Click here to load reader

perdarahan neonatus

  • View
    21

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kesehatan

Text of perdarahan neonatus

BAB I.PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangDalam berbagai penelitian dilaporkan bahwa perdarahan merupakan penyebab dari anemia berat pada neonatus sebesar 5-10%. Sedangkan kejadian anemia pada bangsal rawat intensif neonatus tercatat sebesar 25%, yang dinyatakan dengan rendahnya volume sel darah merah. Angka tersebut merupakan kejadian yang terjadi diluar negeri yang fasilitas perawatannya sudah memadai. Meskipun belum ada data, tetapi dengan memperhatikan masih tingginya pertolongan persalinan oleh dukun (70-80%) serta fasilitas pelayanan yang untuk sebagian besar belum memadai, dapat diperkirakan bahwa di Indonesia kejadian perdarahan pada neonatus akan memperlihatkan angka yang jauh lebih tinggi, setidak-tidaknya 2 kali lipat dibandingkan dengan kejadian di negara maju.Pada setiap 1 bayi dari setiap 1.200 sampai 1.400 kelahiran hidup di beberapa negara Asia mengalami perdarahan akibat kekurangan vitamin K. Bayi baru lahir cenderung mengalami kekuranganvitamin K karena cadangan vitamin K dalam hati relatif masih rendah, oleh karena sedikitnya transfer vitamin K malalui tali pusat, rendahnya kadar vitamin K pada Air Susu Ibu (ASI) dan sterilitas saluran pencernaan bayi baru lahir, sedangkan asupan vitamin K dari Air Susu Ibu belum mencukupi ketika bayi baru dilahirkan. Kekurangan vitamin K berisiko tinggi bagi bayi untuk mengalami perdarahan yang disebut juga'Perdarahan Akibat Defisiensi Vitamin K' (VKDB).Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia. Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr. Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr. Soetomo Surabaya.Departemen Kesehatan RI bersamaTim Teknis Health Technology Assesment (HTA) danorganisasi profesi telah melakukan kajian pentingnya pemberian vitamin K1 pada bayi baru lahir sehinggasejak tahun 2002 telah membuat rekomendasibahwa semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis vitamin K1, regimen vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1, dan diberikan secara intramuskular (Rekomendasi A).1.2. TujuanTujuan dilakukannya penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi, etiologi, penyebab perdarahan terbanyak yaitu perdarahan akibat defisiensi vitamin K dari manifestasi klinis sampai penatalaksanaan serta pencegahan.

BAB II.TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Perdarahan secara umumPerdarahan ialah keluarnya darah dan salurannya yang normal (arteri, vena atau kapiler) ke dalam ruangan ekstravaskulus oleh karena hilangnya kontinuitas pembuluh darah. Sedangkan perdarahan dapat berhenti melalui 3 mekanisme, yaitu : `1. Kontraksi pembuluh darah2. Pembentukan gumpalan trombosit (platelet plug)3. Pembentukan thrombin dan fibrin yang memperkuat gumpalan trombosit tersebut.1.2

2.2. Mekanisme Pembekuan Daraha. Pembentukan Aktivator ProtrombinMekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan jaringan yang berdekatan pada darah, pada setiap kejadian tersebut, mekanisme ini akan menyebabkan pembentukan aktivator protrombin. Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.1,2

b. Langkah-langkah jalur ekstrinsikYaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.c. Langkah-langkah jalur intrinsikYaitu pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.d. Perubahan Trombin Menjadi TrombinSetelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin dan protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan. e. Perubahan Fibrinogen Menjadi FibrinTrombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan. Benang-benang fibrin ini ikatannya tidak kuat dan mudah dicerai-beraikan, maka dalam beberapa menit berikutnya akan terjadi proses yang akan memperkuat ikatan tersebut. Proses ini melibatkan zat yang disebut faktor stabilisasi fibrin. Trombin yang tadi berperan dalam membentuk fibrin, juga mengaktifkan faktor stabilisasi fibrin yang kemudian akan membentuk ikatan kovalen antara molekul fibrin monomer, sehingga saling keterkaitan antara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.Bekuan darah yang terdiri dari jaringan benang fibrin yang berjalan dari segala arah dan menjerat sel-sel darah, trombosit, dan plasma. Benang-benang fibrin juga melekat pada pembuluh darah yang rusak; oleh karena itu bekuan darah menempel pada lubang di pembuluh darah dan dengan demikian mencegah kebocoran darah.1,8Umumnya peranan ketiga mekanisme tersebut bergantung pada besamya kerusakan pembuluh darah yang terkena. Perdarahan akibat luka kecil pada pembuluh darah yang kecil dapat diatasi oleh kontraksi arteriola atau venula dan pembentukan gumpalan trombosit, tetapi perdarahan yang diakibatkan oleh Iuka yang mengenai pembuluh darah besar tidak cukup diatasi oleh kontraksi pembuluh darah dan gumpalan trombosit, dalam hal ini pembentukan trombin dan fibrin penting untuk memperkuat gumpalan trombosit tadi. Disamping untuk menjaga agar darah tetap didalam salurannya diperlukan pembuluh darah yang berkualitas Bila terdapat gangguan atau kelainan pada salah satu atau lebih dari ketiga mekanisme tersebut, terjadilah perdarahan yang abnormal yang sering kali tidak dapat berhenti sendiri. Gangguan atau kelainan dapat terjadi pada pembuluh darah (vaskulus), trombosit (jumlah maupun fungsinya) dan mekanisme pembekuan.82.3. Gangguan Perdarahan1. Gangguan vaskulusFaktor yang dapat menimbulkan kelemahan vaskulus umumnya dapat dibagi menjadi:a. Faktor kongenital(1). Telengiektasian hemoragik herediter (Osler-WeberRendu)Gambaran yang tersering tampak ialah epistaksis, dapat pula terjadi perdarahan usus yang menahun dan kadang-kadang terjadi eksaserbasi mendadak. Perdarahan ini biasanya diatasi dengan penekanan, es atau obat topical dan bila perlu untuk anemia yangn menahun diberikan preparat besi atau transfusi darah pada keadaan mendadak.(2). Hiperelastika kutis (Ehler-Danlos)Pada keadaan ini luka kecil akan sulit sembuh dan dapat terbuka kembali. Perdarahan yang cukup hebat dapat terjadi karena suatu kecelakaan atau tindakan operasi. Keadaan ini umumnya diatasi dengan operasi dan perlu menjaga dengan baik luka yang telah tertutup. Transfusi darah diberikan bila perlu.b. Faktor didapat ( acquired )(1). SkorbutMerupakan penyakit akibat kekurangan vitamin C. Pengobatan dengan memberikan vitamin C 200 mg/hari selama 1 minggu kemudian dikurangi perlahan-lahan sampai 1 bulan.(2). PanvaskulitisDapat terjadi karena sepsis seperti meningokoksemia, endokarditis bacterial subakut atau dapat disebabkan penyakit autoimun. Pengobatan ditujukan terhadap penyakit primernya.(3). Purpura anafilaktoidKelainan ini timbul atas dasar reaksi hipersensitivitas (alergi). Umumnya terjadi karena alergi terhadap makanan (coklat, susu, telur, kacang-kacangan) obat (beladona, atropine, salisilat, penisilin), gigitan serangga atau setelah suatu penyakit infeksi (rubella,dII).Perlu ditekankan dalam hal ini bahwa diagnosis kelainan/gangguan pembuluh darah mumi baru dapat ditegakkan bila telah dibuktikan bahwa mekanisme pembekuan dan jumlah serta fungsi trombosit dalam keadaan baik.2. Gangguan trombositGangguan trombosit dapat disebabkan oleh gangguan dalam fungsi (trombopatia) atau gangguan dalam jumlah (trombositopenia). Fungsi trombosit adalah :a. menutup luka dengan jalan membentuk gumpalan trombosit pada tempat kerusakan pembuluh darah.b. membuat faktor pembekuan yaitu factor trombosit dan trombostenn untuk memperkuat gumpalan trombosit disamping fibrin.c. mengeluarkan serotonin untuk kontraksi pembuluh darah dan ADP (adenosine diphosphat) un