PRE-EKLAMSIA A. DEFINISI Pre-eklampsia ialah penyakit dengan
tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi), pembengkakan
jaringan (edema), dan ditemukannya protein dalam urin (proteinuria)
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester
kedua kehamilan. Sering tidak diketahui atau diperhatikan oleh
wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu
singkat preeklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu
dengan tambahan gejala kejang-kejang dan atau koma. Kejadian
eklampsia di negara berkembang berkisar antara 0,3% sampai 0,7%.
Kedatangan penderita sebagian besar dalam keadaan pre-eklampsia
berat dan eklampsia. 10 Perkataan eklampsia berasal dari Yunani
yang berarti halilintar karena gejala eklampsia datang dengan
mendadak dan menyebabkan suasana gawat dalam kebidanan. Dikemukakan
beberapa teori yang dapat menerangkan kejadian preeklampsia dan
eklamsia sehingga dapat menetapkan upaya promotif dan preventif. B.
GEJALA - GEJALA 1. Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu dari
pada tanda-tanda lain. Bila peningkatan tekanan darah tercatat pada
waktu kunjungan pertama kali dalam trimester pertama atau kedua
awal, ini mungkin menunjukkan bahwa penderita menderita hipertensi
kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggi dan tercatat pada
akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderita menderita
preeklampsia. Peningkatan tekanan sistolik sekurangkurangnya 30 mm
Hg, atau peningkatan tekanan diastolik sekurangkurangnya 15 mm Hg,
atau adanya tekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau
tekanan diastolic sekurang-kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau
dengan kenaikan 20 mm Hg atau lebih, ini sudah dapat dibuat sebagai
diagnose. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan
jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. Tetapi bila diastolik
sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi terjadi
preeklampsia berat. 2. Edema ialah penimbunan cairan secara umum
dan kelebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui
dari kenaikan berat badan serta penbengkakan pada kaki, jari-jari
tangan, dan muka, atau pembengkan pada ektrimitas dan muka. Edema
pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa,
sehingga tidak seberapa berarti untuk penentuan diagnose
pre-eklampsia. Kenaikan berat badan kg setiap minggu dalam
kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg seminggu
beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan preeklampsia harus dicurigai.
Atau bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap
minggu pada akhir kehamilan mungkin merupakan tanda preeklampsia.
Tambah berat yang sekonyongkonyong ini desebabkan retensi air dalam
jaringan dan kemudian oedema nampak dan edema tidak hilang dengan
istirahat. Hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya
pre-eklampsia. Edema dapat terjadi pada semua derajat PIH (
Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanya mempunyai nilai sedikit
diagnostik kecuali jika edemanya general. 3. Proteinuria berarti
konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter
dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+
atau 2 + ( menggunakan metode turbidimetrik standard ) atau
1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan
kateter atau midstream untuk memperoleh urin yang bersih yang
diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam. Proteinuri biasanya
timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah berat badan.
Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia, rupa-rupanya karena
vasospasmus pembuluh-pembuluh darah ginjal. Karena itu harus
dianggap sebagai tanda yang cukup serius. Disamping adanya gejala
yang nampak diatas pada keadaan yang lebih lanjut timbul
gejala-gejala subyektif yang membawa pasien ke dokter. Gejala
subyektif tersebut ialah: 1. Sakit kepala yang keras karena
vasospasmus atau oedema otak.
2. Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh
haemorrhagia atau edema, atau sakit kerena perubahan pada lambung.
3. Gangguan penglihatan: Penglihatan menjadi kabur malahan
kadang-kadang pasien buta. Gangguan ini disebabkan vasospasmus,
edema atau ablatio retinae. Perubahan ini dapat dilihat dengan
ophtalmoscop. 4. Gangguan pernafasan sampai sianosis Pada keadaan
berat akan diikuti gangguan kesadaran Pre-eklampsia dibagi dalam
golongan ringan dan berat, tanda /gejala preeklampsia ringan
adalah: 1. Tekanan darah sistol 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam. 2. Tekanan darah diastol 90 mmHg
atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam 3. Kenaikan
berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu 4. Proteinuria 0,3 gr
atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 pada urin
kateter atau urin aliran pertengahan. Sedangkan penyakit
preeklampsia digolongkan berat apabila satu atau lebih tanda /
gejala dibawah ini ditemukan: 1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg
atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih 2.
Proteinuria 5 gram atau lebih dalam 24 jam, 3+ atau 4+ pada
pemeriksaan semikuantitatif. 3. Oliguria, air kencing 400 ml atau
kurang dalam 24 jam. 4. Keluhan cerebral, gangguan penglihatan atau
nyeri di daerah epigastrium. 5. Edema paru-paru atau sianosis.
Disamping terdapat preeklampsia ringan dan berat / eklampsia, dapat
pula ditemukan hipertensi kronis yaitu kondisi dimana terjadi
peningkatan tekanan darah yang menetap. Kebanyakan wanita dengan
hipertensi kronik ( Hipertensi esensial ) telah didiognose sebelum
kehamilan; kebanyakan
wanita didapat menderita hipertensi pada kunjungan antenatal
pertama. Bila tanpa penyebab sekunder hipertensi (misalnya stenosis
arteri renalis atau feokromositoma), peninggian tekanan darah (>
140/90) yang menetap dan terjadi sebelum kehamilan atau dideteksi
sebelum kehamilan minggu ke 20, diagnosis hipertensi esensial dapat
ditegakkan. C. TANDA KLINIS DAN DIAGNOSIS : 1. Hipertensi terjadi
pada awal kehamilan 2. Fungsi ginjal normal atau hanya terdapat
sedikit albuminuria Jika kehamilan kebelakang terdapat peningkatan
tekanan darah dan albuminuria secara bermakna, maka akan sulit
dibedakan dengan preeklampsia berat ( Superimposed preeklampsia ).
