PERICARDITELE

Ciprian Rezuş MD, PhD, FESC

Pericardul: Rapel anatomic

Pericardul este un sac fibroelastic seros închis care se află posterior faţă

de stern în dreptul coastelor II-VI şi anterior faţă de vertebrele V-VIII

În cursul dezvoltării embrionare, cordul invaginează acest sac până la

nivelul pediculului vaselor mari (aortă, vene cave şi arteră pulmonară)

Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau

epicardul (seroasă subţire, fără strat fibros) şi acoperă întreg cordul în

afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare numită sinus

oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul se reflectă asupra sa

însăşi pentru a forma pericardul parietal se numeşte sinus transvers

Pericardite: Entităţi nosologice

Modificarea acută a morfologiei pericardice sau ale volumului şi

compoziţiei lichidului pericardic constituie pericardita acută cu variantele

→ fibrinoasă (uscată)

→ lichidiană (exsudativă, purulentă, hemoragică/chiloasă)

• Evoluţia lentă în timp a aceloraşi procese constituie pericardita cronică

→ pericardită lichidiană

→ pericardită efuziv-constrictivă

→ pericardită constrictivă

Acumularea de lichid în pericard în cantitate mare sau în mod brusc ori

dispariţia elasticităţii pericardice poate genera tamponadă cardiacă.

Alte boli ale pericardului:

– chilopericardul

– chistul pericardic

– absenţa congenitală a pericardului

Etiologia pericarditei acute

1. Pericardita idiopatică

2. Pericardita infecţioasă

• Virală (cauza cea mai frecventă): enterovirusuri (v. coxsackie,

echovirusuri), adenovirusuri, v. varicelo-zoosterian, v. gripal, v.

hepatice, HIV, v. Ebstein-Barr, citomegalovirus, v. rubeolic, v.

rujeolic

• Bacteriană: pneumococ, stafilococ, streptococ, Neisseria

(meningitidis, gonorrhoeae), Haemophilus influenzae, Treponema

Pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, legionella, boala

Lyme

• Fungică: Candida, histoplsmoză

• Parazitară: toxoplasma, Entamoeba histolytica, Echinococcus

3. Pericardita în boli autoimune sistemice: poliartrită reumatoidă, LES,

sclerodermie, dermatomiozită, spondilită ankilopoietică, periarterita

nodoasă, sindrom Reiter, sdr. Overlap (boala mixtă de ţesut conjunctiv)

Etiologia pericarditei acute

4. Pericardita în alte procese autoimune:

• RAA

• Pericardită postinfarct miocardic (sindrom Dressler)

• Sindrom postpericardiotomie

5. Pericardita neoplazică:

• Neoplazii primare: mezoteliom, fibrosarcom

• Neoplazii secundare: cancer pulmonar, cancer mamar, limfom

Hodgkin, melanom, sarcom, leucemie, carcinom gastric, neoplasm de

colon

6. Pericardita în boli metabolice:

• Insuficienţă renală (uremie) ± dializă

• Mixedem

• Chilopericard

• Boală Addison

• Cetoacidoză diabetică, pancreatita acută

Etiologia pericarditei acute

7. Pericardita în alte boli inflamatorii cronice:

• Amiloidoză, sarcoidoză, boli inflamatorii intestinale, boală Whipple

8. Revărsatul pericardic din sarcină

9. Pericardita în boli ale structurilor de vecinătate:

• Disecţie de aortă, ruptură anevrism/perete ventricular în pericard

• Miocardită

• Pericardită epistenocardică (pericardită precoce postinfarct)

• Infarct pulmonar

• Pneumonie

• Boli esofagiene

10. Pericardita postraumatică

• Traumatism direct: plagă toracică penetrantă, corp străin, perforaţie

esofagiană

• Traumatism indirect: plagă toracică neperforantă

Etiologia pericarditei acute

11. Pericardita iatrogenă:

• Pericardită de iradiere

• Pericardită indusă medicamentos:

– hidralazină, procainamidă, izoniazidă

– alfametil-dopa, difenilhidantoină, doxorubicină

– rezerpină, trombofibrinolitice, anticoagulante i.v. sau orale

– cromoglicat disodic, metisergid, ciclosporină

– peniciline, fenilbutazonă, dantrolen, mesalazină, minoxidil

• Intervenţii chirurgicale cardiace şi toracice, proceduri intervenţionale

(implant pace-maker, defibrilator; coronarografie; valvuloplastie,

biopsii)

Pericardita acută se defineşte ca inflamaţia ambelor foiţe pericardice

produsă de o multitudine de cauze care pot să nu aibă obligatoriu

expresie clinică.

