Assalamualaikum wr wb

SKENARIO 2

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

KELOMPOK : B-17

KETUA :Rifah Hazmar 1102012245

SEKRETARIS : Sulastri 1102012286

ANGGOTA :

Putri Handalasakti A 1102012216

Siti Miftahul Jannah 1102012280

Riris Rizani Dewi 1102012248

Rizkiyah Juniarti 1102012252

Ratnasati 1102012229

Thirafi Prastito 1102012294

Vilona Afrita Zilmi 1102012302

SKENARIO 2

RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH 

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 3 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3 x/ hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, takikardia atau suhu 38,5. Ditemukan ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium didapat leukopenia. Dokter mendiagnosis pasien menderita campak dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.

SASARAN BELAJAR• LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbilli rubeola• LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola• LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola• LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola

• LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang campak• LO 2.1 Pengertian Campak• LO 2.2 Etiologi Campak• LO 2.3 Epidemiologi Campak• LO 2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Campak• LO 2.5 Maninfestasi Campak• LO 2.6 Diagnosis Campak• LO 2.7 Diagnosis Banding Campak• LO 2.8 Tatalaksana Campak• LO 2.9 Komplikasi Campak• LO 2.10 Prognosis Campak

LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola

Virus Campak / Virus Rubeolla

-virus RNA beruntai tunggal

-Famili : Paramyxovirus

-genus : Morbillivirus

-menginfeksi : manusia (virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim).

-bentuk : spheris, pleomorphic, mempunyai sampul (envelope) diameter 100-250 nm.

-terdiri :

-nukleocapsid (helix dari protein RNA)

-sampul dengan tonjolan pendek dipermukaan(pepfomer)

-hemaglutinin (H) peplomer :bulat

-fusion (F) peplomer :bel (dumbbell-shape)

-Berat molekul dari single stranded RNA adalah 4,5 X 10.

• Virus campak terdiri 6 protein structural:• 3 tergabung dalam RNA :

-nukleoprotein (N) -polymerase protein (P)-large protein (L)

• 3 protein berhubungan denganmembran sampul virus:

-glycosylated protein : bagian dalam lipid bilayer-CD46 (complement regulatory protein) : tersebar luas di jaringan primata -> sebagai resptor glikoprotein H-Glikoprotein H dan F

• Glikoprotein H -> adsorbsi virus pada resptor host. • Glikoprotein F -> fusi virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis.

LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola

LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola

• siklus hidup virus ada 5 macam :1.Attachment : Ikatan khas antara viral capsid proteins dan spesifik reseptor dipermukaan sel inang -> menyerang sel inang yang spesifik 2.Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endocytosis atau melalui mekanisme lain 3.Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid 4.Replication : Replikasi virus(Litik atau Lisogenik)

• daur litik: virus akan menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan reproduksi

• daur lisogenik: virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bakteri membelah atau berkembangbiak virus pun ikut membelah.

5.Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis

• 1. Perlekatan, penetrasi, dan pelepasan selubung virus

Dengan demikian, paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom

• 2. Transkipsi, translasi serta replikasi DNA

• Paramiksovirus mengandung genom RNA untai negative(tidak bersegmen)• Transkrip messenger RNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polymerase RNA virus.• Tidak dibutuhkan primer eksogen dengan demikian tidak bergantung pada fungsi inti sel. • mRNA lebih kecil daripada genom (masing-masing mewakili sel tunggal)• Sekuens regulasi transkripsional pada gen membatasi awal dan akhir transkripsi sinyal• Posisi relative gen terhadap ujung 3’ genom berkaitan dengan efisiensi transkipsi• transkrip paling banyak dihasilkan oleh sel terinfeksi, berasal dari gen NP, (terletak paling

dekat dengan ujung 3’ genom)• lebih sedikit berasal dari gen L (terletak di ujung 5’)• Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi di dalam jalur sekresi• Kompleks protein polymerase virus (protein P dan L) juga berperan untuk replikasi genom

virus• Untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia, kompleks

polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen, seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom

3. Maturasi• -Virus matang membentuk tonjolan dari permukaan sel • -Nukleokapsid progeny terbentuk di dalam sitoplasma• -bermigrasi ke permukaan sel. • -Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang bertaburan duri glikoprotein HN

dan virus• -Protein M penting dalam pembentukan partikel, mungkin membentuk hubungan antara

selubung virus dan nukleokapsid• -Saat penonjolan, sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane• -Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein di dalam membrane plasma akan

diaktivasi oleh pembelahan• -Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel di sekitarnya• -menghasilkan pembentukan sinsitium yang besar• -Pembentukan sinsitium adalah respons yang umum terhadap infeksi paramiksovirus• -Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk• -Virus campak menghasilkan inklusi intranukleus

LO 2.1 Pengertian Campak

-Campak : suatu penyakit akut yang sangat menular -Nama lain : rubeola, morbilli , atau measles

