34
Wrap Up Tutorial PBL Lekas Lelah dan PucatBlok Hematologi Oleh: Kelompok B 2 Ketua: Muhammad Rifai Suparta (1102014171) Sekretaris: Vindhita Ratiputri (1102014273) Anggota: Muhammad Rayi Wicaksono (1102014170) Nanda Kusuma Yuda (1102013207) Melati Ganeza (1102014153) Rafa Assidiq (1102014218) Santi Noot Apriliana (1102014237) Shalma Destiany Ganar (1102014246) Yogi Saputra Anas (1102013310) Yonanda Alvino (1102014286)

PPT B2 PBL Hematologi Skenario 1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

B2 FK Yarsi 2014

Citation preview

Wrap Up Tutorial PBL“Lekas Lelah dan Pucat”

Blok Hematologi

Oleh: Kelompok B 2Ketua: Muhammad Rifai Suparta (1102014171)

Sekretaris: Vindhita Ratiputri (1102014273)Anggota:

Muhammad Rayi Wicaksono (1102014170)Nanda Kusuma Yuda (1102013207)

Melati Ganeza (1102014153)Rafa Assidiq (1102014218)

Santi Noot Apriliana (1102014237)Shalma Destiany Ganar (1102014246)

Yogi Saputra Anas (1102013310)Yonanda Alvino (1102014286)

“Lekas Lelah dan Pucat” Seorang perempuan berusia 19 tahun, datang ke praktek dokter umum

dengan keluhan lekas lelah sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas ringan maupun berat. Keluhan disertai dengan wajah yang tampak pucat.

Pada anamnesis didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pasien jarang makan ikan, daging, maupun sayur. Untuk mengatasi keluhannya tersebut, pasien belum pernah berobat. Tidak ada riwayat penyakit yang diderita sebelumnya. 

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:• Tekanan darah 110/60 mmHg, denyut nadi 88 x/menit, frekuensi napas

20 x/menit, temperatur 36,8°C, TB = 160 cm, BB = 60 kg, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.

• Pemeriksaan jantung, paru, dan abdomen dalam batas normal.

SKENARIO

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil:Pemeriksaan Kadar Nilai normal

Hemoglobin (Hb) 10 g/dL 12 – 14 g/dL

Hematokrit (Ht) 38% 37 – 42 %

Eritrosit 5 x 106/μl 3,9 – 5,3 x 106/μl

MCV 70 fl 82 – 92 fl

MCH 20 pg 27 – 31 pg

MCHC 22 % 32 – 36%

Leukosit 6.500/μl 5.000 – 10.000/μl

Trombosit 300.000/μl 150.000 – 400.000/μl

SKENARIO

KATA-KATA SULIT

1. Sklera: • Bagian tipis membran yang melingkari mata.• Bagian luar dari bola mata yang tersusun dari zat tanduk dan

merupakan lapisan yang kuat berwarna putih.2. Ikterik: Perubahan warna kuning pada kulit, selaput lendir dan bagian

putih mata yang disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin dalam darah.

3. Konjungtiva anemis: Konjungtiva pucat karena darah tidak sampai ke perifer yang bisa menjadi salah satu tanda bahwa seseorang mengalami anemia.

4. MCV: Nilai rata-rata volume eritrosit.5. MCH: Nilai rata-rata hemoglobin dalam eritrosit.6. MCHC: Jumlah hemoglobin yang dinyatakan dalam persentase volume

eritrosit.7. Hemoglobin (Hb): Pigmen pembawa oksigen dan protein utama dalam

sel darah merah.8. Hematokrit (Ht): Persentase darah yang dibentuk oleh eritrosit

(volume %).

PERTANYAAN

1. Mengapa kadar Hb, MCV, MCH dan MCHC menurun?2. Bagaimana hubungan antara makanan dengan anemia?3. Mengapa wanita lebih berisiko terkena anemia?4. Apa hubungan MCV, MCH dan MCHC dengan anemia?5. Mengapa pasien menjadi mudah lelah dan wajahnya pucat?6. Bagaimana perbedaan kadar zat besi (Fe) pada makanan

hewani dan nabati?7. Apa faktor yang menyebabkan Hb, MCV, MCH dan MCHC

menurun?8. Apa diagnosis sementara untuk skenario diatas?

JAWABAN

1. Karena pasien jarang mengonsumsi makanan yang mengandung zat besi.2. Pada makanan hewani dan nabati mengandung zat besi yang berfungsi untuk

pembentukan Hb sehingga jika seseorang kurang mengonsumsi keduanya, maka dapat menderita anemia.