Studii necroptice au relevat prezenţa relativ frecventă a pericarditei în

absenţa diagnosticului clinic.

Histopatologic: → hiperemie;

→ infiltrate leucocitare (mai ales polimorfonucleare)

→ depuneri de fibrină cu aderenţe între straturi sau

între pericard şi structurile adiacente (pleură,

mediastin)

Prezentarea clinică a pericarditei acute este practic identică la toate

formele (uscată, lichidiană)

Pericardita acută: date generale

Durere toracică anterioară:

– frecvent localizare precordială (mai rar retrosternală)

– caracter constrictiv

– prelungită, fără legătură cu efortul

– nu cedează la NTG

– dependentă postural (mai intensă în decubit dorsal, calmată în poziţia

şezândă)

– accentuată de mişcările respiratorii, tuse, deglutiţie sau sughiţ

– instalare progresivă, pe parcursul câtorva ore

Durerea iradiază spre umărul stâng, gât – ceafă, marginea stg. a

trapezului (irită pleura diafragmatică) → dg. diferenţial relativ dificil cu

durerea de cauză coronariană)

Durerea se poate însoţi de dispnee şi disfagie (pericardul posterior irită

esofagul)

Prezentare clinică

Frecătura pericardică

Cauza: material fibrinos depus între cele două foiţe ale pericardului inflamat

Zgomot superficial, sistolo-diastolic, aspru, caracteristic de frecare „piele-pe-

piele“ ca de „du-te – vino“, apărând clasic în triplă cadenţă în cele trei momente

ale mişcării ventriculare rapide pe pericard: sistola ventriculară, umplerea

ventriculară rapidă şi sistola atrială:

– în circa o treime din cazuri este în doi timpi

– la numai 10% este într-un singur timp

Zgomot inconstant, foarte variabil în timp

Persistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală)

Frecătura pericardică se aude în până la 85% din cazuri, mai bine pe marginea

stângă a sternului (cu membrana stetoscopului bine apăsată pe torace), la apex

în poziţia şezândă şi aplecat în faţă sau în poziţie genupectorală

În evoluţie, frecătura poate dispărea şi reapărea pe parcursul câtorva zile în

funcţie de evoluţia cantităţii de lichid pericardic şi de procesul de vindecare

ECG în pericardita acută

Evoluţie în 4 stadii (date de inflamaţia epicardului deoarece pericardul

propriu-zis este inert electric):

Stadiul I:

– segment ST supradenivelat (inflamaţia miocardului ventricular

subepicardic), cu concavitatea în sus, în aproape toate derivaţiile (cu

excepţia aVR şi V1-V3); raport de amplitudine ST/T în V6 > 0,24

– pattern de tip „concordant“ în DI – DIII (spre deosebire de IMA)

– segment PQ subdenivelat (repolarizare atrială anormală datorită

inflamaţiei) în DII, DIII, aVL, aVF şi supradenivelat în aVR

Stadiul II: ECG normală dar cu unde T aplatizate difuz +/-

supradenivelare ST non-diagnostică

Stadiul III: unde T discret negative cu non-denivelare ST, mai ales în

derivaţiile precordiale stângi (poate persista la pacienţi cu

pericardita cronică)

Stadiul IV: ECG normală sau persistenţă a modificărilor difuze de undă

T (pericardită cronică)

Diagnostic diferenţial ECG

Cu infarctul miocardic acut (IMA) în care:

supradenivelarea ST este cu concavitatea în jos, relativ mare (în

pericardită depăşeşte rar 5 mm) şi discordantă în DI – DIII

coexistă la un moment dat al evoluţiei un segment ST

supradenivelat cu undă T negativă

unde T ample şi ascuţite de tip "hiperacut" apar în IMA numai la

debut, în mod pasager

apar rarisim modificări de PR (IMA atrial)

poate apărea alungire de interval QT

Cu varianta normală de repolarizare precoce în care:

