Perbedaan Stroke Hemoragik & Non Hemoragik

8/17/2019 Perbedaan Stroke Hemoragik & Non Hemoragik

http://slidepdf.com/reader/full/perbedaan-stroke-hemoragik-non-hemoragik 1/5

STROKE ISKEMIK / NON HEMORAGIK

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebriBiasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat

aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemakpada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk padapercabangan dan tempat yang melengkung. Pembuluh darahyang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna danarteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intimamembuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel padapermukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadikasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yangmengaali proses koagulasi.

!desi trombosit "platelet# dapat dipicu oleh produk toksik yangdilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaanintima. Trombosit juga melepaskan growth factors yangmenstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan jugaberperan pada pembentukan lesi $brointimal padasubendotelial.

b. %mboli serebri%mbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantungsehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalahperujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapatberasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna.

Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang palingsering adalah arteri serebri media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagimenjadi :&. Transient Ischemic Attack "T'!#

(e$sit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari )* jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yangre+ersibel dan penderita pulih seperti semula dalam aktukurang dari )* jam. %tiologi T'! adalah emboli atau trombosis

dan plak pada arteria karotis interna dan arteria +ertebrabasalis.). Stroke In Evolution "S'%#



Stroke dimana de$sit neurologinya terus bertambah berat.. Reversibel Ischemic Neurology Decit "-'(#

/ejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam aktu lebihdari )* jam tetapi tidak lebih dari minggu, tetapi pasien dapatmengalami pemulihan sempurna.

4 !om"lete Stroke IschemicStroke yang de$sit neurologinya sudah menetap.

0aktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :- 1eadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis

atau ateroma atau tersumbat oleh trombus2 embolus.- 1eadaan darah : +iskositas darah yang meningkat, hematokrit

yang meningkat "polisitemia# menyebabkan aliran darah keotak lebih lambat3 anemia yang berat menyebabkanoksigenasi otak menurun.

- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak.4toregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluhdarah otak agar aliran darah otak tetap konstan alaupun adaperubahan dari tekanan perfusi.

- 1elainan jantung3 menyebabkan menurunnya curah jantungantara lain $brilasi dan lepasnya embolus menimbulkaniskemia di otak.

Terapi umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah

posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan

hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan

kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,

dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan

elek trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan

gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg

% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia

(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan

dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai

gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik

≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130

mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan

infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanandarah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,



penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi

NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL

selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan

darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 µ g/kg/menit sampaitekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100

mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).

Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka

panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25

sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan

umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.

Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti

koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue

Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau

pirasetam (jika didapatkan afasia).

STROKE HEMORAGIK

Stroke Hemoragik 5erupakan stroke karena perdarahan. (apat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral " P'S #Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkimatau hematoma intrakranial yang bukan disebabkan olehtrauma. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Halini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan6bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba6tibamenyebabkan kerusakan sel6sel otak di sekitar genangan darah. 7ika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, makatekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnyakesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebabperdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensidan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yangdisebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkanruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid "PS!#



Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luarotak mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangansubarachoid. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulangtengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang denganperdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara

tiba6tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah.Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapatmenyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkankematian.

Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau

disability. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam

6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30%

perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah

jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.

Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:- Volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan

hasil akhirnya

- Efek kompresi

- Efek destruksi

- Iskhemia

- Kemampuan neurotoxic dari hasil degradasi darah lokasi perdarahan 60%

deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak infra

tentorial/cerebellum.

Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan yaitu 35- 50%;

lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum

mencapai rumah sakit.

Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa

hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,

perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung

memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila

tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volumehematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg

(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6

jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300,

posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke

iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).



Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi

saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian

memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut

akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan

perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan

ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau

tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika

penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous

malformation, AVM).

Sumber:

http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf



Documents

Perbedaan Stroke Hemoragik & Non Hemoragik