portofolio ulkus kornea

BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta : dr. Ira Camelia Fitri

Nama Wahana : RSUD Arosuka

Topik : Ulkus Kornea

Tanggal (Kasus) : 2 Agustus 2013

Nama Pasien : Tn. Z No. RM : 447502

Tanggal Presentasi :

Nama Pendamping : dr. Elvira Thaher

Tempat Presentasi : Aula Komite Medik RSUD Arosuka

Objektif Presentasi : - Keilmuan

- Diagnostik

- Kasus Medik

Deskripsi : Seorang pasien laki-laki usia 58 tahun, datang ke Poliklinik Mata RSUD

Arosuka, pada tanggal 2 Agustus 2013 dengan diagnosis Ulkus Kornea

Tujuan : - Mendiagnosis Ulkus Kornea

- Mengetahui tata laksana Ulkus Kornea

Bahan Bahasan : Kasus

Cara Membahas : Presentasi dan diskusi

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. Z

Umur : 58 tahun

Alamat : Talang Babungo, Kabupaten Solok

No. Rekam Medik : 44.75.02

ANAMNESIS

Seorang pasien laki-laki datang ke Poliklinik Mata RSUD Arosuka pada tanggal 2

Agustus 2013 dengan :

Keluhan Utama :

Mata kanan merah, kabur dan perih sejak 2 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Awalnya 2 minggu yang lalu pasien sedang bertani, kemudian masuk butiran padi ke

mata kanan pasien. Saat itu, mata pasien belum mengalami buram, tetapi baru terlihat

merah. Kemudian pasien tidak langsung berobat, tetapi pasien membilasnya dengan

menggunakan air daun sirih.

• Sejak saat itu pasien mengeluhkan mata kabur yang di rasakan semakin memberat dan

tampak bercak putih keabu-abuan.

• Nyeri pada mata kanan dirasakan menjalar hingga ke kepala dan terasa berdenyut.

• Sensasi melihat pelangi, muntah dan mual disangkal pasien.

• Pasien juga berobat ke bidan dan puskesmas dan diberikan obat tetes mata dan obat

minum, tetapi pasien tidak tahu nama obatnya. Karena tidak ada perbaikan, pasien di

rujuk ke RSUD Arosuka.

• BAK tidak ada keluhan.

• BAB tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini

• Riwayat Hipertensi (+)

2

• Riwayat DM (-)

• Riwayat batuk-batuk lama tidak ada.

• Pasien tidak menggunakan kacamata sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaaan dan Sosial Ekonomi :

Pasien adalah seorang petani.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

• Keadaan Umum : sedang

• Kesadaran : CMC

• Tekanan Darah : 160/90 mmHg

• Nadi : 84 kali/ menit

• Nafas : 20 kali/ menit

• Suhu : 36,7°C

Kepala : tidak ada kelainan

Mata : Status Ophtalmikus

THT : tidak ada kelainan

Leher : tidak ada pembesaran KBG, pembesaran tiroid (-)

Kulit : tidak kering, tidak sianosis

Thorax

Paru :

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan dalam keadaan

statis dan dinamis

Palpasi : femitus kiri dan kanan sama

Perkusi : sonor

Auskultasi : Vesikuker, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

3

Jantung :

Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial midklavikula sinistra

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : bunyi jantung normal, irama teratur

Abdomen

Inspeksi : tidak tampak membuncit, distensi (-)

Palpasi : supel, NT (-), NL(-), defans muskuler (-), teraba massa (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) N

Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik

Status Ophtalmikus

Status Ophtalmikus OD OS

Visus tanpa koreksi 5/7 1/300

Refleks fundus + -

Silia/supersilia Trikiasis (-),madarosis (-) Trikiasis (-),madarosis (-)

Palpebra superior

Palpebra inferior

Udem -, hiperemis - Udem+, hiperemis -

Aparat lakrimalis Lakrimasi normal Lakrimasi ↗↗

Konjungtiva tarsalis

Konjungtiva fornik

Konjungtiva bulbi

Hiperemis-, injeksi silier- Hiperemis +, injeksi silier +

Sclera Putih Putih

Kornea Bening Ulkus + sentral, ukuran

10x8mm

Kamera okuli anterior Cukup dalam Cukup dalam, hipopion +

Iris Bulat, rugae (+) Tidak bisa dinilai

4

Pupil Bulat, reflex (+/+) Tidak bisa dinilai

Lensa Bening Tidak bisa dinilai

Tekanan bulbus okuli N(Palpasi) Tidak bisa dinilai

Posisi bulbus okuli Orto Orto

Gerakan bulbus okuli Bebas Bebas

Gambar

Working Diagnosis : Ulkus Kornea Sentralis OD ec. Suspect Bakteri

Differential Diagnosis : Ulkus Kornea Sentralis OD ec. Suspect Jamur

Terapi :