Hipertensi esensial menjadi penyulit pada 1-3 persen kehamilan, dan
lebih sering terdapat pada wanita di atas usia 35 tahun. Alur
Penilaian klinikMeningkat (TD > 140/90) Gejala/tanda lain -
Nyeri kepala, dan/atau - Gangguan penglihatan - Hiperrefleksia -
Proteinuria - Koma Hamil < 20 minggu Hipertensi Kronik
Superimposed pre-eclampsia Hamil > 20 minggu Kejang ( ) Kejang
(+) Eklamsia Hipertens i Preeklamsia ringan Preepklamsi a sedang
Normal Tekanan darah
D. Etiologi dan Patofisiologi Sebab preeklampsia dan eklampsia
sampai sekarang belum diketahui. Telah banyak teori yang mencoba
menerangkan sebabmusabab penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada
yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang diterima harus
dapat menerangkan hal-hal berikut: (1) sebab bertambahnya frekuensi
pada primigrafiditas, kehamilan ganda, hidramnion dan mola
hidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya
kehamilan; (3) sebab terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklampsia
pada kehamilankehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya
hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. Salah satu teori
yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia disebabkan ischemia rahim
dan plascenta (ischemaemia uteroplacentae). Selama kehamilan uterus
memerlukan darah lebih banyak. Pada molahidatidosa, hydramnion,
kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan,
juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darah
dalam dinding rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari placenta
atau decidua yang menyebabkan vasospasmus dan hipertensi. Tetapi
dengan teori ini tidak dapat diterangakan semua hal yang berkaitan
dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor yang
menyebabkan pre-eklampsia dan eklampsia. Pada pemeriksaan darah
kehamilan normal terdapat peningkatan angiotensin, renin, dan
aldosteron, sebagai kompensasi sehingga peredaran darah dan
metabolisme dapat berlangsung. Pada pre-eklampsia dan eklampsia,
terjadi penurunan angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapi
dijumpai edema, hipertensi, dan proteinuria. Berdasarkan teori
iskemia implantasi plasenta, bahan trofoblas akan diserap ke dalam
sirkulasi, yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap
angiotensin II, renin, dan aldosteron, spasme pembuluh darah
arteriol dan tertahannya garam dan air. Teori iskemia daerah
implantasi plasenta, didukung kenyataan sebagai berikut: 1.
Pre-eklampsia dan eklampsia lebih banyak terjadi pada primigravida,
hamil ganda, dan mola hidatidosa.
2. Kejadiannya makin meningkat dengan makin tuanya umur
kehamilan 3. Gejala penyakitnya berkurang bila terjadi kamatian
janin. Dampak terhadap janin, pada pre-eklapsia / eklampsia terjadi
vasospasmus yang menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralis
deciduae dengan akibat menurunya aliran darah ke placenta. Dengan
demikian terjadi gangguan sirkulasi fetoplacenta yang berfungsi
baik sebagai nutrisi maupun oksigenasi. Pada gangguan yang kronis
akan menyebabakan gangguan pertumbuhan janin didalam kandungan
disebabkan oleh mengurangnya pemberian karbohidrat, protein, dan
faktor-faktor pertumbuhan lainnya yang seharusnya diterima oleh
janin. E. PATOGENESIS PIH ( Pregnancy-Induced Hypertension )
Etiologi PIH tidak diketahui tetapi semakin banyak bukti
bahwagangguan ini disebabkan oleh gangguan imunologik dimana
produksi antibodi penghambat berkurang. Hal ini dapat menghambat
invasi arteri spiralis ibu oleh trofoblas sampai batas tertentu
hingga mengganggu fungsi placenta. Ketika kehamilan berlanjut,
hipoksia placenta menginduksi proliferasi sitotrofoblas dan
penebalan membran basalis trofoblas yang mungkin menggangu fungsi
metabolik placenta. Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel
endotial placenta berkurang dan sekresi trombosan oleh trombosit
bertambah, sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Akibat perubahan ini terjadilah pengurangan
perfusi placenta sebanyak 50 persen, hipertensi ibu, penurunan
volume plasma ibu, Jika vasospasmenya menetap, mungkin akan terjadi
cedera sel epitel trofoblas, dan fragmen-fragmen trofoblas dibawa
ke paru-paru dan mengalami destruksi sehingga melepaskan
tromboplastin. Selanjutnya tromboplastin menyebabkan koagulasi
intravaskular dan deposisi fibrin di dalam glomeruli ginjal
(endoteliosis glomerular) yang menurunkan laju filtrasi glomerulus
dan secara tidak langsung meningkatkan vasokonstriksi. Pada kasus
berat dan lanjut, deposit fibrin ini terdapat di dalam pembuluh
darah sistem saraf pusat, sehingga menyebabkan konvulsi.
Vasospasme merupakan dasar patofisiologi untuk
preeklampsiaeklampsia. Konsep ini, yang pertama kali diajukan oleh
Volhard (1918) , dibuat berdasarkan hasil pengamatan langsung
terhadap pembuluh darah kecil pada pangkal kuku, fundus okuli serta
konjungtiva bulbi, dan juga sudah diperkirakan dari perubahan
histologi pada berbagai organ yang terkena. Pada preeklampsia,
Hinselmann (1924), dan lalu beberapa ahli lainnya menemukan
beberapa perubahan ukuran arteriol pada dasar kuku, dengan bukti
adanya spasmesegmental yang menghasilkan daerah - daerah kontriksi
dan dilatasi yang silih berganti. Landesman dkk (1954) menjelaskan
adanya penyempitan arteriol yang nyata pada konjungtiva bulbi, yang
bahkan terjadi hingga sirkulasi kapiler secara intermiten
menghilang. Bukti selanjutnya menunujukkan bahwa perubahan vaskuler
memegang peranan penting pada preeklampsia-eklampsia ditunjukkan
oleh frekuensi ditemukannya spasme arteriol retina, yang biasanya
segmental. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah
dan menerangkan proses terjadinya hipertensi arteriol. Kemungkinan
vasospasme membahayakan pembuluh darah sendiri, karena peredaran
darah dalam vasa vasorum terganggu, sehingga terjadi kerusakan
vaskuler. Pelebaran segmental, yang biasanya disertai penyempitan
arteriol segmental, mungkin mendorong lebih jauh timbulnya
kerusakan vaskuler mengingat keutuhan endotel dapat terganggu oleh
segmen pembuluh darah yang melebar dan teregang. Lebih lanjut,
angiotensin II tampaknya mempengaruhi langsung sel endotel dengan
membuatnya berkontraksi. Semua faktor ini dapat menimbulkan
kebocoran sel antar endotel, sehingga melalui kebocoran tersebut,
unsur-unsur pembentuk darah, seperti trombosit dan fobrinogen,
tertimbun pada lapisan subendotel (Bruner dan Gavras, 1975).
