POLA BIOMARKER KREATIN KINASE DAN CK-MB PADA

PASIEN INFARK MIOKARD AKUT DI BAGIAN PENYAKIT

DALAM RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN

PALEMBANG

Skripsi

Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh

gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

oleh:

RIKARDO LADESMAN LT

04081001073

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2012

HALAMAN PENGESAHAN

POLA BIOMARKER KREATIN KINASE DAN CK-MB

PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT DI BAGIAN

PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN

PALEMBANG

Oleh:

RIKARDO LADESMAN LT

04081001073

SKRIPSI

Untuk memenuhi salah satu syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran

Telah diuji oleh tim penguji dan disetujui oleh pembimbing.

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, Februari 2012

Pembimbing I Pembimbing II

Dr. dr. H. Taufik Indrajaya, Sp.PD KKV Drs. Joko Marwoto, MS.

NIP. 19640202 199004 1 001 NIP. 19570324 198403 1 001

Pembantu Dekan 1

dr. Erial Bahar, MSc.

NIP. 19511114 197701 1 001

iii

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa:

1. Karya tulis saya, skripsi ini adalah asli dan belum pernah diajukan untuk

mendapatkan gelar akademik (sarjana, magister, dan/atau doktor)*, baik di

Universitas Sriwijaya maupun di perguruan tinggi lainnya.

2. Karya tulis ini murni gagasan, rumusan, dan penelitian Saya sendiri, tanpa

bantuan pihak lain, kecuali arahan Tim Pembimbing.

3. Dalam karya tulis ini tidak terdapat karya atau pendapat yang telah ditulis

atau dipublikasikan orang lain, kecuali secara tertulis dengan dicantumkan

sebagai acuan dalam naskah dengan disebutkan nama pengarang dan

dicantumkan dalam daftar pustaka.

4. Pernyataan ini Saya buat dengan sesungguhnya dan apabila dikemudian

hari terdapat penyimpangan dan ketidakbenaran dalam pernyataan ini,

maka Saya bersedia menerima sanksi akademik atau sanksi lainnya sesuai

dengan norma yang berlaku di perguruan tinggi ini.

Palembang, 6 Februari 2012

Yang membuat pernyataan

(Rikardo Ladesman LT)

NIM. 04081001073

dipersembahkan kepada:

Our Heavenly Father, The Almighty Creator

Jesus Christ, His Only Begotten Son

Holy Spirit, The Giver of Life

didedikasikan kepada:

almamater tercinta, Universitas Sriwijaya

Rumah Sakit Umum Pusat Moh. Hoesin Palembang

seluruh dosen pada program studi Pendidikan Dokter Umum

Dosen Pembimbing I, Dr. dr. H. Taufik Indrajaya, SpPD KKV.

Dosen Pembimbing II, Drs. Joko Marwoto, MS.

Dosen Penguji Proposal, dr. Syarif Husin Pohan, MS.

Dosen Penguji Skripsi, dr. Theodorus, MMedSc.

terimakasih kepada:

Tuhan Yesus Kristus, for His eternal love, for His best people around me

Pdt. R. Lumbantobing dan R. br. Munthe, kedua orangtua saya

Pdt. Reinhard Lumbantobing, my only brother

Grace Siska Lumbantobing, my only sister

Paduan Suara Naposobulung HKBP Palembang

Persekutuan Doa Oikumene Medika

dr. Andi Putra Siregar, pemimpin KK d’Luke

Michael Sihombing, Yohana Gultom, Roy Tarigan, dan Santi Doloksaribu

Petugas Rekam Medik RSUP Moh. Hoesin Palembang

seluruh teman-teman PDU angkatan 2008

kakak-kakak tingkat angkatan 2006 dan 2007

adik-adik tingkat angkatan 2009, 2010, dan 2011

dan lainnya, yang tidak bisa disebutkan satu per satu

last but not least,

skripsi ini dihadiahkan kepada:

Pdt. R. Lumbantobing dan R. br. Munthe, orangtua saya.

iv

ABSTRAK

Pola Biomarker Kreatin Kinase dan CK-MB pada Pasien Infark Miokard

Akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Mohammad Hoesin

Palembang

Latar belakang: Di Indonesia, angka kejadian infark miokard akut terus mengalami

peningkatan dari tahun ke tahun. Sementara itu, pemeriksaan kreatin kinase dan CK-MB

sebagai salah satu cara untuk mendeteksi infark miokard akut merupakan pemeriksaan

laboratorium yang cukup mahal.

Tujuan: Mengetahui pola biomarker kreatin kinase dan CK-MB pada pasien infark miokard

akut.

Metode: Penelitian ini menggunakan metode deskriptif analitik dengan rancangan potong

lintang dengan menggunakan data sekunder, yakni data rekam medik pasien infark miokard

akut pada periode 1 Agustus 2010 – 31 Juli 2011 yang memenuhi syarat kriteria inklusi:

pasien berusia 14 tahun ke atas dan memiliki data hasil pemeriksaan kreatin kinase dan CK-

MB, dan kriteria eksklusi: pasien yang memiliki penyakit penyerta seperti gagal ginjal dan

hipotiroid.

Hasil: Dari 68 pasien yang memenuhi syarat penelitian, 57 orang (83,8%) memiliki jenis

kelamin laki-laki, dan 11 orang (16,2%) memiliki jenis kelamin perempuan. Pasien yang

berusia produktif (15-64 tahun) berjumlah 51 orang (75%) dan pasien usia tua ( 65 tahun)

berjumlah 17 orang (25%). Sementara itu 45 pasien (66,2%) diambil sampel darahnya kurang

dari 24 jam setelah onset terjadinya infark miokard akut, dan sisanya diambil setelah 24 jam.

Rata-rata waktu pengambilan sampel darah adalah 40 jam. Dari kesebelas pasien, tidak

ditemukan adanya perubahan yang bermakna antara pemeriksaan kreatin kinase pertama dan

kedua (p=0,929), begitu pula dengan CK-MB (p=0,790). Tidak ditemukan adanya hubungan

antara usia dengan kadar kreatin kinase (p=0,353), demikian pula dengan CK-MB (p=0,868).

Sementara itu, jenis kelamin dan kadar kreatin kinase memiliki hubungan yang bermakna

(p=0,024), akan tetapi tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara jenis kelamin

dan CK-MB (p=0,130). Dalam hubungannya dengan waktu pengambilan sampel darah secara

keseluruhan, kreatin kinase (p=0,362) dan CK-MB (p=0,921) ditemukan tidak memiliki

hubungan yang bermakna. Namun, pada penelitian ini ditemukan adanya hubungan yang

bermakna antara waktu pengambilan sampel darah 24 jam pertama dengan kadar kreatin

kinase (p=0,031) dan CK-MB (p=0,007).

Kata kunci: infark miokard akut, kreatin kinase, CK-MB, potong-lintang.

v

ABSTRACT

PATTERN OF CREATINE KINASE AND CK-MB IN ACUTE MYOCARDIAL

INFARCTION IN INTERNAL MEDICINE DEPARTEMENT OF RSMH

PALEMBANG

Background: In Indonesia, the prevalence of acute myocardial infarction is increasing from

year to year. Meanwhile, creatine kinase and CK-MB tests as a method of detecting acute

myocardial infarction is one of the expensive lab test.

Objective: To know the pattern of the biomarker in acute myocardial infarction patients.

Methods: Survey in cross-sectional design had been done by using secondary data. The

secondary data was taken from medical record of acute myocardial infarction patients from

August 1st, 2010 –July 31

st, 2011 that fulfill the inclusion criteria: patient more than 14 years

old and have the creatine kinase and CK-MB tests, and exclusion criteria: patient that have

another disease, such as renal failure and hypothyroidism.

Results: From 68 patients that meet the demand of this study, 57 patients (83,8%) were male,

and 11 patients (16,2%) were female. Patients with productive age (15-64 years old) were 51

patients (75%) and old patients ( 65 years old) were 17 patients (25%). Blood sample of

fourty five patients (66,2%) were taken less than 24 hours after the onset of acute myocardial

infarction, and the rest of that was taken after 24 hours. The average retrieval time of blood

sample was 40 hours. From eleven patients, this study showed no significant changes of

creatine kinase tests (p=0,929), and likewise the CK-MB tests (p=0,790). There was no

significant relation between age and creatine kinase’s level (p=0,353), so did the CK-MB

(p=0,868). Meanwhile, gender and creatine kinase’s level showed a significant relatinship

(p=0,024), but there was no significant relationship between gender and CK-MB’s level

(p=0,130). From the relationship with all blood sample retrieval time, creatine kinase

(p=0,362) and CK-MB (p=0,921) showed no significant relationship. However, this study

showed a significant relationship between blood sample first 24 hours retrieval time and

creatine kinase (p=0,031) and CK-MB’s level (p=0,007).

Keywords: Acute myocardial infarction, creatine kinase, CK-MB, cross-sectional.

vi

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan

kasih dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian yang

berjudul “Pola Biomarker Kreatin Kinase dan CK-MB pada Pasien Infark

Miokard Akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Mohammad Hoesin

Palembang”. Skripsi ini disusun dan diajukan sebagai salah satu syarat guna

memperoleh sebutan Sarjana Kedokteran (S.Ked) pada Program Studi Pendidikan

Dokter Umum Fakultas Kedokteran, Universitas Sriwijaya.

Dalam penyelesaian penelitian dan penyusunan laporan ini, penulis banyak

sekali memperoleh bantuan, bimbingan, pengarahan dan saran-saran dari berbagai

pihak. Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada yang terhormat dr. Taufik Indrajaya selaku dosen pembimbing substansi

dan Drs. Joko Marwoto selaku dosen pembimbing metodologi yang telah

memberikan bimbingan, masukan, kritik dan perbaikan terhadap penelitian ini.

Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan kepada

penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.

Pepatah lama mengatakan “Tak ada gading yang tak retak”, begitu juga

penulis menyadari masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam pembuatan

dan penyusunan skripsi ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari para pembaca

yang bersifat membangun sangat diharapkan dengan tujuan agar pembuatan dan

penyusunan penelitian lain di masa yang akan datang dapat menjadi lebih baik.

Palembang, Februari 2012

Penulis

vii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii

HALAMAN PERNYATAAN ............................................................................... iii

ABSTRAK ............................................................................................................. iv

ABSTRACT ............................................................................................................. v

KATA PENGANTAR ........................................................................................... vi

DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii

DAFTAR TABEL .................................................................................................. ix

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................... x

DAFTAR SINGKATAN ....................................................................................... xi

BAB I. PENDAHULUAN .................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ........................................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ...................................................................................... 2

1.3. Tujuan Penelitian ....................................................................................... 2

1.3.1. Tujuan Umum .................................................................................. 2

1.3.2. Tujuan Khusus ................................................................................. 2

1.4. Manfaat Penelitian ..................................................................................... 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 4

2.1. Definisi Infark Miokard Akut .................................................................... 4

2.2. Klasifikasi Klinis Infark Miokard Akut ..................................................... 4

2.3. Patofisiologi Infark Miokard Akut ............................................................. 4

2.4. Etiologi dan Faktor Risiko Infark Miokard Akut ...................................... 6

2.4.1 Etiologi .............................................................................................. 6

2.4.2 Faktor Risiko ..................................................................................... 7

2.5. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Infark Miokard Akut ............................ 7