• Spooling Betadin setiap hari

• Injeksi Cefotaxim 2 x 1 gr IV

• LFX ed. 1 gtt OD per jam

• Cendrotropin ed. 3x1 gtt OD

• Becomce 1x1 tab PO

5

FOLLOW UP

14 Agustus 2013 (Hari Rawatan ke-2)

S/ mata berair (+)

Nyeri (+)

O/ KU Kes TD Nadi Nafas T

sedang CMC 160/90mmHg 88x/i 20x/i 36,70C

A/ Ulkus Kornea Sentralis OD ec Suspect Bakteri

Th/:

• Spooling Betadin 1x/hari






A/ mata berair (+)

nyeri (+)

PF/ KU Kes TD Nadi Nafas T

Sedang CMC 170/90mmHg 82x/i 20x/i 36,50C


Th/:






6


A/ mata berair (+)

nyeri (+)




Th/:






• Captopril 2x25 mg tab PO

• Amlodipin 1x5 mg tab PO

• Diet RG


A/ mata berair (+)

nyeri (+)




Th/:





7




• Diet RG


A/ mata berair (+)↓

nyeri (+)



A/ Ulkus Kornea Sentralis ec Suspect Bakteri

Th/:








• Diet RG



nyeri (+)



8


Th/:








• Diet RG



nyeri (+)




9

Th/:








• Diet RG



nyeri (+)↓



TIO : +/-

A/ Ulkus Kornea Sentralis OD ec Suspect Jamur

Glaukoma Sekunder

Th/:


• LFX ed. 1 gtt OD per 2 jam

• Solnazole ed. 1 gtt OD per jam


• Cefadroxil 2x500 mg tab PO

• Glaucon 4x1 tab PO

• Aspar K 2x1 tab PO




• Diet RG

10



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:



• Solnazole ed. 1gtt OD per jam








• Diet RG



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

11

Th/:



• Solnazole ed. 1 gtt OD perjam






• Captopril 2x25 mg PO

• Amlodipin 1x10 mg PO

• Diet RG



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:





• Ketokonazol 2x200 mg tab PO




12



• Diet RG



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:











• Diet RG



nyeri (+)↓



13

TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:











• Diet RG



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:





14


• Glaucon 4x1/2 tab PO



• Captopril 2x12,5 mg tab PO


• Diet RG



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:










• Diet RG

15



nyeri (+)↓



TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

Th/:










• Diet RG

5 September 2013 (Kontrol Poli)


PF/

TIO : +/-


Glaukoma Sekunder

16

Th/:









Hasil Pembelajaran

1. Dapat memahami etiologi dan patofisiologi Ulkus Kornea.

2. Mampu menegakkan diagnosis Ulkus Kornea

3. Mengetahui tatalaksana pada Ulkus Kornea

4. Memahami komplikasi yang dapat terjadi pada Ulkus Kornea

Rangkuman Hasil pembelajaran Portofolio :

1. Subjektif

Seorang pasien laki-laki usia 58 tahun datang ke Poliklinik Mata RSUD Dr.

Arosuka dengan keluhan utama mata merah, kabur dan perih . Riwayat terkena butiran

padi dan membilasnya dengan air daun sirih. Nyeri pada mata kanan dirasakan menjalar

hingga ke kepala dan terasa berdenyut. Sebelumnya pasien berobat ke bidan dan

puskesmas karena tidak ada perbaikan, pasien di rujuk ke RSUD Arosuka.

Pasien memiliki riwayat hipertensi yang lama. Keluarga pasien tidak ada yang

memiliki penyakit yang sama dengan pasien.

2. Objektif

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum pasien cukup baik, tetapi tekanan

darah pasien 160/90 mmHg. Pada Status Ophtalmikus Visus OD 1/300, tampak ulkus kornea

sentral ukuran 10x8 mm dengan hipopion di COA, injeksi siliar, lakrimasi meningkat dan

palpebra superior edema.

