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PONENTE: D. Julio León CarriónJefe del Servicio de Oftalmología del

Hospital Nisa. Sevilla

Componentes del aparato visual

El globo ocular: órgano que enfoca y capta las imágenes y las transforma en señal nerviosa.

La vía óptica: conduce las señales visuales hasta el cerebro, donde se interpretan.

El sistema muscular: mueve coordinadamente los globos oculares a través del campo de visión

Los anexos: los párpados y el aparato lagrimal, se encargan de proteger el globo ocular.

Fuente: Oftalmología Clínica, JJ Kanski 2009

El Globo Ocular

Es una esfera de 23 a 25 mm de diámetro. En él se describen dos polos o segmentos:

ANTERIOR

Conjuntiva

Córnea

Cristalino

Iris

Cuerpo ciliar

POSTERIOR

Esclerótica

Coroides

Retina

Nervio óptico

Humor vítreo


Segmento anterior

Conjuntiva

CórneaPupilaIrisEsclera

Humor Acuoso

Cuerpo Ciliar

Cristalino

Segmento posterior

CoroidesNervio Optico

Esclera

Cuerpo Vítreo

Cristalino

Es una lente biconvexa suspendida en el interior del globo, detrás del iris y delante del humor vítreo.

Aporta ~20 dioptrías a la refracción total del ojo.

En el cristalino se distinguen el núcleo, la corteza y la cápsula.


Túnicas del globo ocular

Se distinguen 3 capas o túnicas:

Túnica fibrosa: es la esclera o esclerótica, capa más externa y resistente, donde se insertan los músculos extraoculares.

Túnica vascular o úvea: formada por la coroides (úvea posterior), el cuerpo ciliar y el iris (úvea anterior).

Túnica nerviosa: es la retina, capa que capta la luz.


Retina

Es la capa más compleja del globo ocular, formada por neuronas encargadas de captar la luz y transmitirla hacia el cerebro.

Se han identificado más de 50 tipos diferentes de células en la retina, entre fotorreceptores, neuronas y células de soporte (glía), dispuestas en capas con complicadas conexiones.

Vítreo

Coroides

Ret

ina


Disco óptico

Vasos sanguíneos de la retina

La Mácula

Fóvea (zona central de la mácula)

Mácula

Es la zona más importante de la retina, donde existe la mayor capacidad de discriminación visual.

Las imágenes son enfocadas en la mácula mediante los medios refractivos (córnea, cristalino)

Los fotorreceptores de la mácula son exclusivamente conos, lo que da la mejor visión de color y de detalle de toda la retina.


Disco óptico

Vasos sanguíneos de la retina

Patología ocular geriátrica

El número creciente de personas de edad en la población occidental es debido al baby-boom posterior a la 2ª guerra mundial

De acuerdo con el censo de 2006, la población >65 años en USA se duplicará en 25 años

El mayor crecimiento por segmentos de población se detecta en el grupo de mayores de 85 años

Todo lo anterior ha producido un impacto en la oftalmología, al detectarse con más frecuencia patologías como la retinopatía diabética, cataratas, y glaucoma primario de ángulo abierto.

La detección precoz de éstos problemas puede conducir a una mejora en la calidad de vida de éste grupo de población al prevenir la discapacidad de origen visual

Geriatric Ophthalmology. Lee AG. Springerlink 2009

Patología ocular geriátrica

La catarata es la causa más frecuente de ceguera en el mundo

La DMAE es la causa más frecuente de ceguera en países desarrollados

Mientras en USA se realizan 100.000 operaciones/año, en India el 50% de las personas de edad media y mayores mueren ciegos por cataratas

Forrester JV, BJO 1997

Patología asociada a pérdida de agudeza visual

Cataratas (11,2%)

Glaucoma (20.5%)

DMAE (26%)

Patología ocular asociada a la diabetes mellitus (8,9%)

Neuropatía óptica isquémica (4%)

Se estima que el número de adultos legalmente ciegos en el mundo desarrollado aumentará de los 7 millones actuales a 11.2 millones en 2020 y a 15 millones en 2030*

*Geriatric Ophthalmology. Friedman DS

De Laey JJ, Rev Belge Med Dent 2004

Otras patologías oculares asociadas a la edad

Ojo Seco: 10-15% de los mayores de 56 años padece ojo seco, cuyo rango va desde molestias ligeras hasta disminución de agudeza visual y dolor severos.