Perubahan vaskuler yang disertai dengan hipoksia pada jaringan
setempat dan sekitarnya, diperkirakan menimbulkan perdarahan,
necrose dan kelainan organ akhir lainnya yang sering dijumpai pada
preeklampsia berat. Respon Presor yang Meningkat
Pada keadaan normal, wanita hamil memiliki resistensi terhadap
efek presor dari pemberian angiotensin II (Abdul karim dan Assali,
1961). Kepekaan pembuluh darah yang meningkat terhadap hormon
presor ini dan hormon lainnya pada wanita yang menderita
preeklampsia dini telah diamati oleh Raab dkk. (1956) dan Talledo
dkk. (1968), dengan menggunakan angiotensin II atau norepinefrin,
dan oleh Diekmann serta Michel (1937) dan Browne (1946) dengan
menggunakan vasopresin. Selanjutnya, Gant dkk. (1973) menunjukkna
bahwa kepekaan pembuluh darah yang meningkat terhadap angiotesin II
jelas mendahului awal terjadinya hipertensi karena kehamilan.
Nulipara normal yang tensinya tetap normal (normotensif) tidak
rentan terhadap efek presor angiotensin II. Namun, wanita yang
kemudian menjadi hipertensi akan kehilangan resistensi, yang
seharusnya ada terhadap angiotensin II selama kehamilan, dalam
waktu beberapa minggu sebelum timbulnya hipertensi. Dari wanita
yang diteliti pada usia kehamilan minggu ke-28 sampai ke-32 dan
memerlukan pemberian angiotensin II dengan takaran >8ng
pekilogram permenit untuk merangsang respon presor yang baku,
91%tetap normotensif sepajang kehamilan. Sebaliknya, diantara
primigravida normotensif yang yang pada minggu ke-28 sampai ke-32
memerlukan takaran 35 th 4. Riwayat pre-eklampsia, eklampsia pada
kehamilan sebelumnya 5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita
pre-eklampsia 6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus
yang sudah ada sebelum kehamilan 7. Obesitas.
G. Faktor Risiko Yang Mungkin Berperan a. Determinan intermediat
Yang berperan dalam determinan intermediat antara lain: 1) Status
reproduksi. a) Faktor usia Usia 20 30 tahun adalah periode paling
aman untuk hamil / melahirkan, akan tetapi di negara berkembang
sekitar 10% - 20% bayi dilahirkan dari ibu remaja yang sedikit
lebih besar dari anakanak. Padahal daru suatu penelitian ditemukan
bahwa dua tahun setelah menstruasi yang pertama, seorang wanita
masih mungkin mencapai pertumbuhan panggul antara 2 7 % dan tinggi
badan 1 %. Dampak dari usia yang kurang, dari hasil penelitian di
Nigeria, wanita usia 15 tahun mempunyai angka kematian ibu 7 kali
lebih besar dari wanita berusia 20 24 tahun. Faktor usia
berpengaruh terhadap terjadinya preeklampsia/ eklampsia. Usia
wanita remaja pada kehamilan pertama atau nulipara umur belasan
tahun (usia muda kurang dari 20 thn). Studi di RS Neutra di
Colombia, Porapakkhan di Bangkok, Efiong di lagos dan wadhawan dan
lainnya di Zambia, cenderung terlihat insiden preeklampsia cukup
tinggi di usia belasan tahun, yang menjadi problem adalah mereka
tidak mau melakukan pemeriksaan antenatal. Hubungan peningkatan
usia terhadap preeklampsia dan eklampsia adalah sama dan meningkat
lagi pada wanita hamil yang berusia diatas 35 tahun. Usia 20 30
tahun adalah periode paling aman untuk melahirkan, akan tetapi di
Negara berkembang sekitar 10% sampai 20% bayi dilakirkan dari ibu
remaja yang sedikit lebih besar dari anakanak. Padahal dari suatu
penelitian ditemukan bahwa dua tahun setelah mestruasi yang
pertama, seorang anak wanita masih mungkin mencapai pertumbuhan
panggul antara 2 7% dan tinggi badan 1%. Hipertensi karena
kehamilan paling sering mengenai wanita nulipara. Wanita yang lebih
tua, yang dengan bertambahnya usia akan menunjukkan peningkatan
insiden hipertensi kronis, menghadapi risiko yang lebih besar untuk
menderita hipertensi karena kehamilan
atau superimposed pre-eclampsia. Jadi wanita yang berada pada
awal atau akhir usia reproduksi, dahulu dianggap rentan. Misalnya,
Duenhoelter dkk. (1975) mengamati bahwa setiap remaja nuligravida
yang masih sangat muda, mempunyai risiko yang lebih besar untuk
mengalami preeklampsia. Spellacy dkk. (1986) melaporkan bahwa pada
wanita diatas usia 40 tahun, insiden hipertensi kerena kehamilan
meningkat tiga kali lipat ( 9,6 lawan 2,7% ) dibandingkan dengan
wanita kontrol yang berusia 20-30 tahun. Hansen (1986) meninjau
beberapa penelitian dan melaporkan peningkatan insiden preeklampsia
sebesar 2-3 kali lipat pada nulipara yang berusia di atas 40 tahun
bila dibandingkan dengan yang berusia 25 29 tahun. b) Paritas Dari
kejadian delapan puluh persen semua kasus hipertensi pada
kehamilan, 3 8 persen pasien terutama pada primigravida, pada
kehamilan trimester kedua. Catatan statistik menunjukkan
dariseluruh incidence dunia, dari 5%8% pre-eklampsia dari semua
kehamilan, terdapat 12% lebih dikarenakan oleh primigravidae.
