PENGELOLAAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

MEDIKA TADULAKO, Jurnal Ilmiah Kedokteran, Vol. 4 No. 3 September 2017

1 Imtihanah Amri, Pengelolaan Peningkatan Tekanan Intrakranial ...

PENGELOLAAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Imtihanah Amri*

*Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tadulako

ABSTRACT

Increased intracranial pressure is a state of neurological emergency caused by various

neurological injuries and is associated with poor outcomes, including brain ischemia and

even death. Rapid diagnosis, careful analysis of the pathophysiology involved, and

invasive monitoring and therapy are essential for the successful management of this

potentially hazardous condition. Invasive methods for diagnosis and monitoring have their

own risks. New techniques in non-invasive diagnoses and ICP elevated assessments can

improve morbidity and mortality, but need to be tested in large-scale clinical trials before

becoming standard therapy. Until now there have been few interventions showing the

efficacy of ICP reduction but not all have been shown to improve outcomes. The risks and

benefits of medical and surgical interventions should be carefully evaluated and the best

therapeutic options should be directed to each patient.

ICP monitoring is necessary to prevent the phase of compensation into the decompensation

phase. ICP monitoring can be done with the help of monitors, imaging, non-invasive

measurements (TCD), advanced monitoring with several modalities. With the monitoring

of ICT, the management will become more optimal. Management of ICP upgrading

includes general and specific management.

There are two methods of ICP monitoring that are invasive (direct) and non invasive

(indirect) methods. Non-invasive method (indirectly) performed monitoring of clinical

status, neuroimaging and neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography / TCD).

While the invasive method (directly) can be done intraventrikular, intraparenkimal,

subarakhnoid / subdural, and epidural. Commonly used method is intraventricular and

intraparenkimal (microtransducer sensor) because it is more accurate but need attention

to the risk of bleeding and infection due to its installation. With ICP monitoring also we

can know the value of CPP, which is very important, which shows whether or not perfusion

is achieved by brain brain oxygenation.

Keywords: Increased intracranial pressure, neurological injuries



ABSTRAK

Peningkatan tekanan intrakranial merupakan sebuah keadaan emergensi neurologis yang

disebabkan oleh berbagai cedera neurologis dan berhubungan dengan outcome yang buruk,

termasuk iskemia otak dan bahkan kematian. Diagnosis cepat, analisis cermat terhadap

patofisiologi yang terlibat, dan pemantauan invasif serta terapi sangat penting untuk

keberhasilan penatalaksanaan kondisi yang berpotensi berbahaya ini. Metode-metode

invasif untuk diagnosis dan pemantauan memiliki risiko tersendiri. Teknik terbaru dalam

diagnosis non-invasif dan penilaian peningkatan TIK bisa memperbaiki angka morbiditas

dan mortalitas, tetapi perlu diuji dalam trial-trial klinis skala besar sebelum menjadi

standar terapi. Sampai sekarang ada sedikit intervensi yang menunjukkan efikasi

pengurangan TIK tetapi tidak semua telah terbukti memperbaiki outcome. Risiko dan

manfaat intervensi medis dan bedah harus dievaluasi secara cermat dan pilihan-pilihan

terapi terbaik harus diarahkan untuk setiap pasien.

Pemantauan TIK sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi ke

fase dekompensasi. Pemantauan TIK dapat dilakukan dengan bantuan alat monitor,

pencitraan, pengukuran non invasif (TCD), monitoring lanjutan dengan beberapa

modalitas. Dengan adanya pemantauan TIK maka penatalaksanaan akan menjadi lebih

optimal. Penatalaksanaan peningkatan TIK meliputi tatalaksana umum dan khusus. Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung) dan non

invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak langsung) dilakukan

pemantauan status klinis, neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler

Ultrasonography/TCD). Sedangkan metode invasif (secara langsung) dapat dilakukan

secara intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural. Metode

yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal (microtransducer sensor)

karena lebih akurat namun perlu perhatian terhadap adanya risiko perdarahan dan infeksi

akibat pemasangannya. Dengan pemantauan TIK juga kita dapat mengetahui nilai CPP,

yang sangat penting, dimana menunjukkan tercapai atau tidaknya perfusi otak begitu juga

dengan oksigenasi otak.

Kata Kunci: Peningkatan Tekanan Intrakranial, cedera neurologis

I. PENDAHULUAN

Otak merupakan jaringan tubuh

yang mempunyai tingkat metabolisme

tinggi, hanya dengan berat kurang dari 2%

dari berat badan, memerlukan 15%

kardiak output dan menyita 20% oksigen

yang beredar ditubuh, serta membutuhkan

25% dari seluruh glukosa dalam tubuh.

