Penggunaan Negative Pressure Wound Therapy pada Luka Kronis

Definisi Luka

Luka adalah suatu cedera dimana kulit robek, terpotong atau tertusuk, atau trauma

benda tumpul yang menyebabkan kontusi. Luka dikategorikan dua jenis yaitu luka terbuka

dan tertutup. Luka terbuka diklasifikasikan berdasarkan obyek penyebab luka antara lain:

luka insisi, luka laserasi, luka abrasi, luka tusuk, luka penetrasi, dan luka tembak. Luka

tertutup dibagi menjadi tiga: kontusi, hematoma dan luka tekan. Luka tertutup memiliki

bahaya yang sama dengan luka terbuka. Selain itu terdapat pula beberapa jenis luka

lainnya seperti luka bakar, luka sengatan listrik, luka akibat zat kimia, cedera suhu dingin,

luka radiasi dan ionisasi serta luka gigit dan sengatan serangga.1,2

Fase Penyembuhan Luka

Dalam merespon luka, tubuh memiliki fungsi fisiologis penyembuhan luka. Proses

penyembuhan ini terdiri dari fase awal, intermediate/proliferasi dan fase

lanjut/remodelling. Masing – masing fase memiliki proses biologis dan peranan sel yang

berbeda.

A. Fase Awal (Hemostasis dan Inflamasi)

Ketika pembuluh darah pecah, proses pembekuan diawali dengan vasokonstriksi

untuk mencapai hemostasis. Kemudian proses pembekuan dimulai dari rangsangan

collagen terhadap platelet. Platelet menempel dengan platelet lainnya dimediasi oleh

protein fibrinogen dan faktor von Willebrand. Agregasi platelet bersama dengan eritrosit

akan menutup kapiler untuk menghentikan pendarahan.3

Saat platelet teraktivasi, membran fosfolipid berikatan dengan faktor pembekuan

V, dan berinteraksi dengan faktor pembekuan X. Aktivitas protrombinase dimulai,

memproduksi trombin secara eksponensial. Trombin kembali mengaktifkan platelet lain

dan mengkatalisasi pembentukan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin berlekatan dengan sel

darah merah membentuk bekuan darah dan menutup luka. Fibrin menjadi rangka untuk sel

endotel, sel inflamasi dan fibroblast.4

Fibronectin bersama dengan fibrin sebagai salah satu komponen rangka tersebut

dihasilkan fibroblast dan sel epitel. Fibronectin berperan dalam membantu perlekatan sel

dan mengatur perpindahan berbagai sel ke dalm luka. Rangka fibrin – fibronectin juga

mengikat sitokin yang dihasilkan pada saat luka dan bertindak sebagai penyimpan faktor –

faktor tersebut untuk proses penyembuhan.3

Reaksi inflamasi adalah respon fisiologis normal tubuh dalam mengatasi luka.

Inflamasi ditandai oleh rubor (kemerahan), tumor (pembengkakan), calor (hangat), dan

dolor (nyeri). Tujuan dari reaksi inflamasi ini adalah untuk membunuh bakteri yang

mengkontaminasi luka. Fase ini bertahan hingga 2 sampai 3 hari.3,4,5

1

B. Fase Intermediate (Proliferasi)

Dimulai pada hari ke-3, setelah fibroblas datang, dan bertahan hingga minggu ke-3.

Pada fase ini terjadi penurunan jumlah sel – sel inflamasi, tanda – tanda radang berkurang,

munculnya sel fibroblast yang berproliferasi, pembentukan pembuluh darah baru,

epitelialisasi dan kontraksi luka. Matriks fibrin yang dipenuhi platelet dan makrofag

mengeluarkan growth factor yang mengaktivasi fibroblast. Fibroblast bermigrasi ke daerah

luka dan mulai berproliferasi hingga jumlahnya lebih dominan dibandingkan sel radang

pada daerah tersebut, mencapai jumlah terbanyak pada hari ke-7.3,5

Dalam melakukan migrasi, fibroblast mengeluarkan matriks mettaloproteinase

(MMP) untuk memecah matriks yang menghalangi migrasi. Fungsi utama dari fibroblast

adalah sintesis kolagen sebagai komponen utama ECM. Kolagen tipe I dan III adalah

kolagen utama pembentuk ECM dan normalnya ada pada dermis manusia. Kolagen tipe III

dan fibronectin dihasilkan fibroblast pada minggu pertama dan kemudian kolagen tipe III

digantikan dengan tipe I. Kolagen tersebut akan bertambah banyak dan menggantikan

fibrin sebagai penyusun matriks utama pada luka.4,6

Pembentukan pembuluh darah baru / angiogenesis adalah proses yang dirangsang

oleh kebutuhan energi yang tinggi untuk proliferasi sel. Selain itu angiogenesis juga

dierlukan untuk mengatur vaskularisasi yang rusak akibat luka dan distimulasi kondisi

laktat yang tinggi, kadar pH yang asam, dan penurunan tekanan oksigen di jaringan.4,6