Faktor yang mempengaruhi preeklampsia frekuensi primigravida lebih
tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida
muda. Persalinan yang berulang-ulang akan mempunyai banyak risiko
terhadap kehamilan, telah terbukti bahwa persalinan kedua dan
ketiga adalah persalinan yang paling aman. Pada The New England
Journal of Medicine tercatat bahwa pada kehamilan pertama risiko
terjadi preeklampsia 3,9% , kehamilan kedua 1,7% , dan kehamilan
ketiga 1,8%. c) Kehamilan ganda Preeklampsia dan eklampsia 3 kali
lebih sering terjadi pada kehamilan ganda dari 105 kasus kembar dua
didapat 28,6% preeklampsia dan satu kematian ibu karena eklampsia.
Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor penyebabnya
ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan
Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8
(4%) kasus preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari
satu, sedangkan pada kelompok kontrol, 2 (1,2%) kasus mempunyai
jumlah janin lebihdari satu. d) Faktor genetika Terdapat bukti
bahwa pre-eklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit
ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita
pre-eklampsia. Atau mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam
keluarga. Faktor ras dan genetik merupakan unsur yang penting
karena mendukung insiden hipertensi kronis yang mendasari. Kami
menganalisa kehamilan pada 5.622 nulipara yang melahirkan di Rumah
Sakit Parkland dalam tahun 1986, dan 18% wanita kulit putih, 20%
wanita Hispanik serta 22% wanita kulit hitam menderita hipertensi
yang memperberat kehamilan (Cuningham dan Leveno, 1987). Insiden
hipertensi dalam kehamilan untuk multipara adalah 6,2% pada kulit
putih, 6,6% pada Hispanik, dan 8,5% pada kulit hitam, yang
menunjukkan bahwa wanita kulit hitam lebih sering terkena penyakit
hipertensi yang mendasari. Separuh lebih dari multipara dengan
hipertensi juga mendrita proteinuria dan karena menderita
superimposed preeclampsia. Kecenderungan untuk
preekalmpsia-eklampsia akan diwariskan. Chesley dan Cooper (1986)
mempelajari saudara, anak, cucu dan menantu perempuan dari wanita
penderita eklampsia yang melahirkan di Margareth Hague Maternity
Hospital selam jangka waktu 49 tahun, yaitu dari tahun 1935 sampai
1984. Mereka menyimpulkan bahwa preeklampsia eklampsia bersifat
sangat diturunkan, dan bahwa model gen-tunggal dengan frekuensi
0,25 paling baik untuk menerangkan hasil pengamatan ini; namun
demikian, pewarisan multifaktorial juga dipandang mungkin. 2)
Status kesehatan a) Hasil Riwayat preeklampsia penelitian Agung
Supriandono dan Sulchan Sofoewan
menyebutkan bahwa terdapat 83 (50,9%) kasus preeklapmsia
mempunyai riwayat preeklapmsia, sedangkan pada kelompok kontrol
terdapat 12 (7,3%) mempunyia riwayat preeklampsia berat. b) Riwayat
hipertensi Salah satu faktor predisposing terjadinya pre-eklampsia
atau eklampsia adalah adanya riwayat hipertensi kronis, atau
penyakit vaskuler hipertensi sebelumnya, atau hipertensi esensial.
Sebagian besar kehamilan dengan hipertensi esensial berlangsung
normal sampai cukup bulan. Pada kira-kira sepertiga diantara para
wanita penderita tekanan darahnya tinggi setelah kehamilan 30
minggu tanpa disertai gejala lain. Kira-kira 20% menunjukkan
kenaikan yang lebihmencolok dan dapat disertai satu gejala
preeklampsia atau lebih, seperti edema, proteinuria, nyeri kepala,
nyeri epigastrium, muntah, gangguan visus ( Supperimposed
preeklampsia ), bahkan dapat timbul eklampsia dan perdarahan otak.
c) Hasil Riwayat penderita diabetus militus penelitian Agung
Supriandono dan Sulchan sofoewan
menyebutkan bahwa dalam pemeriksaan kadar gula darah sewaktu
lebih dari 140 mg % terdapat 23 (14,1%) kasus preeklampsia,
sedangkan pada kelompok kontrol (bukan preeklampsia) terdapat 9
(5,3%). d) Status gizi Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol
tinggi dalam darah juga menyebabkan kerja jantung lebih berat, oleh
karena jumlah darah yang berada dalam badan sekitar 15% dari berat
badan, maka makin gemuk seorang makin banyak pula jumlah darah yang
terdapat di dalam tubuh yang berarti makin berat pula fungsi
pemompaan jantung. Sehingga dapat menyumbangkan terjadinya
preeklampsia. e) Stres / Cemas Meskipun dibeberapa teori tidak
pernah disinggung kaitannya dengan kejadian preeklampsia, namun
pada teori stres yang terjadi dalam waktu panjang dapat
mengakibatkan gangguan seperti tekanan darah.
Manifestasi fisiologi dari stres diantaranya meningkatnya
tekanan darah berhubungan dengan: Kontriksi pembuluh darah
reservoar seperti kulit, ginjal dan Sekresi urin meningkat sebagai
efek dari norepinefrin Retensi air dan garam meningkat akibat
produksi Curah jantung meningkat. organ lain
mineralokortikoid sebagai akibat meningkatnya volume darah
Gambaran patofisiologi kaitannya dengan terjadinya hipertensi .
StresHipotalam us Impuls saraf simpati faktor Modula adrenalin
sekresi Denyut jantung meningkat Tekanan darah meningkat
Hipertensi H. Pencegahan kejadian pre-eklampsia dan
eklampsia.
Pre-eklampsia dan eklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang
berkelanjutan dengan penyebab yang sama. Oleh karena itu,
pencegahan atau diagnosis dini dapat mengurangi kejadian dan
menurunkan angka kesakitan dan kematian. Untuk dapat menegakkan
diagnosis dini diperlukan pengawasan hamil yang teratur dengan
memperhatikan kenaikan berat badan, kenaikan tekanan darah, dan
pemeriksaan untuk menentukan proteinuria. Pemeriksaan antenatal
yang teratur dan teliti dapat menemukan tandatanda dini
pre-eklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan
semestinya. Karena para wanita biasanya tidak mengemukakan keluhan
dan jarang memperhatikan tanda-tanda preeklampsia yang sudah
terjadi, maka deteksi dini keadaan ini memerlukan pengamatan yang
cermat dengan masamasa
interval yang tepat. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya
preeclampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang
telah diuraikan diatas. Walaupun timbulnya pre-eklampsia tidak
dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan
pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang
baik pada wanita hamil, antara lain: a. Diet makanan. Makanan
tinggi protein, tinggi karbohidrat, cukup vitamin, dan rendah
lemak. Kurangi garam apabila berat badan bertambah atau edema.
Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. Untuk
meningkatkan protein dengan tambahan satu butir telus setiap hari.
b. Cukup istirahat Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua
dalam arti bekerja seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan.
Lebih banyak duduk atau berbaring ke arah punggung janin sehingga
aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan. b.
Pengawasan antenatal ( hamil ) Bila terjadi perubahan perasaan dan
gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan.
Keadaan yang memerlukan perhatian: 1) Uji kemungkinan
pre-eklampsia: a. b. c. d. e. Pemeriksaan tekanan darah atau
kenaikannya Pemeriksaan tinggi fundus uteri Pemeriksaan kenaikan
berat badan atau edema Pemeriksaan protein urin Kalau mungkin
dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, fungsi
hati, gambaran darah umum, dan pemeriksaan retina mata. 2)
Penilainan kondisi janin dalam rahim a. a. b. Pemantauan tingi
fundus uteri Pemeriksaan janin: gerakan janin dalam rahim, denyut
Usulkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografi.
jantung janin, pemantauan air ketuban Dalam keadaan yang
meragukan, maka merujuk penderita merupakan sikap yang harus
dipilah.
I. Penanganan pre-eklampsia Tujuan utama penanganan ialah : (1)
mencegah terjadinya pre-eklampsia berat dan eklampsia; (2)
melahirkan janin hidup; (3) melahirkan janin dengan trauma
sekecil-kecilnya. Penanganan preeklasi ringan : Menganjurkan ibu
untuk istirahat ( bila bekerja diharuskan cuti ), dan menjelaskan
kemungkinan adanya bahaya. ) 1. Sedatif ringan a. phenobarbital 3 x
30 mg per hari/oral atau b. diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7
hari). 2. Obat penunjang a. Vitamin B kompleks b. Vitamin C atau
vitamin E c. Zat besi TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU
ANTIHIPERTENSI. Periksa ulang 1 x 1 minggu. Pemeriksaan
Laboratorium : Hb, hematokrit, trombosit, asam urat, urine lengkap
(m.s.u), fungsi hati, fungsi ginjal. 3. Nasehat a. Garam dalam
makan dukurangi b. Lebih banyak istirahat baring kearah punggung
janin c. Segera datang memeriksakan diri, bila terdapat gejala
sakit kepala, mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik,
pernafasan semakin sesak, nyeri epigastrium, kesadaran makin
berkurang, gerak janin melemah-berkurang, pengeluaran urin
berkurang. 4. Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat.
Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau
merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut: a) Bila tekanan
darah 140/90 mmHg atau lebih
b) Protein dalam urin 1 plus atau lebih c) Kenaikan berat badan
11/2 kg atau lebih dalam seminggu d) Edema bertambah dengan
mendadak e) Terdapat gejala dan keluhan subyektif. Penanganan
preeklamsi berat : PE berat dengan kehamilan > 37 minggu 1.
Pengobatan medisinalis : Rawat : a.Istirahat mutlak/isolasi. b.
Diet rendah gram. c.Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g
20% iv. (20% dalam 20 ml) selama 4 5 menit (1 g/menit), dan 8 g 40%
dalam 10 ml im., 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan
(sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit),
yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). d. Infus
dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1).
e.Kateter menetap. f. Empat jam setelah pemberian MgSO4 tekanan
darah dikontrol, jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau
diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres 1 ampul im. Tekanan
darah tidak boleh diturunkan secara drastis, sebaiknya tekanan
diastolik berkisar antara 90100 mmHg. g. Diuretikum tidak diberikan
kecuali jika ada : - edema paru - gagal jantung kongestif - edema
anasarka. Syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4,
yaitu Calcium Gluconas 10% Refleks patella (+) kuat. Frekuensi
pernafasan > 16 x/menit. diberikan iv. pelan-pelan (3
menit).
-
Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/
kgbb/jam). Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu
mempertimbangkan diuresis. 2. Pengobatan obstetrik : a. Belum
inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian
MgSO4 Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik
SC dilakukan bila : b. Syarat drip tidak dipenuhi. 12 jam sejak
drip oksitosin anal( belum lahir. Pada primi cenderung SC.
kedua. skor Bishop 5.
Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif, dilakukan
SC. Fase aktif : amniotomi, kalau perlu drip oksitosin. bila 6 jam
pembukaan belum lengkap, dilakukan SC.
c. d.
Kala II dipercepat, bila syarat partus pervaginam dipenuhi,
Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah
dilakukan EV/EF. dilakukan amniotomi dan drip oksitosin; jika
dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata, pertimbangkan
SC. e. uteri. f. Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam
pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. MgSO4 dihentikan
bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. Dalam 8 jam pasca persalinan
sudah normotensif. Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH
oleh atonia
PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda impending
eclampsia
1. Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO4 selama 1 x 24 jam
dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g
MgSO4 tiap 4jam. 2. Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam
tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. MgSO4
dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan.
Selama perawatan konservatif, observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu, hanya di sini penderita
boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE
ringan. J. Komplikasi preeklamsi HELLP SYNDROME 3. Defisini
Terminologi HELLP diperkenalkan pertama sekali oleh Weinstein
(1982) yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes dan Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan
dari gejala multisistim pada preeklampsia berat dan eklampsia
dengan karakteristik trombositopenia, hemolisis (anemia hemolisis
mikroangiopatik) dan enzym hepar yang abnormal. Kriteria diagnosis
sindrom HELLP terdiri : Hemolisis, kelainan apus darah tepi, total
bilirubin > 1,2 mg/dl, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L.
Peningkatan fungsi hati, serum aspartat aminotransferase (AST) >
70 U/L, laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Jumlah trombosit
< 100.000/mm3.
