Poremećaji funkcije kardio-vaskularnog sistema

1101. Aneurizma aorte je:a) Lokalizovano ili difuzno proširenje aorteb) Akutna okluzija aortec) Urođeni nedostatak dijela aorte ili njenih grana

1102. Disekantna aneurizma aorte je:a) Pojava višestrukih (multiplih) aneurizmi u aortib) Uzdužni rascjep slojeva aortnog zida i prodor krvi između intime i adventicijec) Kombinacija fiziformnog i sakularnog oblika aneurizme aorte

1103. Koji faktori doprinose pojavi disekantne aneurizme aorte:a) Radioaktivno zračenje grudnog košab) Cistična nekroza medije aortec) Povećan hemodinamski stresd) Infekcija zida aortee) Aortna stenoza

1104. Tip 3 disekantne aneurizme aorte karakteriše se:a) Ascendentnim rascjepom zida aorteb) Descendentnim rascjepom zida aortec) Ascedentno-descedentnim rascjepom zida aorte

1105. Kao posljedica opstrukcije visceralnih grana aorte može doći do pojave:a) Sindroma arterije subklavijeb) Rupture slezinec) Abdominalne angined) Ulceroznog kolitisae) Renovaskularne hipertenzije

1106. Tromboembolus koji prourokuje akutnu okluziju arterijskog krvnog suda može da potiče iz:

a) Aneurizme lijeve komore koja je posljedica infarkta miokardab) Desne predkomore ukoliko postoji apsolutna aritmija srcac) Lijeve pretkomore ukoliko postoji apsolutna aritmija srcad) Lijeve pretkomore i pri normalnom sinusnom ritmu srcae) Desne komore pri dilativnoj miokardiopatiji

1107. Najčešći tumor srca koji daje embolije je:a) Miksom lijeve pretkomoreb) Teratom lijeve pretkomorec) Rabdomiosarkom lijeve komore

1108. Thrombangiitis obleterans (M. Burger) je:a) Suženje terminalne aorte i njenih grana ateromatoznim plakomb) Hronična okluzija arterijskih krvnih sudova usljed zadebljanja medijec) Zapaljenska, okluzivna bolest malih i srednjih arterija i vena ekstremiteta

1109. Teorije o patogenezi M. Burger su:a) Alergijska reakcija na nikotin kod genetski predisponiranih osoba (HLA A9 i B5)b) Infekcija krvnih sudova virusimac) Ponovljeno izlaganje ekstremiteta hladnim klimatskim uslovimad) Hiperlipidemijom uslovljene izmjene zidova krvnih sudovae) Autoimunska reakcija na kolagen tip I i III u krvnim sudovima

1110. Patoanatomsku osnovu M. Burger čini:a) Segmentni arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis površnih vena, koji histološki

odgovaraju panarteritisu odnosno panflebitisub) Zadebljanje subendotelnog sloja uz akumulaciju lipidac) Degeneracija i nekroza medije krvnih sudova

1111. Morbus i Syndrome Raymaud spadaju u grupu:a) Zapaljenskih bolesti arterjab) Funkcionalnih bolesti arterijac) Degenerativnih bolesti arterija

1112. Aortna stenoza je:a) Fiksna opstrukcija protoka krvi kroz aortnu valvulu tokom sistole lijeve komoreb) Vraćanje krvi iz aorte u lijevu komoru tokom dijastolec) Suženje aorte descendens (vrsta kontrakcije aorte)

1113. Etiološki faktori koji NE DOPRINOSE nastanku aortne stenoze su:a) Reumatska groznicab) Urođeni bikuspidalni aortni zaliscic) Mehanička ruptura aotrnih kuspisad) Ateroskleroza aortnog prstenae) Infekcijski endokarditisf) Hiperdinamski krvotokg) Dilatacija lijeve komore srca

1114. Centralni patofiziološki fenomen u aortnoj stenozi je:a) Povećanje gradijenta pritiska između lijeve komore i aorteb) Usporen tok krvi iz lijeve komore u aortuc) Otežano punjenje lijeve komore