Setelah trauma, sel endotel yang aktif karena terekspos berbagai substansi akan

mendegradasi membran basal dari vena postkapiler, sehingga migrasi sel dapat terjadi

antara celah tersebut. Migrasi sel endotel ke dalam luka diatur oleh fibroblast growth

factor (FGF), platelet-derived growth factor (PDGF), dan transforming growth factor-β

(TGF-β). Pembelahan dari sel endotel ini akan membentuk lumen. Kemudian deposisi dari

membran basal akan menghasilkan maturasi kapiler.4

Angiogenesis distimulasi dan diatur oleh berbagai sitokin yang kebanyakan

dihasilkan oleh makrofag dan platelet. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) yang dihasilkan

makrofag merangsang angiogenesis dimulai dari akhir fase inflamasi. Heparin, yang bisa

menstimulasi migrasi sel endotel kapiler, berikatan dengan berbagai faktor angiogenik

lainnya. Vascular endothelial growth factor (VEGF) sebagai faktor angiogenik yang poten

dihasilkan oleh keratinosit, makrofag dan fibroblast selama proses penyembuhan.3

Pada fase ini terjadi pula epitelialisasi yaitu proses pembentukan kembali lapisan

kulit yang rusak. Pada tepi luka, keratinosit akan berproliferasi setelah kontak dengan

ECM dan kemudian bermigrasi dari membran basal ke permukaan yang baru terbentuk.

Ketika bermigrasi, keratinosis akan menjadi pipih dan panjang dan juga membentuk

tonjolan sitoplasma yang panjang. Pada ECM, mereka akan berikatan dengan kolagen tipe

I dan bermigrasi menggunakan reseptor spesifik integrin. Kolagenase yang dikeluarkan

2

keratinosit akan mendisosiasi sel dari matriks dermis dan membantu pergerakan dari

matriks awal. Keratinosit juga mensintesis dan mensekresi MMP lainnya ketika

bermigrasi.3

Matriks fibrin awal akan digantikan oleh jaringan granulasi. Jaringan granulasi

akan berperan sebagai perantara sel – sel untuk melakukan migrasi. Jaringan ini terdiri dari

tiga sel yang berperan penting yaitu : fibroblast, makrofag dan sel endotel. Sel – sel ini

akan menghasilkan ECM dan pembuluh darah baru sebagai sumber energi jaringan

granulasi. Jaringan ini muncul pada hari keempat setelah luka. Fibroblast akan bekerja

menghasilkan ECM untuk mengisi celah yang terjadi akibat luka dan sebagai perantara

migrasi keratinosit. Matriks ini akan tampak jelas pada luka. Makrofag akan menghasilkan

growth factor yang merangsang fibroblast berproliferasi. Makrofag juga akan merangsang

sel endotel untuk membentuk pembuluh darah baru.6

Kontraksi luka adalah gerakan centripetal dari tepi leka menuju arah tengah luka.

Kontraksi luka maksimal berlanjut sampai hari ke-12 atau ke-15 tapi juga bisa berlanjut

apabila luka tetap terbuka. Luka bergerak ke arah tengah dengan rata – rata 0,6 sampai

0,75 mm / hari. Kontraksi juga tergantung dari jaringan kulit sekitar yang longgar. Sel

yang banyak ditemukan pada kontraksi luka adalah myofibroblast. Sel ini berasal dari

fibroblast normal tapi mengandung mikrofilamen di sitoplasmanya.3,4

C. Fase Akhir (Remodelling)

Fase remodelling jaringan parut adalah fase terlama dari proses penyembuhan

Proses ini dimulai sekitar hari ke-21 hingga satu tahun. Pembentukan kolagen akan mulai

menurun dan stabil. Meskipun jumlah kolagen sudah maksimal, kekuatan tahanan luka

hanya 15 % dari kulit normal. Proses remodelling akan meningkatkan kekuatan tahanan

luka secara drastis. Proses ini didasari pergantian dari kolagen tipe III menjadi kolagen tipe

I. Kolagen tipe I menggantikan kolagen tipe III hingga mencapai perbandingan 4:1 (seperti

pada kulit normal dan parut yang matang). Peningkatan kekuatan terjadi secara signifikan

pada minggu ketiga hingga minggu keenam setelah luka. Kekuatan luka meningkat sejalan

dengan reorganisasi kolagen sepanjang garis tegangan kulit dan terjadinya cross-link

kolagen. Kekuatan tahanan luka maksimal akan mencapai 90% dari kekuatan kulit normal.

