii mecanismului de acţiune a iperitelor el poate fi divizat condiţional în câteva direcţii:

a) acţiune de iniţiere a proceselor inflamatorii în ţesuturi;

b) acţiune citolitică;

c) acţiune citostatică;

d) acţiune de afectare a unor enzime;

e) acţiune radiomimetică, formarea radicalilor liberi;

f) acţiune de inducţie a activităţii NO sintetazei;

g) acţiune cancerigenă.

a). La contact nemijlocit cu ţesuturile în care a pătruns iperita ea este capabilă de a provoca, prin

alchilarea unor nucleotide din componenţa celulelor, dereglarea funcţiei unor structuri celulare ce cauzează

acumularea substanţelor biologice active. În ţesuturi are loc acumularea noradrenalinei, acetilcolinei,

serotoninei, histaminei, bradichininei, prostoglandinelor, care devin surse de iniţiere a procesului inflamator.

În patogeneza proceselor inflamatorii în ţesuturi influenţează şi acumularea produselor de liză celulară

provocată de iperită. Un rol marcant în iniţierea proceselor inflamatorii joacă dereglarea activităţii reglatorilor

endogeni a creşterii şi a activităţii celulare. A fost demonstrat, că sub acţiunea toxicului se dereglează

schumbul “mediatorilor” reacţiei inflamatorii - citochinelor, ca rezultat se schimbă nivelul lor în sânge şi în

ţesuturile deteriorate. Sunt date despre micşorarea sub acţiunea iperitei a producţiei interleuchinelor 1-a (IL-1-

a) şi mărirea producţiei inerleuchinelor IL -6;IL-8.Producţia interleuchinei 1-b şi a factorului de necroză

tumorală (TNF-a) nu se schimbă. Acest dezechilibru în producţia citochinelor poate influenţa vădit procesul

de iniţiere a reacţiei inflamatorii,provocată de iperitră.

b). S-a stabilit, că la nivelu molecular iperitele şi produsele active intermediare ale

metabolismului lor contactează cu unele grupe nucleofile ale moleculelor membranelor celulare

şi a structurilor intracelulare provocând alchilarea lor.

Aceste grupe nucleofile fiind” suturate” de toxic sunt scoase din funcţie, proces, care

cauzează deteriorarea celulelor. Un alt mecanism de citoliză este deficienţa energetică tisulară

provocată de inhibiţia de către iperită a unor enzime. Un rol important în dezvoltarea deficienţei

energetice tisulare este inhibiţia hexochinazei, proces care cauzează dereglarea fosforilării

glucidelor,tot aşa şi epuizarea poliadenozindifosforibozopolimerazei (PARFP),care se consumă

activ în procesele reparative a acizilor DRN. Deficienţa energetică la rândul său aduce la

dereglarea schimbului intracelular de Ca .După datele lui Gross şi Smit (1993) concentraţia

calciului în celule,prelucrate cu iperită, crerşte brusc, şi este deci un mecanism declanşator a

unei cascade de reacţii patologice ce duce celula deteriorată la nimicire.

c). Mecanismul acțiunii citotoxice a iperitelor este strâns legat de metabolismul xenobioticului. Se presupune, că în reacţia de alchilare a substantelor

biologice întră nu însuşi iperita, dar produsele intermediare a metabolismului ei. Aşa caracter de biotransformare crează condiţii pentru iniţierea proceselor de

formare a radicalilor liberi în celulă în primul rând pe contul activizării proceselor peroxid şi în al doilea rând pe contul suprimării mecanismelor protecţiei

antiradicale. Scăderea considerabilă a nivelului de glutationă în celule sub acţiunea iperitei şi activarea în ele a oxidării peroxide a lipidelor sunt demonstrate

în experienţă(Uitfild,1987). Deci activizarea proceselor formării radicalelor liberi,tot aşa şi reducerea considerabilă a nivelului de glutationă sunt mecanisme

importante de deteriorare a celulelor de către toxic.