2.5.1. Manifestasi klinis infark miokard akut ............................................ 7

2.5.1.1. Anamnesis ........................................................................... 7

2.5.1.2. Pemeriksaan fisik................................................................. 8

2.5.1.3. Pemeriksaan tambahan ........................................................ 9

2.5.2. Diagnosis infark miokard akut ....................................................... 10

2.5.2.1. Kriteria diagnosis IMA menurut WHO ............................. 10

2.5.2.2. Kriteria diagnosis IMA menurut ESC/ACC ...................... 10

2.6. Tatalaksana Infark Miokard Akut ............................................................ 10

2.7. Komplikasi Infark Miokard Akut ............................................................ 12

2.8. Prognosis Infark Miokard Akut ............................................................... 13

2.9. Kreatin Kinase dan CK-MB ..................................................................... 15

2.9.1. Kreatin kinase ................................................................................ 15

2.9.2. CK-MB .......................................................................................... 16

2.10. KerangkaTeori ....................................................................................... 23

2.11. Kerangka Konsep ................................................................................... 24

2.12. Hipotesis ................................................................................................ 24

2.12. Hipotesis Null ................................................................................. 24

2.13. Hipotesis Alternatif ......................................................................... 24

viii

BAB III. METODOLOGI PENELITIAN ............................................................. 25

3.1. Jenis Penelitian ............................................................................... 25

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................ 25

3.3. Populasi dan Sampel....................................................................... 25

3.3.1. Populasi ................................................................................ 25

3.3.2. Sampel .................................................................................. 25

3.4 Variabel Penelitian ......................................................................... 26

3.4.1. Variabel Dependent .............................................................. 26

3.4.2. Variabel Independent ............................................................ 26

3.5. Definisi Operasional ....................................................................... 26

3.6. Metode Pengumpulan Data ............................................................ 26

3.7. Metode Pengolahan dan Analisis Data ........................................... 27

3.7.1. Metode Pengolahan Data ...................................................... 27

3.7.2. Metode Analisis Data ........................................................... 28

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN .............................................................. 30

4.1. Karakteristik Hasil Penelitian ......................................................... 30

4.2. Rata-rata waktu pengambilan sampel darah ................................... 32

4.3. Perubahan kadar kreatin kinase dan CK-MB ................................. 32

4.3.1. Perubahan kadar kreatin kinase ............................................ 32

4.3.2. Perubahan kadar CK-MB ..................................................... 33

4.4. Hubungan antara usia dengan kadar kreatin kinase dan CK-MB ... 34

4.4.1 Hubungan antara usia dengan kadar kreatin kinase .............. 34

4.4.2 Hubungan antara usia dengan kadar CK-MB ........................ 34

4.5. Hubungan jenis kelamin dengan kreatin kinase dan CK-MB ........ 35

4.5.1. Hubungan jenis kelamin dengan kadar kreatin kinase ......... 35

4.5.2. Hubungan jenis kelamin dengan kadar CK-MB .................. 36

4.6. Hubungan waktu pengambilan darah dengan kreatin kinase ......... 36

4.7. Hubungan waktu pengambilan darah dengan kadar CK-MB......... 38

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................ 41

5.1. Kesimpulan ..................................................................................... 41

5.2. Saran ............................................................................................... 43

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 44

LAMPIRAN ........................................................................................................... 46

ix

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Etiologi dari iskemia miokard ..................................................................... 6

Tabel 2 Faktor risiko infark miokard akut ............................................................... 7

Tabel 3 Klasifikasi Killip ....................................................................................... 11

Tabel 4 Komplikasi Infark Miokard Akut ............................................................. 12

Tabel 5 Risiko kematian dihubungkan dengan peningkatan CK-MB ................... 14

Tabel 6 Peningkatan biomarker jantung dihubungkan dengan berbagai penyakit 17

Tabel 7. Kelemahan berbagai biomarker jantung .................................................. 18

Tabel 8. Distribusi frekuensi usia pasien ............................................................... 31

Tabel 9. Waktu pengambilan darah setelah onset nyeri dada (hari) ...................... 32

Tabel 10 Perubahan kadar kreatin kinase............................................................... 33

Tabel 11 Perubahan kadar CK-MB ........................................................................ 33

Tabel 12 Usia dengan kreatin kinase ..................................................................... 34

Tabel 13 Usia dengan CK-MB ............................................................................... 35

Tabel 14 Jenis kelamin dengan kreatin kinase ....................................................... 35

Tabel 15 Kadar kreatin kinase pada penelitian ...................................................... 36

Tabel 16 Jenis kelamin dengan CK-MB ................................................................ 36

Tabel 17 Kadar CK-MB pada penelitian ............................................................... 37

Tabel 18 Waktu dengan kreatin kinase .................................................................. 37

Tabel 19 Waktu 24 jam pertama dengan kreatin kinase ........................................ 38

Tabel 20 Waktu dengan CK-MB ........................................................................... 39

Tabel 21 Waktu 24 jam pertama dengan CK-MB ................................................. 40

x

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Progresivitas kematian otot jantung ....................................................... 6

Gambar 2. Komplikasi infark miokard akut .......................................................... 12

Gambar 3. Prognosis pasien infark miokard akut berdasarkan TIMI risk score .... 14

Gambar 4. Kurva CK-MB dan biomarker lainnya ................................................. 19

Gambar 5. Kerangka Teori ..................................................................................... 22

Gambar 6. Kerangka Konsep ................................................................................. 23

Gambar 7. Diagram distribusi pasien menurut jenis kelamin ................................ 30

Gambar 8. Diagram distribusi pasien infark miokard akut menurut usia .............. 31

Gambar 9. Kurva kreatin kinase dari median data 68 pasien ................................. 38

Gambar 10. Kurva CK-MB dari median data 68 pasien ........................................ 40

xi

DAFTAR SINGKATAN

1. CABG : Coronary artery bypass graft

2. CRP : C reactive protein

3. EKG : Elektrokardiogram

4. LBBB : Left bundle branch block

5. TSH : Thyroid-stimulating hormone

6. VT : Ventricular tachycardia

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut adalah sindrom klinik yang diakibatkan oleh kematian

sel otot jantung karena oklusi arteri koroner yang memperdarahi bagian jantung

tersebut.1 Pada tahun 2003 di Amerika Serikat, insidensi infark miokard akut

mencapai 865.000 kasus, dan tercatat 170.961 kematian akibat infark miokard

akut.2 Data di Indonesia sendiri belum diketahui secara pasti. Menurut data Ditjen

Yanmedik, pada tahun 2006 case fatality rate infark miokard akut dari beberapa

jenis penyakit jantung adalah 13,31%. Pada tahun 2008, pasien infark miokard

akut yang dirawat di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo tercatat sebanyak 135

pasien atau 26,21% dari total 515 pasien kardiovaskuler dengan angka kematian

sebesar 28,57%.3

Sebelum dilakukan diagnosis infark miokard akut, terdapat beberapa alur

diagnosis yang dimulai dari penyakit jantung koroner. Nyeri dada yang khas

adalah gejala yang paling sering dirasakan oleh pasien dengan penyakit jantung

koroner. Setelah diagnosis penyakit jantung koroner dapat ditentukan, maka

selanjutnya adalah membedakan angina stabil dengan sindrom koroner akut.

Angina stabil dibedakan dengan sindrom koroner akut berdasarkan gejala klinis.

Setelah dilakukan diferensiasi tersebut, maka biomarker jantung menjadi

pemeriksaan selanjutnya yang dapat dilakukan untuk menentukan apakah pasien

mengalami infark miokard atau angina tidak stabil.4 Secara tradisional,

peningkatan kreatin kinase dalam serum maupun peningkatan CK-MB dapat

digunakan untuk membedakan antara angina tidak stabil dan infark miokard akut.5

Dan secara klasik, Infark miokard didefinisikan sebagai lebih dari dua kali lipat

peningkatan kreatin kinase total yang disertai dengan peningkatan CK-MB.6

Kreatin kinase adalah biomarker yang sensitif pada kematian sel otot

jantung dan secara khas meningkat dalam 4 hingga 8 jam setelah infark miokard,

dan puncaknya pada 12 sampai 24 jam.6 Isoenzim CK-MB merupakan isoenzim

kreatin kinase yang paling banyak terdapat pada sel otot jantung, walaupun

2

demikian sejumlah kecil (satu hingga dua persen) CK-MB dapat ditemui di sel

otot skeletal, lidah, usus halus, diafragma, uterus dan plasenta. Oleh karena

peningkatan kreatin kinase dan CK-MB yang tidak diketahui secara pasti, maka

diperlukan adanya waktu-waktu yang ditetapkan secara khusus untuk mendeteksi

adanya peningkatan kadar kreatin kinase dan CK-MB.7

Pasien infark miokard akut yang sudah cukup banyak di Indonesia

menyebabkan masalah biomarker jantung ini semakin penting. Hal ini terlebih

pada masalah biaya yang akan dikeluarkan pasien pada setiap pemeriksaan

biomarker. Oleh karena beberapa masalah tersebut di atas, maka diperlukan

adanya penelitian yang dilakukan untuk mengetahui bagaimana pola biomarker

pada pasien dengan infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit

Dr. Mohammad Hoesin.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana pola hasil pemeriksaan kreatin kinase dan CK-MB pada pasien

infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad

Hoesin ditinjau dari penggunaannya sebagai salah satu cara diagnosis infark

miokard akut?

1.3 Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Mengetahui variasi pola kreatin kinase dan CK-MB pada pasien infark

miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin

ditinjau dari penggunaannya sebagai salah satu cara diagnosis infark miokard

akut.

2. Tujuan Khusus

a. Mengetahui rata-rata waktu pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan kadar kreatin kinase dan CK-MB, dihitung dari onset

terjadinya infark miokard akut

b. Mengetahui perubahan kadar kreatin kinase dan CK-MB pasien infark

miokard akut pada minimal dua kali pemeriksaan sampel darah

3

c. Menganalisis hubungan antara usia dengan kadar kreatin kinase dan

CK-MB pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah

Sakit Dr. Mohammad Hoesin

d. Menganalisis hubungan antara jenis kelamin dengan kadar kreatin

kinase dan CK-MB pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit

Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin

e. Menganalisis hubungan antara waktu pengambilan darah dengan kadar

kreatin kinase pada pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit

Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin

f. Menganalisis hubungan antara waktu pengambilan darah dengan kadar

CK-MB pada pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam

Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin

1.4 Manfaat Penelitian

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang biomarker

sebagai salah satu cara untuk mendiagnosis infark miokard akut pada pasien yang

ada di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin dan dapat

dijadikan acuan untuk penelitian-penelitian selanjutnya. Selain itu penelitian ini

juga diharapkan dapat membantu mengurangi beban biaya yang dikeluarkan

pasien untuk melakukan pemeriksaan laboratorium.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Infark Miokard Akut

Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung.8 Istilah infark miokard seharusnya digunakan ketika terdapat bukti

nekrosis miokard akibat iskemia miokard. Akan tetapi gambaran nekrosis miokard

ini baru dapat dideteksi beberapa jam setelah terjadinya infark miokard.9

2.2 Klasifikasi Klinis Infark Miokard Akut9

Tipe 1. Infark miokard spontan dihubungkan dengan iskemia karena kejadian

primer di jantung, seperti erosi plak dan/atau ruptur, fissura, maupun

diseksi.

Tipe 2. Infark miokard akibat iskemia sekunder karena adanya peningkatan

kebutuhan oksigen maupun adanya penurunan suplai oksigen, misalnya

spasme arteri koroner, emboli koroner, anemia, aritmia, hipertensi, atau

hipotensi.

Tipe 3. Kematian jantung tiba-tiba yang tidak dapat diduga, termasuk cardiac

arrest, sering diikuti dengan gejala yang menunjukkan adanya iskemia

miokard, bersamaan dengan elevasi ST baru, LBBB baru, atau bukti dari

adanya trombus yang baru di arteri koroner melalui angiografi dan/atau

otopsi, tetapi kematian terjadi sebelum sampel darah dapat diambil,

maupun pada saat belum tampaknya biomarker jantung dalam darah.

Tipe 4a. Infark miokard yang berhubungan dengan PCI.

Tipe 4b. Infark miokard yang dihubungkan dengan stent trombosis yang

didokumentasikan dengan angiografi maupun otopsi.

Tipe 5. Infark miokard yang dihubungkan dengan CABG.

2.3 Patofisiologi Infark Miokard Akut1

Ketidakseimbangan suplai dan permintaan oksigen yang berkepanjangan

menyebabkan kematian dari jaringan otot jantung. Atherosklerosis mengambil

5

bagian yang paling esensial pada hal ini. Penyakit jantung iskemia semakin

bertambah buruk seiring dengan bertambahnya deposisi lapisan lemak di arteri

koroner yang berkembang menjadi plak dan ukurannya akan semakin bertambah

besar hingga menyebabkan obstruksi lumen, menimbulkan adanya angina akibat

aktivitas.