1115. Normalna površina aortnog ušća je 2-3 cm2. a kritičan gradijent pritiska od 50mmHg nastaje pri kritičnom smanjenju površine aortnog ušća na:

a) 0,25 cm2b) 0,75 cm2c) 1,75 cm2

1116. Patofiziološki slijed događaja u aortnoj stenozi prouzrokuje:a) Povećanje teledijastolnog pritiska u lijevoj komori i povećanje sistolnog pritiska u

lijevoj pretkomorib) Smanjenje teledijastolnog pritiska u lijevoj komori i povećanje sistolnog pritiska u

lijevoj pretkomoric) Smanjenje teledijastolnog pritiska u lijevoj komori i smanjenje srednjeg arterijskog

krvnog pritiska u aorti

1117. Dugotrajni hemodinamski poremećaji koji se javljaju tokom aortne stenoze prouzrokuju nastanak:

a) Dilatacije aorteb) Ekscentrične hipertrofije lijeve komorec) Koncentrične hipertrofije lijeve komore

1118. Aortna insuficijencija je:a) Vraćanje krvi iz aorte u lijevu komoru tokom dijastoleb) Fiksna opstrukcija protoka krvi kroz aortnu valvulu tokom sistole lijeve komorec) Suženje aorte descendens (vrsta koarktacije aorte)

1119. Koja infektivna bolest najčešže prouzrokuje aortnu insuficijenciju:a) Luesb) Tuberkulozac) Hepatitis C

1120. Tokom aortne insuficijencije dolazi do:a) Hemodinamski značajne regurgitacije krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom

dijastoleb) Hemodinamski značajne regurgitacije krvi iz aorte u lijevu komoru tokom sistolec) Hemodinamski značajne regurgitacije krvi iz aorte u lijevu komoru tokom dijastole

1121. U aortnoj insuficijenciji udarni volumen u miru je:a) Povećanb) Smanjenc) Nepromijenjen

1122. Dugotrajni hemodinamski poremećaji koji se javljaju tokom aortne insuficijencije prouzrokovaće:

a) Ekscentričnu hipertrofiju i dilataciju lijeve komoreb) Koncentričnu hipertrofiju lijeve komorec) Dilataciju aorte

1123. Stenoza trikuspidalnog ušća je:a) Suženje mitralnog, aortnog i pulmonalnog ušća koje otežava dijastolno punjenje obiju

komorab) Suženje trikuspidalnog ušća koje otežava dijastolno punjenje desne komorec) Suženje bikuspidalnog ušća koje otežava dijastolno punjenje lijeve komore

1124. Patofiziološki slijed događaja u stenozi trikuspidalnog ušća je:a) Stenoza trikuspidalnog ušća – povećan pritisak u desnoj pretkomori – povećan pritisak

u sistemskoj venskoj cirkulaciji – hepatomegalija, ascites i edemib) Stenoza trikuspidalnog ušća – povećan pritisak u lijevoj pretkomori – povećan pritisak

u plućnoj venskoj cirkulaciji – edem plućac) Stenoza trikuspidalnog ušća – povećan pritisak u desnoj pretkomori – povećan pritisak

u sistemskoj venskoj cirkulaciji – sinkopa, nesvjestice, malaksalost

1125. Insuficijencija trikuspidalnog ušća je:a) Regurgitacija krvi iz plućne arterije u desnu komoru tokom dijastoleb) Regurgitacija krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom sistolec) Regurgitacija krvi iz desne komore u desnu pretkomoru tokom sistole

1126. Patofiziološki slijed događaja u insuficijenciji trikuspidalnog ušća je:a) Regurgitacija krvi iz desne komore u desnu pretkomoru – povećan pritisak u desnoj

pretkomori – povećan pritisak u sistemskoj venskoj cirkulaciji – sinkopa, nesvjestice, malaksalost

b) Regurgitacija krvi iz desne komore u desnu pretkomoru – povećan pritisak u lijevoj pretkomori – povećan pritisak u plućnoj venskoj cirkulaciji – edem pluća

c) Regurgitacija krvi iz desne komore u desnu pretkomoru – povećan pritisak u desnoj pretkomori – povećan sistemski venski pritisak – nabrekle jugularne vene, hepatomegalija, ascites i edemi

1127. Mitralna stenoza je:a) Suženje mitralnog ušća koje ometa punjenje lijeve komore u dijastolib) Takav poremećaj u kome tokom sistole pored prelaska krvi iz lijeve komore u aortu

dolazi i do regurgitacije kvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoruc) Prepreka isticanju krvi iz desne komore u pulmonalnu arteriju tokom sistole