O importanţă majoră se atribue acţiunii toxicului asupra acizilor dezoxiribonucleici, ce formează codul genetic al celulei. La baza acţiunilor

patologice a iperitelor asupra acizilor dezoxiribonucleici stă formarea legăturilor covalente cu bazele purinice a nucleotidelor (adenina, guanina). Întru cât

iperita posedă de două grupe funcţionale prin intermediul căror are loc acţiunea de formare a legăturilor covalente cu bazele purinice numite mai sus, este

posibilă” suturarea” firelor complimentare ale spiralei duble a AND-ului (Papirmeister şi coautorii, 1993). De acum această reacţie deteriorează codul genetic

al celulei,dereglează procesele de reduplicaţie şi transcripţie ce stau la baza sintezei proteinelor şi divizării celulare. Este demonstrat ,că iperita blochează

ciclul celular de mitoză reversibil în faza G -2m (sinteza componentelor structurilor celulare,ce participă la procesele de divizare celulară, spre exemplu

tubulina ) şi ireversibil în faza Gis (etapa de utilizare a bazelor purinice şi pirimidinice şi de sinteză a acizilor ARN ). Totuşi alchilarea ARN- ului este doar un

mecanism declanşator al proceselor, ce duc la deteriorarea profundă a celulelor şi la nimicirea lor. E stabilit, că sectoarele deteriorate ale acizilor ARN-ului se

supun depurinizării (desprinderea bazelor purinice alchilate de la moleculă), apoi sectoarele depurinizate sub acţiunea endonucleazelor se taie din structura

firelor acizilor nucleici. Apariţia în nucleu a fragmentelor tăiate a acizilor DRN activează enzimele cu funcții reparative a firelor complimentare a AND –ului

şi în special a poliadenozindifosforibozopolimerazei (PAFRP). Această enzimă participă în sinteza fragmentelor noi de acizi DRN şi incorporarea lor în

sectoarele deteriorate. Întru cât prin acţiunea iperitelor asupra celulelor se deteriorează sectoarele mejieşe a firelor complimentare a acizilor DRN în procesele

reparative pot surveni greşeli importante. Cu alte cuvinte codul genetic nu se reface totalmente.Datele prezentate lămuresc de ce sensibilitatea sporită la iperită

se manifestă la organele şi ţesuturile, celulele căror trec activ mitoza (celulele epidermale, epiteliului gastro- intenstinal, măduvei osoase e.t.c.). Anume aici

schimbul nucleic decurge cu o intensitate crescută,iar deteriorarea aparatului genetic repede aduce la urmări fatale: încetineşte procesul de completare cu

celule mature,de calitate,ce îndeplinesc funcţii de barieră,trofice,de transport şi altele.

d.) Iperita are capacitate de a inhiba un şir de enzime: în afară de hexochinaza

despre care sa relatat mai sus toxicul inhibă colinacetilaza, acetilcolinesteraza,

superoxidismutaza. Scoaterea din funcţie a hexochinazei cauzează deficienţă

energetică tisulară,care la rândul său aduce la caşexie şi adinamie. Inhibiţia

colinesterazei provoacă un şir de schimbări patologice asemănătoare cu cele apărute la

intoxicaţii cu SOF (transpiraţii, hipersalivaţii, bronhoree, bronhospasm, spasme

intestinale, diareea, bradicardie, colaps, convulsii e.t.c. )

e). Prin acţiune radiomimetică se subînţelege provocarea unui şir de schimbări patologice asemănătoare cu tot aşa

schimbări, care sunt provocate de expuneri a radiaţiilor ionizante asupra organismului. Deci la acţiunea radiomimetică pot fi

referite aşa alterări ca citoliza,dereglări a mitozei celulare,formarea radicalilor liberi, afectarea proceselor de maturizare a

elementelor figurale a sângelui, caşexia, adinamia, deficienţa energetică tisulară ,inhibiţia imunităţii,apariţia

superinfecţiilor,dereglări de regenerare a ţesuturilor afectate e.t.c.

f). În ultimul timp a apărut imformaţia despre contribuţia iperitelor la provocarea inducţiei activităţii NO- sintetazei.

