Penatalaksanaan non-operatif pada Cedera KranioserebralANCCS PERDOSSI

1. USA 92 jumlah penduduk 251 juta, mortalitas No. 1 gol. usia 15-45 tahun. 14-30/100.000 (rata :22) 2. Angka Kematian medium 1950 1970 karena : - Urbanisasi . - Jumlah kendaraan . Mexico : 600 %, Thailand : 450 % Venezuela : 250 %, Chili : 200 %3.Insiden : USA 160-375/100.000 per tahun Perancis 280/100.000 per tahun Spanyol 90/100.000 per tahun Afsel 316/100.000 per tahun, Indonesia ?Epidemiologi

Epidemiologi .. 2Tabel : Trauma Kapitis RSCM 2000 s/d 2004

TahunCKR (%)CKS (%)CKB (%)Total 2000491 (57.16)278 (32.36)90 (10.48)8592001554 (59.06)274 (29.21)110 (11.73)9382002474 (56.29)263 (31.24)105 (12.47)8422003488 (48.32)363 (35.94)159 (15.74)10102004540 (53.31)286 (28.23)187 (18.46)1013

Traumatic Brain Injury (TBI)Kausa TBI ialah kekuatan mekanik yaitu;Cedera kontak langsung (direct injury)Cedera akselerasi dan decelarsiRotasi (torsional injury)Kekuatan mekanik ini menimbul TBI;Cedera Primer; cedera langsung pada jaringan otak/sekitarnya (tengkorak, kulit kepala, dll)Cedera Sekunder; komplikasi yg timbul akibat cedera primer.Dapat menimbulkan cedera mulai dari kulit kepala sampai jaringan otak

Kompresi FrakturHematoma extra kranial

Traumatic Brain Injury Coup injuryCedera langsung

Traumatic Brain Injury (TBI) Coup injuryContrecoup Injury

Traumatic Brain Injury

PRIMARY BRAIN INJURYDiffuse injuryFocal injuryDiffuse axonal injuryVascular injury - epidural hemorrhage - subdural hemorrhage - subarachnoid hemorrhage - intra-cerebral hemorrhage - intra-ventricular hemorrhageDiffuse vascular injuryAxonal injuryContusional injuryLacerationSECONDARY BRAIN INJURYDiffuse and focal hypoxic-ischemic injuryDiffuse and focal brain edemaIntracranial hypertensionHydrocephalusInfection

Focal Traumatic Vascular Injury

TypesCauses ClinicalsDiagnosticmanagementEDHTBI , ada fraktur & laserasi pd arteri. meningeal mediaLusid interval, koma krn ekspansi hema-toma, ICP, herniasiCT Scan; hiperden, konvex lusensi, fraktur tengkorakEvakuasi emer gensi (kraniotomi)SDHTBI ringan sp berat sering pada orang tua, neonatus dan anak-anak.Biasa lambat, kdg ce-pat. Gejala tdk khas; ggn kepribadian, kesadaran sp parese dan komaCT ; acut (

Cedera Primer Diffus Axonal InjuryCedera axon dpt total atau parsial: biasanya pada hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak dan serebellum.Sering krn cedera akselerasi dan deselerasi kadang terjadi pada cedera langsung.Gejala klinis bervariasiRingan; unresponsive, confuse & amnesia dgn disfungsi neurologis ringan.Berat; kesadaran menurun sp bbrp hari/minggu atau vegetative yg lama, disfungsi neurologis.CT Scan biasa normal, jika ada edema cisterna menghilang (obliterasi) dan tdp midline shift

Cedera Primer Diffuse Vascular Injury (DVI)Perdarahan multiple difus kecil-kecil diseluruh jaringan otak.Karena cedera akselerasi & deselerasi. Keadaan klinis spt DAI tapi angka mortalitasnya lebih tinggiCT Scan; perdarahan diffus multipel di seluruh jaringan otak

-DAI berat tdp ggn kesadaran bbrp hari sp minggu, atau vegetative yg persisten, ada disfungsi neurologi.CT scan awal normal, edema difusdgn obliterasi cisterna dan midlineshift, mungkin ada perdrhan fokal.-Cedera Vaskuler Difus: klinis spt DAI angka kematian lebih tinggi.Cedera Axonal Difus (DAI)-Ggn hantaran impul total or parsial pd hemisfer serebri, corpus callosum, batang otak dan sebellum.-biasa krn cedera akselerasi & deselerasi, kdg akibat cedera kontak langsung.-gambaran klinik bervariasi, DAI ringan ada ggn kesadar- an, konfuse, amnesi. kadang ada disfungsi saraf. Cedera Axonal Difus