4. Etiologi dan Patofisiologi
Etiologi dan patogenesis dari sindroma HELLP ini selalu
dihubungkan dengan preeklampsia, walaupun etiologi dan patogenesis
dari preeklampsia sampai saat ini juga belum dapat diketahui dengan
pasti. Banyak teori yang dikembangkan dari dulu hingga kini untuk
mengungkapkan patogenesis dari preeklampsia, namun dalam dekade
terakhir ini perhatian terfokus pada aktivasi atau disfungsi dari
sel endotel. Tetapi apa penyebab dari perubahan endotel ini belum
juga diketahui dengan pasti. Saat ini ada empat buah hipotesis yang
sedang diteliti untuk mengungkapkan etiologi dari preeklampsia,
yaitu : iskemia plasenta, Very Low Density Lipoprotein versus
aktivitas pertahanan toksisitas, maladaptasi imun dan penyakit
genetik. Sindroma HELLP ini merupakan manifestasi akhir dari hasil
kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi dari trombosit
intravaskular. Adanya kegagalan invasi dari trofoblas pada
trimester kedua dalam menginvasi tunika muskularis arteri spiralis,
menyebabkan vasokonstriksi arterial pada bagian uteroplasenta.
Kegagalan ini disebabkan oleh gagalnya sel-sel trofoblas dalam
mengekspresikan integrin yang merupakan molekul pelekat (adhesion
molecules) atau kegagalan VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
dalam mengekspresikan integrin. Keadaan ini menyebabkan penurunan
aliran darah intervilus, hipoksia dan akhirnya terjadi kerusakan
sel endotel ibu dan janin. Dan selanjutnya mengakibatkan efek
terhambatnya pertumbuhan janin intrauterin (PJT). Akibat kerusakan
dari endotel ini terjadi pelepasan zat -zat vasoaktif, dimana
tromboksan (TXA2 ) meningkat dibandingkan dengan prostasiklin
(PgI2). Adanya perubahan respon imun ibu terhadap trofoblas akibat
dari perubahan polymorphism HLA-G (human leucocyte antigens G)
terhadap trofoblas, menyebabkan terjadinya proses imunologis. Hal
ini mengakibatkan terjadinya gangguan pertumbuhan dan invasi dari
trofoblas. Proses imunologis akibat perubahan respon imun ibu juga
mempengaruhi terjadinya kerusakan sel endotel, ini terbukti dengan
dilepaskannya sel mediator pada sel endotel.
Kerusakan
dari
sel
endotel
menyebabkan
terjadinya
gangguan
keseimbangan rasio TXA2 dan PgI2, penurunan produksi dari nitric
oxide dan merangsang terjadinya agregasi dari trombosit yang
seterusnya akan mengakibatkan vasospasme. Dengan berkurangnya
fungsi endotel, menyebabkan bertambahnya tahanan vaskuler,
meningkatnya produk peroksida lipid dan meningkatnya aktifitas
radikal bebas. Anion peroksida ini mengganggu keseimbangan rasio
TXA2 dan PgI2 sehingga TXA2 menjadi lebih dominan. Anion peroksida
juga menambah agregasi trombosit, serta menyebabkan asam lemak tak
jenuh pada membra n fospolipid mengalami konversi menjadi peroksida
lipid. Peroksida lipid ini menyebabkan kerusakan endotel lebih
lanjut. Kerusakan integritas endotel diikuti dengan hilangnya
kapasitas vasodilator, yang mana dapat dinilai dengan meningkatnya
respon terhadap angiotensin II dan noradrenalin. Kerusakan dari sel
endotel arteri spiralis mengakibatkan hipoksia dan seterusnya
menjadi aterosis akut. Aterosis akut ditandai dengan adanya
diskontinuitas dari sel endotel, gangguan fokal pada membrana
basalis, deposisi trombosit, terbentuknya mural trombus dan
akhirnya terjadi nekrosis fibrinoid. Dengan rangsangan dari
trombosit growth factor terjadi perubahan proliferasi yang tidak
teratur pada tunika intima, dan pada tunika media mengakibatkan
hiperplasia. Aterosis akut ini merupakan keadaan yang patognomonis
pada preeklampsia. Walaupun aterosis akut ini dapat juga terjadi
pada keadaan hipertensi kronis, Diabetes Mellitus, penyakit ginjal
maupun Lupus. Efek semua kejadian yang telah disebutkan di atas
terjadilah gangguan sirkulasi sistemik dan gangguan koagulasi pada
ibu yang selanjutnya menjadi sindroma HELLP. Pada keadaan normal
setiap sel mempunyai daya pertahanan terhadap serangan
ekstrasellular. Membran sel sangat berperan dalam fungsi pertahanan
ini. Sel darah merah pada penderita preeklampsia tidak memiliki
pertahanan terhadap radikal bebas yang selanjutnya mengakibatkan
membran sel darah merah menjadi tidak stabil dan
mengalami kerusakan. Daya pertahanan membran sel darah merah ini
berhubungan dengan kadar prostasiklin di dalam plasma melalui gen
superoxidase dismutase (SOD). Penurunan aktivitas dari SOD ini
mengakibatkan penurunan daya pertahanan terhadap radikal bebas.
Perubahan stabilitas membran sel darah merah menyebabkan masuknya
kalsium ke dalam sel, terjadi peningkatan aktivitas sel dan terjadi
perubahan dari rigiditas membran. Perubahan ini menyebabkan sel
darah merah berubah bentuknya, mudah pecah (fragmentasi) dan sel
cenderung menjadi lisis. Keadaan di atas dapat menerangkan
terjadinya hemolisis pada penderita preeklampsia. Anemia Hemolitik
Mikroangiopati Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik
mikroangiopati. Akibat fragmentasi sel darah merah, sel darah merah
menjadi menjadi lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang kecil.