1128. Najčešći etiološki faktor u nastanku mitralne stenoze je:a) Aterosklerozab) Reumatska groznicac) Reumatodni artritis

1129. Syndroma Lutembacher je:a) Kombinovana srčana mana koja se sastoji od atrijalnog septalnog defekta (ASD) i

mitralne stenozeb) Kombinovana srčana mana koja se sastoji od ventrikularnog septalnog defekta (VSD)

i mitralne strenozec) Srčana mana u čijoj je osnovi transpozicija velikih krvnih sudova srca

1130. Normalna površina mitralnog ušća je 4-6 cm2. Granična površina nastaje kada se suženjem „primarnog“ i začepljenjem „sekundarnog“ mitralnog ušća površina svede na:

a) 1,5 cm2b) 2.5 cm2c) 3.5 cm2

1131. Faze u razvoju plućne hipertenzije u mitralnoj stenozi su:a) I faza – pasivna plućna hipertenzija, II faza – aktivna plućna hipertenzija, III faza –

ireverzibilna plućna hipertenzijab) I faza – blaga plućna hipertenzija, II faza – umjerena plućna hipertenzija, III faza –

teška plućna hipertenzijac) I faza – prelatentna plućna hipertenzija, II faza – latentna plućna hipertenzija, III faza

– manifestna plućna hipertenzija

1132. Slijed patofizioloških događaja u mitralnoj stenozi je sljedeći:a) Regurgitacija krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru – povećanje pritiska u plućnim

krvnim sudovima- plućna hipertenzija – intersticijalni edem pluća – alveolarni edem pluća – relativna insuficijencija pulmonalne valvule – hipertrofija desne komore – dilatacija desne komore – relativna insuficijencija trikuspidalne valvule – insuficijencija desnog srca – povećan sistemski venski pritisak – nabrekle jugularne vene, hepatomegalija, ascit i edemi

b) Otežan prelazak krvi iz lijeve pretkomore u lijevu komoru – povećanje otpora i pritiska u plućnim krvnim sudovima – plućna hipertenzija – intersticijalni edem pluća – alvolarni edem pluća – relativna insuficijencija pulmonalne valvule – hipertrofija desne komore – dilatacija desne komore – relativna insuficijencija trikuspidalne valvule – insuficijencija desnog srca – povećan sistemski venski pritisak – nabrekle jugularne vene, hepatomegalija, ascit i edemi

c) Otežan prelazak krvi iz lijeve komore u aortu – povećanje pritiska u lijevoj komori – povećanje pritiska u lijevoj pretkomori – povećanje otpora i pritiska u plućnim krvnim sudovima – plućna hipertenzija – intersticijalni edem pluća – alveolarni edem pluća – relativna insuficijencija pulmonalne valvule – hipertrofija desne komore – dilatacija desne komore – relativna insuficijencija trikuspidalne valvule – insuficijencija desnog srca – povećan sistemski venski pritisak – nabrekle jugularne vene, hepatomegalija, ascit i edemi

1133. Mitralna insuficijencija je:a) Prepreka isticanju krvi iz desne komore u pulmonalnu arteriju u toku sistoleb) Suženje mitralnog ušća koje ometa punjenje lijeve komore u dijastolic) Poremećaj u kome, pored prelaska krvi iz lijeve komore u aortu, u toku sistole dolazi i

do regurgitacije krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru

1134. Etiološki faktori koji mogu dovesti do mitralne insuficijencije su:a) Aterosklerozab) Zapaljenski procesi (infektivni bakterijski endokarditis, reumatska groznica)c) Degenerativni procesi (trauma, ruptura hordi)d) Ishemija miokarda (disfunkcija papilarnih mišića)e) Tireoroksikoza (poremećaji srčanog ritma)f) Arterijska hipertenzijag) Tumori srca (najčešće miksoni)