Fibroblas dan miofibroblas menyebabkan kontraksi luka selama fase remodelling. Terjadi

penurunan aktivitas pembuluh darah.3,5

Gangguan Proses Penyembuhan Luka

Proses fisiologis yang kompleks dari penyembuhan luka dapat dipengaruhi oleh

beberapa faktor. Salah satu fase yang berkepanjangan dapat mempengaruhi hasil dari

penyembuhan luka yaitu jaringan parut yang terbentuk. Penyembuhan luka dapat

terganggu oleh penyebab dari dalam tubuh (endogen) atau dari luar tubuh (eksogen),

3

penyebab tersebut antara lain kontaminasi bakteri atau benda asing, kekebalan tubuh yang

lemah, ganguan koagulasi, obat-obatan penekan sistem imun, paparan radiasi, dan

beberapa faktor lain. Suplai darah juga mempengaruhi proses penyembuhan, dimana suplai

darah pada ekstremitas bawah adalah yang paling sedikit pada tubuh dan suplai darah pada

wajah serta tangan cukup tinggi. Usia pasien yang tua juga memperpanjang proses

penyembuhan.1,4

Faktor lokal

A. Insufisiensi arteri

1. Iskemia lokal menyebabkan terhambatnya produksikolagen dan terjadi infeksi

2. Pemeriksaan ankle-brachial index harus dilakukan pada pasien dengan luka di

tungkai bawah dan pada pasien dengan risiko insufisiensi vaskuler

3. Koreksi kelainan yang mendasari iskemi dengan graftpintas atau penggunaan stent

sebelum penyembuhancedera iskemik dapat berlangsung

B. Insufisiensi vena

1. Peningkatan tekanan vena menyebabkan ekstravasasiprotein dan mengurangi difusi

oksigen

2. Peningkatan tekanan vena dapat menyebabkan edema

C. Edema

1. Menyebabkan iskemi dengan cara meningkatkan volumeekstrasel, mengurangi

difusi dan konsentrasi oksigen

2. Penting untuk melakukan kompresi dan elevasi

D. Infeksi

1. Infeksi invasif terjadi bila kuantitas bakteri lebih dari 105 per gram jaringan

2. Penyembuhan terganggu akibat berbagai mekanisme, termasuk peningkatan

pemecahan kolagen dan berkurangnya epitelisasi

3. Pembentukan parut hipertrofi meningkat

4. Penutupan menggunakan graft atau flap sulit berhasil

5. Luka terinfeksi yang terbuka harus ditangani dengan antibiotik yang tepat dan

dilakukan debridemen hingga konsentrasi bakteri kurang dari 105

Faktor sistemik

A. Diabetes mellitus

1. Gangguan mikrovaskular dan makrovaskular yang berhubungan dengan diabetes

mellitus dapat menyebabkan iskemi lokal

2. Hemoglobin terglikosilasi memiliki afinitas terhadap oksigen lebih tinggi dari

normal, sehingga pengantaran oksigen terganggu

3. Fungsi neutrofil terganggu, sehingga kemungkinan mendapat infeksi meningkat

4

4. Neuropati perifer menyebabkan peningkatan lama dan kuat tekanan pada jaringan

karena sinyal untuk mengurangi nyeri dan tekanan berkurang atau tidak ada

5. Bila luka memiliki vaskularisasi yang baik dan gula darah terkendali (<180

mg/dL), luka operasi pada pasien diabetes dapat sembuh secara baik

B. Malnutrisi

1. Persediaan protein yang cukup penting pada penyembuhan luka

a. Kadar albumin normal lebih dari 3,5 g/dL

b. Usia paruh albumin adalah 20 hari, sehingga tidak menggambarkan perubahan

nutrisi protein akut

c. Pengukuran kadar prealbumin lebih baik untuk mengetahui perubahan nutrisi

protein akut karena usia paruhnya lebih singkat (2-3 hari)

d. Kadar prealbumin kurang dari 17 g/dL (normal 17-45) menandakan adanya

malnutrisi protein

2. Orang dewasa sehat tanpa luka memerlukan 35 kcal perkg per hari untuk

mempertahankan berat badan, dan memerlukan 0,8-2 gram protein per kg per hari

3. Kebutuhan kalori dan protein meningkat pada penderitaluka kronis, cedera yang

luas, dan luka bakar

4. Secara umum penutupan luka kronis tidak boleh dilakukan kecuali kadar albumin

pasien normal

C. Defisiensi vitamin dan mineral

1. Vitamin C, Cu, zat besi, tiamin, dan zinc penting dalam penyembuhan luka

2. Pemberian suplemen vitamin atau mineral jarangd iperlukan dan tidak

memperbaiki penyembuhan lukakecuali jika diketahui ada defisiensi yang spesifik

a. Defisiensi vitamin C menyebabkan skorbut, dan gangguan penyembuhan luka

karena berkurangnya cross-linking kolagen

b. Tidak ada bukti bahwa pemberian vitamin C meningkatkan penyembuhan luka

pada pasien tanpaskorbut

3. Pemberian vitamin A dapat menguntungkan meski tanpa defisiensi. Pemberian

vitamin A baik secara oral maupun topikal (bersama dengan antimikroba topikal)

