Penyakit Saraf Perifer

7/24/2019 Penyakit Saraf Perifer

1/28

BAB 46PENYAKIT SARAF PERIFER

Dalam topik sederhana ini, sebuah usaha dilakukan agar mampu

disediakan sebuah gambaran dari subjek yang sangat luas dan sulit pada penyakit

saraf perifer. Oleh karena struktur dan fungsi sistem saraf perifer yang relatif

sederhana, dapat dipastikan bahwa ilmu pengetahuan kita mengenai penyakit ini

dapat diketahui secara lengkap. Terkecuali kasusnya. Sebagai contoh, ketika

sekelompok pasien dengan polineuropati kronis diperiksa secara intensif di pusat

spesialistik tinggi untuk penelitian tentang penyakit saraf perier beberapa dekade

yang lalu, penjelasan yang sesuai atas keadaan mereka tidak ditemukan pada 24

dari kasus !Dyck et al, "#$"% dan hanya sedikit gambaran yang kurang baik di

klinik kita akhir&akhir ini. 'ebih lanjut, dasar fisiologis dari banyak gejala

neuropatik membuat para ahli terus menggali dan pada banyak kasus neuropati

perubahan patologis belum sepenuhnya dimengerti.

(agaimanapun juga, terdapat gelora ketertarikan terkini terhadap penyakit pada

sistem saraf perifer, yang akan menjanjikan perubahan pada keadaan ini.

)enelitian mikroskopik elektron, metode histometrik kuantitati terbaru, dan teknik

fisiologi halus telah mengembangkan pengetahuan kita mengenai struktur dan

fugsi saraf perifer dan secara cepat mampu meningkatkan teknik dalam bidang

imunologi dan genetik molekuler sehingga ke depannya diharapkan mampu

menelisik lebih lengkap dari kategori&kategori penyakit neuropati. Dalam

beberapa tahun terakhir, bentuk terapi yang efektif untuk beberapa neuropati

prifer juga telah dikenalkan, membuat diagnosa imperatif lebih akurat. *ntuk

alasan ini, dokter menemukan bahwa neuropati perifer merupakan kategori

penyakit neurologis yang menantang dan memuaskan.

1


2/28

Pertimbangan Umum

)enting untuk memiliki konsep yang jelas dari jaras sistem saraf perifer danbagaimana mekanisme sistem ini dapat begitu terpengaruh kepada penyakit.

Sistem saraf perifer termasuk semua struktur saraf pada membran pial pada

jaringan korda spinalis dan batang otak terkecuali ner+us optik dan bulbus

olfaktorius yang mempunyai jaras khusus dari otak. (agian dari sistem saraf

perifer pada kanal spinalis dan terhubung dengan permukaan dorsal dan +entral

dari korda spinalis disebutspinal nerve roots sementara yang terhubung dengan

permukaan +entrolateral dari batang otak disebut cranial nerve roots, atau biasa

disebut ner+us kranialis.

)ercabangan dorsal dan posterior !aferen atau sensoris% terdiri dari prosesus

a-onal pusat dari ganglia sensori epinal dan ganglia kranial. *ntuk mencapai

korda spinalis dan batang otak, mereka memanjang pada jarak yang ber+ariasi ke

dlam tanduk dorsal dan kolumna posterios !funiculi% dari korda spinalis ke dalam

trigeminal spinal dan traktus lainnya di medulla dan pons sebelum terhubung

dengan neuron sekunder seperti yang dijabarkan pada (ab #. kson perifer darisel ganglion akar dorsal adalah serabu saraf sensoris. /ereka berakhir sebagai

percabangan yang bebas atau akhir dari korpuskular yang terspesialisasi, &seperti

reseptor sensoris& pada kulit, sendi dan jaringan lainnya. Serabut saraf sensoris

ber+ariasi dalam ukuran dan ketebalan selaput myelin berdasarkan hal ini,

mereka diklasifikasikan sebagai tipe , ( atau 0 seperti yang dibahas di (ab $.

kar +entral atau anterior !eferen dan motorik% terdiri dari akson dari sel tanduk

anterior dan lateral dan nukleus motoris dari batang otak. Serabut bermielin besar

secara keras berujung pada serabut otot sementara serabut tak bermielinisasi

berujung di ganglia simpatetik atau parasimpatetik. 1anglia autonom ini

mempengaruhi akson yang berujung pada otot halus, otot jantung, dan kelenjar.

Dengan melewati rongga subarachnoid, dimana lapisan epineural yang baik

kurang, saraf kranialis dan spinalis !baik sensoris dan motoris% banyak ditemukan

dan rentan terhadap substansi pada cairan serebrospinal !0S%, percabangan

lumbosakral memiliki paparan yang lebih lama !1br 43."%.

2


3/28

elanjutan jauh dari ramifikasi perifer dari saraf kranialis dan spinalis tercatat

sebagaimana selubung tebal yang protektif dan suportif dari perineurium dan

epineurum dan +askularisasi yang unik pada arah longitudinal dari percabangan

arteri yang kaya akan nutrien anastomosis yang mengaktifkan epineurium dan

perineurium. )erineurium terdiri dari selubung jaringan ikat yang mengelilingi

dan memisahkan setiap bundel dari jaringan saraf !fasikel% dari berbagai ukuran,

setiap fasikel berisi beberapa ratus akson. Selubung yang mengikat dan

mengelilingi semua fasikel dari saraf adalah epineurium. etika akar persarafan

mendekati korda spinalis, epineurium menyatu dengan dura !1br 43."%. 5aringan

ikat halus yang melapisi serabut saraf tunggal disebut endoneurium. )ersarafan

berlanjut foramen sempit !inter+ertebral dan kranial% dan beberapa di antaranya

melewati terowongan ketat secara perifer di tungkai !sebagai contoh ner+us

median antara ligamen karpal dan selubung tendon dari otot fleksor lengan atas

dan ner+us ulnaris pada terowongan cubital%. (entuk anatomis ini menjelaskan

kerentanan beberapa ner+us terhadap tekanan dan desakan serta kerusakan akibat

iskemik. kson sendiri berisi aparatus mikrotubuler internal yang kompleks untuk

menyokong kesatuan membran dan untuk menghantarkan substansi tertentu

seperti neurotransmitter antara badan sel saraf yang jauh dan mencapai serabut

saraf.

Serabut saraf !akson% dilapisi oleh segmen pendek dari mielin dengan

panjang ber+ariasi !267 sampai "777 8m%, yang tiap&tiapnya dibungkus oleh sel

Schwann dan membrannya. 9alaupun membran sel Schwann melapisi sebuah

akson disebut selubung myelin. aktanya, sistem saraf perifer dapat didefinisikan

secara akurat sebagai bagian dari sistem saraf yang dihasilkan oleh sitoplasma dan

membran sel Schwann. Setiap segmen myelin dan sel Schwann memiliki

hubungan simbiosis terhadao akson, namun tetap independen secara morfologis.

Struktur membran aksonal pada gap antara segmen selubung myelin !:odus

;an+ier% terspesialisasi, berisi channel natrium berkonsentrasi tinggi yang

memungkinkan konduksi elektrolik menghasilkan impuls saraf seperti yang

digambarkan pada (ab 46. Serabut tak bermielinisasi, lebih banyak terdapat pada

saraf perifer daripada yang bermielin, juga pada sel di akar dorsal dan ganglia

autonomik. (undel kecil dari akson tak bermielinisasi ini dilapisi oleh sebuah sel

3


4/28

Schwann penjuluran halus dari sitoplasma sel Schwann membedakan bundel ini

dengan akson tunggal. Setiap serabut saraf sensoris berakhir pada ujung spesial

yang didesain sensitif terhadap beberapa stimulus alami seperti yang dibahas pada

(ab $ dan #.