Akan tetapi, pada tahapan apa pun pada proses ini, lesi aterosklerotik dapat

terkikis, mengalami ulserasi, retak, maupun pecah, yang dengan demikian akan

melepaskan substansi dinding subendotel pembuluh darah ke darah yang

bersirkulasi. Faktor prokoagulan, bersamaan dengan absennya faktor

antitrombotik dan aktivitas fibrinolitik dalam sel endotel dari arteri koroner, dapat

menyebabkan trombosis. Prokoagulan ini menyebabkan berkembangnya trombus

di wilayah ini. Secara umum, infark miokard akut terjadi ketika trombosis ini

tersebar dan menghambat aliran darah di dalam arteri, menyebabkan iskemia dari

kardiomiosit yang ada di bagian distal dari obstruksi.

Peradangan mungkin saja memainkan peranan penting pada awal mula

terjadinya ruptur plak. Oklusi trombotik total paling sering terjadi pada arteri

koroner bagian proximal. Oklusi total ditemukan selama empat jam pertama

setelah infark pada lebih dari 85% pasien dengan ST elevasi.1

Di samping adanya blokade dari arteri koroner (penurunan suplai), infark

miokard akut dapat terjadi ketika kebutuhan oksigen meningkat. Hal ini terjadi

ketika penyakit lain terjadi bersamaan dengan penyakit jantung iskemia. Emboli

paru, pneumonia, aritmia, syok septik, anemia yang parah, maupun tekanan emosi

yang hebat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen di sel otot jantung sehingga

mengurangi tekanan perfusi koroner atau menimbulkan respon arteri paradoksal

dan menyebabkan infark miokard. Akan tetapi hal ini hanya akan menyebabkan

infark yang lebih kecil tanpa disertai adanya elevasi ST pada gambaran

elektrokardiografi namun masih dapat didiagnosis oleh karena adanya

peningkatan biomarker.10

Bila iskemia miokard yang berat terus berlanjut, sel miokard akan

mengalami kematian (nekrosis) dan infark miokard akut terjadi. Dari waktu ke

6

waktu, kematian jaringan akan digantikan oleh jaringan scar, yang tidak memiliki

kemampuan kontraktilitas lagi.11

Gambar 1. Progresivitas kematian otot jantung. AP, anterior; PP, posterior.11

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko Infark Miokard Akut

2.4.1. Etiologi

Tabel 1. Etiologi dari iskemia miokard12

Peningkatan kebutuhan oksigen Penurunan suplai oksigen

Demam Anemia

Takiaritmia Hipoksemia

Hipertensi maligna Polisitemia

Thyrotoxicosis

Pheochromocytoma

Kokain

Amphetamine

Stenosis aorta

Supravalvular aortic stenosis

Obstructive cardiomyopathy

Aortovenous shunts

Gagal jantung

7

2.4.2. Faktor risiko

Tabel 2. Faktor risiko infark miokard akut13

Faktor risiko yang tidak dapat diubah Faktor risiko yang dapat diubah

Usia

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Male-pattern baldness (Genetik)

Menghisap rokok atau tembakau jenis

lain

Diabetes mellitus

Hipertensi

Hiperkolesterolemia dan

hipertrigliseridemia, termasuk gangguan

lipoprotein genetik

Dislipidemia

Obesitas

Jarang berolahraga

Stres psikososial

Kebersihan mulut yang rendah

Kepribadian tipe A

2.5 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Infark Miokard Akut

2.5.1. Manifestasi klinis infark miokard akut 14

2.5.1.1. Anamnesis

Gejala klasik dari infark miokard adalah nyeri dada yang intensif,

menyesakkan, bertahan lama, dan menyiksa, dengan adanya kecemasan ditambah

radiasi nyeri ke lengan kiri. Akan tetapi, gejala lain seperti rasa berat atau rasa

terbakar pada dada, penjalaran nyeri ke rahang, leher, bahu, punggung, maupun

kedua lengan dapat juga ditemukan pada pasien infark miokard akut. Gangguan

pencernaan juga sering terjadi, khususnya pada infark yang terjadi pada dinding

inferior jantung. Mual dan muntah adalah gejala yang khas. Diaphoresis yang

banyak juga merupakan karakteristik yang sering terjadi. Gejala yang terjadi

secara bersamaan menyebabkan pasien merasakan ketakutan. Rasa tidak nyaman

8

yang terlokalisasi pada lengan maupun bahu pada minggu-minggu terdahulu

adalah gejala yang sangat penting untuk ditanyakan kepada pasien.

Gejala penyerta seperti dyspnea, yang perlu diperhatikan karena dapat

menunjukkan adanya tanda-tanda permulaan gagal jantung kongestif maupun

akibat dari kecemasan pasien. Palpitasi atau sinkop merupakan gejala yang tidak

biasa, namun kepala yang terasa ringan atau perasaan pusing disertai sinkop

sering merefleksikan adanya vagotonia atau bradyarrhythmia yang mendasari

infark miokard pada pasien. Sinkop yang terjadi meningkatkan kemungkinan telah

terjadinya ventricular tachycardia.

Identifikasi faktor risiko seperti merokok, peningkatan kolesterol, diabetes,

hipertensi, dan adanya riwayat keluarga adalah informasi tambahan yang dapat

membantu diagnosis.

2.5.1.2. Pemeriksaan fisik

Pasien dapat tampak pucat dan menggeliat kesakitan. Sementara frekuensi

nadi biasanya reguler, walaupun ventricular extrasystole dapat saja ditemukan

pada pasien. Bradikardi maupun takikardi sangat membantu dalam mengetahui

lokasi dari infark, pengaruhnya pada sistem konduksi, tonus vagal, dan keadaan

infark yang sudah dalam bahaya. Takikardi yang signifikan (frekuensi nadi >120)

sangat mengkhawatirkan dan biasanya menunjukkan infark miokard yang

ekstensif, meskipun hal ini dapat juga ditemui pada beberapa pasien yang

memiliki infark yang relatif lebih kecil. Tekanan darah meningkat secara khas

akibat respon tubuh terhadap nyeri. Hipotensi dapat juga terjadi karena vagotonia,

dehidrasi, maupun infark ventrikel kanan.

Temuan utama pada pemeriksaan fisik yang harus benar-benar diperhatikan

adalah peningkatan dari tekanan vena jugularis, karakter dan lokasi dari impuls

apex, adanya splitting pada bunyi jantung kedua, kehadiran dari bunyi jantung

ketiga dan keempat, murmur regurgitasi mitral, dan adanya rales. Pemeriksaan

dari denyut nadi di pembuluh darah perifer juga penting. Semua informasi ini

menyediakan informasi mengenai perkiraan ukuran dari infark miokard. Jika

9

bunyi jantung ketiga terdengar bersamaan dengan rales lebih dari 50% dari luas

paru, kemungkinan telah terjadi infark yang besar pada dinding anterior miokard.

2.5.1.3. Pemeriksaan tambahan

Elektrokardiografi

Pemeriksaan elektrokardiografi secepat mungkin harus dilakukan untuk

menjamin diagnosis infark miokard akut. Hadirnya gambaran EKG yang normal

menyingkirkan oklusi dari pembuluh utama epicardial pada saat pemeriksaan

dilakukan. Perubahan tinggi gelombang T secara tiba-tiba merupakan manifestasi

awal dari oklusi koroner akut, namun seringkali tidak ditemui ketika pasien telah

mencapai rumah sakit.

Gambaran elevasi segmen ST adalah ciri yang utama yang menunjukkan

adanya cedera miokard. Bila elevasi segmen ST yang tampak hanya 1 hingga 2

mm, kemungkinan masih terdapat kolateral ke wilayah terjadinya infark,

pembuluh darah yang tidak mengalami oklusi secara penuh, maupun telah terjadi

evolusi dari perubahan EKG. Jika hanya terdapat ST depresi maupun inversi

gelombang T atau bila kedua hal ini bermanifestasi pada gambaran EKG, or maka

hal ini menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard tanpa elevasi

ST (non Q-wave). Hal ini biasanya tidak dihubungkan dengan oklusi pembuluh

darah pada infark, tapi lebih kepada adanya stenosis dan iskemia miokard.

Jika pasien memiliki EKG normal, namun riwayat penyakitnya menunjukkan

adanya kecenderungan untuk infark miokard, maka sangat penting untuk

mengamati pasien selama 6-24 jam untuk mendapatkan jejak perubahan EKG dan

untuk mengetahui apakah terjadi rasa tidak nyaman pada dada maupun gejala lain

yang berulang.

Troponin T dan I15

Troponin merupakan protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil

miosit. Keduanya merupakan penanda spesifik dari cedera sel miokard dan dapat

diukur dengan alat tes di sisi tempat tidur. Troponin tampaknya meningkat baik

pada infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi dengan angina

10

tidak stabil bila kadar kreatin kinase tetap normal. Kriteria diagnostik untuk infark

miokard akut baru-baru ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran

troponin.

2.5.2. Diagnosis infark miokard akut

2.5.2.1. Kriteria diagnosis infark miokard akut menurut WHO16

Diagnosis infark miokard akut dilakukan jika ditemukan adanya minimal dua dari

tiga kriteria berikut ini yang terpenuhi:

1. Nyeri dada yang khas

2. Peningkatan konsentrasi dari CK-MB serum

3. Temuan elektrokardiografi yang khas, termasuk perkembangan dari

gelombang Q patologis.

2.5.2.2. Kriteria diagnosis infark miokard akut menurut ESC/ACC10

1. Peningkatan yang khas dan penurunan secara bertahap (troponin) atau

peningkatan yang lebih deras dan penurunan (CK-MB) penanda biokimia dari

nekrosis miokard dengan diikuti minimal satu gejala berikut:

a) Gejala iskemia

b) Perkembangan dari gelombang Q patologis pada pemeriksaan EKG

c) Perubahan EKG yang mengindikasikan adanya iskemia (ST elevasi

maupun ST depresi)

d) Intervensi arteri koroner (misalnya coronary angioplasty)

2. Temuan patologis dari sebuah infark miokard akut

2.6. Tatalaksana Infark Miokard Akut17

Segera setelah masuk rumah sakit, pasien harus ditransfer secepatnya ke unit

perawatan. Di beberapa rumah sakit, trombolisis diberikan di Unit Gawat Darurat;

di rumah sakit lain, pasien dimasukkan ke unit perawatan jantung terlebih dahulu.

Cara manapun yang dilakukan, tidak boleh ada keterlambatan dalam monitor

gangguan irama jantung pada pasien, dan kanul vena diinsersikan untuk

11

mendapatkan akses vaskular. Kanulasi vena sentral dan akses arteri tidak

diperlukan pada pasien yang tidak mengalami komplikasi (Killip I).18

Tabel 3. Klasifikasi Killip4

Kelas Definisi Karakteristik Pasien (%) Angka kematian (%)

I Tanpa gagal

jantung

Tanpa rales 85 5

II Gagal jantung,

tanpa edema

paru

Rales < 50% dari

luas paru

13 14

III Edema paru Rales > 50% dari

luas paru

1 32

IV Syok

kardiogenik

Hipotensi,

hipoperfusi

perifer

1 58

Diamorphine adalah obat pilihan utama untuk penyakit infark miokard akut.

Obat ini harus diberikan secara intravena dengan dosis 2.5 – 5.0 mg. Obat-obatan

golongan opiat dan infark miokard dapat menyebabkan muntah. Karena itu

sebagai antiemesis, metoclopramide 10 mg diberikan secara intravena maupun

intramuskular. Cyclizine 50 mg baik yang disuntikkan secara intramuskular

maupun diberikan per oral dapat juga diberikan sebagai antiemesis.

Metclopramide masih lebih baik dari cyclizine karena memiliki kelebihan pada

percepatan pengosongan lambung dan peningkatan tonus cardia (pertemuan antara

esofagus dan lambung).

