Precarga cardíaca

Med Intensiva. 2012;36(1):45---55

www.elsevier.es/medintensiva

PUESTA AL DA EN MEDICINA INTENSIVA: MONITORIZACIN HEMODINMICA EN EL PACIETNECRTICO

Valoracin de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte

de volumen

C. Sabatier a,, I. Mongeb, J. Maynar c y A. Ochagavia a

a rea de Crticos, Hospital de Sabadell, CIBER Enfermedades Respiratorias, Institut Universitari Parc Taul, UniversitatAutnoma de Barcelona, Sabadell, Barcelona, Espanab Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias, Hospital del SAS Jerez, Jerez de la Frontera, Cdiz, Espanac Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Santiago, Vitoria, lava, Espana

Recibido el 18 de marzo de 2011; aceptado el 4 de abril de 2011

PALABRAS CLAVEMonitorizacinhemodinmica;Respuesta a volumen;Precarga-dependencia

Resumen El aporte de volumen es de especial inters en los pacientes ingresados en cuidadosintensivos con inestabilidad hemodinmica en los que buscamos optimizar el gasto cardiaco.La prediccin de la respuesta a esta expansin de volumen, evaluando el grado de precarga-dependencia nos permitira realizar una reanimacin guiada evitando los efectos deletreos delvolumen.Actualmente, disponemos de parmetros tanto estticos como dinmicos que identifican esta

precarga-dependencia en diferentes escenarios.En este captulo definiremos los conceptos de precarga y precarga-dependencia para luego

describir cada uno de los parmetros hemodinmicos conocidos para poder predecir la respuestaa volumen, tanto en pacientes con ventilacin mecnica como en respiracin espontnea. 2011 Elsevier Espaa, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSHemodynamicmonitoring;Fluid responsiveness;Preload-dependence

Assessment of cardiovascular preload and response to volume expansion

Abstract Volume expansion is used in patients with hemodynamic insufficiency in an attemptto improve cardiac output. Finding criteria to predict fluid responsiveness would be helpful toguide resuscitation and to avoid excessive volume effects.Static and dynamic indicators have been described to predict fluid responsiveness under

certain conditions.In this review we define preload and preload-responsiveness concepts.A description is made of the characteristics of each indicator in patients subjected to mecha-

nical ventilation or with spontaneous breathing. 2011 Elsevier Espaa, S.L. and SEMICYUC. All rights reserved.

Autor para correspondencia.Correo electrnico: [email protected] (C. Sabatier).

0210-5691/$ see front matter 2011 Elsevier Espaa, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.doi:10.1016/j.medin.2011.04.005

Documento descargado de http://www.medintensiva.org/ el 30/09/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

46 C. Sabatier et al

Introduccin

La expansin de volumen constituye la terapia de primeralnea en las situaciones de inestabilidad hemodinmica,aunque slo un 50% de los pacientes responden al aportede fluidos incrementando el volumen sistlico. Adems, laexpansin de la volemia puede ocasionar efectos deletreospulmonares secundarios al aumento de agua extravascu-lar, por lo que se enfatiza la importancia de la utilizacinde parmetros fiables que identifiquen a los pacientesrespondedores al aporte de volumen. Los parmetros hemo-dinmicos propuestos para decidir la administracin devolumen deberan identificar a los pacientes que se bene-ficiarn del aporte de volumen incrementando su volumensistlico (VS) (paciente respondedor) y, al mismo tiempo,deberan evitar un tratamiento intil (paciente no respon-dedor) y potencialmente perjudicial.

Adems de los parmetros estticos clsicos, en los lti-mos anos se han desarrollado nuevas tecnologas y nuevosparmetros de carcter dinmico que se han descrito comomejores predictores de respuesta a volumen.

En este captulo se describirn los conceptos de fisiolo-ga relacionados con la precarga y precarga-dependencia,as como los parmetros predictores de los que disponemos,tanto en ventilacin mecnica como en respiracin espon-tnea.

Recuerdo fisiolgico: concepto de precargay precarga-dependencia

Precarga

La precarga es uno de los determinantes principales delgasto cardiaco. Clsicamente se define como el grado deestiramiento mximo o tensin de las fibras miocrdicasantes del inicio de la contraccin ventricular y viene deter-minada por la longitud media de los sarcmeros al final de ladistole1. Clnicamente, esta definicin es poco prctica ydifcilmente aplicable, siendo sustituida con frecuencia pormedidas ms accesibles de llenado ventricular, como la pre-siones intracavitarias o los volmenes telediastlicos. Si bienninguno de estos parmetros refleja con exactitud la elon-gacin de las fibras musculares cardiacas, representan unaaproximacin ----ms o menos vlida---- del valor real de pre-carga, de modo que el volumen telediastlico ventricular seacepta por consenso como sinnimo de esta, y las presionesintracardiacas, en condiciones normales, como sustituto delos volmenes intracardiacos.

Precarga-dependencia

Segn la ley de Frank-Starling, existe una relacin positivaentre la precarga y el volumen sistlico, de tal modo que,cuanto mayor es la precarga ventricular (y, por lo tanto, elgrado de estiramiento de sus fibras miocrdicas), mayor esel volumen sistlico. Sin embargo, esta relacin, como en lamayora de los fenmenos fisiolgicos de nuestro organismo,no es lineal, sino curvilnea. Por lo que, una vez alcanzadoun valor concreto de precarga, incrementos posteriores notienen traduccin significativa en el volumen sistlico.

Zona plana(precarga-independencia)

Zona

de

pend

ient

e(pr

ecarg

a-dep

ende

ncia)

Volu

men

sis

tlic

o

Precarga

Figura 1 Curva de funcin ventricular o de Frank-Starling.

La representacin grfica de este comportamientose denomina curva de Frank-Starling o curva de funcinventricular (fig. 1), en la que se pueden delimitar dos zonas:una pendiente, donde cambios mnimos de la precarga origi-nan un marcado incremento del volumen sistlico (zona deprecarga-dependencia), y otra plana, donde el volumen deeyeccin apenas vara con las modificaciones de la precarga(zona de precarga-independencia). Este comportamientodetermina que, para que se produzca un aumento del volu-men sistlico izquierdo, ambos ventrculos deben operaren la parte pendiente o zona de precarga-dependencia dela curva de Frank-Starling. En caso contrario, cualquiermedida teraputica dirigida a incrementar la precarga(como la administracin de fluidos) ocasionar tan sloun aumento de las presiones intracardiacas sin beneficiohemodinmico alguno.

Por lo tanto, la relacin entre los cambios de precarga yvolumen sistlico va a depender de la morfologa y el gradode pendiente de la curva de Frank-Starling, estando deter-minada por la capacidad contrctil del corazn y la poscargaventricular. Por lo que, para un mismo incremento de pre-carga, se producir un aumento variable del volumen sist-lico dependiendo de la morfologa y la zona en la que funcio-nan ambos ventrculos en la curva de Frank-Starling (fig. 2).