Cedera Primer-Focal InjuryCedera axonal fokal : terjadi cedera axon pd lokasi tertentu, hantaran impul terganggu total/sebagian tergantung beratnya cedera.Mungkin ditemukan defisit neurologis sesuai lesiCedera confusional : cedera fokal pd pembuluh darah kecil & parensim otakHallmark adanya lesi perdarahan fokal.Umumnya akibat cedera akselerasi dan deselerasi pada daerah tonjolan tulang tengkorak (temporal, frontal, dan oksipital) dapat terjadi juga krn cedera langsung pd sisi lesi (coup) dan cedera pd sisi yg berlawanan

*EDH; drh antara duramater & tlg tengkorak, akibat robeknya arteri meningea media dengan atau tanpa fraktur temporal.*70 % perdrhan terjadi didaerah temporal/parietal.*Lusid interval; masa sadar an- tara siuman dr pingsan setelah kecelakaan dan turun kembali tingkat kesadarannya.Epidural Hematoma (EDH)

* SDH: darah antara dura dan arachnoid, akibat robeknya vena-vena jembatan sinus venosus dura atau robeknya arachnoidea. * SDH dengan intra serebral hematoma (burst lobe) ter- jadi dibagian inferior lobus frontal dan/or temporalSubdural Hematoma (SDH) dan Burst lobe

Kontusio SerebriBiasanya multipel/bilateral, Sering terjadi ditempat cidera (coup) atau contre-coup, lokasi tu di lobus frontal, temporal atau oksipital.

Patofisiologi Tengkorak rigid/kaku, doktrin Monro-Kellie : volume intrakranial relatif konstan.Isi tengkorak yaitu :Masa otak 80%CSF 10%Darah 10%Kompensasi autoregulasi terganggu jika terjadi Brain Injury.Autoregulasi sering terganggu pd TBI sedang atau berat.Otak sangat rentan thd keadaan hipotensi shg terjadi cedera otak sekunder.

Metabolisme Serebri Otak; aktivitas metaboliknya sangat tinggi, tapi tdk mempunyai cadangan O2 & glucosa (hanya 1 menit) Mempunyai berat hanya 2% dr BB, tapi mem-butuhkan O2 sebesar 20-25% dr total O2 darahMembutuhkan darah 15% dari total COMembutuhkan 70% dari total gula darah.Sehingga otak sangat tergantung dgn O2 dan glukosa dari CBF. Patofisiologi .. (2)

Kerusakan otak primer akibat langsung dari cedera menimbulkan proses kaskade iskemik atau inflamasi (kerusakan sekunder)Kaskade iskemik mulai dalam waktu bbrp menit, fungsi sel saraf rusak krn rusaknya membran sel edema sitotoksik (intrasellular)Periode inflamasi terjadi selama 2-3 minggu timbul efek sistemik yaitu hipotensi, hipoksia, pireksia Pada otopsi pts meninggal pd trauma kapitis berat iskemik otak.Tindakan ABC dan obat-obatan pasca cedera primer bertujuan utk memproteksi otak dr kerusakan atau cedera sekunder.Patofisiologi .. (3)

IskemikMembranrusakinfluxCa++Sel rusakNekrosisFree fatty acidArachidonic acEicosanoidsProstaglandinsTromboxaneleukotrieneFree radicalsKaskade Iskemik Serebri

Diagnostik dan Tatalaksana TBITujuan utama diagnostik dan tatalaksana TBI, ialah :Memperbaiki patologi cedera primerMencegah dan memperbaiki cedera sekunderMeningkat fungsi fisiologis sistem saraf (otak)Lakukan secara profesional, cepat & cermatTatalaksana dibagi : Prehospital & hospital.

Untuk Mencapai Tujuan Utama Diagnostik dan tatalaksanaPerlu masyarakat mengerti cara memberikan P3K, lakukan penyuluhan dan pelatihan kpd kelompok masyarakat (pramuka, Polisi, guru, dll)Perlu ada tim neurotrauma yg profesional terdiri dr,- Neurologist- Paramedis/critical care nurse- Emergency Physician- Trauma Surgeon- Neurosurgeon- Lain-lain : psikiatri, therapist, social worker

Tujuan : * Menyelamatkan pts dari lokasi kejadian * awasi kesadaran, fungsi vital (ABC), hati-hati jejas leher * Perawatan medis segera di tempat kejadian. * Jaga/perbaiki jalan nafas ventilasi & oksigenisasi * Jegah/atasi hipotensi & hipoksia hemodinamik * tatalaksana dini TIK * Pts CK sedang atau berat segera triase ke trauma- center (kalau ada)Tatalaksana TBI Prehospital

- Pasang collar neck- Resusitasi ABC- Pemeriksaan fisik : SKG, Tensi, Nadi, Pernafasan, pupil, jantung, paru, dll- pasang IV line- Berikan OksigenTatalaksana TBI Prehospital .. 2