Pasien infark miokard akut juga diberikan oksigen sebanyak 5 liter per menit.

Sementara untuk tatalaksana bradikardi, baik itu sinus bradikardi maupun

junctional bradycardia, dapat dilakukan pemberian atropin 0.6 mg secara

intravena, dapat diulang hingga maksimal 3.0 mg atropin.

12

Bila tidak terjadi bradikardi, hipotensi, maupun syok, pemberian amiodarone

300 mg secara intravena dapat dilakukan untuk multifocal ventricular

extrasystole, salvos of VT, dan lain-lain. Lidocaine 300 mg intramuskular adalah

obat pilihan kedua bila amiodarone tidak ada.

Furosemid intravena diberikan bila ditemukan adanya edema paru akut pada

pasien. Dosis furosemid yang diberikan kepada pasien adalah 40–80 mg secara

intravena. Sementara itu, terapi trombolisis sesegera mungkin sudah dapat

dilakukan di Inggris dan sebagian Wales. Terapi trombolisis ini bisa dilakukan

oleh paramedis tanpa perlu adanya kehadiran seorang dokter.

2.7. Komplikasi Infark Miokard Akut

Tabel 4. Komplikasi Infark Miokard Akut19, 20

Tipe

komplikasi

Manifestasi

Iskemia Angina, reinfarction, infarct extension

Mekanik Gagal jantung, syok kardiogenik, disfungsi katup mitral, aneurisma,

ventral septal rupture, free wall rupture

Aritmia Aritmia atrial maupun ventrikuler, disfungsi sinus maupun nodus

AV

Emboli Emboli pada sistem saraf pusat maupun sistem saraf perifer

Inflamasi Perikarditis

13

Gambar 2. Komplikasi infark miokard akut.

(A) Komplikasi umum. (B) Komplikasi dari infark transmural infarctions. (C)

Syok kardiogenik sebagai akibat dari infark akut yang masif maupun infark akut

yang kecil ditambah banyaknya infark yang sudah lama. (D) Perbandingan antara

infark ekspansi dan (formasi aneurisma) and infark ekstensi (reinfarction). CHF,

congestive heart failure; LV, left ventricle.21

2.8. Prognosis Infark Miokard Akut 22

Sepertiga dari pasien dengan STEMI meninggal dalam waktu 24 jam setelah

onset iskemia, dan kebanyakan pasien yang selamat mengalami morbiditas yang

signifikan. Akan tetapi beberapa dekade belakangan ini sudah terjadi penurunan

mortalitas yang nyata.

Setengah dari angka kematian yang mencapai 30% terjadi tepat sebelum

pasien sampai ke rumah sakit. Lima hingga sepuluh persen dari pasien infark

miokard akut yang selamat meninggal dalam waktu satu tahun setelahnya, dan

kira-kira setengah dari keseluruhan pasien dengan infark miokard dirawat kembali

di rumah sakit dalam waktu satu tahun.

14

Variabel

1. Umur ≥65 tahun

2. ≥3 faktor risiko CAD (kolesterol

tinggi, riwayat keluarga,

hipertensi, diabetes, merokok)

3. Riwayat stenosis koroner >50%

4. Aspirin pada 7 hari terakhir

5. ≥2 kejadian angina dalam ≤24

jam

6. Deviasi segmen ST

7. Peningkatan biomarker jantung

(CK-MB atau troponin)

Secara keseluruhan, prognosis infark miokard akut sangat bervariasi dan amat

bergantung dari besarnya infark, fungsi ventrikel kiri, dan adanya revaskularisasi.

Prognosis yang lebih baik dihubungkan dengan beberapa hal, antara lain reperfusi

terjadi lebih awal, terjaganya fungsi ventrikel kiri, dan juga penanganan jangka

pendek dan jangka panjang dengan obat beta-blocker, aspirin, dan ACE inhibitor

Sementara itu, prognosis yang lebih buruk dihubungkan dengan peningkatan

usia, diabetes, riwayat penyakit vaskuler (seperti penyakit serebrovaskuler atau

penyakit pembuluh darah perifer), peningkatan TIMI risk score, tertunda atau

gagalnya reperfusi, lemahnya fungsi ventrikel kiri, terdapat bukti gagal jantung

kongestif maupun adanya edema paru yang nyata, peningkatan kadar B-type

natriuretic peptide (BNP), peningkatan kadar hs-CRP, peningkatan kadar glukosa

darah pada pasien infark miokard akut non-diabetik dan adanya depresi

psikologis.

Gambar 3. Prognosis pasien infark miokard akut berdasarkan TIMI risk score.23

Adapun selain dari beberapa hal yang telah disebutkan di atas, peningkatan

CK-MB dengan syarat tertentu ternyata dapat menyebabkan peningkatan

mortalitas pasien.

• Peningkatan 5-10 kali nilai normal dari pasien post CABG dihubungkan

dengan adanya peningkatan mortalitas setelah 30 hari, 6 bulan, dan 1, 3, 5

tahun.

15

• Peningkatan pada pasien post intervensi tanpa MI dihubungkan dengan

peningkatan mortalitas setelah satu tahun.24

Berikut ini adalah tabel CK-MB dan risiko terjadinya kematian setelah 4 bulan.

Tabel 5. Risiko kematian dihubungkan dengan peningkatan CK-MB25

CKMB Risiko kematian setelah 4 bulan

Normal 1,2%

1-5x 1,9% - tidak ada kematian dalam satu minggu

>5x 8,9 % - kebanyakan pada 3-4 bulan

2.9. Kreatin Kinase dan CK-MB

Biomarker jantung adalah molekul protein yang dilepaskan ke sirkulasi darah

dari sel otot jantung yang rusak akibat sumbatan arteri. Enzim ini diukur untuk

mengetahui seberapa besar kerusakan otot jantung tersebut. Biomarker ini dikenal

sebagai enzim jantung.26

2.9.1. Kreatin kinase

Kreatin kinase adalah enzim yang terdapat pada berbagai bagian tubuh dan

dapat dibagi ke dalam tiga isoenzim. Peran fisiologis dari kreatin kinase adalah

untuk mempertahankan banyaknya jumlah energi kreatin yang terfosforilasi, yang

digunakan untuk mengembalikan jumlah ATP yang telah digunakan selama

kontraksi otot.26

Kreatin kinase terdiri dari dua sub unit, yakni B (brain) dan M (muscle), tiap

sub unit memiliki molekul seberat 43.000 Dalton.26

Jadi kombinasi dari kedua sub

unit ini hanya akan menghasilkan tiga isoenzim kreatin kinase, yakni CK-BB

(CK-1), CK-MB (CK-2), dan CK-MM (CK-3). CK-BB dapat terutama terdapat di

ginjal dan otak sementara CK-MM sebagian besar terdapat pada otot skeletal.27, 28

CK-MM terdapat pada konsentrasi yang tinggi di otot skeletal dan jantung.

CK-MB memiliki konsentrasi yang tinggi di otot jantung, akan tetapi CK-MB

juga terdapat dalam jumlah kecil di paru-paru, usus halus, uterus, prostat, dan otot

skeletal yang sehat. CK-MM paling banyak terdapat pada otot skeletal dan CK-

MB paling banyak terdapat pada otot jantung.14

Konsentrasi dari CK-BB tertinggi

16

terdapat di otak, dalam jumlah kecil derdapat di paru-paru, lambung, prostat,

saluran pencernaan, dan kandung kemih.7 CK-MM dan CK-BB sama sekali tidak

relevan untuk mendeteksi nekrosis otot jantung.8

Pengukuran dari total kreatin kinase dan isoenzimnya telah lama digunakan

sebagai diagnosis dari infark miokard.26

Total kreatin kinase dapat didefinisikan

sebagai aktivitas enzim dalam satu satuan unit enzim per liter. Konsentrasi dari

total kreatin kinase mulai meningkat 3 hingga 8 jam setelah onset terjadinya tanda

dan gejala, memuncak dalam 10 hingga 30 jam, dan biasanya kembali ke nilai

normal dalam 3 hingga 4 hari. Kreatin kinase memuncak lebih awal bila telah

terjadi reperfusi. Enzim ini lebih membantu dalam mengukur besar dari infark

miokard daripada menentukan diagnosis infark miokard itu sendiri.14

Pada kondisi selain infark miokard, CK kebanyakan terdapat dalam wujud

CK-MM, dengan jumlah sedikit atau tanpa CK-MB maupun CK-BB sama

sekali.29

Sementara itu, peningkatan dari total kreatin kinase tidak spesifik pada

jantung dan dapat ditemukan pada pasien dengan cedera otot skeletal dan

gangguan lainnya.11

Karena spesifisitas yang rendah dari total kreatin kinase untuk

otot jantung, selama beberapa tahun, pengukuran dari CK-MB telah menjadi

standar emas untuk diagnosis dari infark miokard.8

2.9.2. CK-MB

CK-MB adalah isoenzim dengan massa 86,000 Dalton yang banyak terdapat

pada sel otot jantung dan dilepaskan ke sirkulasi darah pada saat terjadinya infark

miokard.30

CK-MB terdapat di jantung dengan konsentrasi yang relatif tinggi

(secara kasar mencapai 20% dari total kreatin kinase di miokard), mengingat

konsentrasi CK-MM tertinggi di otot skeletal (98% dari total kreatin kinase otot)

dengan hanya sedikit jumlah dari CK-MB (biasanya sekitar 2%). Meskipun CK-

MB menyusun sekitar 20% dari total kreatin kinase di jaringan otot jantung, harus

dicatat bahwa CK-MM masih merupakan isoenzim kreatin kinase yang berlimpah

di jaringan otot jantung.31

Perlu diingat CK-MB menyusun 1–3% dari total kreatin kinase yang terdapat

pada sel otot skeletal, dan juga terdapat pada jumlah yang lebih kecil di jaringan

17

lainnya. Spesifisitas dari CK-MB untuk mendiagnosis infark miokard ini dibatasi

oleh fakta bahwa CK-MB tidak hanya terdapat pada sel otot jantung dan

meningkat pada trauma otot. Selain itu, CK-MB dapat mengalami peningkatan

akibat kelainan pembersihan karena gangguan pada gagal ginjal maupun

hipotiroid. CK-MB meningkat pada sirkulasi darah 3–6 jam setelah onset gejala

infark miokard, dan tetap meningkat selama 24–36 jam.30

Konsentrasi CK-MB di otot skeletal yang normal juga dapat mencapai 5%,

dan jumlah yang lebih tinggi (hingga 20%) dari CK-MB dapat ditemukan pada

pasien dengan gagal ginjal dan chronic myopathic skeletal muscle injury

(sebagaimana terdapat pada polymyositis dan dermatomyositis) atau di jaringan

otot dari atlet terlatih.6,31

Walaupun CK-MB merupakan gold standard untuk mendeteksi kematian

jaringan otot jantung, CK-MB memiliki beberapa keterbatasan dan bukan

merupakan penanda yang ideal. Keterbatasan yang dimilikinya antara lain, bukan

penanda yang cepat, kemungkinan adanya kesalahan diagnosis dari infark

miokard akut dan kurang spesifiknya terhadap jantung.14

Akan tetapi, pada sel otot skeletal yang sehat, CK-MB dapat mencapai 5%,

dan kadar yang lebih tinggi terjadi pada kondisi lainnya seperti gagal ginjal.8

Kadar dari kreatin kinase dan CK-MB juga meningkat pada beberapa kondisi

selain infark miokard.29

Berikut ini adalah kondisi yang berhubungan dengan

peningkatan biomarker jantung.

Tabel 6. Peningkatan biomarker jantung dihubungkan dengan berbagai penyakit

Biomarker Kondisi

Kreatin kinase, CK-MB Gagal ginjal

Chronic skeletal myopathies

Hipotiroid

Cedera otot skeletal

Hipertensi

Hipertrofi ventrikel kiri

Infark miokard

18

Laktat dehidrogenase Trauma jantung

Infark miokard

Bedah jantung

Gagal ginjal

Kondisi yang mempengaruhi sel darah merah

Leukemia

Hemolisis dari sampel darah

Mioglobin Cedera otot skeletal

Injeksi intramuskular

Penurunan fungsi ginjal

Infark miokard

Troponin I Infark miokard

Troponin T Penyakit muskuloskeletal

Penyakit ginjal

Polymyositis

Dermatomyositis

Adapun juga beberapa biomarker lain juga memiliki beberapa kelemahan

sebagai berikut.