ST supradenivelat nu apare decât în precordiale

raportul ST/T în V6 este întotdeauna < 0,24

Alte elemente de explorare

Radiografia toracică:

– are valoare diagnostică mică în pericardita acută necomplicată

– poate fi normală

– cantitate lichidiană mare => cordul este mărit simetric, formă de „carafă“

– ideal, a se compara cu radiografii anterioare

Date de laborator:

creşterea nivelului seric de troponine T sau I (la niveluri detectabile la circa 50% dintre

pacienţi şi la niveluri > 1,5 ng/ml la peste 20%), creşterea CPK

testele nespecifice de inflamaţie pozitive (VSH, PCR, leucocitoză cu Ly ↑)

adenozin-deaminază în lichidul pericardic (TBC)

bilanţ tiroidian

enzime pancreatice

dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică)

Biopsii:

– realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă; mult mai rar în caz de

pericardită recidivantă neexplicată

– analiza anatomopatologică şi bacteriologică a lichidului evacuat în timpul drenajului

Ecocardiografia: cea mai bună metodă

diagnostică • Confirmă diagnosticul:

– spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace,

circumferenţial sau nu

– absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută

(uscată)

• Evaluează toleranţa revărsatului, decelează o tamponadă

(revărsat compresiv):

– jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului

interventricular (sindrom de adiastolie)

– variaţii respiratorii ale efluxurilor transvalvulare

• Căutarea etiologiei:

– tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct (ce a evoluat

paucisimptomatic)

– tumoră cardiacă

– semne în favoarea disecţiei aortice

Faza I: evaluare generală: anamneză, examen clinic, ECG, Rx. toracică,

ecocardiografie şi explorări uzuale de laborator + teste etiologice

(exsudat faringian, IDR la PPD, teste virusologice, testare HIV, teste

imunologice – factor reumatoid)

Faza II: pericardiocenteză (la cei cu lichid pericardic în cantitate mare,

persistenţă peste 7 zile sub tratament cu AINS sau suspiciune de

pericardită purulentă) cu analiza lichidului extras (ex. cito-bacteriologic,

culturi pentru b. Koch, Brucella) şi teste imunologice (LES)

Faza III: biopsie pericardică în absenţa unei etiologii aparente sau la

persistenţă peste 3 săptămâni

Faza IV: cauză încă neclară cu persistenţa lichidului în pericard: terapie

anti-tuberculoasă empirică

Protocol de atitudine generală

Pericarditele acute

Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidență B pentru

toate procedurile)

TEHNICA CARACTERISTICI

Obligatorii (clasa I):

Auscultația: Frecătura pericardică (mono-, bi- sau trifazică)

ECG Stadiul I: supradenivelare concavă a segmentului ST în

teritoriul anterior şi inferior; deviații ale segmentului PR în

opoziție cu polaritatea undei P

Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelării segmentului

ST la linia izoelectrică, PR deviat.

Stadiul II tardiv: undele T se aplatizează şi se inversează

progresiv

Stadiul III: unde T inversate generalizat

Stadiul IV: EKG revenirea la statusul prepericardita

Ecocardiografie Revărsate tip B-D ( Horowitz)

Semne de tamponadă (Tabelul 2)

Biologic (a) VSH, CRP, LDH, leucocite (markeri ai inflamației)

(b) cTnI, CK-MB (markeri ai leziunii miocardice)

Pericarditele acute

Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidență B pentru

toate procedurile)

TEHNICA CARACTERISTICI

Obligatorii (clasa I):

Radiografia cardio-

pulmonară:

Forma inimii variază de la normal la forma de cord „în

carafă“

Evidențiază eventuala patologie pulmonară sau mediastinală

asociată

Obligatoriu în tamponada cardiacă (clasa I), opțional în revărsate mari/recurente sau dacă

testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), în revărsate mici (clasa IIb):

Pericardiocenteza şi drenaj Citologie şi culturi din lichidul pericardic, PCRs şi

histochimie pentru determinarea infecției sau a neoplaziei

Opțional sau dacă testele anterioare au fost neconcludente (IIa):