Dimana pembuluh darah tersebut telah mengalami kebocoran akibat
kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. Pada gambaran darah
tepi terlihat gambaran spherocytes, schistocytes, triangular cell
dan burr cell. Peningkatan Enzim Hepar Pada sindroma HELLP terjadi
perubahan pada hepar dimana gambaran histopatologisnya berupa
nekrosis parenkhim periportal dan atau fokal yang disertai dengan
deposit hialin yang besar dari bahan seperti fibrin yang terdapat
pada sinusoid. Pada penelitian dengan imunoflourescen dijumpai
mikrotrombi fibrin dan deposit fibrinogen pada sinusoid dan daerah
hepatoselular yang nekrosis. Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin
pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar
yang merupakan dasar dari terjadinya peningkatan enzim hepar dan
terdapatnya nyeri perut kuadran kanan atas. Gambaran nekrosis
selular dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang
berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom
subkapsular atau ruptur hepar. Trombositopeni
Penurunan jumlah trombosit pada sindroma HELLP disebabkan oleh
meningkatnya konsumsi atau destruksi dari trombosit. Meningkatnya
konsumsi trombosit disebabkan oleh agregasi trombosit. Hal ini
akibat dari kerusakan endotel, penurunan produksi prostasiklin,
proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Penyebab
dari destruksi trombosit sampai saat ini belum diketahui.
Dijumpainya peningkatan megakaryosit pada biopsi sumsum tulang
menunjukkan pendeknya life span dari trombosit dan cepatnya proses
daur ulang. 5. Klasifikasi Ada dua klasifikasi yang dipergunakan
pada sindroma HELLP, yaitu : a. Berdasarkan jumlah keabnormalan
yang didapati. Audibert dkk (1996) melaporkan pembagian sindroma
HELLP berdasarkan jumlah keabnormalan parameter yang di dapati
yaitu : sindroma HELLP Murni bila didapati ketiga parameter di
bawah ini, yaitu : hemolisis, peningkatan enzim hepar dan penurunan
jumlah trombosit dengan karakteristik : gambaran darah tepi
dijumpainya burr cell, schistocyte atau spherocytes ; LDH > 600
IU/L ; SGOT > 70 IU/L ; bilirubin > 1,2 ml/dL dan jumlah
trombosit < 100.000/ mm3 . Sedangkan sindroma HELLP Parsial
yaitu bila dijumpainya satu atau lebih tetapi tidak ketiga
parameter sindroma HELLP. Lebih jauh lagi sindroma HELLP Parsial
dapat dibagi beberapa sub grup lagi yaitu Hemolysis (H), Low
Trombosit counts (LP), Hemolysis + low trombosit counts (H+LP),
hemolysis + elevated liver enzymes (H+EL). b. Berdasarkan jumlah
dari trombosit. Martin (1991) mengelompokkan penderita sindroma
HELLP dalam 3 kelas, yaitu : kelas I jumlah trombosit 50.000/mm3,
kelas II jumlah trombosit > 50.000 - 100.000/mm3 kelas III
jumlah trombosit > 100.000 - 150.000/mm3. 6. Tanda dan Gejala
Gejala yang paling sering dijumpai adalah nyeri pada daerah
epigastrium atau kwadran kanan atas (90%), nyeri kepala, malaise
sampai beberapa
hari sebelum dibawa ke rumah sakit (90%), serta mual dan muntah
(45 86%). Penambahan berat badan dan edema (60%), hipertensi dapat
tidak dijumpai sekitar 20% kasus, didapatinya hipertensi ringan
(30%) dan hipertensi berat (50%). 5. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat diperlukan,
karena diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium. Walaupun
sampai saat ini belum ada batasan yang tegas mengenai nilai batas
untuk masing-masing parameter. Hal ini terlihat dari banyaknya
penelitian terhadap sindroma HELLP yang bertujuan untuk membuat
suatu keputusan nilai batas dari masing-masing parameter. a.
Hemolisis Gambaran hapusan darah tepi sebagai parameter terjadinya
hemolisis, adalah dengan didapatinya burr cell dan atau
schistocyte, dan atau helmet cell. Menurut Weinstein (1982) dan
Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran yang spesifik
terjadinya hemolisis pada sindroma HELLP. Proses hemolisis pada
sindroma HELLP oleh karena kerusakan dari sel darah merah
intravaskuler, menyebabkan hemoglobin keluar dari intravaskuler.
haptoglobin, Lepasnya dimana hemoglobin kompleks ini akan terikat
dengan akan hemaglobin-haptoglobin
dimetabolisme di hepar dengan cepat. Hemoglobin bebas pada
sistim retikuloendotel akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan
kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Pada wanita hamil
normal kadar bilirubin berkisar 0,1 1,0 mg/ dL. Dan pada sindroma
HELLP kadar ini meningkat yaitu > 1,2 mg/dL. Hemolisis
intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan
mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya sel
darah merah yang imatur. Sel darah merah imatur ini mudah mengalami
destruksi, dan mengeluarkan isoenzim eritrosit. Isoenzim ini akan
terikat dengan plasma lactic dehidrogenase (LDH).
Kadar LDH yang tinggi juga menunjukkan terjadinya peroses
hemolisis. Pada wanita hamil normal kadar LDH berkisar 340 670
IU/L. Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat yaitu > 600
IU/L. b. Peningkatan Kadar Enzim Hepar. Serum aminotranferase yaitu
aspartat aminotranferase (serum glutamate oksaloasetat
transaminase/SGOT) dan alanine aminotranferase ( serum glutamate
piruvat transaminase/SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada
Preeklampsia, SGOT dan SGPT meningkat pada seperlima kasus, dimana
50% diantaranya adalah peningkatan SGOT. Menurut penelitian Martin
dkk (1991) kadar SGOT lebih tinggi dari SGPT pada sindroma HELLP.
Peninggian ini menunjukkan fase akut dan progresivitas dari
sindroma ini. Peningkatan SGOT dan SGPT juga merupakan tanda
terjadinya ruptur kapsul hepar. Pada wanita hamil normal kadar SGOT
berkisar 0 35 IU/L . Dan pada sindroma HELLP kadar ini meningkat
yaitu >70 IU/L. Lactat Dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase
yang bertanggung jawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi
piruvat. Peningkatan LDH menggambarkan terjadinya kerusakan pada
sel hepar, walaupun peningkatan kadar LDH juga merupakan tanda
terjadinya hemolisis. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai
peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis.