Mekanime Pat!genik "ariPen#akit Sara$ Peri$er

1ambaran anatomik yang dijelaskan sebelumnya mempermudah pemahaman

konseptual dari berbagai penyakit yang memengaruhi saraf perifer. )roses

patologis mungkin dapat langsung dihubungkan dengan beberapa kelompok sel

saraf yang aksonnya mempengaruhi saraf tersebut, sebagi contoh, sel pda tanduk

anterior dan lateral pada korda spinalis, ganglia akar sorsal, atau ganglia

simpatetik dan parasimpatetik. Tiap sel ini menampilkan kerentanan spesifik

terhadap proses penyakit tertentu dan bila rusak !misalnya sel saraf motoris pada

poliomyelitis%, menghasilkan degenerasi sekunder akson dan selubung myelin dari

serabut perifer dari saraf ini. 1ejala neuropati dapat diinduksi oleh sejumlah

gangguan fungsi dan struktur dari dari kolumna +entralis dan dorsalis pada korda

spinalis, yang berisi serabut awal dan akhir dari tanduk anterior ganglia akar

dorsal secara respektif. /yelin dari serabut pusat ini berbeda dengan serabut

perifer, dibungkus oleh oligodendrosit daripada sel Schwann dan serabut ini lebih

ditopang oleh astrosit daripada fibroblas.

arena hubungan erat antara akar saraf terhadap '0S dan sel araknoid

terspesialisasi !+illi araknoid%, sebuah proses patologis di '0S atau leptomening

mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada akar spinalis. )enyakit jaringan ikat

dapat mempengaruhi saraf perifer yang terdapat pada selubungnya. )enyakit

arterial difus atau lokal mungkin dapat melukai saraf dengan menghambat arteri

yang menghantarkan nutrisi. )ada kategori besar dari neuropati yang terkait imun,

kerusakan dapat diakibatkan oleh baik paparan seluler maupun humoral pada

beberapa komponen myelin. (agian ini diktandai oleh adanya ikatan antibodi

sirkuler terhadap bagian tertentu pada nodus ;an+ier, yang menyebabkan

4


5/28


6/28

sebagai bagian sari selubung akar. )ada sudut subaraknoid, araknoid

direfleksikan sejauh akar dan berlanjut hingga lapisan terluat dari selubung

akar. )ada persimpangan dengan korda spinalis, lapisan terluar dari selubung

akar berlanjut hingga ke pia mater.

Di antara neuropati genetik, produk gen yang terganggu pada beberapa

kasus kini diketahui dapat menyebabkan kecacatan myelin, yang secara besar

memperlambat konduksi di sepanjang saraf. )ada penyakit genetik lainnya

dispekulasikan bahwa komponen struktural dari akson yang terganggu

menyebabkan degenerasi aksonal dan konduksi elektrik yang terganggu.

Reaki Pat!&!gi Pa"a Sara$Peri$er

Secara patologis, beberapa proses berbeda diketahui pada saraf perifer,

walaupun tidak spesifik dan mungkin muncul pada berbagai kombinasi kasus.

(eberapa proses klasik di antaranya demielinisasi segmental, degenerasi

9allerian, dan degenerasi aksonal !Secara diagramatik digambarkan pada gbr

43.2%

Selubung myelin merupakan elemen paing rentan dari sebuah serabut saraf

yang mungkin dapat rusak karena proses primer yang melibatkan sel Schwann

atau selubung myelin itu tersendiri, atau dapat rusak karena proses sekunder

sebagai konsekuensi dari penyakit yang mempengaruhi akson. Degenerasi fokal

dari selubung myelin dengan akson tunggal disebut demielinisasi segmental.

1ambar 43.2. Diagram dari proses patologik dasar yang mempengaruhi saraf

perifer. )ada degenerasi wallerian, terdapat degenerasi pada silinder aksis dan

distal dari myelin terhadap aksonal yang terkait !panah%, dan kromatolisis

sentral. )ada demielinisasi segmental, a-on menjadi berkurang. )ada degenerasi

aksonal, terdapat degenerasi distal dari myelin dan silinder aksis sebagai akibat

dari penyakit neuronal. (aik degenerasi wallerian dan aksonal dapat

menyebabkan atrofi otot.

6


7/28

)erubahan karakteristik dari demielinisasi segmental adalah akibat tidak

tampaknya selubung yang melapisi segmen dengan panjang ber+ariasi, dibatasipada tiap ujung saraf dengan mengawetkan segmen dari myelin. >al ini membuat

segmen yang panjang dari akson terekspos dari lingkungan interstisial. /yelin

dapat juga berdegenarasi sekunder karena penyakit aksonal pada proses umum

yang mungkin terjadi baik pada bagian proksimal ataupun distal dari aksonal yang

terkait. 'esi yang umumnya dijumpai pada saraf perifer menggambarkan tipe

reaksi baik aksonal maupun myelin, kerusakan distal ke askonal disebut

degenerasi wallerian. Degenerasi wallerian dapat digambarkan sebagai dying

forward, sebuah proses dimana saraf berdegenerasi dari titik kerusakan di luar

aksonal. ontras ketika akson berdegenras sebagai bagian dari fenomena dying

back dalam polineuropati metabolik, yang disebut degenerasi aksonal. Disini

akson dipengaruhi mulai dari distal hingga proksimal, dengan penghilangan

myelin yang terjadi secara paralel dengan perubahan aksonal. Satu penjelasan

yang mungkin pada proses ini adalah bahwa kerusakan primer terjadi di

perikaryon neuronal, yang mengakibatkan gagal fungsi dalam sintesa protein dan

menghanrkannya ke bagian distal dari akson. /ungkin pula terdapat

kemungkinan bahwa ?at toksin dan proses metabolik tertentu mempengaruhi

akson atau merusak transport aksonal anterograde ke perifer gangguan fungsional

akan menjadi proporsional dalam ukuran dan panjang dari akson yang diblok.

erusakan sel tanduk anterior atau akar motoris proksimal pada kerusakan

bertahap dari saraf motorik distal dan selubung myelin !sebuah bentuk degenerasi

wallerian%. erusakan yang sama pada akar dorsal menghasilkan degenerasiwallerian sekunder pada kolumna posterior dari korda spinalis, tapi tidak dari

saraf sensoris perifer karena sel ganglion akar dorsal mempertahankan kesatuan

dari akson distal. Dengan kata lain, kerusakan dari akson menyebabkan

degenerasi wallerian dalam beberapa hari pada semua myelin distal pada titik

jejas. /yelin rusak menjadi blok atau o+oid yang menetap pada fragmen akson

!digestion chamber of Cajal%. ragmen myelin dikon+ersikan, melalui aksi

'


8/28

makrofag, menjadi lemak netral dan ester kolesterol dan dibawa oleh sel ini

menuju aliran darah.