Servikal difiksasi pdposisi netral/ekstensi ringan secara manual atau dgn cervical collar, tape, sandbagbaringkan pd alas keras (backboard).Cara Fiksasi Servikal

Pemeriksaan pasien TBI di RSPeriksa pasien cedera dengan teliti,Survey primer: A : airway; perhatikan gerakan torak, retraksi (+)/(-). dengar suara nafas, stridor, sumbatan, rasakan aliran udara pernafasanB : pernafasan; perhatikan ventilasi adekuat?, cari apakah ada pneumotorak, apakah ada fraktur iga? dengar suara nafas dari kedua torak.C : Circulation; raba nadi, cek tensi, buat EKGD : disability (NEUROLOGI), cek tk kesadaran; apakah alert, respon suara, respon nyeri, periksa rx pupil.

D : NeurologiCari apakah ada cedera medula spinalis (cervical !)Cek cedera extra kranial (laserasi, kompresi fraktur)Cari tanda fraktur basis cranii; Battles sign, Racoons eye, CSF otorrhoe, rhinorrhoe, hemotympanum.Cari tanda fraktur facial; fraktur zygoma,fraktur orbitaPeriksa fungsi motorik dan reflek patologisEvaluasi gejala TIK meninggi? trauma non-neuro; cedera torak, abdomen, etcMonitor ABC ulang; perbaikan/perburukanMonitor GCS; perbaikan/perburukanPemeriksaan Pasien TBI di RS .. 2

* Pemeriksaan penunjang sesuai kebutuhan - Laboratorium : DPL, GD, elektrolit, AGD. - Radiologi : foto kepala AP/Lat. impressi fraktur foto kepala tangensial. jika ada indikasi foto servikal, basis cranii* Collar neck bisa dilepas setelah pasti tdk ada fraktur servikal* Penilaian selanjutnya : - pulang dgn nasehat ) sesuai dgn derajat - dirawat non bedah ) cedera kranioserebral. - dirawat bedah )Pemeriksaan Pasien TBI di RS .. (3)

Fraktur Basis KraniiGambaran klinis :* otorrhoe atau rhinorrhoe* hemotympanum/laserasi liang telinga luar* post auricular ecchymoses (Battles sign)* periorbital ecchymoses (Raccoons eyes), * cedera nn. Kranialis; - n. VII dan/atau VIII hub dgn fraktur temporal. - n. I lesi pd fosa anterior, anosmi jika lesi me- luas ke optik kanal dpt menimbulkan ggn n. II. - cedera n. VI jika terjadi fraktur via clivus.Foto basis cranii atau CT scan bone window.

RhinorrhoeOtorrhoeFraktur Basis Kranial .. 2

Raccoon eyes (Periorbital ecchymosis)Fraktur Basis Kranii .. (3)Battles sign(Post auricular ecchymosis)

Tingkat KesadaranDinilai dgn Skala Koma Glasgow (Glasgow Coma Scale)Total nilai SKG : maksimal 15, minimal 3

NilaiMotorikVerbalEye6Sesuai perintah--5Tunjuk rangs nyeriorientasi baik-4Hindari rangs nyeriOrientasi tdk baikspontan3Fleksi/dekortikasiKata-kata kacauIkut perintah2Extensi/deserebrasiBunyi tdk ada artiRangs nyeri1Respon (-)Respon (-)Respon (-)

Klasifikasi Traumatic Brain InjuryLOC : loss of consciousnessKepustakaan 1 dan 3.

No. Jenis CKKriteria1.Minimal (SHI)GCS = 15, LOC (-), amnesia (-)2.Ringan (CKR)GCS = 14 atau 15, LOC < 5 menit, ada ggn kesadaran atau memori.3.Sedang (CKS)GCS = 9 13 atau LOC 5 menit atau defisit neurologis fokal4.Berat (CKB)GCS = 5 85.CriticalGCS = 3 -4

Tatalaksana TBI Ringan (SKG 14-15)1. Anamnesa : pingsan (LOC) < 5 menit, ada ggn kesadaran atau memori.2. Pemeriksaan * Umum singkirkan cedera sistemik. * Neurologis : nilai tingkat kesadaran, pernafasan, reaksi pupil, gerakan bola mata, nn kranialis kranialis, fungsi motorik, reflek patologis. * Pemeriksaan penunjang lab : DPL, GDS, electrolit & AGD. Foto : kepala, basis, & leher * Pem kadar alkohol atau obat dlm urine indikasi

Tatalaksana TBI Ringan (14-15) .. 23. Rawat ? a. Tidak dirawat, jika; orientasi t/w/o baik, gejala fokal neurologik (-),muntah (-), fraktur tengkorak (-), ada yg awasi dirumah, rumah dalam kota.b. Rawat, jika; pingsan (+),