dapat mengurangi beberapa efek merugikan glukokortikoid pada penyembuhan

luka

D. Kemoterapi

1. Dengan menghambat kemampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sel-sel

inflamasi, fase inflamasi pada penyembuhan luka terhambat

2. Infeksi luka juga meningkat

E. Merokok

5

1. Merokok meningkatkan karboksi hemoglobin, sehingga mengurangi pengantaran

oksigen ke jaringan perifer

2. Nikotin, termasuk patch dan permen karet nikotin, menyebabkan vasokonstriksi

perifer

3. Nikotin dapat menghambat penerimaan flap dan skingraft, di mana sangat

dibutuhkan vaskularisasi

4. Agar hasil optimal, pasien harus berhenti merokok setidaknya 2 minggu sebelum

pembedahan dan tidak merokok hingga luka sembuh

5. Kadar nikotin pada urin dapat diukur praoperasi untuk melihat kepatuhan pasien

F. Penuaan

1. Berkurangnya fase inflamasi pada orang tua menghambat proses penyembuhan

2. Baik kulit yang sehat maupun luka berkurang kekuatannya

3. Penuaan saja tidak menghambat penyembuhan luka, tapi dapat berkontribusi pada

gangguan penyembuhan luka bila dikombinasikan dengan faktor lainnya

4. Mengingat fase inflamasi berkurang, parut hipertrofik jarang terjadi

G. Glukokortikoid

1. Menghambat fase inflamasi pada penyembuhan luka

2. Menghambat sintesis kolagen oleh fibroblas, mengakibatkan berkurangnya

kekuatan luka

3. Penyembuhan dapat diperbaiki dengan pemberian vitamin A.5

Luka Kronis

Luka kronis adalah luka yang tidak menyembuh dalam waktu kurang lebih 3 bulan,

contohnya adalah ulkusdekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi

(pengeringan) lama, ulkus stasis vena, ulkus radiasi, luka traumatik atau luka operasi

lama.6Abnormalitas dari fase – fase pada proses penyembuhan dapat mempengaruhi masa

penyembuhan luka. Pada penelitian tentang luka kronis didapatkan bahwa aktivitas TNF-α

dan IL-1 mengalami peningkatan. Pada penyembuhan luka diperlukan adanya

keseimbangan degradasi proteolitik dari ECM dan restrukturisasi ECM untuk

memungkinkan perlekatan sel dan pembentukan membran basal. Apabila proses ini

terganggu, ECM akan mengalami kerusakan kemudian mencegah migrasi dan perlekatan

keratinosit, dan merusak jaringan yang terbentuk.7

Salah satu contoh dari luka kronis adalah pressure ulcers menunjukkan

peningkatan MMP, terutama MMP-1,2, 8, 9, dan penurunan kadar tissue inhibitors of

mettaloproteinase (TIMP). Hal ini membuktikan bahwa pada luka kronis terjadi

ketidakseimbangan antara degradasi dan restrukturisasi ECM. Proteolisis yang berlebihan

juga menyebabkan pemecahan jaringan ikat dan mengeluarkan produk yang merangsang

6

sel inflamasi kembali aktif. Inflamasi yang berkepanjangan juga menambah

kecenderungan penyembuhan luka menjadi lama.4,7

Penanganan Luka

Penanganan luka terdiri dari beberapa cara sesuai dengan keperluan luka. Seiring

berkembangnya ilmu tentang luka. Langkah awal dari penanganan luka adalah anamnesis

dan pemeriksaan fisik. Pastikan juga tidak ada bahaya lain yang lebih mengancam nyawa

pasien. Dalam anamnesis, dicari informasi penyebab luka, kapan terjadinya luka, apa saja

yang dilakukan untuk mengurangi luka. Perlu juga ditanya tentang kebiasaan merokok atau

pemakaian obat karena dapat mempengaruhi proses penyembuhan. Apabila ada masalah

atau penyakit tertentu yang dapat mengganggu penyembuhan lainnya juga perlu untuk

diketahui.4

A. Debridemen yang adekuat:

Luka kronis umumnyamemiliki banyak jaringan parut, debris, dan jaringannekrotik

yang menghambat penyembuhan

B. Penanganan infeksi:

1. Pada luka kronis harus dicurigai adanya infeksi

2. Kultur jaringan dan perhitungan kuantitatif sebaiknyadilakukan

C. Penutupan luka yang baik

1. Desikasi adalah faktor yang seringkali menyebabkangangguan penyembuhan luka

dan epitelisasi padaluka kronis

2. Penutup luka harus dapat menjaga luka tetap lembabdan tidak terjadi desikasi

3. Penutup luka juga dapat digunakan untuk melakukandebridemen, memberikan

antibiotik, atau menyerapeksudat sesuai keadaan luka

7

SIGN: Scottish Intercolegiate Guidelines Network

D. Penanganan faktor lokal dan sistemik yang dapatmenghambat penyembuhan luka,

misalnya gangguanvaskular, edema, diabetes, malnutrisi, tekanan lokal, dangravitasi

E. Penggunaan vacuum assisted closure (VAC) atau negative pressure wound therapy

(NPWT)

