Pengaruh Th Nebulizer Pd Asma

PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER

TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN

SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA

DI INSTALASI GAWAT DARURAT

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA

KARYA TULIS ILMIAH

Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah Karya Tulis Ilmiah

Pada Program Studi D IV Keperawatan Semarang

Oleh :

Pradita Ayu Puspitasari

NIM. P 1337420614067

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN SEMARANG

AGUSTUS 2015

PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER

TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN

SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA

DI INSTALASI GAWAT DARURAT

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA

KARYA TULIS ILMIAH

Disusun untuk memenuhi Mata Kuliah KaryaTulis Ilmiah

Pada Program Studi DIV Keperawatan Semarang

Oleh :

Pradita Ayu Puspitasari

NIM. P 1337420614067

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI D IV KEPERAWATAN SEMARANG

AGUSTUS 2015

ABSTRAK PENGARUH PEMBERIAN TERAPI INHALASI DENGAN NEBULIZER

TERHADAP KEPATENAN JALAN NAFAS DAN PENINGKATAN SATURASI OKSIGEN PADA KLIEN DENGAN SERANGAN ASMA

DI INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA

Pradita Ayu Puspitasari1), Rodhi Hartono2), Elisa3) 1) Mahasiswa Program Studi DIV Keperawatan Semarang

2) Dosen Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang Koresponden :[email protected]

Latar belakang Asma merupakan penyakit saluran pernafasan yang cukup serius di seluruh dunia. Berdasarkan berita dan artikel dinas kesehatan Jogjakarta tahun 2010, asma menjadi lima besar penyebab kematian di dunia. Pada data World Health Organization (WHO) 2005 dan Global Initiative for Asthma (GINA) 2011 mengatakan sebanyak 300.000.000 orang di dunia menderita asma dan dari 2.550.000 penderita asmameninggal. Serangan asma menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi dan hiperinflasi. Penangan awal pada serangan asma berupa pemberian obat agonis 2 menggunakan nebulizer, tujuannya untuk menyembuhkan gejala dan mengurangi obstruksi jalan nafas. Tujuan Penelitian ini bertujuan mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di IGD RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Metode Jenis penelitian ini merupakan Pra Eksperimental dengan rancangan One Group Pretest-Posttest design. Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik Sampling Insidental dan penentuan besar sampel dilakukan dengan cara total sampling dengan jumlah sampel 24 responden. Hasil Hasil uji McNemar dan uji Wilcoxon menunjukan nilai p= 0,000 dan 0,000 (p

ABSTRACT THE EFFECT OF INHALATION THERAPY WITH NEBULIZER

TOWARDS AIRWAY PATENCY AND OXYGEN SATURATION IN CREASING IN CLIENTS WITH ASTHMA ATTACK

IN THE EMERGENCY INSTALATION AT DR. MOEWARDI SURAKARTA GENERAL HOSPITAL

Pradita Ayu Puspitasari1), Rodhi Hartono2), Elisa3) 1) Mahasiswa Program Studi DIV Keperawatan Semarang

2) Dosen Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang Koresponden :[email protected]

Background-Asthma is a worldwide serious respiratory disease. Based on the news and articles of Jogjakarta health department in 2010, asthma is includedin five major causes of death in the world. Data from World Health Organization (WHO) in 2005 and Global Initiative for Asthma (GINA) in 2011 imply that about 300.000.000 people worldwide suffer from asthma and 2.550.000 people died of asthma. Asthma attacks can cause clinical signs such as shortness of breath, wheezing and hyperinflation. Therefore, the initial handler of asthma attack is very important that the 2 agonist drug delivery using a nebulizer, which aim to cure the symptoms and reduce airway obstruction. Purpose -This study aims to determine the effect of inhalation therapy with a nebulizer towards airway patency and oxygen saturation increasing in clients with asthmain the Emergency Instalaton at Moewardi General Hospital Surakarta. Methods-This type of research is Pre-Experimental design with one group pretest-posttest design. Sampling was done by incidental sampling

technique and determination of the samples was done by total sampling with 24 respondents. Results - Results of McNemar test and the Wilcoxon test showed the p value = 0.000 and 0.000 (p

viii

KATA PENGANTAR

Puji syukur peneliti panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayahNya sehingga peneliti dapat

menyelesaikan hasil penelitian dengan judul: Pengaruh Pemberian

Terapi Inhalasi Dengan NebulizerTerhadap Kepatenan Jalan

Nafas Dan Peningkatan Saturasi Oksigen Pada Klien Dengan

Serangan Asma Di Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. Moewardi Surakarta.

Dalam penyusunan hasil penelitian ini, peneliti banyak mengalami

kesulitan dan hambatan, namun berkat bimbingan semua pihak yang telah

membantu dan memberikan pengarahan, bimbingan serta semangat

akhirnya penelitian ini dapat terselesaikan. Dengan kerendahan hati,

perkenankanlah peneliti menyampaikan rasa terima kasih kepada:

1. Bapak Sugiyanto, S.Pd, M. App.Sc, Selaku Direktur Poltekkes

Kemenkes Semarang.

2. Bapak Budi Ekanto, S.Kp., M.Sc. selaku Ketua Jurusan Keperawatan

Poltekkes Kemenkes Semarang.

3. Ibu Kurniati Puji Lestari, S.kp., M.Kes. selaku Ketua Prodi DIV

Keperawatan Poltekkes Kemenkes Semarang.

4. Bapak Rodhi Hartono, SKp. Ns. MBiomed, Selaku Pembimbing

dalam hasil penelitian ini.

5. Ibu Elisa, Skep., Ns,M.Kep., Selaku Pembimbing dalam hasil

penelitian ini.

6. Dosen dan Staff Karyawan Prodi DIV Keperawatan Poltekkes

Kemenkes Semarang.

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL .........................................................................i

HALAMAN JUDUL ........................................................................... ii

PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN .............................................. iii

LEMBARPERSETUJUAN PEMBIMBING ......................................... iv

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................. v

ABSTRAK ....................................................................................... vi

ABSTRACT .................................................................................... vii

KATA PENGANTAR ...................................................................... viii

DAFTAR ISI .................................................................................... x

DAFTAR TABEL ............................................................................ xiv

DAFTAR GAMBAR ........................................................................ xvi

DAFTAR LAMPIRAN ................................................................... xvii

BAB I PENDAHULUAN ................................................................... 1

A. Latar Belakang ..................................................................1

B. RumusanMasalah ...............................................................5

C. TujuanPenulisan ................................................................5

D. ManfaatPenulisan...............................................................7

E. KeaslianPenelitian ..............................................................8

BAB II TINJAUAN TEORI .............................................................. 9

A. TeoriPendukung ................................................................9

1. Serangan Asma .............................................................9

a. Pengertian .................................................................9

b. Jenis JenisAsma .................................................... 10

c. Faktor Pencetus Serangan Asma ............................... 11

d. Klasifikasi Eksaserbasi Asma ..................................... 13

e. Patofisiologi ............................................................. 14

f. Manifestasi klinis ...................................................... 17

g. Penatalaksanaan Asma di UGD ................................. 20

2. Terapi Inhalasi dengan Nebulizer .................................. 24

a. Pengertian ............................................................... 24

b. Obat-Obat yang Diberikan Secara Inhalasi ................. 24

3. Kepatenan Jalan Nafas ................................................. 28

a. Pengertian ............................................................... 28

b. Faktor Faktor yang Mempengaruhi Kepatenan Jalan

Nafas ...................................................................... 29

4. Saturasi Oksigen .......................................................... 30

a. Pengertian ............................................................... 30

b. Pengukuran saturasi Oksigen .................................... 31

c. Faktor yang Mempengaruhi Hasil Saturasi Oksigen

Nadi ........................................................................ 32

d. Kategori Hasil Saturasi Oksigen ................................. 34

B. Kerangka Teori Penelitian ................................................. 35

C. Kerangka Konsep Penelitian.............................................. 36

D. Hipotesis Penelitian .......................................................... 36

BAB III METODE PENELITIAN .................................................... 37

A. Jenis & Rancangan Penelitian ......................................... 37

B. Waktu & Tempat Penelitian ............................................ 37

C. Populasi & Sampel Penelitian .......................................... 37

D. Variabel Penelitian ......................................................... 39

E. Definisi Operasional Variabel Penelitian ........................... 40

F. Teknik Pengumpulan Data & Alat Pengumpulan Data ....... 41

G. Cara Pengolahan & Analisi Data ...................................... 44

H. EtikaPenelitian ............................................................... 47

I. Kegiatan Penelitian ........................................................ 48

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian .............................................................. 49

1. Karakteristik Responden ............................................ 50

a. Umur .................................................................. 50

b. Jenis Kelamin ....................................................... 51

c. Kepatenan Jalan Nafas ......................................... 51

d. Saturasi Oksigen .................................................. 52

2. Perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah

pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien

dengan serangan asma ............................................. 54

3. Perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah



B. Pembahasan .................................................................. 57

1. Karakteristik Responden ............................................ 57







C. Limitasi penelitian .......................................................... 64

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan ..................................................................... 66

B. Saran ............................................................................. 67

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1.1 Klasifikasi Eksaserbasi Asma ................................................... 13

1.2 Derajat Hipoksemia Berdasarkan Nilai PaO2 Dan SaO2 ............. 34

1.3 Definisi Operasional Variabel Penelitian ................................... 40

1.4 Kegiatan Penelitian ................................................................ 48

1.5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Umur Klien pada

Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.

Moewardi Surakarta (n=24) ................................................... 51

1.6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Klien

pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr.