Pada keadaan emergensi dan kritis akan

terjadi peningkatan kebutuhan bahan-

bahan metabolism tersebut. Dengan

demikian apabila suplai bahan-bahan



untuk metabolisme otak terganggu

tentunya akan menyebabkan terjadinya

kerusakan jaringan otak yang dapat

berakibat kematian dan kerusakan

permanen.1,2

Ruang didalam kepala dibatasi

oleh struktur yang kaku, semua

kompartemen intrakranial ini tidak dapat

dimampatkan, hal ini dikarenakan volume

intrakranial yang konstan (Hukum Monro-

Kellie). Oleh karena itu bila terdapat

kelainan pada salah satu isi yang

mempengaruhi peningkatan volume

didalamnya akan terjadi peningkatan

tekanan intrakranial setelah batas

kompensasi (compliance) terlewati.1,2,3

Tekanan intrakranial normal

berkisar pada 8-10 mmHg untuk bayi,

nilai kurang dari 15 mmHg untuk anak

dan dewasa, sedangkan bila lebih dari 20

mmHg dan sudah menetap dalam waktu

lebih dari 20 menit dikatakan sebagai

hipertensi intrakranial. Efek peningkatan

tekanan intrakranial sangatlah kompleks,

oleh karena itu perlu penanganan segera

agar penderita tidak jatuh dalam keadaan

yang lebih buruk. Tiga puluh enam persen

penderita dengan cedera otak yang disertai

koma, datang dalam keadaan hipoksia dan

gagal nafas yang membutuhkan ventilator

mekanik. 1,2,3

II. PATOFISIOLOGI

PENINGKTATAN TIK

Prinsip TIK diuraikan pertama

kali oleh Profesor Monroe dan Kellie pada

tahun 1820. Orang dewasa normal

menghasilkan sekitar 500 mL cairan

serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam.

Setiap saat, kira-kira150 mL ada didalam

ruang intrakranial. Ruang intradural terdiri

dari ruang intraspinal ditambah ruang

intrakranial. Total volume ruang ini pada

orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana

sekitar 8% adalah cairan serebrospinal,

12% volume darah, dan 80% jaringan otak

dan medulla spinalis. Karena kantung dura

tulang belakang tidak selalu penuh tegang,

maka beberapa peningkatan volume ruang

intradural dapat dicapai dengan kompresi

terhadap pembuluh darah epidural tulang

belakang. Setelah kantung dural

sepenuhnya tegang, apapun penambahan

volume selanjutnya akan meningkatkan

salah satu komponen ruang intrakranial

yang harus diimbangi dengan penurunan

volume salah satu komponen yang

lain.1,2,3



Pertambahan volume dari suatu

kompartemen hanya dapat terjadi jika

terdapat penekanan (kompresi) pada

kompartemen yang lain. Satu-satunya

bagian yang memilik kapasitas dalam

mengimbangi (buffer capacity) adalah

terjadinya kompresi terhadap sinus

venosus dan terjadi perpindahan LCS ke

arah aksis lumbosakral. Ketika

manifestasi di atas sudah maksimal maka

terdapat kecenderungan terjadinya

peningkatan volume pada kompartemen

(seperti pada massa di otak) akan

menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial (TIK).1,2,3

Gambar 1. Doktrin Monroe-keliie.

Kompensasi tekanan intracranial (TIK).

Kondisi normal ruang intracranial meliputi

parenkim otak, darah arteri dan vena, LCS.

Jika terdapat massa, terjadi pendorongan

keluar darah vena dan LCS untuk mencapai

kompensasi TIK. Jika massa cukup besar

terjadi peningkatan TIK. (Dikutip dari :

Timofeev I. The Intracranial

Compartement and Intracranial Pressure

in Essentials of Neuroanasthesia and

Neurointensive Care. Saunders Elsevier.

Philadelphia. 2008; 26-30.)

Nilai normal TIK masih ada

perbedaan diantara beberapa penulis, dan

bervariasi sesuai dengan usia, angka 8-10

mmHg masih dianggap normal untuk

bayi, nilai kurang dari 15 mmHg masih

dianggap normal untuk anak dan dewasa,

sedangkan bila lebih dari 20 mmHg dan

sudah menetap dalam waktu lebih dari 20

menit dikatakan sebagai hipertensi

intrkranial.2

Tekanan intrakranial akan

mempengaruhi tekanan perfusi cerebral

(CPP / Cerebral perfusion pressure). CPP

dapat dihitung sebagai selisih antara rerata

tekanan arterial (MAP) dan tekanan

intrakranial (ICP/TIK).