17

3. Assesment

Adanya trauma pada mata yang bisa menembus sampai ke lapisan epitel kornea

menyebabkan kornea tidak memiliki barier sehingga mikroorganisme (bakteri, virus, jamur) bisa

masuk dan terjadilah infeksi yang akhirnya timbul ulkus kornea. Timbulnya rasa nyeri pada

pasien ulkus kornea disebabkan karena kornea banyak disarafi oleh saraf sensoris terutama saraf

siliar longus dan saraf nasosilia. Visus ketika pertama kali diperiksa sangat menurun 1/300.

Penurunan tajam penglihatan tergantung dari besarnya ulkus yang terjadi dan kecepatan dalam

penanganan pengobatan (pasien datang terlambat untuk ditangani setelah 2 minggu. Ulkus

kornea pada pasien ini pada mulanya dicurigai disebabkan oleh bakteri (walaupun pasien

memiliki riwayat trauma terkena padi) karena dari sifat ulkusnya yang sesuai untuk bakteri (pada

jamur ada lesi gambaran satelit dan hipopion mencembung). Namun, setelah di terapi dengan

cefotaxim injeksi selama 7 hari dan dilanjutkan cefadroxil oral tetap tidak ada perubahan

(hipopion berkurang sedikit), maka diberikan terapi solnazol ed. dan ketokonazol oral.

Adanya hipopion pada COA bisa mengakibatkan peningkatan tekanan intraokuler pada

pasien ini (OD: TIO +) yang akhirnya mengakibatkan glaukoma sekunder. Untuk mencegahnya

diberikan juga terapi antiglaukoma.

4. Plan

Terapi :

Spooling Betadine setiap hari berguna sebagai antiseptik, membersihkan sekret dan epitel

yang lepas dan mempercepat filtrasi obat. Pemberian Solnazole ed. setiap jam dan ketokonazol

oral sebagai anti jamur untuk mengobati dan mencegah terjadinya infeksi yang meluas.

Pemberian antibiotic spectrum luas (Ceftriakson, Cefadoxyl dan LFX ed.) juga di lakukan karena

mungkin saja infeksi di sebabkan oleh bakteri dan mencegah infeksi sekunder. Cendrotropin

sebagai sikloplegik bertujuan untuk mengistirahatkan mata, mencegah terjadinya sinekia

posterior dan untuk mengurangi nyeri. Untuk mengurangi tekanan intra okular diberikan

Glaucon (Asetazolamid). Akibat penggunaan Glaukon ini maka banyak kalium yang terekskresi,

maka untuk pencegahannya supaya tidak timbul hipokalemia diberikan Aspar K. Becomce (Vit

C) diberikan untuk mempercepat penyembuhan luka. Pada pasien ini untuk mengobati hipertensi

diberikan Captopril, Amlodipin, dan Diet RG.

18

Prognosis:

quo ad vitam adalah bonam, karena tanda-tanda vitalnya masih dalam batas normal,

sedangkan quo ad functionam adalah dubia ad malam karena walaupun dengan pengobatan yang

tepat dan teratur ulkusnya dapat sembuh, namun meninggalkan bekas berupa sikatrik yang dapat

menimbulkan gangguan tajam penglihatan

19

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS KORNEA

I. Definisi

Ulkus kornea adalah kehilangan epitel sampai ke stromal kornea, yang mempunyai batas,

dinding, dan dasar.1,2

II. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya ulkus kornea dapat dibedakan atas dua, yaitu :3

1. Faktor Okular

a. Trauma

Trauma akibat tumbuh-tumbuhan, trauma kimia dan panas, Iatrogenic trauma ocular,

seperti Keratoplasty dan Keratorefractive surgery.

b. Abnormalitas pada permukaan mata

Misdirection of lashes, Incomplete lid closure

c. Infeksi pada adneksa

Blepharitis, Meibomitis, Dry Eye, Dacryocystitis

d. Nutrisi

Defisiensi vitamin A

e. Lensa kontak

Kebersihan lensa kontak, penggunaan solusi yang terkontaminasi

f. Compromised cornea

Viral keratitis, bullous keratoplasty, recurrent erosion syndrome, Neurotrophic keratitis

2. Faktor Sistemik

Diabetes mellitus, Stevens-Johnson Syndrome, Blepharoconjunctivitis, Infeksi Gonococcal

dengan konjungtivitis, Immunocompromised status.

