of 39/39
PENATALAKSANAAN DIARE AKUT PADA LANSIA A. Diare Akut 1. Definisi Diare berasal dari bahasa Yunani dan Latin: dia, berarti melewati dan rheein, yang artinya mengalir atau lari. 1 Diare didefinisikan sebagai buang air besar dengan konsistensi lunak atau cair tiga kali atau lebih dalam 24 jam, dan sekali atau lebih jika buang air besar disertai darah. Diare akut diartikan diare yang berlangsung kurang dari 14 hari. 2 Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlngsung singkat dalam beberapa jam atau hari dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu, dan disebut diare persisten bila berlangsung selama 2 sampai dengan 4 minggu. Bila berlangsung lebih dari 4 minggu disebut diare kronik. 3 2. Insidensi dan Prevalensi Penyakit diare masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang seperti di Indonesia karena morbiditas dan mortalitas-nya masih tinggi. Survei morbiditas yang dilakukan oleh Subdit Diare, Departemen Kesehatan dari tahun 2000 s/d 2010 terlihat kecenderungan

penatalaksanaan diare akut pada lansia

  • View
    448

  • Download
    10

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kesehatan

Text of penatalaksanaan diare akut pada lansia

PENATALAKSANAAN DIARE AKUT PADA LANSIA

A. Diare Akut1. DefinisiDiare berasal dari bahasa Yunani dan Latin: dia, berarti melewati dan rheein, yang artinya mengalir atau lari.1 Diare didefinisikan sebagai buang air besar dengan konsistensi lunak atau cair tiga kali atau lebih dalam 24 jam, dan sekali atau lebih jika buang air besar disertai darah. Diare akut diartikan diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.2 Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlngsung singkat dalam beberapa jam atau hari dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu, dan disebut diare persisten bila berlangsung selama 2 sampai dengan 4 minggu. Bila berlangsung lebih dari 4 minggu disebut diare kronik.3 2. Insidensi dan PrevalensiPenyakit diare masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang seperti di Indonesia karena morbiditas dan mortalitas-nya masih tinggi. Survei morbiditas yang dilakukan oleh Subdit Diare, Departemen Kesehatan dari tahun 2000 s/d 2010 terlihat kecenderungan meningkatnya insidensi. Pada tahun 2000 incidence rate (IR) penyakit diare 301/1000 penduduk, tahun 2003 naik menjadi 374/1000 penduduk, tahun 2006 naik menjadi 423/1000 penduduk dan tahun 2010 menjadi 411/1000 penduduk.4Prevalensi diare klinis berdasarkan riset kesehatan dasar (Riskesdas) adalah 9,0% (rentang: 4,2% - 18,9%), tertinggi di Provinsi NAD (18,9%) dan terendah di DI Yogyakarta (4,2%). Beberapa provinsi mempunyai prevalensi diare klinis >9% yaitu NAD, Sumatera Barat, Riau, Jawa Barat, Jawa Tengah, Banten, Nusa Tenggara Barat, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Tenggara, Sulawesi Tengah, Gorontalo, Papua Barat dan Papua.4Bila dilihat per kelompok umur diare tersebar di semua kelompok umur dengan prevalensi tertinggi terdeteksi pada anak balita (1-4 tahun) yaitu 16,7%. Sedangkan menurut jenis kelamin prevalensi laki-laki dan perempuan hampir sama, yaitu 8,9% pada laki-laki dan 9,1% pada perempuan. Prevalensi diare menurut kelompok umur dapat dilihat pada gambar dibawah ini:4

Gambar 1. Prevalensi diare menurut kelompok umur4

Berdasarkan pada penyebab kematian semua umur, diare merupakan penyebab kematian peringkat ke-13 dengan proporsi 3,5%. Sedangkan berdasarkan penyakit menular, diare merupakan penyebab kematian peringkat ke-3 setelah TB dan Pneumonia. Hal tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini:4

Tabel 1. Pola Penyebab Kematian Semua Umur4NomorPenyebab KematianProporsi kematian (%)