(eberapa penyakit tertentu mempengaruhi neuron secara primer daripadaakson dan menyebabkan neuronopati motorik dan sensorik. )ada kasus

sebelumnya, sel akar anterior dipengaruhi oleh proses penyakit !penyakit neuron

motorik, atau neuronopati motorik%, dan yang terakhir, sel ganglion sensoris

!ganglionopati% menjadi rusak. Degerasi dari serabut saraf berikutnya pun

mengikuti.

;eaksi patologis lebih mudah dipahami jika ditemukan satu bentuk

struktur tertetu dari struktur sitoskeletal dan fungsi dari sel saraf dan aksonnya.

kson berisi neurofilamen dan mikrotubulus yang terorientasi secara longitudinal,

yang terpisah namun tetap terhubung oleh jembatan silang. ungsi utamanya

melibatkan transport substansi dari badan sel saraf menuju akson terminalis

!transport anterograde% dan dari akson distal kembali ke badan sel ! transport

retrograde%. Demikian pula, bila kerusakan akson parah, organel tidak dapat

ditransmisikan ke akson distal untuk tujuan memperbarui membran dan sistem

neurotransmitter. Dengan cara transport aksonal retrograde, badan sel menerima

sinyal untuk meningkatkan akti+itas metabolik dan memproduksi growth factor

dan bahan lain yang diperlukan untuk regenerasi aksonal. Dalam beberapa

mekanisme yang belum dapat dijelaskan secara komplit, akson menghasilkan

lingkungan lokal yang memungkinkan sel Schwann untuk mempertahankan

kesatuannya dengan selubung myelin yang berdekatan. >ilangnya sinyal tropis ini

membawa pada hilangnya selubung, namun bukan dari sel Schwann sendiri.

(ahkan perubahan karakteristik histopatologik pada badan sel yang

disebut kromatolisis atau reaksi aksonal sebagai konsekuensi dari interupsi

aksonal. )erubahan retrograd ini terdiri atas edema edema dari sitoplasma sel dan

marginalisasi dan penghilangan substansi :issl. )oin pentingnya adalah walaupun

perubahan destruktif pada serabut saraf, sel saraf yang tampak terganggu pada

gambaran histologik, tetap utuh dan reaktif.

(


9/28

)ada demielinisasi segmental, pemulihan fungsi dapat berlangsung dengan

cepat, karena akson yang tak berselubung namun tetap utuh hanya butuh untuk

beremielinisasi. Segmen internodal yang baru terbentuk awalnya lebih tipis

daripada yang normal dan ber+ariasi dalam ukuran panjang. Secara kontras,

pemulihan lebih lambat terjadi pada degenerasi wallerian dan aksonal, seringkali

membutuhkan waktu berbulan&bulan hingga bertahun&tahun karena akson harus

beregenerasi dulu dan menginer+asi ulang jaringan otot, organ sensoris, pembuluh

darah, dan sebagainya, sebelum fungsinya dapat kembali. etika akson

beregenerasi termielinisasi, segmen myelin internodal biasanya pendek dan

panjang internodal yang normal digantikan oleh tiga atau empat segmen yang

baru. Demielinisasi dan remielinisasi berulang menyebabkan terbentuknya

formasi onion bulbdan pembesaran saraf, hasil dari proliferasi sel Schwann dan

fibroblas yang melingkari akson dan selubung myelinnya yang tipis. 5ika sel saraf

rusak, maka tidak akan mungkin terjadi pemulihan fungsi kecuali regenerasi

kolateral dari akson dari sel saraf yang utuh.

)ada sirkumstansi yang paling ekstrim, interupsi pada sebuah saraf oleh

kerusakan yang parah atau mentah, keberlangsungannya dapat terganggu dan

mungkin tidak mampu berkembang lagi. ;egenerasi filamen aksonik menjadi

menyimpang dan formasi parut fibroblastik pada ujung bagian sentral dari sarap

yang terganggu, membentuk pseudoneuroma.

;eaksi patologik ini secara relatif tidak dapat dengan sendirinya

mendiferensiasi ratusan bahkan lebih penyakit saraf perifer namun ketika

dihubungkan dengan efek selektif pada berbagai jenis tipe dan ukuran serabut,

topografi lesi, dan waktu terjadinya proses penyakit, mereka menyediakan kriteriadimana banyak penyakit dapat dibedakan. Selanjutnya, identifikasi dari reaksi

dasar dari saraf ini adalah bernilai besar dalam inspeksi material patologik baik

dari jaringan biopsi dan autopsi.

Di samping itu terdapat perubahan patologik khusus, neural tidak spesifik,

yang menandai beberapa penyakit tertentu dari sistem saraf perifer. >al ini

melibatkan perubahan inflamasi atau +askuler atau deposisi material di

interstisium saraf. Sebagai contoh, polineuritis demielinisasi akut pada tipe

)


10/28

1uillain (arre ditandai oleh adanya infiltrasi endoneurial yang berisi limfosit dan

sel monuklear lain pada saraf, akar serta ganglia sensoris dan simpatetik infiltrasi

dan kerusakan myelin memiliki distribusi peri+enous. )ada poliarteritis nodosa,

karakteristik panarteritis yang nekrosis dengan sumbatan trombus pada pembuluh

darah dan infark fokal dari saraf perifer adalah temuan yang dominan. Deposisi

dari amiloid di jaringan ikat endoneurial dan lumen pembuluh darah

mempengaruhi serabut saraf sebagai efek toksik sekunder adalah keadaan khusus

dari polineuropati amiloid bawaan dan didapat. )ada satu kasus polineuropati

bawaan pada anak&anak, akson membesar oleh sekumpulan massa erat dari

neurofilamen. )olineuropati difteritis ditandai oleh adanya karakter demielinisasi

predominan terhadap perubahan serabut saraf, lokasi perubahan ini pada sekitar

akar dan ganglia sensoris, pada keadaan subakut, dan kurangnya reaksi inflamasi.

)olineuropati lainnya !paraneuroplastik, nutrisi, porifirik, arsenik, dan uremik%

secara topografi adalah simetris dan semuanya menampilkan gambaran degenerasi

aksonal, namun saat ini tidak dapat dibedakan satu sama lain berdasarkan

gambaran histopatologik. Sejumlah neuropati ditandai oleh deposisi antibodi dan

komplemen pada selubung mielin atau pada elemen dari akson. )erubahan ini

dapat didemonstrasikan dengan teknik imonuhistopatologik.

Terkait mononeuropati patologi, pengetahuan kita masih belum sempurna.

Tekanan pada saraf atau akar saraf, yang menghasilkan iskemia lokal maupun

segmental, tarikan dan laserasi dari saraf adalah mekanisme yang belum daat

dimengerti, serta perubahan patologi ditemukan pada penelitian eksperimental.

@nfiltrasi tumor dan +askulitis dengan infark iskemik dari saraf terjadi pada

beberapa kasus. Dari jenis infeksi dan granuloma lokal sampai ke saraf tunggal,

hanya lepros, sarkoid, dan herper ?oster yang menunjukkan stadium penyakit

yang dapat diidentifikasi. *ntuk sebagian besar mononeuropati akut, perubahan

patologis belum dapat didefinisikan, karena biasanya bersifat jinak sehingga tidak

ada kemungkinan untuk pemeriksaan patologi yang lengkap.

*e+a&a Pen#akit Sara$ Peri$er1,


11/28

Terdapat sejumlah gejala dan tanda dari motorik, sensorik, refleks,

otonom dan tropis yang khas pada penyakit saraf perifer. )engelompokan ke

dalam gejala berdasarkan gambaran topografik dan temporal sangat penting dalam

menunjang diagnosa klinis. )ola topografik dijabarkan pada topik A)endekatan

pada )asien dengan :europati )eriferB. (erikut ini adalah gejala primer yang

muncul pada penyakit saraf perifer.