CPP = MAP – ICP atau MAP

Ini dipakai ketika kranium sedang terbuka

(saat operasi) dan ICP-nya nol. Jadi

perubahan pada tekanan intrakranial akan

mempengaruhi tekanan perfusi cerebral,



dimana ini akan berakibat terjadinya

iskemia otak.5

Bila terjadi kenaikan yang relatif

kecil dari volume otak, keadaan ini tidak

akan cepat menyebabkan peningkatan

tekanan intrakranial. Sebab volume yang

meninggi ini dapat dikompensasi dengan

memindahkan cairan serebrospinalis dari

rongga tengkorak ke kanalis spinalis dan

disamping itu volume darah intrakranial

akan menurun oleh karena berkurangnya

peregangan durameter. Hubungan antara

tekanan dan volume ini dikenal dengan

complience. Jika otak, darah dan cairan

serebrospinalis volumenya terus menerus

meninggi, maka mekanisme penyesuaian

ini akan gagal dan terjadilah peningkatan

tekanan intrakranial.5

Gambar 2. Hubungan tekanan intrakranial dan

volume. (Dikutip dari : Mayer SA, Chong JY.

Critical care management of increased

intracranial pressure. J Intensive Care Med

2002;17:55-67.

Gambar 3. Patofisiologi dari tekanan

intracranial. (Dikutip dari: Drummond JC,

Patel PM. Neurosurgical anesthesia, in:

Miller’s Anesthesia. Seventh Edition, ed.

Ronald DM, Elsevier:2010)

III. ETIOLOGI PENINGKTAN TIK

Peningkatan volume kompartemen

intrakranial yang progresif dapat

menyebabkan peningkatan TIK/hipertensi

intrakranial. Peningkatan TIK merupakan

kasus emergensi dimana cedera otak

irreversibel atau kematian dapat dihindari

dengan intervensi tepat pada waktunya.

Mekanisme umum dan penyebab

hipertensi intrakranial adalah sebagai

berikut:4,5

1. Edema otak dengan berbagai sebab

mengakibatkan peningkatan jumlah

air diparenkim otak. Ada berbagai



macam penyebab edema otak

bergantung pada mekanisme

patofisiologi yang mendasarinya

meliputi :

a. Edema sitotoksik : swelling

intraseluler, biasanya disebabkan

oleh transpor ion dan cairan di

seluler terganggu sebagai akibat

dari gangguan metabolisme

b. Edema vasogenik : edema

ekstraseluler sekunder karena

peningkatan permeabilitas sawar

darah otak

c. Edema interstisial : edema

jaringan karena adanya

perbedaan osmotik antara plasma

dan jaringan otak

2. Peningkatan CBV disebabkan karena

inflow dan outflow tidak sebanding,

seperti:

a. Menurunnya outflow vena :

obstruksi mekanis pada struktur

vena intrakranial atau

ekstrakranial, posisi kepala

dibawah (head-down), obtruksi

ventilasi, collar neck yang ketat.

b. Peningkatan CBF (hilangnya

autoregulasi vaskular pada CPP

rendah atau tinggi, peningkatan

PaCO2, hipoksia)

3. Peningkatan volume cairan

serebrospinal intrakranial

(hidrosefalus). Penyebab umum

peningkatan volume cairan

serebrospinal adalah :

a. Menurunnya absorbsi cairan

serebrospinal di villi

arakhnoidalis, dikenal dengan

hidrosefalus komunikan

(perdarahan subarakhnoid,

infeksi)

b. Obstruksi sirkulasi cairan

serebrospinal, dikenal dengan

hidrosefalus obstruktif

(neoplasma, perdarahan spontan

dan trauma, infeksi)

c. Peningkatan jumlah produksi

(meningitis, tumor pleksus khoroid)

4. Massa intra dan ekstra aksial

menyebabkan peningkatan TIK

karena langsung meningkatkan

volume intrakranial. Beberapa

penyebab umum meliputi :

a. Neoplasma

b. Perdarahan

c. Trauma (hematom intraserebral,

epidural, dan subdural, kontusio, higroma)



d. Infeksi (abses, empiema subdural)

Tabel 1. Penyebab peningkatan tekanan

intrakranial

Dikutip dari : Sadoughil A, Rybinnik I,Cohen

R. Measurement and management of

Increased intracranial pressure. Crit Care Med

2013;6(Suppl 1:M4):56-65.