III. Patogenesis

Karena kornea terletak paling luar maka kornea dapat dengan mudah terpapar

mikroorganisme dan faktor lingkungan lainnya. Sebenarnya lapisan epitel kornea merupakan

barier utama terhadap paparan mikroorganisme namun jika epitel ini rusak maka stroma yang

20

avaskuler dan membran bowman akan mudah terjadi infeksi oleh berbagai macam organisme

seperti bakteri, amuba dan jamur. Apabila infeksi ini dibiarkan atau tidak mendapat pengobatan

yang tidak adekuat maka akan terjadi kematian jaringan kornea atau ulkus kornea.4

Lokasi ulkus kornea it sendiri ada 4, sentral, parasentral, perifer, dan marginal :1

IV. Diagnosis

Diagnosis dari ulkus kornea ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan oftalmologi

dan pemeriksaan laboratorium.4

1. Anamnesis

Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat trauma, benda asing dan abrasi pada

kornea, riwayat pernah terkena keratis yang berulang, pemakaian lensa kontak, serta

kortikosteroid yang merupakan presdiposisi infeksi virus dan jamur, dan juga gejala

klinis yang ada.

2. Pemeriksaan Oftalmologi

Untuk memeriksa ulkus kornea diperlukan slit lamp atau kaca pembesar dan

pencahayaan terang. Dari slit lamp kita bias melihat dasar, batas, dinding, dan warna dari

ulkus, desematokel, dan hipopion.

Cara lain untuk melihat ulkus adalah dengan tes fluoresein. Pada tes fluoresein

defek epitel ditandai dengan adanya daerah yang berwarna hijau.

3. Pemeriksaan Laboratorium

21

Pemeriksaan laboratorium berguna untuk diagnosa kausa dan juga penting untuk

pemilihan terapi yang tepat dengan hasil kultur kerokan.

V. Klasifikasi

Ulkus kornea secara umum dibagi 2:4

1. Infeksi

i. Ulkus kornea karena bakteri

ii. Ulkus kornea karena jamur

iii. Ulkus kornea karena virus

2. Non – infeksi

i. Ulkus dan infiltrate marginal

ii. Ulkus mooren

iii. Keratokonjungtivitis Fliktenular

iv. Keratitis marginal pada penyakit autoimun

v. Ulkus kornea akibat defisiensi vitamin A

vi. Keratitis neurotropik

vii. Exposure Keratitis

A. INFEKSI

1. Ulkus Kornea Bakteri

Ulkus kornea bakteri adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh infiltrate

supuratif disertai defek epitel kornea yang bergaung. Ulkus kornea bakteri memerlukan

penanganan yang tepat untuk mencegah perluasan ulkus dan timbulnya komplikasi seperti

desemetokel, perforasi, endolftalmitis dan kebutaan.4

Gambaran ulkus bakteri dapat membantu menentukan kausa penyebab ulkus kornea,

secara umum, gambaran ulkus kornea karena bakteri adalah :

1. Ulkusnya kotor, sekret banyak sesuai kuman penyebab2

2. Hipopion di COA, dengan permukaan rata dan reaksi radang hebat, sel dan flare positif2

3. Onset nyeri cepat diikuti injeksi konjungtiva, fotofobia, penurunan visus1

22

Penatalaksanaan ulkus kornea bakteri pasien harus dirawat dan beri antibiotik. Keputusan

pemberian antibiotik awal harus didasarkan pada:6

1. gambaran klinik berat ringannya ulkus kornea bakteri pada pemeriksaan awal

2. enterpretasi dari hasil pulasan gram

3. efektivitas dan keamanan antibiotik

Pada kasus ulkus kornea bakteri terdapat 2 prinsip terapi antibiotik yaitu :6

1. Kombinasi antibiotik berspektrum luas, fortified secara intensif tanpa memperhatikan

hasil pulasan (shoot gun therapy)

2. antibiotik tunggal spesifik berpedoman pada hasil pemeriksaan mikrobiologi. Cara ini

diindikasikan untuk ulkus kornea bakteri ringan dan pemeriksaan pulasan gram hanya

ditemukan satu jenis bakteri.

Pengobatan awal dinilai setelah 24-48 jam.

Tabel 1. Evaluasi klinis pengobatan ulkus kornea bakteri

Tanda Perbaikan Perburukan

Ukuran defek epitel

Infiltrasi stroma

- batas

- dalam

- ukuran

Reaksi sel darah putih pada

stroma

Reaksi pada bilik mata depan

Tidak berubah/mengecil

Menurun

Lebih jelas

Tidak berubah

Tidak berubah/mengecil

Menurun/terlokalisasi

Menurun

Meluas

Meningkat

Kurang jelas

Lebih dalam

Lebih luas

Meningkat

Meningkat

Terapi awal dilanjutkan jika respon klinik terhadap pengobatan membaik walaupun pada

hasil uji resistensi menunjukkan bakteri resisten. Untuk merubah pengobatan awal perlu

dipertimbangkan respon klinik terhadap pengobatan awal, hasil kultur, dan hasil uji resistensi.