1135. Patofiziološki slijed događaja u mitralnoj insuficijenciji je:a) Regurgitacija krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom sistole – opterećenje

zapreminom lijeve pretkomore i lijeve komore – hipertrofija dilatacija lijeve pretkomore i lijeve komore – povećanje sistolnog pritiska u lijevoj pretkomori – veći dio energije tokom kontrakcije se troši na skraćenje miofibrila dilatiranih srčanih struktura a ne na povećanje pritiska – insuficijencija lijeve komore – povečanje pritiska u lijevoj pretkomori – povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji

b) Otežan prelazak krvi iz lijeve pretkomore u lijevu komoru – povećanje otpora i pritiska u plućnim krvnim sudovima – plućna hipertenzija – intersticijalni edem pluća – alveolarni edem pluća – relativna insuficijencija pulmonalne valvule – hipertrofija desne komore – dilatacija desne komore – relativna insuficijencija trikuspidalne valvule – insuficijencija desnog srca – povećan sistemski venski pritrisak – nabrekle jugularne vene, hepatomegalija , ascit i edemi

c) Otežan prelazak krvi iz lijeve komore u aortu – povećanje pritiska u lijevoj komori – povećanje pritiska u lijevoj pretkomori – povećanje otpora i pritiska u plućnim krvnim sudovima – plućna hipertenzija – interstijalni edem pluća – alveolarni edem pluća – relativna insuficijencija pulmonalne valvule – hipertrofija desne komore – dilatacija desne komore – relativna insuficijencija trikuspidalne valvule – insuficijencija desnog srca – povećan sistemski venski pritisak – nabrekle jugularne vene, hepatomegalija, ascit i edemi

136. Reumatska groznica je:a) Nespecifična sekvela streptokokne infekcije farinksa karakterisana znacima

zapaljenskog procesa (često su zahvaćeni zglobovi, po čemu je i dobila ime, a klinički značaj imaju i promjene u srcu)

b) Specifična, supurativna sekvela streptokokne infekcije farinksa karakterisana sistemskim, infektivnim zapaljenskim oboljenjem vezivnog tkiva koja je dobila ime po zahvatanju zglobova, a klinički značaj po promjenama u srcu (karditis i reumatske srčane mane)

c) Specifična, nesupurativna sekvela streptokokne infekcije farinksa karakterisana sistemskim zapaljenskim oboljenjem vezivnog tkiva koja je dobila ime po zahvatanju zglobova, a klinički značaj po promjenama u srcu (karditis i reumatske srčane mane)

1137. Srčana insuficijencija je:a) Klinički sindrom u kome srce nije u stanju da pumpa dovoljnu količinu krvi i na taj

način zadovolji nutritivne i oksigenacione potrebe organizma, najprije u naporu, a zatim i u miru, a sve pod uslovom da je venski priliv normalan

b) Klinički sindrom u kome srce nije u stanju da poveća minutni volumen krvi, pod uslovom da je venski priliv normalan

c) Poremećena funkcija srčanog mišića do koje mogu dovesti mnogobrojni patofiziološki činioci

1138. Poremećena kontraktilna funkcija miokarda je:a) Jedan od uzroka srčane insuficijencijeb) Isključivi uzrok srčane insuficijencijec) Nema značajnije mjesto u nastanku srčane insuficijencije

1139. Hronična intoksikacija etil-alkoholom:a) Ne prouzrokuje srčanu insuficijencijub) Može prouzrokovati srčanu insuficijencijuc) Može prouzrokovati srčanu insuficijenciju samo pod uslovom da postoje i dodatni

faktori (npr. Intoksikacija CCl4, ishemijska bolest srca itd.)

1140. Insuficijencija lijevog srca manifestije se:a) Nabreklim venama vrata, hepatomegalijom, ascitom, otocima nogub) Hepatosplenomegalijomc) Edemom pluća

1141. Insuficijencija desnog srca manifestuje se:a) Nabreklim venama vrata, hepatomegalijom, ascitom, otocima nogub) Hepatosplanomegalijomc) Edemom pluća

1142. Sistolna srčana insuficijencija podrazumijeva:a) Poremećen volumen punjenja komorab) Poremećenu sposobnost kontrakcije miokardac) Smanjenu relaksaciju i komlijansu (rastegljivost) srčanih šupljina

1143. Dijastolna srčana insuficijencija podrazumijeva:a) Poremećen volumen punjenja komorab) Poremećenu sposobnost kontrakcije miokardac) Smanjenu relaksaciju i komplijansu (rastegljivost) srčanih šupljina

1144. Kompenzatorni mehanizmi koji se aktivišu tokom razvoja srčane insuficijencije su:a) Frank-Starlingov zakon, hipertrofija, neurohumoralni mehanizmi, prilagođavanje

hipoksiji i prilagođavanje tkiva anaerobnom metabolizmub) Pascal-ovo pravilo, hipertrofija, neurohumoralni mehanizmi, prilagođavanje hipoksiji i

prilagođavanje tkiva anaerobnom metabolizmuc) Hipertrofija komora i ubrzanje srčanog rada