Por ltimo, es importante resaltar que en cada pacientepuede existir una familia de curvas de funcin de ventricular,que va a depender de los cambios en la poscarga o la con-tractilidad cardiaca. As, un enfermo en la parte plana de lacurva de Frank-Starling y sin respuesta positiva a la admi-nistracin de fluidos puede situarse en la parte pendiente,con respuesta ahora favorable, al mejorar su contractilidadcon la administracin de inotropos.

Por lo tanto, la precarga-dependencia es la capacidad delcorazn de modificar el volumen sistlico ante cambios dela precarga, y depender del valor basal de precarga y de lazona de la curva de Frank-Starling en la que operan ambosventrculos. Para considerar, por lo tanto, a un pacientecomo precarga-dependiente no debemos conformarnos conestudiar tan slo el valor absoluto de la precarga, sino quedebemos establecer en qu zona de la curva de funcinventricular opera.


Valoracin de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen 47

Corazn norm

al

Corazn insuficiente

Volu

men

sis

tlic

o

Precarga

VS: Volumen sistlico

VS

VS

Figura 2 Diferentes respuestas ante un incremento de la pre-carga dependiendo de la curva de funcin ventricular.

Pacientes en ventilacin mecnica

La instauracin de la ventilacin mecnica puede afectarprofundamente al sistema cardiovascular. Su efecto depen-der, en gran medida, de la situacin hemodinmica basaldel paciente (volemia y funcin cardiaca) y de la magni-tud de los cambios en la presin intratorcica, interfiriendo,adems, de forma compleja y, a veces, difcilmente prede-cible sobre los parmetros empleados habitualmente parala valoracin de la precarga2, haciendo ms difcil su inter-pretacin y su correcta aplicacin en la toma de decisionespara la administracin de fluidos. Por este motivo, ade-ms de los clsicos parmetros de precarga, recientementese ha propuesto una evaluacin basada en medidas fun-cionales que cuantifican de forma dinmica el rendimientocardiovascular, y no en variables fisiolgicas estticas. Yasea aprovechando los cambios inducidos por la ventilacinmecnica o alterando la precarga mediante maniobras pos-turales, estos parmetros han demostrado ser ms eficacesa la hora de decidir qu pacientes se beneficiarn del aportede volumen, o en los que, por el contrario, sera recomen-dable el uso de inotropos.

Parmetros estticos. Presiones de llenado

Los parmetros estticos de precarga-dependencia propor-cionan un valor absoluto de precarga, comprendiendo todaslas medidas clsicas de precarga, tanto volumtricas comode presin.

El fracaso de estos parmetros para predecir la respuestaa volumen se ha puesto de manifiesto en multitud de estu-dios, ha sido objeto de mltiples revisiones y sigue siendomotivo de discusin an hoy en da3,4. No se ha encontradorelacin significativa entre los pacientes respondedores y losno respondedores a la expansin de volumen y los valores

basales de presin venosa central (PVC) o presin de oclu-sin de arteria pulmonar (POAP). A pesar de esto, continanemplendose en la prctica diaria como herramienta habi-tual (y a veces nica) a la hora de decidir cundo administrarvolumen a un paciente, especialmente la PVC.

Obviando las consideraciones tcnicas, la explicacinde este fracaso puede explicarse, entre otros motivos,por la incapacidad de los parmetros estticos para mediradecuadamente la precarga cardiaca en todas las condi-ciones. Numerosos estudios han puesto de manifiesto quelas presiones intravasculares pueden sobrestimar la pre-sin transmural (la presin que distiende las cavidadescardiacas y define la precarga) en pacientes con hiperin-suflacin pulmonar, ventilados con PEEP o con hipertensinintraabdominal5,6.

Volmenes y reas

La relacin entre el volumen y las presiones telediastlicasdepende del grado de distensibilidad ventricular, por lo que,aunque en condiciones normales las presiones invasivas seconsideran una aproximacin vlida de los volmenes tele-diastlicos, en ciertas circunstancias esta relacin puedeencontrarse alterada. De tal modo que, para un mismo volu-men telediastlico, la presin intravascular depender delgrado de distensibilidad y no del valor real de la precarga.A pesar de esta limitacin, los volmenes proporcionan unamejor estimacin de la precarga aun sin ser buenos pre-dictores de respuesta a volumen. Mediante las tcnicas determodilucin, podemos obtener varios ndices:

--- El volumen telediastlico global indexado (VTDGi) quepermite evaluar la precarga biventricular. El porcentajede respondedores con valores < 600 ml/m2 es del 80%,mientras que con valores > 800 ml/m2 el porcentaje derespondedores es del 30%. Sin embargo, no podemos dis-cernir entre respondedores y no respondedores en valoresintermedios7.

--- El volumen telediastlico del ventrculo derecho (VTDVDi)indexado, obtenido por catter de arteria pulmonar contermistor de respuesta rpida, predice una respuesta ala expansin de volumen con unos valores < 90 ml/m2.En cambio, valores > 140 ml/m2 predicen una ausenciade respuesta y los valores comprendidos entre 90 y 140tampoco nos permiten discriminar entre respondedores yno respondedores8,9.

La ecocardiografa, tanto transtorcica como transe-sofgica, nos da unas medidas muy fiables de superficietelediastlica de los ventrculos, pero estos valores sonmalos predictores de respuesta a volumen. Slo se ha iden-tificado un valor de superficie telediastlico de ventrculoizquierdo bajo (< 5 cm2/m2) como muy especfico de pre-carga baja, pero siendo poco sensible. En cambio, unadilatacin importante de ventrculo derecho (STDVD/STDVI 1) s es una contraindicacin a la expansin de volumen,ya que indica una afeccin grave del ventrculo derecho10,11.

Por ltimo, y quiz ms importante, la respuesta cardio-vascular a la administracin de volumen estar determinadano slo por el valor inicial o la magnitud del incrementode la precarga, sino tambin por la funcin ventricular del



paciente. Por lo que, para un mismo valor de precarga, seproducir un incremento variable del gasto cardiaco depen-diendo de la funcin ventricular o, lo que es lo mismo, dela morfologa de la curva de Frank-Starling. De tal maneraque una medida aislada de precarga, ya sea volumtrica o depresin, independientemente de la exactitud y precisin delmtodo empleado para su obtencin, no permite predecir deforma fiable la respuesta del gasto cardiaco si previamentese desconoce cul es su curva de funcin ventricular y enqu zona de esta se encuentra. Consecuentemente, cual-quier avance tecnolgico dirigido a mejorar la estimacinde la precarga, cualquiera que sea su exactitud y precisin,vendra siempre limitado por esta imposicin fisiolgica12.

Parmetros dinmicos

A diferencia de las medidas estticas, los parme-tros dinmicos de precarga-dependencia proporcionan unavaloracin funcional del rendimiento cardiaco ante modi-ficaciones transitorias de la precarga, esbozando unainstantnea en movimiento del funcionamiento cardiaco.Los parmetros dinmicos, por lo tanto, no estiman la pre-carga ni proporcionan informacin acerca de la volemia, sinoque cuantifican la respuesta cardiaca ante variaciones de laprecarga, permitiendo determinar en qu zona de la curvade Frank-Starling operan ambos ventrculos.