Moewardi Surakarta (n=24) 52

1.7 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas sebelum terapi

inhalasi dengan nebulizer (n=24) ........................................... 52

1.8 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas setelah terapi

inhalasi dengan nebulizer (n=24) ........................................... 53

1.9 Distribusi frekuensi saturasi oksigen sebelum terapi inhalasi dengan

nebulizer (n=24) ................................................................... 54

1.10 Distribusi frekuensi saturasi oksigen setelah terapi inhalasi dengan

nebulizer (n=24) ................................................................... 54

1.11 Hasil uji McNemar.................................................................. 55

1.12 Hasil uji normalitas nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah

diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan

serangan asma (n=24) .......................................................... 56

1.13 Hasil analisis uji Wilcoxon....................................................... 57

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1 Algoritme penatalaksanaan serangan asma akut di rumah sakit ... 22

2.2 Kerangka teori penelitian ........................................................... 35

2.3 Kerangka konsep penelitian ....................................................... 36

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 :Permohonan ijin studi pendahuluan

Lampiran 2 : Permohonan ijin pengambilan data

Lampiran 3 : Ethical Clearance (Kelaikan Etik)

Lampiran 4 : Laporan Pengujian Pulse Oxymeter

Lampiran 5 :Lembar permohonan menjadi responden

Lampiran 6 :Lembar persetujuan menjadi responden

(informed consent)

Lampiran 7 : Lembar observasi / pengumpulan data sebelum dan

setelah perlakuan

Lampiran 8 :Hasil observasi pemberian terapi inhalasi dengan

nebulizer pada klien dengan serangan asma

Lampiran 9 : Hasil analisis data

Lampiran 10 : Lembar bimbingan

Lampiran 11 : Daftar Riwayat Hidup

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Akhir akhir ini asma menjadi penyakit saluran pernafasan

yang cukup serius di seluruh dunia. Menurut Idrus, dkk. (2012)

asma merupakan penyakit saluran pernafasan kronik yang

disebabkan karena bronkospasme dengan ditandai sesak nafas,

mengi berulang dan batuk. Asma dapat di derita pada semua usia

dan jenis kelamin. Pemicu serangan asma dapat disebabkan oleh

faktor genetik dan lingkungan (Rengganis, 2008).

Kejadian asma terus meningkat pada beberapa negara maju

dan negara berkembang seperti di Indonesia. Di negara Asia

Pasifik, asma merupakan tingkat tertinggi tidak masuk kerja

dibanding negara Amerika Serikat dan Eropa (Rengganis, 2008). Di

negara Amerika penyakit asma juga berpengaruh pada kegiatan

ekonomi dan sosial masyarakat, karena setiap tahun jumlah pasien

asma yang berkunjung ke pelayanan instalasi gawat darurat

mencapai 2 juta orang dan sekitar 500.000 pasien asma di rawat di

rumah sakit (Saily, dkk., 2014).

Berdasarkan berita dan artikel dinas kesehatan Jogjakarta

tahun 2010, asma menjadi lima besar penyebab kematian di dunia,

dengan prevalensi mencapai 17,4%. Pada data World Health

Organization (WHO) 2005 dan Global Initiative for Asthma (GINA)

tahun 2011 mengatakan sebanyak 300.000.000 orang di dunia

menderita asma dan sebanyak 2.550.000 penderita meninggal

karena asma. Diperkirakan sebanyak 250.000 penderita asma

meninggal tiap tahunnya dan terus meningkat hingga 400 juta pada

tahun 2025 (Dinkes, 2010).

Di Indonesia sendiri asma masuk dalam sepuluh besar

penyebab kesakitan dan kematian, karena pada survei tahun 2002

penderita asma mencapai 12.500.000 orang (Anriyani, 2013).

Menurut data RISKESDAS (Riset Kesehatan Dasar) tahun 2013

pada penyakit tidak menular dari 33 provinsi di Indonesia,

prevalensi asma paling banyak yaitu 4,5%, di banding PPOK yaitu

3,7 % dan kanker yaitu 1,4 per mil. Di provinsi Jawa Tengah asma

mencapai 4,3% (Depkes, 2013). Di RS Persahabatan khusus paru

Jakarta, didapat data pasien asma masuk ruang instalasi gawat

darurat pada tahun 1998 sebesar 1.653 dan meningkat menjadi

2.210 tahun 2000, kemudian tahun 2011 meningkat menjadi 3 kali

lipatnya (Setiawan, 2012 ; Anriyani, 2013). Menurut Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada tahun 2005 ada 225.000

meninggal karena asma (Dinkes, 2010).

Berdasarkan data rekam medis di RSUD Dr. Moewardi

Surakarta bahwa pada tahun 2013 didapatkan penderita asma

rawat inap sebanyak 109 orang dan rawat jalan sebanyak 164

orang, kemudian pada tahun 2014 pasien asma rawat inap

sebanyak 148 orang dan rawat jalan sebanyak 1661 orang.

Sedangkan data dari tanggal 1 Januari 2015 sampai 12 Maret 2015

pasien asma rawat inap sebanyak 24 orang dan rawat jalan

sebanyak 431 orang, (Laporan Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi

Surakarta, 2015)

Penatalaksaan yang tepat dan pemberian terapi yang

adekuat pada kasus-kasus asma akan mencegah terjadinya

komplikasi atau kematian yang tidak diinginkan, karena

diperkirakan sekitar 8-13% serangan asma berkembang sangat

cepat dan dapat menjadi gagal nafas bila tidak ditangani dalam

waktu 1-2 jam pada serangan awal (Sundaru, 2008).

Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat sehingga

dalam penanganannya harus diperhatikan (Mulia, 2000). Pada

serangan asma akut akan terjadi kontraksi otot polos saluran nafas,

edema mukosa dan hipersekresi sehingga kerja nafas meningkat

dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi dan

hiperinflasi (Idrus, Indri Safitri, dkk., 2012). Tingkat keparahan

gejala menentukan jenis obat dan tindakan pencegahan yang perlu

diambil. Pemberian obat bronkodilator pada saat serangan dan atau

obat antiinflamasi merupakan obat pengendali untuk menkan reaksi

inflamasi yang terjadi (Supriyanto, dkk., 2002).

Penilaian berat ringannya serangan asma merupakan kunci

awal pada penanganan serangan akut. Pada penanganan serangan

asma akut terapi pilihan utama yang diberikan adalah obat agonis

2 menggunakan nebulizer, yang tujuannya untuk menyembuhkan

gejala dan mengurangi obstruksi jalan nafas (Idrus, Indri Safitri,

dkk., 2012). Menurut Sundaru (2008) obat agonis 2 diberikan

menggunakan nebulizer sebanyak 3 kali dengan rentang waktu

setiap 15 menit, kemudian diulang secara berkala setiap 1-4 jam

tergantung keperluan. Bila pemberian obat agonis 2 tepat maka

akan terjadi perbaikan kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen

akan meningkat.

Hasil penelitian Wedri, dkk. (2013) tentang hubungan

saturasi oksigen perkutan terhadap derajat keparahan asma,

didapat data dari 65 pasien asma di IGD RSUD Kabupaten Bangli

menunjukan 26 orang (55,3%) penderita asma dengan kategori

hipoksemia ringan (90-94%) dan pada tingkat serangan asma

sebanyak 21 orang (44,7%) dengan kategori keparahan sedang.

Berdasarkan hasil penelitian tersebut diatas peneliti ingin

mengetahui seberapa besar pengaruh pemberian terapi inhalasi

agar terjadi perbaikan kepatenan jalan nafas dan peningkatan

saturasi oksigen. Peneliti tertarik untuk melakukan penelitian

tentang pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer

terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen

pada klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang maka dirumuskan masalah

penelitian yaitu Apakah ada pengaruh pemberian terapi inhalasi

dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan

saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi

Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi

Surakarta?

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan

nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas dan peningkatan

saturasi oksigen pada klien dengan serangan asma di Instalasi

Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi

Surakarta.

2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari penelitian ini :

a. Menggambarkan karakteristik responden seperti umur

dan jenis kelamin pada klien dengan serangan asma di

Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Daerah Dr.

Moewardi Surakarta

b. Menggambarkan kepatenan jalan nafas sebelum dan

sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada

klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat

Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta

c. Menggambarkan saturasi oksigen sebelum dan sesudah

diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien

dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat


d. Menganalisis kepatenan jalan nafas sebelum dan

sesudah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada

klien dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat


e. Menganalisis saturasi oksigen sebelum dan sesudah

diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien

dengan serangan asma di Instalasi Gawat Darurat


D. Manfaat Penulisan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat praktis

dalam keperawatan yaitu :

1. Untuk menambah wawasan atau pengetahuan tentang efek

pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan

jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan

serangan asma sebagai bekal bagi mahasiswa/peneliti untuk

siap melakukan evaluasi saat tindakan di clinical setting.

2. Sebagai self-asessment bagi perawat dalam melakukan

penanganan pasien dengan serangan asma

3. Sebagai bahan pertimbangan dalam penyusunan SOP

penatalaksanaan pasien dengan serangan asma terutama untuk

mengetahui pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan

nebulizer agar dapat meminimalisir komplikasi atau efek

samping yang berbahaya bagi pasien.

E. Keaslian Penelitian

Penelitian serupa telah dilakukan oleh Harto (2010) tentang

pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas pada

pasien asma bronchiale di RSU Dr. R. Soeprapto Cepu dengan hasil

yaitu ada pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas

pada pasien asma. Penelitian lain sebagaimana dilakukan oleh

Qodariah (2008) tentang pengaruh pemberian obat bronkodilator

dengan nebulizer terhadap saturasi oksigen pada pasien asma di

Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Telogorejo Semarang dengan

hasil terdapat pengaruh pemberian obat bronkodilator dengan

nebulizer pada pasien asma.

Perbedaan penelitian ini dengan penelitian sebelumnya yaitu

pada variabel ini mengambil dua variabel dependen dengan

mengkombinasi antara penelitian satu dengan yang lain, sedangkan

penelitian sebelumnya hanya mengambil satu variabel dependen.

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Teori Pendukung

1. Serangan Asma

a. Pengertian

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) Asma

merupakan suatu penyakit inflamasi kronis saluran pernafasan

yang menyebabkan terjadinya bronkospasme luas bersifat

reversible dan hiperreaktivitas, dengan gejala yang timbul

berupa mengi berulang, sesak nafas, batuk dan dada terasa

tertekan (Rahajoe, dkk.,2008).

Asma eksaserbasi atau serangan asma akut adalah

perubahan dalam paru secara mendadak menjadi lebih buruk,

ujung saluran napas mengecil dikarenakan adanya proses

inflamasi mengakibatkan pembekakan, peningkatan produksi

lendir dan sel-sel yang rusak menutupi sebagian saluran napas

sehingga aliran udara yang melaluinya sangat jauh berkurang

akibatnya bernafas menjadi sulit, terdapat suara mengi, dan

dada terasa tertekan (Bull dan Price, 2007).

b. Jenis - Jenis Asma

Menurut Smeltzer (2002) jenis-jenis asma berdasarkan

penyebabnya adalah sebagai berikut :

1) Asma alergik / atopik

Asma ini di golongkan sebagai asma ekstrinsik, disebabkan

oleh alergen-alergen yang dikenal (misalnya : serbuk sari,

binatang, makanan, jamur/virus). Biasanya alergen terdapat

di udara dan musiman. Terjadi pada pasien yang memiliki

riwayat keluarga alergik dan memiliki riwayat penyakit masa

lalu rhinitis alergik. Pemajanan alergen dapat mencetuskan

serangan asma.