Jenis antibiotik dapat diubah jika secara klinis terjadi perburukan dan hasil uji resistensi

menunjukkan organisme resisten.5

23

Tidak terdapat kesepakatan waktu dihentikannya atau dikuranginya pemberian antibiotik

pada ulkus kornea bakteri. Keberhasilan keberhasilan eradikasi kuman tergantung pada jenis

bakteri, lamanya infeksi, beratnya supurasi dan faktor-faktor lain.

Tanda yang memperlihatkan perbaikan adalah1

1. reepitelisasi

2. infiltrat seluler yang berkurang

3. penumpulan pinggir infiltrate stroma

4. edema pada perbatasan antara ulkus dengan stroma berkurang

5. penipisan kornea berhenti

6. penurunan inflamasi di COA

2. Ulkus Kornea Jamur

Etiologi :

1. Jamur berfilamen ( filamentous fungi ); bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.

a. Jamur bersepta ; fusarium sp, Acremonium sp, Aspergilus sp,

Clodosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, phialophora sp,

Curvularia sp, Altenaria sp.

b. Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

2. Jamur ragi ( yeast )

Jamur uniselular dengan pseudohifa dan tunas : candida albicans, Cryptococcus sp,

Rodotolura sp.

3. Jamur difasik

Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang pada media perbiakan membentuk miselium

: Blastomices sp, Coccidididies sp, Histoplasma sp, Sporothrix sp.

Tampaknya di Asia Tenggara penyebabnya yang terbanyak adalah Aspergllus sp dan

fusarium sp.

Manifestasi Klinik

Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut

1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian streoid topikal lama.

24

2. Lesi satelit

3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang irregular dan tonjolan seperti

hifa di bawah endotel utuh.

4. Plak endotel

5. Hipopion, kadang-kadang rekuren

6. Formasi cincin sekeliling ulkus

7. Lesi kornea yang indolen

Reaksi di atas timbul akibat investasi jamur pada kornea yang memproduksi mikotoksin,

enzim-enzim serta antigen jamur sehingga terjadi nekrosis kornea dan reaksi radang yang cukup

berat.

Diagnosis Laboratorium

Sangat membantu diagnosis pasti

1. Melakukan pemeriksaan kerokan kornea

pemeriksaan kerokan kornea sebaiknya dengan menggunakan spatula kimura yaitu dari

dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan pewarnaan KOH, Gram,

Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka keberhasilan masing-masing 20-30%,50-

60%,60-75% dan 80%.

2. Biopsi Jaringan kornea

Diwarnai dengan Periodic acid schiff atau Methenamine Silver.

3. Nomarski differential interference contrast microscope

Untuk melihat morfologi jamur dari kerokan kornea ( metode Nomarski ) yang

dilaporkan cukup memuaskan.

Penatalaksanaan

Untuk penatalaksanaan jamur pada kornea pengobatan didasarkan pada jenis dari jamur.

1.Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya

berikan topikal amphotericin B 0,25 mg/ml, Thimerosal 10 mg/ml, Natamycin > 10 mg / ml,

golongan imidazole.

I. Jamur berflamen

topikal Amphotericin B, Thiomerosal, Natamycin, imidazole.

25

II. Ragi (yeast)

Amphotericin B, Natamycin, imidazole

III. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati

Golongan sulfa, berbagai jenis antibiotik.

Pemberian Amphotericin B subkonjungtival hanya untuk usaha terakhir. Steroid topikal

adalah kontraindikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga obat siklopegik

( atropin ) guna mencegah sinekia posterior untuk mengurangi uveitis anterior.

Terapi lain yang bisadilakukan :

1. Debridement

2. Flap konjungtiva, partial atau total

3. Keratoplasti tembus

4. Bandage soft contact lens

5. Tissue Adhesive glue seperticynoacrylate

3. Ulkus Kornea Virus

a. Herpes simplex keratitis

Penyakit ini terdiri dari dua jenis primer dan rekuren. Penyebabnya disebabkan oleh HSV 1 dan

ada juga dilaporkan pada bayi dan dewasa oleh HSV 2. Herpes simplex okuler primer jarang

dilihat tapi dimanifestasi sebagai blefarokonjuctivitis dan melibatkan kornea selalunya pada

anak-anak.

