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QUIMICO FARMACO BIOLOGO C Bioquímica Clínica II UNIVERSIDAD POPULAR DE LA CHONTALPA PRODUCIR Y SOCIALIZAR EL SABER Catedrático: Q.F.B. Nidia Elena Rivera Torres.

Perfil tiroideo 2

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Page 1: Perfil tiroideo 2

QUIMICO FARMACO BIOLOGO

8º C

Bioquímica Clínica II

UNIVERSIDAD POPULAR DE LA CHONTALPAPRODUCIR Y SOCIALIZAR EL SABER

Catedrático: Q.F.B. Nidia Elena Rivera Torres.

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El perfil tiroideo es útil para valorar funcionalidad de la glándula tiroidea. La gran mayoría de los nódulos tiroideos no son funcionales y por lo tanto el perfil tiroideo será normal. El perfil tiroideo es la base para determinar la conducta terapéutica de las lesiones benignas. Es suficiente contar con T3, T4 , T4 libre y TSH. En caso de sospecha de Tiroiditis es recomendable solicitar además anticuerpos.

I. Introducción

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II. Objetivos

2.1. Describir la síntesis, transporte, función y regulación de las hormonas tiroideas.

2.2 Conocer las pruebas de la función tiroidea y qué compuestos analizados se utilizan.

2.3. Establecer el valor diagnóstico de las siguientes pruebas de laboratorio en la evaluación de las condiciones tiroideas: T4, T3, IRT3, ITL y TSH.

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La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo.

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LA TIROIDES

TIROXINA TRIYODOTIRONINA

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METABOLISMO Y ELIMINACION DE HORMONAS

TIROIDEAS

Se cree que las hormonas tiroideas son metabolizadas a través de mecanismos de eliminación de yodo y de mecanismos no desyodativos.

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MECANISMOS DE ACCION

la hormona tiroidea parece que se fija a receptores en las membranas celulares, las cuales atraviesa por difusión directa. Dentro de la célula, las hormonas tiroideas se fijan al citosol y a receptores nucleares.

Se cree que las mutaciones a nivel de estos receptores son la causa de la resistencia familiar a la hormona tiroidea. Después que la T3 se fija a los receptores nucleares, se produce ácido ribonucleico mensajero (mRNA), el cual controla la síntesis de proteínas y enzimas responsables de sus funciones metabólicas.

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Metabolismo del yodo y Síntesis de hormona Tiroidea

El yodo es reducido a la forma iónica

yoduro (I-) en el tubo digestivo y se absorbe en

el intestino delgado, para luego ingresar a las

vías excretoras o metabólicas. El riñón excreta

entre un 60 y un 80% del yodo ingerido.

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Metabolismo del yodo y síntesis de hormona tiroidea

El metabolismo intratiroideo del yodo se ha dividido en las siguientes fases:

1) Captación del yodo por las células foliculares.

2) Organificación o conversión a yodo orgánico.

3) Acoplamiento.

4) Almacenamiento.

5) Secreción.

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Transporte de las hormonas tiroideas

Después de ser liberadas en el torrente sanguíneo, las hormonas tiroideas son transportadas en dos formas:

1). Unidas a proteínas

2). Libres.

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Interrelaciones entre la Glándula Tiroides y otras Funciones

Los efectos de las hormonas sexuales y el sexo sobre la función tiroidea son variables. Se sabe que las enfermedades tiroideas predominan en las mujeres.

Alteraciones del aparato reproductor, anormalidades del ciclo menstrual, pubertad precoz o retardada, esterilidad y retardo del crecimiento.

La edad también afecta a la función tiroidea.

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Efectos metabólicos y Fisiológicos Generales de la Hormona Tiroidea.

La presentación clínica del

hipertiroidismo y del hipotiroidismo es el

resultado de las acciones o falta de los

efectos básicos de las hormonas tiroideas

sobre los diversos órganos y sistemas

metabólicos.

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Efectos Metabólicos y Fisiológicos Generales de la Hormona Tiroidea.

Los efectos de la hormona tiroidea se pueden dividir de acuerdo con sus expresiones clínicas de la siguiente manera:

1) Efectos metabólicos generales.

2) Efectos sobre la maduración y el crecimiento.

3) Efectos específicos por órgano.

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Mec

anis

mo

de

Ret

roal

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taci

ón

Neg

ativ

a.

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Condiciones Patológicas

Hipertiroidismo:Designa el síndrome

clínico provocado por un exceso de hormona tiroidea activa circulante.