Tabel 7. Kelemahan berbagai biomarker jantung

Biomarker Kelemahan

Kreatin kinase, CK-

MB

Otot skeletal yang sehat memiliki kadar CK-MB hingga

5%

Peningkatannya tidak terjadi enam jam setelah

terjadinya cedera

Peningkatan terjadi setelah terjadinya cedera miokard

yang signifikan atau cedera miokard yang ireversibel

Kadarnya dapat meningkat pada pelari marathon dan

atlet lainnya

Isoform CK-MM Paling banyak terdapat pada otot skeletal

19

Waktu assay lebih lama

Spesifisitasnya sangat rendah untuk mendeteksi infark

miokard ketika kadar kreatin kinase total rendah

Perolehan nilai sulit pada beberapa institusi

Isoform CK-MB Assay yang kurang dapat direproduksi

Laktat dehidrogenase Sampel darah untuk assay seharusnya tidak mengalami

goncangan

Sampel darah untuk assay hanya dapat disimpan pada

suhu kamar

Mioglobin Waktu paruhnya sangat singkat

Sampel darah harus sering diambil

Sampel darah harus diambil sesaat setelah onset nyeri

dada

Empat hingga enam jam pertama adalah waktu yang sangat krusial untuk

reperfusi padahal kelemahan kedua dari CK-MB adalah peningkatannya yang

secara klasik tidak terjadi hingga enam jam setelah cedera miokard. Kebanyakan

data juga mengindikasikan rendahnya sensitifitas dari CK-MB pada enam jam

pertama ketika CK-MB diukur menggunakan assay untuk aktivitas enzim. Saat

ini, penggunaan yang paling sering adalah pengukuran CK-MB mass, yang

meningkat lebih cepat daripada aktivitas enzim lainnya. Walaupun demikian,

peningkatan kadar CK-MB mass ini tidak akan berlangsung hingga terjadinya

cedera otot jantung yang signifikan dan ireversibel.

Setelah cedera miokard, CK-MB mengalami peningkatan pada jam ke 4

hingga 9 setelah nyeri dada, puncaknya pada 24 jam, dan kembali ke nilai normal

pada 48 hingga 72 jam. Perlu setidaknya enam jam untuk terjadinya pengeluaran

enzim, yang menunjukkan adanya nekrosis sel miokard. Enzim seharusnya

diperiksa setiap delapan jam hingga 24 jam pertama, dan diperpanjang jika

puncaknya belum dapat ditentukan secara pasti.

20

Gambar 4. Kurva CK-MB dan biomarker lainnya28

Pengukuran CK-MB sebaiknya dilakukan pada saat pemeriksaan pasien

pertama kali dan 6-9 jam setelahnya, untuk mendemonstrasikan adanya

peningkatan dan/atau penurunan yang melebihi persentil 99 dari batas atas nilai

normal. Kadang-kadang pasien membutuhkan sampel diagnostik tambahan antara

12 hingga 24 jam jika pada pengukuran CK-MB sebelumnya tidak ditemukan

adanya peningkatan dan jika pasien secara klinis dicurigai mengalami infark

miokard.9

Pemeriksaan CK-MB seharusnya diperpanjang jika puncaknya belum

dapat ditentukan secara pasti.14

Seperti halnya kreatin kinase, teknik elektropoiesis terdahulu untuk CK-MB,

juga mendefinisikan isoenzim ini ke dalam satuan unit per liter. Oleh karena itu,

kadar CK-MB dapat dihitung sebagai sebuah persentase dari total kreatin kinase.

Pada kebanyakan laboratorium, CK-MB yang kadarnya lebih dari 5% total kreatin

kinase dapat dipertimbangkan sebagai infark miokard akut. Masalah terjadi ketika

dilakukan imunoassay terbaru untuk CK-MB yang mengukur CK-MB dalam

satuan massa unit (ng/mL). Dengan penggunaan mass assay, kalkulasi CK-MB

sebagai persentase dari total kreatin kinase menghasilkan sebuah angka yang tak

bermakna dengan satuan ng/mL/U/L. Meskipun terdapat masalah teoritis,

kebanyakan laboratorium mengabaikan ketidakcocokan unit dan tetap melakukan

kalkulasi, yang telah didesain dengan sebuah indeks relatif (RI). Indeks relatif ini

bukanlah persentase yang sebenarnya, dan batas nilai normalnya biasanya berbeda

21

dari batas nilai normal dari metode elektropoiesis. Indeks relatif ini meningkatkan

spesifisitasnya, namun sensitifitasnya sangat terbatas.29

Dengan elektroforesis, subtipe dari CK-MB dan CK-MM dapat dibedakan ke

dalam isoform tipe jaringan dan isoform tipe sirkulasi. Isoform dari CK-MM

memiliki sensitivitas yang relatif lebih tinggi untuk mendeteksi adanya cedera

miokard, tapi spesifisitasnya kurang dari nilai optimal. Kurangnya spesifisitas ini

dikarenakan keberadaan CK-MM yang lebih banyak terdapat pada otot skeletal.

Karena rendahnya spesifisitas dan juga beberapa hal lainnya, pengukuran dari

kadar isoform CK-MM tidak digunakan secara luas dalam kasus klinis.

Empat jenis isoform dari CK-MB telah berhasil dideteksi. Karena konsentrasi

dari isoform CK-MB meningkat pada 94% yang menderita penyakit infark

miokard akut, pengukuran dari isoform ini dapat membantu mempercepat

diagnosis infark miokard. Kadar puncaknya memuncak lebih cepat, sesaat setelah

onset terjadinya tanda dan gejala, dan biasanya kembali pada nilai normal dalam

24 jam. Akan tetapi yang menjadi masalah adalah masih sulitnya melakukan

pemeriksaan ini untuk dilakukan.

Selama infark miokard akut, kadar CK-MB mulai meningkat 4-8 jam setelah

oklusi, memuncak dalam 12-24 jam, dan biasanya kembali ke nilai normal dalam

waktu tiga hari. Pengukuran serial dari CK dan CK-MB lebih membantu serta

memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih besar dari pengukuran nonserial.

Pengukuran dari kadar kreatin kinase dan CK-MB dapat membantu dalam

mendiagnosis banding pasien dengan keluhan nyeri dada selama 6 hingga 8 jam.29

Satu kelebihan dari CK-MB daripada penanda lainnya adalah peningkatan

CK-MB yang berlangsung lebih lama, dan mudah untuk mendeteksi adanya infark

berulang dengan menggunakan CK-MB serial. Cedera otot skeletal dan miokard

dapat menyebabkan peningkatan baik total kreatin kinase dan CK-MB. Untuk

membedakan jantung sebagai sumber dari CK-MB ini, CK-MB perlu dihitung

sebagai persentase dari enzim kreatin kinase total.

Peningkatan yang lebih tinggi dan lebih awal dari kadar kreatin kinase dan

CK-MB ini biasanya terjadi setelah adanya reperfusi yang berhasil oleh

tatalaksana dengan terapi trombolisis maupun dengan PTCA primer. Reperfusi

22

dapat menyebabkan adanya peningkatan dan pemuncakan kadar kreatin kinase

dan CK-MB yang lebih cepat. Karena itu, pada pasien yang tidak mendapat terapi

trombolisis maupun PTCA primer, pengambilan sampel darah untuk pengukuran

kadar kreatin kinase dan CK-MB seharusnya dilakukan pada saat pasien

memasuki unit gawat darurat dan setiap 8 hingga 24 jam setelahnya. Ketika terapi

trombolitik maupun PTCA primer dilakukan, sampel darah dari kreatin kinase dan

CK-MB dapat diperoleh lebih sering, walaupun pengambilan sampel yang lebih

sedikit tetap dapat diterima.29

23

2.10. Kerangka Teori

Gambar 5. Kerangka Teori33

24

2.11. Kerangka Konsep

Variabel Bebas Variabel Terikat

Variabel Pengganggu

Gambar 6. Kerangka Konsep

2.12. Hipotesis

2.12.1. Hipotesis Null

1. Tidak terdapat hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan kadar

kreatin kinase dan CK-MB pada pasien infark miokard akut di Bagian

Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin.

2. Tidak terdapat hubungan antara waktu pengambilan darah dengan kadar

kreatin kinase dan CK-MB pada pasien infark miokard akut di Bagian

Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin.

2.12.2. Hipotesis Alternatif

1. Terdapat hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan kadar kreatin

kinase dan CK-MB pada pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit

Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin.

2. Terdapat hubungan antara waktu pengambilan darah dengan kadar

kreatin kinase dan CK-MB pada pasien dengan infark miokard akut di

Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin.

Kreatin kinase &

CK-MB pasien

infark miokard akut

Usia, Jenis kelamin,

waktu pengambilan

sampel darah pasien

infark miokard akut

Penyakit penyerta

25

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian

Penelitian observasional deskriptif analitik dengan rancangan potong lintang

dengan melakukan pengumpulan data dari catatan rekam medik di instalasi rawat

inap Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin.

3.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di Departemen Rekam Medik RSUP Dr.

Mohammad Hoesin Palembang pada tanggal 4 hingga 25 Januari 2012.

3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1. Populasi

Seluruh pasien yang didiagnosis menderita infark miokard akut di Instalansi

Rawat Inap bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

yang tercatat pada rekam medik periode 1 Agustus 2010 – 31 Juli 2011.

3.3.2. Sampel

Sampel penelitian adalah semua pasien di Instalasi Rawat Inap bagian

Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang mulai periode 1

Agustus 2010 – 31 Juli 2011 yang memenuhi kriteria inklusi antara lain:

Pasien yang berusia 14 tahun ke atas

Pasien penderita infark miokard akut yang memiliki data hasil

pemeriksaan kreatin kinase dan CK-MB

Sedangkan kriteria eksklusi antara lain:

Pasien yang menderita penyakit penyerta seperti gagal ginjal dan

hipotiroid.30

26

3.4. Variabel Penelitian

3.4.1. Variabel dependen

Variabel dependen pada penelitian ini adalah biomarker jantung berupa

kreatin kinase dan CK-MB pada pasien infark miokard akut.

3.4.1. Variabel independen

Variabel bebas pada penelitian ini adalah waktu pengambilan sampel darah,

usia, dan jenis kelamin pasien infark miokard akut.

3.5. Definisi Operasional

a. Biomarker jantung

Biomarker jantung adalah molekul protein yang dilepaskan ke sirkulasi darah

dari sel otot jantung yang rusak akibat sumbatan arteri.26

b. Kreatin kinase

Kreatin kinase adalah biomarker yang sensitif pada kematian sel otot jantung

dan secara khas meningkat dalam 4 hingga 8 jam setelah infark miokard, dan

puncaknya pada 12 sampai 24 jam.6

c. CK-MB

CK-MB adalah isoenzim dengan massa 86,000 Dalton yang banyak terdapat

pada sel otot jantung dan dilepaskan ke sirkulasi darah pada saat terjadinya

infark miokard.30

d. Umur

Umur pasien infark miokard akut mulai dari usia 14 tahun ke atas yang dirawat

di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

e. Jenis kelamin

Jenis kelamin pasien infark miokard akut yang dirawat di bagian Penyakit

Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang yakni laki-laki dan

perempuan.

f. Waktu pengambilan sampel darah

Waktu pengambilan sampel diukur dari onset terjadinya infark miokard akut.