Deoarece s-a stabilit, că oxidul de azot este regulator a stării funcţionale a celulelor nervoase şi al tonusului peretelui

vascular, prin acţiunea iperitei asupra schimbului de NO se poate lămuri dezvoltarea reacţiilor vasculare şi dereglările din

partea SNC.

În timpul de faţă în experiențele pe animale s-a demonstrat acţiunea mutagenă,cancerigenă şi teratogenă

a iperitelor. Aceste date sunt în coordonanţă cu rezultatele observărilor oamenilor,aflaţi în contact cu toxicul.

După datele OMS (1972 ), la muncitorii ocupaţi la întreprinderile, unde ei erau permanent supuşi acţiunii

iperitelor (atât sulfurice cât şi azotice) de 10 ori mai mult s-a dezvoltat cancerul pulmonar decât la persoanele

de alte profesii. Examinarea fişelor de boală a 1267 foşti militari britanici (pensionari ), care în anii primului

război mondial au fost supuşi acțiunii iperitei, a demonstrat, că peste 15 ani de acţiune printre ei rata de

decesuri cauzate de cancer pulmonar a fost de 2 ori mai mare, decât la persoanele neafectate de aceeaşi

vârstă.

COMPLEXUL DE MĂSURI DE PROTECȚIEMăsuri sanitaro-igienice speciale:- folosirea mijloacelor tehnice de protecţie individuală (mijloace de protecţie a pielii, mijloace de protecţie a organelor respiratorii) în

zona de contaminare chimică;- participarea serviciului medical în petrecerea cercetării chimice în zona de dislocare a trupelor, efectuarea expertizei apei şi alimentelor la contaminarea cu substanţe toxice;- interzicerea folosirii apei şi a produselor alimentare din surse neverificate;- instruirea efectivului referitor la regulile de comportament în zona contaminată.Măsuri medicale profilactice speciale:- efectuarea tratării sanitare parţiale (folosirea CIA) în zona de contaminare chimică; - efectuarea tratării sanitare afectaţilor la etapele

de evacuare medicală. Măsuri speciale curative : - depistarea oportună a afectaţilor; - acordarea primului ajutor,ajutorului premedical şi ajutorului medical afectaţilor la etapele de evacuare medicală; - pregătirea şi efectuarea evacuării.Mijloacele medicale de protecţie şi ordinea de administrareDupă îndeplinirea tratării sanitare este rezonabil folosirea mijloacelor, orientate la inactivarea în continuare a substanţelor toxice, ce nu

s-au absorbit în mediile interne ale organismului, pe suprafaţa pielii, mucoasei ochilor, în lumenul tractului gastro-intestinal, şi preparatelor ce ameliorează starea afectaţilor.

Pentru decontaminarea iperitei pe pielea omului se recomandă folosirea soluţiei apoase de cloramină de 2-5% (monocloramin B şi dicloramin B) sau a soluţiei etilică a acestor substanţe de 5-15%. Particularitatea cloraminelor este capacitatea lor de a „a ajunge din urmă" iperita, absorbită în piele şi a o neutraliza. De asemenea pentru decontaminarea iperitei pe piele se pot folosi soluţii de sodă, amoniac, hidroxid de natriu, permanganat de potasiu, hidroxid de oxigen. În caz de prurit pronunţat, ce însoţeşte eritema iperitică, pe locurile afectate ale pielii se poate aplica soluţie de mentol 5%.