-disebabkan oleh virus : morbili (campak)- Infeksi : lewat udara (airborne)

(Behrman.R.E. et al, 1999)

LO 2.2 Etiologi Campak

• -Campak (measles atau rubeola) disebabkan oleh virus campak• -Virus campak : virus RNA mempunai satu antigen• -Struktur mirip virus penyebab parotitits epidemis dan parainfluenza• -Virus campak mudah hancur pada sinar ultraviolet• -Virus campak bertahan beberapa hari temperatur 0 dan selama 15 minggu pada sediaan

beku• -Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati• -diisolasi dalam biakan embrio manusiai• -menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah muncul ruam• -Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan air

kencing (dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar)• -akan kehilangan inefektifitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari• -Perubahan sitopatik : tampak dalam 5-10 hari terdiri dari sel raksasa multinukleus

dengan inklusi intranuklear• -Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul

LO 2.2 Epidemiologi Campak

• Campak penyakit endemic di banyak Negara terutama di Negara berkembang• Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan kematian 1-3

kasus per 1000 orang• Campak masih ditemukan di Negara maju• Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di Amerika Serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta

kasus campak setiap tahun• - Mulai tahun 1963 campak menurun drastis • - pada tahun 1998 hanya ditemukan kurang dari 100 kasus

• Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun)

• berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986 KLB masih terus dilaporkan : - KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12% - KLB di provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%) - KLB di Palembang, Lampung dan Bengkulu pada tahun 1998 -Semarang pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0%

• Sebelum penggunaan vaksin campak• menyerang anak yang berusia 5-10 tahun

• Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977)• menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat

vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan

• Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988• campak paling banyak terjadi pada usia balita• kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20.3%) • bayi (17,6%)• anak usia 1 tahun (15.2%)• usia 3 tahun (12,3%)• usia 4 tahun (8,2%)

• Adapun faktor risiko terjadinya campak yaitu :

• Anak-anak dengan imunodefisiensi, (HIV/AIDS, leukemia, atau dengan terapi kortikosteroid)

• Perjalanan atau kunjungan ke daerah endemi campak atau kontak dengan pendatang dari daerah endemi

• Bayi yang kehilangan antibodi pasif dan tidak diimunisasi• Faktor risiko yang memperberat penyakit campak sehingga dapat

menimbulkan komplikasi yang serius, yaitu : • Malnutrisi • Imunodefisiensi • Defisiensi vitamin A

LO 2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Campak

Morbili virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan (tempat virus melakukan multiplikasi local)

kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional (tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut)

Viremia primer menyebarkan virus

kemudian bereplikasi di dalam system retikuloendotelial

Viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh

bereplikasi di dalam limfosit tertentu membantu peyebaran ke seluruh tubuh

Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraseluler terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh

- Kejadian yang digambarkan diatas terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya terjadi selama 8-12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa- Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air mata, secret nasal, dan tenggorokan, urin, serta darah - Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda - Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu

• Keterlibatan system saraf pusat

• sering terjadi pada campak• Ensefalitis simtomatik terjadi pada sekitar 1:1.000 kasus• karena virus yang infeksius jarang ditemukan di dalam otak• di duga reaksi autoimun adalah mekanisme yang menyebabkan komplikasi

ini• Sebaliknya, ensefalitis badan inklusi campak yang progresif dapat timbul

pada pasien dengan gangguan imunitas selular• Virus yang aktif bereplikasi terdapat di dalam otak umumnya dalam bentuk

penyakit yang fatal

( Jawetz. Et al, 2007)

Patofisiologi• Jika mengenai saluran cerna menyebabkan diare karena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari kebutuhan. • Jika mengenai saluran napas pilek dan batuk, jika mengenai

konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis• Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut

akan membentuk makulapapular di kulit

LO 2.4 Maninfestasi Campak

Gejala penyakit campak dikatagorikan dalam 3 stadium :• Stadium masa inkubasi :

• berlangsung sekitar 10-12 hari• Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari • hari infeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau sekitarnya

• Stadium masa prodromal: • munculnya gejala demam ringan hingga sedang• batuk yang makin berat, koryza, peradangan mata • munculnya entema atau bercak koplik(bercak putih pada mukosa pipi)

• Stadium akhir:• demam tinggi • timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan dimulai dari belakang telinga dan kemudian menyebar ke

leher, muka, tubuh dan anggota gerak

• Dua hari kemudian :• suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda• Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin

mengelupas

LO 2.5 Diagnosis Campak

Diagnosis laboratorium• -Deteksi antigen

• Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan urine• Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena protein virus yang paling banyak ditemukan

pada sel yang terinfeksi

• - isolasi dan identifkasi virus• Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urin• diambil selama masa demam karena sumber yang sesuai untuk isolasi virus• Virus campak tumbuh lambat• efek sitopatik yang khas raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi terbentuk dalam 7-10

hari

• - Serologi• Pemastian serologi bergantung pada peningkatan titer antibody 4x lipat antara serum fase akut dan

fase konvalensi • terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1

dan 2 minggu setelah awitan ruam• ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campak, walaupun