Es más frecuente el ojo seco secundario a la toma de medicamentos: antihistamínicos, antidepresivos orales, antihipertensivos…etc

Alteraciones en la posición de los párpados por pérdida de tono muscular. (agrava el ojo seco al escapar la lágrima hacia la piel del párpado)

Schein. Am J Ophthalmol 1997

Ojo Seco. ConceptoOjo Seco. Concepto

““ AlteraciAlteracióón de la Peln de la Pelíícula Lagrimal debida al cula Lagrimal debida al ddééficit de la lficit de la láágrima o a su evaporacigrima o a su evaporacióón excesiva, n excesiva, que causa lesiones en la superficie ocular que causa lesiones en la superficie ocular interpalpebral y se asocia a sinterpalpebral y se asocia a sííntomas de ntomas de disconfort oculardisconfort ocular””

Lemp MA. Evaluation and Differential Diagnosis of KeratoconjunctLemp MA. Evaluation and Differential Diagnosis of Keratoconjunctivitis Sicca.ivitis Sicca.The Journal of Rheumathology 2000, 27(61):11The Journal of Rheumathology 2000, 27(61):11--1313

Tratamiento:

Ojo seco

Lágrimas artificiales y lubricantes.• Objetivo: lubricar y humedecer la superficie ocular (mejora en

la agudeza visual)• Monodosis (=libre de conservantes)

- Indicado en pacientes con afectación corneal, posologías elevadas del fármaco y/o tratamientos largos o crónicos)

- Esterilidad en cada administración ( un solo uso)- No contacto con la córnea y la conjuntiva ( no toxicidad directa)

Pflugfelder SC. Cornea 2000

Lágrimas Artificiales y Lubricantes

• Multidosis

- Conservantes +Agentes antimicrobianos

Tratamiento Ambiental:

• Evitar la evaporación ( humidificadores, gafas con cierre lateral,

lentes de contacto hidrofílicas, tarsorrafia)


Tratamiento

Oclusión de los puntos lagrimales

• Ventajas:

- Disminuye la frecuencia de instilación de lágrimas artificiales.

- Mejoría importante en algunos pacientes.

• Inconvenientes:

- Disminución de la producción de lágrima de forma refleja ( al mejorar la cantidad de

lágrima el cerebro disminuye los impulsos para la secreción)

- Disminuye el aclaramiento lagrimal (potencia la acción de mediadores y tóxicos)


Tratamiento

Tratamiento

Otros:• Secretagogos: estimulan la secreción de lágrima, saliva, etc.

Actualmente sólo disponible en España la Pilocarpina por vía oral• Corticoides e inmunosupresores. En casos de ojo seco de origen

autoinmune (p.ej. asociado a artritis reumatoide…)• Antibióticos: tetraciclinas en ojo seco secundario a inflamación

palpebral (blefaritis)• Tratamiento quirúrgico de las complicaciones


Concepto

Opacificación del cristalino , generalmente asociada a la edad, que produce una disminución de la agudeza visual indolora y progresiva

Causa más frecuente de perdida visual en población >55 años

67% de los mayores de 70 años padecen cataratas seniles

No diferencias por sexo o raza


Tratamiento

Facoemulsificación:- Técnica que se realiza en la actualidad

con más frecuencia- Permite una incisión mínima (2-3 mm)

y disminuye la tasa de astigmatismo postoperatorio

- Fragmenta el cristalino mediante ondas de ultrasonido y lo extrae, introduciendo luego una lente intraocular en el saco

- Es la técnica con menor número de complicaciones.