Pentru prelucrarea mucoaselor ochilor se întrebuinţează soluţie de sodă de 1 -2% sau acid boric, soluţii apoase de cloramină de 0,25-0,5%, soluţie de permanganat de potasiu de 0,02%. În caz de edem pronunţat a pleoapelor şi semne de conjunctivită se aplică comprese cu soluţie de calciu clorid de 2% sau soluţie de sodă. În caz de fotofobie în sacul conjunctival se introduc 1-2 picături soluţie pilocarpină 0,5%; la dureri pronunţate - soluţie de dicaină de 0,25-0,5% sau soluţie de novocaină de 2% cu adrenalină.

Pentru îndreptarea toxicului din căile respiratorii superioare se efectuează spălarea cavităţii nazale şi lavajul cavităţii bucale şi a laringelui cu soluţie de cloramină de 0,5%, soluţie de sodă de 2% sau soluţie de permanganat de potasiu de 0,1-0,05%. În tuse se indică antitusive ca codeina, dionina.

În cazul pătrunderii iperitei în stomac este necesar de efectuat spălaturi gastrice. Rezultate bune dau spălaturile gastrice cu soluţie de permanganat de potasiu de 0,05%. Este rezonabil de întrodus în stomac cărbune activat (25g cărbune la 100 ml apă).

Pentru micşorarea manifestărilor acţiunilor resorbtive generale ale toxicelor se recomandă a întroduce intravenos soluţie de natriu hiposulfit de 30% în doză 10-15ml. La excitarea sistemului nervos central se recomandă remedii sedaţive din grupa derivaţilor acidului barbituric sau a benzodiazepinei în doze obişnuite.

Se precaută posibilitatea folosirii ca mijloc de protecţie a inhibitorilor NO-sintezei (eterul metilic al L-nitroargininei) (Soeier şi coautorii, 1996), antioxidanţilor (tocoferol, acid ascorbic, glutationa şi altele), inhibitorilor poli-ADF-ribozilării (nicotinamid, benzamid etc.) (Ioric şi coautorii, 1991). Însă eficacitatea preparatelor din aceste grupe s-a dovedit a fi joasă.

Caracteristica medico-tactică a focarelor de afectare cu iperită.

Analiza proprietăţilor fizico-chimice şi toxice ale iperitelor ,studierea particularităţilor manifestărilor clinice afectărilor cu toxice dermato-

rezorbtive permite de a face concluzia,că la aplicarea iperitelor se formează focar de afectare persistentă. Perioada latentă îndelungată favorizează

acordării la timp a ajutorului medical. Însă persistenţa înaltă a iperitelor (12-18- ore vara, câteva zile –iarna) impune grupele medicale a

comenzilor de salvatori de a se afla îndelungat în costume izolante de protecţie a pielii, ce de 2 ori va micşora eficienţa activităţii a sanitarilor-

brancardieri. Activitatea îndelungată în mijloace de protecţie medicală numaidecât va aduce la istovirea efectivului,va provoca supra încălziri

corporale semnificative, care poate deveni un factor sinestătător de afectare şi necesită efectuarea unui control medical dur a regimului de

activitate în costume izolante, mai ales în timpul călduros de vară. Pierderile sanitare în cazurile afectării mucoaselor tegumentelor se formează în

decurs de 1,5-2 ore, iar la afectarea pielii afectaţii vor sosi la punctul medical al brigăzii peste 3-6 ore. Decesul afectaţilor în rezultatul acțiunii

rezorbtive în termeni precoci se vor urmări rar. Cauza principală a sfârşitului letal este apariţia infecţiilor secundare purulente pe fondul caşhexiei

iperitice la a 4- 6 săptămână de afectare şi în termeni mai târzii. În perioada primului război mondial structura afectărilor iperitice sau divizat în

felul următor: afectaţii cu pierderea capacităţii de muncă până la 4 săptămâni - 75%; până la 6 săptămâni - 15%; până la 4 luni şi mai mult -