Penyakit ini self limited tanpa kerusakan okuler yang signifikan. Dengan prophylaxis antiviral

topikal dapat melindungi kornea dan juga sebagai terapi pada penyakit yang melibatkan kornea.

Rekuren herpetic keratitis disebabkan oleh demam, atau imunosuppresi. Lesinya unilateral

sekitar 4-6% bilateral.

Simptom- sensasi benda asing, sensitivity pada cahaya, mata merah, penglihatan kabur.lesi di

tengah kornea akan menyebabkan gangguan penglihatan. Permulaan penyakit berlaku anestasi

kornea menyebabkan symptom yang dirasakan penderita sangat minimal. Ini akan menyebabkan

penderita tidak akan berobat pada awal penyakitnya.

Lesi- Lesi di epithelium kornea

26

1. lesi karakteristik adalah dendritic ulcer. Lesi ini terdapat di epitelium kornea,

bercabang khas, lurus dengan tepi berbulu (feathery) dan dihujungnya ada terminal

bulb. Dendrit boleh dilihat dengan pewarnaan florescin

2. lesi dendritik boleh menjadi kronic dan membentuk lesi ulkus Geografik (geographic

ulceration). Pinggir ulkus tidak berbulu.

Lesi di stroma kornea

1. disciform keratitis yang paling sering dijumpai. Stroma edematous berada di sentral

yang berbentuk cakram. Ini disebabkan oleh reaksi imunologi terhadap antigen virus

di stroma atau endothelium. Lesinya self limited dari beberapa minggu sampai

berbulan

apabila ulkus keratitis dendritik mengalami resolusi, berlaku infiltrasi subepitel

nonsuppuratif dan menyebabkan terbentuk jaringan parut dibawah epitel yang mengalami

ulserasi yang menghasilkan ghost image/ ghost dendrite

Tatalaksana :

1. Debridement- effective terhadap dendritic keratitis kerana lesinya di epithelium

kornea dan akan mengurangi viral load pada stroma kornea.

2. Obat antiviral topikal- acyclovir 3% 5x/ hari sampai ulkus sembuh dan seterusnya

3x/hari selama 5 hari,

3. Operatif – penetrating keratoplasty

dendritic ulcer disciform keratitis ghost dendrit

Geographical ulceration

27

b. Varicella Zoster Viral Keratitis

Infeksi primer (varicella) dan rekuren (herpes zoster). Manifestasi okuler oleh varicella adalah

jarang tapi sering disebabkan oleh herpes zoster. Pada varicella penyakitnya pada palpebra mata

dan jarang menyebabkan keratitis.

Oftalmik herpes zoster sering menyebabkan lesi di kornea yang diikuti dengan keratouveitis

yang bergantung kepada status imun penderita. VZV keratitis sering menginfeksi bagian stroma

dan anterior uvea.

Lesi di epithelial berbintik dan amorf dan ditemukan pseudodendrite yang hampir menyerupai

dendrite pada HSV keratitis. Terdapat edema stroma dan boleh menyebabkan nekrosis pada lesi

yang dalam. Disciform keratitis yang menyerupai HSV keratitis boleh terbentuk

Tatalaksana – IV dan oral antiviral acyclovir 800mg 5x/hari selama 10-14 hari, valacyclovir 1g

3x/hari 7-10 hari. Terapi dimulakan dalam masa 72 jam selepas penemuan lesi di kulit.

c. Adenovirus keratitis

Kebanyakan infeksi Adenovirus pada mata terdiri 1 dari 3 sindrom dibawah:

1. simple follicular conjuctivitis (multiple serotype)

2. pharyngoconjunctival fever ( serotype 3 or 7)

3. epidemic keratoconjunctivitis (EKC; serotype 8, 19, or 37, subgroup D)

Sindrom ini susah dibedakan pada awal infeksi dan boleh bermanifestasi unilateral atau bilateral

Follicular conjunctivitis adalah self limited dan tidak terkait penyakit sistemik. Keratitis pada

epitel kornea adalah ringan

28

Pharyngoconjuctivitis fever berkarakteristik dengan demam, nyeri kepala, pharyngitis, follicular

conjunctivitis, dan perauricular adenopathy. Keratitis epitel juga ringan

Epidermic keratoconjuctivitis adalah infeksi Adenovirus yang melibatkan kornea secara

signifikan dan majoritas penderita mendapat infeksi bilateral. Sering dikaitkan dengan infeksi

saluran pernafasan atas. Terjadi follicular konjucktivits7-10 hari setelah inokulasi di ikuti bintik