CT Revărsate, peri- şi epicardice

RMN Revărsate, peri- şi epicardice

Pericardioscopie, biopsie

pericardică

Stabilirea etiologiei specifice

Diagnosticul şi managementul sindroamelor

pericardice majore

*RP = revărsat pericardic

Complicaţii

Lichid pericardic => tamponadă cardiacă

Fibroză/calcificări => pericardită cronică constrictivă

Pericardita virală, idiopatică, postpericardiotomie şi după

IMA este de obicei autolimitată şi dispare în 2-6 săptămâni

În 9% apare o formă uşoară de pericardită constrictivă după

30 zile care se remite în 3 luni

Tamponada cardiacă (pericardică)

Creşterea cantităţii de lichid intrapericardic la volume foarte mari sau

în mod brusc determină o creştere a presiunii exercitate asupra cordului

producând:

o reducere dramatică a umplerii ventriculare în diastolă (până la

colaps al cavităţilor drepte), cu scăderea consecutivă a debitului

sistolic VD şi VS => şoc cardiogen

congestie venoasă în faţa cordului drept (stază jugulară,

hepatomegalie, edeme ale membrelor şi eventual ascită) cu presiuni

pulmonare normale

interdependenţă ventriculară (creşterea presiunii din VD în inspir

determină bombarea septului interventricular spre VS cu reducerea

suplimentară a debitului sistolic ejectat în aortă - scăderea TAs cu

peste 10 mm Hg duce la apariţia pulsului paradoxal)

Etiologia tamponadei cardiace

Neoplasme

Pericardită idiopatică

Tuberculoză

Infecţii virale

Hemopericard (<= disecţia de aortă, traumatism toracic)

Sindrom postpericardiotomie

Proceduri cardiace invazive cu perforarea cordului

Ruptura de perete în cursul unui IMA

IMA tratat cu anticoagulante

Insuficienţă renală

Pericardită bacteriană purulentă

Pericardita de iradiere

Mixedem

Hemodinamica în tamponada cardiacă

Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid)

Reducere a umplerii

diastolice VD şi VS

Interdependenţă

ventriculară

Reducere debit

sistolic VD şi VS

Reducere debit

sistolic VS

Scădere

TA

Scădere

DC

Congestie venoasă în

faţa cordului drept Puls

paradoxal

Creştere TAd

Tahicardie

inspir

Retur venos

VD

Presiune vv.

pulm.

Clinica tamponadei cardiace

Tabloul clinic depinde de rapiditatea acumulării de lichid

pericardic şi de volumul acestuia

La acumulare rapidă – foarte rapidă:

dispnee intensă, tahicardie

congestie venoasă retrogradă rapid instalată (turgescenţă jugulară,

hepatomegalie)

colaps vascular periferic

simptome şi semne obiective ale bolii cauzale

La acumulare cu viteză medie – lentă:

fenomene congestive drepte (ca de ICC)

hipotensiune arterială cu puls paradoxal

simptome şi semne ale bolii cauzale puţine sau absente

!!! În absenţa intervenţiei rapide

colaps, oprirea cordului prin disociaţie electromecanică

Date paraclinice

Ecocardiografia = explorarea esenţială

Semne ecocardiografice:

lichid pericardic în cantitate mare (evidenţiază şi dispunerea

topografică a acestuia)

reducere a amplitudinii excursiei DE şi pantei EF a valvei mitrale la

prima diastolă din inspir

variaţie inspir-expir > 40% a amplitudinii excursiei DE a valvei

tricuspide

colaps AD, VD (protodiastolic) şi AS

congestie „fixă“ a VCI (scădere < 50% în diametrul proximal la

inspir profund)

Explorare RMN – utilă pentru diagnosticul cauzal şi pentru deosebirea

de hemopericard ori de compresii externe prin hematoame sau alte

colecţii

Diagnosticul tamponadei cardiace

Clinic

Creşterea presiunii venoase sistemicea, tahicardie, puls paradoxal,

hipotensiune, dispnee sau tahipnee fără raluri pulmonare

supraadăugate

Factori precipitanți

Medicamente (ciclosporină, anticoagulante, trombolitice etc.),

intervenții chirurgicale cardiace recente, chirurgie toracică,

traumatisme toracice, neoplazii, boli de țesut conjunctiv,

insuficiență renală, septicemie

ECG

Poate fi normal sau cu modificări nespecifice (de segment ST şi

undă T), alternanță electrică (a complexului QRS, rar a undei T),

bradicardie (stadiu terminal). Disociație electromecanică (în

faza agonică)