Sea cual sea el mtodo empleado, los parmetros din-micos de precarga-dependencia se caracterizan por serla expresin transitoria en el gasto cardiaco o el volu-men sistlico de un cambio, generalmente reversible yde escasa duracin, de la precarga cardiaca. La magnitudde este cambio permite, adems, una cuantificacin delgrado de precarga-dependencia; de tal manera que, cuantomayor sea esta variacin, mayor es el grado de precarga-dependencia y, por consiguiente, tanto mayor el incrementoesperado con la administracin de volumen.

Parmetros derivados de las variacionesrespiratorias del volumen sistlico del ventrculoizquierdo

La ventilacin mecnica con presin positiva intermitenteinduce cambios cclicos en el volumen sistlico del ventr-culo izquierdo. Durante la inspiracin, el incremento en lapresin intratorcica ocasionado por la insuflacin mecnicadisminuye la precarga del ventrculo derecho al dificultarel retorno venoso, originando una disminucin en su volu-men de eyeccin. Por otra parte, el volumen sanguneocontenido en el circuito pulmonar es empujado hacia el ven-trculo izquierdo incrementando su precarga y su volumen deeyeccin durante la fase inspiratoria. Posteriormente, trascompletar el tiempo del trnsito pulmonar, la disminucindel volumen sistlico del ventrculo derecho se traduce enun descenso en el llenado ventricular izquierdo y en unareduccin de su volumen de eyeccin durante la fase espi-ratoria. Por lo tanto, la ventilacin mecnica con presinpositiva produce cambios cclicos en el volumen sistlicodel ventrculo izquierdo caracterizados por un incrementodurante la fase inspiratoria y una disminucin durante lafase espiratoria (fig. 3)13,14. La magnitud de estas oscila-ciones es proporcional al grado de precarga-dependencia

Ventilaci mecnica

Volumen sistlico

PA sistlicaPresin de pulso

Presin intratorcica

Precarga VD

Eyeccin VD

Precarga VI

Izquierdo

Figura 3 Efectos hemodinmicos principales de la aplicacinde la ventilacin mecnica.

del paciente, de tal modo que, cuanto mayor son estasvariaciones, mayor es la susceptibilidad a los cambios deprecarga y mayor el incremento esperado en el gasto car-diaco tras la administracin de fluidos15. Por el contrario,si cualquiera de los ventrculos (o ambos) funcionan en laparte plana de la curva de Frank-Starling, las variacionesrespiratorias del volumen sistlico izquierdo seran mnimasy, por lo tanto, no cabra esperar ningn incremento sig-nificativo del gasto cardiaco con el aporte de fluidos. Poreste motivo, estas oscilaciones han sido empleadas parapredecir la respuesta a la administracin de volumen enpacientes en ventilacin mecnica y cuya eficacia, superiora la de los parmetros estticos de precarga-dependencia,ha sido confirmada repetidamente en diferentes escenariosy patologas4,16.

Dado que la medida de las variaciones del volumen sist-lico (VVS = VSmx --- VSmn / VSmx + Vmn / 2 100) requieresu obtencin latido a latido durante un ciclo respirato-rio, siendo esta una labor dificultosa a pie de cama, sehan propuesto diversos parmetros cuyos comportamientoy magnitud son similares a las variaciones reales del volu-men sistlico, y cuya capacidad para predecir la respuesta avolumen ha demostrado ser igualmente eficaz. Con la intro-duccin de los dispositivos de monitorizacin hemodinmicabasados en el anlisis de la onda de pulso arterial (PiCCO,LidCO, Vigileo, MostCare, entre otros), la estimacin deeste parmetro ha sido posible de una forma sencilla y con-tinua, obtenindose resultados satisfactorios y superiores alos valores estticos de precarga16. De este modo, una VVS> 10% permite predecir una respuesta positiva a la adminis-tracin de volumen con altas sensibilidad y especificidad enla mayora de los estudios publicados.

De igual modo, ya que la presin de pulso arterial (ladiferencia entre presin sistlica y diastlica) est direc-tamente relacionada con el volumen sistlico izquierdo,asumiendo que la distensibilidad arterial no vara a lolargo de un ciclo respiratorio, los cambios en la presinde pulso arterial durante este espacio de tiempo deberanreflejar exclusivamente las variaciones del volumen sist-lico (fig. 4). De tal modo que las diferencias observadas



Lnea de base Varacin sistlica

presin

PPmax

Presin arterial

Pva

area

PPmin

Pausa espiratori a

up

down

Figura 4 Cambios cclicos en la presin arterial (PA) originados por la ventilacin mecnica. El grfico muestra los cambios cclicosen la presin arterial (PA) originados por la ventilacin mecnica. VSP: diferencia entre el valor mximo y mnimo de PA sistlica.Lnea de base: el valor de PA sistlica durante una pausa espiratoria. La lnea de base es tomada como referencia para dividir laVSP en dos componentes: up y Down. up: diferencia entre el valor mximo y el valor de referencia de PA (refleja el aumentoinspiratorio de PA por incremento precoz de precarga ventricular izquierda). Down: diferencia entre el valor de referencia y elvalor mnimo de PA (refleja la disminucin de PA por descenso de precarga ventricular izquierda en periodo espiratorio). PP: presinde pulso.

en la onda de presin de pulso arterial durante un ciclorespiratorio deberan poner de manifiesto las variacionesfisiolgicas del volumen sistlico originadas por la ventila-cin mecnica, y la magnitud de estas variaciones, el gradode precarga-dependencia cardiaca. Tratndose adems deuna medida directa fcilmente obtenible, la variacin de lapresin de pulso arterial (VPP = PPmx --- PPmn / PPmx + PPmn /2 100) podra suponer cierta ventaja tcnica como ndicede precarga-dependencia, habiendo demostrando su utili-dad como predictor de la respuesta a la administracin defluidos en numerosos estudios13,16. As, un valor de VPP 13% permite discriminar con un alto grado de eficacia larespuesta a volumen en pacientes en ventilacin mecnica.

Junto a la VVS y la VPP existe, adems, toda una gamade parmetros dinmicos que, aunque comparten una basefisiolgica comn, se caracterizan en funcin de la senalbiolgica estudiada. Los parmetros derivados del anlisisde la presin arterial, como la variacin respiratoria de lapresin arterial sistlica (VSP) con su componente Down(PAS en pausa teleespiratoria --- PAS mnima) tambin sontiles, aunque posean menos valor predictivo. Asimismo,disponemos de la variacin de la velocidad del flujo ar-tico mediante Doppler esofgico (ABF)17,18, la variacin deonda de presin de pulsioximetra (Pplet)19,20, la variacinde la velocidad pico o la integral velocidad-tiempo del flujoartico (Vtiartico o Vpeakartico)21,22, la variacin del flujobraquial (Vpeakbraquial)23, etc.