Hipertensión ocular / glaucoma

Se considera PIO normal entre 10 y 21 mmHg

Si el aumento de PIO se acompaña de lesiones en el nervio óptico y trastorno en el campo visual se denomina glaucomaglaucoma, en caso contrario, sólo se habla de hipertensihipertensióón ocularn ocular


Clínica

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) /Glaucoma Crónico simple:

- Asintomático hasta fases avanzadas- Pérdida progresiva e INDOLORA del campo visual- Diagnóstico tardío por la ausencia de síntomas


Clínica

Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) / glaucoma agudo de ángulo cerrado:

- Dolor ocular de aparición súbita, que se irradia a la órbita y el cráneo- Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, hipotensión- Disminución de agudeza visual DOLOROSA- Signos oculares:

» Hiperemia muy intensa » Edema de córnea» Angulo cerrado o muy estrecho» No secreción


Glaucoma Neovascular

La neovascularización del iris aparece en el 33-64% de los pacientes con Retinopatía Diabética Proliferativa

La aparición de éstos neovasos está relacionada con la duración de la enfermedad: 62% de los casos ocurren en pacientes diabéticos de más de 20 años de evolución

También puede asociarse a otras enfermedades


Diagnóstico

Exploración física- Tonometría: Toma de la PIO ( varias tomas en momentos

diferentes)- Gonioscopia: Exploración del ángulo ( cerrado/abierto) con lentes

especiales- Exploración de la papila óptica ( buscar alteraciones en el nervio,

excavación glaucomatosa).


Tratamiento

Tratamiento tópico con hipotensores

Láser/Crioterapia (terapia con frío)

Tratamiento quirúrgico:- Cirugía perforante- Cirugía no perforante- Procedimientos de derivación


DMAE

Definición

• Degeneración Macular Asociada a la Edad

- Inglés AMD (Age Macular Degeneration)

- Es un proceso degenerativo que afecta la

coriocapilar, la membrana de Bruch, el

epitelio pigmentario de la retina y los

fotorreceptores de la mácula.

- Por definición en mayores de 50 años

aunque predomina en típicamente a

pacientes mayores de 65 años (1)

- Suele afectar a los dos ojos, aunque de

forma asimétrica

Epidemiología:

• En mayores de 50 años constituye la primera

causa de pérdida visual irreversible en el

• mundo occidental.

• Es responsable de ceguera legal en el 1,7 %

de todas las personas mayores de 50 años (1)

• Un 55 - 88% de pacientes con DMAE

presentará “ceguera legal” a los 70 años de

edad, definida como una agudeza visual de

20/200 o menos con su mejor ojo

1. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Monografía. Sociedad española de Retina y Vítreo. SERV 2009

2. Beutel J. Expert Opin Emerging Drugs (2009)

3. Wong TY. Am J Ophthalmol 2008)

DMAE

Factores de riesgo:

• El único factor de riesgo establecido es la edad (1).

• Factores de riesgo endógenos- Antecedentes familiares (2) : existe una

mayor frecuencia de la enfermedad en familiares de primer grado de pacientes con DMAE.

- Iris claros, hipermetropía (3), catarata (4) (No existe consenso científico)

• Factores de riesgo exógenos:- Tabaco (5,6) (relacionado con un

aumento de la frecuencia de la DMAE exudativa por alteración del flujo coroideo)

- Otros factores de riesgo: Patología vascular sistémica (7), diabetes (8) obesidad (9) y alcohol (10), dieta (11) (No existe consenso científico).

1. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Monografía. Sociedad española de Retina y Vítreo. SERV 2009

2. Edwards AO Adv Exp Med Biol 2008

3. Ikram MK, IOVS 2003

4. Wang JJ, Ophthalmic epidemiol 1997

5. Lois N, Br j Ophthalmol 2009

6. Thornton J. Eye (Lond). 2005

7. Sun C, Ophthalmology 2009

8. Topouzis F, Br j Ophthalmol 2009

9. Habot-Wilner Z, Harefuah 2005

10. Chong EWT, Am J Ophthalmol 2008

11. Phillips CO, Arch Med Int 2008

DMAE

Clasificación:

Fuente: Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) exudativa. Monografía. Sociedad española de Retina y Vítreo. SERV 2009

FORMAS INICIALES FORMAS AVANZADAS

MACULOPATÍA ASOCIADA A LA EDAD (MAE)

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) EXUDATIVA

DMAE ATRÓFICA O SECA

MAE (Early AMD)

Estadios iniciales de la DMAE (antesala)

La agudeza visual puede no verse comprometida

Características (1):• Drusas: acúmulos de material hialino entre la retina y la coroides, a nivel de la

membrana de Bruch.• Alteraciones pigmentarias: Hipo o Hiperpigmentaciones en la zona macular

No tiene tratamiento curativo

Es recomendable el uso de Antioxidantes y minerales en las formas de riesgo para evitar su progresión a formas avanzadas de la enfermedad (2)

1. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS): design implications. AREDS report no. 1. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Control Clin Trials. 1999 Dec;20(6):573-600.

2. Evans JR. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev 2006; 19: CD000254.

MAE

Criterios de clasificación de MAE de alto riesgo de evolución a fases avanzadas (1):• Drusas centrales de tamaño medio o grande >125micras• Alteraciones pigmentarias maculares (hiper o hipo)

Estos casos requieren un seguimiento mas frecuente por las altas posibilidades de evolución de la enfermedad y es aconsejable el consumo de antioxidantes y minerales (1)

1. Ferris FL, Davis MD, Clemons TE, et al. A simplified severity scale for age-related macular degeneration: AREDS report No18. Arch Ophthalmol 2005;123:1570-1574

MAE

Drusas blandas confluentes

Hipopigmentaciones

Hiperpigmentaciones

DMAE atrófica

Características:• Progresión lenta

• Disminución progresiva de AV, que el paciente no suele advertir

• Lesiones características:

- Zonas delimitadas de atrofia retiniana en la zona macular • Desarrollo de áreas de atrofia geográfica por coalescencia

- Hallazgos típicos de maculopatía: drusas y alteraciones pigmentarias


DMAE atrófica

Drusas Blandas

Alteraciones pigmentarias maculares

Atrofia geográfica severa

Tratamiento de la DMAE atrófica

No existe un tratamiento definido eficaz que mejore los signos y síntomas de DMAE atrófica

Existen estudios en Fase II de sustancias que parecen ralentizar su curso• Molécula ARC1905 (aptámero anti-C5), NCT00950638

Se postula con la posibilidad de enlentecer su progresión mediante el consumo de antioxidantes. Evidencias científicas:- Estudio AREDS (Arch Ophthalmol. 2001 Oct;119(10):1417-36 )

- Estudio LAST (Optometry 2004;Abril75(4): 216-230)

- En marcha el estudio AREDS 2 (www.areds2.org/ )

Recomendaciones en la DMAE atrófica

Proporcionar una rejilla de Amsler al paciente para autotests periódicos

Abandonar el tabaco y llevar gafas de sol

Aportes vitamínicos y Dieta:• Dieta rica en carotenoides, luteína y Zeaxantina parece beneficiosa:

vegetales hoja verde oscura, frutas amarillo-anaranjadas• Acido folico, B6 y B12 reducen el riesgo de AMD• Estudio AREDS2: Luteína, Zeaxantina y Acidos grasos cadena larga (DHA

y EPA)

Nutrition Journal. 2003; 2: 20 -reviewArch Intern Med. 2009;169:335-341

DMAE neovascular: características

La ceguera legal se desarrolla en muchas ocasiones en un periodo de 2

años a partir del diagnóstico inicial. (RÁPIDA EVOLUCIÓN)

El 40% de las NVC* unilaterales se transforman en NVC bilaterales

transcurridos 5 años.

Cerca del 50% de los pacientes con DMAE neovascular bilateral serán

ciegos legales a los 5 años.

