pp refrat ensefalitis

  • View
    2.142

  • Download
    13

Embed Size (px)

Text of pp refrat ensefalitis

ENSEFALITIS

Ika Rahmawati

Perdhana Kusuma

PENDAHULUANLATAR BELAKANG Angka kematian ensefalitis tinggi, 35-50% Penderita hidup 20-40% mengalami komplikasi/gejala sisa pengobatan yang spesifik untuk ensefalitis (-) nonspesifik dan empiris, mempertahankan kehidupan & menopang sistem organ yang terserang Pengetahuan& pemahaman penyakit pencecahan & penanganan lebih dini

BATASAN Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme, yi: virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus, sehingga ensefalitis infeksi oleh virus

EPIDEMIOLOGIBanyak penyebab ensefalitis tidak terdapat pola epidemiologi yang sama Ensefalitis karena virus arbo epidemik, dengan batas wilayah ~ batas vektor nyamuk/binatang reservoar alamiah Kasus-kasus ensefalitis sporadis mencari agen penyebab dg pertimbangan epidemiologis

EPIDEMIOLOGIAMERIKA 36% kasus dikenali penyebabnya: 65% kasus West Nile Virus 20% kasus HSV 10% kasus M. pneumoniae 5% kasus Japanese ensefalitis Jumlah kasus ensefalitis karena virus 0,59 kasus per 100.000 penduduk Angka kematian 9% Fc. Resiko umur: anak usia 5-14 tahun (32%), 15-64 tahun (19%), orang dewasa >65 tahun (12%). Fc. Resiko Ras: Orang Hispanik (47%), orang kulit putih (25%), orang kulit hitam (9%), orang Asia (19%)(Farley, 2006)

JEPANG Insiden ensefalitis keseluruhan 3,3 per 100.000 penduduk Insiden ensefalitis post vaksinasi pada anak < 4 tahun 6,6 per 100.000 penduduk Agen utama: measles, herpes, dan rubela (Hom, J.,2006)

ETIOLOGI1. 2. 3. 4. InfeksiInfeksi Virus (ensefalitis viral akut) Infeksi-infeksi Non virus Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat 5. Kelompok kompleks yang tidak diketahui

1. Infeksi Infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia Parotitis Campak Kelompok virus entero Rubela Kelompok Virus Herpes: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus varicela-zoster,Virus CMV kongenital, Virus Epstein Barr Kelompok virus poks: Vaksinia dan variola B. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda Virus arbo Caplak C. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas Rabies Virus herpes Simiae (virus B) Koriomeningitis limfositik

2. Infeksi-Infeksi Non VirusRiketsia Mycoplasma pneumoniae Bakteri Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba, Toxoplasma gondii Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis

3. Parainfeksiosa-Pascainfeksiosa, AlergiBerhubungan dgn penyakit-penyakit spesifik tertentu: - Campak - Rubela - Pertusis - Gondongan - Varisela-zoster - Influenza - M. pneumoniae - Infeksi riketsia - Hepatitis

Berhubungan dgn vaksin: - Rabies - Campak - Influenza - Vaksinis - Pertusis - Yellow fever - Typhoid

4. Penyakit Virus Manusia yang Lambat. Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS): campak, rubella Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis) Leukoensefalopati multifokal progresif

5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain

PATOFISIOLOGIInfeksi SSP dapat Melalui: HEMATOGEN, terjadi setelah adanya bakteriemi oleh karena infeksi ditempat lain. PERCONTINUITATUM, disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus INPLANTASI LANGSUNG, pada trauma kepala terbuka, fraktur basis kranii, tindakan bedah otak, lumbal pungsi

Patofisiologi Ensefalitis Bakteri(2 minggu)

Bakteri masuk ke otak Peradangan supuratif (substansi alba)(eksudat, trombosis septik agregasi leukosit)

Edema, perlunakan, kongesti jaringan, perdarahan kecil Bagian tengah melunak Ruang abses Dinding tidak begitu kuat Kapsul yang konsentris

Patofisiologi Ensefalitis ViralVirus tertelan Sist.limfatik Peredaran darah Infeksi OrganStad. Ekstraneural: peny.sistemik