10% (C. Hederer, M.Istin,1935). În legătură cu perfecţionarea metodelor şi mijloacelor de furnizare a iperitei în condiţiile contemporane se

aşteaptă creşterea afectărilor de gravitate medie şi gravă: forma gravă- 30%, de gravitate medie - 35%, uşoară- 35%. Forma cutanată de afectare

va predomina faţă de cea inhalatorii. Acordarea ajutorului medical afectaţilor cu iperită cum în focar, tot aşa şi la etapele de evacuare medicală se

realizează în corespundere cu principiile terapiei patogenice complexe. După acordarea primului ajutor medical afectaţii cu semne clinice ale

şocului exotoxic trebuie evacuaţi în detaşamentul medical separat sau în spital, care are secţie de profil terapeutic, în primul rând. Afectaţii fără

semne de afectare rezorbtive cu iperită trebuie evacuaţi în rândul doi. În cazurile de afecţiuni restrânse a pielii militarii îşi păstrează complet sau

limitat capacităţile de luptă. Ei pot să rămână în unităţile sale, unde trebuie să primească numaidecât un tratament în condiții de ambulatoriu. În

echipa de însănătoşire a detaşamentului medical independent rămân uşor afectaţii cu rinofaringolaringită şi cu formele restrânse de afectare a

pielii.

Tipurile ajutorului medical

Principiile profilaxiei şi a tratamentului

Prevenirea şi înlăturarea schimbărilor inflamator - necrotice locale.

Prevenirea şi înlăturarea şocului exotoxic.

Prevenirea şi înlăturarea sindromului radiomimetic.

Primul ajutor (în focar )

Tratarea sanitară parţială a tegumentelor cu receptura din coletului individual antichimic

Inspiraţia recepturii ficilina ( introdusă sub cagula măştii antigaz) dacă sunt semne de iritare a căilor respiratorii.

Cistamină 5 - 6 pastile, dimetcarb 1- 2 pastile (până la contaminare).

Ajutorul premedical după ieșirea din focar.

Tratarea sanitară parţială suplimentară , scoaterea măştii antigaz, lavajul ochilor, cavităţii nazale şi bucale cu apă din abundenţă (sol.2% bicarbonat de sodiu).

În caz de afectări inhalatorii grave - inspiraţia ficilinei, administrarea sol.de promedol i/m ;cafeină 10% 1 ml s/c, oxigenare .

Dimetcarb 1- 2 pastile (în cazul afectărilor inhalatorii şi cutanate

Primul ajutor medical.

Tratarea sanitară parţială şi schimbarea hainelor gravi afectaţilor, pansamente cu soluţie de furacilină (1:5000), schimbate peste fiecare 3 ore , pansamente cu unguent 5% dibunol, pansamente cu unguent 0,5% prednizolon, aplicarea unguentului 5% levomicetină pe globii oculari.

Prelucrarea locurilor afectate a pielii cu sol.1% de mentol şi dimedrol, sol. dicaină 0,5% picături în ochi, inhalări a recepturii ficilina (anestezic local), fenazepam 0,5 mg în pastile ( în caz de dureri şi prurit ), fenazepam 3% 1 ml i\m ( în caz de convulsii), reumplere vasculară (în caz de colaps,şoc ) împreună cu preparate vasopresoare.

Administrarea sol.30% tiosulfat de sodiu i/v câte 20 -40 ml fiecare oră (până la 200 ml în 24 ore, nucleinat de sodiu 2% 5 m,l i-m dimedrol câte o pastilă 2 ori în zi, dimetcarb câte o pastilă 2-3 ori în zi.

Ajutorul medical calificat.

Tratare sanitară complectă. În caz de dermatită buloasă extragerea conţinutului cu o seringă, ungerea eroziiunelor mucoaselor cu soluţii uleioase de coloranţi, inhalări cu sol de alcaline şi uleiuri,antibiotici după schemă,alte măsuri curative sunt identice cu cele de la etapa primului ajutor medical.

Identic cu acordarea primului ajutor medical.

Identic cu acordarea primului ajutor medical.