Limitaciones

Antes de incorporar estos parmetros en nuestra toma dedecisiones, es importante conocer cules son sus limitacio-nes ms importantes:

1. Necesidad de ventilacin mecnica controlada, sin queexista adems actividad respiratoria espontnea porparte del paciente, ya que la presin originada durantela respiracin espontnea se solapara al efecto del res-pirador, dificultando su interpretacin.

2. Las arritmias cardiacas o extrasstoles frecuentes inter-fieren en el anlisis y clculo de estas medidas y, porlo tanto, estos parmetros no deben emplearse en supresencia.

3. Puesto que es necesaria una modificacin significativa enla presin intratorcica para alterar de modo efectivo laprecarga cardiaca, se precisa que el paciente est ven-tilado con volmenes tidal > 8 ml/kg de peso ideal, delo contrario, la sensibilidad de estos parmetros seramenor de lo esperado24,25.

4. En presencia de disfuncin ventricular derecha, el incre-mento de la presin transpulmonar (presin alveolar ---presin pleural) y el aumento consiguiente de la poscargaventricular derecha durante la inspiracin pueden origi-nar una disminucin del volumen de eyeccin derechosin relacin con la precarga-dependencia26. Puesto queen este caso el ventrculo derecho funcionara en la zonaplana de su curva de funcin ventricular, los cambios enel volumen sistlico se deberan no ya a los cambios ensu precarga, sino a las variaciones cclicas en la poscargaventricular. Esto podra generar falsos positivos en losque la administracin de volumen no originara el efectohemodinmico esperado27.

5. Finalmente, hay que recordar que aunque un pacienteresponda al aporte de volumen, no significa que requieravolumen. La necesidad de administracin de fluidos serdeterminada por la presencia de signos de inestabilidadhemodinmica y disfuncin orgnica.

Variacin de la presin arterial con la maniobra deoclusin teleespiratoria

Si durante la fase inspiratoria de la ventilacin mecnica,el incremento de la presin intratorcica reduce el retornovenoso y la precarga del ventrculo derecho, una maniobrade oclusin teleespiratoria (como la empleada para medirla PEEP intrnseca) facilitara el retorno venoso y aumenta-ra la precarga, del mismo modo que una pequena carga devolumen.



Recientemente, Monnet et al28 han comprobado la vali-dez de esta hiptesis en 34 pacientes en ventilacinmecnica con fracaso circulatorio, aplicando una pausaespiratoria de 15 s y observando los cambios en la pre-sin de pulso arterial y el ndice cardiaco. Los pacientesrespondedores (aquellos que presentaron un incremento >15% del ndice cardiaco tras la administracin de volumen)mostraron un incremento de la presin de pulso arterialdel 15 15% y del ndice cardiaco del 12 11% durante lamaniobra de oclusin teleespiratoria. Por el contrario, lospacientes no respondedores no incrementaron significativa-mente ninguno de estos parmetros. Un incremento 5% enla presin de pulso arterial predijo la respuesta a volumencon una sensibilidad del 87% y una especificidad del 100%,mientras que un incremento 5% en el ndice cardiaco dis-crimin a los pacientes respondedores y no respondedorescon una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%,siendo el valor predictivo de ambos parmetros similar al dela maniobra de elevacin pasiva de las piernas.

Variaciones respiratorias de las venas cavas

En ventilacin mecnica las variaciones respiratorias deldimetro de la vena cava inferior (DIVC) han demostradopredecir la respuesta a fluidos en pacientes con fracaso cir-culatorio.

Durante la fase inspiratoria de la ventilacin mecnica,el incremento de la presin pleural es transmitido hacia laaurcula derecha, reduciendo el retorno venoso y dilatandola vena cava inferior (VCI). Por el contrario, durante la espi-racin, la reduccin de la presin intratorcica favorece elretorno venoso y disminuye el dimetro de la VCI. Estasoscilaciones en el dimetro de la VCI son ms evidentesen pacientes hipovolmicos y parecen estar amortigua-das en pacientes hipervolmicos cuando la VCI es menosdistensible29. La DIVC se calcula como la diferencia entreel valor mximo y el valor mnimo de dimetro de la VCI enun ciclo respiratorio dividido por la media de estos: DIVC mx--- DIVC mn / (DIVC mx + DIVC mn) / 2 100.

En 39 pacientes en ventilacin mecnica con shock sp-tico, Feissel et al30 demostraron que un valor 12% de DIVCpermita predecir la respuesta a la administracin de volu-men con un valor predictivo positivo del 93% y negativo del92%. Igualmente, en un estudio publicado el mismo ano porBarbier et al31, se encontr que un valor 18% del ndicede colapsabilidad de la vena cava inferior discriminaba alos pacientes respondedores al aporte de fluidos con altassensibilidad y especificidad. En ambos estudios, adems, lamagnitud de las variaciones respiratorias del dimetro de laVCI se correlacionaba con el incremento posterior del gastocardiaco tras el aporte de volumen, de tal modo que noslo permita caracterizar a los pacientes en funcin de surespuesta en el gasto cardiaco, sino cuantificar tambin elgrado de precarga-dependencia.

En la vena cava superior (VCS), durante la fase inspira-toria, el aumento en la presin pleural disminuye la presintransmural, reduciendo el dimetro de la VCS. Si la pre-sin intravascular (PVC) es suficientemente baja, la presintransmural puede llegar a hacerse negativa y la VCS puedecolapsarse por completo durante la inspiracin, como se haobservado en pacientes hipovolmicos29. En una serie de 66

pacientes con shock sptico, Vieillard-Baron et al32 demos-traron que un ndice de colapsabilidad de la VCS > 36%,obtenido mediante ecocardiografa transesofgica, permitadiscriminar a los pacientes respondedores (definidos aque-llos que mostraron un incremento 11% del ndice cardiacotras la expansin de volumen) con una sensibilidad del 90%y una especificidad del 100%.

Pacientes con respiracin espontnea

En respiracin espontnea, los cambios de presiones intra-torcicos pueden no ser suficientemente importantes comopara afectar a la precarga de manera significativa, por loque la mayora de los parmetros utilizados en ventilacinmecnica con presin positiva para predecir la respuesta aexpansin de volumen no se pueden aplicar en esta situa-cin.

La mayor parte de los estudios que evalan los parme-tros de respuesta a volumen se centran principalmente enpacientes con ventilacin mecnica sin esfuerzo inspirato-rio. En respiracin espontnea hay un nmero reducido deestudios, la mayora con un nmero limitado de pacientes.

Parmetros estticos

De la misma manera que en pacientes en ventilacin mec-nica, los parmetros estticos han demostrado ser pobrespredictores de la respuesta a expansin de volumen.