1Stroke15,4

2TB7,5

3Hipertensi6,8

4Cedera6,5

5Perinatal6,0

6Diabetes melitus5,7

7Tumor ganas5,7

8Penyakit hati5,1

9Penyakit jantung iskemik5,1

10Penyakit saluran nafas bawah5,1

11Penyakit jantung iskemik4,6

12Pneumonia3,8

13 Diare3,5

14Ulkus lambung dan usus 12 jari1,7

15Tifoid1,6

16Malaria1,3

17Meningitis Ensefalitis0,8

18Malformasi Kongenital0,6

19Dengue0,5

20Tetanus0,5

21Septikemia0,3

22Malnutrisi0,2

Berdasarkan laporan unit catatan medik RSUD Dr.Moewardi Surakarta, pada tahun 2009 penyakit diare akut menempati urutan kesembilan dalam 20 penyakit terbanyak pada pasien rawat inap.3. EtiologiLebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10% karena sebab-sebab yag lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, iskemik dan sebagainya.3Diare akut akibat infeksi dapat ditimbulkan oleh (Tabel 2):a. Bakteri Di negara berkembang, bakteri usus dan parasit lebih sering menjadi penyebab diare akut dibandingkan virus dan cenderung mencapai puncak pada bulan-bulan musim panas.5Escherichia coli : distribusinya bervariasi untuk tiap negara, tetapi enterohemoragik E. coli (EHEC) lebih sering menyebabkan penyakit di negara maju.1) Enterotoksigenik E. coli (ETEC) menyebabkan travelers diarrhea2) Enteropatogenik E. coli (EPEC) jarang menyebabkan diare pada dewasa3) Enteroinvasif E. coli (EIEC) menyebabkan diare lendir darah (disentri), biasanya disertai demam4) Enterohemorgik E.coli (EHEC) menyebabkan diare darah, kolitis hemoragik berat, dan hemolytic uremic syndrome pada 6-8% kasus, hewan ternak merupakan reservoir tersering.5Campylobacter (Helicobacter) jejuni: infeksi bisanya asimptomatik, sangat sering terjadi di negara berkembang dan berhubungan dengan adanya hewan ternak terutama unggas yang dekat dengan rumah tinggal. Diare yang terjadi biasanya bersifat watery diarrhea.5Shigella: hipoglikemia sering terjadi pada diare akibat shigella. Hal ini menyebabkan tingginya angka kematian pada diare jenis ini (43% pada sebuah penelitian).1) S. sonei sering didapatkan di negara berkembang dan menyebabkan sakit ringan dan terkadang menimbulkan kejadian luar biasa (KLB).2) S. flexneri endemik di banyak negara berkembang dan menyebabkan gejala disentri dan diare persisten, jarang ditemukan di negara maju.3) S. dysentriae tipe 1 (Sd 1) satu-satunya serotipe yang menghasilkan toksin Shiga sebagaimana EHEC. Serotipe ini sering menyebabkan KLB dengan angka kematian dapat melebihi 10% di Asia, Afrika dan Amerika Tengah.5Vibrio cholera, semua serotipenya (>2000) patogenik untuk manusia. V. cholera serotipe O1 dan O139 adalah serotipe yang menyebabkan kolera berat dan KLB. Rehidrasi segera sangat diperlukan untuk mencegah dehidrasi berat yang dapat menyebabkan syok hipovolemik dan kematian dapat terjadi 12-18 jam dari onset. Feses berbentuk cair, tak berwarna, dan bercampur mukous, sering digambarkan seperti air cucian beras. Diare sering disertai muntah dan jarang dijumpai demam.5Salmonella, serotipe Typhi dan Paratyphi A, B, dan C (demam tifoid) menyebabkan demam yang berlangsung 3 minggu atau lebih, dan dapat disertai gangguan gastrointestinal baik konstipasi maupun diare. Pada salmonellosis non tifoid (Salmonella gastroenteritis) terdapat gejala mual, muntah, dan diare berupa watery diarrhea atau disentri pada sebagian kecil kasus. Orang-orang tua dengan imunokompromise (misal: kelainan hati, limfoproliferatif, anemia hemolitik) memiliki resiko tertinggi untuk terkena penyakit ini.5b. VirusVirus merupakan penyebab utama diare akut baik di negara industri maupun negara berkembang, terutama pada musim-musim dingin.1) Rotavirus: sepertiga dari kejadian diare yang membutuhkan perawatan rumah sakit dan 500.000 kematian di dunia tiap tahun diakibatkan oleh rotavirus. Rotavirus sering menyebabkan diare berat pada anak-anak usia 3-5 tahun, dan puncak insidensinya pada usia 4-23 bulan. 2) Human calcivirus (HuCVs), termasuk famili calciviridae norvovirus dan sapovirus (sebelumnya disebut dengan Norwalk-like viruses dan Sapporo-like viruses. Norwalk virus adalah penyebab tersering KLB gastroenteritis pada semua umur.3) Adenovirus, sering menyebabkan gastroenteritis terutama pada anak-anak.5c. ParasitCryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, dan Cyclospora cayetanensis jarang ditemukan di negara maju dan terbatas pada wisatawan (travelers).5Pola mikro organisme penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan umur, tempat, dan waktu. Di negara maju penyebab paling sering Norwalk virus, Helicobacter jejuni, Salmonella sp, Clostridium difficile, sedangkan penyebab paling sering di negara berkembang adalah ETEC, rotavirus dan V. cholerae.3

Tabel 2. Etiologi diare5BakteriVirusParasit

Escherichia coli RotavirusProtozoa

Campylobacter jejuni Norovirus (calcivirus) Cryptosporidium parvum

Vibrio cholera O1 Adenovirus (serotipe 40/41) Giardia intestinalis

V. cholerae O139 Astrovirus Microsporidia

Shigella species Cytomegalovirus Entamoeba histolytica

V. parahaemolyticus Isospora belli

Bacteroides fragillis Cyclospora cayetanensis

C. coli Dientamoeba fragillis

C. upsaliensis Blastocystis hominis

Nontyphoidal SalmonellaeHelminths

Clostridium difficile Strongyloides stercoralis

Yersinia enterocolitia Angiostrongylus costaricensis

Y. pseudotuberculosis Schistoma mansoni, S. japonicum

4. Patofisiologi Sebanyak sekitar 9-10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap harinya, berasal dari luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung, empedu, dan sebagainya). Sebagian besar (75% - 85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah 90% dari cairan tersebut di usus besar akan diresorbsi sehingga tersisa sejumlah 150-250 ml cairan yang akan ikut membentuk tinja.3Faktor-faktor faali yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu sama lain, misalnya saja, cairan intraluminal yang meningkat menyebabkan terangsangnya usus karena peningkatan volume, kemudian terjadi peningkatan motilitas usus. Bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus yang mengakibatkan gangguan absorbsi elektrolit, air dan zat-zat lainnya.3Bagan patofisiologi diare secara sederhana dapat dilihat pada gambar 2. Jelas bahwa meskipun infeksi merupakan penyebab diare akut terbanyak di Indonesia namun hanya merupakan sebagian dari faktor-faktor faal yang berperan dalam patofisiologi diare.3

Gambar 2. Mekanisme kerja enterotoksin AMF siklik dan cara kompensasi oleh oralit3

5. Patogenesis Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasaman lambung, motilitas usus, sekresi mukosa, dan enzim pencernaan. Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk koloni-koloni yang juga dapat menginduksi diare.Patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terjadi karena:a. Bakteri non-invasif (enterotoksigenik)Diare yang disebabkan oleh bakteri non-invasif disebut juga diare sekretory atau watery diarrhea. Diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non-invasif misalnya V. cholerae non 01, V. cholerae 01 atau 0139, ETEC, C. perfringens, Staph. aureus, B.cereus, Aeromonas spp. V. cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotida pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3-5-siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium. Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+, dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh H2O, K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut diserap bersama air sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl-, dan HCO3-. Inilah dasar terapi oralit peroral pada kolera, sebagaimana terlihat pada gambar 2.Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti air cucian beras dan meninggalkan dubur secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik isotonik voluminal (watery diarrhea).ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E.coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan oleh V. cholerae.Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirin enterotoksin kolera yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.b. Bakteri enteroinvasifDiare yang disebabkan bakteri enteroinvasif disebut sebagai diare inflamatory. Bakteri non-invasif misalnya EIEC, Salmonella spp, Shigella spp, C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. Shigelloides, C. difficile, Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur dengan lendir dan darah. Walau demikian infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada pemeriksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.Diare pada keadaan ini ditandai kerusakan dan kematian enterosit, dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan absorbsi dan sekresi.Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan bakteri ke sel epitel dan selanjutnya terjadi invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada IBD mulai terjadinya inflamasi. Tahap berikutnya terjadi pelepasan sitokin antara lain interleukin 1 (IL-1), TNF-, dan kemokin seperti interleukin 8 (IL-8) dari epitel dan subepitel miofibroblas.IL-8 adalah molekul kemostatik yang akan mengaktifkan sistem fagositosis setempat dan merangsang sel-sel fagositosis lainnya ke lamina propia. Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel epitel, atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam konsentrasi yang cukup kedalam lumen usus, maka neutrofil akan bergerak menembus epitel dan membentuk abses kripta, dan melepaskan berbagai mediator seperti prostaglandin, leukotrien, platelet actifating factor, dan hidrogen peroksida dari sel fagosit akan merangsang sekresi usus oleh enterosit, dan aktifitas saraf usus. Ada tiga mekanisme diare inflamatori, kebanyakan disertai kerusakan brush border dan beberapa kematian sel enterosit disertai ulserasi. Invasi mikroorganisme atau parasit ke lumen usus secara langsung akan merusak atau membunuh sel-sel enterosit. Jika mikroorganisme begitu kompleks, misalnya infeksi nematoda (cacing tambang) maka diare yang terjadi terutama karena terjadinya reaksi anafilaksis usus. Infeksi cacing akan mengakibatkan enteritis inflamatori yang ringan yang disertai pelepasan antibodi IgE atau IgG di mast sel, terjadi pelepasan mediator inflamasi yang hebat seperti histamin, adenosin, prostaglandin, dan leukotrien. Respon patofisiologi di usus hampir sama seperti yang terjadi di dalam saluran napas pada rhinitis alergika atau asma, yaitu terdapat respon anafilaksis di usus yang diikuti oleh peradangan (inflamasi) dengan akibat lebih lanjut terjadi proses sekresi yang hebat disertai kontraksi otot usus untuk mengeluarkan nematoda dari usus. Mekanisme imunologi akibat pelepasan produk dari sel leukosit polimorfonuklear, makrofag epitelial, limfosit T akan mengakibatkan kerusakan dan kematian sel-sel enterosit.Pada keadaan-keadaan di atas sel epitel, makrofag, dan subepitel miofibroblas alan melepas kandungan (matriks) metaloprotein dan akan menyerang membrana basalis dan kandungan molekul interstisial, dengan akibat akan terjadi pengelupasan sel-sel epitel dan selanjutnya terjadi remodeling matriks (isi sek epitel) yang mengakibatkan vili-vili menjadi atropi, hiperplasi kripta-kripta di usus halus dan regenerasi hiperplasi yang tidak teratur di usus besar (kolon). Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang rudimenter dimana vili-vili yang tak berkembang pada usus halus dan kolon. Sel-sel imatur ini akan mengalami gangguan dalan fungsi absorbsi dan hanya mengandung sedikit (defisiensi) disakaridase, hidrolase peptida, berkurangnya/tidak terdapat mekanisme Na-coupled sugar atau mekanisme transport asam amino, dan berkurangnya/ tak terjadi transport absorbsi NaCl. Sebaliknya sel-sel kripta dan sel-sel baru vili yang imatur atau sel-sel permukaan mempertahankan kemampuannya untuk mensekresi Cl- (mungkin HCO3-). Pada saat yang sama dengan dilepaskannya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori di lamina propia akan merangsang sekresi kripta hiperplasi dan vili-vili atau sel-sel permukaan yang imatur. Kerusakan immune mediated vaskular mungkin menyebabkan kebocoran protein dari kapiler. Apabila terjadi ulserasi yang berat, maka eksudasi dari kapiler dan limfatik dapat berperan terhadap terjadinya diare. Setelah mengalami kerusakan, epitel akan mengalami pemulihan dan proliferasi dan secara sekunder akan terjadi pelepasan prostaglandin dan faktor pertumbuhan, seperti transforming growth factor, hepatocyt growth factor, keratinocyt growth factor, epidermal GF, dan fibroblast GF dari sel-sel epitel, sel-sel imun, miofibroblas. Proses-proses inilah yang akan memperbaiki sel-sel epitel permukaan. Bila terjadi peradangan (inflamasi) yang berulang maka terjadinya fibrosis akan lebih dominan dibandingkan penyembuhan. Aktifasi limfosit dan netrofil akan melepaskan IL-1 dan TNF- ke dalam darah, selanjutnya di otak akan terjadi gejala-gejala sistemik berupa reaksi peradangan yang berat (demam, malaise, dan anoreksia). Sitokin-sitokin juga akan menggiatkan corticotropin releasing factor di otak yang akan merangsang aksis hipotalamus-adrenal dan memprakarsai respon stress glukokortikoid.Terdapat 4 kategori inflamatori diare: infeksi, hipersensitifitas, obat-obat sitostatik (antikanker), dan penyakit idiopatik (mungkin autoimun).36. Penatalaksanaan Keputusan terapi diare dipengaruhi oleh pandangan umum bahwa diare adalah mekanisme pertahanan tubuh dan oleh karena itu, tidak boleh diterapi menggunakan obat-obatan antidiare yang mengurangi pengeluaran feses. Obat-obat tersebut diyakini menyebabkan zat beracun atau patogen menetap di dalam tubuh dan menjadi lebih berbahaya dan memperlambat penyembuhan karena menghambat sekresi patogen.Gagasan bahwa diare adalah mekanisme pertahanan tubuh dapat diterima bila penyebab diare adalah patogen usus. Sulit untuk memahami bagaimana diare dapat melepaskan ikatan antara patogen dengan fimbria usus, mengurangi sekresi yang dipicu oleh toxin yang terikat dengan mukosa usus, atau pada kasus diare akibat virus, meningkatkan absorbsi lewat mukosa yang rusak. Pada pasien AIDS, atau penelitian infeksi parasit, dengan respon imun yang terganggu, diare tidaklah mengeliminasi patogen. Terlebih lagi hipotesis tersebut tidak sesuai untuk beberapa penyebab diare yang lain seperti diabetes, stres, atau keadaan hipertiroid yang tidak berhubungan dengan patogen. Konsep diare sebagai sarana untuk mengeluarkan patogen mungkin terinspirasi dari paradigma abad pertengahan tentang mengeluarkan zat beracun dengan metode seperti flebotomi.6 Pilihan terapi untuk diare:a. Rehidrasi Rehidrasi oral:Oral rehidration therapy (ORT) adalah memasukan cairan yang sesuai lewat mulut untuk mengatasi dehidrasi akibat diare. ORT adalah metode yang murah untuk tatalaksana gastroenteritis akut dan mengurangi kebutuhan perawatan rumah sakit baik di negara maju maupun negara berkembang.Oral rehydration salts (ORS) yang digunakan dalam ORT, mengandung garam-garam penting yang hilang saat diare. ORS yang baru memiliki osmolaritas yang lebih rendah (direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF) dengan mengurangi Na dan glukosa, menurunkan kejadian muntah, mengurangi diare, mengurangi kemungkinan hipernatremi, dan mengurangi kebutuhan terapi cairan intravena bila dibandingkan dengan ORS standar (tabel 3). Formula tersebut direkomendasikan untuk semua umur dan jenis diare termasuk kolera. ORT terdiri atas: Rehidrasi meliputi air dan elektrolit diberikan untuk mengganti yang hilang. Terapi cairan pemeliharaan ditujukan untuk mencegah kehilangan cairan lebih lanjut setelah status rehidrasi tercapai (bersamaan dengan pemberiaan nutrisi yang tepat).

Tabel 3. Kandungan ORS5Natrium 75 mmol/L

Klorida65 mmol/L

Glokosa 75 mmol/L

Kalium 20 mmol/L

Trisodium sitrat10 mmol/L

Osmolaritas total245 mmol/L

ORT dikontraindikasikan pada tatalaksana awal dehidrasi berat dan pada anak-anak dengan ileus paralitik, muntah yang hilang timbul atau menetap (labih dari 4x/jam), dan kondisi mulut yang tidak memungkinkan seperti kandidiasis oral sedang sampai berat. Meskipun demikian pemberian ORS lewat nasogastric tube dapat menyelamatkan nyawa bila rehidrasi intravena tidak memungkinkan untuk dilakukan karena keterbatasan sarana.5Rehidrasi intravena: Jenis cairan yang dapat digunakan untuk rehidrasi intravena adalah ringer laktat, meskipun jumlah kaliumnya lebih rendah bila dibandingkan dengan kadar kalium cairan tinja. Bila tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik. Sebaiknya ditambahkan satu ampul Nabikarbonat 7,5% 50 ml pada setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis akan dapat diatasi dalam 1-4 jam. Jumlah cairan yang diberikan pada prinsipnya sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara: B. J. Plasma dengan memakai rumus kebutuhan cairan:B. J. Plasma 1,025 x BB x 4 ml0,001 Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberikan penilaian/ skor sebagai berikut (Tabel 4)

Tabel 4. Skor Daldiyono3PemeriksaanSkor

Muntah1

Suara serak2

Apatis1

Somnolen2

Tekanan darah (90 mmHg)1

Tekanan darah (60 mmHg)2

Nadi 120 x/menit1

Napas 30 x/menit1

Turgor kurang1

Wajah keriput2

Ekstremitas dingin1

Tangan keriput1

Sianosis2

Umur antara 50-60 tahun-1

Umur > 60 tahun-2

Rumus : skor x BB x 10% x 1 liter15Jadwal pemberian cairan inisial yang dihitung menggunakan rumus B.J. plasma atau skor Daldiyono diberikan dalam waktu 2 jam. Tujuannya jelas agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3 didasarkan pada kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.3b. ZinkDefisiensi Zink sangat banyak ditemukan pada anak-anak di negara berkembang. Terapi Zink sebagai tambahan untuk ORT bermanfaat untuk menurunkan keparahan diare dan yang lebih penting lagi mengurangi kejadian diare di negara berkembang. Rekomendasi untuk anak-anak dengan diare adalah 20 mg per hari selama 10 hari. Bayi usia 2 bulan atau kurang diberikan dosis 10 mg per hari selama10 hari.5 Meskipun bukti-bukti kuat menunjukan suplementasi zink mengurangi diare pada anak-anak, pengaruh suplementasi zink terhadap morbiditas diare pada dewasa masih belum diketahui.7 c. Nutrisi Kebiasaan untuk menunda pemberian makan melebihi 4 jam tidaklah tepat, pemberian makan biasa harus segera dimulai bagi mereka yang tidak menunjukan tanda dehidrasi. Bila terdapat tanda dehidrasi pemberian makan harus segera dilakukan setelah dehidrasi sedang sampai berat terkoreksi, yang biasanya memerlukan waktu 2-4 jam menggunakan ORT atau rehidrasi intravena.5Anjuran puasa dapat diterima bila diare yang terjadi disertai mual dan muntah. Konsumsi secara oral dapat memberikan stimulus defekasi, dan menghindari makanan berat dapat mengurangi respon gastrokolik pada usus yang telah hiperaktif. Di sisi lain, cairan dalam makanan dapat bermanfaat seperti cairan ORS untuk meningkatkan absorbsi cairan. Pada anak-anak, dengan keadaan malnutrisi ataupun tidak, pemberian makan dan makanan padat segera telah dilaporkan dapat mempercepat penyembuhan. Tidak ada bukti bahwa puasa atau menunda pemberian makan bermanfaat dalam tatalaksana diare akut pada dewasa, atau bahwa makanan padat akan mempercepat atau memperlambat penyembuhan. Makanan berlemak, pedas atau yang merangsang (kafein, juga termasuk minuman cola) sebaiknya dihindari. Tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung laktosa (seperti susu) dapat bermanfaat pada diare akut yang tak kunjung sembuh.6d. Probiotik Probiotik didefinisikan sebagai preparat sel mikrobia atau komponen sel-sel mikrobia yang bermanfaat untuk kesehatan dan homeostasis penjamu (host). Probiotik yang dikenal luas berasal dari bakteri asam laktat dan jamur saccharomyces.8 Probiotik meliputi beberapa jenis Lactobacillus, Bifidobacterium, dan spesies Streptococcus dan jamur Saccharomyces boulardii. Beberapa efek farmakologis probiotik meliputi meningkatkan aktivitas disakaridase, hasil substansi antibakterial, berkompetisi dengan ikatan bakteri, merangsang beberapa mekanisme pertahanan tubuh, dan Saccharomyces memiliki efek antisekretori/proteaase melawan toksin.6e. Obat-obat simptomatik (tabel 5)Tabel 5. Obat-obat simtomatik untuk diare5Obat-obat antimotilitasLoperamid (4-6 mg/hari) adalah obat pilihan untuk dewasa Dapat digunakan terutama untuk travelers diarrhea (tanpa tanda klinis diare invasif) Menghambat peristaltik usus dan memiliki efek antisekretorik ringan Harus dihindari pada diare darah atau curiga adanya diare inflamatori Nyeri perut yang berat juga merupakan indikasi diare inflamatori (kontraindikasi penggunaan loperamid) Tidak direkomendasikan untuk diare pada anak karena meningkatkan komplikasi dan keparahan diare, khususnya pada anak dengan diare invasif

AdsorbentsKaolin-pectin, attapulgite, charcoal teraktivasi Tidak terdapat cukup bukti tentang efektivitasnya pada diare akut

f. Terapi definitifPada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Higiene perorangan, sanitasi lingkungan dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi: Kolera eltor: tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, selama tiga hari atau kotrimoksazol, dosis awal 2 x 3 tablet, kemudian 2 x 2 tablet selama 6 hari atau kloramfenikol 4 x 500 mg/hari selama 7 hari atau golongan fluorokuinolon. Staphylococcus aureus: kloramfenikol 4 x 500 mg/hari Salmonellosis: ampisilin 4 x 1 g/hari atau kotrimoksazol 2 x 2 tablet masing-masing selama 10 hari atau golongan fluoroquinolon seperti siprofloksasin 2 x 500 mg selama 3-5 hari. Shigellosis: ampisilin 4 x 1 g/hari selama 5 hari atau kloramfenikol 4 x 500 mg/hari selama 5 hari. Telah dilaporkan adanya shigella yang resisten terhadap ampisilin. Infeksi Helycobacter jejuni: eritromisin 3 x 500 mg atau 4 x 500 mg.hari selama 7 hari. Amubiasis: Metronidazol 4 x 500 mg/hari selama 3 hari atau tinidazol dosis tunggal 2 g/hari selama 3 hari atau secnidazol dosis tunggal 2 g.hari selama 3 hari atau tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 10 hari. Giardiasis: Quinacrine 3 x 100 mg/hari selama 1 minggu atau Chloroquin 3 x 100 mg/hari selama 5 hari atau metronodazol 3 x 250 mg selama 7 hari. Balantidosis: tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 10 hari Kandidosis: Nystatin 3 x 500.000 unit selama 10 hari Virus: simtomatik dan suportif.3

B. Lanjut Usia1. DefinisiSebagian besar negara maju menerima definisi bahwa usia kronologis 65 tahun sebagai definisi dari lanjut usia (lansia). Meskipun ada beberapa definisi lanjut usia yang biasa digunakan, tidak ada kesepakatan umum tentang pada usia berapa seseorang dikatakan telah lanjut usia. Usia berdasarkan kalender yang sering digunakan untuk menandai dimulainya usia tua diaanggap sama dengan usia biologis, akan tetapi disisi lain, perbedaan dua hal tersebut telah diterima secara luas.9 Telah banyak dikemukakan bahwa proses menua amat dipengaruhi oleh interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Usia kronologis yang diukur dengan tahun dengan usia fisiologis yang diukur dengan kapasitas fungsional tidak selalu seiring dan sejalan. Seseorang dapat terlihat lebih muda atau lebih tua dari usianya, dan mungkin memiliki kapasitas fungsional yang lebih besar atau lebih kecil dari yang diperkirakan dimilikinya pada usia tertentu.Terdapat banyak istilah yang digunakan oleh gerontologis ketika membicarakan proses menua:a. Aging: menunjukan efek waktu, suatu proses perubahan biasanya bertahap dan spontan.b. Senescence: hilangnya kemampuan sel untuk membelah dan berkembang (dan seiring waktu akan menyebabkan kematian).c. Homeostenosis: penyempitan atau berkurangnya cadangan homeostatis yang terjadi selama penuaan pada setiap sistem organ.Membedakan antara aging dan senescence dianggap perlu, karena banyak perubahan selama aging tidak merusak dan mungkin suatu perubahan yang diharapkan. Sebagai contoh, kebijakan (wisdom) yang meningkat seiring usia tidak dianggap sebagai senescence melainkan suatu aging, walaupun hal tersebut merupakan bagian dari proses menua. Sebaliknya, gangguan memori yang terjadi selama aging merupakan manifestasi senescence. Sementara itu, konsep homeostenosis menunjukan bahwa seiring dengan bertambahnya usia maka makin kecil kapsitas seorang tua untuk membawa dirinya ke keadaan homeostasis setelah terjadi chalenge.2. Perbedaan lanjut usia dan geriatriGeriatri merujuk pada pemberian pelayanan kesehatan untuk usia lanjut. Geriatri merupakan cabang ilmu kedokteran yang mengobati kondisi dan penyakit yang dikaitkan dengan proses menua dan usia lanjut. Pasien geratri adalah pasien usia lanjut dengan multipatologi (penyakit ganda).3. Aspek klinis lansia dan geriatriMengelola orang berusia lanjut berbeda dengan mengelola orang muda untuk beberapa alasan, antara lain karena adanya perubahan-perubahan yang terjadi pada proses menua.Perbedaan yang jelas antara proses menua normal dan perubahan-perubahan yang bersifat patologis sebenarnya penting dipahami dalam mengelola dan mengasuh orang lanjut usia. Dengan demikian diharapkan dapat dicegah patologi yang menyertai usia lanjut, yang sebenarnya dapat diobati dan dapat pula dihindari pengobatan masalah kesehatan yang sebenarnya merupakan bagian dari proses menua normal akan tetapi dianggap sebagai suatu penyakit.Setiap individu tidak menua secara seragam, baik cara maupun laju kecepatannya. Variasi terjadi antara satu individu dengan individu lain pada umur yang sama, antara satu sistem organ dengan organ lain, bahkan dari satu sel dengan sel lain pada individu yang sama. Berbagai perubahan terjadi pada sistem organ pada proses menua termasuk sistem gatrointestinal.10Kelainan fungsi dan motilitas gastrointestinal semakin meningkat selama proses menua. Namun, meskipun prevalensi kelainan motorik gastrointestinal (seperti disfagi, dispepsia, anorexia, dan konstipasi) meningkat pada usia lanjut, proses menua nampaknya hanya memiliki sedikit efek langsung pada fungsi gastrointestinal karena kapasitas fungsional balik dari traktus gastrointestinal.11 Perubahan-perubahan traktus gastrointestinal terkait usia meliputi perubahan terhadap motilitas, sensitivitas visceral, sensitivitas hati terhadap stress, imunitas, fungsi kolon, fungsi dan struktur pankreas, metabolisme obat dan respon tubuh terhadap hormon. Proses menua juga berhubungan dengan berbagai kelainan gastrointestinal seperti perdarahan gastrointestinal, kanker kolorektal, dan beberapa kelainan akibat perubahan motilitas kolon (seperti konstipasi, penyakit diverticular, diare dan inkontinensia alvi).Kurang lebih 85% kematian akibat diare melibatkan lansia.12 Penelitian epidemiologi terbaru yang dilakukan di Italia menunjukan bahwa prevalensi diare meningkat secara bermakna seiring usia dan meningkatkan disabilitas pada orang lanjut usia. Penelitian ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang menunjukan bahwa diare pada lansia mengganggu kualitas hidup dan status fungsional secara bermakna, dan dapat menjadi penyebab kesakitan dan komplikasi yang menambah kebutuhan perawatan rumah sakit pada lansia.Sebuah penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat pada pasien berusia 70 tahun atau lebih melaporkan bahwa infeksi (19%) dan penggunaan obat (16%) adalah penyebab utama diare pada lansia. Kelainan gastrointestinal seperti kolitis, malabsorbsi, penyakit divertikular, IBS, dan tumor kolon/ usus kecil menempati 15% kasus. Lebih dari 20% diare pada populasi berhubungan dengan konstipasi, dan diare sebagai gambaran klinis dari inkontinensia alvi akibat adanya koprostasis.13 Beberapa penyebab diare pada lansia ditunjukan pada tabel 6.12

Tabel 6. Penyebab diare pada lansia12Penyebab umumPenyebab lain

InfeksiPenyakit celliac

Diare akibat obatIBD

MalabsorbsiTirotoxicosis

KoprostasisInsufisiensi pankreas

Karsinoma kolonTumor usus kecil

Bakteri usus kecilSchleroderma dengan manifestasi sistemik

Diare pada diabetesPenyakit WhipplesAmyloidosis dengan keterlibatan usus kecil

Penelitian di Amerika Serikat melaporkan bahwa Salmonella (16,1 kasus/100.000 orang), Campylobacter (13,4 kasus/100.000 orang), Shigella (10,3 kasus/100.000 orang) dan E.coli O157:H7 (1,7 kasus/100.000 orang) adalah patogen yang sering berhubungan dengan diare pada lansia. Vibrio, Yersinia, Listeria, dan Cyclospora ditemukan pada kurang dari 1 kasus per 100.000 orang. Pada pasien lanjut usia yang telah mendapat antibiotik, C.difficile adalah penyebab diare tersering. Perawatan rumah sakit adalah faktor resiko independen infeksi C. difficile. Pada lansia, infeksi C. difficile dapat menunjukan gejala yang tidak spesifik seperti demam, nyeri abdomen atau leukositosis, dan terkadang menyebabkan komplikasi sepsis.Diare terkait obat sering terjadi berhubungan dengan efek samping obat, kurang lebih 7% dari obat memiliki efek samping terhadap gastrointestinal. Lebih dari 700 obat memiliki pengaruh dalam menyebabkan diare. Beberapa mekanisme telah dilaporkan, seperti mempengaruhi sistem pertahanan gastrointestinal, merusak mukosa usus kecil dan besar atau mengganggu proses patofisisologis penyerapan dan sekresi cairan dan elektrolit; terkadang melibatkan lebih dari satu mekanisme. Pada pasien-pasien lansia rawat jalan, obat-obat yang secara bermakna berhubungan dengan diare adalah antibiotik, proton pump inhibitor, allopurinol, psikoleptik, selective serotonin reuptake inhibitor dan antihipertensi angiotensin II receptor blockers.

C. Penatalaksanaan Diare Akut Pada Lansia1. Non Medikamentosa Tanpa mempertimbangkan penyebab diare, tatalaksana diare akut pada lansia harus meliputi rehidrasi dan nutrisi. Pasien harus dimotivasi untuk meminum cairan atau larutan gula garam. Jika diperlukan larutan elektrolit intravena dapat diberikan. 2. Medikamentosa a. AntibiotikDikarenakan 90% kasus-kasus diare tidak dapat diidentifikasi kuman penyebabnya, manfaat klinis penggunaan antibiotik empirik harus dievaluasi mengingat efek samping dan resiko eradikasi flora normal. Pada lansia dengan diare yang didapat di komunitas yang disertai demam, disentri dan kondisi klinis yang berat, dan pada diare yang tidak terdapat kecurigaan disebabkan oleh bakteri yang resisten terhadap fluoroquinolon, pengobatan empirik menggunakan obat seperti fluoroquinolon masih dibenarkan. Sebagai alternatif, untuk lansia dengan penyakit yang berat, dapat menggunakan makrolid seperti eritromisin atau azitromisin. Tatalaksana pada diare akibat C. difficile biasanya memerlukan penghentian antibiotik. Metronidazole oral cukup efektif, dan vancomycin telah diuji coba akan tetapi lebih cenderung menimbulkan efek samping yang serius.

b. Terapi simtomatikAda lebih dari 300 produk telah digunakan sebagai obat anti diare, dari semua itu hanya loperamid, bismuth subsalicylat, dan kaolin yang telah diuji pada penelitian. Dan tidak ada satupun dari penelitian tersebut melibatkan pasien lanjut usia. Baru-baru ini, penelitian multicenter melibatkan 945 pasien rawat jalan, melaporkan bahwa racecadotril, inhibitor enkefalinase kuat yang menghasilkan efek anti-hipersekresi tanpa meningkatkan waktu transit usus, memiliki efektivitas yang sama dengan loperamid dalam mengurangi diare dengan prevalensi efek samping seperti konstipasi, anoreksia, dan nyeri abdominal yang lebih rendah dibandingkan loperamid.Karena karakteristik ini, racecadotril dapat menjadi pilihan obat yang efektif untuk tata laksana diare pada lansia, meskipun demikian, diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengevaluasi secara luas peran racecadotril untuk terapi diare pada pasien lanjut usia.13

DAFTAR PUSTAKA

1. Greg. Definition of Diarrhea and Normal Bowel Movement. 2012. (diakses tanggal 17 Oktober 2012) http://www.healthhype.com/normal-excessiveloose-bowel-movements-diarrhea.html2. Sathaporn M et al. Guideline for the Management of Acute Diarrhea in Adults. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2002; 17 (Suppl): S54-S71.3. Budi S. Diare Akut Karena Infeksi. Dalam: Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, penyunting. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. h. 1794-8.4. Kementrian Kesehatan RI. Situasi Diare di Indonesia. Buletin Jendela Data dan Informasi Kesehatan. 2011; Volume II: triwulan II.5. Farthing M et al. Acute Diarrhea in Adults and Children: a Global Perspective. World Gastroenterology Organisation. 2012.6. Wingate D et al. Guidelines for Adult on Self medication for the Treatment of Acute Diarrhea. Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15: 773-82.7. Angus GS dan Henry CL. Zinc and Diarrheal Disease: Current Status and Future Perspectives. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008; 11: 711-17.8. Allen SJ, Martinez EG, Gregorio GV, Dans LF. Probiotics for Treating Acute Infectious Diarrhea (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010; Issue III.9. WHO. Definition of an Older or Elderly Person. 2012. (Diakses tanggal 17 Oktober 2012) http://www.who.int/healthinfo/survey/ageingdefnolder/en/index.html10. Siti S, Kuntjoro H, Arya GR. Proses Menua dan Implikasi Klinisnya. Dalam: Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, penyunting. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. h. 1345-50.11. Salles N. Basic mechanism of the Aging Gastrointestinal Tract. Dig Dis. 2007; 25: 112-7.12. Monica J. Aging and GI Disorders. 2012 (diakses tanggal 17 Oktober 2012)http://www.jaxgnp.com/uploads/Presentation__Aging_and_GI_Disorders.ppt.13. Fabio B, Maria AB, Gerardo N, Alberto P, Emanuela Z. Focus on Acute Diarrheal Disease. World J Gastroenterol. 2009; 15(27): 3341-8.