- Sering terjadi pada cedera kepala ringan - konkusi ggn kesadaran yg singkat dgn disfungsi neurologi spt amnesia, konfuse, disorientasi, ggn memori, respon verbal dan motorik terganggu, dan koordinasi. - timbul masalah konsentrasi, hiperakusis, vertigo dan perubahan kepribadian. - tdk ada abnormalitas mikroskopik yg jelas. - CT dan MRI tdk ada kelainan or hanya lesi minimal.Sindroma Konkusi (Concussive Synd)

Tatalaksana TBI sedang : SKG 9-131. Anamnesa : LOC> 5men, or defisit neurologi fokal (+)2. Pemeriksaan umum : - Pts tampak kebingungan atau mengantuk, tapi masih mampu menuruti perintah sederhana. - Cek ABC jika ada ggn kardiopulmonal, lakukan RJP - Periksa apakah ada jejas dileher, jejas (+) fiksasi leher, kemudian bersihkan jalan nafas, perbaiki pernafasan, jaga sirkulasi, buat foto leher AP/Lat

Ad. 2 pemeriksaan umum - Nilai kesadaran, pernafasan, rx pupil, gerakan bola mata, fungsi motorik, dan reflek patologis3. CT Scan otak, jika diduga ada hematoma IK.4. Terapi : - beri cairan kristaloid yaitu RL/NaCl 0,9% 1500 s/d 2000 ml/hari, kecuali jika ada tanda shock perdrh- an, keseimbangan cairan tercapai jika tensi & nadi normal, produksi urine 0,5 ml/kg BB per jam ( > 30 ml per jam). - Terapi medikamentosa, sesuai indikasi .Tatalaksana TBI (SKG 9-13) .. 2

Tatalaksana TBI berat (SKG 3-8)1. Pts kesadaran menurun, biasa disertai cederamultipel, ditemukan juga kelainan sistemik yg mengganggu sistem kardiopulmoner.2. Pemeriksaan umum cari kelainan sistemik.3. Pemeriksaan neurologis lengkap : kesadaran, Rx pupil, gerakan bola mata, pernafasan, fungsi motorik, dan reflek patologis.4. Pemeriksaan penunjang a. lab : DPL, GDS, AGD, elektrolit, fungsi ginjalb. Ro : foto kepala AP/Lat, foto thorak, dll sesuai indikasi. CT Scan lakukan pd EDH, SAH.

Tatalaksana TBI (SKG 3-8) .. 25. Gangguan kardiopulmonal lakukan RJP yaitu, * A (airways) bebaskan sisa muntah & makanan lendir, bekuan darah, atau krn posisi lidah yang jatuh ke belakang. * B (breathing) dapat terganggu krn mekanisme, - perifer : cedera torak, edema/emboli paru. - sentral : lesi medula oblongata. * C (circulation) : - hipotensi sering krn perdarahan extra kranial mis : intra/extraperitoneal, torak/pelvis, fraktur tulang panjang hentikan perdarahan beri ..

Tatalaksana TBI (SKG 3-8) .. 3ad - Circulation cairan kristaloid RL or NaCl 0,9% sp tensi, nadi normal, dan produksi urine 0,5 ml/kgbb/jam.6. Nutrisi - hari I cairan NaCl 0,9% atau RL 1500-2000ml - hari II dapat dimulai makanan per oral melalui NGT (bising usus +) beri Dx 10%, 100cc/2 jam - hari III diberikan susu dgn dosis spt glukosa. - hari IV dst berikan makanan cair 2000-3000cal, - protein 1,5-2 gr/kgbb/hr, lipid 10-40% dari ke butuhan kalori, Zn 12mg/hari. - kadar gula darah dijaga < 200mg% per hari.

Tatalaksana TBI (SKG 3-8) .. (4)7. TIK > 20mmHg (normal 0-15 mmHg) turunkan dengan cara :- mild hiperventilasi (PaCO2 30-35 mmHg)- diuretik osmotik (mannitol 20%) dosis 0.5-1gr per kgbb, berikan dlm waktu 30 menit utk cegah diulangi setelah 6 jam dgn dosis 0.25-0.5 gr per kgbb dlm 3 mnt, monitor osmolality

Tatalaksana TBI ( SKG 3-8) .. 5Ad 7. TIK meninggi atasi dengan cara - jaga CPP > 70 mmHg (60-120 mmHg)- jaga suhu tubuh (< 37,5C)- cegah kejang (phenytoin)- ventricular CSF drainage- sedation (narcotics, benzodiazepines)- neuromuscular blockage.- elevation of cerebral perfusion pressure - terapi supresif metabolik dgn barbiturat atau propofol

Resusitasi Serebral pd TBI BeratAcut Brain InjuryGCS 8, edema serebri, or CT ada shift, kompresi pd struktur vital otakIntubasi tracheal dan ventilasimekanik, ICP monitoring, drainage CSF jika ada Monitor GCS: pem neuro serial, jaga normovolemia or sedikit hypervolemia, pertahankan CPP > 70mmHg jika perlu pakai vasopressor, jaga cairan dgn NaCl 0.9%, 2& or 3% monitor Na*Q 4-6 H dgn tujuan >140mEq/L, diuretik tanda klinis herniasi ICP > 20 mmHgHyperventilasi jaga PaCO2 25-30 mmHg, furosemid, jaga normovolemia, CPP > 70 mmHg, mannitol 0.5-1.0 g/kg iv bolus, serum osmolality 300-320mOsm/L, jaga cairan 2-3% NaCl, jaga Na* 145-155 mEq/L, 23.4% NaCliv bolus utk refrakter TIK, koma berlanjut th/ barbiturat (?propofol), pertimbangkan operasi dekompresi (hemikraniotomi, lobektomi)

* Post-resucitation Glasgow Coma Score of 3* Older than 65 years* Abnormal pupil/s for at least one observation* Shock on admission (blood pressure < 80mmHg) and during hospital stay* Persistent increased ICP (>20mmHg)* Hypoxia on admission (PO2 < 60 mm Hg)* CT scan abnormalities (absent cisterns, midline shift, intraventricular hemorrhage, shearing in corpus callosum)Data from Jennet et al 78, Pal et al 79, Ross et al 80, Alberico et, al 81, Choi et al 82 Ref. 5 pg 384Poor Outcome in TBI

Complications of TBI1. Fistula LCS & Pneumocephalus.2. Vascular3. Delayed Traumatic ICH & coagulopathies4. Infection.5. Facial Fractures6. Injuries of Cranial Nerves.7. Post Traumatic Epilepsy.8. Post concussion synd & neurobehavior Disorder9. Metabolic abnormalities * hyponatremia, hyperkalemia, dll. * respiratory alkalosis * neuroendocrine (DM, DI, SIADH)

Cedera MedulaSpinalis (CMS)

Pendahuluan Cedera Medula Spinalis : atau cedera spinal ialah cedera tulang belakang yg menyebab-kan penekanan pd medula spinalis sehingga menimbulkan myelopati & merupakan ke-adaan darurat neurologi yg perlu tindakan cepat, tepat dan cermat utk mengurangi ke-cacatan.Prognosis tergantung dari 2 faktor :- beratnya defisit neurologis yg timbul- lamanya defisit neurologis sebelum dilaku- kan tindakan dekompresi.

Patofisiologi CMSCMS menimbulkan respon yg komplek dlm tubuh dan medula spinal, terjadi kaskade inflamasi : tujuannya untuk membersihkan jaringan/zat-zat yg rusak, tapi mekanisme ini melepaskan zat-zat toksik yg menimbulkan kerusakan jaringan lebih luas timbul mekanisme cedera sekunder yaituFree radicalsExcessive Ca influx dan excito-toxicityEicosanoids & cytokinesProgrammed cell death.

Patofisiologi CMS .. 2Blood flow (BF) medula spinalis normal 40-50 ml per 100 gr per menitPasca CMS 2 jam BF medula; 20ml/100 gr/mnt pd masa abu-abu (masa putih > tinggi)Kongesti vaskuler edema tekperfusi tek O2 tek CO2 hipoksia, iskemik & infark

Gambaran mikroskopik pasca CMS :30 menit timbul petechiae masa abu-abu pd kornu anterior dan sekitar canalis sentralis.2 jam invasi sel-sel inflamasi microglia & PMN4 jam hampir med spinalis mengalami nekrotik6 jam terjadi edema primer vasogenik.48 jam terjadi edema dan nekrotik kros seksional2 jam MBF dari 40-50ml/100 gr turun 20 ml/100 gr pd masa abu-abu (masa putih

Kausa CMS AkutTrauma (paling sering)Penyakit degeneratifIskemik, demielinisasiInflamasiNeoplasma yg cepat meluas, perdarahan & abses.Akut CMS non-traumatik biasanya pd vertebratorakalis

Epidemiologi * Cedera Medula spinalis (CMS) di USA :- prevalen 200.000 per tahun. - Laki : wanita = 1 : 4, usia rata-rata : 32 tahun- insiden : 28-55 juta per tahun- kecelakaan motor 40-50%- perkelahian 10-25%- terjatuh 20%- kecelakaan kerja 10-25%* CMS : 55% cedera servikal

Curiga bila :Ada cedera kepala / atas claviculaPernafasan paradoksal (diafragma)Kelumpuhan tangan / kakiRefleks lutut (-) periksa sphinkter ani Hipotensi (+ bradikardia)Cedera Tulang Leher

CMS NEURO-EMERGENSI ? CMS emergensi krn komplikasi hiper-akut yaitu,a. Hipotensi/shock- Effek simpatektomi.- Blood loss.b. Bradycardia- dengan atau tanpa hipovolemiac. Hipotermia- dengan atau tanpa infeksid. Komplikasi Iatrogenik dislokasi CMS karena cedera sekunder medula spinalis (tindakan)

CMS NEURO-EMERGENSI ? .. (2)e. Hipoventilasi/kegagalan nafas* oksiput-C2 : fungsi nafas (-), nn. Kranialis bag bawah lumpuh.* C3-C4 : gerakan diaphragma & intercostal (-), fungsi faring/laring baik* C5-T1: fungsi diafragma masih baik, gerakan intercostal (-), f. Perdarahan lambung dgn/tanpa steroid.g. Ileus : distensi abdominal/muntah, aspirasi.

Mekanisme Spinal Injury

Neurologic Examination of ASIA (Source : Young, 2002)

Klasifikasi CMS ASIA/IMSOP

GradeTipeCMS ASIA/IMSOPAKomplitTidak ada fungsi motorik & sensorik sampai S4-S5BInkomplitFungsi sensorik masih baik tapi motorik terganggu sp segmen S4-S5CInkomplitFungsi motorik terganggu dibawah level, tapi otot-otot motorik utama masih punya kekuatan < 3D Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level, tapi otot-otot motorik utama punya kekuatan > 3ENormalFungsi motorik dan sensorik normal

Gambaran Klinis CMS Komplit1. Spinal shock : mula-mula parese flaksid, sensibilitas dibawa lesi (-), berlangsung selama 3-6 minggu atau lebih.2. Aktivitas reflek meningkat - setelah fase shock. lesi servikal : jika ada stimuli internal (dekubitus, uretritis, cystitis) timbul fleksor spasme.3. Nyeri radikuler mungkin timbul utk bbrp minggu atau bulan karena lesi radik.4. Gangguan otonom yaitu, a. pengaturan suhu : - lesi setinggi C8, termoregulasi (-) - lesi setinggi T9-T10, keringat berkurang (-).

Gambaran Klinis CMS Komplit .. 24. Gangguan Otonomb. Pengaturan tekanan darah :- hipotensi ortostatik, gagalnya reflek kontraksi pemb darah pada perubahan posisi, pts dapat pingsan.- kadang hipertensi paroksismal karena distensi kandung kemih atau rektum.c. Disfungsi buli-buli : akan menimbulkan CRF, salah satu kausa kematian CMS.

Gambaran Klinis CMS Komplit .. 3c. Disfungsi buli-buli, ada 3 stadium : stad. 1 : segera pasca cedera CMS reflek buli-buli (-), atoni dan over distensi buli-buli krn fase shock berlangsung bbrp hari sp minggu. stad. 2 : tergantung letak lesi jika lesi, * diatas lumbosacral - reflek bladder pulih.* conus medularis/cauda equina-timbul otonomik bladder.stad. 3 : pts otonomik bladder dpt mengenal tanda distensi bladder, shg pengosongan buli-buli dapat dilakukan dgn cara kompressi abdominal.

Gambaran Klinis CMS Komplit .. 4d. Disfungsi rektum stad. 1 : rektum distensi, atoni, dan peristaltik (-) selama fase 1 secara dramatis dpt timbul gastrik atonia, utk cegah perforasi gaster pasang NGT.stad. 2 : bising usus (+), flatus (+), evakuasi tinja (+) jika diberi obat stool softener, reflek evakuasi dipicu oleh kompresi abdominal. rekondisi dis-fungsi rektum > mudah dp buli-buli stad. 3 : otonomik rektum : rektum inkontinen.e. Disfungsi seksual : bervariasi tergantung ringan/ beratnya proses CMS.

Anterior Cord SyndSering mengenai A Spinalis anteriorKehilangan fungsi motorik dan sensasi terhadap pain, light touch & temperaturSensasi posisi dan vibrasi utuh

Central Cord SyndromeHyperextensi cervical spineKelemahan terutama pada ektremitas atas (tipe flasid) dengan ektremitas bawah yang relafit masih kuat (spastis)Sensasi perineal, fungsi BAB & BAK kadang masih terdapat

Posterior Cord SyndromeSering akibat hiperekstensi, fraktur pada bagian posterior vertebraeKekuatan baik, sensasi thd pain dan temperatur baikGangguan propioseptif, terdapat ataksia, sehingga sulit berjalan

Brown-Sequards SyndPenetrating injury yg mengenai salah satu sisi medula spinalisKelemahan dan ggn sensorik IpsilateralGangguan sensorik pain dan temperatur kontralateral

Cauda equinaGangguan motorik atau sensori ringan pada tungkaiGangguan sensorik pada regio perineal (saddle anesthesia)Gangguan BAB & BAKDisfungsi Ereksi pada pria & gangguan respon seksual pada wanitaTonus spinkter anal terganggu, reflek bulbocavernosus dan anal terganggu

Talaksana CMSTujuan :- Pemulihan maksimal defisit neurologi- Medula spinalis stabil- Mobilisasi dan rehabilitasi

Penatalaksanaan :- Prehospital- Hospital atau UGD

Talaksana PrehospitalUmum - 10-25% defisit neurologis karena tindakan pre hospital tidak adekuat.- jika ada fraktur or dislokasi vertebra servikalis fiksasi leher pasang coller, kepala dan leher jangan digerakkan.- cek ABC, jika ada ggn kardiopulmonal RJP, intubasi nasogastrik atau tracheostomi- jika ada fraktur vertebra torakalis, angkut pts dlm keadaan tertelungkup, fiksasi torakal dgn korset.- fraktur vertebra lumbalis fiksasi dgn korset.

Neck Collar / Collar Brace-Servikal difiksasi pd posisi netral/ekstensi ringan.-pasang cervical collar cara tanpa menggerakkan leher (terlalu banyak), kepala harus dipegang in-line fixasi dibantu sandbags (bantal pasir).

Segmen yang paling mudah cedera : Cervical-spineC-7C-1

Akibatnya: tetraplegiaFoto x-ray C1-C7

Medikamentosa - CMS dpt menyebabkan tonus pemb drh turun krn paralisis fungsi sistem ortosimpatik shg hipotensi Beri infus bila mungkin dgn darah atau plasma, dextran 40% atau ekspafusin. Jangan berikan Dx bila perlu berikan 0.2 mg adrenalin s.c. boleh di ulang 1 jam kemudian. - bila denyut nadi < 44 kali/mnt beri SA 0,25 mg iv - hipotensi : beri cairan NaCl 0.9% atau supressor phenilephrine 10mg/500ml, or dopamine 400mg per 250mlTalaksana Prehospital .. 2

Talaksana Hospital Penatalaksanaan umum1. Tentukan apakah cedera tsb CMS akut2. Terapi CMS akut dgn methylprednisolon a. methylprednisolon 30mg/kgbb iv bolus 15 mnt b. 45 menit istirahat c. methylprednisolon 5,4 mg/kgbb/hari iv selama 23 jam.3. Foto vertebra sesuai algoritma.

Pts sadar, Kooperatif ?Pts neuroBaik ?Pts nyerispinalMed spin (-)Pts med spinkaku/abnyayayayanonononoMedSpin ?ImmobilisasidilanjutkanFoto vertebra* CervicalAP/latOdontoid/obliq* Torak &L/SAP/latEvaluasispesialisLangkah lanjutnya sesuai indikasiAlgoritma foto Vertebra

Tatalaksana Cedera Med SpinCegah Trauma Sekunder Resusitasi cairanmonitoringSteroidDesifit neuro < 8 jam30mg/Kgbb 10 155,4mg/Kgbb/jam 23jamKateter Lambung KateterUrine CVP

Mgt cedera spinalSurvei primerEvaluasi awalSurvei sekunderNilai neurologisTentukan levelPrinsipterapiAirwayBreathingcirculationAnamnesis Motorik level

Tetraparese

Paraparese C5C6C7C8T1L2L3L4S1SensorikC2-C4 mem-bentuk mantel meluas kepapila mamaeUlang nilai disabilitiNilai vertebradgn palpasi : nyeri, sensasi, motorik, refleksNilai cederapenyertaDisabiliti Nilai :-kesadaran & pupil-kenali parese

Airway Management02 konsentrasi tinggi dpt mencegah bradikardi atau asistolik pada pasien dengan syok neurogenik.

Airway ManagementAssess AirwayStable airway?Chin lift (not jaw thrust or neck extension)Bag-valve mask or Endotracheal intubationMaintain axial alignment (no traction)Nasotracheal or orotracheal intubationIntubation Successful?assistventilationSurgical airway accessAdequate airway & gas exchangeSupplementaloxygenAccesscirculationFibreopticallyguided intubtionIfavailableno no yes noyesnoyes

Above C5C1Below C5Below T12Paralysis diaphragmatic partial sampai komplit (C3-5)Airway CompromiseGerakan diafragma normal, tetapi otot interkostal (T1) dan abdominal (T12) terganggu. Th1L1Breathing

Cardiac OutputPerdarahan external atau internal Syok neurogenik (Syok Spinal) CirculationNyeri abdomenRigiditas ototTanda-tanda syok(mungkin tersembunyi Defisit sensorimotor)Urine (-) dan/atau tanda-tanda klasiksyok (penurunan TD dan penngkatan HR)

Circulation (Syok Spinal)Trauma med spinalis Ggn motorik, sensorik dan otonom simpatis.Keparahan & durasi tergantung pada beratnya trauma dan tingkat level medula spinalis yang terkena (trauma komplit di cervikal >> trauma inkomplit di torakal >> trauma di lumbal).Autonom : hipotensi, bradikardia, hiperemia kulit & hiperpireksia.Mekanisme blm jelas diduga disfungsi reversibel membran aksonal & neuronal shg terjadi ketidakseimbangan elektrolit & neurotransmitter shg terjadi gangguan konduksi impuls.Harus dibedakan dengan kelainan patologis atau efek fisiologis.

AccesscirculationPulse?Terapi cairanPosisi TrendelenburgModerate MAST0.5-1.0 mgAtropine ivPerformCPRPulse> 40 x/min?SBP >90mmHg ?transportnononoyesyesyesCirculationMAST : military anti-shock trousers

Steroid (NASCIS II)< 3 jam Metilprednisolon 30 mg/kgBB iv per-lahan (15 menit), maintenan 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam berikutnya.3-8 jam maintenan s/d 48 jam.Menghambat peroksidase dan meningkatkan asam arakhidonat.Tirilazad Mesilat (NASCIS III)Manitol 0,25-1,0 gr/kgBB.Neuroprotektan ??DrugsNASCIS = National Spinal Cord Injury Study Group

DisabilityX-ray vertebra (syarat CV stabil)CT Scan/MRI.Telemetry bradikardi dan asistolik sering pada trauma cervical akut ~ gangguan sistim saraf parasimpatis terhadap jantung. Hati-hati refleks vagal (suction) bradikardi serius/asistolik mati mendadak.Terapi : Atropin. Periksa trauma lain sering bersamaan dengan trauma kepala dan dada.

ExposureGangguan termoregulasi (poikilothermic) yang disebabkan oleh gangguan kontrol vascular perifer hipertermi atau hipotermi yang serius. Terjadi kehilangan mekanisme normal pencegahan hipotermi (vasokonstriksi kutan dan menggigil/shivering) atau hipertermia (vasodilatasi dan berkeringat).

Bila radiologik normal konservatif.Kompressi saraf (+) pembedahan (dekompressi emergensi).Trauma komplit dekompressi emergensi atau stabilisasi ??.Tatalaksana Lanjutan

Tatalaksana Lanjutan .. 2Regulasi TD sering terganggu.Hipotensi dpt terjadi setelah makan, akibat peningkatan BV di splanknik, sekresi peptida vasoaktif intestinum, dan vasodilatasi akibat penglepasan insulin. Pasien diusahakan dlm posisi duduk secara bertahap dan terapi pseudoephedrine atau midodrine untuk menjaga TD. Hipertensi pada trauma spinal kronis terjadi blok mekanisme kompensasi sehingga ACE inhibitor tdk jadi pilihan sbg th/ hipertensi.

Tatalaksana LanjutanCegah DVT (akibat; imobilisasi, ggn tonus otot, dan ggn tonus vaskular). Th/ Heparin/LMWH s.c, pneumatic stockings (kompresi intermitten)Waspadai ileus (lesi T5-L2)Perawatan traktus urinarius.Program rehabilitasi

TMS komplit Motorik, Sensorik dan per-baikan fungsional signifikan dlm 12 bulan (Muslumanoglu, dkk., 1997)Evaluasi Bladder Perbaikan dlm 6 bulan pertama (Alpert, 2001)

Prognosis

Komplikasi/SekueleUmumPneumoniaEmboli pulmoSepsisRenal FailureKhususMielomalasiaSyrinx: 1-2% dari TMSRobekan duramater kebocoran CSSMeningokel, kista arakhnoid Trauma Vasculer - disseksiSiderosis

1. Narayan.R.K, Wilberg J.E, Povlishock : Neuro-trauma McGraw-Hill, 1996.2. Evans.R.W, Neurology and Trauma, W.B. Saunders Co 1996.3. Greenberg.M.S, Head Trauma in Handbook of Neuro- surgery, pg 626-685, 5Th edition, Thieme 2001.4. Newfield. P., Cottrell. J. E : Handbook of Neuro- anesthesia ed 3th, Lippincott Williams & Wilkins. 19995. Wijdicks E.F.M : Neurologic Complications of Critical Illness, ed 2th, Oxford University Press. 2002PUSTAKA

*