PRE-ECLAMPSIE

Dr G.DUCARMEService de Gynécologie Obstétrique, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY

La pré-éclampsie = maladie des hypothèses

* Maladie humaine

* Etiologies multiples (??)

* Le traitement : l’accouchement

La pré-éclampsieDéfinition

HTASystole > 140 mm de Hg

ou Diastole > 90 mm de Hg

ET

PROTEINURIE > 0,3 g/l

ou > 0,5 g/24h

• Hyperuricémie

• Transaminases

• Thrombopénie

• RCIU

Aspects Obstétricaux de la PE

Morbidité et Mortalité maternelles et fœtales

Le traitement : Accouchement

Effet Non Immédiat

Discussion en fonction du terme et de l’évolutivité

Avant 34 SA : Traitement conservateur

Facteurs de risqueEthnieAntécédents de syndrome vasculogravidiqueSurpoidsHTA labile, Diabète, HypercholestérolémieAge maternel avancéPrimiparité/Primipaternité, IACGrossesses multiplesAnomalies de l’œuf (malformation, chromosomes)

----------------------------------------------------------------Néphropathies ConnectivitesAMP Thrombophilie ATCD FamiliauxAltitude, stress, travail

Facteurs Protecteurs

Exposition prolongée au

sperme

Tabac: Effets protecteurs ! ?

Implantation normale

Circulation à haut débit

ETà basse pression

1 Apposition

2 Pénétration

3 Migration des cellules trophoblastiques

(extra-villeux)

4 Colonisation des artères endométriales

5 Colonisation des artères myométriales

Implantation normale

Mise en place du tonus vasculaire utéro-placentaire (1)

Engainement des capillairesdéciduaux par le cytoTB

Élévation des pressions en amont

Diminution de la péroxydationdes lipides membranaires

↑ PGI2

↓ TXA2

Vasodilatation locale

Première phase de l’implantation TB 4-8 SA:

Mise en place du tonus vasculaire utéro-placentaire (2)

Deuxième phase de l’implantation TB 8-13 SA:

Les cellules cytoTB colonisent la lumière puis l’épaisseur de la paroi vasculaire des artères spiralées

Diminution des cellules - endothéliales - musculaires lisses

Modification phénotypique des cellules cytoTB en cellules pseudo-endothéliales

Vasodilatation artères utérines et débit sanguin continu

DISPARITION DE L’INCISURE PROTODIASTOLIQUE

Implantation pathologique

* Ischémie placentaire

* Infarctus placentaire, nécrose focale et dépôts de fibrine

* Athérose aigüe

Pathologie : perte de la capacité invasive du TB (1)

• PGI2/TXA2 :- ↑ sensibilité vasculaire à l’AT II- ↓ résistance vasculaire- vasoconstriction- formation de micro-thromboses localisées

Hypoxie relative

↑ Péroxydation des lipides Mbr

↑ TXA2 / ↓ PGI2

• 1ère phase:

Pathologie : perte de la capacité invasive du TB (2)

Vasoconstriction

Agrégation plaquettaire

• 2ème phase d’invasion TB perturbée

↓ Débit sanguin : RCIU

+

Absence de VD des artères spiralées

Conséquences de l’ischémie utéro-placentaire

* Génération de radicaux libres

* Apoptose

* Production de facteurs type VEGFr

* Déséquilibre des synthèses de Pg

* Atteinte des cellules endothéliales

* Hyperlipidémie

RETENTISSEMENTS VISCERAUX

POUMONS PLACENTA FOIE

FOETUS

LESIONS ENDOTHELIALES

MODIFICATIONS HEMATOLOGIQUES

CERVEAU SYSTEME APPAREIL RENAL

CARDIOVASCULAIRE

La pré-éclampsie : RISQUES

MATERNELSHTA maligneHellp SyndromeHRPCIVD +++OAPEclampsieIns Rénale AigueHémorragie de la délivrance

FŒTAUXRCIUSF chroniqueSF AigueMFIUDC NéonatalSéquelles

La pré-éclampsie SURVEILLANCEAVANT L’ACCOUCHEMENT

MERE TA, Albuminurie, Biologie, Diurèse, Poids Echo Hépatique si barre ou Hellp Σ

FŒTUS HU, Mvts Actifs, RCF 3/j Echo : Manning, Croissance, Dopplers

COMPLICATIONSdu Hellp Syndrome

Haddad/Sibaï, Am JOG, 2000, 183 p 444-8

(183 hellp) : 6% éclampsie 10% HRP

22% transfusion 8% CIVD

Plus d’éclampsie pour les termes précoces, plus d’ HRP si ATCD de PE

Plus d’éclampsie si Population Noire

Ins Rénale Aigue et HRP sont associés à 1 CIVD

Bilan biologique

NFS Plaq, D-Dimères, Fibrinogène, TP, TCA, Schizocytes, Haptoglobine

Uricémie, créatininémie, ASAT/ALAT, LDH

Protéinurie sur échantillon et des 24 heures

Groupe, Rhésus, RAI

Autres bilans

Enregistrement du RCF, VCT

Echographie : Biométrie, Score de ManningDopplers ombilical, cérébral

Dopplers utérins ?

Diurèse des 24 H ou Horaire

PRINCIPES DU TRAITEMENT

COOPERATION Obstétricale, Anesthésique, Pédiatrique, ( Néphrologique ou Cardiologique)

SURVEILLANCE et MONITORAGE PLURIQUOTIDIEN

de la mère et du fœtus

ADAPTER AU CAS ( Réanimation)

BAISSE PROGRESSIVE et LIMITEE de la PA

Traitements

Le remplissage vasculaire

Les anti-hypertenseurs Le Sulfate de Magnésium

Prévention des récidives d’éclampsie...