1. VAC adalah suatu pendekatan noninvasif yangbertujuan membantu penutupan luka

melaluipemberian secara topikal tekanan sub-atmosferik atautekanan negatif ke

permukaan luka

2. Mekanisme kerja VAC adalah mengurangi eksudat,merangsang angiogenesis,

mengurangi kolonisasibakteri, dan meningkatkan pembentukan jaringangranulasi

3. Keuntungan menggunakan VAC adalah kita dapatmenutup luka dengan lebih

cepat, bahkan pada lukayang kecil dapat epitelisasi sendiri.5

Negative Pressure Wound Therapy (NPWT)

Terapi vakum telah digunakan untuk pengobatan luka terbuka sudah dilakukan

selama hampir satu abad. Dimulai pada tahun 1908 dengan Bier’s Hyperemic Treatment,

Para klinisi telah menerapkan vakum hisap untuk luka-luka infeksi, kronis, traumatik, dan

pasca bedah.Penggunaan lebih kontemporer dari vakumhisap digambarkan pada tahun

1970 di literatur Rusia dan diikuti dengan studi kasus yang dijelaskan oleh Chariker,

Jeter,dan Tintle pada tahun 1989.9Pada tahun 1993 FDA menyetujui penggunaan NPWT

sebagai metode perawatan luka sebagaimana dijabarkan oleh Fleischmann, et al, dimana

konsep dasar metode ini adalah mencegah pengumpulan darah dan serosa dari luka dengan

8

penerapan tekanan negatif.Hal iniditerapkan setelah dilakukan debridement dengan

menaruh sepotong busa di permukaan luka yang membantu mendistribusikan tekanan

negatif secara merata di seluruh permukaan luka sehingga mencegah terjadinya nekrosis

akibat adanya tekanan tinggi di satu tempat, dan penyalir yang dihububungkan dengan

pompa hisap yang akan menghilangkan timbunan darah, cairan limfe, serta edema,

kemudian ditutupdengan membran plastik semi permeabel sebagai barier untuk mencegah

kontaminasi dari lingkungan luar sekaligus menjaga kelembaban luka,sehingga

meningkatkan difusi interstitial oksigen ke dalam sel. NPWT juga menghilangkan enzim–

enzim kolagenase dan MMP yang kadarnya meningkat pada luka

kronis.3,7,10,11V.A.C.® Therapysendiri merupakan merk dagang NPWT yang diproduksi oleh

KCI (Kinetic Concepts Inc.)dari Amerika.9

Mekanisme penyembuhan NPWT didasarkan padaasumsi bahwa tekanan negatif

yangmerata akan memberikan tekanan mekanik tiga dimensional pada dasar luka. Tekanan

ini kemudian ditransmisikan ke tingkat sel dan cytoskeletal, menyebabkan aktivasi sinyal

jalur transduksi, yang memicu perekrutan sel, angiogenesis,ekspresi faktor pertumbuhan,

dan proliferasi sel. Sebagai hasilnya luka akan tampak segera mengkerut,pertumbuhan

jaringan granulasi, dan proses penyembuhan luka dapat berjalan pada tingkat yang lebih

cepatdibanding dengan perawatan luka secara lembab saja.11,12

Penelitian praklinis dan klinis telah menunjukkan bahwa NPWTmerangsang

angiogenesis dan meningkatkan aliran darah kulit tiga sampai lima kali lipat dalamtepi

luka yang berdekatan. Hal ini akan meningkatkan ketersediaan oksigen dan nutrisi penting

yang dibutuhkan untuk regenerasi jaringan. Penerapan tekanan negatif memiliki manfaat

tambahan menghilangkan eksudat lukadan bahan menular, yang pada gilirannya akan

mengurangi beban biologis danmenurunkan edema lokal yang dapat menyebabkan

penyempitan mikrovaskuar.Dengan membuang sitokin pro-inflamasi danMMP, tekanan

negatif dapatmengubah komposisi eksudat lukauntuk menghasilkan lingkungan yang

menguntungkan untuk penyembuhan. NPWT telah berhasil digunakan sebagai jembatan

untukpenutupan definitif pada luka yang mendalam dari semua jenis dan telahterbukti

mempersingkat waktu untuk persiapan dasar luka sebelumrekonstruksi skin graft. Dasar

luka yang terdiri dari jaringan granulasi dapat meningkatkan kesesuaian dasar luka

(misalnya dengan menutup struktur yang terkena,seperti tendon atau tulang) untuk

penutupan baik dengan flap maupun graft (L3). Dalam beberapa situasi, luka dengan defek

luas memungkinkanuntuk diisi sepenuhnya dengan jaringan granulasi yang diinduksi

melalui NPWT, sehingga prosedur rekonstruksi yang lebih kompleks (misalnya, flap

bebas) tidak diperlukan dan prosedur yang lebih sederhana seperti STSG dapat

diterapkan.NPWT dapat memberikan berbagai keuntungan yang luas sebagaimana

tercantum pada tabel 2.11,12

9

Tabel 2. Tujuan yang dicapai dengan NPWT

NPWT dapat meningkatkan outcome dari prosedur graft dengan efek memperkuat.