1145. Neurohumoralni mehanizmi koji se aktivišu tokom insuficijencije srca su:a) Aktivacija parasimatikusnog nervnog sistemab) Aktivacija simpatikusnog nervnog sistemac) Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistemad) Sekrecija atrijalnog natriuretičkog faktorae) Sekrecija glikagonaf) Sekrecija kortizola, trijodtironina i androstendionag) Smanjena aktivnost viših kortikalnih funkcija centralnog nervnog sistema

1146. Kardiomiopatije su:a) Bolesti miokarda koje dovode do poremećaja funkcije miokardab) Bolesti miokarda koje dovode do smanjene sistolne funkcije srcac) Udružene bolesti skeletnih mišića i mišićnih struktura srca

1147. Dilataciona kardiomiopatija je oblik kardiomiopatije:a) Koji nastaje usljed dilatacije srčanih ušćab) Koji se karakteriše dilatacijom srčanih šupljina i dijastolnom disfunkcijom lijeve

komorec) Koji se karakteriše dilatacijom srčanih šupljina i sistolnom disfunkcijom lijeve komore

1148. Hipertrofična kardiomiopatija je:a) Primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše proširenjem šupljina lijeve i/ili

desne komoreb) Primarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše hipertrofijom lijeve i/ili desne

komore u odsustvu drugih bolesti koje do toga mogu dovestic) Sekundarno oboljenje srčanog mišića koje se karakteriše hipertrofijom lijeve i/ili

desne komore zbog bolesti koje do toga mogu dovesti (npr. Aortna stenoza, arterijska hipertenzija...)

1149. Hipertrofična kardiomiopatija karakteriše se:a) Brzom i snažnom kontrakcijomb) Smanjenim volumenom punjenja komorac) Usporenom kontrakcijom komorad) Dijastolnom disfunkcijom desne i lijeve komoree) Smanjenom snagom srčane kontrakcije

1150. Primarna ili esencijalna arterijska hipertenzija obuhvata više od:a) 60% svih slučajeva arterisjke hipertenzije b) 80% svih slučajeva arterijske hipertenzijec) 95% svih slučajeva arterijske hipertenzije

1151. Mehanizam posredstvom kojeg nastaje renovaskularni tip arterijske hipertenzije je:a) Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteronb) Poremećaj glomerulske filtracijec) Retencija natrijuma i vode u tijelu

1152. Endokrine bolesti koje mogu prouzrokovati nastanak sekundarne arterijske hipertenzije su:

a) Akromegalijab) Hiperprolaktinemija (mikroprolaktinomi i makroprolaktinomi)c) Hiperaldosteronizamd) Feohromocitome) Hipotireozaf) Hipopituitarizamg) Insulinom

1153. Feohromocitom prouzrokuje povećanje arterijskog krvnog pritiska na taj način što produkuje velike količine:

a) Kateholamina (adrenalina, noradrenalina i dopmina)b) Kortizola i aldosteronac) Renina

1154. Ako perikardni izliv nastane akutno, do tamponade perikarda može da dovede zapremina tečnosti od:

a) 10 do 20 mlb) 150 do 200 mlc) 1500 do 2000 ml

1155. Ako perikardni izliv nastane postepeno do tamponade perikarda može da dovede zapremina tečnosti od:

a) 10 do 20 mlb) 150 do 200 mlc) 1500 do 2000 ml

1156. Pulsus paradoxus (paradoksalni puls) jea) Smanjenje sisolnog pritiska za više od 10mmHg u inspirijumu (do kojeg dolazi tokom

tamponade srca)b) Neregularan tip pulsa koji se viđa tokom apsolutne aritmijec) Ubran i mek puls

1157. Najčešći uzrok ishemijske bolesti srca je(su):a) Zapaljenski procesi koronarnih krvnih sudovab) Ateroskleroza koronarnih krvnih sudovac) Autoimunski procesi koronarnih krvnih sudova