Radiografie toracică Siluetă cardiacă mărită, plămâni fără modificări

Ecocardiografie M-

mode/2D

Colaps diastolic al peretelui liber anterior al VD, al AD, al AS, şi

foarte rar al VS, creşterea grosimii pereților VS în diastolă,

„pseudohipertrofie“ de VS, dilatare VCI (fără colaps inspirator),

„swinging heart“

Doppler Fluctuații respiratorii mari ale fluxurilor mitral/tricuspidian

Diagnosticul tamponadei cardiace

Cateterism cardiac

1) Confirmarea diagnosticului şi cuantificarea afectării hemodinamice:

• Presiunea în AD este crescută (prezervarea undei x sistolice descendente şi

absența sau diminuarea undei y diastolice descendente)

• Presiunea intrapericardică este de asemenea crescută şi în mod virtual este

identică cu presiunea din AD (ambele presiuni scad în inspir)

• Presiunea mezodiastolică a VD este crescută, egală cu presiunea din AD şi

intrapericardică (fără configurație dip-plateau)

• Presiunea diastolică în artera pulmonară este uşor crescută şi poate

corespunde presiunii din VD

• Presiunea capilară pulmonară medie este de asemenea crescută şi

aproximativ egală cu presiunea intrapericardică şi cu cea din AD

• Presiunea sistolică din ventriculul stâng şi aorrtă pot fi normale sau

scăzute

2) Documentarea îmbunătățirii hemodinamice post aspirație pericardică

3) Detectarea modificărilor hemodinamice coexistente (insuficiență cardiacă

stângă, constricție, hipertensiune pulmonară)

4) Detectarea posibilelor patologii cardiovasculare asociate (cardiomiopatii,

boală coronariană)

Angiografie VD/VS Colaps atrial, ventriculi mici hipercontractili

Coronarografie Compresie coronariană în diastolă

Computer-tomografie Nu se vizualizează țesut adipos subepicardic la nivelul ambilor ventriculi cu

configurație „tube-like“ şi atriul schițat anterior

Indicațiile pericardiocentezei

Clasa I • Tamponada cardiacă

• Revărsate > 20 mm în diastolă la ecocardiografie

• Suspicionarea unui revărsat pericardic purulent sau de natură tuberculoasă

Clasa IIa • Revărsat de 10-20 mm în diastolă la ecocardiografie, în scop diagnostic în

alte pericardite decât cele pu rulente sau tuberculoase (analiza lichidului şi

a țesu tu lui pericardic, pericardioscopie şi biopsie epicardică/pericardică)

• Suspiciune de revărsat pericardic neoplazic

Clasa IIb • Revărsate nepurulente < 10 mm în diastolă la ecocardiografie în scop

diagnostic în alte pericardite decât cele purulente; pericardite neoplazice sau

tuberculoase (analiza lichidului şi a țesutului pericardic, pericardioscopie şi

biopsie epicardică/pericardică). La pacienții simptomatici, puncția

diagnostică va fi rezervată centrelor de specialitate

Analiza lichidului pericardic

Clasa I

• Citologie în cazul suspiciunii de boală neoplazică

• Dacă se suspectează tuberculoza trebuie efectuate: colorația pentru

bacilli acid-alcoolo-rezistenți, analiza PCR pentru tuberculoză, culturi

pentru mycobacterium (preferabil detectarea radiometrică a creşterii de

ex. BACTEC-460), dozarea adenozin-deaminazei (ADA), interferonului

(IFN)-gamma, lizozimului din lichidul pericardic

• Dacă se suspectează infecție bacteriană, sunt obligatorii culturi din

lichidul pericardic pentru germeni aerobi şi anaerobi, precum şi trei

hemoculturi. Culturile pozitive trebuie urmate de realizarea testelor de

sensibilitate la antibiotice

Clasa IIa

• Analiza PCR pentru virusurile cu tropism cardiac diferențiază pericardita

virală de cea autoimună

Analiza lichidului pericardic

Clasa IIa

• Markerii tumorali (antigen carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteină

(AFP), antigen carbohidrat (CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CD-

30, CD-25 etc.) trebuie să fie efectuați dacă se suspectează o pericardită

neoplazică

• Combinarea cu antigenul membranar epitelial, CEA şi colorația

imunocitochimică cu vimentin poate fi utilă pentru a distinge celulele

mezoteliale reactive de celulele din adenocarcinom

Clasa IIb

• Determinarea densității lichidului pericardic (> 1015), a concentrației

proteinelor (> 3 g/dl; raportul lichid/ser > 0,5), LDH-ului (> 200 mg/dl;

ser/lichid > 0,6) şi glucozei (exsudat vs. transsudat = 77,9 ± 41,9 vs. 96,1

± 50,7 mg/dl) poate diferenția exsudatele de transudate, dar nu este o

metodă diagnostică directă

Definiţie: revărsat pericardic cu durată

de peste 2 luni, indiferent de etiologie

Formele clinice cele mai frecvente:

Pericardita constrictivă;

Pericardita cronică lichidiană;

Pericardita efuziv-constrictivă;

Pericarditele cronice

Pericardita cronică lichidiană

Revărsat pericardic cronic cu durată > 3 luni

Reprezintă o modalitate de evoluţie a pericarditei acute

Revărsatul pericardic poate fi circumferenţial sau localizat

Simptomatologie uşoară (precordalgii, palpitaţii, astenie), în funcţie

de gradul de compresie cardiacă şi de inflamaţie pericardică

Diagnostic: anamneză, date clinico-biologice, ecocardiografie

Tratament:

– pericardiocenteza

– administrarea intrapericardică de corticosteroizi sub formă de

cristale non-absorbabile (f. eficientă în formele autoreactive)

– pt. recurenţele simptomatice: pericardiotomia cu balon /

fenestrarea pleuro-pericardică

– pt. formele refractare la tratament: pericardectomie

Pericardita constrictivă

Tuberculoza

Pericardita idiopatică

Neoplasm

Post intervenţii chirurgicale

Infecţii bacteriene

Postiradiere

Boli de colagen

Uremie

Traumatisme (plăgi penetrante sau nepenetrante)

Etiologie

Pericardita constrictivă: date generale

Pericardita constrictivă (PC) apare ca urmare a unui proces de

fibrozare (± calcificare) a ambelor straturi pericardice care se

transformă într-o „cuşcă“ rigidă pe parcursul unei evoluţii de lungă

durată (ani sau, mai rar, luni) după variate momente cauzale – episod

definit (sau nu) de pericardită acută infecţioasă.

Anomalia hemodinamică principală = umplerea cardiacă limitată din

cauza pericardului fix şi rigid care şi izolează cordul de variaţiile

presionale respiratorii.

Există şi interdependenţa ventriculară la fel ca în tamponada cardiacă.

Examen obiectiv

Semne de congestie venoasă cronică (turgescenţă jugulară,

hepatomegalie de stază, edeme)

Semn Kussmaul ( umplerea venoasă în inspir)

Tahicardie

Clic pericardic protodiastolic

Zgomote cardiace diminuate

Dedublare zg. 2

Retracţia sistolică a şocului apexian

„Vibranţa pericardică“

Uneori, hepatopatia de stază se poate transforma în ciroză (eritem

palmar, steluţe vasculare, circulaţie colaterală abdominală, ascită)

Abordarea diagnosticã în pericarditele

constrictive

Clinic

Congestie venoasă sistemică cronică severă asociată cu debit cardiac

scăzut, incluzând distensie jugulară, hipotensiune arterială cu puls

slab, distensie abdominală, edeme, topirea masei musculare

(muscle wasting)