Se estima que en el año 2020 la DMAE podrá afectar a 8 millones de

personas, con un aumento de la prevalencia del 50% en USA.

Brucker A. Retina 2009

¿Qué sintomatología puede presentar una persona con DMAE Neovascular?

Asintomático Disminución de la agudeza visual progresiva

1 2

3 4

(*): visión < 0,1

5

EscotomaMetamorfosia Ceguera legal*


Tareas habituales que se pierden

• Capacidad de lectura

• Reconocimiento de caras

• Conducción

• Hacer la compra

• Mirar la televisión

• Marcar un número de teléfono

• ….

Williams RA et al. Arch Ophthalmol. 1998;116:514-520

Prueba de Screening: rejilla de Amsler

• Examen sencillo que utiliza una cuadrícula como la de ajedrez

• Esta prueba determina si el paciente ve las líneas onduladas / torcidas en lugar de rectas en la cuadrícula

• Indica la posible existencia de una maculopatía


Manejo de una rejilla de Amsler

1. Situarse a una distancia de 30 cm

de la rejilla.

2. No debe quitarse las gafas o lentillas

si las usa normalmente

3. Tápese un ojo con la mano y mire con

el otro al centro de la rejilla

4. Repita la operación con el otro ojo


¿Es aconsejable el uso de la rejilla de Amsler a toda persona mayor de 50 años?

¿Cuándo sería mandatorio su utilización?• A todo persona que presente DMAE en un ojo y tenga el otro ojo

sano• A los familiares de primer orden mayores de 50 años de pacientes

con DMAE

¿Cuándo sería aconsejable su utilización?• En personas mayores de 50 años, especialmente si son fumadores.


¿Cuál es protocolo a seguir en caso de sospecha de DMAE?

REJILA DE AMSLER

1.- ¿Las cuadriculas las ve de forma asimétrica? SI NO SI NO

2.- ¿Ve alguna línea torcida? SI NO SI NO

4.- ¿Desaoarecen las líneas en algún punto? SI NO SI NO

5.- ¿Ve alguna mancha fija? SI NO SI NO

OJO DERECHO OJO IZQUIERDO

Si alguna de las preguntas del apartado anterior es afirmativa o ante cualquier alteración en su vista, consulte cuantoantes con su oftalmólogo-retinólogo.

Recuerde que cualquier alteración en esta prueba no presupone ningún diagnóstico. Se trata de una prueba orientativa.

Tratamiento de la DMAE neovascular

20002000 20052005--20062006Láser focal

Cirugía

Terapia Fotodinámica (PDT)

Fármacos Antiangiogénicos

(Anti-VEGF)

Evolución del trat. De la DMAE

Los pacientes con DMAE neovascular comunicaron mejorías significativas para todos los criterios de evaluación evaluados a través del cuestionario de calidad de vida VFQ-25 (1,2)

• Visión de cerca

• Visión de lejos

• Dependencia específica de la visión

1. Chang T. Arch Ophthalmol. 2007;125(11):1460-14692. Bressler N. Arch Ophthalmol. 2009;127(1):13-21

Consecuencias de la DMAE neovascular

• Sin tratamiento, la vista puede empeorar rápidamente(1)

• Muchos pacientes quedan ciegos legales (AV<20/200) en un período inferior a 2 años tras el diagnóstico de DMAE neovascular, alcanzando el 50% a los 5 años(2)

• El 40% de los pacientes desarrollan DMAE en el 2º ojo antes de 5 años(2)

• La DMAE es la principal causa de ceguera legal en nuestro país(3)

1. Vander JF, Ophthalmology 96:1422-1429,19892. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–523. Augood C et al. Arch Ophthalmol. 2006;124:529-535

Caídas: Número de caídas multiplicado por 3

Fracturas de cadera: El riesgo se multiplica por 8 en 2 años

Uso de servicios de apoyo comunitarios: se multiplica por 4

Aumento de la incidencia de depresión y aislamiento social

Atención institucionalizada precoz: riesgo relativo multiplicado por 2

Aumento de la mortalidad: riesgo relativo multiplicado por 1,8-2

• Además…

Williams RA et al. Arch Ophthalmol. 1998;116:514-520

Impacto de la DMAE

(1)