Causado por:Condiciones

patológicas múltiples y heterogéneas cuyo común denominador consiste en un incremento de los niveles circulantes de hormona tiroidea.

• Tumores benignos que ocasionalmente producen un exceso de hormona tiroidea.

• El término “tiroiditis” es utilizado genéricamente para describir una inflamación de la tiroides.

adenomas tiroideos

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• Enfermedades Graves

Trastorno inmunológico en el cual los anticuerpos séricos se fijan a los receptores de la TSH a nivel de la célula tiroidea, estimulan la producción y la liberación de hormona tiroidea.

Se caracteriza por: La presencia de un bocio (agrandamiento de la tiroides) difuso, síntomas y signos de hipertiroidismo, oftalmopatía, y ocasionalmente edema pretibial.

Hallazgos de laboratorio.1) Elevación de las hormonas tiroideas en el suero.2) Disminución de los niveles séricos de TSH.3) Disminución de las respuestas a la acción de la TRH.

Los pacientes con enfermedad de Graves pueden mostrar niveles séricos elevados de tiroglobulina y de inmunoglobulina estimulante de la tiroides. En general la T3 está sumamente más elevada que la T4.

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Se desarrolla cuando no existe una cantidad disponible suficiente de hormona tiroidea a nivel tisular.

Rasgos de la enfermedad: Se reflejan en la aparición de una tiroides aumentada de tamaño y en algunos casos, de síntomas, signos, hallazgos de laboratorio de hipofunción tiroidea

Hipotiroidismo.

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Pruebas de función tiroidea.

La propiedad tiroidea de concentrar el yodo es utilizada para evaluar la función tiroidea y para obtener imágenes anatómicas funcionales de la glándula.

Estos estudios se basan en la administración de una cantidad mínima de yodo radiactivo. (123I o 131I).

La información obtenida se usa para calcular las tasas de incorporación tiroidea de yodo radiactivo y para crear imágenes de la glándula.

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Captación Tiroidea de yodo

Este parámetro mide el

porcentaje de una dosis de yodo

radiactivo administrado que se

concentra en la glándula tiroides

mediante procesos de captación y

organificación.

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Captación Tiroidea de yodo

La disminución de la incorporación de yodo por la tiroides se observa no sólo en el hipotiroidismo sino también en ciertas condiciones con hiperfunción tiroidea, como:

1) Tirotoxicosis facticia causada por la administración exógena de hormona tiroidea.

2) Tiroiditis subaguda.

3) Hipertiroidismo inducido por yodo.

4) Tiroiditis linfocítica crónica.

5) Tiroides ectópica.

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Prueba de la Descarga con Perclorato.

Esta prueba permite detectar defectos de la

organificación del yodo presentes en condiciones como

la tiroiditis de Hashimoto y los bocios congénitos.

También se usa para determinar el grado de

importancia de los defectos de la organificación

provocados por ciertos fármacos bloqueadores de la

tiroides que se emplean en el tratamiento del

hipertiroidismo con el objeto de valorar sus efectos

terapéuticos.

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PRUEBA DE LA SUPRESIÓN CON T3 O CITOMEL.

Propósito: Consiste en establecer la presencia de tejido tiroideo

autónomo que no responde a los cambios de la TSH. Prueba: (muestra de por lo menos 5ml de sangre venosa)

--Valoración que se utiliza en la evaluación de la función tiroidea.

--Medida de fracción de triyodotironina en la circulación en estado libre la sangre.

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T3 SÉRICA La T3 aumenta especialmente en condiciones de

sobrestimulación tiroidea.

Utilidad:1. Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis).

2. Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo.

3. El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso.

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Valores normales:120 a 195 ng/dL o 1.85 a 3.00 nmol/L

Implicaciones clínicas:Valores aumentados están relacionados con hipertiroidismo y toxicosis T3.

Valores disminuidos guardan relación con hipotiroidismo.

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Estiman la cantidad de sitios de unión libres disponibles en las proteínas plasmáticas transportadoras de hormona tiroidea (GFT).

Prueba: Las muestras de suero del paciente son mezcladas

con hormona tiroidea marcada radiactivamente (T3 o T4).

Esta hormona no fijada se separa de la mezcla cuando se adiciona al sistema una resina con una afinidad de fijación relativamente baja.

Pruebas de incorporación a resinas (IRT3 o IRT4)

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La resina es separada del suero posteriormente y se determina la cantidad de hormona radiactiva incorporada a la resina.