Aplikasi NPWT pada STSG dapat menurunkan insiden kegagalan graftatau prosedur re-

graft dibandingkan dengan teknik standar(L1), (L2). NPWT dapat memberikan

keuntungan lain,seperti membuang cairan secara aktif, yang memberikan kontribusi lebih

lanjutuntuk mengurangi pembentukan seroma (L3), memungkinkan mobilisasi dini (L2),

(L3), dan pemulangan dari rumah sakit lebih dini (L1), (L2), (L3). Efek stabilisasi luka ini

dapatmembantu untuk memobilisasi pasien dalam beberapa cara.11

Eksudat luka dapat dikelola dengan baik oleh NPWT sebagaimana disebut

diatas,dimana eksudat dialirkan dan ditampung dalam tabung. Hal ini tidak hanya

melindungitepi luka dan kulit di sekitarnya dari maserasi tapijuga mengurangi frekuensi

penggantian balutan dibandingkandengan balutan konvensional (L1). Hal ini menyebabkan

berkurangnyanyeri serta mengurangi frekuensipaparan dari luka dengan lingkungan

eksternal. Mobilisasi dini pasien juga berkontribusi terhadap pemulihan pasien, seperti

pada cangkok kulit yang rawat denganNPWT ( L3 ).11

Penggunaan NPWT telah terbukti mengurangi biaya dibandingkan dengan terapi

luka konvensional. Hal ini dapat dicapai melalui kombinasi antara peningkatan outcome

dan mengurangi penggunaan sumber daya keperawatan (sebagai akibat dari pemakaian

balutan yang lebih sedikit) dan telah dibuktikan dalam sejumlah penelitian level 1.

Penggunaan dari NPWT secara dini pada pasien trauma telah diklaim dapat mengurangi

biaya secara keseluruhan dibandingkan dengan penggunaan NPWT tertunda.11

Pemilihan WCL (Wound Contact Layer) dan bahan pengisi (filler material)

10

Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah pilihan untuk NPWT telah tersedia,

termasuk berbagai bahan WCL dan bahan pengisi luka yang berbeda (terutama busa hitam

poliuretan (PU), busa putih polivinilalkohol (PVA) dan kasa penyerap anti-mikroba.

Dalam hal hasil klinis, tidak ada perbedaan diamati di tingkat pengurangan

ukuranluka (L1) atau waktu penyembuhan (L1) yang diamati dalam dua uji klinis acak

terkontrol yang membandingkan busa PU dan gauzebased NPWT.

Tabel 3. Rekomendasi terkait dengan bahan pengisi dan penutup luka

Pemilihan level tekanan

Tekanan yang disarankan dalam terapiantara kisaran -40 mmHg sampai-150

mmHg.(grade D) seperti gambar 1; tabel 4.11

Literatur lain menyebutkan tekanan yang diberikan berkisar antara -50 sampai -125

mmHg. Tekanan negatif lebih tinggi, sampai -200 mmHg pada luka dengan kavitas yang

11

luas seperti pada luka trauma akut yang memproduksi banyak eksudat.13 Tekanan negative

dapat diberikan baik secara kontinyu maupun intermiten. Pemberian secara intermiten

dengan siklus 7 menit: 2 menit off dan 5 menit on.13 Penelitian lain menyebutkan siklus on

selama 1 – 10 menit dan off 1 – 5 menit.14

Gambar 2. Potongan melintang pemakaian NPWT pada luka

Jika tidak ada kontraindikasi, NPWT dapat dimulaisetelah status kesehatan dan

luka pasien telahsepenuhnya dioptimalkan.NPWT merupakan kontraindikasiketika

debridement tidak memadai, ada jaringan nekrotikdengan eschar, atau adanya

osteomyelitis yang tidak diobati atau infeksi pada area luka.NPWT juga merupakan

kontraindikasijika ada koagulopati yang tidak diobati, adanya ekspos organ vital atau

keganasan pada luka, atau jika pasien alergi terhadapkomponen penting dari NPWT.12

Tabel 5. Kontra indikasi dan pemakaian yang perlu perhatian menggunakan terapi tekanan negatif

12

NPWT harus dihentikanketika tingkat eksudat telah cukupdikurangi atau ketika

volume/ukuran luka telah menurun menjadititik bahwa luka dapat ditutup dengan

pembedahanatau dialihkan ke modalitas pengobatan lain

sepertipembalutanlembab.Jaringan granulasi baru harus bersih;bebas dari jaringan fibrotik,

nekrotik, dan jaringan nonviable lainnya; dandalam kasus osteomyelitis tulang harus

tertutup.