2) Asma idiopatik/nonalergik

Pada asma ini di golongkan dengan asma intrinsik, biasanya

tidak berhubungan langsung dengan alergen spesifik. Faktor

pencetusnya serangan seperti common cold /udara dingin,

infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan

lingkungan. Juga dapat disebabkan karena agen farmakologi

seperti aspirin dan agen anti-inflamasi nonsteroid lain,

pewarna rambut, antagonis beta-adrenergik, dan agen sulfit

(pengawet makanan). Serangan asma idiopatik ini bisa

menjadi lebih berat dan sering, sehingga berkembang

menjadi bronkitis kronis dan emfisema.

c. Faktor Pecetus Serangan Asma

Menurut Chung (2002) dalam Andarmoyo (2012) faktor

pencetus yang dapat memperburuk serangan asma diantaranya

adalah:

1) Alergen

Alergen adalah zat-zat tertentu yang bila diisap atau

dimakan dapat menimbulkan serangan asma misalnya debu

rumah, tenggau debu rumah (Dermatophagoides

Pteronissynus), spora jamur, bulu kucing, bulu binatang,

beberapa makanan laut, dan sebagainya.

2) Infeksi saluran pernapasan

Infeksi saluran pernapasan terutama disebabkan oleh virus.

Virus influenza merupakan salh satu faktor pencetus yang

paling sering menimbulkan asma bronkhial. Diperkirakan,

dua pertiga penderita asma dewasa dengan serangan

asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran pernapasan.

3) Tekanan jiwa

Tekanaan jiwa bukan penyebab asma tetapi pencetus asma,

karena banyak orang yang mendapat tekanan jiwa tetapi

tidak menjadi penderita asma bronkhial. Faktor ini berperan

mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang

agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita

dan anak-anak.

4) Olahraga/ kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asma bronkhial akan mendapatkan

serangan asma bila melakukan olahraga atau aktivitas fisik

yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda adalah dua jenis

kegiatan yang paling mudah menimbulkan serangan asma.

Serangan asma karena kegiatan jasmani (exercise induced

asma-EIA) terjadi setelah olahraga atau aktivitas fisik yang

cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam

setelah olahraga.

5) Obat-obatan

Beberapa klien dengan asma bronkhial sensitif atau alergi

terhadap obat tertentu seperti penisilin, salisilat, beta

blocker, kodein, dan sebagainya.

6) Polusi udara

Klien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap

pabrik/kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil

pebakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.

7) Lingkungan kerja

Lingkungan kerja diperkirakan merupakan faktor pencetus

yang menyumbang 2-15% klien dengan asma bronchial.

d. Klasifikasi Eksaserbasi Asma

Tabel 1.1

Klasifikasi Eksaserbasi Asma (diadaptasi dari National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report, 1997 ; dalam Morton, dkk., 2011)

Ringan Sedang Berat Gagal nafas yang

mungkin terjadi

Gejala Saat beraktifitas (berjalan)

Saat beraktifitas (berbicara)

Pada saat istirahat

Saat istirahat

Dispnea Dalam kalimat

Dalam frase Dalam kata-kata

Diam

Tanda

Posisi tubuh Mampu berbaring

Lebih suka duduk

Tidak mampu berbaring

Tidak mampu berbaring

Frekuensi pernafasan

Meningkat Meningkat Seringkali > 30x/menit

>30x/menit

Pengguanaan otot bantu pernafasan

Biasanya tidak ada

Umumnya ada

Biasanya ada Gerakan torakoabdominal

paradoksial

Suara nafas Mengi sedang pada pertengahan sampai akhir ekspirasi

Mengi keras selama ekspirasi

Mengi keras selama inspirasi dan ekspirasi

Gerakan udara sedikit tanpa

mengi

Frekuensi jantung (kali/menit)

200 Bradikardi

relative

Pulsus paradoksus (mmHg)

25 Sering kali tidak ada

Status mental

Mungkin agitasi

Biasanya agitasi

Biasanya agitasi

Bingung atau

mengantuk

Tabel 1.1 (Lanjutan) Klasifikasi Eksaserbasi Asma (diadaptasi dari National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report, 1997 ; dalam Morton, dkk., 2011)

e. Patofisiologi

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh faktor

ekstrinsik/allergen (misal : serbuk sari, binatang, makanan,

jamur /virus) dan faktor instrinsik/non allergen (seperti common

cold / udara dingin, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi,

dan polutan lingkungan). Pada faktor allergen biasanya

menimbulkan reaksi hebat pada mukosa bronkus yang

mengakibatkan kontriksi otot polos, hiperemia serta sekresi

putih yang tebal. Reaksi allergen yang timbul akan membentuk

Ringan Sedang Berat Gagal nafas yang

mungkin terjadi

Pengkajian funsional

PRF (% yang diprediksi atau terbaik secara personal)

>80 50-80

antibody berupa IgE (Imunoglobin E) dalam jumlah besar,

kemudian IgE akan melekat pada permukaan sel mast pada

interstisial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan

bronkus kecil (Sibuea, dkk., 2009 ; Rengganis, 2008).

Jika seseorang menghirup allergen, maka akan terjadi fase

sensitisasi dimana antibody IgE meningkat. Setelah itu antibody

IgE akan berikatan dengan allergen yang melekat di sel mast,

sehinggal sel mast akan berdegranulasi dan mengeluarkan

berbagai mediator seperti histamine, leukotrien, faktor

kemotaktik eosinofil, prostaglandin, bradikinin, dan sitokin. Hal

ini akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus

kecil, sekresi mukus yang kental dan spasme otot polos

bronkiolus sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas.

Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap

mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung

pada otot polos bronkus. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi

saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan

allergen. Pada fase lambat reaksi terjadi setelah 6-8 jam

pajanan allergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan

sampai beberapa minggu (Sibuea, dkk., 2009 ; Rengganis,

2008).

Pada faktor instrinsik/nonalergen, mula-mula akibat

kepekaan yang berlebih (hipersensitivitas) dari serabut-serabut

nervus vagus yang akan merangsang bahan iritasi di dalam

bronkus sehingga menimbulkan batuk dan sekresi lendir melalu

reflek konstriksi bronkus. Pada lendir yang sangat lengket akan

disekresi, sehingga menimbulkan sumbatan/obstruksi saluran

nafas dan dapat mengakibatkan timbulnya status asmatikus,

kegagalan nafas bahkan kematian (Sibuea, dkk., 2009 ;

Rengganis, 2008).

Obstruksi jalan nafas juga dapat mengakibatkan udara

tidak dapat masuk ke dalam paru, terjadi peningkatan tahanan

jalan nafas dan distensi paru berlebih (hiperinflasi). Sehingga

perubahan tahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh

jaringan bronkus menyebabkan ventilasi dan perfusi tidak

seimbang, (Rahajoe, dkk., 2008 ).

Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru

sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Agar terjadi ekspirasi

melalui saluran nafas yang menyempit maka tekanan

intrapulmonal akan meningkat. Peningkatan tekanan

intrapulmonal yang semakin menyempit dan menyebabkan

penutupan dini saluran nafas, akan mengakibatkan resiko

terjadinya pneumothorak. Sehingga dapat mempengaruhi aliran

balik vena, mengurangi curah jantung, dan sebagai tanda

terjadinya pulsus paradoksus (Rahajoe, dkk., 2008).

Ventilasi perfusi yang tidak seimbang, hipoventilasi alveolar,

dan peningkatan kerja nafas menimbulkan perubahan pada gas

darah. Pada awal serangan sebagai kompensasi hipoksia akan

terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 menurun dan timbul

alkalosis respiratorik. Kemudian pada obstruksi jalan nafas yang

berat akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar

sehingga mengakibatkan hiperkapnia dan asidosis respiratorik

serta kadar PaCO2 meningkat. Pada kadar PaCO2 yang

meningkat dapat terjadi resiko ancaman gagal nafas. Selain itu

juga dapat terjadi asidosis metabolik karena akibat hipoksia

jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas (Rahajoe, dkk.,

2008 ).

f. Manifestasi klinis

Pada asma yang gawat didapat gejala-gejala sebagai berikut :

1) Gejala traktus respiratorik

Pada asma ringan gejala klinisnya berupa

dispne/sesak nafas, batuk-batuk, wheezing/mengi pada

seluruh lapang paru dengan serangan yang berkali-kali.

Tetapi jika terjadi serangan akut dan tidak segera diobati

penderita akan mengalami apne dan berakhir fatal tanpa

terjadi wheezing/mengi. Terjadi nyeri pada dada dan

terdapat diaforetik. Frekuensi pernafasan bervariasi dan

kadang-kadang sianosis. Waktu ekspirasi penderita nampak

kesulitan dan saat kesulitan inspirasi berarti menandakan

tingkat asma cukup berat.

2) Gejala kardiovaskuler

Terjadi takikardia dengan nadi berkisar antara 100-

120, tetapi bila nadi >140x/menit akan terjadi penurunan

PaO2 dan penurunan cardiac output sehingga mengalami

hipotensi. Penderita akan mengalami kegagalan pernafasan

akibat dari hipotensi serta PaO2 yang rendah. Hipoventilasi

dengan penambahan tekanan negatif pleura menyebabkan

terjadinya penurunan tekanan akhir ekspirasi.

3) Gajala serebral

Gejala hipoksemia serebri terjadi bila intensitas asma

sangat berat, sehingga terjadi iskemia miokardium dan

terjadinya penurunan cardiac output yang menyebabkan

penurunan tekanan darah/hipotensi. Bila suplai darah ke

otak berkurang dan terjadi vasodilatasi serebri akan muncul

gejala berupa kehilangan kesadaran sampai koma, terjadi

dilatasi pupil, dan reaksi terhadap cahaya negatif akibat

kerusakan serebral yang ireversibel.