Si hay niveles plasmáticos aumentados de GFT, aunque existan niveles normales de hormona tiroidea libre, la T4 total se encontrará aumentada dado que el número total de sitios de fijación a nivel de las GFTs se encuentra incrementado.

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En el hipertiroidismo.

Aumento del nivel de hormona tiroidea libre en el plasma.

Consecuencia: La saturación completa o casi completa de los

sitios de fijación de la GFT, a su vez resultará en una menor cantidad de moléculas de hormona marcada fijada a la GFT y una mayor cantidad de T3 marcada libre (aumento de la IRT3).

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Tiroxina (T4)

Alteraciones de la T4:

Aumento de la proteína transportadora (TBG).

Disminución de la TBG.

Disminución de la union de T4 y TBG.

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T4 L

Hipertiroidismo Hipotiroidismo

IT4L

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GFT

Alteraciones de su concentración

Alteraciones de concentración de T4 y T3

Cuantitativas:

Cualitativas: Capacidad de fijación

GFT

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Valores de referencia de T4:

40 a 120 mg/L

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Muestra

Suero o plasmas. Se mantiene estable hasta por 5 días a 4 °C. Pospuesta por mas de 24 horas y congelarse

a –20 °C .

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Intervalo de referencia de TSH

0.5 – 5.75 mlUI/L Mujeres mayores de 60 años una

concentracion promedio mas alta comparada con mujeres mas jovenes.

En recien nacidos es alta pero se nivela en la primera semana de vida.

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Prueba de la estimulación con TRH

Administración Intravenosa de TRH

Aumentos en los niveles

sanguíneos de TSH

Aumentos en los niveles

séricos de T4 y T3

Respuestas anormales1)Aumento subnormal de TSH al estimulo TRH.

2)Aumento TSH sérica mayor al incremento normal subsecuente a la administración de TRH

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Aplicaciones

Diagnostico de hipertiroidismo subclínico o bioquímica temprano.

Evaluación de pacientes con oftalmopatía sin hipertiroidismo.

Diagnostico de hipertiroidismo hipotalamico e hipofisiario.

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Prueba de estimulación con TSH

Administración de TSH exógena

Estimulación de la tiroides

Aumento de la incorporación de yodo y de los niveles sanguíneos

de la hormona tiroidea

Se lleva acabo mediante monitoreo de la incorporación de yodo radioactivo antes (valor basal) y después de la administración de TSH durante tres días.

Hipotiroidismo primario y sus formas secundarias o terciarias

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Pruebas inmunométricas

Alta sensibilidad. Mayor especificidad que RIA.

Se usan anticuerpos contra la subunidad beta de la TSH , la cual elimina reacciones cruzadas con la FSH y la GCH.

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RIA o procedimiento de segunda generación

Diagnostica hipertiroidismo primario.

TSH reacciona con un exceso de anticuerpo marcado radiactivamente

Complejo anticuerpo marcado-TSH reaccionan con un segundo anticuerpo

El complejo anticuerpo marcado radiactivamente/TSH/anticuerpo en fase solida

La cantidad de marcas esta directamente relacionada con la concentración de TSH presente en el suero del paciente

lavado

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Anticuerpos antitiroideos

Habitualmente se determinan 2 tipos:

Antitiroglobulina. Antiperoxidasa o microsomales(citotoxicos).

Su mayor utilidad radica en el diagnostico de tiroiditis crónica.

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Conocemos desde hace casi 100 años la existencia de alteraciones funcionales del tiroides; se tiene un conocimiento bastante profundo de la formación, almacenamiento, liberación y transporte de las hormonas tiroideas en sangre, como hemos analizado; sabemos los efectos generales que ocasionan el déficit hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de ellas en el Hipertiroidismo.

Por lo mismo es la importancia que tiene el perfil tiroideo para evaluar la funcionalidad de la glándula tiroidea.

IV. Conclusión

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Fuente bibliográfica:

Rodríguez JA. Exploración Tiroidea en Endocrinología Clínica. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile, 2000 pp: 117-124

Guyton. A. Tratado de fisiologia Medica II. 6ª edicion. Editorial Revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 1101-1114.

Bowman. W. Farmacologia II. 1a Edicion. Editorial revolucionaria. Cuba, 1989. pp. 339-369.

VIA INTERNET: http://www.icnmp.edu.mx/tiroides3.html http://www.mediks.com/saludyvida/articulo.php?

id=2261&llave_seccion=19 http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides http://www.icnmp.edu.mx/tiroides1.html