Gangguan pada Fungsi Motorik 1angguan persisten pada fungsi motorik yang

berlangsung berhari&hari, berminggu&minggu bahkan berbulan&bulan dalam pola

topografik yang melibatkan saraf perifer, mengakibatkan demielinisasi segmental,

gangguan aksonal, atau kerusakan pada neuron motorik. Derajat kelemehan

sebannding dengan jumlah neuron motorik maupun akson yang terpengaruh,

walaupun nyeri dan hilangnya fungsi kinestetik menambah gangguan fungsional.

)olineuropati secara umum ditandai oleh adanya distribusi simetris pada

kelemahan atau paralisis. Dalam kasus kerusakan aksonal yang difus, otot kaki

dan tungkai dipengarui lebih awal dan lebih parah daripada pada otot tangan dan

lengan. Dalam bentuk penyakit aksonal yang lebih ringan, hanya kaki dan tungkai

bawah yang terlibat. Otot trunkus dan kranial biasanya terlibat paling akhir, dan

hanya pada kasus yang parah. >al ini menggambarkan pola length dependentdari

degenerasi aksonal. :europati nutrisional, metabolik dan toksik umumnya muncul

pada bagian distal dari pola aksonal. )erubahan patologis pada beberapa kasus

dimulai dari bagian paling distal dari saraf terbesar dan terpanjang dan meningkat

di sepanjang serabut yang terpengaruh menuju badan sel !dying back neuropathy,

a-onopati distal%.

)ola predominan tipikal dalam hal jarak tidak umum dijumpai pada

demielinisasi kronis di neuropati inflamasi, dimana bentuk alami lesi multifokal

dan hambatan konduksi elektrik mengakibatkan kelemahan tungkai proksimal dan

otot fasialis sebelum atau bersamaan dengan bagian distal terpengaruh.

)engecualian lain terhadap pola kelemahan predomiman distal yakni porfiria,

yaitu proses aksonal yang mengakibatkan kelemahan pada bagian proksimal

tubuh.

11


12/28

)ola karakteristik lain dari kelemahan neuropatik yang melibatkan otot

tungkai, dada, dan leher sering menyertai paralisis respiratori. Cang paling dikenal

adalah sindroma 1uillain&(arre !S1(%. )enyebab umum yang paling jarang

adalah pola paralisis umum seperti difteri, paralisis tebal, dan polineuropati

toksik. Secara fatal, ketika terjadi, biasanya karena gagal nafas.

)aralisis bibrakial secara predominan adalah gambaran yang tidak biasa

dari penyakit neuropatik dapat terjadi pada polineuropati demielinisasi inflamasi

seperti sindrom Sjogren, neuropati imunitas kronik atau paraneoplastik, neuropati

bawaan, penyakit Tangier, dan neuritis brakial familial. !)enyebab yang paling

sering dari bibrachial palsy adalah penyakit pada neuron motoris itu sendiri,

secara spesifik, penyakit sistem motorik, seperti yang dibahas pada halaman ##

atau sebuah lesi yang terletak di pusat korda ser+ikal yang merusak neuron yang

sama ini%. )araparesis bukan tipe dari polineuropati umum, tapi pada pengamatan

dapat dijumpai infeksi dan inflamasi dari cauda equina, sebagaimana yang terjadi

pada penyakit 'yme, sitomegalo+irus, herpes simple- dan infiltrasi neoplastik

pada akar saraf. )aralisis bifasial dan saraf kranialis lain sering terjadi pada S1(,

dengan in+asi neoplastik, dan juga penyakit jaringan ikat, >@E, dan infeksi +irus

herpes, sarkoidosis, penyakit 'yme, atau salah satu neuropati metabolik yang

jarang !;efsum, (assen&orn?weig, Tangier, dan ;iley&Day%. >al ini dibahas di

(ab 4F pada penyakit pada ner+us kranialis dan pada (ab selanjutnya mengenai

penyakit metabolik dan infeksi pada sistem saraf.

trofi dari kelemahan dan paralisis otot secara umum merupakan

karakteristik dari penyakit pada neuron motorik atau akson motorik. >al ini

berlangsung perlahan dalam beberapa bulan, derajatnya sesuai dengan jumlahkerusakan dari serabut saraf motorik. Derajat maksimal dari atrofi dener+asi

terjadi dalam #7 sampai "27 hari dan mengurangi +olume otot lebih dari F6

sampai $7. trofi dapat pula terjadi sebagai akibat kurang digunakan terjadi

dalam beberapa minggu, namun kekurangan +olume otot tidak lebih dari 26

sampai 7 persen. Oleh karena itu, atrofi, tidak mengakibatkan paralisis akut dan

setidaknya menonjol pada neuropati demielinisasi akut dimana serabut saraf tidak

begitu dipengaruhi sebagaimana halnya mielin. )ada neuropati aksonal kronis,

12


13/28

derajat paralisis dan atrofi cenderung berkontribusi. khirnya, terjadilah

degenerasi atau hilangnya dener+asi serabut otot. )roses ini berlangsung selama 3

sampai "2 bulan dalam sampai 4 tahun, dimana sebagian besar serabut yang

berdener+asi akan berdegenerasi. (ila reiner+asi memakan waktu sampai setahun

lebih, fungsi motorik dan +olume otot dapat dipertahankan.

Refleks Tendonturannya adalah bila penurunan atau hilangnya refleks tendon

selalu merupakan tanda dari penyakit saraf perifer !terkecuali arefleksia pada syok

spinal digambarkan di (ab 44%. )ada neuropati serabut kecil, bagaimanapun,

refleks tendon dapat dipertahankan, walaupun akan muncul kehilangan persepsi

rasa nyeri dan stimuli suhu dan hilangnya fungsi autonom. )erbedaan ini

didasarkan pada fakta bahwa busur aferen dari refleks tendon memanfaarkan

serabut mielin keras dan besar yang berpangkal pada spindel otot. Sebaliknya,

pada neuropati yang terjadi pada diameter terbesar dari serabut bermielin keras,

refleks tendon berkurang lebih awal dan keluar dari proporsi kelemahan.

)erlambatan konduksi pada serabut sensoris dapat pula menghilangkan refleks

dengan cara mendispersi arus aferen dari impuls yang diinisiasi oleh terbukanya

tendon. Terdapat kesamaan antara arefleksia dan hilangnya sensasi propioseptif

dan posisi sendi sebagai contoh, serabut saraf besar dari spindel aferen bertipe

dan berukuran sama dengan serabut yang memediasu bentuk sensasi ini.

Selanjutnya, hilangnya fungsi sensorik yang bergantung pada serabut besar ini

pada munculnya refleks menetap mengimplikasikan proyeksi sentral dari sel

ganglion sensoris seperti, sebuah lesi di kolumna posterior dari korda spinalis.

>ilangnya refleks regional biasanya menjadi suatu tanda radikulopati.