3. a. Karena wanita lebih sering mengalami pendarahan, misalnya menstruasi dan melahirkan.

b. Karena seringkali wanita jarang mengonsumsi daging (karena ingin menurunkan berat badan), dimana daging merupakan sumber zat besi yang banyak.

4. Karena pada anemia, kadar Hb menurun sehingga mempengaruhi nilai MCV, MCH dan MCHC.

5. Kadar Hb berkurang, menyebabkan pasokan oksigen berkurang di dalam otot sehingga otot kekurangan ATP.

6. a. Hewani: Ferro (Fe2+)b. Nabati: Ferri (Fe3+) dan banyak mengandung serat yang dapat menghambat

absorbsi zat besi.7. a. Kekurangan asupan zat besi.

b. Pendarahan.c. Zat kimia, contoh: Memasak menggunakan penggorengan aluminium,

dimana aluminium dapat mengikat zat besi pada makanan.d. Obat-obatan.

8. Anemia defisiensi besi.

HIPOTESIS

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang disebabkan

kekurangan zat besi. Menurut morfologi, anemia ini digolongkan

sebagai anemia mikrositik hipokrom. Kekurangan zat besi dapat

menyebabkan produksi hemoglobin menurun. Dapat diatasi dengan

diet yang mengandung zat besi, seperti daging dan sayuran.

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis:1.1. Proses pembentukan1.2. Faktor-faktor yang diperlukan1.3. Morfologi1.4. Kelainan morfologi

2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin (Hb):2.1. Biosintesis dan fungsi2.2. Peranan zat besi2.3. Hubungan oksigen dengan hemoglobin

3. Memahami dan Menjelaskan Anemia:3.1. Definisi3.2. Klasifikasi3.3. Etiologi3.4. Patofisiologi3.5. Manifestasi klinis

4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi (ADB):4.1. Definisi4.2. Etiologi4.3. Patofisiologi4.4. Manifestasi klinis4.5. Diagnosis dan diagnosis banding4.5. Tatalaksana4.6. Pencegahan4.7. Prognosis

Proses Pembentukan1. ERITROPOIESIS

Faktor-faktor yang Diperlukan

1. ERITROPOIESIS

1. Sel induk : CFU-E, BFU-E, Normoblast2. Bahan pembentuk eritrosit : besi, vit. B12,

asam folat, protein, dll3. Mekanisme regulasi : faktor pertumbuhan

hemapoietik dan hormon eritropotein

Morfologi1. ERITROPOIESIS

Morfologi1. ERITROPOIESIS

Kelainan Morfologi1. ERITROPOIESIS

• Kelainan dari besar eritrosita.Makrositosisb.Mikrositosisc.Anisositosis

• Variasi warna eritrosita. Normokromiab. Hiperkromiac. Polikromasia

Biosintesis dan Fungsi1. Biosintesis:

2. HEMOGLOBIN (Hb)

Biosintesis dan Fungsi2. Fungsi:

Pengangkutan O2: Organ respirasi jaringan perifer

Pengangkutan CO2: Jaringan paru-paru

Pengangkutan CO2 dan berbagai proton: Jaringan perifer organ respirasi ekrekresi ke luar

Menentukan kapasitas penyangga darah

2. HEMOGLOBIN (Hb)

Peranan Zat Besi Diserap dalam bentuk ferro (Fe2+) Karena bersifat toksik di dalam tubuh, besi bebas

biasanya terikat ke protein. Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkut

dalam darah sebagai transferin dan diserap oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosis diperantarai oleh reseptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin).

Bila penyerapan besi berlebihan dari makanan: kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera.

2. HEMOGLOBIN (Hb)

Hubungan antara O2 dengan Hb2. HEMOGLOBIN

(Hb)

DefinisiKeadaan dimana masa eritrosit dan atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

3. ANEMIA

Klasifikasi Klasifikasi morfologik:

a. Anemia Hipokromik Mikrositerb. Anemia Normokromik Normositerc. Anemia Makrositer:o Megaloblastiko Nonmegaloblastik

3. ANEMIA

Etiologi• Gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang• Perdarahan• Hemolisis

3. ANEMIA

Patofisiologia. Anoksia organ targetb. Mekanisme adaptasi (kompensasi)

3. ANEMIA

Massa Eritrosit/Hemoglobin menurun

Kapasitas angkut oksigen menurun

Anoksi organ target mekanisme kompensasi tubuh

Gejala anemia

Manifestasi KlinisGejala umum/sindrom anemia/anemic syndrome:

a. Sistem kardiovaskulerb. Sistem sarafc. Sistem urogenitald. Epitel

Gejala khas masing-masing anemia:a. Anemia defisiensi besi: Disfagia, atropi papil lidah,

stomatitis angularisb. Anemia defisiensi asam folat: Lidah merah (buffy

tongue)c. Anemia hemolitik: Ikterus dan hepatosplenomegalid. Anemia aplastik: Pendarahan kulit/mukosa dan

tanda infeksiGejala akibat penyakit dasar

3. ANEMIA

DefinisiAnemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan

besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

Tahap defisiensi besi yang paling parah, ditandai oleh: Cadangan besi Konsentrasi besi serum Saturasi transferin yang rendah Konsentrasi Hb atau nilai Ht yang

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Etiologi Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:

a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

b. Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia.c. Saluran kemih: hematuria.d. Saluran nafas: hemoptisis.