27

g. Infark miokard akut

Pasien yang memiliki minimal dua dari gejala berikut23

Nyeri dada yang khas

Peningkatan konsentrasi dari CK-MB serum

Temuan elektrokardiografi yang khas, termasuk perkembangan dari

gelombang Q patologis

h. Gagal ginjal

Suatu keadaan yang disebabkan oleh adanya penurunan fungsi ginjal secara

permanen dan biasanya progresif, yang cukup untuk mempengaruhi sistem organ

yang lainnya.32

i. Hipotiroid

Gangguan produksi hormon tiroid yang ditandai dengan adanya peningkatan

TSH disertai kadar tiroid bebas yang normal atau menurun.32

3.6. Metode Pengumpulan Data

Data yang digunakan pada penelitian ini berasal dari data sekunder yang

diperoleh dari departemen rekam medik RSUP Dr. Mohammad Hoesin yang

berisi data-data pasien yang telah didiagnosis menderita infark miokard akut dan

dirawat inap di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

mulai tanggal 1 Agustus 2010 hingga 31 Juli 2011.

3.7. Metode Pengolahan dan Analisis Data

3.7.1. Metode Pengolahan Data

Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan program Microsoft Office

Excel 2007 dan SPSS 18. Data hasil penelitian disajikan dalam bentuk tabel dan

grafik disertai penjelasan secara deskriptif maupun analitik.

28

3.7.2. Metode Analisis Data

Analisis data dibagi berdasarkan tujuan khusus penelitian ini, yakni:

a) Mengetahui rata-rata waktu pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan

kadar kreatin kinase dan CK-MB, dihitung dari onset terjadinya infark

miokard akut.

i. Pada setiap pasien, dilakukan penghitungan selisih waktu antara onset

dan waktu pengambilan sampel darah.

ii. Data tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabel, lalu dihitung rata-

rata waktu pengambilan sampel darahnya.

b) Mengetahui perubahan kadar kreatin kinase dan CK-MB pasien infark

miokard akut pada minimal dua kali pemeriksaan sampel darah.

i. Kadar kreatin kinase dan CK-MB minimal diukur dua kali, kemudian

data tersebut dibandingkan. Untuk mencegah adanya data yang

missing, maka data yang digunakan adalah data pertama dan data

kedua.

ii. Bila sebaran data normal, maka digunakan uji t berpasangan. Bila

sebaran data tidak normal, maka akan dilakukan uji wilcoxon.

iii. Suatu data dikatakan berdistribusi normal bila p > 0,05.

iv. Bila didapatkan hasil uji P <0,05, dapat disimpulkan terdapat

perubahan kadar kreatin kinase dan CK-MB pasien infark miokard

akut pada minimal dua kali pemeriksaan sampel darah.

c) Menganalisis hubungan antara usia dengan kadar kreatin kinase dan CK-MB

pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Dr.

Mohammad Hoesin.

i. Kadar kreatin kinase dan CK-MB pada pemeriksaan pertama

dibandingkan dengan usia pasien.

ii. Jika data berdistribusi normal, maka akan dilakukan uji Pearson. Jika

data tidak berdistribusi normal maka digunakan uji Spearman.

29

d) Menganalisis hubungan antara jenis kelamin dengan kadar kreatin kinase dan

CK-MB pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit

Dr. Mohammad Hoesin.

i. Kadar kreatin kinase dan CK-MB pada pemeriksaan pertama

dibandingkan dengan jenis kelamin pasien.

ii. Jika data berdistribusi normal, maka akan dilakukan uji t tidak

berpasangan. Jika data tidak berdistribusi normal, maka digunakan uji

Mann-Withney.

e) Menganalisis hubungan antara waktu pengambilan darah dengan kadar kreatin

kinase pada pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah

Sakit Dr. Mohammad Hoesin.

i. Selisih waktu pengambilan sampel darah yang pertama dibandingkan

dengan kadar kreatin kinase pasien tersebut.

ii. Jika data berdistribusi normal, maka akan dilakukan uji Pearson. Jika

data tidak berdistribusi normal maka digunakan uji Spearman.

f) Menganalisis hubungan antara waktu pengambilan darah dengan kadar CK-

MB pada pasien infark miokard akut di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit

Dr. Mohammad Hoesin.

i. Selisih waktu pengambilan sampel darah yang pertama dibandingkan

dengan kadar kreatin kinase pasien tersebut.

ii. Jika data berdistribusi normal, maka akan dilakukan uji Pearson. Jika

data tidak berdistribusi normal maka digunakan uji Spearman.

30

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan selama tiga minggu, yakni antara tanggal 4 hingga

25 Januari 2012 dan dalam rentang waktu tersebut ditemukan sebanyak 88 data

pasien yang tercatat dalam Bagian Rekam Medik RSMH Palembang pada periode

1 Agustus 2010 – 31 Juli 2011. Dari ke-88 data pasien tersebut, hanya 68 pasien

yang memenuhi kriteria kelengkapan data. Maka dari itu, 68 data pasien inilah

yang akan dimasukkan dalam penelitian ini.

Dari keseluruhan 68 pasien, hanya 11 pasien (16,2%) yang memiliki lebih

dari satu data hasil pemeriksaan kreatin kinase dan CK-MB, sementara sisanya,

57 pasien (83,8%), memiliki satu data hasil pemeriksaan kreatin kinase dan CK-

MB. Dari 11 pasien yang memiliki lebih dari satu hasil pemeriksaan kreatin

kinase dan CK-MB, 4 orang dilkakukan sebanyak 3 kali pemeriksaan, dan 1 orang

dilakukan 4 kali pemeriksaan kreatin kinase dan CK-MB.

4.1. Karakteristik Hasil Penelitian

Pada penelitian ini, pasien pria lebih banyak menderita infark miokard akut,

dengan jumlah 57 orang (83,8%). Sementara itu pasien wanita berjumlah 11 orang

(16,2%). Diagram di bawah ini menunjukkan perbandingan jumlah pasien infark

miokard akut berjenis kelamin perempuan dan laki-laki.

Gambar 7. Diagram distribusi pasien menurut jenis kelamin

Pria; 57

Wanita; 11

31

Tabel 8 menjelaskan kelompok usia terbanyak merupakan kelompok usia

pasien antara 50 – 59 tahun (29,4%). Sementara itu usia rata-rata pasien pada

penelitian ini adalah 56,49 tahun dengan nilai standar deviasi 11,93. Pasien wanita

memiliki usia rata-rata 67,09 tahun, dan pasien pria memiliki usia rata-rata 54,44

tahun.

Tabel 8. Distribusi frekuensi usia pasien

Bila dibagi dalam kategori usia menurut Prijono Tjiptoherijanto34

, maka

dapat disimpulkan bahwa pasien infark miokard pada usia produktif (15-64 tahun)

berjumlah 51 orang (75%) dan pasien usia tua ( 65 tahun) berjumlah 17 orang

(25%). Sementara itu, karena pasien yang berumur 14 tahun ke bawah (kelompok

usia muda) tidak terdapat dalam kasus ini, maka tidak dimasukkan ke dalam

diagram di bawah ini.

Gambar 8. Diagram distribusi pasien infark miokard akut menurut usia

15-64 tahun75%

65tahun25%

Usia N %

30 – 39 3 4,4

40 – 49 18 26,5

50 – 59 20 29,4

60 – 69 18 26,5

70 – 79 7 10,3

80 – 89 1 1,5

90 – 99 1 1,5

Total 68 100,0

32

4.2. Rata-rata waktu pengambilan sampel darah

Tabel 9 menjelaskan waktu pengambilan darah setelah onset nyeri dada.

Empat puluh lima pasien (66,2%) diambil sampel darahnya dalam kurang dari 24

jam setelah nyeri dada dirasakan oleh pasien. Akan tetapi, tidak ditemukannya

pasien yang masuk pada hari kelima dan keenam setelah onset nyeri dada

menyebabkan sampel darah yang diambil pada saat itu pun tidak ada.

Tabel 9. Waktu pengambilan darah setelah onset nyeri dada (hari)

Hari N %

1 45 66,2

2 11 16,2

3 4 5,9

4 2 2,9

7 6 8,8

Total 68 100,0

Rata-rata 1,90 hari

Bila dilakukan penghitungan rata-rata, maka ditemukan angka 1,9 hari, atau

sekitar 40 jam rata-rata waktu pengambilan darah untuk pemeriksaan biomarker

setelah onset nyeri dada. Hal ini dimungkinkan karena pasien yang mengalami

nyeri dada tidak langsung masuk ke rumah sakit, bukan karena rumah sakit

memiliki kesalahan prosedur.

4.3. Perubahan kadar kreatin kinase dan CK-MB

4.3.1. Perubahan kadar kreatin kinase

Pada sebelas pasien ditemukan 4 kasus penurunan kadar kreatin kinase dan

7 kasus peningkatan kadar kreatin kinase. Dalam uji Wilcoxon ditemukan nilai

p=0,929. Karena nilai p>0,05, maka dapat disimpulkan pada kasus ini tidak

terdapat perubahan kadar kreatin kinase yang bermakna antara pemeriksaan

pertama dan kedua. Perbedaan tingkat progresivitas infark maupun kemajuan

33

pengobatan yang diterima oleh pasien kemungkinan besar mempengaruhi hal

tersebut.29,35

Tabel 10 Perubahan kadar kreatin kinase

N Keterangan

CPK2 - CPK1 Negative Ranks 4 CPK2 < CPK1

Positive Ranks 7 CPK2 > CPK1

Ties 0 CPK2 = CPK1

Total 11

Uji Wilcoxon Z -0,089a

p 0,929

4.3.2. Perubahan kadar CK-MB

Setelah dilakukan pengujian pada 11 pasien, terlihat 5 kasus penurunan

kadar CK-MB 6 kasus peningkatan kadar CK-MB, dan tidak ditemukan kadar

CK-MB yang tetap. Dalam uji Wilcoxon ditemukan nilai p=0,790, karena nilai

p>0,05, maka dapat disimpulkan pada kasus ini tidak terdapat perubahan kadar

CK-MB yang bermakna antara pemeriksaan pertama dan kedua. Kemungkinan

besar hal ini disebabkan oleh adanya perbedaan progresivitas infark maupun

kemajuan pengobatan yang diterima oleh pasien.35

Tabel 11 Perubahan kadar CK-MB

N Keterangan

CKMB2 –

CKMB1

Negative Ranks 5a CKMB2 < CKMB1

CKMB2 > CKMB1

CKMB2 = CKMB1

Positive Ranks 6b

Ties 0c

Total 11

Uji Wilcoxon Z -0,267a

p 0,790

34

4.4. Hubungan antara usia dengan kadar kreatin kinase dan CK-MB

4.4.1. Hubungan antara usia dengan kadar kreatin kinase

Dari ke-68 pasien, pasien yang berusia produktif (15-64 tahun) memiliki

kadar kreatin kinase antara 46 hingga 3508 U/L. Sementara pasien usia tua ( 65

tahun) memiliki kadar kreatin kinase antara 25 hingga 2308 U/L.

Pada kasus ini dilakukan uji Spearman, dan hasilnya seperti yang terlihat

pada tabel 12. Pada tabel 12 terlihat jelas nilai p=0,353, yang masih lebih besar

dari 0,05, karena itu dapat disimpulkan bahwa pada kasus ini tidak terdapat

hubungan yang bermakna antara usia dengan kadar kreatin kinase. Hal ini sesuai

dengan teori yang menyebutkan bahwa kadar kreatin kinase tidak berubah seiring

dengan pertambahan usia.36

Tabel 12 Usia dengan kreatin kinase

Uji Spearman

r -0,114

p 0,353

N 68

4.4.2. Hubungan antara usia dengan kadar CK-MB

Dari keseluruhan 68 pasien dimasukkan dalam pengujian ini, pasien yang

berusia produktif (15-64 tahun) memiliki kadar CK-MB antara 11 hingga 483

U/L. Sementara pasien usia tua ( 65 tahun) memiliki kadar CK-MB antara 7

hingga 205 U/L.

Pada tabel 13 terlihat nilai p=0,868 yang dihasilkan dari uji Spearman.

Nilai ini lebih besar dari 0,05, karena itu dapat disimpulkan bahwa pada kasus ini

tidak terdapat hubungan yang bermakna antara usia dengan kadar CK-MB.