Hilangnya Sensoris!'ihat juga halaman "$&"42% )olineuropati paling banyakmenyebabkan gangguan pada fungsi motorik dan sensorik, namun salah satunya

dapat menjadi lebih rentan dari satu yang lain. )ada kebanyakan neuropati

merabolik dan toksik, hilangnya sensoris melebihi kelemahan dan pda

neuronopati sensoris, tidak terdapat adanya defisit motorik. Secara kontras, pda

paralisis S1( lebih utama daripada hilang sensoris. )erbedaan ini ditekankan pda

gambaran penyakit saraf perifer tunggal pada bagian selanjutnya dari bab ini.

13


14/28

)ada polineuropati, sensasi dipengaruhi secara simetris di segmen distal

dari tungkai, lebih sering terjadi pada tungkai ketimbang lengan. )ada kebanyakan

tipe, semua modalitas sensoris !sensasi sentuhan&tekanan, nyeri, dan temperatur,

getaran dan posisi sendi% biasanya terganggu atau hilang sama sekali, walaupun

satu modalitas mungkin mempengaruhi proporsi yang lainnya, atau sensasi

superfisial mungkin terganggu daripada sensasi dalam. Sensasi getar biasanya

dipengaruhi oleh posisi dan rangsang taktil. )ada kasus yang ekstrim, semakin

neuropati memburuk, maka hilangnya fungsi sensoris akan meluas dari distal

sampai ke bagian paling proksimal dari tungkai dan abdomen anterior, thoraks dan

wajah. )ola escutcheondari hilangnya fungsi sensoris dari abdomen dan thoraks

pada neuropati aksonal yang parah, disalahpahami dari le+el sensoris pada lesi di

korda spinalis. (entuk karakteristik lain dari hilangnya fungsi sensoris

mempengaruhi torso, kulit kepala, dan wajah pola ini adalah ganglionopati

sensoris yang merupakan hasil dari refleks simultan pada bagian distal dan

proksimal saraf sensoris.

)ola yang berlawanan dari sensoris serabut besar bermanifestasi pada

sejumah penyakit, hilangnya sensasi nyeri dan temperatur dengan gangguan

ringan atau keci dari sensasi sentuhan&tekanan, getaran, dan posisi. )ola ini

menyerupai gangguan sensoris dari siringomyelia !halaman "47 da "7$4%. )ada

sebagian tipe polineuropati biasanya dapat ditemukan secara predominan pada

area lumbosakral !biasanya disebut siringomyelia lumbosakral%. )enguraian

dislokasi pseudosyringomyelic dari sensasi ini dapat meluas sampai ke lengan,

badan, bahkan permukaan kranialis. The+enard yang pertama mempertanyakan

dasar spinal dan secara umum setuju bahwa sebagian besar contoh bergantung

pada herediter dan neuropati snsorik serabut kecil tertentu !amilod, toksin seperti

pada kemoterapi, hilangnya sensasi nyeri bawaan, sindrom ;iley Day, dan

penyakit Tangier%. )ada penelitian keluarga yang dilakukan oleh dams dan

rekannya, segala bentuk sensasi mungkin saja hilang pada seluruh tubuh, ketika

tenaga motoris dan fungsi autonom tetap tersimpan. )aling sering, hilang sensasi

uni+ersal dikaitkan dengan penyakit didapat yang mempengaruhi ganglia sensoris

!neuronopati sensoris% biasanya ini merupakan proses paraneoplastik, namun

14


15/28

penyakit imunitas dan ?at toksin tertentu juga mampu melakukan hal yang sama

!seperti pada penyakit Sjogren, scleroderma%.

Parastesia, Nyeri, dan Disestesia gejala sensoris ini telah dijabarkan pada (ab #.hususnya pada tangan, dan kaki. Pins and needles, rasa seperti ditusuk, geli,

elektrik dan Novocain-like, adalah rasa yang digambarkan oleh pasien. )ada

sejumlah neuropati sensoris, parastesia dan kebas hanya gamaran yg dirasakan,

hilangnya sensori objektif masih kurang. :europati tertentu yang menyebabkan

nyeri, yang sering digambarkan sebagai sensasi terbakar, perih, tajam, seperti

teriris atau remuk, dan pada satu waktu dapat menyerupai nyeri terbakar pada

tabes dorsalis. )engalihan sensasi !allodinia% tempat yang umum seperti, geli, rasa

terbakar, nyeri iris, atau hanya disestesia yang kurang nyaman diinduksi oleh

rangsang taktil. Dalam kondisi ini, stimulus yang diberikan tidak hanya sensasi

yang menyimpang, tapi juga menyebar dan menetap walau stimulus telah

dihentikan. Seperti yang ditandai pada halaman ""$ dan ", reaksi pasien

mengindikasikan suatu hipersensiti+itas !hiperestesia%, namun lebih sering

ambang sensoris meningkat dan menghasilkan pengalaman atau respon sensoris

yang berlebihan !hiperpati%.

)arestesia dan disestesia yang menyakitkan sering dijumpai pada beberapa

tipe diabetes, alkoholik, dan neuropati amiloid. Secara umum, hal ini terjadi pada

kaki !kaki terbakar% dan sedikit kasus terjadi pada tangan. )ada herpes ?oster,

hanya dijumpai pada daerah terbatas di tubuh. *mumnya muncul pada kasus

diabetik dan neuropati +askuler tipe lain, dan masalah neuropati sensorik yang

umum dijumpai pada lansia. :yeri tebakar yang intens menggambarkan kausalgia

dari lesi saraf parsial !biasanya traumatik% dari ner+us ulnar, medianus, tibialisposterior, peroneal dan ner+us lainnya !halaman "27 dan ""F2%.

/ekanisma disestesia termal dan nyeri masih belum dapat dimengerti

sepenuhnya. Terdapat teori bahwa hilangnya serabut besar akibat tekanan

menghamat sel saraf penerima rangsang nyeri pada tanduk posterior dari korda

spinalis. )endapat yang bertentangan dengan penjelasan ini adalah kurangnya rasa

nyeri pada ataksia riedreich, dimana sebagian besar neuron berdegenerasi, dan

pada polineuropati sensori tertentu, dimana persepsi atas rangsang taktil !serabut

1%


16/28

besar% hilang. )enjelasan yang memungkinkan, didukung oleh rekaman

mikroneurografik yakni nyeri disestetik berasal dari pelepasan ektopik autogenik

yang muncul pada banyak tempat di sepanjang serabut saraf nosiseptif yang utuh

atau yang beregenerasi atau di reseptor terminalisnya. ontras dengan nyeri

disestetik, telah dipostulatkan bahwa nyeri neuropatik yng dalam dari neuritis

brakial atau siatika !nerve trunk pain% muncul dari iritasi dari ujung saraf normal

!ner+i ner+orum% pada selubung saraf tubuh itu tersendiri !sbury dan ields%.

)ertimbangan ini dibahas pada (ab $.

Ataksia Sensorik dan Tremor Deaferensiasi proprioseptif dengan pengurangan

derajat fungsi motorik menimbulkan ataksia pada pergerakan tungkai !seperti

yang dibahas pada (ab #. /ungkin, disfungsi dari serabut spinoserebelar pada

saraf perifer adalah penyebab munculnya ataksia. (eberapa dari ataksia yang

parah pada tipe ini terjadi dengan ganglionopati sensorik.

taksia tanpa kelemahan adalah karakteristik dari tabes dorsalis, yang murni

mempengaruhi akar posterior, seperti pada saraf !diabetic pseudotabes%, dan oleh

beberapa +arian dari S1( !sindrom isher% seperti beberapa neuropati sensorik

!ganglionopati%. etika ataksia tidak dapat dibedakan dari hal yang disebabkan

oleh penyakit serebellar, gambaran lain dari disfungsi serebelar seperti disartria

dan nistagmus masih kurang. )ada neuropati sensorik kronik dengan gambaran

ataksik, semua pergerakan walaupun kuat, mengalami hilang fungsi sensorik yang

dalam. arakteristik dari ataksia sensoris adalah kasar, menendang&nendang, dan

memukul kaki. >ilangnya proprioseptif mengakibatkan pergerakan fluktuatif pada

jari yang ekstensiGdisebut pseudoatetotik atau dancing fingers.