ECG

Poate fi normal sau cu voltaj al complexului QRS scăzut, unde T

inversate/aplatizate generalizate, anomalii AS, fibrilație atrială,

blocuri atrio-ventriculare, defecte de conducere intraventriculare,

sau rar, modificări de tip pseudoinfarct

Radiografia

cardiopulmonară

Calcificări pericardiace, revărsat pleural

Ecocardiografie

modul M/2D

Îngroşare pericardică şi calcificări precum şi semne indirecte de

constricție: • Lărgire a AD şi AS cu ventriculi aparent normali şi funcție sistolică

normală

• Mişcări precoce patologice (spre exterior şi spre interior) ale septului

interventricular (fenomenul dip-plateau)

• Mişcări de flattering ale peretului posterior VS

• Diametrul VS nu creşte după faza de umplere rapidă

• VCI şi venele hepatice sunt dilatate cu modificări respiratorii restrictive

Abordarea diagnosticã în pericarditele

constrictive Doppler Scăderea umplerii ambilor ventriculi, cu variații respiratorii > 25% la

nivelul valvelor atrioventriculare

Ecografie

transesofagiană

Măsurarea grosimii pericardului

CT/RMN

Pericard îngroşat şi/sau calcificat, conformația tube-like a unuia sau

ambilor ventriculi, dilatarea unuia sau ambelor atrii, îngustarea uneia

sau a ambelor orificii atrio-ventriculare, congestia venelor cave

Cateterism cardiac

Semnul rădăcinii pătrate sau „dip and plateau“ pe curbele de presiune

din VD şi/sau VS

Egalizarea presiunii telediastolice a VS/VD cu o diferență de 5 mmHg

sau mai puțin

Angiografie

VS/VD

Micşorarea dimensiunilor VD şi VS şi creşterea dimensiunilor AD şi

AS

Umplere prematură rapidă în timpul diastolei fără creştere ulterioară

(dip-plateau)

Angiografie

coronariană

La toți pacienții peste 35 ani sau cu istoric de iradiere mediastinală,

indiferent de vârstă

Diagnosticul diferențial între pericardita

constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă

METODA CARDIOMIOPATIA

RESTRICTIVĂ

PERICARDITA

CONSTRICTIVĂ

Examen fizic

Semnul Kusmaul ±, impuls apical

+++, S3 (stadiu avansat), S4 (stadiu

precoce), sufluri de regurgitare ++

Semnul Kusmaul +, impuls apical

-, clacment pericardic +, sufluri de

regurgitare -

ECG

Voltaj scăzut, pseudoinfarct,

devierea axei spre stânga, FA,

tulburări de conducere

Voltaj scăzut (< 50%)

Radiografie

cardiopulmonară

Fără calcificări Pot fi prezente calcificări (valoare

diagnostică scăzută)

Ecocardiografia

2D

VS cu cavitate mică şi atrii dilatate,

Poate fi prezentă uneori o îngroşare

a pereților (în special îngroşarea

septului interatrial în amiloidoză,

Valve îngroşate şi aspect granular

(amiloidoza)

Perete de grosime normală

Îngroşare pericardică, umplere

diastolică precoce importantă cu

mişcare anormală bruscă a

septului interventricular

Diagnosticul diferențial între pericardita

constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă

METODA CARDIOMIOPATIA

RESTRICTIVĂ

PERICARDITA

CONSTRICTIVĂ

Examenul Doppler

Fluxul mitral

Fără variații respiratorii ale undei E

a fluxului mitral sau a TRIV, E/A=2,

TDE scurt, regurgitare diastolică

Inspir: scăderea velocității undei

E, IVRT prelungit;

Expir: modificări inverse, DT

scurt, regurgitare diastolică

Vene pulmonare Raport S/D scăzut (0,5), AR

prelungit şi proeminent. Fără variații

respiratorii, unda D.

Raport S/D=1. Inspir: undele S şi

D descresc. Expir: modificări

opuse

Fluxul

tricuspidian

Variații respiratorii uşoare ale undei

E a fluxului tricuspidian, raportul

E/A=2, velocitate maximă a

fluxului tricuspidian fără modificări

respiratorii semnificative.

DT scurt în inspir, regurgitare

diastolică

Inspir: creşterea undei E, creşterea

velocității maxime a fluxului

tricuspidian.