Place de l’Aspirine

Penser au transfert in utero

CRITERES TRAITEMENT CONSERVATEUR

BUT :Réduction de la prématuritéMaturation pulmonaire

EN FONCTION :Terme de la grossesse : < ou > 34 SA

< 23 SA, < 28 SA, > 32 SAAge et antécédents maternels, Désir des parents

ABSENCE DE SIGNES PEJORATIFS

cliniques ou biologiques mettant en jeu le pronostic materno-foetal (HTA, oligurie, barre épigastrique avec transa élevées).

La pré-éclampsie: Corticothérapie

Maturation pulmonaire fœtale :

Bétamétasone LP 12 mg/24h 48h à renouveler à 8 j

Corticothérapie du HELLP :

Bétamétasone LP 24mg/24h jusqu’à franche

amélioration clinique et biologique

TERMINAISON DE LA GROSSESSE

CRITERES FOETAUX

- ANOMALIES sévères ou répétées du RCF

- ANOMALIES VELOCIMETRIQUES sévères et évolutives

- ABSENCE de CROISSANCE FOETALE depuis 15 jours

- OLIGOAMNIOS Sévère

TERMINAISON DE LA GROSSESSE

CRITERES MATERNELS (1)

HTA INCONTROLEE

ECLAMPSIE

THROMBOPENIE EVOLUTIVE

COAGULOPATHIE

HELLP SYNDROME

INSUFFISANCE RENALE AIGUE

TERMINAISON DE LA GROSSESSE

CRITERES MATERNELS (2)

- CEPHALEES SEVERES PERSISTANTES

- TROUBLES VISUELS

- OEDEME PULMONAIRE

- MODIFICATION DES CONDITIONS LOCALES :

- Rupture prématurée des membranes

- Saignement

- Travail

Les anti hypertenseurs Action centrale:

Alpha methyldopa (Aldomet), Clonidine (Catapressan)

Inhibiteurs calciquesNicardipine (Loxen) , Nifédipine (Adalate)

( / bloquants) Labétalol (Trandate)

( bloquants)Acébutolol (Sectral)

Atenolol (Tenormine)

Alphamethyldopa (Aldomet)

Per os cp 250 et 500 mg

doses 750 à 2500 mg

Ne pas prescrire si transaminases élevées

Nicardipine (Loxen)

Per os cp 20 et gél 50 mg

dose 60 à 120 mg/j

IV amp :10 mg/ml

Bolus puis IV continu 0,5 à 4 mg/h

Risque de céphalées et de tachycardie

ß Bloquants

Acébutolol (Sectral)

Per os cp 200mg et 400mg dose 400mg

Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale

Atenolol (Tenormine)

Per os cp 100mg dose 100mg

Hypoglycémie et/ou Bradycardie néonatale, RCIU

Labétalol (Trandate)

Per os 200mg

dose 400 mg

IV 30 mg/h Bolus puis IV continu

Hypoglycémie néonatale, bradycardie néonatale

moins marqué que pour les autres bloquants

SULFATE DE MAGNESIUM

Métaanalyse L. Duley et al; The Cochrane Library, Issue 4, 2004.

7 études incluant 1441 femmes.

Sulfate de Mg vs Diazepam

risque de mort maternelle(6 essais, 1336

femmes; RR 0.59, 95% (CI:0.37-0.94).

du risque de récidives (7 essais,1441

femmes; RR 0.44, 95% CI 0.34-0.57)

SULFATE DE MAGNESIUM

Mécanisme d'action inconnu, bloquerait flux Ca++

Anticonvulsivant, lève vasospasme cérébral, tocolytique

Indications :

Récurrence des crises convulsives de l’éclampsie Prophylaxie de l’éclampsie ?

Précautions :

Maladies Neuro-musculaires

Insuffisance rénale aiguë

Inhibiteurs calciques

SULFATE DE MAGNESIUM (2)Mode de Prescription :

Bolus 4-6 g IVD lente 10-15 mn+ perfusion 1-2 g.h-1.1Si récidive : bolus 2-4 g IVD lente

Surveillance:Dosage plasmatiqueEfficacité : 2-3.5 mmol / lSurdosage > 4 mmol / lTraitement : 1 g Gluconate de Ca +++

Surveillance Clinique :Fréquence respiratoire, ROTDiurèse > 25 ml / h

Autres AnticonvulsivantsDiazepam (Valium)

Dose de 0,1 à 0,2 mg/kg par injection. On peut d'emblée administrer 1 à 2 ampoules par IV lente.

Cette dose à renouveler jusqu'à 4 fois/24 h voire davantage.

Clonazepam (Rivotril)

Dose: 0,25 mg à 1 mg soit 0,25 ml à 1 ml de solution) à diluer dans une seringue avec le contenu de l'ampoule de solvant (1 ml). son action peut durer trois heures.Traitement d’entretien

….

La pré-éclampsieDécompensation en Post-Partum

Survient en général avant 10 jours

Attention aux autres complications Eclampsie

Ins Rénale

CIVD ………... puis thrombose

BILAN A DISTANCE

Vérifier la normalisation des PA

Vérifier bilan rénal +/- Echo rénale

+/- Rechercher pathologie causale

Bilan Immuno

Bilan Thrombophilie

Contraception

Pas de microprogestatif en présence d’un

bilan hépatique perturbé

Vérifier l’absence de thrombophilie

avant la prescription d’une pilule

minidosée

La grossesse suivante

Suivi adapté +++

Aspirine 100 à 160 mg si : RCIU sévère, HRP, Prééclampsie sévère et/ou précoce, Bilan immuno patho, thrombophilie patho?

+/- HBPM si SAPL, bilan thrombophilie patho (fin de grossesse et post partum?)