Tabel 13 Usia dengan CK-MB

Uji Spearman

r -0,021

p 0,868

N 68

35

Hasil penelitian ini berbeda dengan hasil penelitian dari Hong RA et al,

yang menyebutkan adanya peningkatan kadar CK-MB seiring bertambahnya usia

pada pasien infark miokard akut.37

Hasil penelitian ini juga berbeda dengan

penelitian yang dilakukan oleh Kornowski et al. yang menyebutkan adanya

hubungan antara peningkatan usia dengan peningkatan kadar CK-MB.38

4.5. Hubungan jenis kelamin dengan kadar kreatin kinase dan CK-MB

4.5.1. Hubungan jenis kelamin dengan kadar kreatin kinase

Dari data 68 pasien yang dimasukkan dalam uji Mann-Withney, terlihat

hasil pengujian seperti yang terlihat pada tabel 14. Pada tabel 14 terlihat nilai

p=0,024, nilai ini lebih kecil dari 0,05, karena itu dapat disimpulkan bahwa pada

kasus ini terdapat hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan kadar

kreatin kinase.

Tabel 14 Jenis kelamin dengan kreatin kinase

N

Mann-Withney Pria 57

Wanita 11

Total 68

Z -2,265

p 0,024

Hal ini sesuai dengan nilai rujukan laboratorium Rumah Sakit Muhammad

Hoesin Palembang, di mana disebutkan bahwa kadar normal kreatin kinase pria

dan wanita memang berbeda. Pada nilai rujukan data, yang tertulis dalam setiap

lembar data hasil pemeriksaan laboratorium, tertulis angka normal 24-190 U/L

untuk pasien pria, dan 24-170 U/L untuk pasien wanita. Sementara itu nilai

rentangan kadar kreatin kinase pada penelitian ini adalah sebagai berikut:

Tabel 15 Kadar kreatin kinase pada penelitian

Jenis kelamin Kadar kreatin kinase N normal N tidak normal

Pria 48 – 3508 U/L 23 34

Wanita 25 – 2242 U/L 8 3

36

4.5.2. Hubungan jenis kelamin dengan kadar CK-MB

Keseluruhan data 68 pasien yang dimasukkan dalam uji Mann-Withney

terlihat pada tabel 16. Pada tabel 15 terlihat nilai p=0,130, nilai ini lebih besar

dari 0,05. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa pada kasus ini tidak terdapat

hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan kadar CK-MB.

Tabel 16 Jenis kelamin dengan CK-MB

JK N

Mann-Withney Pria 57

Wanita 11

Total 68

Z -1,516

p 0,130

Hal ini tidak mengherankan, karena bila dilihat dari nilai rujukan

laboratorium Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang, nilai rujukan pria dan

wanita untuk hasil pemeriksaan CK-MB tidak dibedakan sama sekali. Nilai

rujukan pria dan wanita untuk kadar CK-MB normal tersebut adalah kurang dari

25 U/L.

Tabel 17 Kadar CK-MB pada penelitian

Jenis kelamin Kadar CK-MB N normal N tidak normal

Pria 11 – 483 U/L 15 42

Wanita 7 – 205 U/L 5 6

Akan tetapi hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian dari Kornowski et

al. yang menyebutkan adanya hubungan jenis kelamin laki-laki dengan

peningkatan kadar CK-MB.38

4.6. Hubungan waktu pengambilan darah dengan kadar kreatin kinase

Pengujian yang dilakukan pada 68 data pasien yang dimasukkan dalam

tabel 16, dilakukan menggunakan uji Spearman. Pada tabel 16 terlihat nilai

p=0,362, nilai ini lebih besar dari 0,05. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa

37

pada pengujian ini tidak terdapat hubungan yang bermakna antara keseluruhan

waktu pengambilan darah dengan kadar kreatin kinase.

Tabel 18 Waktu dengan kreatin kinase

Uji Spearman

r -0,112

p 0,362

N 68

Walaupun penelitian ini ditemukan hasil yang demikian, gambar 9

menunjukkan adanya tendensi peningkatan kadar kreatin kinase pada 24 jam

pertama. Gambar 9 menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pola pada

penelitian ini dengan pola pada penelitian lainnya, hal ini dikarenakan pada

penelitian ini tidak semua pasien memiliki data yang lengkap sehingga hanya nilai

menggunakan nilai median, sementara pada penelitian lain digunakan hasil

pemeriksaan yang mencapai 4 kali pengambilan sampel.

Tidak adanya hubungan yang bermakna antara waktu pengambilan darah

dan kreatin kinase dalam penelitian ini kemungkinan dikarenakan dalam 48 jam

pertama kadar kreatin kinase sudah kembali ke nilai normal, akibatnya

peningkatan kadar kreatin kinase pada 25 jam pertama menjadi terabaikan.

Setelah diteliti kembali pada pasien yang masuk pada waktu 24 jam pertama,

ditemukan hasil yang tercantum pada tabel 19.

Gambar 9. Kurva kreatin kinase dari median data 68 pasien

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

1 3 5 7 9 12 16 24 48 73 168 216

Kre

atin

kin

ase

(U

/L)

Jam

38

Dari seluruh pasien yang masuk dalam 24 jam pertama, dilakukan pengujian

dengan menggunakan uji Spearman. Uji Spearman pada penelitian ini

menghasilkan nilai p sebesar 0,031 (p<0,05) dengan koefisien korelasi sebesar

0,322, karena itu dapat disimpulkan adanya hubungan bermakna antara waktu

pengambilan darah dengan kadar kreatin kinase pada 24 jam pertama.

Tabel 19 Waktu 24 jam pertama dengan kreatin kinase

Uji Spearman

r 0,322*

p 0,031

N 45

Hal ini akan sesuai dengan gambar 9 yang menunjukkan adanya

peningkatan kadar kreatin kinase dalam 24 jam pertama. Pada penelitian ini

terlihat peningkatan kadar kreatin kinase 7 jam setelah onset nyeri dada, dan

adanya pemuncakan kadar kreatin kinase setelah 10 jam. Dengan temikian, teori

sebelumnya yang menyebutkan bahwa konsentrasi dari total kreatin kinase mulai

meningkat 3 hingga 8 jam setelah onset terjadinya tanda dan gejala, dan

memuncak dalam 10 hingga 30 jam, terbukti dalam penelitian ini.14

4.7. Hubungan waktu pengambilan darah dengan kadar CK-MB

Pengujian berikut menggunakan 68 data pasien yang dimasukkan dalam

tabel 18 dan dilakukan pengujian dengan menggunakan uji Spearman. Pada tabel

18 terlihat nilai p=0,921, nilai ini lebih besar dari 0,05. Oleh karena itu dapat

disimpulkan bahwa pada pengujian ini tidak terdapat hubungan yang bermakna

antara keseluruhan waktu pengambilan darah dengan kadar CK-MB.

Tabel 20 Waktu dengan CK-MB

Uji Spearman

r -0,012

p 0,921

N 68

39

Seperti halnya pada perhitungan sebelumnya, perhitungan kali ini pun

mendapatkan hubungan yang tidak bermakna antara waktu pengambilan darah

dan kadar CK-MB. Akan tetapi pada kurva yang terdapat pada gambar 10 terlihat

adanya tendensi peningkatan kadar CK-MB dalam 12 jam pertama, dan kembali

ke nilai normal setelah 24 jam. Kurva pada penelitian ini memiliki perbedaan

yang signifikan karena penelitian ini tidak memiliki data yang lengkap sehingga

hanya menggunakan median data saja, sementara pada penelitian lain data yang

digunakan menggunakan data yang lengkap, yakni data hasil pemeriksaan lab

yang mencapai 4 kali pemeriksaan.

Gambar 10. Kurva CK-MB dari median data 68 pasien

Penelitian ini menunjukkan tidak adanya hubungan yang bermakna antara

waktu pengambilan darah CK-MB dikarenakan kadar CK-MB yang telah

mencapai kadar normal setelah 24 jam. Tidak adanya hubungan ini dapat

menyebabkan tendensi peningkatan kadar CK-MB pada 24 jam pertama menjadi

terabaikan. Setelah diteliti kembali pada pasien yang masuk dalam 24 jam

pertama, ditemukan hasil yang berbeda dari perhitungan sebelumnya.

0

50

100

150

200

250

300

350

400

1 3 5 7 9 12 16 24 48 73 168 216

CK

-MB

(U

/L)

Jam

40

Tabel 21 Waktu 24 jam pertama dengan CK-MB

Uji Spearman

r 0,397

p 0,007

N 45

Dari tabel dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan bermakna antara

waktu pengambilan darah dengan kadar CK-MB pada 24 jam pertama, dengan

nilai p=0,007, dan koefisien korelasi 0,397 atau korelasi sedang. Hal ini serupa

bila dibandingkan dengan kurva CK-MB yang terdapat dalam gambar 4 dan

gambar 10. Pada kurva tersebut terlihat adanya kecenderungan peningkatan kadar

CK-MB pada 24 jam pertama, dan mulai kembali ke nilai normal setelah 24 jam.

Dengan demikian hal ini akan sesuai dengan teori yang telah dijelaskan

sebelumnya pada bab II, bahwa CK-MB mengalami peningkatan pada jam ke 4

hingga 9 setelah nyeri dada, puncaknya pada 24 jam, dan kembali ke nilai normal

dalam 48 hingga 72 jam.28

41

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

Penelitian ini menggunakan data rekam medik dari 68 pasien yang masuk

antara periode 1 Agustus 2010 – 31 Juli 2011. Dari keseluruhan data pasien

tersebut, dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:

1. Pasien infark miokard akut lebih banyak berjenis kelamin laki-laki daripada

perempuan dengan perbandingan 5:1. Penderita infark miokard akut paling

banyak berada antara usia 50 – 59 tahun, yakni sebanyak 20 orang (29,4 %).

2. Rata-rata waktu pengambilan darah untuk pemeriksaan biomarker, yang

dihitung setelah onset nyeri dada, mencapai 40 jam.

3. Terdapat hubungan yang bermakna antara:

a. jenis kelamin dengan kadar kreatin kinase.

b. waktu pengambilan darah 24 jam pertama dengan kadar kreatin

kinase.

c. waktu pengambilan darah 24 jam pertama dengan kadar CK-MB.

4. Tidak terdapat perbedaan kadar kreatin kinase dan CK-MB yang bermakna

antara pemeriksaan pertama dan kedua.

5. Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara:

a. usia dengan kadar kreatin kinase.

b. usia dengan kadar CK-MB.

c. jenis kelamin dengan kadar CK-MB

d. waktu pengambilan darah keseluruhan dengan kadar kreatin

kinase.

e. waktu pengambilan darah keseluruhan dengan kadar CK-MB.

42

5.2. Saran

1. Penelitian selanjutnya diharapkan agar dapat meneliti populasi yang lebih

luas dan hendaknya dilakukan dengan desain penelitian yang lebih baik,

yakni desain kohort.

2. Biomarker kreatin kinase dan CK-MB yang akan diuji pada penelitian

berikutnya sebaiknya diperiksa sebanyak 4 kali.

3. Pengambilan sampel untuk pemeriksaan kadar kreatin kinase dan CK-MB

hendaknya dilakukan maksimal 24 jam setelah onset nyeri dada.