NPWT juga harus dihentikan jika luka tidak membaik atau bahkan memburuk. Hal

ini penting karenapenyembuhan setiap luka akan berbeda. Namun, hal ini jugapenting

untuk memantauperkembangan penyembuhan luka secara berkala. Secara umum,

tingkatperubahan volume luka harus berkurang sejalan dengan penyembuhan luka, dan

dasar luka harus menjadi dangkal dan tampak datar tanpa tanpa adanya terowongan.12

13

LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Tn Kasran

Umur : 69 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Swasta

Alamat : RT 3 /RW 4, Batursari, Mranggen, Demak

Telpon : 081325468868

MRS : 4 Mei 2015

KRS : 25-05-2015

Anamnesa

Keluhan utama: luka di tumit kiri tidak sembuh - sembuh

Riwayat Penyakit Sekarang

± 8 bulansmrspenderita merasakan benjolan (kapalan) di tumit kiri mulai terasa

nyeri. Nyeri hanya dirasakan saat berjalan/bertumpu, semakin lama nyeri semakin

bertambah saat berjalan, tidak nyeri saat tidak digunakan untuk menumpu. Kapan waktu

kapalan mulai timbul tidak diketahui dengan pasti. Warna seperti kulit sekitarnya, ada

bagian yang bintik tebal berwarna lebih pucat (mata) yang bila ditekan dengan keras terasa

sakit, perabaan benjolankenyal, riwayat trauma disangkal, demam disangkal. Kemudian

oleh penderita benjolan tersebut kadang–kadang dikikis/disayat menggunakan pisau

dengan maksud menipiskan kapalan tersebut.

± 7 bulan smrs, setelah beberapa hari sebelumnya mengikis benjolan, penderita

merasakan nyeri di tumit kiri yang terus menerus meskipun tidak dipakai untuk bertumpu,

benjolan tampak membengkak, kemerahan dan nyeri tekan,.penderita juga merasa

demam.Oleh keluarganya diantar berobat ke puskesmas, dikatakan terkena infeksi,

kemudian diberikan obat minum dan cairan kompres untuk benjolan di tumit. ± 5 hari

kemudian penderita sudah tidak demam tetapi benjolan pecah dan mengeluarkan cairan

kuning kental. Penderita kemudian berobat di RS Pelita Anugerah Demak, dan setelah

perawatan dirujuk ke RS dr Kariadi. Saat dirawat, pada tanggal 28/12/2014 dilakukan

operasi penutupan luka. Selama perawatan pasca operasi, ada bagian yang terbuka kembali

dan tidak sembuh-sembuh, Penderita kembali dirawat unuk operasi penutupan luka.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat menderita kencing manis disangkal

• Riwayat tekanan darah tinggi disangkal

• Riwayat sakit sampai harus dirawat di rumah sakit disangkal

14

• Riwayat minum obat/mendapatkan pengobatan untak jangka waktu lama disangkal

• Riwayat merokok sejak muda 6-12 batang per hari

• Riwayatberkurang nafsu makan dan penurunan berat badan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

• Riwayat keluarga menderita kencing manis disangkal

• Riwayat keluarga menderita sakit sepeerti ini disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

• Penderita bekerja sebagai pekerja serabutan

• Pembiayaan menggunakan BPJS PBI, kesan sosial ekonomi kurang.

Pemeriksaan Fisik

KU : Baik

Tanda vital :

RR : 20x / mnt T : 130/80mmHg

N : 82 x / mnt t : 36,8OC

Skala nyeri VAS: 1

BB : 35 kg TB : 140 cm

Mata : konjunctiva palpebra pucat (-/-), sklera putih(-/-)

Hidung: discharge (-)

Telinga : discharge (-)

Leher : tidak didapatkan pembesaran limfonodi

Dada

Paru :

Inspeksi : simetris, statis dan dinamis

Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri

Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi : SD Vesikuler, ST (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC V 2 cm medial LMCS

Perkusi : Konfigurasi jantung dbn

Auskultasi : Suara Jantung I-II murni, bising (-), Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, benjolan (-)

Auskultasi : BU (+) N.

Perkusi : Timpani, PA (-), PH (+), PS (+) N

15

Palpasi : Supel, hepar/lien tidak teraba, NT (-)

Ekstremitas Superior Inferior

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

Capillary. Refill <2 detik / <2 detik <2 detik / <2 detik

Parese -/- -/-

Pembesaran KGB inguinal -/-

Status lokalis: Plantar pedis sinistra (Calcaneus)

Inspeksi

Tampak luka ukuran 3 x 1 cm, tepi luka teratur, jaringan granulasi (+), nekrotik

(+), eksudat (+), bekas luka pasca operasibentuk seperti busur (+)

Palpasi

Suhu sama dengan sekitarnya, perabaan kenyal, nyeri tekan (-), ukuran 3x1,5x1 cm

Laboratorium

Hb : 12,7 gr% Na :137 mmol/L Ur : 21 mg/dl

L : 5.700/mm³ K : 3,9 mmol/L Cr : 0.73 mg/dl

T : 261.000/mm³ Cl : 106 mmol/L GDS: 96 gr%

PPT/K : 13,2” (13,5”)

aPTT/K : 28,0” (32,2”)

Diagnosis Kerja

Ulkus kronis regio plantar pedis sinistra (calcaneus), pasca rekonstruksi

denganrotation flap 5 bln yll (28-12-2014) a.i. Ulkus kronis regio plantar pedis e.c

luka sayatan terinfeksi (September 2014) e.c. c/ clavus

Terapi :

Dilakukan shaving pada luka, rawat luka/tutup dengan kassa lembab Nacl 0,9%

Rencana rekonstruksi

Tanggal 4/5/2015

Sebelum shaving Sesudah shaving

16

Pada tanggal 8/5/2015 dilakukanperawatan luka dengan NPWT, tekanan 100 mmHg

Tanggal 19/5/2015 dilakukan penutupan luka dengan skin graft (STSG

17

5/5/2015 6/5/2015

8/5/2015 13/5/2015

15/5/2015 18/5/2015

19/5/2015 19/5/2015

Selama perawatan pasca operasi luka tampak baik, sampai hari keenam graft take 100%,

penderita dipulangkan untuk kontrol rawat jalan

Diskusi

Penderita ini mengalami ulkus kronis setelah mengalami infeksi pada luka sayatan

yang dilakukan penderita sendiri. Faktor lokal yang mungkin menghambat penyembuhan

luka adalah lokasinya, perawatan luka yang kurang adekuat sehingga terjadi akumulasi

cairan luka dan jaringan nekrotik. Sementara faktor sistemik adalah faktor usia serta

kebiasaan merokok. Pada penderita ini tidak didapatkan riwayat penyakit lain yang

mempengaruhi penyembuhan luka seperti DM.

Penggunaan NPWT pada penderita ini memberikan hasil yang baik terhadap luka,

dimana ukuran mengecil, dan jaringan granulasi tumbuh dengan baik sehingga

mempercepat waktu untuk dilakukan penutupan luka secara operatif.

Kesimpulan

Penggunaan NPWT sebagai lini pertama atau terapi tambahan terbukti bermanfaat

bagi pengelolaanluka kronis.Ketika digunakan pada pasien, NPWT dapat menjadi sarana

efektif sebagai modalitas utama untuk penanganan penyembuhan luka maupun sebagai

persiapan untuk dilakukan penutupan secara operatif dengan biaya yang efisien.

18

22/5/2015 25/5/2015

Daftar Pustaka

1. Pusponegoro AD, 2005. Luka. Dalam: Sjamsuhidajat R, De Jong W, penyunting.

Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta: EGC, h. 66-88.

2. Eslami A, Gallant-Behm CL, Hart DA, Wiebe C, Honardoust D, Gardner H, dkk,

2009. Expression of Integrin αvβ6 and TGF-β in Scarless vs Scar-forming Wound

Healing. J Histochem Cytochem;57:543–57.

3. Suryadi IA, Asmarajaya AAGN, Maliawan S, 2013. Proses Penyembuhan dan

Penanganan Luka. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Bedah Fakultas Kedokteran

Universitas Udayana/Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. E-Jurnal Medika

Udayana, http//ojs.unud.ac.id.

4. Leong M, Phillips LG, 2012. Wound Healing. Dalam: Sabiston Textbook of Surgery.

Edisi ke-19. Amsterdam: Elsevier Saunders; h. 984-92

5. Sudjatmiko G

6. Gurtner GC, 2007. Wound Healing: Normal and Abnormal. Dalam: Thorne CH,

penyunting. Grabb and Smith’s Plastic Surgery. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins; h. 15-22.

7. Galiano RD, Mustoe TA, 2007. Wound Care. Dalam: Thorne CH, penyunting. Grabb

and Smith’s Plastic Surgery. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;

h. 23-32.

8. Hom DB, Linzie BM, Huang TC, 2007. The Healing Effects of Autologous Platelet

Gel on Acute Human Skin Wounds. Arch Facial Plast Surg;9:174-83.

9. Gupta S, Jensen BB, Holloway A, Niezgoda J, Weir D, 2007. Differentiating Negative

Pressure Wound Therapy Devices: An Illustrative Case Series. Wounds;19(1

Suppl):1–9.

10. Siddha LV, Shetty SK, Varghese T. 2015. Efficacy of Modified Vacuum Assisted

Closure inWound Healing. International Journal of Scientific Study; Vol 2: Issue 11.

11. Sorensen HB, et al. 2011. Evidence-based recommendations for negative pressure

wound therapy: Treatment variables (pressure levels, wound filler and contact layer) -

Steps towards an international consensus. Journal of Plastic, Reconstructive &

Aesthetic Surgery;64:S1-S16.

12. Bollero D, et al. 2010. The Role of Negative PressureWound Therapy in the

Spectrumof Wound Healing. A Guidelines Document.

13. Pham C, Middleton P, Madden G. 2003. Vacuum-Assited Closure for the

Management of Wound: An Accelerated Systemic Review. The Royal Australian

College Surgeon.

14. Webb LX. 2002. New Techniques in Wound Management: Vacuum Assisted

Closure.Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. Vol. 10 No. 5.

19