Martin dkk (1991) melaporkan pada sindroma HELLP kadar puncak LDH
581 2380 IU/L dengan rerata 1369 IU/L, dimana kadar puncak ini
didapatkan pada 24 48 jam post partum. LDH dapat dipergunakan untuk
mendeteksi hemolisis dan kerusakan hepar. Oleh sebab itu parameter
ini sangat berguna dalam mendiagnosa sindroma HELLP. Peningkatan
bilirubin pada Preeklampsia sangat jarang, pada kasus eklampsia
hanya 4 20%. Dan peningkatan ini jarang sampai lima kali lipat.
Hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi menunjukkan
hemolisis intra vaskuler. Hiperbilirubinemia yang terkonjugasi
menunjukkan kerusakan pada perenkhim hepar. c. Jumlah Trombosit
yang Rendah Pada kehamilan normal belum diketahui batasan jumlah
trombosit yang spesifik. Sebagian besar laporan mengatakan jumlah
trombosit rerata menurun selama kehamilan walaupun secara statistik
tidak signifikan. Pada wanita hamil normal kadar trombosit berkisar
> 150.000/ mm3. Dan pada sindroma HELLP kadar ini menurun sampai
< 100.000/ mm3. Martin dkk (1991) melaporkan dari 158
preeklampsia berat dengan sindroma HELLP didapati kadar trombosit
berbeda-beda. Didapatinya 19% pasien pada saat masuk rumah sakit
dengan jumlah trombosit > 150.000/mm3, 35% antara 100.000
150.000/mm3, 31% antara 50.000 100.000/mm3 dan 15% < 50.000/mm3.
6. Penatalaksanaan Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis
MgSO4 untuk mencegah kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi.
Bolus 4-6 g MgSO 4 20% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2
g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan
diobservasi terhadap tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jika terjadi
keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv. Terapi anti
hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110
mmHg di samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko
perdarahan otak, solusio plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya
mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti
hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv
dalam dosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit
sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Labetalol
(Normodyne) dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik.
Karena efek potensiasi, harus hatihati bila nifedipin dan MgSO4
diberikan bersamaan. Diuretik dapat mengganggu perfusi plasenta
sehingga tidak dapat digunakan.(4) Penatalaksanaan Sindroma
HELLP
a. Penilaian dan stabilisasi kondisi ibu : Bila DIC (+), koreksi
faktor pembekuan Pemberian profilaksis anti kejang dengan Sulfas
Penanganan hipertensi berat Rujuk ke fasilitas kesehatan yang
memadai CT- scan dan USG abdomen bila dicurigai adanya
Magnesikus
hematom hepar subkapsular b. Evaluasi kesejahteraan janin: Non
Stress Test Profil biofisik Ultrasonografi biometri Jika paru telah
matang, segera lahirkan Jika paru belum matang, beri
kortikosteroid, kemudian
c. Evaluasi kematangan paru, jika usia kehamilan < 35
minggu
lahirkan d. Jika usia kehamilan 35 minggu, setelah kondisi ibu
stabil, segera lahirkan Adanya sindroma HELLP ini tidak merupakan
indikasi untuk melahirkan segera dengan cara seksio sesarea. Yang
harus dipertimbangkan adalah kondisi ibu dan bayi. Ibu yang telah
mengalami stabilisasi dapat melahirkan pervaginam, bila tidak ada
kontra indikasi obstetrik. Persalinan dapat diinduksi dengan
oksitosin pada semua kehamilan 32 minggu. Ataupun kehamilan < 32
minggu dengan serviks yang telah matang untuk diinduksi. Pada
kehamilan < 32 minggu dengan serviks yang belum matang, seksio
sesarea elektif merupakan pilihan. Penatalaksanaan Seksio Sesarea
pada Sindroma HELLP Anastesi Umum Pemberian trombosit 10 unit
sebelum operasi jika jumlah trombosit 50.000/mm3 Plika
vesikouterina (bladder flap) dibiarkan terbuka Drain subfascial
Penutupan kulit secara sekunder atau pemasangan drain subkutan
-
Pemberian transfusi post operasi Monitor ketat 48 jam post
partum
DAFTAR PUSTAKA
1.
Wiknyosastro Hanifa, Abdul Bari Saifudin, Trijatmi Rochimhadhi;
Ilmu
Kebidanan. Ed.3, Jakarta, 1994. 2. Manuaba Ida Bagus Gede; Ilmu
kebidanan, Penyakit kandungan & Keluarga berencana untuk
pendidikan bidan, Editor: Seriawan, Ed. I, Jakarta, EGC,1998 3. 4.
11. Derek Lewellyn-jones, Dasar-dasar obstetric dan ginekologi,
Alih Ben-zion Taber, MD. Kapita selekta. Kedaruratan Obstetri &
Ginecologi; bahasa;Hadyanto, Ed.6 Jakarta, 2001 Alih bahasa; Teddy
Supriyadi; Johanes Gunawan; Editor Melfiawati S, Ed 2, Jakarta,
EGC.1994 5. 6. FK. Unpad; Obstetri Patologi Bag. Obstetri dan
ginekologi, Fairlie FM, Sibai BM. Hypertencive Disorder in
Pregnancy. Dalam: Bandung,1984 Reece EA, Hobbins JC, Mahoney MJ,
Petric RH (eds). Medicine of fetus and mother. Philadelphia; JB.
Lippincott Company; 1992 7. 8. 9. Sibai BM; Mc. Cubbin JH;
Anderson. G.D : Eclampsia observation from Cunningham, Mac Donald,
Gant; William Obstetri; Alih bahasa: Joko Hasan, Hasdiana.,
Hipertensi dalam Kehamilan / Preeklamsi dan Eklamsi 67 recent
cases. Obstetrics and gynecology. Vol. 58. No 5. 1981 Suyono, Andry
Hartono; Ed. 18; 1995 (Gestosis). Cermin Dunia Kedokteran, Edisi
Khusus No. 80, 1992 10. Hohllagschwandtner M, Todesca DB. HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes and low trombosit counts) Needs
Help. AmJ Obstet Gynecol 2000:182 (5).
11. Morikawa H, Umikage H, Yamasaki M. Clinical Difference
Between HELLP Syndrome and Partial HELLP Syndrome. Dalam : AUFOG
Accredited Ultrasound and Workshop. Bandung. 2001.