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Andrew J. Boyle, MBBS, PhD & Allan S. Jaffe, MD. 2009. Acute

Myocardial Infarction. In: Current Diagnosis & Treatment

Cardiology. Third Edition. New York: The McGraw-Hill

Companies, Inc. p. 51

2. Emelia J. Benjamin. 2008. The Burden of Increasing Worldwide

Cardiovascular Disease. In: Hurst's The Heart. 12th Edition. New

York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

3. Jon William Tangka. 2009. Hubungan antara kepribadian tipe-D dan faktor

fisiologis dengan VE pada pasien IM. Diakses dari

http://eprints.lib.ui.ac.id/, pada tanggal 16 September 2011

4. Gabriel A. Adelmann. 2011. Coronary Artery Disease. In: Cardiology

Essentials in Clinical Practice. London: Springer-Verlag London

Limited. p. 57; 60

5. James A. de Lemos. 2008. Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation

Myocardial Infarction. In: Hurst's The Heart. 12th Edition. New

York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

6. Eli V. Gelfand and Alisa B. Rosen. 2009. Diagnosis of acute coronary

syndrome. In: Management of acute coronary syndrome. UK: John

Wiley & Sons Ltd. p. 28

7. Gurusher Panjrath, Elaine B. Josephson, and Eyal Herzog. 2008. Evaluation

in the ED and Cardiac Biomarkers. In: Acute Coronary Syndrome

Multidisciplinary and Pathway-Based Approach. New York:

Springer-Verlag London Limited. p. 43

8. Santoso M., Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. In: Cermin Dunia

Kedokteran 147. Diakses dari http: //www.kalbefarma.com/, pada

tanggal 28 Juli 2011

9. ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. 2007. Universal Definition of

Myocardial Infarction. Diakses dari http://www.nvvc.nl/, pada

tanggal 17 Agustus 2011

10. Andrew J. Boyle, Allan S. Jaffe. 2009. Acute Myocardial Infarction. In:

CURRENT Diagnosis & Treatment Cardiology Third Edition. New

York: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 52

11. Allen P. Burke. 2008. Pathology of Myocardial Ischemia, Infarction,

Reperfusion, and Sudden Death. In: Hurst's The Heart. 12th

Edition. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

12. Jacqueline Saw, David J. Moliterno. 2005. Differences Between Unstable

Angina and Acute Myocardial Infarction: Pathophysiological and

Clinical Spectrum. In: Acute Coronary Syndromes Third Edition.

USA: Marcel Dekker, Inc. p. 132

13. A Maziar Zafari. Myocardial Infarction: Etiology. 2011. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/, pada tanggal 7 Juli 2011

14. Eric J. Topol, Frans J. Van De Werf. 2007. Acute Myocardial Infarction:

Early Diagnosis and Management. In: Textbook of Cardiovascular

Medicine, 3rd Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

44

15. Huon H. Gray, Keith D. Hawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson. 2002.

Penyakit Jantung Koroner. In: Lecture Notes: Kardiologi Edisi

Keempat. Jakarta: Erlangga. p. 138

16. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM,

Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World

Health Organization MONICA Project. Registration procedures,

event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21

countries in four continents. Circulation 1994; 90: 583–612.

17. R. H. Swanton, S. Banerjee. 2008. Coronary Artery Disease. In: Swanton’s

Cardiology: A concise guide to clinical practice Sixth Edition.

London: Blackwell Publishing. p. 192-193

18. Huon H. Gray, Keith D. Hawkins, John M. Morgan, Iain A. Simpson. 2002.

Penyakit Jantung Koroner. In: Lecture Notes: Kardiologi Edisi

Keempat. Jakarta: Erlangga. p. 141-142

19. Ronny M. Otero. 2009. Diakses dari http://www.mcep.org/, pada tanggal 10

September 2011

20. UCSF. 2004. Complications of Myocardial Infarction. Diakses dari

http://medicine.ucsf.edu/, pada tanggal 10 September 2011

21. Judith S. Hochman. 2007. Acute Myocardial Infarction: Complications. In:

Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Edition. USA:

Lippincott Williams & Wilkins.

22. A Maziar Zafari. Myocardial Infarction: Prognosis. 2011. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/, pada tanggal 7 Juli 2011

23. James A. de Lemos. 2008. Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation

Myocardial Infarction: Introduction. In: Hurst's The Heart, 12th

Edition. New York: The McGraw-Hill Companies

24. Tiffany Boyd, Sarah Harne-Britner. Cardiac Biomarkers. Diakses dari

http://portal.pinnacle-health.org/ pada tanggal 7 September 2011

25. Adrian Banning. 2008. What causes biomarker elevation? Insight from IVUS

and MRI. Diakses dari http://spo.escardio.org/, pada tanggal 7

September 2011

26 Padmaja V, Deepu P. 2009. Cardiac Biomarkers. Diakses dari

http://www.hygeiajournal.com/, pada tanggal 17 Agustus 2011

27. Shu-Jung Tsai, Tsang-En Wang, Shee-Chan Lin, et al. 2003. Extremely High

CK-MB Levels Exceeding Total CK Levels in A Patient with

Chest Pain: A Case Report. Diakses dari http://www.tsim.org.tw/,

pada tanggal 8 Agustus 2011

28. Satish Mittal. Acute Coronary Syndrome. In: Coronary Heart Disease in

Clinical Practice. Springer. p. 178

29. Jesse E. Adams, Vickie A. Miracle. 1998. Cardiac Biomarkers: Past, Present,

and Future. Diakses dari http://www.aacn.org/, pada tanggal 17

Agustus 2011

30. James McCord. 2008. Biomarkers for the Evaluation of Patients with

Ischemic Heart Disease. Diakses dari

http://www.blackwellpublishing.com/, pada tanggal 17 Agustus

2011

45

31. Kent Lewandrowski, Ahchean Chen, James Januzzi. 2002. Cardiac Markers

for Myocardial Infarction. Diakses dari

http://ajcp.ascpjournals.org/, pada tanggal 17 Agustus 2011

32. David A. Warrell, Timothy M. Cox, John D. Firth, Edward J. Benz. 2003.

Oxford Textbook of Medicine 4th Edition. UK: Oxford University

Press.

33. Michael Weber, Christian W Hamm. 2007. Biomarkers. In: The Vulnerable

Plaque Second Edition. London: Informa Healthcare.

34. Prijono Tjiptoherijanto. 2001. Proyeksi Penduduk, Angkatan Kerja, Tenaga

Kerja, dan Peran Serikat Pekerja dalam Peningkatan Kesejahteraan.

Majalah Perencanaan Pembangunan Edisi 23.

35. Ivo E. Kersschot, et al. 1986. Effects of early Reperfusion in Acute

Myocardial Infarction on Arrhythmias Induced by Programmed

Stimulation: A Prospective, Randomized Study. J Am Coll Cardiol.

1986;7:1234-42.

36. Gary Gerstenblith. 2008. Aging and Cardiovascular Disease in the Elderly:

Introduction. In: Hurst's The Heart. 12th Edition. New York: The

McGraw-Hill Companies, Inc.

37. Hong RA, Licht JD, Wei JY, et al. 1986. Elevated CK-MB with normal total

kreatin kinase in suspected myocardial infarction:associated

clinical findings and early prognosis. Am Heart J. 1986;111:1041-

1047.

38. Kornowski R, Lansky AJ, et al. Comparison of men versus women in cross-

sectional area luminal narrowing, quantity of plaque, presence of

calcium in plaque, and lumen location in coronary arteries by

intravascular ultrasound in patients with stable angina pectoris. Am

J Cardiol. 1997;79:1601–1605.

LAMPIRAN 2

DATA REKAM MEDIK

Nomor Nama Usia JK Masuk SW CKMB SW

2 CKMB2

CPK

1

CPK

2 SW3 CKMB3 SW4 CKMB4

CPK

3

CPK

4

N/A N/A 65 Pria 28-Jan-11 24 79 784

N/A N/A 58 Pria 06-Agust-10 48 332 3469

N/A N/A 67 Pria 07-Agust-10 7 119 913

N/A N/A 44 Pria 11-Feb-11 18 201 3463

N/A N/A 56 Pria 30-Nop-10 10 76 674

N/A N/A 54 Pria 26-Feb-11 6 12 150 10 176 126

N/A N/A 40 Pria 19-Jan-11 24 22 219

N/A N/A 43 Pria 15-Sep-10 12 439 132 17 1620 2234 2 3 2

N/A N/A 69 Wanita 25-Jul-11 24 13 66

N/A N/A 47 Pria 22-Mar-11 6 34 59

N/A N/A 50 Pria 07-Nop-10 2 27 26 44 55 289

N/A N/A 63 Pria 31-Jan-11 72 23 104

N/A N/A 33 Wanita 09-Sep-10 48 24 155

N/A N/A 54 Pria 11-Feb-11 48 52 131

N/A N/A 51 Pria 15-Feb-11 24 209 2124

N/A N/A 75 Wanita 21-Agust-10 24 205 264 33 2242 80

N/A N/A 53 Pria 15-Agust-10 10 42 185

N/A N/A 41 Pria 28-Okt-10 8 35 56 43 211 607

N/A N/A 65 Pria 15-Des-10 24 37 554

N/A N/A 43 Pria 03-Agust-10 72 103 267

N/A N/A 64 Pria 04-Des-10 168 42 238

N/A N/A 65 Pria 01-Agust-10 6 92 558

N/A N/A 62 Pria 27-Jan-11 1 24 411

N/A N/A 50 Pria 18-Mar-11 2 14 26 1827 78 147 5 5 2 2 3 2

N/A N/A 35 Pria 04-Jan-11 4 21 252

N/A N/A 46 Pria 05-Jan-11 9 111 1147

N/A N/A 49 Pria 06-Agust-10 5 55 309

N/A N/A 65 Pria 18-Agust-10 9 52 402

N/A N/A 48 Pria 10-Agust-10 3 26 212

N/A N/A 54 Wanita 01-Apr-11 72 69 46

N/A N/A 57 Pria 04-Apr-11 168 27 146

N/A N/A 48 Pria 21-Feb-11 24 119 921

N/A N/A 56 Pria 08-Apr-11 48 46 132

N/A N/A 49 Pria 07-Sep-10 48 120 2255

N/A N/A 60 Pria 05-Jan-11 24 41 72 113

N/A N/A 70 Wanita 19-Jan-11 6 26 140

N/A N/A 71 Pria 20-Jan-11 29 15 95

N/A N/A 30 Pria 27-Feb-11 4 11 71

N/A N/A 48 Pria 05-Mar-11 24 483 2778

N/A N/A 40 Pria 03-Agust-10 89 34 93 58 970 1164

N/A N/A 62 Pria 16-Feb-11 3 43 229

N/A N/A 45 Pria 30-Des-10 16 20 174

N/A N/A 55 Pria 04-Nop-10 336 50 290

N/A N/A 43 Pria 04-Okt-10 48 16 182

N/A N/A 52 Pria 17-Feb-11 48 81 515

N/A N/A 65 Wanita 04-Sep-10 168 7 25

N/A N/A 52 Pria 26-Sep-10 48 14 97

N/A N/A 60 Pria 26-Feb-11 3 15 188

N/A N/A 46 Pria 24-Jan-11 2 84 50 79 922 446

N/A N/A 70 Pria 22-Des-10 192 11 50

N/A N/A 62 Pria 08-Nop-10 12 80 48

N/A N/A 83 Wanita 23-Mar-11 24 170 1380

N/A N/A 59 Pria 08-Mar-11 24 24 137

N/A N/A 58 Pria 20-Feb-11 4 64 360

N/A N/A 79 Pria 26-Jul-11 72 130 1060

N/A N/A 92 Wanita 07-Jun-11 216 19 264 27 69 84

N/A N/A 60 Pria 12-Jun-11 24 194 1692

N/A N/A 63 Wanita 02-Sep-10 24 32 215

N/A N/A 68 Pria 13-Des-10 5 53 178

N/A N/A 64 Pria 16-Sep-10 48 28 96 43 55 76 3 2 4

N/A N/A 49 Pria 23-Okt-10 48 35 127

N/A N/A 49 Pria 04-Mar-11 12 332 84 27 3006 219

N/A N/A 55 Pria 05-Sep-10 13 359 3508

N/A N/A 74 Pria 08-Agust-10 5 168 2308

N/A N/A 77 Wanita 10-Des-10 73 19 89

N/A N/A 57 Wanita 24-Nop-10 3 29 71

N/A N/A 53 Pria 25-Nop-10 3 21 276

N/A N/A 51 Pria 07-Jul-11 6 44 107

Keterangan:

JK : Jenis Kelamin

SW : Selisih waktu (jam)

SW2, SW3, SW4 : Selisih waktu 2 dengan waktu sebelumnya, dst. (jam)

N/A : Not available (dirahasiakan)