4) Gejala keseimbangan asma basa

Pada asma bronkiale akan terjadi hipoksemia pada

tingkat yang lebih besar mulai terjadi retensi CO2. Tetapi

pada tingkat yang kritis akan terjadi penurunan pH berupa

asidosis respiratorik (Rab, T., 2008).

Sedangkan menurut Sibuea, dkk. (2009) gejala-gejala pada

asma berupa :

1) Serangan sering muncul pada tengah malam berupa batuk

kering tanpa sputum

2) Terdengar bising nafas mengi (wheezing)

3) Setelah beberapa jam tanpa pengobatan, penderita akan

mengeluarkan sputum yang sangat khas dan tampak keputih-

putihan

4) Penderita jadi gelisah bila serangan tambah berat

5) Nafas sangat sesak

6) Pucat dan sianosis

7) Nadi cepat/takikardia dan dapat hilang waktu inspirasi (pulsus

paradoxus)

8) Terlihat otot batuan pernafasan

9) Silent chest (bising nafas tidak terdengar pada serangan

sangat berat)

g. Penatalaksanaan Asma di Unit Gawat Darurat

Tatalaksana awal pada klien yaitu pemberian 2 agonis kerja

cepat dengan menambahkan garam fisiologis secara nebulisasi.

Nebulisasi serupa dapat diulang 2x dengan rentang waktu 20

menit. Pada pemberian ke-3 dapat ditambah obat antikolinergik.

Penatalaksanaan awal ini sekaligus sebagai penentuan derajat

serangan. Penatalaksanaan pada setiap derajat serangan asma

sebagai berikut :

1) Serangan asma ringan

Serangan asma ringan di tegakkan jika dengan 1x nebulisasi

klien menunjukan respon yang baik. Klien diobservasi selama

1-2 jam, jika respon baik klien dapat dipulangkan, dengan

dibekali obat 2 agonis (hirupan atau oral) yang diberikan

tiap 4-6 jam. Klien juga diberikan obat steroid oral jangka

pendek (3-5 hari), bila terjadi infeksi virus. Anjurkan untuk

kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk

re-evaluasi tatalaksana, tetapi setelah observasi 2 jam gejala

timbul kembali, maka masuk dalam serangan asma sedang.

2) Serangan asma sedang

Kemungkinan serangan asma sedang, jika dengan

pemberian nebulisasi 2x klien hanya menunjukan respon

parsial. Untuk itu derajat serangan harus dinilai ulang sesuai

pedoman. Jika memang serangan sedang berikan nebulisasi

2 agonis dan ipratropium bromide (antikolinergik),

kemudian diobservasi dan ditangani di ruang rawat sehari

(RSS). Pada serangan asma berikan kortikosteroid sistemik

(oral) metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari

selama 3-5 hari. Pemasangan jalur parenteral dapat

dipersiapkan dalam keadaan darurat klien.

3) Serangan asma berat

Klien di diagnosa serangan berat bila dengan 3x nebulisasi

berturut-turut klien tidak menunjukkan respon yaitu gejala

dan tanda masih ada, maka klien harus di rawat diruang

inap. Klien langsung diberi nebulisasi 2 agonis dan

antikolinergik serta oksigen 2-4 L/menit sejak awal masuk

UGD. Kemudian pasang jalur parenteral dan lakukan foto

thorak. Jika klien menunjukan tanda ancaman henti nafas,

langsung rawat diruang intensif (Rahajoe, dkk., 2008).

Kriteria episode sedang :

APE 60%-80% prediksi/nilai terbaik

PF: gejala sedang, menggunakan otot

bantu nafas

Pengobatan :

Oksigen

Inhalasi 2 agonis dan inhalasi

antikolinergik tiap 60 menit

Glukokortikosteroid oral

Teruskan terapi selama 1-3 jam

Kriteria episode berat :

Riwayat faktor risiko untuk near fatal

asthma

APE 60%-80% prediksi/nilai terbaik

PF: gejala berat pada saat istirahat,

retraksi dada

Tidak ada perbaikan setelah terapi awal

Pengobatan :

Oksigen

Inhalasi 2 agonis dan inhalasi

antikolinergik tiap 60 menit

Glukokortikosteroid sistemik

Magnesium intravena

Penilaian ulang setelah 1 jam Pemeriksaan fisik, PEF, saturasi oksigen, dan tes lain jika diperlukan

Penilaian awal Riwayat, pemeriksaan fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu nafas, frekuensi jantung, frekuensi nafas, APE atau VEP1, saturasi oksigen, analisis gas darah)

Pengobatan awal Oksigen sampai mencapai saturasi > 90% (95% pada anak)

Inhalasi 2 agonis kerja cepat secara kontinu selama 1 jam

Glukokortikosteroid sistemik jika tidak ada respons cepat, atau jika klien baru saja

mendapat glukokortikosteroid oral, atau jika episode berat

Sedasi merupakan kontraindikasi pada pengobatan eksaserbasi

Penilaian ulang setelah 1-2 jam

Gambar 2.1 Algoritme penatalaksanaan serangan asma akut di rumah

sakit, (Widysanto, 2008).

Penilaian ulang pada interval waktu tertentu

Perbaikan kriteria pulang : APE > 60% prediksi/nilai terbaik

Pertahanan medikasi oral/inhalasi

Respon buruk ( lihat di atas) Rawat di ICU

Respon inkomplikasi dalam 6-12 jam (lihat di atas)

Pertimbangkan rawat di ICU jika tidak ada perbaikan dalam 6-12 jam

Penatalaksanaan di rumah: Lanjutkan Inhalasi 2 agonis

Pertimbangkan pada sebagian besar

kasus, glukokorikosteroid oral

Pertimbangkan tambahan inhaler

kombinasi

Edukasi pasien :

o Minum obat teratur dan benar

o Merancang ulang aksi

o Kontrol ketat

Perbaikan

Respon baik salama 1-2

jam:

Respon menetap 60

menit, setelah

penatalaksanaan

berakhir

PF normal : tidak ada

distress

APE > 70%

SaO2 > 90% (anak

95%)

Rawat pada Acute Care

Setting

Oksigen

Inhalasi 2 agonis dan

inhalasi antikolinergik

Glukokortikosteroid

sistemik

Magnesium intravena

Monitor APE, SaO2, nadi

Respon inkomplit dalam 1-2

jam:

Faktor resiko untuk near

fatal asthma

PF : gejala ringan sampai

sedang

APE < 60%

SaO2 tidak membaik

Rawat di ICU Oksigen

Inhalasi 2 agonis dan

inhalasi antikolinergik

Glukokortikosteroid IV

Pertimbangkan 2 agonis

IV

Pertimbangkan teofilin IV

Mungkin perlu intubasi

dan ventilasi mekanik

Respon buruk dalam 1-2 jam:

Faktor resiko untuk near

fatal asthma

PF : gejala berat, gelisah,

kesadaran menurun

APE < 30%

PCO2 > 45 mmHg

PO2

2. Terapi Inhalasi dengan Nebulizer

a. Pengertian

Terapi inhalasi adalah pemberian obat secara

langsung ke dalam saluran nafas melalui penghisapan. Memiliki

keuntungan yaitu obat bekerja langsung pada saluran nafas,

onset kerjanya cepat, dosis yang digunakan kecil, serta

efeksamping yang minimal karena konsentrasi obat di dalam

darah sedikit atau rendah (Supriyanto, 2002). Terapi inhalasi

merupakan pemberian obat melalui hirupan, melalui 3 jenis alat

yaitu nebulizer, MDI (metered dose inhaler), dan DPI (dry

powder inhaler) (Widyawati, 2014).

Jenis terapi inhalasi yang biasanya digunakan di

instalasi gawat darurat (IGD) yaitu nebulizer. Nebulizer adalah

alat bantu untuk mengubah obat asma yang berupa larutan

menjadi uap yang dapat dihirup ke dalam paru-paru

(Pratyahara, 2011). Pemberian nebulizer adalah pemberian

campuran zat aerosol dalam partikel udara dengan udara.

Tujuannya untuk memberikan obat melalui nafas spontan pada

klien (Andarmoyo, 2012).

b. Obat-Obat yang Diberikan Secara Inhalasi

1) Adrenergik bronchodilator

a) Salbutamol (Ventolin) 2,5 mg / nebules

b) Fenoterol

c) Terbutaline

d) Orciprenaline

2) Kortikosteroid

a) Fluticasone Propionate (Flixotide)

b) Budesonide

3) Antikolinergik

Ipratropium bromid.

4) Mukolitik

a) Acetyl cysteine

b) Bromhexine Hcl

Pada penatalaksanaan asma dibagi menjadi 2 yaitu

medikasi terkontrol/jangka panjang dan pelega/ serangan asma.

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan

untuk cepat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala

gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan mendilatasi

jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau

menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala

akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi

golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau

menurunkan hipersensitivitas jalan napas (PDPI, 2006). Jenis

obat pelega :

1) Inhalasi Agonis 2

Agonis 2, menjadi bagian penting dalam penatalaksanaan

asma. Pada saat serangan asma akut digunakan agonis 2,

kerja cepat jangka pendek seperti fenoterol, salbutamol,

terbutalin sedangkan preparat kerja lama seperti salmeterol

dan fenoterol biasanya digunakan kombinasi dengan

kortikosteroid inhalasi. Obat kerja pendek maupun kerja

panjang digunakan karena efek bronkodilatasinya. Efek

bronkodilatasi ini dikarenakan agonis 2, menyebabkan

relaksasi otot polos bronkus, mencegah kontraksi otot polos

akibat berbagai stimuli, meningkatkan bersihan mukus,

mencegah pelepasan mediator sel mast, mencegah edema

bronkus yang diinduksi oleh histamin dan mediator lain yang

menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel

(Megantara, dkk., 2010). Agonis 2 menjadi pilihan obat

pada eksaserbasi asma akut karena awitan kerjannya sangat

cepat. Albuterol (2,5-5 ml diencerkan dalam 3ml normalin)

merupakan obat bronkodilator dengan durasi kerja-singkat

(4-6 jam), dan dapat mencegah asma saat olahraga atau

serangan asma akut. Salmeterol adalah obat bronkodilator

kerja-lambat dengan durasi >12 jam (Morton, dkk., 2011).