Tremor dapt muncul pada fase tertentu dari polineuropati. Shahani dkk

menemukan kesan bahwa hal ini terjadi karena hilangnya input dari aferen spindel

otot. Terapi kortikosteroid dapat memperparah tremor cepat ini. (entuk yang

parah dari tremor lambat dikombinasikan dengan pergerakan kaku pada neuropati

tertentu yang mempengaruhi serabut aferen besar, secara spesifik pada keadaan

autoimun, polineuropati glikoprotein terkait antimyelin !/1% dan di beberapa

kasus polineuropati demielinisasi inflamasi kronik [email protected])%. Tremor dapat

sewaktu&waktu menjadi lebih kasar terutama pada penyakit serebellar.

16


17/28

Perubaan Deformitas dan Tropik Di sejumlah kasus neuropati kronis, kaki,

tangan, dan spinal menjadi berubah bentuk. >al ini sering terjadi ketika penyakit

terjadi saat usia kanak&kanak. ustin menekankan bahwa deformitas pada kaki

ditemukan pada 7 pasien dengan polineuropati herediter, dan deformitas

kur+atur spinal terjadi pada 27 pasien. )ada awal kehidupan, kaki tertarik ke

posisi talipes eHuinus !de+iasi plantar% karena kelemahan yang tidak seimbang

antara otot pretibialis dan peroneal. )aralisis atrofik dari otot kaki intrinsik ketika

tulang mulai terbentuk mengakibatkan ekstensor panjang pada kaki dorsofleksi ke

falang proksimal dan fleksor panjang memendekkan kaki, meninggikan sudut

kaki, dan memfleksikan falang distal. >asilnya adalah claw foot le pied en

griffe! atau pes ca+us ketika penyakit tidak terlalu parah. )erubahan pada kaki ini

merupakan indikator diagnosis sehingga penyakit neuromuskluer yang terjadi

pada awal masa kanak&kanak atau selama pembentukan intrauterin. Claw hand

kongenital memiliki dasar yang sama. )ada awal masa kanak&kanan, pelemahan

yang tidak seimbang dari otot para+ertebral pada dua sisi spinal menyebabkan

kiposkoliosis.

trofi dener+asi dari otot merupakan gangguan tropis yang umum pada

gangguan ner+us motorik. (agaimanapun, terdapat sejumlah perubahan lain. )ada

analgesia dari bagian distal membuatnya rentan terhadap luka bakar, tekanan, dan

bentuk jejas lain yang mudah terinfeksi dan sulit untuk disembuhkan. )ada

tungkai yang non aktif dan anestetik, kulit menjadi kencang dan mengkilat, kuku

mengeras, dan jaringan subkutaneus menebal !perubahan tropis%. )ertumbuhan

rambut berkurang pada daerah yang terdener+asi. 5ika serabut autonom terganggu,

tungkai menjadi hangat dan eritem. 5ejas berulang serta infeksi subkutaneus

kronik dan osteomielitis menyebabkan hilangnya sensasi rasa nyeri pada jari dan

juga pembentukan ulkus plantar !mal perforant du pied%. >al ini merupakan

bentuk umum dari neuropati sensoris herediter, dan kita harus mengamati bentuk

dominannya secara cermat. )ada tabes dorsalis dan siringomielia, seperti

polineuropati kronik lain, sendi analgesik, ketika mengalami jejas kronis, akan

mengalami deformitas yang kemudian berdisintergrasi pada proses yang disebut

artropati Charcot !Charcot "oint%.

1'


18/28

)atogenesis perubahan tropis tidak begitu diahami. (erbeda dengan

analgesia, faktor kritis seperti regulasi neural yang tidak tepat dari +askulatur

distal, yang bersinggungan dengan jaringan normal untuk merespon adanya jejas

dan infeksi. li dkk menghubungkan pembentukan ulkus dengan hilangnya

serabut 0, yang memediasi baik refleks nyeri dan refleks autonom.

(agaimanapun, paralisis tungkai biasanya dingin, bengkak, dan pucatIbiru. >al ini

mugkin efek sekuder dari imobilisasi, seperti yang ditekankan oleh 'ewis dan

)ickering. =ritem dan edama, nyeri terbakar, dan sensasi dingin dapat muncul

karena iritasi ner+us perifer, seperti pada serabut 0 dan &J seperti yang

dijelaskan pada (ab $.

Disfungsi Autonomnhidrosis dan hipotensi ortostatik, dua manifestasi yang

paling sering pada gangguan fungsi autonom, umum dijumpai pada beberapa tipe

polineuropati. )aling sering terjadi pada amiloidosis dan polineuropati serabut

kecil herediter lain, khususnya diabetes, dan beberapa tipe penyakit kongenital.

Sebagai tambahan, manifestasi ini di antara manifestasi lain dari polineuropatik

autonom akut disebut pandisautonomia dan dapat menjadi prominen pada

sebagian kasus S1(. ondisi disautonomik ini dijabarkan secara detail di (ab 23

dan bagian berikutnya dari (ab ini.

/anifestasi lain dari paralisis autonom adalah pupil anreaktif berukuran

kecil sampai medium yang tidak biasanya sensitif pada obat&obatan tertentu !hal

24" dan 432% kurangnya keringat, air mata, dan liur impotensi seksual,

pelemahan spingter usus dan kandung kemih dengan retensi urin atau

inkontinensia urin dan pelemahan sera dilatasi dari esofagus dan kolon. Sebagai

dampak dari disfungsi +agal dan parasimpatetik lain, +ariabilitas normal dari

denyut jantung dan respirasi !sinus aritmia% menjadi hilang dan mungkin terdapat

ileus paralitik atau peristaltik yang tak terkoordinasi, seperti aklorhidria dan

hiponatremia. (eberapa abnormalitas ini ditemukan di polineuropati diabetik dan

amiloid. Secara umum, gangguan autonom ini berkontribusi pada degenerasi

serabut tak bermielinisasi di saraf perifer.

)ada neuropati yang melibatkan ner+us sensoris, terdapat hilangnya fungsi

autonom di ?ona yang sama dengan hilangnya fungsi sensoris. @ni bukan penyakit

1(


19/28

radikular nyata karena serabut autonom mengikuti ner+us spinal lebih distal.

Seperti perubahan pada keringat dan aliran darah kutaneous didemonstrasikan

oleh sejumlah uji khusus, seperti yang dijabarkan di (ab 23.