• Pérdida de la independencia personalDependencia de otros para ayuda en tareas cotidianas

Incapacidad para trabajar

Pérdida global de autonomía, pérdida de objetivos y sentimientos de culpa

• Pérdida de actividades de ocio

Incapacidad de realizar aficiones (por ej., leer, hacer deporte)

• Pérdida de actividades sociales

Pérdida de conexión social

Dificultad para cuidar el propio aspecto

Aislamiento respecto al entorno tanto social como familiar

Impacto sobre la vida del paciente

Morris B et al. Postgrad. Med. J. 2007;83;301-307

El valor otorgado por los pacientes a la calidad de vida con DMAE neovascular es mucho peor que el correspondiente a muchas

enfermedades terminales *

Ésto demuestra el impacto devastador aunque infravalorado de la enfermedad*

*Brown. Can J Ophthalmol 2005;40:277–87

Impacto sobre la vida del paciente

Actitud ante cualquier síntoma de maculopatía

• Ante cualquier sospecha de maculopatía (alteración detectada a través de la rejilla de AMSLER).

• Aconsejar la consulta lo antes posible con especialista en oftalmología.

LA DETECCIÓN PRECOZ ES FUNDAMENTAL(1,2)

1. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–52

2. Morris B et al. Postgrad Med J 2007;83:301–307.

¿Porqué es tan importante administrar un tratamiento de forma inmediata?

Porque el tratamiento de la DMAE neovascular debe iniciarse con rapidez tras el diagnóstico

• Presenta una rápida progresión. Una membrana puede tener uncrecimiento medio de 18 micras al día (1)

• La mayoría de los pacientes sufren una importante pérdida de AV en el1er año, especialmente entre los 3 y 6 primeros meses (2)

• Los pacientes con DMAE en 1 ojo, tienen un alto riesgo deceguera legal a los 5 años (3)

• La detección precoz es necesaria antes que la enfermedadprogrese a un estadio irreversible y no tratable (4)

1. Vander JF, Ophthalmology 96:1422-1429,1989

2. Treatment of Age-Related Macular Degeneration With Photodynamic Therapy (TAP) Study Group.Arch Opht 2001

3. Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol 1997

4. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–52

Recomendaciones actuales en caso de sospechar DMAE en un paciente

Signos de sospecha de DMAE:

• Paciente mayor de 50 años de edad, con buena agudeza visual previa

• Disminución agudeza visual progresiva (DMAE atrófica) o súbita (DMAE neovascular) de la AV, que no mejora con corrección óptica

• Escotoma central o absoluto o relativo en la exploración con la rejilla de Amsler

• Presencia de metamorfopsias, micropsias, macropsias

• Necesidad de mayor iluminación para poder leer

• Dificultad para: cruzar calles transitadas, dar vuelta esquina, bajar escaleras, reconocer gente en calle, lectura, ver televisión, reconocer monedas

DMAE neovascular como URGENCIA(1)

• La DMAE neovascular puede progresar rápidamente (1)

• Sin tratamiento, la pérdida de visión causada puede afectar rápidamente a su capacidad para tareas cotidianas como leer, conducir, etc.

CUANTO ANTES SE INICIE EL TRATAMIENTOMÁS POSIBILIDADES DE QUE EL TRATAMIENTO SEA EFICAZ (1,2)

1. Bressler N. J Am Board Fam Pract 2002;15:142–522. Lanzetta. EJHP. Volume 14 • 2008/6

Caso con poco tiempo de evolución

Después del tratamiento el paciente conserva una agudeza visual útil, sin metamorfopsias

*

Documents

PONENTE: D. Julio León Carrión Jefe del Servicio de ...videoteca.farmaceuticosdesevilla.es/videoteca/Copia...diabética, cataratas, y glaucoma primario de ángulo abierto. La detección