Presiones de llenado

La presin venosa central (PVC) y la presin capilar pulmonar(POAP) reflejan la presin telediastlica de los ventrculosderecho e izquierdo, respectivamente. Debido a la influen-cia del ciclo respiratorio, se ha acordado medirlos en elperiodo teleespiratorio para disminuir al mximo el efectode la presin intratorcica.

En la mayora de los estudios8,33---36 que han evaluado elvalor de PVC antes y despus de una expansin de volumen,se ha incluido a pocos pacientes en respiracin espontnea.En los dos estudios34,35 que evidenciaron un valor basal infe-rior en los respondedores que en los no respondedores, lospacientes en respiracin espontnea representaban el 6 y el33%, respectivamente.

Adems, el solapamiento de los valores individuales nopermiti determinar un valor que permita predecir la res-puesta a la administracin de fluidos. A pesar de esto, seacepta que valores muy bajos (< 5 mmHg) s podran conside-rarse como predictivos de respuesta positiva a la expansinde volumen10.

En el caso de la POAP, en la mayora de los estudios queincluan a pacientes con respiracin espontnea y que estu-diaron los valores basales y tras la expansin de volumen,no se evidenci un valor basal significativamente inferioren los respondedores8,33,34,37. En el nico estudio35 que evi-denci una relacin entre POAP basal baja y respondedoresslo se inclua a un 6% de los pacientes con respiracinespontnea. Adems, tampoco se ha podido identificar unvalor de corte inferior como predictor de respuesta a volu-men. Sin embargo, se acepta que un valor inferior a 7 mmHg



podra considerarse como predictor de respuesta a aporte devolumen10. En cuanto a lmites superiores que podran deter-minar ausencia de respuesta, no se han determinado, dadala limitacin propia de realizar una expansin de volumenen pacientes con presiones de llenado elevadas4,38.

Por otro lado, ninguno de los parmetros que estiman laspresiones de llenado por eco-Doppler son suficientementefiables como para predecir respuesta a aporte de volumen.Un estudio reciente muestra que la razn entre velocidaddel flujo transmitral y velocidad del anillo en la fase pre-coz de la distole (E/Ea), considerada la mejor estimacinde la presin de llenado del ventrculo izquierdo, tampocopermite distinguir entre respondedores y no respondedores(sensibilidad, 60%, y especificidad, 55%)39.

Volmenes y reas

De forma general, los volmenes nos dan una mejor estima-cin de la precarga que las presiones, pero no son buenoscomo predictores de respuesta a expansin de volumen taly como ocurre en ventilacin mecnica.

En los dos estudios8,9 realizados sobre volumen tele-diastlico de ventrculo derecho (VTDVDi) el porcentaje depacientes con respiracin espontnea llegaba al 24 y al 31%,identificando ausencia de respuesta con VTDVDi > 140 ml/m2

y respuesta con valores < 90 ml/m2.En cuanto a la rea telediastlica del ventrculo izquierdo

(STDVIi), los datos de los que disponemos muestran que,en pacientes en respiracin espontnea, el rea obtenidamediante ecocardiografa transtorcica no permite identifi-car entre pacientes respondedores y no respondedores40.

La medida del dimetro de la vena cava inferior (Dvci) anivel de la ventana subxifoidea en fase teleespiratoria tam-bin nos da informacin. Cuando el valor es muy bajo (Dvci 20 mm) deja predecir una ausencia de respuesta10.

Parmetros dinmicos

Los parmetros dinmicos derivados de la curva de presinarterial, como se ha dicho anteriormente, se han validadonicamente en pacientes en ventilacin mecnica y en ritmosinusal. Aun as, algunas maniobras se han descrito en losltimos anos permitiendo valorar la dependencia a la pre-carga de los pacientes en respiracin espontnea y/o conalgn tipo de arritmia.

Variacin de presin de aurcula derecha (PAD)

En respiracin espontnea, el retorno venoso aumentadebido al aumento de la presin negativa intratorcica.Si el ventrculo derecho es precarga-dependiente, bombeaeste incremento de flujo a la circulacin pulmonar con elconsiguiente aumento del llenado y eyeccin del ventr-culo izquierdo. Por lo tanto, la PAD disminuira con cadaesfuerzo inspiratorio con el descenso de la presin intra-torcica. La ausencia de descenso inspiratorio de la PADindicara que el corazn est trabajando en la parte planade la relacin presin-volumen ventricular, no dependiente

de precarga, y que el aporte de volumen no incrementarael gasto cardiaco. Magder et al37 encontraron una relacincon el descenso de la PAD > 1 mmHg en la fase inspirato-ria y la respuesta a aporte de volumen, pero slo se incluya 33 pacientes (14 en respiracin espontnea y 19 en VMcon esfuerzo inspiratorio) y no se ha podido reproducir enestudios posteriores41.

Parmetros derivados de las variaciones de la ondade presin de pulso arterial

Los parmetros derivados de la curva de la presin arte-rial, como la VPP, han demostrado ser malos predictoresde respuesta a aporte de volumen en pacientes en respi-racin espontnea o con triggering. Incluso se han descritocomo peores que los ndices estticos como las presiones dellenado. En un estudio donde se inclua a 71 pacientes ven-tilados, la variacin de presin de pulso (VPP) 12% bajabasu especificidad al 46% en los 31 pacientes con respiracinespontnea42.

Soubrier et al43 intentaron mejorar la sensibilidad deestos indicadores dinmicos con una maniobra de respira-cin forzada sin conseguirlo. Observaron que una VPP > 12%tiene una alta especificidad (92%), pero una baja sensibilidad(63%) para diferenciar a los respondedores de los no respon-dedores. Al realizar una respiracin forzada, la sensibilidadbajaba hasta el 21% manteniendo la misma especificidad.Este hallazgo podra ser de importancia clnica por su altaespecificidad en los pacientes respondedores, pero se nece-sitaran ms estudios para confirmarlo.

Variacin de presin de pulso arterial en maniobrade Valsalva

Un nuevo parmetro derivado de la curva de presin depulso medido durante una maniobra de Valsalva, realizadaen pacientes no ventilados, ha sido descrito por Monge Gar-ca et al44, mostrando una sensibilidad y una especificidad dems del 90%. En condiciones normales, el esfuerzo espirato-rio sostenido produce un aumento de presin intratorcicacon la consiguiente disminucin en el retorno venoso y laconsiguiente disminucin en el volumen sistlico y, por lotanto, presin de pulso. Este parmetro, Valsalva-variacinde presin de pulso (VPP), se define como el porcentaje devariacin entre la mayor presin de pulso durante la primerafase de la maniobra de Valsalva y la menor presin de pulsodurante la segunda fase de la maniobra de Valsalva. Estosautores han observado que una variacin en la presin depulso durante la maniobra (VPP) > 52% predeca, en los 30pacientes estudiados, una respuesta positiva a la expansinde volumen, con una sensibilidad de 91% y una especificidaddel 95% (fig. 5).