ELSIA merupakan metode yang paling praktis

LO 2.6 Diagnosis Banding Campak

Rubella• Massa prodromal

• demam ringan,batuk,flu,lemas 1-4 hari sebelum timbulnya kemerahan• Karakteristik erupsi kulit

• eksantema pada rubella berwarna merah muda• mulai timbul di leher dan muka dan menyebar keseluruh tubuh lebih cepat dari

campak, biasanya dalam 24-48 jam sudah menyeluruh• Tanda patognomonik

• pembesaran kelenjar getah bening khususnya pada daerah belakang telinga dan oksipital sangat menunjang diagnose rubella

• Hasil uji laboratorium• penemuan virus pada isolasi usap tenggorok, peningkatan kadar antibody

membantu penegakkan diagnosis rubella. Gambaran darah tepi biasanya normal atau leukopenia.

Demam skarlatina • Massa prodromal• Kelainan kulit biasanya timbul pada 12 jam pertama sesudah

demam, batuk dan muntah. Gejala prodromal ini dapat berlangsung selama 2 hari.

• Tanda patognomonik• lidah berwarna merah strawberry serta tonsillitis eksudativa atau

membranosa sangat spesifik untuk menegakkan diagnosis penyakit ini

• Hasil uji laboratorium• menemukan streptococcus hemolithicus grup A pada biakan usap

tenggorok, terjadi peningkatan kadar titer antistreptosilin

Reseola infantum • Massa prodromal• demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas terjadi sebelum timbulnya

kemerahan pada kulit penderita Roseola infantum• diikuti dengan penurunan demam secara drastic menjadi normal

• Karakteristik erupsi kulit• penyakit ini sering disebut “campak mini” tampilannya yang sangat mirip• Kelainan kulit pada eksantema subitum bersifat dikskrit

makulopapular(merah tua dan timbul didaerah dada dan menyebar ke muka dan ekstremitas)• tidak adanya bercak koplik, menyerang bayi dan anak usia 1-2 tahun

• Tanda patognomonik• ruam terbentuk setelah demam tinggi selama 3 hari, kejang, ciri khasnya

penderita terlihat seperti mengantuk, ruam tidak hiperpigmentasi : lesi ringan

• Hasil uji laboratoriumtik:• Hematologik 24 jam terjadi leokositosis isolasi virus di saliva

LO 2.7 Tatalaksana Campak

• Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum• Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang

timbul. (Hassan.R. et al, 1985)• Istirahat• Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.

• Medikamentosa :• Antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam• Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam,

dosis maksimum 600 mg/hari• Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive

(codein) tidak boleh digunakan.• Mukolitik bila perlu• Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat

bermanfaat.

Pencegahan

Program Pengembangan Imunisasi (PPI), Imunisasi dasar di Indonesia yang wajib diberikan :• Imunisasi campak :

• anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun• pencegahan yang paling efektif• Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan • Pemberian vaksin : subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc• Pemberian imunisasi campak 1x akan memberikan kekebalan selama 14 tahun • pengendalian penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% perwilayah secara

merata selama bertahun-tahun

• diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) • pada usia 12-15 bulan• Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada

usia 6 tahun• Pencegahan dengan isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi

sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004)

Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh :• Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari

antibody ibu. Antibody itu akan menetralisasi vaksin yang diberikan• Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan , pangangkutan atau

penggunaan diluar pedoman

LO 2.9 Komplikasi Campak

• Laringitis akut• Bronkopneumonia• Ensefalitis• SSPE (Subacute Sclerosing Panenchephalitis)• Otitis media • Enteritis• Konjungtivitis• System kardiovaskular• Diare • Black measles

LO 2.9 Prognosis Campak

• Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi• Prognosis buruk bahkan mengakibatkan kematian yang disebabkan

oleh komplikasi yang terjadi• Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius

apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis• Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa

DAFTAR PUSTAKA

• Behrman. Kliegman. & Arvin. 1999. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed15, vol. 2. Jakarta : EGC • http://books.google.co.id (Akses pada tanggal 9 april 2013)• http://viralzone.expasy.org (akses pada tanggal 10 April 2012)• Ikatan Dokter Anak Indonesia(IDAI). 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri

Tropis. Ed. 2. Hal 109-117. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI• Jawetz, Melnick, Adelberg. 2004. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 23.Hal:

572-576. Jakarta:EGC• Widoyono.2011. PENYAKIT TROPIS : Epidemiologi, Penularan,

Pencegahan & Pemberantasannya. Ed. 2. Hal: 88-91. Jakarta: Erlangga

t e r i m a k a s i h

PBL B17

Wassalam…