Faktor nutrisi kurangnya jumlah besi total dalam makanan (asupan yang kurang) atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang rendah.

Kebutuhan besi meningkat pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan.

Gangguan absorbsi besi gastrektomi, kolitis kronik, atau dikonsumsi bersama kandungan fosfat (sayuran), tanin (teh dan kopi), polyphenol (coklat, teh, dan kopi), dan kalsium (susu dan produk susu).

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

PatofisiologiTahap 1: Iron depletion atau storage iron deficiency

• Cadangan besi: atau tidak ada• Hb dan fungsi protein besi: Normal• Absorpsi besi non heme: • Feritin serum:

Tahap 2: Iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis• Suplai besi tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis• Besi serum: • Saturasi transferin: • Total iron binding capacity (TIBC): • Free erythrocyte porphyrin (FEP):

Tahap 3: Iron deficiency anemia• Besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup Kadar Hb • Gambaran darah tepi: mikrositosis dan hipokromik progresif• Perubahan epitel, terutama pada ADB yang lebih lanjut

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Manifestasi Klinis

• Koilonychia (kuku sendok)• Atrofi papil lidah• Stomatitis angularis• Disfagia• Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Diagnosis dan Diagnosis Banding1. Diagnosis:

Kadar Hb dan indeks eritrosit: Anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar Hb (ringan s.d. berat), MCV < 70fl, RDW (red cell distribution width) = adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar Hb . Kadar Hb sangat rendah tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-lahan.o Apusan darah: Anemia hipokromik mirkositer, anisositosis, poikilositosis,

anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target.o Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan dengan

derajat anemia. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl, TIBC meningkat > 350 mg/dl,

dan saturasi transferin < 15%

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%

Kadar serum feritin < 20 μg/dl (ada yang memakai < 15 μg/dl, ada juga < 12 μg/dl). Jika ada inflamasi feritin serum sampai dengan 60 μg/dl masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi

Protoporfirin eritrosit (> 100 μg/dl) Sumsum tulang: Hiperplasia normoblastik dengan normoblast

kecil-kecil (micronormoblast) dominan Periksa reseptor transferin: Kadar reseptor transferin Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s

stain): Cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif) Pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Diagnosis dan Diagnosis Banding2. Diagnosis Banding:

Anemia akibat penyakit kronik Thalassemia Anemia sideroblastik

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Tatalaksana1. Terapi kausal: Tergantung penyebabnya2. Pemberian preparat besi:

a. Terapi per oral: merupakan obat pilihan pertama karena efektif,murah dan aman. Preparat yang tersedia yaitu :

•Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis 3 x 200 mg

•Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous succinate: harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hampir sama.

b. Terapi parenteral: Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.

3. Terapi transfusi: Transfusi sel-sel darah merah atau darah lengkap

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pencegahan1. Meningkatkan konsumsi Fe dari sumber alami terutama sumber

hewani yang mudah diserap. Juga perlu peningkatan konsumsi makanan yang mengandung vitamin C dan A

2. Pendidikan kesehatan, yaitu:•Kesehatan lingkungan•Penyuluhan gizi•Pemberantasan infeksi cacing tambang

3. Suplementasi besi: Terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita

4. Fortifikasi bahan makanan menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam makanan sehari-hari

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Prognosis• Baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi

saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

• Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut :• Diagnosis salah• Dosis obat tidak adekuat• Preparat Fe tidak tepat atau kadaluarsa• Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak

berlangsung menetap• Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi

(infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal,penyakit tiroid,penyakit defisiensi vitamin B12, asam folat)

• Gangguan absorpsi saluran cerna

4. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Daftar Pustaka• Bakta, I Made. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta:

EGC.• Freund, Mathias. 2002. Atlas Hematologi. Edisi 11.

Jakarta:EGC.• Hoffbrand, A.V and Moss, P.A.H 2011. Kapita Selekta

Hematologi. Edisi 6. Jakarta:EGC.• Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia. Edisi 2.

Jakarta: EGC.• http://elhooda.awardspace.info• http://elib.fk.uwks.ac.id