Variacin de la presin arterial con la maniobra deoclusin teleespiratoria

Esta maniobra, descrita recientemente por Monnet et al28,predice la respuesta a volumen con un aumento > 5% en lapresin de pulso arterial con sensibilidad del 87% y especi-ficidad del 100%, y sensibilidad del 91% y especificidad del



Arterial pressureArterial pressure

phase1

phase 3early phase 2

phase 4

late phase 2

Airway pressure

Abnormal response(squqre-wave) to ValsalvamaneuverNormal response(sinusoidal) to Valsalvamaneuver

Airway pressure

Central venous pressure Central venous pressure

50

40

30

20

10

0

-10

50

60

40

30

20

0

10

-10

cmH

2O

cmH

2Om

mH

g

mm

Hg

mm

Hg

mm

Hg

2001801601401201008060

200180160140120100806040

30

20

10

0

-10

50

40

30

20

10

Figura 5 Maniobra de Valsalva normal y anormal.

100% para el ndice cardiaco. En los 23 pacientes en respira-cin espontnea, las curvas ROC obtenidas para evaluar elefecto de la maniobra de oclusin sobre la presin de pulsoarterial y sobre el ndice cardiaco (0,99; IC del 95%, 0,827-1; 0,971; IC del 95%, 0,796-0,989) fueron significativamentemayores que las obtenidas con la variacin respiratoria dela presin de pulso y el volumen sistlico (0,679; IC del 95%,0,45-0,88, y 0,571; IC del 95%, 0,34-0,781)45.

Pletismografa

Como se ha mencionado previamente, otro mtodo no inva-sivo que se ha estudiado en los pacientes en ventilacinmecnica es la onda pletismogrfica por pulsioximetra19,46.El estudio de Cannesson et al mostr, en 22 pacientes, unabuena correlacin entre una variacin de amplitud de laonda del pulsioximetro (Pplet) > 15% con una variacinde presin de pulso (VPP) > 13%, con sensibilidad del 87%y especificidad del 100%. En los 23 pacientes que estudiFeissel et al, se encontr una buena correlacin entre VPP yPplet, pudiendo incluso discriminar entre respondedores yno respondedores con valores preadministracin de volumende VPP > 12% y POP > 14%, con una sensibilidad del 100% y

una especificidad del 94%, y una sensibilidad del 70% y unaespecificidad del 80%, respectivamente.

Delerme et al estudiaron, en urgencias, a 25 pacien-tes con respiracin espontnea, en los que valoraron laPplet en relacin con una maniobra de levantar las pier-nas, observndose una disminucin significativa en relacincon la maniobra47. Estos resultados senalaban que los cam-bios en la Pplet podran predecir la respuesta a volumenen pacientes con respiracin espontnea. Sin embargo, losmismos autores, en un estudio posterior en 26 voluntariosen respiracin espontnea y utilizando la misma maniobrade elevacin de piernas, no encontraron relacin entre laPplet y el ndice cardiaco48, refutando esta hiptesis. Porlo que, actualmente, la Pplet no est totalmente defi-nida como un parmetro predictor de respuesta a aportede volumen.

Maniobra de elevacin pasiva de las piernas

La maniobra de elevacin pasiva de las piernas es unmtodo sencillo y fiable para la evaluacin de la precarga-dependencia en pacientes con fracaso circulatorio, tantoen ventilacin mecnica controlada como en respiracin



A

B

C

D

Figura 6 Maniobras de elevacin pasiva de piernas.

espontnea incluso en aquellos con trastornos del ritmocardiaco42 y probablemente con Vt < 8 ml/kg49.

Su principal inters reside en que el hecho de levantar deforma pasiva las piernas a 45 el plano de la cama durante almenos 1 min equivaldra a una carga de volumen de aproxi-madamente 300 ml, siendo su efecto transitorio, por lo quese considera ms un test que un tratamiento50. Esta trans-ferencia de sangre desde las extremidades inferiores hacialos vasos intratorcicos produce un incremento del retornovenoso, la precarga cardiaca y, si ambos ventrculos operanen la zona de precarga-dependencia de la curva de Frank-Starling, aumenta significativamente el gasto cardiaco enlos siguientes minutos, siendo mximo pasados 60-90 s de laelevacin51.

Se han descritos cuatro modalidades de maniobra de ele-vacin pasiva de piernas (fig. 6):

A. Desde la posicin semiincorporado se pueden elevarlas piernas sin bajar el tronco. Esta maniobra tienemenor riesgo de aspiracin y elevacin de la presinintracraneal (PIC), pero ofrece la menor cantidad decarga de volumen al no incluir la sangre esplcnica.

B. Desde la posicin semiincorporado se pueden elevarlas piernas y bajar el tronco a 0. Es la recomendadapor los expertos, pero tiene mayor riesgo de aspiraciny aumento de la PIC52.

C. Desde la posicin de decbito supino se pueden elevarlas piernas 45 sin mover el tronco. Fue la primera en serestudiada, ofrece menor cantidad de volumen sin evitarlos riesgos.

D. Equivale a aplicar la maniobra de Trendelemburg. Tieneasociado el mayor riesgo de complicaciones.

Numerosos estudios han demostrado la utilidad de estamaniobra para evaluar la respuesta a volumen. As, un incre-mento 10% del gasto cardiaco durante los primeros 60-90 sde su realizacin predice, con sensibilidad y especificidadsuperiores al 90%, la capacidad de incrementar posterior-mente el gasto cardiaco con la administracin de fluidos53.

Es importante resaltar que para su correcta valoracin espreciso utilizar un dispositivo de monitorizacin hemodin-mica continua o de respuesta rpida que permita la rpidadeteccin de los cambios hemodinmicos inducidos durantela maniobra54.

Un aumento en el volumen sistlico (VS > 12%), medidopor ecocardiografa transtorcica, PiCCO o Doppler eso-fgico durante esta maniobra, ha permitido predecir unaumento en el volumen sistlico > 15% tras una expansinde volumen con sensibilidad y especificidad altas39,42. De lamisma manera, un aumento del flujo artico > 10%, medidopor Doppler esofgico durante una maniobra de levantar laspiernas, predice un aumento del flujo artico > 15%, consensibilidad y especificidad > 90%42.

Las limitaciones de la maniobra vienen dadas por la situa-cin clnica del paciente. La maniobra tiene el riesgo deelevar la PIC en tres de sus posibilidades (fig. 6B, C y D),por lo que se debe evitar en caso de riesgo de hiperten-sin intracraneal51. El riesgo de aspiracin se debe minimizarasegurando el vaciado gstrico y evitando bajar el trax delos 0. El sndrome compartimental abdominal55,56 puede dis-minuir la eficacia del test, por lo que se debe monitorizarla presin intraabdominal antes de su realizacin. Si existeelevacin de la PIA y se decide realizar una maniobra, sedebera optar por el test B de la figura 5 52. Igualmente, lasmedias de compresin elstica, el shock hemorrgico y elcardiognico pueden disminuir la respuesta al test51.