2) Inhalasi Kortikosteroid

Kortikosteroid inhalasi adalah medikasi jangka panjang yang

efektif untuk mengontrol asma. Penelitian menunjukkan

penggunaan kortikosteroid inhalasi menghasilkan perbaikan

faal paru, menurunkan hiperesponsi jalan napas,

mengurangi gejala, frekuensi dan berat serangan serta

memperbaiki kualitas hidup. Flutikason propionat aerosol

(750p9 atau 1000p dua kali sehari) dapat menurunkan

penggunaan steroid oral, memperbaiki fungsi paru dan

meningkatkan kualitas hidup pasien asma tergantung

kortikosteroid oral (Megantara, dkk., 2010).

3) Inhalasi Antikolinergik

Obat ini menghasilkan efek bronkodilator dengan

mengurangi tonus vagal instrinsik di jalan nafas, juga

memblok reflek bronkokonstriksi yang disebabkan oleh iritan

yang terhirup. Atropin merupakan agen prototype

antikolinergik dan obat ini mudah diserap di saluran nafas,

tetapi menimbulkan efek seperti penglihatan kabur, sekret

mengering, takikardi, ansietas. Ipratoprium merupakan obat

yang menimbulkan efek samping yang lebih sedikit dan

harus dikombinasi dengan obat agonis 2 karena kerjanya

lambat. Obat ini untuk mengurangi sekret kelenjar

submukosa dan melemahkan otot-otot bronkus (Morton,

dkk., 2011).

4) Inhalasi mukolitik

Mukolitik merupakan obat yang bekerja dengan cara

mengencerkan sekret saluran pernafasan dengan jalan

memecah benang-benang mukoprotein dan

mukopolisakarida dari sputum. Agen mukolitik berfungsi

dengan cara mengubah viskositas sputum melalui aksi kimia

langsung pada ikatan komponen mukoprotein. Agen

mukolitik yang terdapat di pasaran adalah bromheksin,

ambroksol, dan asetilsistein (Estuningtyas, 2008).

3. Kepatenan Jalan Nafas

a. Pengertian

Menurut Perry & Potter (2005) Kepatenan jalan nafas

adalah suatu kondisi dimana ventilasi baik, terbebas dari

sumbatan (secret, benda asing/penyempitan lumen), frekuensi

pernafasan dalam batas normal, tanpa otot bantu dan suara

bersih. Ventilasi baik merupakan proses masuk dan keluarnya

udara dari paru-paru secara normal, dengan indikator yaitu :

1) Terbebas dari sumbatan yaitu jalan nafas memungkinkan

ventilasi secara normal dan terbebas dari sumbatan

(discharge, secret, benda asing/penyempitan lumen).

2) Frekuensi pernafasan dalam batas normal yaitu irama dalam

rentang jumlah antara 16-24 kali/menit.

3) Tanpa otot bantu yaitu bernafas dengan tidak menggunakan

otot yang tidak biasa digunakan pada pernafasan normal,

misal pengangkatan klavikula selama inspirasi.

4) Suara bersih yaitu suara nafas yang tidak disertai bunyi-

bunyi tertentu (wheezing) sebagai akibat adanya sesuatu

dalam jalan nafas.

b. Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Kepatenan Jalan Nafas

Menurut Price dan Wilson (2005) faktor yang mempengaruhi

kepatenan jalan nafas antara lain :

1) Gerakan rangka dada yaitu depresi dan elevasi tulang iga

untuk memperbesar atau memperkecil anteroposterior

rongga dada.

2) Gerakan diafragma yaitu gerakan turun dan naik dari

diafragma untuk memperbesar dan memperkecil rongga

dada.

3) Gerak otot perut, selama bernafas hebat tenaga elastik tidak

cukup kuat untuk menyebabkan ekspirasi cepat yang

diperlukan, sehingga diperoleh sebagian besar oleh kontraksi

otot-otot perut yang mendorong isi perut ke atas melawan

dasar dari diafragma. Otot-otot yang menarik rangka iga ke

bawah selama ekspirasi antara lain otot rektrus abdominus,

yang mempunyai efek menarik ke bawah iga-iga bagian

bawah, pada waktu yang sama otot-otot ini dan otot-otot

perut lainnya juga menekan isi perut ke arah diafragma.

4) Adanya surfaktan yaitu daya lenting paru dan tekanan

intrapleura yang disebabkan oleh dua faktor utama, yaitu :

a) Sebagian besar paru terdiri dari atas serabut elastic yang

direnggangkan oleh pengembangan paru sehingga

berusaha memendek.

b) Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli juga

menyebabkan kecenderungan elastic, yang terus-

menerus pada alveoli untuk mengempis. Efek ini

menyebabkan oleh daya tarik antar permukaan molekul

dar cairan alveoli.

4. Saturasi Oksigen

a. Pengertian

Saturasi oksigen adalah kemampuan hemoglobin mengikat

oksigen. Menurut Morton, dkk. (2012) di dalam plasma darah

ada sekitar 3% oksigen, dan sisanya 97% oksigen berikatan

dengan molekul hemoglobin dalam sel darah merah. Tiap gram

hemoglobin dapat membawa maksimal 1, 34 ml/g oksigen. Nilai

normal SaO2 berkisar antara 95%-100%. Presentase saturasi

oksigen (SaO2) didefinisikan sebagai jumlah oksigen yang

diangkut hemoglobin dibanding jumlah oksigen yang dapat

diangkut hemoglobin (Hb), yang dinyatakan :

SaO2 = Jml O2 yg diangkut Hb (1,34 x gr Hb x %) X 100%

Jml O2 yang dpt diangkut Hb ( 1,34 ml/g)

b. Pengukuran Saturasi Oksigen

Saturasi oksigen dapat diukur dengan metode invasif

berupa penilaian BGA (Blood Gas Analisis) dan metode non

invasif menggunakan oksimetri nadi. Nilai yang tertera pada

oksimetri nadi adalah rerata dari beberapa nilai yang diambil

pada periode 3-10 detik (Morton, dkk., 2012).

Menurut Potter & Perry (2005) oksimeter nadi adalah alat

dengan diode pemancar cahaya/Light Emmiting Diode (LED)

dan foto detektor yang dihubungkan dengan kabel ke oksimetri.

LED memancarkan cahaya gelombang panjang yang diserap

oleh molekul hemoglobin yang dioksigenasi dan dideoksigenasi.

Menurut Tarwoto (2006) ada cara mengukur saturasi

oksigen antara lain :

1) Saturasi oksigen arteri (SaO2) nilai di bawah 90%

menunjukan keadaan hipoksemia (dapat disebabkan oleh

anemia), dan ditandai dengan anemia.

2) Saturasi oksigen vena (SvO2) diukur untuk melihat berapa

banyak konsumsi oksigen didalam tubuh. Pada perawatan

klinis SvO2 dibawah 60% menunjukkan bahwa tubuh

kekurangan oksigen dan iskemik penyakit terjadi.

Pengukuran ini sering digunakan pengobatan dengan mesin

jantung-paru (Extracorporeal Sirkulasi) dan dapat

memberikan gambaran berapa banyak aliran darah pasien

yang diperlukan agar tetap sehat.

3) Tissue oksigen saturasi (StO2) dapat diukur dengan

spektroskopi inframerah dekat. Tissue oksigen memberikan

gambaran tentang oksigenasi jaringan dalam berbagai

kondisi.

4) Saturasi oksigen perifer (SpO2) adalah estimasi dari tingkat

kejenuhan oksigen yang biasanya diukur dengan oksimetri

nadi.

c. Faktor yang Mempengaruhi Hasil Saturasi Oksigen nadi

Menurut Potter & Perry (2005) ada beberapa faktor yang

Mempengaruhi hasil saturasi oksigen nadi (SpO2) yaitu :

1) Gangguan karena transmisi cahaya

a) Sumber cahaya dari luar dapat menggangu kemampuan

oksimetri nadi untuk memproses cahaya yang

direfleksikan.

b) Karbon monoksida (disebabkan karena menginhalasi

asap atau keracunan) secara artificial dapat menaikkan

SpO2 dengan mengabsobsi cahaya yang mirip dengan

oksigen.

c) Gerakan klien yang dapat menggangu kemampuan

oksimetri untuk memproses cahaya yang direfleksikan.

d) Ikterik dapat mengganggu kemampuan oksimeter untuk

memproses cahaya yang direfleksikan.

e) Zat warna intravascular (biru metilen) mengabsorbsi

cahaya yang mirip dengan deoksihemoglobin dan secara

artificial menurunkan saturasi.

2) Penurunan denyut arteri

a) Penyakit pembuluh darah perifer (Raynaud

aterosklerosis) dapat mengurangi volume nadi.

b) Hipotermia pada pengkajian dapat menurunkan aliran

darah perifer.

c) Vasokonstriktor farmakologis (epinefrin, neosinefrin,

dopamin) akan menurunkan volume nadi perifer.

d) Curah jantung yang rendah dan hipotensi menurunkan

aliran darah ke arteri perifer

e) Edema perifer dapat membuat denyut arteri tidak jelas.

d. Kategori Hasil Saturasi Oksigen

Tingkat saturasi oksigen menunjukan presentasi hemoglobin

yang mengikat oksigen. Saturasi O2 darah arteri dengan PaO2

100 mmHg sekitar 97,5%, sedangkan Saturasi O2 darah vena

dengan PaO2 40 mmHg sekitar 75%. Hipoksemia terjadi karena

penurunan tekanan oksigen dalam darah (PaO2) (Subagyo,

Ahmad, 2014).

Derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2 sebagai

berikut :

Tabel 1.2

Derajat hipoksemia berdasarkan nilai PaO2 Dan SaO2 (Subagyo,

Ahmad, 2014)

PaO2 (mmHg) SaO2 (%)

Normal 97 100 95 97

Kisaran normal >80 >95

Hipoksemia ringan 60 79 90 94

Hipoksemia sedang 40 59 75 -89

Hipoksemia berat

B. Kerangka Teori Penelitian

Gambar 2.2 Kerangka teori penelitian ; Perry & Potter, (2005) dan

Smeltzer & Bare, (2002)

Serangan Asma

Kepatenan jalan nafas baik, dengan indikasi :

Frekuensi dalam batas normal (16-24x/meni)

Bebas dari sumbatan (sekret)

Tanpa otot bantu pernafasan

Suara nafas bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi)

Saturasi oksigen meningkat

Pemberian terapi inhalasi

dengan nebulizer

Allergen : Serbuk sari, binatang, makanan, jamur,

dll.