bintik kecil pada epitel kornea

Terdapat pesudomembran atau true membrane pada konjuktiva tarsal dan petechial

subconjuktival hemorrhage

Symptom- lakrimasi, sensitivitas cahaya dan sensasi benda asing di mata

Diagnosa- dengan ditemukan pseudomembran di konjuktiva dan pada slit lamp kelihatan

infiltrasi di subepitel kornea

Tatalaksana-

1. suportif- kompres dingin dan air mata buatan

2. Topical corticosteroid- mengurang fotofobia dan mengelak scar

3. Mengangkat pseudomembran secara manual dengan forsep atau swab setiap 2-3 hari

B. ULKUS KORNEA NON-INFEKSI

1. Keratokonjungtivitis Fliktenular

Fliktenula adalah akumulasi setempat limfosit, monosit, makrofag, dan akhirnya

neutrofil.Lesi ini mula-mula muncul di limbus, tetapi padas erangan-serangan berikutnya akan

29

mengenai konjungtiva bulbi dan kornea. Fliktenula kornea, umumnya bilateral, membentuk

parut, dan vaskularisasi.4

Keratokonjungtivitis fliktenular adalah respon hipersensitivitas tipe lambat terhadap

stafilokokus aureus atau bakteri lain yang berproliferasi di tepi palpebra pada blefaritis.

Fliktenula yang tidak di obati akan menyembuh dalam 10-14 hari. Kortikosteroid topical

memperpendek lama penyakit dan mengurangi timbulnya parut dan vaskularisasi.5

2. Ulkus Kornea Akibat Defisiensi Vitamin A

Ulkus kornea yang khas pada avitaminosis A terletak di sentral dan bilateral, berwarna

kelabu dan indolen, disertai kehilangan kilau kornea di sekitarnya. Kornea melunak dan nekrotik

dan sering timbul perforasi. Epitel konjungtiva mengalami keratinisasi yang tampa sebagai

bercak Bitot.Di dalam bercak ini, konjungtiva berlipat-lipat konsentris terhadap limbus, dan

materi kering bersisik dapat terlihat merontok dari daerah ini kedalam cul-de-sac inferior.5

Klasifikasidefisiensi vitamin A :1

a) X1A : xerosis konjungtiva tanpa bercak bitot

b) X1B : xerosis konjungtiva dengan bercak bitot

c) X2 : kornea xerosis

d) X3A : ulserasi kornea dengan keratomalasia kurang 1/3 permukaan kornea

e) X3B : ulserasi kornea dengan keratomalasia lebih 1/3 permukaan kornea

Defisiensi vitamin A ringan harus diterapi pada orang dewasa dengan dosis 30.000 unit/hari

selama 1 minggu. Kasus lanjut memerlukan dosis awal yang jauh lebih tinggi( 20.000 unit/ kg/

hari ). Salep sulfanamida atau antibiotic dapat digunakan secara local pada mata untuk mencegah

infeksi bakteri sekunder.5

3. Keratitis Marginal pada Penyakit Autoimun

Bagian perifer kornea mendapat nutrisi dari aqueous humor, kapiler limbus, dan tear film.

Bagian ini berhubungan dengan jaringan limfoid subkonjungtival dan pembuluh-pembuluh limfe

di limbus. Konjungtiva perilimbus berperan penting dalam patogenesis lesi-lesi kornea yang

berasal dari penyakit mata lokal atau kelainan sistemik, terutama yang asalnya autoimun.terdapat

persamaan yang mencolok antara jalinan kapiler limbus dan jalinan kapiler glomerulusginjal.

Pada membran basal endotel kedua kapiler tersebut terdapat endapan kompleks-kompleks imun

30

yang menimbulkan penyakit imunologik. Jadi kornea perifer sering terlibat pada penyakit auto

imun seperti arthritis reumatoid, poliarteritis nodosa, SLE, dan lain sebagainya. Terapi diarahkan

pada penyakit sistemik yang bersangkutan.5

4. Infiltrat Marginal dan Ulkus

Kebanyakan dari ulkus kornea marginal lesinya jinak tapi sangat nyeri. Ulkus ini disebabkan

oleh infeksi sekunder akut atau kronic konjuktivitis bakteri, blefarokonjuktivitis stafilokokus.

Lesinya tidak disebabkan oleh infeksi dan sampel yang diambil tidak ditemukan bakteri

penyebabnya.

Ulkus disebabkan sensitisasi dari produk bakteri, antibody dari pembuluh darah limbus bereaksi

dengan antigen yang berdifus melalui epithelium kornea. Ulkus bermula dengan infiltrat linier

atau oval terpisah dari limbus oleh interval lucid yang kemudiannya akan mengalami ulserasi

dan vaskularisasi.