Fasikulasi, !ram, dan Spasme !'ihat juga (ab 66% asikulasi dan kram, tidak

umum dijumpai, dan bukan gambaran yang baku pada kebanyakan polineuropati

dan terdapat perbedaan dari penyakit di sel tanduk anterior yang merupakan

gambaran penting. Terdapat pengecualian, bagaimanapun. ompresi akar kronis

dapat menyebabkan fasikulasi atau spasme yang menyakitkan pada otot yang

teriner+asi. adang&kadang dijumpai polineuropati motorik ringan pada masa

pemulihan, meninggalkan otot pada keadaan yang disebut miokimia, aktifitas otot

berkelanjutan, dan neuromiotonia seperti yang dibahas di (ab 46 dan 64. Semua

otot yang terpengaruh bergelombang dan bergetar dan kadang&kadang mengalami

kram. )enggunaan otot meningkatkan akti+itas ini, dan terdapat reduksi pada

efisiensi kontraktil, dimana pasien mengeluhkan kaku dan rasa berat. )ada

beberapa keadaan, hal ini mengakibatkan sindroma neuropatik dan dapat

dikurangi dengan karbama?epin atau fenitoin. enomena terkait yang erat adalah

spasme dan pergerakan in+olunter dari kaki dan tungkai. Terakhir, merujuk pada

Spilane dkk, dimana sindroma dari nyeri kaki dan dorongan kuat untuk

menggerakkan kaki, didukung oleh :athan sebagai pengrusakan ektopik pada

akar sensoris, ganglia, atau saraf, membangkitkan baik rasa nyeri dan pergerakan

tungkai. >al ini biasanya disebabkan oleh nocturnal restless legs syndrome, tipe

umum idiopatik dan tidak dihubungkan dengan gambaran penyakit saraf perifer

yang lain. /ekanisme lain yang memungkinkan untuk kram dan spasme adalah

transmisi silang ephaptic, hiperakti+itas segmental dari deaferensiasi, dan

pertumbuhan selama reiner+asi. )ada contoh lain, akti+itas otot menginduksi

postur yang aneh atau pergerakan menggeliat lambar yang 5anko+ic dan +an der

'inded ibaratkan sebagai distonia. )atofisiologi yang tepat dari akti+itas spontan

dan tak sinkron dari neuron motorik belum diketahui. Stimulasi ner+us motorik, di

samping menyebabkan ledakan singkat dari potensial aksi di otot, menghasilkan

seri memanjang atau menyebar dari potensial yang berlangsung sekian ratus

milidetik. (erdasarkan bukti, percabangan akson yang terlibat pada iner+asi

kolateral memiliki polarisasi tak stabil yang dapat berlangsung bertahun&tahun.

1)


20/28

Pen"ekatan Pa"a Paien-engan Neur!.ati Peri$er

)ada ruang lingkup ini, dokter dihadapkan pada beberapa problema< !"%

membangun eksistensi penyakit sistem saraf perifer !2% membedakan uji klinis

dengan sindroma topografik utama yang muncul !% menentukan apakah

problema ini bersumber dari sensorik atau motorik, atau tipe campuran, dan

apakah selubung mielin atau akson merupakan target dari suatu penyakit dan !4%

menegakkan diagnosa sementara dari penyakit. etika digabungkan, fitur ini

membatasi secara nyata kemungkinan diagnostik dan menentukan penyebab

utama penyakit dan terapi yang tepat.

Pola Topografk dan Klinis dari Neuropati

!Tabel 43."%

)ada awalnya harus ditentukan apakah temuan neurologik berkoresponden kepada

salah satu pola gejala berikutodgkin%. )enggunaan +aksin

antirabies dan +aksin influen?a !%wine flu%, yang diberikan sampai akhir "#F3,

dihubungkan dengan peningkatan ringan pada insidensi S1( dan program

+aksinasi influen?a dihubungkan dengan peningkatan marginal pada kasus.

Trauma dan tindakan bedah juga dapat menimbulkan neuropati, namun penyebab

terkaitnya masih belum pasti.

Ri"ayat PenyakitDeskripsi awal dari paralisis general afebril digambarkan oleh

9ardrop dan Olli+ier pada Tahun "$4. 1ambaran lain yang penting adalah

laporan 'andry !"$6#% dari paralisis motorik yang akut dan ascending dengan

gagal nafas, menyebabkan kematian gambaran Osler !"$#2% tentang polineuritis

febril laporan oleh 1uillain, (arre, dan Strohl !"#"3% tentang polineuritis jinak

dengan disosiasi albuminositologik pada '0S !peningkatan protein dengan sel%

dan elaborasi dari gambaran klinis oleh banyak peneliti @nggris dan merika.

'aporan pertama yang komprehensif tentang patologi S1( adalah dari >aymaker

dan ernohan !"#4#%, yang menekankan bahwa edema akar saraf adalah

perubahan penting pada awal stadium penyakit. Selain itu, sbury, rnason, dan

dams !"#3#% menemukan bahwa lesi esensial, dari awal perjalanan penyakit,

adalah infiltrasi inflamasi mononuklear peri+askuler dari akar dan saraf. )aling

terbaru telah ditemukan bahwa deposisi komplemen pada permukaan mielin

mungkin merupakan keadaan imunologik yang paling awal muncul. *ntuk lebih

detail mengenai riwayat dan aspek lain dari penyakit ini, lihat monograf oleh

;opper dkk serta >ughes.

#nsidensi ngka kejadian yang dilaporkan adalah dari 7,4 sampai ",F kasus per

"77.777 orang per tahun. (iasanya tidak terkait dengan musim dan nonepidemik

namun hubungan musim telah dilaporkan di pedalaman 0hina mengikuti paparan

pada anak&anak oleh C.jejunimelalui kotoran ayam yang berkumpul pada padi

beras. Tahun demi tahun, antara "6&26 pasien diperiksa di penelitian kami. 9anita

lebih rentan. ;entang usia pada pasien ini adalah $ bulan sampai $" tahun, dengan

2%


26/28

nilai serangan tertinggi pada pasien dengan usia 67 sampai F4 tahun. asus ini

dapat terjadi pula pada bayi dan pada usia berapapun.

Ge$ala !linis asus yang khas dari S1( telah teridentifikasi. )arestesia dankebas ringan pada kaki dan jari adalah gejala awal hanya pada beberapa kasus

tertentu yang jarang ditemui. /anifestasi klinis utama adalah kelemahan yang

semakin progresif dan simetris yang berlangsung dalam waktu beberapa hari

hingga beberapa minggu atau bahkan lebih lama. Otot tungkai bagian proksimal,

sebagaimana bagian distal juga terlibat, biasanya ekstremitas bawah sebelum naik

ke ekstremitas atas !&andry's ascending paralysis% otot badan, interkostal, leher,

dan kranial yang kemudian terpengaruh. elemahan berlanjut pada sekitar 6

dari pasien ke paralisis motorik total dengan gagal nafas dalam beberapa hari.

)ada kasus yang parah, ner+us motorik okular mengalami paralisis dan pupil

dapat menjadi anreaktif.

'ebih dari setengah keseluruhan pasien mengeluhkan nyeri dan

ketidaknyamanan pada otot, terutama pada panggul, paha, dan punggung gejala

ini sering disalahartikan sebagai penyakit diskus lumbaris, kaku punggung, dan

penyakit ortopedik lain. (eberapa pasien mengeluhkan nyeri terbakar pada jari

dan kaki dan jika muncul sebagai gejala awal, bisa jadi penyakit ini menjadi

masalah penanganan yang persisten. >ilangnya sensorik terjadi pada berbagai

tingkatan selama hari pertama dan dapat dideteksi segera. )ada akhir hari ke&F,

sensasi getaran dan posisi sendi pada kaki dan jari biasanya berkurang keika

beberapa kehilangan muncul, sensibilitas dalam !sentuham&tekanan&getaran%

cenderung untuk lebih terpengaruh dari bagian superfisial !nyeri&suhu%.