Non allergen : Udara dingin, infeksi saluran pernafasan, latihan, emosi,

dll

Inflamasi saluran nafas, bronkokontriksi,

edema mukosa, sekresi mukosa berlebih

Obstruksi jalan nafas

Episode sesak nafas, mengi, batuk, dada

terasa tertekan

C. Kerangka Konsep Penelitian

Variabel independen Variabel dependen

Gambar 2.3 Kerangka konsep penelitian

D. Hipotesis Penelitian

Hipotesis penelitian adalah jawaban sementara suatu penelitian,

patokan duga, dalil sementara yang kebenarannya akan dibuktikan

dalam penelitian tersebut (Notoatmodjo, 2010). Jadi hipotesis pada

penelitian ini adalah terapi inhalasi mampu meningkatkan

kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen pada pasien dengan

serangan asma.

Kepatenan jalan nafas baik, dengan indikator :

Frekuensi dalam batas normal (16-24x/menit)

Bebas dari sumbatan (sekret) Tanpa otot bantu pernafasan

Suara nafas bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi)

Pemberian terapi inhalasi dengan

nebulizer

Penilaian saturasi oksigen

(dengan oximetry)

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis & Rancangan Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian kuantitatif dengan desain Pra

Eksperimental dengan rancangan One Group Pretest-Posttest yaitu

peneliti mengkaji kepatenan jalan nafas dan mengukur nilai saturasi

oksigen pada awal klien dengan serangan asma masuk dan setelah

dilakukan tindakan pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer

kemudian satu kelompok tadi dikaji/dievaluasi kembali kepatenan

jalan nafas dan saturasi oksigen.

B. Waktu & Tempat Penelitian

Penelitian dilaksanakan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015 di

Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Daerah Dr.

Moewardi Surakarta.

C. Populasi & Sampel Penelitian

Populasi adalah keseluruhan objek penelitian atau objek

yang diteliti (Notoatmodjo, 2010). Populasi dalam penelitian ini

berdasarkan hasil studi pendahuluan selama bulan Januari sampai

Desember 2014 terdapat pasien asma rawat inap di Instalasi Gawat

Darurat RSUD Dr. Moewardi Surakarta sebanyak 148 pasien, rata-

rata dalam sebulan sebesar 12 pasien asma. Sehingga rancangan

jumlah populasi dalam penelitian ini adalah 24 pasien selama dua

bulan.

Sampel adalah bagian dari jumlah dan karakteristik yang

dimiliki oleh populasi tersebut (Sugiyono, 2010). Pengambilan

sampel dilakukan dengan teknik Sampling Insidental yaitu teknik

penentuan sampel berdasarkan kebetulan, yaitu siapa saja yang

secara kebetulan/insidental bertemu dengan peneliti dapat

digunakan sebagai sampel, bila dipandang orang yang kebetulan

ditemui itu cocok/sesuai kriteria inklusi sebagai sumber data

(Sugiyono, 2010). Penentuan besar sampel dilakukan dengan cara

total sampling / semua jumlah populasi dijadikan sampel dalam

batas waktu selama 2 bulan yang di lakukan di Instalasi Gawat

Darurat RSUD Dr. Moewardi Surakarta dengan kriteria sampel :

a. Kriteria inklusi tersebut adalah :

1) Pasien serangan asma yang datang di IGD RSUD Dr.

Moewardi Surakarta

2) Pasien asma diberi terapi inhalasi kombinasi dengan

nebulizer yang sama (ventolin/salbutamol, flixotide, bisolvon)

3) Pasien/keluarga yang bertanggung jawab bersedia menjadi

responden

b. Kriteria eksklusi tersebut adalah :

1) Pasien dengan status asmatikus

2) Pasien asma dengan penyakit penyerta, seperti bronchitis,

emfisema, TB paru

3) Pasien dengan komplikasi penyakit jantung

4) Pasien asma yang berumur < 17 tahun dan > 65 tahun

D. Variabel Penelitian

Variabel adalah sesuatu yang digunakan sebagai ciri, sifat, atau

ukuran yang dimiliki atau didapatkan oleh satuan penelitian tentang

suatu konsep pengertian tertentu (Notoatmodjo, 2010). Penelitian

ini terdiri dari dua variable yaitu :

1. Variabel Independen

Variabel Independen adalah variabel yang menjawab sebab

timbulnya atau berubahnya variabel dependen (variabel terikat),

jadi variabel independen adalah variabel yang mempengaruhi

(Sugiyono, 2010). Dalam penelitian ini yang merupakan variabel

bebas yaitu pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer.

2. Variabel Dependen

Variabel dependen adalah variabel yang dipengaruhi atau yang

menjadi akibat karena adanya variabel Independen (Sugiyono,

2010). Variabel dependen dalam penelitian ini adalah kepatenan

jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen.

E. Definisi Operasional Variabel Penelitian

Tabel 1.3 Definisi Operasional Variabel Penelitian

Variabel Definisi Alat Ukur Cara

Pengukuran

Hasil Ukur Skala

Ukur

Variabel

Dependen

Kepatenan

jalan

nafas

Suatu kondisi

ventilasi

pernafasan

pada klien

serangan

asma yang

dinyatakan

dengan

frekuensi

pernafasan

normal (antara

16-24x/mnt),

tidak ada

sumbatan

jalan nafas,

tanpa otot

bantu

pernafasan

dan suara

nafas bersih.

Lembar

observasi

/check

list

Pengkajian

awal dilakukan

ketika klien

dengan

serangan

asma baru

masuk ruang

IGD dan

belum

diberikan

terapi inhalasi.

Kemudian

klien di

observasi 5

menit setelah

pemberian

terapi inhalasi

dengan

Nebulizer.

1. Jalan nafas paten: apabila keempat komponen kepatenan jalan nafas normal

2. Jalan nafas tidak paten: apabila satu/lebih dari empat komponen kepatenan jalan nafas ada yang tidak normal

Kategorik

Saturasi

oksigen

Hasil penilaian

SaO2 pada

klien serangan

asma dengan

menggunakan

oksimetri nadi

yang di

pasang di

tangan kanan

dinyatakan

Oksimetri

nadi &

lembar

observasi

Klien dengan

serangan

asma diukur

saturasi

oksigen ketika

awal masuk

IGD dan

diukur kembali

5 menit

setelah

Nilai saturasi

oksigen

dengan

persentase

(%)

Numerik

dalam satuan

persen (%)

pemberian

terapi inhalasi

dengan

Nebulizer.

Variabel

Independen

Pemberian

terapi

inhalasi

dengan

nebulizer

Suatu cara

pemberian

obat

bronkodila

tor,

kortikoster

oid, dan

mukolitik

dengan

alat yang

dapat

merubah

obat

menjadi

bentuk

aerosol

Nebulizer Klien dengan

serangan

asma yang

masuk IGD

diberikan

terapi inhalasi

dengan

Nebulizer

selama + 15

menit

F. Teknik Pengumpulan Data & Alat Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan dan digunakan dalam penelitian adalah

data yang berhubungan dengan variabel dependen dan independen

dengan menggunakan lembar observasi.

Instrument yang digunakan dalam penelitian ini adalah lembar

observasi dan oksimetri nadi. Lembar observasi ini untuk mencatat

hasil observasi kepatenan jalan nafas dan penilaian saturasi

oksigen/SaO2 pasien waktu sebelum dan setelah diberikan terapi

inhalasi pada pasien serangan asma. Oksimetri nadi digunakan

untuk mengukur saturasi oksigen sebelum dan sesudah pemberian

terapi inhalasi dengan nebulizer. Alat pendukung pengumpulan

data berupa stetoskop, stopwatch detik/jam tangan alroji,

nebulizer. Alat oksimetri nadi dan nebulizer sudah terkalibrasi, teruji

validitas dan reabilitasnya.

Pada pengumpulan data dilakukan oleh peneliti sendiri dan dibantu

oleh 3 orang enumerator dengan syarat : pendidikan terakhir

minimal D III keperawatan, memiliki sertifikat pelatihan BTCLS,

telah diberikan penjelasan oleh peneliti mengenai tujuan dan cara

mengambil data serta mampu mengisi lembar observasi (check

list). Adapun langkah-langkah pengumpulan data dilakukan dengan

cara :

1. Mengajukan permohonan ijin kepada direktur RSUD Dr.

Moewardi Surakarta setelah mendapat ijin dari Politeknik

Kesehatan Kemenkes Semarang.

2. Peneliti membawa surat ijin ke ruang Instalasi Gawat Darurat

(IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta untuk mengambil data

sesuai dengan variabel penelitian.

3. Persiapan sebelum pengambilan data peneliti membuat lembar

observasi yang dilakukan dengan memberikan tanda () pada

kolom dengan skore nilai 0 bila jawaban TIDAK (ada masalah)

dan nilai 1 bila jawaban YA (tidak ada masalah) pada kriteria

kepatenan jalan nafas dan mengisi hasil saturasi oksigen/SaO2

dalam satuan persen (%).

4. Peneliti melakukan persamaan persepsi dengan enumerator

yaitu menjelaskan kriteria inklusi, menjelaskan pemasangan

oksimetri nadi, cara pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer,

cara mengobservasi pasien serangan asma sebelum dan setelah

diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer

5. Menemukan responden sesuai dengan kriteria inklusi

6. Menjelaskan tujuan penelitian kepada calon responden/keluarga

yang bertanggung jawab

7. Memberikan surat persetujuan untuk menjadi responden dan

ditanda tangani oleh calon responden/ keluarga yang

bertanggung jawab

8. Peneliti mengkaji kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen

pada responden sebelum mendapatkan terapi inhalasi dengan

nebulizer

9. Memberikan terapi inhalasi dengan nebulizer sesuai dengan

protap rumah sakit

10. Mengobservasi kembali kepatenan jalan nafas dan saturasi

oksigen 5 menit setelah diberikan terapi inhalasi dengan

nebulizer.

11. Mengisi lembar check list kemudian dikumpulkan untuk

dianalisis dan ditabulasi.