IV. GEJALA PENINGKATAN TIK

Gejala yang umum dijumpai pada

peningkatan TIK :1,4,5

1. Sakit kepala merupakan gejala umum

pada peningkatan TIK. Sakit kepala

terjadi karena traksi atau distorsi arteri

dan vena dan duramater akan

memberikan gejala yang berat pada

pagi hari dan diperberat oleh aktivitas,

batuk, mengangkat, bersin.

2. Muntah proyektil dapat menyertai

gejala pada peningkatan TIK.

3. Edema papil disebabkan transmisi

tekanan melalui selubung nervus

optikus yang berhubungan dengan

rongga subarakhnoid di otak. Hal ini

merupakan indikator klinis yang baik

untuk hipertensi intrakranial.

4. Defisit neurologis seperti didapatkan

gejala perubahan tingkat kesadaran;

gelisah, iritabilitas, letargi; dan

penurunan fungsi motorik.

5. Kejang umum/fokal dapat terjadi pada

20-50% kasus tumor otak, dan

merupakan gejala permulaan pada lesi

supratentorial pada anak sebanyak

15%. Frekuensi kejang akan meningkat

sesuai dengan pertumbuhan tumor.

Pada tumor di fossa posterior kejang

hanya terlihat pada stadium yang lebih

lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)

mengemukakan bahwa gejala kejang

lebih sering pada tumor yang letaknya

dekat korteks serebri dan jarang

ditemukan bila tumor terletak dibagian

yang lebih dalam dari himisfer, batang

otak dan difossa posterior.



6. Bila peningkatan TIK berlanjut dan

progresif berhubungan dengan

penggeseran jaringan otak maka akan

terjadi sindroma herniasi dan tanda-

tanda umum Cushing’s triad

(hipertensi, bradikardi, respirasi

ireguler) muncul. Pola nafas akan dapat

membantu melokalisasi level cedera.

Onset terjadinya juga harus

diperhatikan seperti onset yang cepat

biasanya karena perdarahan, hidrosefalus

akut, atau trauma, onset yang bertahap

karena tumor, hidrosefalus yang sudah

lama, atau abses. Riwayat kanker

sebelumnya, berkurangnya berat badan,

merokok, penggunaan obat-obatan,

koagulopati, trauma, atau penyakit

iskemik dapat berguna dalam mencari

etiologi.

V. PEMANTAUAN TIK

Pemantauan TIK digunakan

untuk mencegah terjadinya fase

kompensasi ke fase dekompensasi. Secara

obyektif, pemantauan TIK adalah untuk

mengikuti kecenderungan TIK tersebut,

karena nilai tekanan menentukan tindakan

yang perlu dilakukan agar terhindar dari

cedera otak selanjutnya, dimana dapat

bersifat ireversibel dan letal. Dengan

pemantauan TIK juga kita dapat

mengetahui nilai CPP, yang sangat

penting, dimana menunjukkan tercapai

atau tidaknya perfusi otak begitu juga

dengan oksigenasi otak .4

Indikasi pemantauan TIK

Pedoman BTF (Brain Trauma

Foundation) 2007 merekomendasi bahwa

TIK harus dipantau pada semua cedera

kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS

3-8 setelah resusitasi) dan hasil CT scan

kepala abnormal (menunjukkan

hematoma, kontusio, pembengkakan,

herniasi, dan/atau penekanan sisterna

basalis), TIK juga sebaiknya dipantau

pada pasien cedera kepala berat dengan

CT scan kepala normal jika diikuti dua

atau lebih kriteria antara lain usia>40

tahun, sikap motorik, dan tekanan darah

sistolik <90 mmHg.4

Tabel 2. Indikasi pemantauan TIK

1 Trauma kepala berat

2 Intraserebral hemoragik

3 Subarachnoid Hemoragik

4 Hidrosephalus

5 Strok

6 Edema serebri



7 Post kraniotomi

8 Ensefalopati

Dikutip dari: Mayer SA, Chong JY. Critical

care management of increased intracranial

pressure. J Intensive Care Med 2002;17:55-

67.