Penyakit ini biasanya self limited selama 7-10 hari.

Tatalaksana :

1. Rawatan blepharitis – shampoo, antimikroba

2. Topikal kortikosteroid- meringankan gejala

5. Ulkus Mooren

Ulkus yg penyebabnya masih belum diketahui

Merupakan ulkus marginal

60-80% pada kasus ini unilateral dan ditandai dg exavacation(penggalian) limbus dan

kornea perifer

Progresif dan sering berakibat kehilangan mata

31

Sering dijumpai pada usia tua

Ulkus ini tidak responsif thd antibiotik dan kortikosteroid

Unilateral biasanya pada orang tua, bilateral pada orang muda

Tata Laksana :

Bare Sklera dan dengan flap amnion

Eksisi konjungtiva pada bagian limbus > guna menghilangkan substansi yg menimbulkan

sensitisasi

Sebagian kasus yg masi tahap awal dilakukan keratoplasti tektonik lamelar dan berhasil

baik

Untuk kontrol pada tahap menengah sampai lanjut dilakukan terapi imunosupresif

sistemik

6. Ulkus Neurotropik

Disebabkan karna disfungsi nervus trigeminus sehingga hilangnya refleks kedip pada

mata

Akibatnya mekanisme pertahanan epitel kornea melemah

Pada tahap awal terdapat edema epitel bebercak difus

Dilanjutkan dg meluasny daerah yg kehilangan epitel mencakup sebagian besar kornea

Khas pada kasus ini sensasi pada kornea telah hilang, jadi pasien tidak merasakan

gangguan keseharian meski pada kasus berat sekalipun

Tata Laksana

Pasien harus diperingatkan untuk memperhatikan kemerahan atau sekret berlebihan,

ataupun gangguan penglihatan pada matanya untuk segera diperiksa

Menjaga kornea agar tetap basah dg air mata buatan dan salep pelumas

Penggunaan kacamata renang di malam hari untuk melindungi mata

Ptosis buatan yg diinduksikan dg zat toksin butolinum

Dan yg paling penting kasus2 infeksi sekuder pada kornea harus ditangani sebaik2nya

VI. Komplikasi

Pengobatan ulkus yang tidak adekuat dan terlambat dapat menimbulkan komplikasi

yaitu :3

32

1. Terbentuknya jaringan parut kornea sehingga dapat menurunan visus mata.

2. Perforasi kornea

3. Iritis dan iridosiklitis

4. Descematokel

5. Glaukoma sekunder

6. Endoftalmitis atau panoftalmitis

7. Katarak

VII. Prognosis

Dengan penanganan sedini mungkin, infeksi pada kornea dapat sembuh,mungkin tanpa

harus terjadi ulkus. Bila ulkus kornea tidak diterapi, dapat merusak kornea secara permanen. Dan

juga dapat mengakibatkan perforasi dari interior mata, sehingga menimbulkan penyebaran

infeksi dan meningkatkan resiko kehilangan penglihatan yang permanen. Semakin telat

pengobatan ulkus kornea, akan menimbulkan kerusakan yang banyak dan timbul jaringan parut

yang luas.3

33

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology . External Disease and Cornea. Basic and Clinical

Science Course, Section 11. The Foundation of AAO. San Fransisco. 2008-2009.

2. Getry Sukmawati. Bahan Kuliah Kornea. FK Unand. Padang. 2010

3. Titiyal JS. Standart Treatment Guidelines ; Management of Corneal Injuries and

Infections. New Delhi. Government of India-WHO Collaborative Program 2006-07.

2007. 24-39

4. Vaughan DG, et al. Kornea dalam oftalmologi umum. Jakarta, Widiamedika, 2000, hal

129-140.

5. Soehardjo, Widodo F, Dewi UM. Tingkat keparahan ulkus kornea di RS Dr. Sardjito

sebagai tempat pelayanan matatertier. Yogyakarta, Bagian Ilmu Penyakit Mata FK

UGM/SMF Penyakit Mata RS Dr.Sardjito. 2001

6. Sitompul R, dkk. Arah penatalaksanaan ulkus kornea bakteri dalam Understanding

okulator infection and inflamation. Jakarta. Perdami Jaya, 1999, 25-35

7. Khurana AK, Comprehensive Ophtalmology. Rohtak, 2010.

34

Documents

portofolio ulkus kornea