Carga de volumen (fluid challenge)

La evaluacin de la respuesta a la administracin de unadeterminada cantidad de volumen (fluid challenge), a pesarde no ser realmente un predictor, se ha utilizado durantemuchos anos en la prctica clnica para evaluar la eficacia yla seguridad de la respuesta a este aporte de volumen.

Vincent et al47 propusieron, en 2006, un algoritmo deadministracin de volumen basado en la evaluacin de la res-puesta precoz a esta expansin de volumen (en los primeros10-20 min).

La valoracin de la respuesta viene determinada por unosvalores preestablecidos de TAM como objetivo y de PVCcomo seguridad (p. ej., TAM, 75 mmHg, y PVC, 15 mmHg).Por lo que, al alcanzar o superar estos lmites, se pararala administracin de volumen. Evidentemente, la principallimitacin de esta metodologa es la falta de reversibilidad,que sera de especial importancia en los pacientes con fun-cin miocrdica deprimida, aunque podra ser til en lassituaciones en que los parmetros estticos o dinmicos noson buenos predictores.

Conclusiones

La monitorizacin hemodinmica proporciona informacinesencial del funcionalismo cardiovascular que permite guiarla reposicin de volumen y probablemente mejorar elpronstico de los pacientes en situacin de insuficienciacirculatoria aguda. Sin embargo, cada parmetro obtenidotiene que interpretarse teniendo en cuenta sus limitacio-nes como predictor de respuesta a volumen, as como lasituacin clnica del paciente (tabla 1).



Tabla 1 Resumen de parmetros predictores de respuestaa volumen con puntos de corte en ventilacin mecnica (VM)y en respiracin espontnea

VM Espontnea

EstticosPVC < 5mmHg < 5mmHgPOAP < 7 mmHg < 7 mmHgVTDGi < 600 ml/m2 < 600 ml/m2

VTDVDi < 90 ml/m2 < 90 ml/m2

DVCI < 12 mm < 12 mm

DinmicosPAD ---- > 1 mmHgVVS > 10% NoVPP > 13% NoParmetros derivados depresin arterial y flujoartico: ABF, Vpeakartico,Vpeakbraquial, Vtiartico

> 12-13% No

VSP > 10 mmHgDown > 5 mmHgVPP ---- > 52%DIVC 12% NoManiobra elevacin pasiva depiernas

GC > 10% GC > 10%

DVCI: dimetro vena cava inferior; ABF: variacin del flujo ar-tico; DIVC: variacin de dimetro de la vena cava inferior;GC: variacin de gasto cardiaco; PAD: variacin de presinde aurcula derecha; PPplet: variacin de la presin de pulsopor pletismografa; Vpeakartico: variacin de la velocidad picodel flujo artico; Vpeakbraquial: variacin de la velocidad picodel flujo braquial; VPP: variacin de la onda de presin de pulsoarterial durante una maniobra de Valsalva; Vtiartico: varia-cin de la integral velocidad-tiempo artica; POAP: presin deoclusin de arteria pulmonar; PVC: presin venosa central; VPP:variacin de la presin de pulso; VSP: variacin de pulso sist-lico Down; componente de VSP teleespiratorio-mnimo; VTDGi:volumen telediastlico global indexado; VTDVD: volumen tele-diastlico de ventrculo derecho; VVS: variacin del volumensistlico.

Conflicto de intereses

M. Ignacio Monge Garca es consultant de Edwards Lifescien-ces.

Los dems autores declaran no tener ningn conflicto deintereses.

Bibliografa

1. Hall JE, Guyton AC. Guyton and Hall textbook of medical phy-siology. 12.a ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2011.

2. Pinsky MR. The hemodynamic consequences of mechani-cal ventilation: an evolving story. Intensive Care Med.1997;23:493---503.

3. Bendjelid K, Romand JA. Fluid responsiveness in mechanicallyventilated patients: a review of indices used in intensive care.Intensive Care Med. 2003;29:352---60.

4. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness inICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest.2002;121:2000---8.

5. Malbrain ML. Is it wise not to think about intraabdominal hyper-tension in the ICU? Curr Opin Crit Care. 2004;10:132---45.

6. Pinsky MR. Clinical significance of pulmonary artery occlusionpressure. Intensive Care Med. 2003;29:175---8.

7. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL.Global End-Diastolic Volume as an Indicator of Cardiac Preloadin Patients With Septic shock. Chest. 2003;124:1900---8.

8. Reuse C, Vincent JL, Pinsky M. Measurements of right ventricu-lar volumes during fluid challenge. Chest. 1990;98:1450---4.

9. Diebel LN, Wilson RF, Targett MG, et al. End-diastolic volume:a better indicator of preload in the critically ill. Arch Surg.1992;127:817---22.

10. Teboul JL, groupe dexperts de la SRLF. SRLF expertsrecommendations. Indicators of volume resuscitation duringcirculatory failure. Ranimation. 2004;13:255---63.

11. Coudray A, Romand JA, Treggiari M, Bendjelid K. Fluid responsi-veness in spontaneously breathing patients: A review of indexesused in intensive care. Crit Care Med. 2005;33:2757---63.

12. Michard F, Reuter DA. Assessing cardiac preload or fluid res-ponsiveness? It depends on the question we want to answer.Intensive Care Med. 2003;29:1396.

13. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ven-tilation. Anesthesiology. 2005;103:419---28.

14. Magder S. Clinical usefulness of respiratory variations in arte-rial pressure. Am J Respir Crit Care Med. 2004;169:151---5.

15. Michard F, Teboul JL. Using heart-lung interactions to assessfluid responsiveness during mechanical ventilation. Crit Care.2000;4:282---9.

16. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes inarterial waveform derived variables and fluid responsivenessin mechanically ventilated patients: a systematic review of theliterature. Crit Care Med. 2009;37:2642---7.

17. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR,et al. Esophageal Doppler monitoring predicts fluid responsi-veness in critically ill ventilated patients. Intensive Care Med.2005;31:1195---201.

18. Slama M, Masson H, Teboul JL, Arnould ML, Nait-Kaoudjt R,Colas B, et al. Monitoring of respiratory variations of aorticblood flow velocity using esophageal Doppler. Intensive CareMed. 2004;30:1182---7.

19. Feissel M, Teboul JL, Merlani P, Badie J, Faller JP, Bendjelid K.Plethysmographic dynamic indices predict fluid responsi-veness in septic ventilated patients. Intensive Care Med.2007;33:993---9.

20. Natalini G, Rosano A, Taranto M, Faggian B, Vittorielli E,Bernardini A. Arterial versus plethysmographic dynamic indi-ces to test responsiveness for testing fluid administration inhypotensive patients: a clinical trial. Anesth Analg. 2006;103:1478---84.

21. Feissel M, Michard F, Mangin I, Ruyer O, Faller JP, Teboul JL.Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator offluid responsiveness in ventilated patients with septic shock.Chest. 2001;119:867---73.