Kontraindikasi pemantauan TIK

Tidak ada kontrindikasi absolut

untuk memantau TIK, hanya ada beberapa

kontraindikasi relatif yaitu :

a. Koagulopati dapat meningkatkan resiko

perdarahan pada pemasangan alat

pemantauan TIK. Bila memungkinkan

pemantauan TIK ditunda sampai

International Normalized Ratio (INR),

Prothrombin Time (PT) dan Partial

Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi

( INR <1,4 dan PT <13,5 detik). Pada

kasus emergensi dapat diberikan Fresh

Frozen Plasma (FFP) dan vitamin K.

b. Trombosit < 100.000/mm³

c. Bila pasien menggunakan obat anti

platelet, sebaiknya berikan sekantong

platelet dan evaluasi fungsi platelet

dengan menghitung waktu perdarahan.

Komplikasi akibat pemantauan TIK

a. Infeksi intrakranial

b. Perdarahan intraserebral

c. Kebocoran udara masuk ke ventrikel

atau ruang subarachnoid

d. Kebocoran cairan serebrospinal

e. Overdrainage CSF menyebabkan

ventrikel kolaps dan herniasi

Metode pemantauan TIK

Ada dua metode pemantauan TIK

yaitu metode invasif (secara langsung)

dan non invasif (tidak langsung). Metode

non invasif (secara tidak langsung)

dilakukan pemantauan status klinis,

neuroimaging dan neurosonology

(Trancranial Doppler Ultrasonography/

TCD). Sedangkan metode invasif (secara

langsung) dapat dilakukan di beberapa

lokasi anatomi yang berbeda yaitu

intraventrikular, intraparenkimal,

subarakhnoid/subdural, dan epidural.

Metode yang umum dipakai yaitu

intraventrikular dan intraparenkimal

(microtransducer sensor). Metode

subarakhnoid dan epidural sekarang

jarang digunakan karena akurasinya

rendah. Pengukuran tekanan LCS lumbal

tidak memberikan estimasi TIK yang

cocok dan berbahaya bila dilakukan pada

TIK meningkat. Beberapa metode lain

seperti Tympanic Membrane

Displacement/TMD, Optic nerve sheath



diameter/ONSD namun akurasinya sangat

rendah.4,6

Gambar 4. Lokasi anatomi pengukuran TIK (

Dikutip dari : Mayer SA, Chong JY. Critical

care management of increased intracranial

pressure. J Intensive Care Med 2002;17:55-

67.)

Pemantauan TIK secara tidak

langsung (non invasif) meliputi

pemantauan beberapa kondisi klinis yang

harus dinilai pada peningkatan TIK

yaitu:2,4

1. Tingkat kesadaran (GCS)

2. Pemeriksaan pupil

3. Pemeriksaan motorik okuler (perhatian

khusus pada nervus III dan VI)

4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus

pada hemiparesis)

5. Adanya mual atau muntah

6. Keluhan nyeri kepala

7. Tanda vital saat itu

Oftalmoskopi adalah salah satu

penilaian yang bermakna pada

peningkatan TIK. Papil edema ditemukan

bila peningkatan TIK telah terjadi lebih

dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai

pada evaluasi awal, ada atau tidak ada

papil edema dapat memberikan informasi

mengenai proses perjalanan penyakit.2,4

Tabel 3. Keuntungan dan kerugian metode

pemantauan TIK yang invasif

MANAJEMEN PENINGKATAN TIK

Hipertensi intrakranial adalah

besarnya TIK >15 mmHg. Sedangkan

literatur lain hipertensi intrakranial

didefinisikan sebagai peningkatan TIK >

20 mmHg dan menetap lebih dari 20

menit. Peningkatan progresif dari batas

ini atau TIK yang terus menerus >20

mmHg, disarankan untuk melakukan

pemeriksaan dan penanganan.

Peningkatan progresif dari TIK dapat

mengindikasikan memburuknya

hemoragik/hematom, edema, hidrosefalus,

atau kombinasinya dan merupakan



indikasi dilakukannya pemeriksaan CT-

scan. Peningkatan terus menerus TIK

akan memperparah resiko terjadinya

cedera sekunder (komplikasi) berupa

iskemik dan herniasi.2

Tabel 3. Penanganan konvensional

peningkatan TIK

Penanganan konvensional

Elevasi kepala dan mencegah terjadinya

obstruksi vena

Peningkatan MAP (jika perlu)

Pa CO2 30-35 mmHg, atau 25-30

mmHG jika terdapat tanda-tanda

herniasi

Manitol 0,5 – 1,0 g/kg tiap 6 jam(jika

perlu) dan furosemid 20 mg(jika perlu)