G. Cara Pengolahan & Analisis Data

1. Metode Pengolahan Data

Dalam penelitian ini, pengolahan data hasil penelitian dilakukan

dengan langkah-langkah sebagai berikut :

a. Editing

Peneliti meneliti check list yang dilakukan ditempat

pengumpulan data sehingga hasilnya ada kekurangan dapat

segera dilengkapi.

b. Coding

Peneliti memberikan kode tertentu pada klasifikasi

responden yaitu pada jenis kelamin diberikan kode 1 untuk

jenis kelamin laki-laki, kode 2 untuk jenis kelamin

perempuan. Klasifikasi umur menurut depkes RI 2009, usia

17-25 tahun (remaja akhir) diberikan kode 1, usia 26-35

tahun (dewasa muda) diberikan kode 2, usia 36-45 tahun

(dewasa akhir) kode 3, dan usia 46-55 tahun (lansia awal)

kode 4, usia 56-65 tahun (lansia akhir). Kepatenan jalan

nafas : kode 1 = apabila keempat komponen kepatenan

jalan nafas norma dan kode 2 = apabila satu/lebih dari

empat komponen kepatenan jalan nafas ada yang tidak

normal.

c. Entry data

Proses memasukkan data ke dalam komputer melalui

program SPSS, sebelum dilakukan analisis data dengan

komputer dilakukan pengecekan ulang terhadap data.

d. Tabulating

Peneliti memasukkan data data hasil penelitian kedalam

tabel sesuai kriteria yang ditentukan.

e. Cleaning

Peneliti mengecek kembali data yang sudah dientry apakah

ada kesalahan atau tidak, membuang data yang sudah

dibuat.

2. Analisis data

a. Analisis data univariat

Analisis univariat bertujuan untuk menjelaskan atau

mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian.

Analisis univariat dilakukan untuk menghasilkan distribusi

frekuensi dan presentase dari variabel penelitian

(Notoatmodjo, 2010). Analisis univariat digunakan untuk

menggambarkan dua variabel penelitian dalam hal ini adalah

jenis kelamin, umur, kepatenan jalan nafas sebelum dan

setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer, saturasi

oksigen sebelum dan setelah dilakukan intervensi pemberian

terapi inhalasi dengan nebulizer.

b. Analisis data bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk mengetahui dua

variabel yang berpengaruh. Pada variabel kepatenan jalan

nafas berskala kategori dengan dua kelompok berpasangan

maka analisis yang digunakan uji statistik non parametrik

dengan uji McNemar yaitu untuk mengetahui pengaruh

sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan

nebulizer pada klien dengan serangan asma, terjadi

perbedaan yang signifikan 0,001 (p-value < 0,05).

Selanjutnya pada variabel saturasi oksigen, karena data yang

diperoleh variabel berskala numerik. Hasil analisis data tidak

berdistribusi normal (nilai sig. Uji Normalitas/ Shapiro-Wilk

0,003 < 0,05), dilakukan transformasi kemudian di uji

normalitas kembali dan hasil tidak berdistribusi normal, maka

menggunakan uji statistik non parametrik yaitu uji Wilcoxon

untuk mengetahui perbedaan saturasi oksigen sebelum dan

setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer, terjadi

perbedaan yang signifikan 0,000 ( p-value < 0,05 ).

Dikatakan mempunyai pengaruh terhadap kepatenan

jalan nafas dan saturasi oksigen jika p-value dari pemberian

terapi inhalasi dengan nebulizer yang berhubungan terhadap

kepatenan jalan nafas dan saturasi oksigen lebih kecil dari

taraf kesalahan yang ditetapkan yaitu sebesar 5% (< 0,05).

Maka kesimpulan dari hasil analisis data diatas yaitu

berdasarkan probabilitas, H0 ditolak (p-value < 0,05).

H. Etika Penelitian

Dalam melakukan penelitian yang berjudul pengaruh pemberian

terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan jalan nafas

dan saturasi oksigen, peneliti memperhatikan etika penelitian

dengan meminta etical clearance dari rumah sakit tempat dilakukan

penelitian yang meliputi :

1. Informed consent (persetujuan responden)

Sebelum dilakukan pengambilan data penelitian, calon

responden diberi penjelasan tentang tujuan dan manfaat

penelitian yang dilakukan. Apabila calon responden bersedia

untuk diteliti maka calon responden harus menandatangani

lembar persetujuan tersebut, dan jika calon responden menolak

untuk diteliti maka peneliti tidak boleh memaksa dan tetap

menghormatinya. Dalam penelitian ini semua responden

menyatakan setuju untuk berpartisipasi.

2. Anonymity (tanpa nama)

Untuk menjaga kerahasiaan responden, peneliti tidak

mencantumkan nama responden dalam pengolahan data

penelitian. Peneliti akan menggunakan inisiatif huruf depan

nama responden. Peneliti juga memberikan kode pada masing

masing lembar responden berupa angka 1 dan seterusnya.

3. Confidentiality (kerahasiaan)

Informasi yang diberikan oleh responden serta semua data yang

terkumpul dijamin kerahasiaannya oleh peneliti dan disimpan di

dalam laptop peneliti.

I. Kegiatan Penelitian

1.4 Kegiatan Penelitian

No. Kegiatan Tanggal Keterangan

1. Penyusunan proposal 26 Januari - 15 Maret 2015

2. Studi pendahuluan 13 Maret 2015

3. Ujian proposal 16 - 20 Maret 2015

4. Pengambilan data/penelitian

4 Mei 27 Juni 2015

5. Penyusunan laporan penelitian

2 Juli 7 Agustus 2015

6. Ujian skripsi 10 - 14 Agustus 2015

BAB IV

HASIL PENELITIAN & PEMBAHASAN

Pada BAB IV ini diuraikan hasil penelitian dan pembahasan yang berjudul

pengaruh pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer terhadap kepatenan

jalan nafas dan peningkatan saturasi oksigen pada klien dengan serangan

asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang

dilakukan pada tanggal 4 Mei sampai 27 Juni 2015.

A. Hasil Penelitian

Pada hasil penelitian yang telah dilakukan pada 24 responden di

Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta akan

disajikan berdasarkan karakteristik responden yang terdiri dari jenis

kelamin dan umur; perbedaan kepatenan jalan nafas sebelum dan

setelah diberikan terapi inhalasi pada klien dengan serangan asma;

perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi

inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma.

1. Karakteristik Responden

Adapun distribusi responden sebagai berikut :

a. Umur

Menurut umur, peneliti mengelompokkan responden menjadi

empat kelompok umur dan disajikan dalam bentuk tabel

dibawah ini :

Tabel 1.5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Umur Klien pada Serangan Asma di Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta (n=24)

No Umur Frekuensi Presentase

(%)

1.

2.

3.

4.

5.

Usia 17-25 Tahun (Remaja

Akhir) 2 8.3

Usia 26-35 Tahun (Dewasa

Awal) 5 20.8

Usia 36-45 Tahun (Dewasa

Akhir) 4 16.7

Usia 46-55 Tahun (Lansia

Awal) 11 45.8

Usia 56-65 Tahun (Lansia

Akhir) 2 8.3

Total 24 100.0

Berdasarkan tabel 1.5 didapatkan bahwa mayoritas usia

terbanyak adalah usia 46-55 tahun berjumlah 11 orang (45,8%)

dan masuk kategori lansia awal.

b. Jenis Kelamin

Menurut data yang diperoleh, responden dapat dikelompokkan

menjadi laki-laki dan perempuan. Data disajikan dalam bentuk

tabel dibawah ini :

Tabel 1.6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis

Kelamin Klien pada Serangan Asma di Instalasi

Gawat Darurat (IGD) RSUD Dr. Moewardi Surakarta

(n=24)

Berdasarkan tabel 1.6 diatas maka responden berjenis

kelamin laki-laki sebanyak 9 orang (37,5%) dan responden

berjenis kelamin perempuan sebanyak 15 orang (62,5%).

c. Kepatenan Jalan Nafas

Data kepatenan jalan nafas sebelum dan setelah diberikan

terapi inhalasi dengan nebulizer disajikan dalam bentuk tabel

dibawah ini :

Tabel 1.7 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas

sebelum terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24)

Jenis Kelamin Frekuensi Presentasi (%)

Laki-Laki 9 37.5

Perempuan 15 62.5

Total 24 100.0

Kepatenan Jalan Nafas Sebelum

Frekuensi Presentase (%)

Jalan Nafas Paten 0 0

Jalan Nafas Tidak Paten 24 100.0

Tabel 1.8 Distribusi frekuensi jumlah kepatenan jalan nafas

setelah terapi inhalasi dengan nebulizer (n=24)

Kepatenan Jalan Nafas Setelah Frekuensi Presentase (%)

Jalan Nafas Paten 17 70.8

Jalan Nafas Tidak Paten 7 29.2

Total 24 100.0

Dari tabel 1.7 dan tabel 1.8 diatas bahwa sebelum diberi

terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten tidak

ada (nol) (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 24

orang (100%), kemudian setelah diberikan terapi inhalasi

dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang

(70,8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang

(29,2%).

d. Saturasi Oksigen

Pada data ini akan menyajikan tentang tingkat saturasi

oksigen sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan

nebulizer pada klien dengan serangan asma dengan hasil

sebagai berikut:

Total 24 100.0

Tabel 1.9 Distribusi frekuensi saturasi oksigen sebelum terapi

inhalasi dengan nebulizer (n=24)

SaO2_Sebelum Frekuensi Presentase (%)

87 1 4.2

89 1 4.2

90 1 4.2

93 1 4.2

94 4 16.7

95 5 20.8

96 5 20.8

97 2 8.3

98 4 16.7

Total 24 100.0

Tabel 1.10 Distribusi frekuensi saturasi oksigen setelah terapi

inhalasi dengan nebulizer (n=24)

SaO2_Setelah Frekuensi Presentase (%)

96 2 8.3

98 4 16.7

99 2 8.3

100 16 66.7

Total 24 100.0

Dari tabel 1.9 dan tabel 1.10 diatas menunjukkan

bahwa tingkat saturasi oksigen sebelum diberikan terapi

inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi oksigen

terendah 87% yaitu 1 orang (4,2%) dan nilai saturasi

oksigen tertinggi 98% yaitu 4 orang (16,7%).