22. Slama M, Masson H, Teboul J, Arnout M, Susic D, Frohlich E,et al. Respiratory variations of aortic VTI: a new index ofhypovolemia and fluid responsiveness. Am J Physiol Heart CircPhysiol. 2002;283:H1729---33.

23. Monge M, Gil A, Diaz J. Brachial artery peak velocity varia-tion to predict fluid responsiveness in mechanically ventilatedpatients. Crit Care. 2009;13:R142.

24. Monnet X, Teboul JL. Volume responsiveness. Curr Opin CritCare. 2007;13:549---53.

25. De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, Koch M, Vincent JL. Pulsepressure variations to predict fluid responsiveness: influence oftidal volume. Intensive Care Med. 2005;31:517---23.

26. Jardin F, Delorme G, Hardy A, Auvert B, Beauchet A,Bourdarias J. Reevaluation of hemodynamic consequencesof positive pressure ventilation: emphasis on cyclic right



ventricular afterloading by mechanical lung inflation. Anest-hesiology. 1990;72:966---70.

27. Wyler von Ballmoos M, Takala J, Roeck M, Porta F, Tueller D,Ganter C, et al. Pulse-pressure variation and hemodynamic res-ponse in patients with elevated pulmonary artery pressure: aclinical study. Crit Care. 2010;14:R111.

28. Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, Teboul JL.Predicting volume responsiveness by using the end-expiratoryocclusion in mechanically ventilated intensive care unitpatients. Crit Care Med. 2009;37:951---6.

29. Jardin F, Vieillard-Baron A. Ultrasonographic examination ofthe venae cavae. Intensive Care Med. 2006;32:203---6.

30. Feissel M, Michard F, Faller JP, Teboul JL. The respiratory varia-tion in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy.Intensive Care Med. 2004;30:1834---7.

31. Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, Hayon J, Ricome JL, Jardin F,et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter arehelpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septicpatients. Intensive Care Med. 2004;30:1740---6.

32. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, Page B,Beauchet A, et al. Superior vena caval collapsibility as a gaugeof volume status in ventilated septic patients. Intensive CareMed. 2004;30:1734---9.

33. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. The hemodynamic effectof rapid fluid infusion in critically ill patients. Surgery.1981;90:61---76.

34. Schneider AJ, Teule GJ, Groeneveld AB, Nauta J, Heidendal GA,Thijs LG. Biventricular performance during volume loading inpatients with early septic shock, with emphasis on the rightventricle: a combined hemodynamic and radionuclide study.Am Heart J. 1988;116:103---12.

35. Wagner JG, Leatherman JW. Right ventricular end-diastolicvolume as a predictor of the hemodynamic response to a fluidchallenge. Chest. 1998;113:1048---53.

36. Michard F, Boussat S, Chemla D, Anguel N, Mercat A,Lecarpentier Y, et al. Relation between respiratory changesin arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septicpatients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit CareMed. 2000;162:134---8.

37. Magder S, Georgiadis G, Cheong T. Respiratory variations inRight Atrial Pressure predicts response to fluid challenge. Jour-nal of Critical Care. 1992;7:76---85.

38. Marik P, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A. Dynamic changes inarterial waveform derived variables and fluid responsiveness inmechanically ventilated patients: A systematic review of theliterature. Crit Care Med. 2009;27:2648---52.

39. Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, Chemla D, Richard C,Teboul JL. Echocardographic prediction of volume responsi-veness in critically ill patients with spontaneously breathingactivity. Intensive Care Med. 2007;33:1125---32.

40. Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, Chemla D, Richard C,Teboul JL. Echocardographic prediction of volumen responsi-veness in critically ill patients with spontaneously breathingactivity. Intensive Care Med. 2007;33:1125---32.

41. Heenen S, De Backer D, Vincent JL. How can the responseto volume expansion in patients with spontaneous respiratorymovements be predicted? Critical Care. 2006;10.

42. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky M,et al. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in thecritically ill. Crit Care Med. 2006;34:5.

43. Soubrier S, Saulnier F, Hubert H, et al. Can dynamicindicators help the prediction in fluid responsiveness in spon-taneously breathing critically ill patients? Intensive Care Med.2007;33:117---24.

44. Monge Garca MI, Gil Cano A, Daz Monrove JC. Arterial pressurechanges during the Valsalva maneuver to predict fluid respon-siveness in spontaneously breathing patients. Intensive CareMed. 2009;35:77---84.

45. Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, TeboulJL. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive careunit patients. Crit Care Med. 2009;37:961---7.

46. Cannesson M, Besnard C, Durand PG, Bohe J, Jacques D.Relation between respiratory variations in pulse oxime-try plethysmographic waveform amplitude and arterialpulse pressure in ventilated patients. Crit Care. 2005;9:R562---8.

47. Delerme S, Renault R, Le Manach Y, Lvovschi V, Bendahou M,Riou B, et al. Variations in pulse oximetry plethysmograp-hic waveform amplitude induced by passive leg raising inspontaneously breathing volunteers. Am J Em Med. 2008;25:637---42.

48. Delerme S, Castro S, Freund Y, Nazeyrollas P, Josse M,Madonna-Py B, et al. Relation between pulse oximetry plethys-mographic waveform amplitude induced by passive leg raisingand cardiac index in spontaneously breathing subjects. Am JEm Med. 2010;28:505---10.

49. Fougeres E, Teboul J, Richard C, Osman D, Chemla D, Monnet X.Hemodynamic impact of a positive end-expiratory pressure set-ting in acute respiratory distress syndrome: importance of thevolume status. Crit Care Med. 2010;38:802---7.

50. Boulain T, Achard JM, Teboul JL, Richard C, Perrotin D, Ginies G.Changes in BP induced by passive leg raising predict response tofluid loading in critically ill patients. Chest. 2002;121:1245---51.

51. Monnet X, Teboul JL. Passive leg raising. Intensive Care Med.2008;34:659---63.

52. Jabot J, Teboul J, Richard C, Monnet X. Passive leg raisingfor predicting fluid responsiveness: importance of the posturalchange. Intensive Care Med. 2009;35:85---90.

53. Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, La Torre G, Mannocci A,De Waure C, et al. Diagnostic accuracy of passive leg rai-sing for prediction of fluid responsiveness in adults: systematicreview and meta-analysis of clinical studies. Intensive CareMed. 2010;36:1475---83.

54. De Backer D. Can passive leg raising be used to guide fluidadministration? Crit Care. 2006;10:170.

55. Malbrain ML, Reuter DA. Assessing fluid responsiveness with thepassive leg raising maneuver in patients with increased intra-abdominal pressure: Be aware that not all blood returns. CritCare Med. 2010;38:1912---5.

56. Mahjoub Y, Touzeau J, Airapetian N, Lorne E, Hijazi M,Zogheib E, et al. The passive leg-raising maneuver cannotaccurately predict fluid responsiveness in patients with intra-abdominal hipertensin. Crit Care Med. 2010;38:1824---9.


Documents

Precarga cardíaca