Ventrikulostomi untuk drainase LCS,

jika memungkinkan

Pemeberian obat sedasi dengan opiate,

benzodiazepine dan/ atau propofol

Penyesuaian kadar PEEP

Mempertahankan normovolemia, awasi

CVP

Penanganan agresif (pada pasien yang

gagal dengan penanganan konvensional

Induksi hipotermi pada 33-34o C

Supresi EEG maksimal dengan induksi

propofol atau barbiturate

Hiperventilasi Pa CO2 20-25 mmHg

Pemberian larutan salin hipertonik (3%

atau 7,5% 25-50 ml/jam); monitor kadar

natrium

Penanganan ekstrim

Kraniektomi dekompressi

Eksisi jaringan infark(lobektomi)

( Dikutip dari : Morgan GE, Mikhail MS, Murray

MJ, Neurophysiology & Anesthesia, in Clinical

Anesthesiologi. 4th ed. USA : 2006 )

Tujuan terapi peningkatan TIK ini

adalah menjaga agar TIK < 20 mmHg dan

menjaga agar CPP > 60 - 70 mmHg.

Penatalaksanaan umum 1,2,7

Tujuannya adalah menghindari

hipoksia (PaO2 < 60 mmHg) dengan

mengoptimalkan oksigenasi(Saturasi O2

>94% atau PaO2 >80 mmHg) dan

menghindari hipotensi (tekanan darah

sistol ≤ 90 mmHg). Beberapa hal yang

berperan besar dalam menjaga agar TIK

tidak meninggi antara lain adalah :

1. Mengatur posisi kepala lebih tinggi

sekitar 30-45º, dengan tujuan

memperbaiki venous return

2. Mengusahakan tekanan darah yang

optimal, tekanan darah yang sangat

tinggi dapat menyebabkan edema

serebral, sebaliknya tekanan darah



terlalu rendah akan mengakibatkan

iskemia otak dan akhirnya juga akan

menyebabkan edema dan peningkatan

TIK.

3. Mencegah dan mengatasi kejang

4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi

dan nyeri

5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5ºC

Kejang, gelisah, nyeri dan demam

akan menyebabkan

ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan akan substrat metabolisme.

Di satu sisi terjadi peningkatan

metabolisme serebral, di lain pihak

suplai oksigen dan glukosa

berkurang, sehingga akan terjadi

kerusakan jaringan otak dan edema.

Hal ini pada akhirnya akan

mengakibatkan peninggian TIK.

6. Koreksi kelainan metabolik dan

elektrolit.

Hiponatremia akan menyebabkan

penurunan osmolalitas plasma

sehingga akan terjadi edema

sitotoksik, sedangkan hipernatremia

akan menyebabkan lisisnya sel-sel

neuron.

7. Hindari kondisi hiperglikemia

8. Pasang kateter vena sentral untuk

memasukkan terapi hiperosmolar atau

vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65

mmHg harus segera dikoreksi.

9. Atasi hipoksia

Kekurangan oksigen akan

menyebabkan terjadinya metabolisme

anaerob, sehingga akan terjadi

metabolisme tidak lengkap yang akan

menghasilkan asam laktat sebagai sisa

metabolisme. Peninggian asam laktat

di otak akan menyebabkan terjadinya

asidosis laktat, selanjutnya akan

terjadi edema otak dan peningkatan

TIK.

10. Pertahankan kondisi normokarbia

(PaCO2 35 - 40 mmHg)

11. Hindari beberapa hal yang

menyebabkan peninggian tekanan

abdominal seperti batuk, mengedan

dan penyedotan lendir pernafasan

yang berlebihan.

Penatalaksanaan khusus

1. Mengurangi efek massa

Pada kasus tertentu seperti hematom

epidural, subdural maupun

perdarahan intraserebral spontan

maupun traumatik serta tumor

maupun abses intrakranial tentunya



akan menyebabkan peninggian TIK

dengan segala konsekuensinya.

Sebagian dari kondisi tersebut

memerlukan tindakan pembedahan

untuk mengurangi efek massa.

Kraniektomi dekompresi dapat

dilakukan untuk peningkatan yang

refrakter terhadap terapi konservatif

dan menunjukkan penurunan TIK

mencapai 70%.

2. Sedasi dan/atau paralisis bila

diperlukan, misalnya pada pasien

agitasi, atau terjadinya peningkatan

TIK karena manuver tertentu seperti

memindahkan pasien ke meja CT

scan. Paralitik dapat digunakan untuk

menurunkan TIK refrakter, tetapi

beresiko terjadinya myopati/neuropati

dan dapat mengaburkan kejang.1,5

3. Mengurangi volume cairan

serebrospinal

Mengurangi cairan serebrospinal

biasanya dilakukan apabila

didapatkan hidrosefalus sebagai

penyebab peningkatan TIK

seperti halnya pada infeksi

meningitis atau kriptokokkus.