Gigitan nyamuk

Infeksi SSP destruksi langsung Rx. Jar saraf thd Ag-Ab

Kerusakan neuron

Demyelinisasi, kerusakan p.d & perivaskuler

Gejala neurologis

Patofisiologi infeksi SSP oleh enterovirus

KLASIFIKASIBerdasar tahapan virus menginfeksi otak: 1. Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak 2. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi

KLASIFIKASI Sesuai dengan jenis virus: 1. Ensefalitis virus sporadik virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis ditularkan gigitan tupai dan tikus 2. Ensefalitis virus epidemik virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, virus ARBO. 3. Ensefalitis pasca infeksi Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik

HSV Ensefalitis Disebabkan HSV 1 dan 2, menyerang SSP terutama medial lobus temporal & inferior lobus frontal Patofisiologi: 1. transmisi neuronal mllui n. trigeminus atau olfaktorius, 2. Rektivasi infeksi laten di otak 3. Neonatus, terbanyak HSV2 secret genital saat persalinan

Ensefalitis Flu Burung Kasus ensefalitis oleh v. influenza tipe A subtipe H5N1 telah dilaporkan (vietnam): Px dg diare berat, kejang, koma Di jepang (1998-1999), 130 dari 202 kasus v. influenza tipe A (terbanyak sub tipe H3N2) Penelitian pada tikus: virus influenza tipe A subtype H5N1 mampu menginfeksi SSP lewat axonal Perlu dipertimbangkan memperluas skrining flu burung, tidak saja pada penderita ILI dan sesak tetapi juga pada kasus demam + penurunan kesadaran (batuk, pilek, dan sesak -)

Ensefalitis Bakteri Dikenal juga dengan abses otak atau ensefalitis supuratif Etiologi Pada bayi dan anak kecil komplikasi meningitis bakterial, mastoiditis, inf telinga tengah, sinusitis Penyebab: bakteri stapilokok, streptokok, pneumokok.

Ensefalitis Jamur Jarang, sering akibat penyebaran hematogen dari paru, langsung infeksi dari hidung dan sinus paranasal. Gambaran meningoensefalitis purulenta Ensefalitis Protozoa Malaria otak (Plasmodium falciparum) erytrosit yang terinfeksi melekat, timbul penyumbatan, nekrotik daerah sekitar + gliosis di sekelilingnya Toksoplasmosis kongenital Granuloma terkalsifikasi jaringan otak, terutama korteks dan di sekitar ventrikel lateral

toxoplasmosis

Ensefalitis Parasit Systicercus celulosae (larva Taenia solium, cacing pita babi) meningitis kronik, hidrosefalus, kista di dalam ventrikel dan parenkim otak Ecchinococcus granulosus (larva E. granulosa, cacing pita anjing) kista hidatidosa otak dg gejala tumor serebri

GEJALA dan TANDA KLINIS Trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah, kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan gerakan Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum, iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia, kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang dan papil edema

Manifestasi Klinik Ensefalitis VirusBentuk asimtomatik gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS Bentuk abortif Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi & kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal

Manifestasi Klinik Ensefalitis Virus Manifestasi Klinik Ensefalitis VirusBentuk fulminan beberapa jam - beberapa hari kematian. stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung Bentuk khas ensefalitis mulai bertahap, gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. kesadaran koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental

DIAGNOSAAnamnesis yang cermat Gambaran klinis Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan pelengkap

penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis:Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium 1. Pungsi lumbal 2. Darah Pemeriksaan pelengkap 1. Isolasi virus 2. Serologi 3. EEG 4. CT scan kepala atau MRI

LCS pada Berbagai Infeksipenyakit Tekanan LCS Protein Hitung sel Glukosa Meningitis bakteri Meningitis virus sedangtinggi sedikit sd normal sedang > 50 PMN Rendah

N

limfosit

Normal

Meningitis N tuberkulosis Ensefalitis / N

Pleositosis atau limfositosis limfositosis

Rendah

sedikit sd normal

normal

Pemeriksaan Pelengkap Isolasi virus identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus). Virus diisolasi dari otak inokulasi intraserebral mencit Serologi Dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi