ENSEFALITIS

Ika Rahmawati Perdhana Kusuma

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANGAngka kematian ensefalitis tinggi, ± 35-50%Penderita hidup 20-40% mengalami komplikasi/gejala sisapengobatan yang spesifik untuk ensefalitis (-) nonspesifik dan empiris, mempertahankan kehidupan & menopang sistem organ yang terserang Pengetahuan& pemahaman penyakit pencecahan & penanganan lebih dini

• Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme, yi: virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit

• Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus, sehingga “ensefalitis” infeksi oleh virus

BATASAN

EPIDEMIOLOGI

Banyak penyebab ensefalitis tidak terdapat pola epidemiologi yang sama

Ensefalitis karena virus arbo epidemik, dengan batas wilayah ~ batas vektor nyamuk/binatang reservoar alamiah

Kasus-kasus ensefalitis sporadis mencari agen penyebab dg pertimbangan epidemiologis

AMERIKA• 36% kasus dikenali penyebabnya:

65% kasus West Nile Virus20% kasus HSV10% kasus M. pneumoniae 5% kasus Japanese ensefalitis

• Jumlah kasus ensefalitis karena virus 0,59 kasus per 100.000 penduduk

• Angka kematian 9% • Fc. Resiko umur: anak usia 5-14

tahun (32%), 15-64 tahun (19%), orang dewasa >65 tahun (12%).

• Fc. Resiko Ras: Orang Hispanik (47%), orang kulit putih (25%), orang kulit hitam (9%), orang Asia (19%) (Farley, 2006)

JEPANG• Insiden ensefalitis keseluruhan

3,3 per 100.000 penduduk

• Insiden ensefalitis post vaksinasi pada anak < 4 tahun 6,6 per 100.000 penduduk

• Agen utama: measles, herpes, dan rubela (Hom, J.,2006)

EPIDEMIOLOGI

ETIOLOGI

1. Infeksi–Infeksi Virus (ensefalitis viral akut)

2. Infeksi-infeksi Non virus3. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa,

alergi 4. Penyakit-penyakit virus manusia yang

lambat 5. Kelompok kompleks yang tidak

diketahui

1. Infeksi – Infeksi VirusA. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia• Parotitis• Campak• Kelompok virus entero• Rubela• Kelompok Virus Herpes: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus

varicela-zoster,Virus CMV kongenital, Virus Epstein Barr• Kelompok virus poks: Vaksinia dan variolaB. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda• Virus arbo• CaplakC. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas• Rabies• Virus herpes Simiae (virus “B”)• Koriomeningitis limfositik

2. Infeksi-Infeksi Non Virus

RiketsiaMycoplasma pneumoniaeBakteriSpirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosisJamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba, Toxoplasma gondiiMetazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis

3. Parainfeksiosa-Pascainfeksiosa, Alergi

Berhubungan dgn penyakit-penyakit spesifik tertentu:- Campak- Rubela- Pertusis- Gondongan- Varisela-zoster- Influenza- M. pneumoniae- Infeksi riketsia- Hepatitis

Berhubungan dgn vaksin:- Rabies- Campak

- Influenza- Vaksinis- Pertusis- Yellow fever- Typhoid

5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain

4. Penyakit Virus Manusia yang Lambat.• Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS): campak, rubella• Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)• Leukoensefalopati multifokal progresif

PATOFISIOLOGI

Infeksi SSP dapat Melalui:

HEMATOGEN, terjadi setelah adanya bakteriemi oleh karena infeksi ditempat lain.

PERCONTINUITATUM, disebabkan infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus

INPLANTASI LANGSUNG, pada trauma kepala terbuka, fraktur basis kranii, tindakan bedah otak, lumbal pungsi

Patofisiologi Ensefalitis Bakteri(2 minggu)

Bakteri masuk ke otak

Peradangan supuratif (substansi alba) (eksudat, trombosis septik agregasi leukosit)

Edema, perlunakan, kongesti jaringan, perdarahan kecil

Bagian tengah melunak Ruang abses

Dinding tidak begitu kuat Kapsul yang konsentris

Patofisiologi Ensefalitis Viral

Virus tertelan Gigitan nyamukSist.limfatik

Peredaran darah

Infeksi Organ

Infeksi SSP

destruksi langsung Rx. Jar saraf thd Ag-Ab

Kerusakan neuron Demyelinisasi, kerusakan p.d & perivaskuler

Gejala neurologis

Stad. Ekstraneural: peny.sistemik

Patofisiologi infeksi SSP oleh enterovirus

KLASIFIKASI

Berdasar tahapan virus menginfeksi otak:

1. Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak

2. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi

• Sesuai dengan jenis virus:1. Ensefalitis virus sporadik

virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis ditularkan gigitan tupai dan tikus

2. Ensefalitis virus epidemikvirus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki, virus ECHO, virus ARBO.

3. Ensefalitis pasca infeksiPasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti

infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik

KLASIFIKASI

HSV Ensefalitis

• Disebabkan HSV 1 dan 2, menyerang SSP terutama medial lobus temporal & inferior lobus frontal

• Patofisiologi: 1. transmisi neuronal mllui n. trigeminus

atau olfaktorius,2. Rektivasi infeksi laten di otak3. Neonatus, terbanyak HSV2 secret

genital saat persalinan

Ensefalitis Flu Burung

• Kasus ensefalitis oleh v. influenza tipe A subtipe H5N1 telah dilaporkan (vietnam): Px dg diare berat, kejang, koma

• Di jepang (1998-1999), 130 dari 202 kasus v. influenza tipe A (terbanyak sub tipe H3N2)

• Penelitian pada tikus: virus influenza tipe A subtype H5N1 mampu menginfeksi SSP lewat axonal

• Perlu dipertimbangkan memperluas skrining flu burung, tidak saja pada penderita ILI dan sesak tetapi juga pada kasus demam + penurunan kesadaran (batuk, pilek, dan sesak -)

Ensefalitis Bakteri

• Dikenal juga dengan abses otak atau ensefalitis supuratif

Etiologi• Pada bayi dan anak kecil

komplikasi meningitis bakterial, mastoiditis, inf telinga tengah, sinusitis

• Penyebab: bakteri stapilokok, streptokok, pneumokok.

Ensefalitis JamurJarang, sering akibat penyebaran hematogen dari paru, langsung infeksi dari hidung dan sinus paranasal. Gambaran meningoensefalitis purulentaEnsefalitis ProtozoaMalaria otak (Plasmodium falciparum) erytrosit yang terinfeksi melekat, timbul penyumbatan, nekrotik daerah sekitar + gliosis di sekelilingnya

Toksoplasmosis kongenital Granuloma terkalsifikasi jaringan otak, terutama korteks dan di sekitar ventrikel lateral

toxoplasmosis

Ensefalitis Parasit

• Systicercus celulosae (larva Taenia solium, cacing pita babi) meningitis kronik, hidrosefalus, kista di dalam ventrikel dan parenkim otak

• Ecchinococcus granulosus (larva E. granulosa, cacing pita anjing) kista hidatidosa otak dg gejala tumor serebri

GEJALA dan TANDA KLINIS • Trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran

menurun. • Gejala klinis: bersifat akut/sub akut, yaitu demam, nyeri

kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah, kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan gerakanPada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum, iritabel, dan kejang.

• Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia, kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang dan papil edema

Bentuk asimtomatik• gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau

demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS

Bentuk abortif• Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi &

kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal

Manifestasi Klinik Ensefalitis Virus

Manifestasi Klinik Ensefalitis Virus

Bentuk fulminan• beberapa jam - beberapa hari kematian. stadium akut: demam

tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung

Bentuk khas ensefalitis• mulai bertahap, gejala awal nyeri kepala ringan, demam, gejala

ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. kesadaran ↓ koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental

Manifestasi Klinik Ensefalitis Virus

DIAGNOSA

Anamnesis yang cermat

Gambaran klinis

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan pelengkap

penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis:

Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala-gejala kerusakan SSPPada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium1. Pungsi lumbal2. Darah

Pemeriksaan pelengkap 1. Isolasi virus2. Serologi3. EEG 4. CT scan kepala atau MRI

LCS pada Berbagai Infeksipenyakit Tekanan

LCSProtein Hitung sel Glukosa

Meningitis bakteri

sedang-tinggi

> 50 PMN Rendah

Meningitis virus

N sedikit sd normal

limfosit Normal

Meningitis tuberkulosis

N sedang Pleositosis atau limfositosis

Rendah

Ensefalitis / N sedikit sd normal

limfositosis normal

Pemeriksaan Pelengkap• Isolasi virus

identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus). Virus diisolasi dari otak inokulasi intraserebral mencit

• SerologiDalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer antibodi spesifik selama infeksi

• EEG Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya aktivitas otak.

• CT scan kepala dan MRI CT scan perubahan parenkimal, odem otak dan daerah lesi yang densitasnya berbeda dgn parenkim otak. CT scan berguna untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau herniasi)MRI lebih sensitive daripada CT scan dalam mengidentifikasi ensefalitis virus

DIAGNOSA BANDING

Meningitis bakterialStrokeTumor otakAbses ekstraduralAbses subduralInfiltrasi neoplasma Trauma kepala pada daerah epidemik EnsefalopatiSindrom Reye

PENATALAKSANAAN

Mengatasi kejang Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.Memperbaiki homeostatis infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.Mengurangi edema serebri & akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.Menurunkan tekanan intrakranial Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam. Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan kausatifSebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Fisioterapi dan upaya rehabilitatifmakanan tinggi kalori protein Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi pernapasan buatan

KOMPLIKASI

Susunan saraf pusat kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaranSistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetapGejala sisa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat

PROGNOSIS

Prognosis sukar diramalkan:

1. sembuh tanpa gejala sisa

2. sembuh dengan gangguan tingkah laku/ gangguan mental

3. kematian

• bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita

PENCEGAHAN

Imunisasi, seperti MMR atau HiB

Status gizi juga harus baik

Melindungi diri daripada organisme vektor

Vektor utama nyamuk Culex memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya

Vektor komponen fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung

Operasi Seksio sesaria pada ibu dg infeksi HSV