;efleks tendon yang berkurang hingga hilang adalah penemuan yang

penting. 5arang sekali hanya refleks pergelangan kaki hilang dalam minggu

pertama penyakit. )ada stadium awal, otot lengan mungkin sedikit melemah

daripada otot tungkai, dan pada beberapa kasus, menyebar ke seluruh tubuh.

Diplegia fasialis terjadi pada lebih dari setengah dari kasus, kadang&kadang terjadi

secara bilateral pada satu waktu, atau selama behari&hari. )alsi saraf kranialis lain,

bila terjadi, biasanya muncul belakangan, setelah lengan dan wajah terpengaruh

jarang sekali merupakan tanda awal dari pola yang ber+ariasi.

26


27/28

1angguan pada fungsi autonom !sinus takikardi dan kadang&kadang sinus

bradikardi, facial flushing, hipertensi dan hipotensi fluktuatif, anhidrosis, atau

diaforesis profuse episodik% adalah bentuk kecil yang umum, dan hanya pada

kasus yang jarang ditemui yang berlangsung lebih dari seminggu. ;etensi urin

terjadi pada sekitar "6 dari pasien, segera setelah munculnya kelemahan,

sehingga terkadang dibutuhkan kateterisasi untuk beberapa hari. Terdapat

penambahan dari sejumlah komplikasi medis sekunder akibat imobilisasi dan

gagal nafas, seperti yang akan dibahas berikutnya pada )engobatan. )ada awal

munculnya gangguan, suhu tubuh biasanya normal dan terdapat

limfadenopatiIsplenomegali, bila ini terjadi kaitkan dengan infeksi +irus.

%ariasi Sindroma Guillain &arre !Tabel 43.% )orsi dari gambaran klinis sering

muncul dalam bentuk yang terisolasi dan abortif sera dengan kerumitan dalam

diagnostik etiologi. Dimana pada sebagian besar pasien, paralisis bersifat

meningkat dari kaki ke badan, lengan, serta otot kranialis dan mencapai puncak

kesakitan dalam "7 sampai "4 hari, secara umumu otot faringeal&se+ikal&brakial

yang pertama terpengaruh dan mengawali keseluruhan penyakit, mengakibatkan

kesulitan menelan sebagaimana leher dan lengan atas mengalami pelemahan.

)tosis, terkadang disertai dengan oftalmoplegia. )ola ini dapat menetap tanpa

disertai dengan kelemahan tungkai. Diagnosis banding meliputi myasthenia

gravis, difteri, dan botulisme serta lesi pada bagian sentral dari korda spinalis

ser+ikal dan batang otak bagian bawah.

Sebuah sindroma menggambarkan oftalmoplegia komplit dengan ataksia

dan arefleksia yang menampilkan +ariasi dari S1( seperti yang digambarkan oleh

isher !(isher syndrome%. (entuk oftalmoplegik alami juga ada yang mungkin

disertai dengan pola faringeal&ser+ikal&brakial seperti yang telah disebutkan lebih

awal. Oftalmoplegia, baik tunggal ataupun disertai pelemahan atau ataksia dari

bagian tubuh lain, paling dihubungkan dengan antibodi antineural yang spesifik,

anti 1M"b. )ola oftalmoplegik meningkatkan kemungkinan myasthenia gravis,

botulisme, difteri, paralisis kaku, dan oklusi arteri basilaris. )elemahan otot

fasialis dan abdusen yang bilateral tapi asimetris, disertai dengan parestesia distal

atau pelemahan tungkai proksimal, adalah +arian umum pada penelitian kam.

2'


28/28

;efleks tendon dapat menjadi absen terutama pada pergelangan kaki atau di lutut.

)enyakit 'yme dan sarkoidosis adalah diagnosa yang paling mendekati.

)araparetik, ataksik, dan bentuk motorik murni atau sensorik murni padapenyakit juga telah diteliti. esulitan kecil pada diagnosis dapat terjadi bila

parestesia di ektremitas akral, reduksi progresif atau hilangnya refleks dan

pelemahan yang relatif simetris terlihat setelah beberapa hari setelah tanda awal

muncul. *ji laboratorium yang membantu diagnosis S1( tipikal menemukan

abnormalitas ringan yang sama dan umum bila diperhatikan secara seksama

semua bentuk +ariasi.

Terdapat kecenderungan untuk memisahkan sekelompok kasus yang

diduga kerusakan aksonal difus pada waktu yang mendadak dan eksplosif,

paralisis hebat, gambaran sensorik minor dan temuan elektrofisiologik dengan

aneksitabiltas dari saraf. S1( tipe aksonal ini mewakili 6 !atau kurang% dari

kasus namun identifikasinya memiliki beberapa nilai bahwa respon yang jelek

terhadap terapi pengobatan dan pemulihan yang berkepanjangan.

)ada beberapa pasien dengan kelemahan berlanjut perkembangan

penyakitnya dalam atau 4 minggu bahkan lebih. Dari kelompok bentuk kronis

dari neuropati demielinisasi ini !polineuropati demielinisasi inflamasi kronik%

sering mengalami progresifitas dalam 4 sampai $ minggu dan kemudian

membaik.

Penyakit Saraf Perifer

Text of Penyakit Saraf Perifer

GANGGUAN SARAF PERIFER

HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN PENYAKIT ARTERI …eprints.ums.ac.id/49849/1/NASKAH PUBLIKASI.pdfjantung, sistem saraf pusat, ginjal, mata, pembuluh darah perifer (PAP). PAP termasuk dalam

1. SARAF PERIFER

Kp 1.3.2.3 Fisiologi Sistem Saraf Perifer

Trauma Saraf Perifer Pada Neonatus (Brachial Palsy)

Kp 5.17 Anatomi Saraf Perifer

Sistem Saraf Pusat Dan Perifer

anatomi Sistem saraf perifer 2003

Tugas Histologi Sistem Saraf Pusat Dan Perifer

Saraf Perifer Dan Meninx

Kuliah --Kelumpuhan Otot & Saraf Perifer

Sistem Saraf Perifer & Sistem Saraf Autonom Unaya

Bab5 Anatomi Sistem Saraf Perifer

191486145 Makalah Sistem Saraf Perifer

Histologi Sistem Saraf Pusat & Perifer

Blok Saraf Perifer

Penyakit Pembuluh Perifer

pemeriksaan saraf perifer

Lesi Saraf Perifer

Powerpoint Saraf Perifer

Saraf perifer

Saraf Perifer Dan Kerja Otot Polos

80423890 Penyakit Vena Perifer

Trauma Saraf Perifer

Diskusi Topik Kardio Penyakit Arteri Perifer

Depresi Dan Penyakit Arteri Perifer

Penyakit Saraf Optik

PENGARUH PENAMBAHAN MOBILISASI SARAF MEDIANUS …eprints.ums.ac.id/49153/1/8. NASKAH PUBLIKASI.pdf · Carpal Tunnel Syndrome merupakan penyakit neuropati perifer yang paling sering

DIAGNOSTIK NONINVASIF PADA PENYAKIT ARTERI PERIFER

penyakit arteri perifer

Documents

Penyakit Saraf Perifer

Text of Penyakit Saraf Perifer