Ada tiga cara yang dapat

dilakukan dalam hal ini yaitu :

memasang kateter intraventrikel,

lumbal punksi, atau memasang

kateter lumbal. Pemilihan metode

yang dipakai tergantung dari

penyebab hidrosefalus atau

ada/tidaknya massa intrakranial.

Pengaliran cairan serebrospinal

dengan kateter lumbal dapat

dikerjakan apabila diyakini pada

pemeriksaan imaging tidak

didapatkan massa intrakranial

atau hidrosefalus obstruktif.

Biasanya dipakai kateter silastik

16 G pada intradura daerah

lumbal. Dengan kateter ini

disamping dapat mengeluarkan

cairan serebrospinal, dapat juga

dipakai untuk mengukur TIK.

Keuntungan lainnya adalah

teknik ini tidak terlalu sulit dan

perawatan dapat dilakukan di luar

ICU.1,5

4. Mengoptimalkan CPP dengan

menambahkan vasopressor dan /atau

cairan isotonik jika CPP < 60 mmHg.

5. Mengurangi volume darah

intravaskular1,2



Hiperventilasi akan menyebabkan

alkalosis respiratorik akut, dan

perubahan pH sekitar pembuluh darah

ini akan menyebabkan vasokonstriksi

dan tentunya akan mengurangi CBV

sehingga akan menurunkan TIK. Efek

hiperventilasi akan terjadi sangat

cepat dalam beberapa menit.

Tindakan hiperventilasi merupakan

tindakan yang efektif dalam

menangani krisis peningkatan TIK

namun akan menyebabkan iskemik

serebral. Sehingga hal ini hanya

dilakukan dalam keadaan emergensi

saja. Hiperventilasi dilakukan dalam

jangka pendek hingga mencapai

PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan

PaCO2 1 mmHg akan menurunkan

CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat

menyebabkan vasokonstriksi dan

peningkatan resiko iskemik jaringan

sehingga tindakan ini hanya

dilakukan untuk waktu yang

singkat.1,5

Hemodilusi dan anemia mempunyai

efek yang menguntungkan terhadap CBF

dan penyampaian oksigen serebral.

Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah

yang rendah) akan lebih berefek terhadap

diameter vaskuler dibanding terhadap

kapasitas oksigen, sehingga akan terjadi

vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV

dan TIK. Namun, bila hematokrit turun

dibawah 30% akan berakibat menurunnya

kapasitas oksigen. Hal ini justru akan

mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK

akan meningkat. Dengan demikian

strategi yang sangat penting dalam

menjaga TIK adalah mencegah hematokrit

jangan sampai turun dibawah 30%.1,2,5

6. Terapi osmotik

Terapi osmotik menarik air ke ruang

intravaskuler, baik mannitol maupun

salin hipertonik memiliki manfaat

dalam menurunkan viskositas darah

dan menurunkan volume dan rigiditas

sel darah merah.

a. Salin hipertonik : loading dose 30

ml salin 23% diberikan dalam 10-

20 menit melalui CVC, dosis

pemeliharaan adalah salin 3% 1

mg/kg/jam dengan kadar Na

serum 150-155 mEq/jam. Na

harus diperiksa tiap 6 jam.

Pemasukan salin hipertonik ini

berkaitan dengan edema. Salin

hipertonik dihentikan setelah 72



jam untuk mencegah terjadinya

edema rebound.8,9

b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)

: Loading dose 1gr/kg BB, diikuti

dengan dosis pemeliharaan 0,5

gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan

kadar osmolaritas serum 300-320

mOsm. Osmolalitas serum

diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh

mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi

terlihat dalam 15-30 menit, dan

durasi efek adalah 90 menit

hingga 6 jam.10

Mekanisme mannitol memberikan

efek yang menguntungkan dalam terapi

ini masih kontroversial, tetapi mungkin

meliputi kombinasi berikut15

:

1. Menurunkan TIK :

a. Ekspansi plasma segera :

menurunkan hematokrit dan

viskositas darah dimana akan

meningkatkan CBF dan O2

delivery. Ini akan menurunkan TIK

dalam beberapa menit.

b. Efek osmotik : meningkatkan

tonisitas serum menggambarkan

edema cairan dari parenkim otak.

