PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik(PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, yang memerlukan terapi pengganti

ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1,2

Kriteria penyakit ginjal kronik, yaitu: 1) Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan

struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

a) kelainan patologik dan b) petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan radiologi; 2)Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama >

3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.2

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai

laju filtrasi glomerulus(LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi

glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam

lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih

normal(LFG ≥90), stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang

ringan(LFG 60-89), stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang

sedang(LFG 30-59), stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal berat(LFG

15-29), dan stadium 5 adalah gagal ginjal(LFG <15). Penyakit ginjal dapat menyebabkan

naiknya tekanan darah dan sebaliknya hipertensi dalam jangka waktu lama dapat menganggu

ginjal. Di klinik sukar untuk membedakan kedua keadaan ini terutama pada penyakit ginjal

menahun. Apakah hipertensi yang menyebabkan penyakit ginjal menahun ataukah penyakit

ginjal yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk mengetahui kedua keadaan ini

1

diperlukan adanya catatan medik yang teratur dalam jangka panjang.1,2,3

Penyebab utama penyakit ginjal kronik (PGK) biasanya oleh diabetes mellitus tipe 1

dan tipe 2 (44%), hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%), glomerulonefritis

(10%), nefritis interstitialis (4%), kista dan penyakit bawaan lain (3%), penyakit sistemik

(lupus dan vaskulitis) (2%), neoplasma (2%), tidak diketahui penyebabnya (4%), dan

penyakit lain (4%). 1

2

LAPORAN KASUS

Seorang laki-laki, usia 42 tahun, sudah menikah, pekerjaan sebagai pekerja swasta,

pendidikan terakhir tamat SLTA, suku Minahasa, masuk rumah sakit tanggal 3 Oktober 2013

dengan keluhan utama lemah badan.

Lemah badan sejak ± 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh mual dan muntah yang

dirsakan sejak ±3 hari yang lalu. Frekuensi muntah ± 2 kali per hari, muntah berisi cairan dan

sisa makanan. Pasien juga mengeluh demam sumer-sumer sejak ± 1 minggu yang lalu, tapi

saat ini demam sudah tidak ada. Nyeri pinggang kiri dirasakan juga oleh pasien sejak ± 1

minggu terakhir. Pasien mengeluh adanya gangguan pendengaran. Pasien juga mengeluh

adanya penurunan nafsu makan. Buang air kecil berkurang, buang air besar biasa.

Pasien memiliki riwayat hipertensi diketahui sejak 10 tahun yang lalu, tidak minum

obat terkontrol. Riwayat asam urat diketahui sejak 4 bulan yang lalu, minum obat tapi pasien

tidak tahu nama obat. Riwayat penyakit jantung, hati, paru-paru, diabetes melitus disangkal

oleh pasien. Riwayat penyakit keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini. Riwayat sosial

penderita minum minuman beralkohol, penderita juga merokok.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit berat,

kesadaran delirium, tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 72 kali/menit, regular, isi cukup,

frekuensi pernapasan 22 kali/menit, suhu badan 36,70C, tinggi badan 168 cm, berat badan 53

kg, dengan IMT 18,7 %. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Leher tidak ada

pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak di tengah, JVP 5+0 cm. Pada pemeriksaan

dada, inspeksi terllihat pergerakan dinding dada simetris, serta palpasi stem fremitus kanan

dan kiri sama. Perkusi paru kiri dan kanan sonor. Pada auskultasi suara pernapasan vesikuler,

ronki tidak ada dan wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak

3

terlihat, palpasi iktus kordis tidak teraba, perkusi batas jantung kiri pada intercostal V linea

midklavikula sinistra dan pada batas jantung kanan pada intercostal IV linea parasternalis

dextra. Denyut jantung regular, suara jantung I dan II terdengar normal. Pada pemeriksaan

perut cembung, lemas, nyeri tekan epigastrium tidak ada, nyeri tekan suprapubik tidak ada,

hepar dan lien tidak teraba, bising usus positif normal. Ekstremitas hangat, edema tidak ada.

Hasil laboratorium saat masuk rumah sakit: Hb 5,2 g/dL, leukosit 4600 sel/µL,

trombosit 133x103 sel/µL, hematokrit 13,1%, eritrosit 1,81x106 sel/µL, ureum 293 mg/dL,

kreatinin 17,78 mg/dL, SGOT 21,1 U/L, SGPT 33,4 U/L, protein total 7,2 g/L, albumin 3,61

g/L, globulin 3,59 g/L, natrium 123 mEq/L, kalium 3,2 mEq/L, klorida 90 mEq/L, kolesterol

total 136,8 mg/dL, trigliserida 100,2 mg/dL, HDL 40 mg/dL, LDL 76 mg/dL, asam urat 9,4

mg/dL. Laju filtrasi glomerulus:

Didapatkan hasil 4,05 ml/menit/1,73 m2, sehingga dapat dikategorikan sebagai gagal ginjal

kronik stage V.

Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia

pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipertensi grade 2.

Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, Amlodipin 10mg 1-0-0,

Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, HD elektif, transfusi PRC 1 kantong per hari

sampai dengan 9 g/dL, diet protein 0,6gr/kgBB/hari, Ddiet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet

rendah purin, takar urin balans cairan.

Pada pasien ini direncanakan untuk pemeriksaan darah lengkap, diff count, LED, Ur,

Cr, GDS, GDP, SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, Na, K, Cl, Ca, Mg, HbsAg,

anti HCV, anti HIV, urinalisa lengkap, foto thorax, blood smear, EKG, konsul THT.

4

LFG =(140 – umur) x BB

72 x creatinin serum

Hari perawatan pertama, 4 Oktober 2013. Pasen merasa lemas. Pada pemeriksaan

fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan

darah 130/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,70C. Pada

pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 5,0 g/dL, leukosit

4900 sel/µL, trombosit 162x103 sel/µL, hematokrit 14,4%, eritrosit 1,90x106 sel/µL, LED 45

mm, ureum 264 mg/dL, kreatinin 18,4 mg/dL, SGOT 21 U/L, SGPT 33 U/L, GDS 137

mg/dL, protein total 5,4 g/L, albumin 2,9 g/L, globulin 2,5 g/L, natrium 121 mEq/L, kalium

3,88 mEq/L, klorida 92,1 mEq/L, kalsium 5,94 mEq/dL, kolesterol total 112 mg/dL,

trigliserida 43 mg/dL, HDL 53 mg/dL, LDL 50 mg/dL, asam urat 6,8 mg/dL, HbsAg (-), anti

HCV(-), anti HIV(-). Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID

nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia,

hipertensi grade 2. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, Amlodipin

10mg 1-0-0, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, HD elektif tetapi pasien menolak,

transfusi PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL, diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet

kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.

Hari perawatan kedua, 5 Oktober 2013. Pasen merasa lemas. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah

140/100 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan 36,70C. Pada

pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 5,3 g/dL, leukosit

5100 sel/µL, trombosit 154x103 sel/µL, hematokrit 15,2%, eritrosit 1,98x106 sel/µL. Jawaban

konsul dari THT pasien di diagosa dengan tuli sensorineural. Penderita di diagnosis dengan

CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,

hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2,

tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca

gluconas 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,

5

kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif tetapi pasien masih menolak, transfusi

PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul),

diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin

balans cairan.

Hari perawatan ketiga, 6 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 82 kali/menit, respirasi 22 kali/menit, suhu badan

36,40C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis

dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,

hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2,

tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca

gluconas 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,

kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif tetapi pasien masih menolak, transfusi

PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul),

diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin

balans cairan.

Hari perawatan keempat, 7 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan

36,70C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil laboratorium Hb 7,2

g/dL, leukosit 5800 sel/µL, trombosit 127x103 sel/µL, hematokrit 20,5%, eritrosit 2,70x106

sel/µL, ureum 246 mg/dL, kreatinin 18,5 mg/dL, natrium 135 mEq/L, kalium 4,05 mEq/L,

klorida 105,9 mEq/L. Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID

nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia,

hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan

6

IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi furosemid 1x1 IV,

Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr,

vit. B komp 1x tab, HD elektif pasien sudah setuju, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai

dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari,

diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan. Pasien direncanakan

untuk USG abodomen-ginjal.

Hari perawatan kelima, 8 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan

36,60C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis

dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,

hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi

yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi

furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,

kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai

dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari,

diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.

Hari perawatan keenam, 9 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 22 kali/menit, suhu badan

36,80C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis

dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,

hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi

yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi

furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0,

7

kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif pasien kembali menolak, transfusi PRC 1

kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet

protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans

cairan.

Hari perawatan ketujuh, 10 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan

36,60C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. . Hasil laboratorium Hb 7,9

g/dL, leukosit 5100 sel/µL, trombosit 125x103 sel/µL, hematokrit 21,0%, eritrosit 2,93x106

sel/µL, ureum 250 mg/dL, kreatinin 18,8 mg/dL, asam urat 6,8 mg/dL. Penderita di

diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult

bleeding, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori

neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1

IV, injeksi furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg

1-0-0, kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif menolak, transfusi PRC 1 kantong

per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein

0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.

Pasien sudah bisa rawat jalan bila Hb ≥9 g/dL.

Hari perawatan kesembilan, 11 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis.

Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu badan

36,40C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Penderita di diagnosis

dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,

hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi

yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, Amlodipin

8

10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, furosemid 40 mg 1x1, kapsul

garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif menolak, transfusi PRC 1 kantong per hari

sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein

0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.

Pasien minta pulang atas permintaan sendiri dan diberikan obat pulang Amlodipin 10mg 1-0-

0, Candesartan 8g 1-0-0, Vit. B komp 1x1 tab, allopurinol 100mg 1x1, furosemid 40 mg tab

1x1 dan diminta untuk kontrol ke poliklinik ginjal hipertensi dan THT.

9

PEMBAHASAN

Penyakit ginjal kronik(PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Kriteria penyakit ginjal kronik, yaitu:

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

a. kelainan patologik

b. petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan radiologi;

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.1,2

PGK di klasifikasi dalam lima stadium, yaitu: Stadium 1 adalah kerusakan ginjal

dengan fungsi ginjal yang masih normal(LFG ≥90), stadium 2 kerusakan ginjal dengan

penurunan fungsi ginjal yang ringan(LFG 60-89), stadium 3 kerusakan ginjal dengan

penurunan fungsi ginjal yang sedang(LFG 30-59), stadium 4 kerusakan ginjal dengan

penurunan fungsi ginjal berat(LFG 15-29), dan stadium 5 adalah gagal ginjal(LFG <15).

Rumus untuk menghitung LFG dapat menggunakan Rumus Crockcroff Gault:

(140 - umur) x BB(kg)

LFG = x 0,85 ♀

72 x kreatinin serum

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik, meliputi sindrom uremik (lemah badan,

letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer,

10

pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma) dan gejala komplikasinya (hipertensi,

anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung dan gangguan keseimbangan elektrolit).1,2,4

Pada kasus ini diperhitungkan nilai LFG = 4,05 ml/menit/1,73m2 dan masuk dalam

CKD stage V. Pada penderita ini sudah menunjukkan beberapa gejala sindrom uremik,

seperti lemah badan, mual, muntah, dan BAK berkurang. Sedangkan gejala komplikasi pada

penderita ini yaitu sudah terjadi anemia, dan gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit

berupa hiponatremia, dan hiperkalemia.

Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal disamping faktor-

faktor lain seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan

beratnya fungsi ginjal sejak awal. Upaya menurunkan tekanan darah jelas akan menurunkan

faktor resiko kardiovaskular. Berdasarkan studi yang ada, didapatkan bahwa penyebab

kematian akibat hipertensi salah satunya adalah penyakit ginjal kronik menahun.1,2,5

Penatalaksanaan pada penderita dengan Penyakit Ginjal kronik akibat hipertensi

meliputi: terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi

komorbid (kondisi yang dapat memperburuk keadaan pasien seperti gangguan keseimbangan

cairan, hipertensi tidak terkontrol atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya), menghambat

perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler,

pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, pembatasan cairan dan elektrolit dan terapi

pengganti ginjal.1,4

Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai dengan kepustakaan,

seperti pembatasan asupan protein, diet kalori untuk menghambat perburukan ginjal, diet

rendah purin untuk menurunkan asam urat, pemberian obat antihipertensi (amlodipin dan

candesartan), pemberian kapsul garam untuk hiponatremia, vit. B kompleks untuk keluhan

lemah badan, ca gluconas untuk hipocalsemia serta takar urin balans cairan untuk

memperkecil resiko kardiovaskuler, pemberian transfusi darah hingga Hb ≥ 10 gr/dL karena

11

penderita ini mengalami anemia. Penderita ini sudah mengalami gagal ginjal stadium akhir

(CKD stage V), sehingga pada penderita ini dilakukan hemodialisis sebagai terapi pengganti

ginjal.

KESIMPULAN

Pasien laki-laki, umur 42 tahun yang di rawat di rumah sakit umum BLU RS Prof. Dr.

R.D.Kandou pada tanggal 3 Oktober 2013 dengan diagnosis CKD stage V, ec HNS dd/

NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium,

hiperuricemia, hipertensi grade 2, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Penderita dirawat di bagian Penyakit Dalam, dan diberikan terapi konservatif berupa

terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya yaitu hipertensi dengan pemberian amlodipin dan

candesartan, pembatasan asupan protein, diet kalori untuk menghambat perburukan ginjal,

diet rendah purin untuk menurunkan asam urat, pemberian kapsul garam untuk hiponatremia,

12

vit. B kompleks untuk keluhan lemah badan, ca gluconas untuk hipocalsemia serta takar urin

balans cairan untuk memperkecil resiko kardiovaskuler, pemberian transfusi darah hingga Hb

≥ 10 gr/dL karena penderita ini mengalami anemia, dan dilakukan hemodialisis sebagai terapi

pengganti ginjal.

Selama sembian hari perawatan penderita mengalami perbaikan secara klinis, tetapi

senelum hb pasien sampai ke hb yg ditargetkan pasien sudah meminta untuk pulang

kemudian di anjurkan\ mengikuti rawat jalan pada poliklinik ginja hipertensi di RSUP Prof.

Kandou Manado.

Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita Penyakit Ginjal

Kronik yang disebabkan oleh hipertensi yang dirawat di BLU RS Prof RD Kandou Manado.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat

Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.

2. Rani, Azis. dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI, 2008.

3. Yuyun R. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronik. 2008.

13

4. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Penerbit: Salemba Medika.

2001.

5. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 6.

Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC. 2006.

14