1158. Ishemija miokarda u naporu (stabilna angina pektoris) manifestuje se ako je terminalni arterijski krvni sud sužen za više od:

a) 30% u dijametru (ili 50% u odnosu na površinu) krvnog sudab) 50% u dijametru (ili 75% u odnosu na površinu) krvnog sudac) 80% u dijametru (ili 65% u odnosu na površinu) krvnog suda

1159. Ishemija miokarda predstavlja:a) Smanjen protok krvi kroz miokardb) Smanjeno dopremanje kiseonika do miokardac) Neravnotežu između snabdijevanja miokarda krvlju i potrebe miokarda za kiseonikom

1160. Metaboličke promjene u ćelijama miokarda i narušavanje njihove funkcije nastaje:a) Oko 10s od prekida snabdijevanja arterijskom krvljub) Oko 60s od prekida snabdijevanja arterijskom krvljuc) Oko 20 minuta od prekida snadbijevanja arterijskom krvlju

1161. Nekroza ćelija miokarda počinje:a) Oko 10s od prekida snabdijevanja arterijskom krvljub) Oko 60s od prekida snabdijevanja arterijskom krvljuc) Oko 20 minuta od prekida snabdijevanja arterijskom krvlju

1162. Bol u grudima koji se javlja tokom ishemije miokarda nastaje zbog:a) Mehaničkog oštećenja nocioceptivnih vlakanab) Naprezanja ishemičnog zida miokarda i aktivacije „stretch“ receptorac) Dilatacije srčanih šupljinad) Nagomilavanja laktatae) Aktivacije simpatikusnog nervnog sistema

1163. Infarkt miokarda je:a) Ćelijska smrt (nekroza) dijela miokarda usljed ireverzibilne hipoksijeb) Hipoksija velikog dijela zida miokardac) Ruptura zida miokarda do koje dolazi usljed njegove ishemije

1164. „NonQ“ infarkt miokarda je:a) Infarkt miokarda koji nije praćen bolom u grudimab) Netransmuralni infartk miokardac) Transmuralni infartk miokarda

1165. Opstrukcijom prednje descedentne grane lijeve koronarne arteije dolazi do ishemije:a) Prednjeg zida srca, septuma i vrhab) Prednjeg zida srca, septuma, vrha i lateralnog zidac) Inferoposteriornog zida, zadnjeg zida septuma i posteromedijalnog papilarnog mišića

1166. Epistenokardijalni perikarditis je:a) Zapaljenje perikarda iznad zone ishemijeb) Zapaljenski procesi u perikardu autoimunske prirodec) Reaktvini perikarditis nakon mehaničke povrede perikarda

1167. U aortnoj stenozi puls radijalne arterije je:a) Pulsus altus et celerb) Pulsus parvus et tardusc) Nema promjena u kvalitetu pulsa

1168. U aortnoj insuficijenciji puls radijalne arterije je:a) Pulsus altus et celerb) Pulsus parvus et tardusc) Nema promjena u kvalitetu pulsa

1169. Na EKG-u sinusne ekstrasistole prepoznaju se po:a) Normalnom P talasu i PQ intervalu, uz izmijenjen QRS kompleks i T talasb) Izmijenjenom obliku P talasa, uz normalan PQ interval, QRS kompleks i T talasc) Preranom P talasu, uz normalan PQ interval, QRS kompleks i T talas

1170. Visok simetričan T talas sreće se u:a) Infarktu miokardab) Ishemiji miokardac) Hiperkaliemijid) Hiperkalciemijie) Psihičkoj napetostif) Hipokaliemijig) Hipoglikemiji

1171. Elevacija ST segmenta na EKG zapisu sreće se u:a) Ishemiji miokardab) Hipokalciemijic) Eksudativnom perikarditisud) Hipokaliemijie) Psihičkoj napetosti

1172. Plitak, negativan T talas sreće se u:a) Ishemiji miokardab) Athezivnom perikarditisuc) Infarktu miokardad) Hiperkalciemijie) Hipoglikemiji

1173. Maligne ventrikularne ekstrasistole su one koje:a) Nemaju P talasb) Pokazuju fenomen R na Tc) Nastaju iz različitih fokusad) Imaju QRS kompleks širi od 0,12e) Imaju negativan T talas

1174. U AV bloku prvog stepena postoji:a) Usporeno provođenje impulsa kroz AV čvorb) Povremen prekid provođenja impulsa kroz AV čvorc) Permanentni prekid provođenja impulsa kroz AV čvor