Expir: manifestări opuse, DT

scurt, regurgitare diastolică

Diagnosticul diferențial între pericardita

constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă METODA CARDIOMIOPATIA

RESTRICTIVĂ

PERICARDITA

CONSTRICTIVĂ

Mişcarea

inelului mitral

Umplere diastolică precoce cu velocitate

scăzută (< 8 cm/s)

Umplere diastolică precoce cu

velocitate crescută (≥ 8 cm/s)

Modul M color Propagare diminuată a fluxului Propagare rapidă a fluxului ( 100

cm/s)

Eco Doppler

tisular

Velocitate miocardică de expansiune

longitudinală diastolică precoce (Ea)

scăzută (< 8 cm/s) sau normală

Velocitate miocardiă de expansiune

longitudinală diastolică precoce (Ea)

crescută (≥ 8 cm/s) (89% sensibilitate

şi 100% specificitate)

Cateterism

cardiac

Dip - plateau

PTDVS de obicei cu 5 mmHg >

PTDVD, dar poate fi şi identică,

Presiune sistolică VD >50 mmHg,

PTDVD < 1/3 PSVD

Dip - plateau

PTDVS de obicei egală cu PTDVD,

Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,

Expir: invers

Biopsia

endomiocardică

Poate evidenția cauze specifice de

cardiomiopatie restrictivă

Poate fi normală sau să arate

hipertrofie sau fibroză nespecifice

CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat sau

calcificat

Diagnosticul diferențial între pericardita

constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă

METODA CARDIOMIOPATIA

RESTRICTIVĂ

PERICARDITA

CONSTRICTIVĂ

Biopsia

endomiocardică

Poate evidenția cauze specifice de

cardiomiopatie restrictivă

Poate fi normală sau să arate

hipertrofie sau fibroză nespecifice

CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat

sau calcificat

Eco Doppler

tisular

Velocitate miocardică de expansiune

longitudinală diastolică precoce (Ea)

scăzută (< 8 cm/s) sau normală

Velocitate miocardiă de

expansiune

longitudinală diastolică precoce

(Ea) crescută (≥ 8 cm/s) (89%

sensibilitate şi 100% specificitate)

Cateterism

cardiac

Dip - plateau

PTDVS de obicei cu 5 mmHg >

PTDVD, dar poate fi şi identică,

Presiune sistolică VD >50 mmHg,

PTDVD < 1/3 PSVD

Dip - plateau

PTDVS de obicei egală cu

PTDVD,

Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,

Expir: invers

Pericardita efuziv-constrictivă

Se caracterizează prin coexistenţa revărsatului pericardic şi a

constricţiei cardiace la nivelul pericardului visceral

Etiologie:

– idiopatică

– neoplazică

– postradioterapie

– TBC

Tablou clinic:

– faza acută: febră, frecătură pericardică, durere toracică

– după un interval de săptămâni-luni apar simptome asemănătoare

pericarditei constrictive: dispnee, jugulare turgescente,

hepatomegalie, edeme periferice, pulsul paradoxal

Pericardita efuziv-constrictivă

Paraclinic

ECG:

– modificări de fază terminală, microvoltaj

Radiografia toracică:

– cardiomegalie ± calcificări pericardice

Ecocardiografia:

– prezenţa revărsatului pericardic, colaps AD, îngroşarea

pericardului

Tomografia computerizată:

– prezenţa revărsatului pericardic, îngroşarea pericardului

Diagnostic:

– evaluarea presiunii venoase înainte de puncţia pericardică şi după

evacuarea lichidului

– dg. etiologic necesită analiza lichidului pericardic + biposie

pericardică

Alte boli ale pericardului

Chilopericardul

Etiologie:

obstrucţia / leziunea ductului toracic în urma unui traumatism

TBC

neoplazică

limfangiomatoza

Revărsatul pericardic: aspect opalescent

Chistul pericardic

anomalie rară, localizată mai frecvent pe dreapta, unic sau multiplu

poate fi congenital, inflamator sau de origine parazitară (Echinococcus)

adesea asimptomatic

diagnostic: radiografia toracică, ecocardiografie, CT, RMN, la nevoie puncţie pericardică dirijată

Absenţa congenitală a pericardului

se asociază cu malformaţii congenitale cardiace

Vă mulţumesc!