Sedangkan tingkat saturasi oksigen setelah diberikan

terapi inhalasi dengan nebulizer diperoleh nilai saturasi

oksigen terendah 96% yaitu 2 orang (8,2%) dan nilai

saturasi oksigen tertinggi 100% yaitu 16 orang (66,7%).



dengan serangan asma

Tabel 1.11 Hasil uji McNemar

Pada tabel 1.11 diatas menunjukkan hasil tabel silang bahwa

responden kepatenan jalan nafas sebelum yang paten dan

kepatenan jalan nafas setelah yang paten ada 0 (tidak ada).

Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang paten dan

kepatenan jalan nafas setelah yang tidak paten ada 0 (tidak ada).

Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang tidak

Kepatenan Jalan Nafas

Setelah

Total

Jalan Nafas Paten

Jalan Nafas Tidak Paten p

Kepatenan Jalan Nafas Sebelum

Jalan Nafas Paten

0 0 0 0,000

Jalan Nafas Tidak Paten

17 7 24

Total 17 7 24

paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang paten ada 17 orang.

Responden dengan kepatenan jalan nafas sebelum yang tidak

paten dan kepatenan jalan nafas setelah yang tidak paten ada 7

orang.

Berdasarkan hasil uji McNemar menunjukkan angka

significancy / p-value sebesar 0,000. Karena nilai p < 0,05 maka

dapat disimpulkan bahwa kepatenan jalan nafas sebelum dan

setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien

dengan serangan asma terjadi perbedaan secara bermakna.




Tabel 1.12 Hasil uji normalitas nilai saturasi oksigen sebelum dan

setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada

klien dengan serangan asma (n=24)

Kolmogorov-Smirnov Shapiro-Wilk

Statistic Df Sig. Statistic Df Sig.

SaO2_Sebelum .217 24 .005 .856 24 .003

SaO2_Setelah .391 24 .000 .649 24 .000

Berdasarkan uji normalitas Shapiro-Wilk (df

sehingga uji statistik menggunakan uji Npar Tests yaitu uji

Wilcoxon test.

Tabel 1.13 Hasil analisis uji Wilcoxon

Median p-value No. Saturasi Oksigen

(Min-Max) Mean Std

Deviasi

1. Sebelum tindakan 95 (87-98) 94.83

2.808

0,000

2. Setelah tindakan 100 (96-100)

99.25 1.260

Berdasarkan tabel 1.13 diatas dari hasil penghitungan

nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah pemberian terapi

inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan asma

didapatkan nilai median saturasi oksigen sebelum tindakan

adalah 95%, nilai minimal adalah 87% dan nilai maksimal

adalah 98%, kemudian terjadi peningkatan setelah tindakan

dengan nilai median adalah 100%, nilai minimal adalah 96%

dan nilai maksimal adalah 100%. Pada nilai mean dan standar

deviasi sebelum tindakan (Mean=94.83%, SD=2.808) dan

setelah tindakan (Mean=99.25%, SD=1.260).

Pada uji statistik menggunakan uji Wilcoxon diperoleh

nilai significancy 0,000 (p

asma yang digambarkan dengan adanya perbedaan yang

signifikan pada nilai saturasi oksigen sebelum dan setelah

diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer.

B. Pembahasan

Pada sub bab ini akan dibahas mengenai karakteristik responden yang

terdiri dari jenis kelamin dan umur; perbedaan kepatenan jalan nafas

sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi pada klien dengan

serangan asma; perbedaan saturasi oksigen sebelum dan setelah

diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer pada klien dengan serangan

asma di IGD RSUD Dr.Moewardi Surakarta yang dilaksanakan pada

tanggal 4 mei 27 Juni 2015 berdasarkan hasil penelitian yang telah

didapatkan sesuai teori yang telah dikemukakan pada bab sebelumnya.

1. Karakteristik Responden

Karakteristik pasien dengan serangan asma yang menjadi

responden pada penelitian ini dapat dijelaskan berdasarkan umur

dan jenis kelamin seperti yang disajikan pada tabel 1.5 dan tabel

1.6. Menurut jenis kelamin, jumlah pasien perempuan lebih banyak

yaitu 15 orang (62,5%) dibandingkan dengan jumlah pasien laki-

laki yaitu 9 orang (37,5%). Sedangkan berdasarkan umur di

golongkan menjadi 5 kelompok yaitu usia 17-25 tahun (remaja

akhir) sebanyak 2 orang (8,3%), usia 26-35 tahun (dewasa muda)

sebanyak 5 orang (20,8%), usia 36-45 tahun (dewasa akhir)

sebanyak 4 orang (16,7%), dan usia 46-55 tahun (lansia awal)

sebanyak 11 orang (45,8%), usia 56-65 tahun (lansia akhir)

sebanyak 2 orang (8,3%). Dari hasil diatas dapat disimpulkan

bahwa pasien dengan serangan asma banyak dialami oleh jenis

kelamin perempuan dengan usia 46-55 tahun yang masuk dalam

kategori lansia awal.

Hasil penelitian ini hampir sama dengan penelitian dari

Wedri, Rasdini, dan Sudiartana (2013) tentang hubungan saturasi

oksigen perkutan dengan derajat keparahan asma bahwa dari 47

responden lebih banyak terjadi pada perempuan yaitu 25 orang

(53,2%) dan berdasarkan usia 41-50 tahun paling banyak yaitu 16

orang (34%). Tetapi hasil ini bertolak belakang dengan hasil

penelitian oleh Harto (2010) bahwa usia 51-60 tahun terbanyak

yaitu banyak 11 orang (36,7%) dengan presentase penderita laki-

laki lebih tinggi (60%) dibanding jenis kelamin perempuan (40%).

Pada penelitian Darmila, Annisa (2012) mengatakan bahwa

perempuan dikatakan lebih rentan terhadap pajanan yang dapat

memicu reaksi hipersensitifitas dan merespon reaksi dengan lebih

buruk dibandingkan pada laki-laki. Faktor aktivitas dan stress

psikologis juga berperan dalam perburukan dan angka kekambuhan

asma bronchial khususnya pada kaum perempuan.

Penelitian Lim RH et al (2008) departemen imunologi dan

biomolekuler dari Universitas Harvard, mendapatkan bahwa

prevalensi asma bronchial yang tinggi pada perempuan disebabkan

oleh kadar estrogen yang beredar dalam tubuh dapat

meningkatkan degranulasi eosinofil sehingga memudahkan

terjadinya serangan asma bronkial. Kadar estrogen yang tinggi

dapat berperan sebagai substansi proinflamasi (membantu/memicu

inflamasi) terutama mempengaruhi sel mast, dimana sel mast

merupakan sel yang berperan dalam memicu reaksi hipersensitifitas

dengan melepaskan histamin dan mediator inflamasi lainnya,

sehingga memperberat morbiditas asma bronkial pada pasien

perempuan.

Penelitian Vrieze, Postma, dan Kerstjens (2007)

mendapatkan bahwa, selain kadar estrogen yang tinggi, fluktuasi

kadar estrogen yang besar pada saat menstruasi dan pada

penggunaan kontrasepsi dan terapi sulih hormon pascamenopause

juga ikut mempengaruhi keadaan asma bronkial pada perempuan.

Fluktuasi kadar estrogen memicu reaksi inflamasi dan

meningkatkan kadar substansi proinflamasi dalam tubuh, sehingga

dapat memperburuk asma bronkial.

Penyakit asma biasanya juga sering terjadi pada usia

golongan lansia awal, hal ini terjadi karena semakin bertambahnya

usia maka akan terjadi penurunan fungsi organ tubuh. Adanya

perubahan hormonal yang terjadi pada orang lanjut usia

memberikan kontribusi terhadap perkembangan asma bronkial.

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Lange et al tahun 2001

melaporkan bahwa hormon estrogen dapat meningkatkan produksi

kortikosteroid yang berikatan dengan globulin, sedangkan hormon

progesteron berkompetisi dengan hormon kortisol untuk berikatan

pada sisi globulin tersebut. Hormon estrogen maupun progesteron

dapat mempengaruhi level bebas kortisol yang menyebabkan

penurunan jumlah kortisol. Akibat dari penurunan kortisol dapat

menimbulkan penyempitan bronkus yang pada akhirnya

menimbulkan serangan asma bronkial.




Kepatenan jalan nafas merupakan suatu kondisi dimana

ventilasi baik, terbebas dari sumbatan (secret, benda

asing/penyempitan lumen), frekuensi pernafasan dalam batas

normal, tanpa otot bantu dan suara bersih (Perry & Potter, 2005).

Pada kepatenan jalan nafas dibagi menjadi 4 komponen berupa: 1.

Frekunesi dalam batas normal (16-24x/menit), 2. Bebas dari

sumbatan (sekret), 3. Tanpa otot bantu pernafasan, 4. Suara nafas

bersih (tidak ada suara wheezing/ronchi). Apabila diperoleh skore

4 berarti jalan nafas pasien paten, sebaliknya jika skore berkisar 0-

3 berarti jalan nafas pasien tidak paten. Jadi jika semakin rendah

skore yang dicapai pasien berarti semakin parah serangan asma.

Hasil penelitian didapatkan bahwa dari sebanyak 24

responden frekuensi berdasarkan kepatenan jalan nafas sebelum

diberi terapi inhalasi dengan nebulizer jalan nafas yang paten

sebanyak 0 orang (0%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak

24 orang (100%), kemudian setelah diberikan terapi inhalasi

dengan nebulizer jalan nafas yang paten sebanyak 17 orang

(70,8%) dan jalan nafas yang tidak paten sebanyak 7 orang

(29,2%).

Dari hasil penelitian diatas menunjukan adanya peningkatan

sebelum dan setelah diberikan terapi inhalasi dengan nebulizer

pada klien dengan serangan asma, berarti terapi inhalasi dengan

nebulizer sangat efektif diberikan pada klien dengan serangan

asma. Penelitian ini hampir sama dengan penelitian Harto (2010)

bahwa ada pengaruh terapi nebulizer terhadap kepatenan jalan

nafas pada pasien asma.

Menurut Nanda (2012) mendefinisikan kebersihan jalan

nafas tidak efektif disebabkan karena ketidakmampuan untuk

membersihkan sekret atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk

mempertahankan kebersihan jalan nafas (Nurarif dan Kusuma,

2013). Oleh karena itu pada pasien dengan serangan asma harus

segera diberikan penanganan awal dengan terapi inhalasi dengan

nebulizer agar kepatenan jalan nafas tidak terganggu.

Terapi inhalasi m

Documents

Pengaruh Th Nebulizer Pd Asma