2. Mendukung mikrosirkulasi dengan

memperbaiki reologi darah.

Namun, ada beberapa hal yang

harus diperhatikan dalam pemakaian

mannitol yaitu sebagai berikut :

i. Mannitol membuka sawar darah otak,

dan mannitol yang melintasi sawar

darah otak ke sistem saraf pusat dapat

memperburuk edema otak. Jadi

penggunaan mannitol harus

diturunkan perlahan (tapering) untuk

mencegah rebound TIK.

ii. Pemberian bolus yang berlebihan

dapat menyebabkan hipertensi dan

jika autoregulasi terganggu maka

akan meningkatkan CBF dimana

dapat mencetuskan herniasi daripada

mencegahnya.

iii. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk

terjadinya gagal ginjal akut

khususnya pada osmolaritas serum >

320 mOsm/L, penggunaan obat-

obatan nefrotoksik lainnya, sepsis,

adanya penyakit ginjal sebelumnya.

Tabel 4. Langkah untuk terapi krisis

peningkatan TIK akut



(Dikutip dari: Mark S Greenberg. Intracranial

Pressure in Handbook of Neurosurgery. 6th ed.

Thieme. New York. 2006; 647-663.)

PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan

peningkatan TIK sangat berhubungan

dengan tingkat keparahan dari patofisologi

yang mendasari, efikasi manajemen, dan

umur serta komorbiditas pasien.

Gambaran sindroma herniasi tidak selalu

menunjukkan suatu kondisi irreversibel

dan sia-sia.

KESIMPULAN

Penanganan penderita dengan

peningkatan tekanan intrakranial di mulai

dengan memonitor tekanannya sendiri

baik dengan cara invasive maupun non

invasive, kemudian dengan pengelolaan

secara bedah dan non bedah. Pengelolaan

dibidang anestesi sangat berperan untuk

menurunkan tekanan intrakranial yaitu

dimulai dengan menjaga jalan nafas,

menjaga kestabilan emosi penderita

dengan obat-obat sedasi dan analgetik,

penggunaan obat-obatan dan agen inhalasi

yang tidak mempengaruhi tekanan

intrakaranial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wolfe TJ, Torbey MT. Management of

intracranial pressure. Curr Neuro

Neurosci Reports 2009;9:477-85.

2. Mayer SA, Chong JY. Critical care

management of increased intracranial

pressure. J Intensive Care Med

2002;17:55-67.

3. Timofeev I. The Intracranial

Compartement and Intracranial

Pressure in Essentials of

Neuroanasthesia and Neurointensive

Care. Saunders Elsevier. Philadelphia.

2008; 26-30.



4. Sadoughil A, Rybinnik I,Cohen R.

Measurement and management of

Increased intracranial pressure. Crit

Care Med 2013;6(Suppl 1:M4):56-65.

5. Nakagawa K, Smith WS. Evaluation

and management of increased

intracranial pressure. Continuum

Lifelong Learning Neurol

2011;17(5):1077-93.

6. Dubourg J, Javaohey E, Geeraerts T,

Messerer M, Kassai B.

Ultrasonography of optic nerve sheath

diameter for detection of raised

intracranial pressure: a systemic review

and meta-analysis. Intensive Care Med

2011;37:1059-1068.

7. Latorre JG, Greer DM. Management of

acute intracranial hypertension: a

review. Neurologist 2009;15(4):193-

207.

8. Ropper AH. Hyperosmolar therapy for

raised intracranial pressure. N Engl J

Med 2012;367(8):746-51.

9. Kamel H, Navi BB, Nakagawa K, et al.

Hypertonic saline versus mannitol for

the treatment of elevated iintracranial

pressure: a meta-analysis of

randomized clinical trials. Crit Care

Med 2011;39(3):554-57.

10. Cooper DJ, Rossenfeld JV, Murray

L, et al. Decompressive craniectomy

in diffuse traumatic brain injury. N

Engl J Med 2011;364(16):1493-502.

11. Sorani MD, Manley GT. Dose-

response relationship of mannitol

and intracranial pressure: a

metaanalysis. J Neurosurg

2008;108:80-87.

12. Arifin MZ, Risdianto A.

Perbandingan efektivitas natrium

laktat dengan manitol untuk

menurunkan tekanan intracranial

penderita cedera kepala berat. MKB

2012;44(1):26-30.

13. Polderman KH. Induced

hypothermia and fever control for

prevention and treatment of

neurological injuries. Lancet

2008;371:1955-69

Documents

PENGELOLAAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL