PENANGANAN PRAKTIS HELLP SYNDROME, MENDELSON SYNDROME, KRISIS
TYROID, ASTHMA ATTACKABTRACTHELLP Syndrome , Mendelson Syndrome ,
Thyroid crisis , Asthma Attack is often faced by anesthesiologists
that can lead to complications both during preoperative , durante ,
and post- operative , thus increasing morbidity and mortality in
patients with post -operative .Emergency conditions can happen
anytime and anywhere , thus requiring rapid handling , precise and
meticulous . However, the lack of knowledge of the practical
handling of the HELLP syndrome , Mendelson Syndrome , Thyroid
crisis , Asthma Attack resulted in many casualties were late saved
.Management of HELLP Syndrome , Mendelson Syndrome , Thyroid crisis
, Asthma Attack starting recognize clinical signs of disease and
the actions that need to be done when the preoperative , durante ,
and post- operative of any kind of disease .
Keyword :Management , HELLP Syndrome , Mendelson Syndrome ,
Thyroid crisis , Asthma AttackABSTRAKSindroma HELLP, Sindroma
Mendelson, Krisis Tiroid,Asthma Attack seringkali dihadapi oleh
ahli anestesi yang dapat mengakibatkan penyulit baik pada waktu
preoperative, durante, dan pasca operatif, sehingga meningkatkan
kesakitan dan kematian pada pasien pasca operatif. Kondisi gawat
darurat dapat terjadi kapan saja dan dimana saja, sehingga
memerlukan penanganan yang cepat, tepat dan cermat. Namun kurangnya
pengetahuan penanganan praktis mengenai Sindroma HELLP, Sindroma
Mendelson, Krisis Tiroid, Asthma Attackmengakibatkan banyak korban
yang terlambat terselamatkan.Penangan mengenai Sindroma HELLP,
Sindroma Mendelson, Krisis Tiroid, Asthma Attackyang dimulai dari
mengenal gejala klinis penyakit dan tindakan yang perlu dilakukan
disaat preoperative, durante, dan pasca operatif dari setiap jenis
penyakit.Kata kunci : Penanganan, Sindroma HELLP, Sindroma
Mendelson, Krisis Tiroid, Asthma Attack*Coassistant Anestesiologi
FK UNTAR**Dokter spesialis anestesiologi BLUD RSUD Kota
SemarangPENDAHULUANKegawatdaruratan adalah suatu keadaan dimana
diperlukan pelayanan medis segera dan tidak dapat ditunda dalam
waktu 12 jam untuk menyelamatkan jiwa atau mencegah terjadinya
cacat tubuh atau cacat fungsi yang permanen. Hal ini dapat berupa
serangan penyakit secara mendadak, kecelakaan, atau bencana alam.
Keadaan ini membutuhkan penanganan segera yang dapat berupa
pertolongan pertama sampai pertolongan selanjutnya secara cepat,
tepat dan cermat di rumah sakit.Anestesi dikenal sehari-hari
sebagai bius. Obat atau agen anestesi akan menghilangkan sebagian
atau seluruh perasaan. Ada tiga jenis anestesi: umum, regional dan
lokal. Ketika seorang pasien diberikan anestesi umum, mereka akan
sepenuhnyakehilangan kesadaran.Anestesi umum dapat diberikan dalam
beberapa metode. Metode yang paling umum adalah dengan menyuntikkan
obat ke dalam pembuluh darah, dan dengan gas anestesi yang
diberikan melalui masker. Terkadang juga dua metode ini diterapkan
secara bersamaan pada pasien.Beberapa faktor yang mempengaruhi
pemilihan anestesi antara lain: keterampilan dan pengalaman ahli
anestesi dan ahli bedah, tersedianya obat dan peralatan, kondisi
klinis pasien, waktu yang tersedia, tindak gawat darurat atau
efektif, keadaan lambung, dan pilihan pasien.Di bidang anestesi ada
hal yang dapat mempersulit dalam proses operasi, penyakit penyerta
pasien salah satunya.HELLP Syndrome , Mendelson Syndrome , Krisis
Tyroid , Asthma Attackadalah beberapa penyakit yang membutuhkan
penanganan khusus dalam bidang anestesi.
HELLP SyndromePreeklamsia berat adalah preeklamsia dengan
tekanan darah sistolik 160mmHg dan tekanan darah sistolik 110 mmHg
disertai dengan proteinuria lebih 5g/24jam.1Eklamsia merupakan
kasus akut pada penderita preeklamsi, yang disertai dengan kejang
menyeluruh dan koma.1Sindrom HELLP merupakan kumpulan tanda dan
gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver Enzymes, dan LP
untuk Low Platelets.Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Sampai
sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya; kelihatannya merupakan
akhir dari kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel
mikrovaskuler dan aktivasi trombosit intravaskuler, akibatnya
terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan endotel.
Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder dari obstruksi
aliran darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Trombositopeni
dikaitkan dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi
trombosit.2Kriteria diagnosis sindrom HELLP terdiri : Hemolisis,
kelainan apus darah tepi, total bilirubin > 1,2 mg/dl, laktat
dehidrogenase (LDH) > 600 U/L. Peningkatan fungsi hati, serum
aspartat aminotransferase (AST) > 70 U/L, laktat dehidrogenase
(LDH) > 600 U/L. Jumlah trombosit < 100.000/ml.2
HemolisisKelainan apusan darah tepiTotal bilirubin > 1,2
mg/dlLaktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/LPeningkatan fungsi
hatiSerum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L Laktat
dehidrogenase (LDH) > 600 U/LJumlah trombosit yang rendahHitung
trombosit < 100.000/mm
Tabel 1. Kriteria diagnosis sindrom HELLP (university of
tenessee, Memphis)2
Klasifikasi Berdasarkan Jumlah TrombositBerdasarkan kadar
trombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasikan dengan nama
klasifikasi Mississippi 1,21. kelas I kadar trombosit 50.000/ml LDH
600 IU/l AST dan atau ALT 40IU/l2. Kelas II Kadar trombosit antara
>50.000 100.000/mm LDH 600 IU/l AST dan atau ALT 40IU/l3. Kelas
III Kadar trombosit antara>100.000 150.000/mm LDH 600IU/l AST
dan atau ALT 40IU/l
Klasifikasi ini telah digunakan dalammemprediksi kecepatan
pemulihan penyakit pada post partum,keluaran maternal dan
perinatal.Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas danmortalitas
ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dankelas III.2
PenatalaksanaanPasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat
pelayanankesehatan tersier dan pada penanganan awal harus
diterapisama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama
adalahmenilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya
kelainanpembekuan darah.1,21. Menilai dan menstabilkan kondisi ibu
a. Jika ada DIC, atasi koagulopati b. Profilaksis anti kejang
dengan MgSO4 c. Terapi hipertensi berat d. Rujuk ke pusat kesehatan
tersier e. Computerised tomography (CT scan) atau Ultrasonografi
(USG) abdomen bila diduga hematoma subkapsular hati 2. Evaluasi
kesejahteraan janin a. Non stress test/tes tanpa kontraksi (NST) b.
Profil biofisik c. USG 3. Evaluasi kematangan paru janin jika umur
kehamilan < 35 minggu a. Jika matur, segera akhiri kehamilan b.
Jika immatur, beri kortikosteroid, lalu akhiri kehamilanPasien
sindroma HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah
kejang, baik dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4 20%
sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2 g/jam. Pemberian infus
ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap
tanda dan gejala keracunan MgSO4. Jika terjadi keracunan, berikan
10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.1,2,Terapi anti hipertensi harus
dimulai jika tekanan darahmenetap > 160/110 mmHg di samping
penggunaan MgSO4Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak,
solusioplasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya
mempertahankantekanan darah diastolik 90 - 100 mmHg. Anti
hipertensi yangsering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv
dalamdosis kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit
sampaitekanan darah yang diinginkan tercapai. Labetalol,
Normodynedan nifedipin juga digunakan dan memberikanhasil baik.
Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipindan
MgSO4diberikan bersamaan. Diuretik dapat menggangguperfusi plasenta
sehingga tidak dapat digunakan.1,2Langkah selanjutnya ialah
mengevaluasi kesejahteraanbayi dengan menggunakan tes tanpa
tekanan, atau profilbiofisik, biometri USG untuk menilai
pertumbuhan janinterhambat. Terakhir, harus diputuskan apakah perlu
segeramengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat dilakukan
padapasien tanpa risiko perdarahan.Perpanjangan kehamilan akan
memperpendek masa perawatanbayi di NICU(Neonatal Intensive Care
Unit), menurunkaninsiden nekrosis enterokolitis, sindrom gangguan
pernafasan.2Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari
umurkehamilan 35 minggu, atau jika ada bukti bahwaparu janinsudah
matur, atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya, makaterapi
definitif ialahmengakhiri kehamilan. Jika tanpa buktilaboratorium
adanya DIC dan paru janin belum matur, dapatdiberikan 2 dosis
steroid untuk akselerasi pematangan parujanin, dan kehamilan
diakhiri 48 jamkemudian. Namun kondisiibu dan janin harus dipantau
secara kontinu selama periodeini.2Goodlin meneliti bahwa terapi
konservatif denganistirahat dapat meningkatkan volume plasma.
Pasien tersebutjuga menerima infus albumin 5 atau 25%; usaha
ekspansivolume plasma ini akanmenguntungkan karena
meningkatkanjumlah trombosit. Thiagarajah meneliti bahwa
peningkatanjumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai
denganpemberian prednison atau betametason.2Clark dkk. melaporkan
tiga kasus sindrom HELLP yangdapat dipulihkan dengan istirahat
mutlak dan penggunaankortikosteroid. Kehamilan pun dapat
diperpanjang sampai 10hari, dan semua persalinan melahirkan anak
hidup, pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih
dari100.000/mmatau mempunyai enzim hati yang normal. Dualaporan
terbaru melaporkan bahwa penggunaan kortikosteroidsaat antepartum
dan postpartum menyebabkan perbaikan hasillaboratorium dan produksi
urin pada pasien sindrom HELLP.2Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih
baik dibandingkandengan betametason 12 mg/24 jam im, karena
deksametasontidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi
jugamenstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi
dengandeksametason mengalami penurunan aktifitas AST yang
lebihcepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) danpeningkatan
produksi urin yang cepat, sehingga pengobatananti hipertensi dan
terapi cairan dapat dikurangi. Tanda vitaldan produksi urine harus
dipantau tiap 6-8 jam. Terapikortikosteroid dihentikan jika gejala
nyeri kepala, mual,muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan
tekanan darahstabil 50 ml/jam.2Sindrom ini bukan indikasi seksio
sesarea, kecuali jika adahal-hal yang mengganngu kesehatan ibu dan
janin. Pasien tanpakontraindikasi obstetri harus diizinkan partus
pervaginam.Sebaliknya, pada semua pasien dengan umur kehamilan >
32minggu persalinan dapat dimulai dengan infus oksitosin
sepertiinduksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks
harusmemenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviksbelum
matang dan umur kehamilan < 32 minggu, seksiosesarea elektif
merupakan cara terbaik.2Analgesia ibu selama persalinan dapat
menggunakan dosis kecil meperidin iv (25-50 mg) intermiten.
Anestesi lokal infiltrasi dapat digunakan untuk semua persalinan
pervaginam. Anestesi blok pudendal atau epidural merupakan
kontraindikasi karena risiko perdarahan di area ini. Anestesi umum
merupakan metode terpilih pada seksio sesarea.3Resusitasi harus
terdiri dari transfusi darah masif, koreksi koagulasi dengan plasma
segar beku (FFP) dan trombosit serta laparatomi segera. Pilihan
tindakan pada laparatomi meliputi :packing & draining, ligasi
segmen yang mengalami perdarahan, embolisasi arteri hepatika pada
segmen hati yang terkena dan atau penjahitan omentum atau
penjahitan hati. Walaupun dengan penanganan tepat, kematian ibu dan
bayi lebih dari 50% terutama karena eksanguinisasi dan pembekuan.
Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah
persalinan, jika hitung trombosit < 20.000/mm3. Namun tidak
perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat dan efeknya
sementara. Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU
paling sedikit 48 jam. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam
postpartum; beberapa, khususnya yang DIC, dapat terlambat membaik
atau bahkan memburuk. Pasien demikian memerlukan pemantauan lebih
intensif untuk beberapa hari.3 Sindrom HELLP dapat timbul pada masa
postpartum. Penanganan sindrom HELLP post partum sama dengan
pasiensindrom HELLP antepartum, termasukprofilaksis
antikejang.Kontrol hipertensi harus lebih ketat.1,2
Tabel 2. Penanganan Sindrom HELLP 2Mendelson SyndromeMendelsons
syndrome atau aspirasi isi lambung yang terdiri dari asam lambung
dan sisa makanan, merupakan salah satu penyulit anestesi yang dapat
dihindari. Aspirasi merupakan resiko dari tindakan anestesia yang
dapat terjadi pada saat intubasi, pasca intubasi, selama anestesi
dan pasca bedah. Walaupun angka kematiannya relatif rendah, namun
ketidaktepatan penanganan akan menambah morbiditas.4Salah satu
penyulit selama tindakan pembedahan dengan pembiusan umum adalah
terjadinya aspirasi. Dalam konteks ini yang dimaksud dengan
aspirasi adalah masuknya benda asing melalui trakea ke paru. Benda
asing tersebut dapat berasal dari lambung, esofagus, mulut dan
hidung, serta dapat berupa makanan, darah, air ludah atau cairan
lambung. Masuknya cairan lambung ke saluran napas dapat terjadi
akibat muntah atau regurgitasi.Mendelsons syndrome merupakan
kejadian yang sangat dikhawatirkan oleh anestetis karena dapat
mengancam jiwa pasien.4
Manifestasi dan DiagnosisPasien yang mengalami aspirasi harus
didiagnosis dengan tepat dan cepat agar dapat dilakukan penanganan
yang adekuat sesegera mungkin. Gejala terjadinya aspirasi harus
dapat cepat diidentifikasi. Mendelson mengklasifikasikan 2 kelompok
gejala akibat aspirasi dari isi lambung. Kelompok pertama adalah
gejala akibat dari bahan padat isi lambung yang mempunyai tanda dan
gejala sianosis, suara wheezing, batuk-batuk, takipneu, hipotensi
dan mediastinal shift serta pada foto rontgen thoraks tampak
konsolidasi jaringan paru. Kelompok kedua adalah gejala dikenal
dengan sindroma Mendelson klasik yaitu akibat dari aspirasi asam
dengan gejala spasme bronchus, takhipneu, wheezing, sianosis dan
rasa panas.4Berikutnya sejak diketahui bahwa aspirasi lebih mudah
terjadi pasien obstetri, Mendelson menyatakan bahwa penyebab
aspirasi antara lain adanya perubahan anatomi dan fisiologi pada
ibu kehamilan, pengosongan lambung yang memanjang dan penurunan
kekuatan ototsphincter- esophagus. Aspirasi isi lambung dapat dan
harus dihindari oleh tim pembedahan, oleh karena itu sebagai
anggota tim, seorang anestesiologis memerlukan penguasaan
pengetahuan tentang apirasi ini dan ketrampilan teknik
mengatasinya.
Predisposisi Terjadinya AspirasiBerikut ini merupakan beberapa
faktor yang dapat meningkatkan kejadian aspirasi yaitu faktor
pasien, faktor pembedahan, dan faktor anestesi.4A. Faktor
pasienAdanya peningkatan isi lambung, seperti yang terjadi pada: 1)
pasien dengan hipersekresi lambung pada kehamilan dan obesitas, 2)
pembedahan emergensi yang waktu puasanya belum cukup, dan 3)
pengosongan lambung yang memanjang terjadi pada kehamilan,
obesitas, trauma, pemberian opioid, kelainan gastro intestinal
(obstruksi usus, hambatan pada proses pengeluaran dari lambung dan
pada perdarahan saluran pencernakan atas), neuropati anatomi karena
diabetes dan kegagalan ginjal meningkatkan kemungkinan
aspirasi.Selain itu kondisi seperti: 1) meningkatnya kecenderungan
terjadinya regugurgitasi terjadi pada pasien dengan tonus sphincter
esophagus yang menurun, misalnya pada kehamilan, obesitas dan
hiatus hernia, adanya reflek gastro esophageal yang terjadi pada
hiatus hernia dan kelainan GIT, kelainan esophagus misalnya
penyempitan dan carcinoma esophagus dan pada usia lanjut; serta 2)
inkompenten dari laring misalnya pasien yang tidak sadar, kelainan
anatomi laring dan neuro muscular disorder akibat bulbar atau
pseudobulbar palsy juga dapat meningkatkan kemungkinan
aspirasi.
B. Faktor pembedahanTehnik pembedahan yang harus diperhatikan
berkaitan dengan kemungkinan terjadinya aspirasi diantaranya
adalah: 1) manipulasi usus pada pembedahan abdomen atas dapat
terjadi reflux dari lambung, 2) kenaikan tekanan intra-abdominal
akibat pneumoperitoneum pada pembedahan laparoscopi, dan 3) posisi
litotomi dan trendelenburg mendesak gaster ke arah proksimal
menyebabkan terjadi regurgitasi.
C. Faktor anestesiHal yang dapat menyebabkan kemungkinan
terjadinya aspirasi sewaktu melakukan anestesi yang perlu
diantisipasi adalah: (1) pemberian obat anestesi lokal disekitar
trakhea pada saat intubasi, (2) belum kembalinya kemampuan batuk
akibat pemberian obat pelumpuh otot (neuroblocking agent), (3)
teknik anestesi yang tidak sesuai misalnya a) laringoskopi yang
dilakukan pada tahap anestesi yang dangkal dan sudah diberikan obat
pelumpuh otot menyebabkan timbulnya batuk, regurgitasi dan muntah,
b) dilakukan ekstubasi sebelum kembalinya reflek untuk melindungi
jalan napas dari muntah dan regurgitasi c) pemakaian laryngeal mask
atau alat pembebas jalan napas yang berada di depan supraglotik
menyebabkan penurunan tonus spinkter esofagus distal, serta (4)
kesulitan manajemen jalan napas, misalnya kesulitan melakukan
intubasi sehingga harus memberikan ventilasi tekanan positif dengan
masker, tekanan cricoid yang tidak sempurna atau melepaskan tekanan
sebelum endotracheal tube nya masuk dan pemasangan endotracheal
tube yang masuk ke esofagus pada pasien dengan lambung penuh.
Pencegahan aspirasiAspirasi dapat terjadi setiap saat, sebelum,
selama dan sesudah pemberian anestesia. Aspirasi isi lambung tanpa
gejala terjadi pada 45% pasien tidur dan 75% pada pasien tidak
sadar. Kecurigaan terjadi aspirasi apabila terdengar suara
tambahan, terjadi kenaikan airway pressure atau pengeluaran sekret
yang berlebih. Adanya suara napas tambahan berupa wheezing, rales
yang menyeluruh, takhipneu, takhikardia, dan panas yang tidak
tinggi merupakan gejala dari aspirasi isi lambung. Untuk diagnosa
pasti dapat dilakukan dengan pemeriksaan invasif misalnya
fibreoptic bronchoscopy, bronchoalveolar lavage. Aspirasi dapat
terjadi pada keadaan peningkatan tekanan lambung, meningkatnya
kecenderungan terjadinya regurgitasi dan adanya penurunan
kompetensi laring. Pencegahan dilakukan dengan mengurangi produksi
asam lambung dan keasaman lambung. Produksi asam lambung yang lebih
dari 25ml (0,4 ml/kg) dan pH kurang dari 2,5 mempunyai resiko yang
lebih besar. Apabila pH asam lambung kurang dari 1,5, kerusakan
yang terjadi pada paru sangat hebat. Aspirasi dapat dicegah
melalui: puasa pra pembedahan, pemberian obat-obatan untuk
mengurangi volume dan keasaman lambung dan melakukan dengan teknik
anestesi yang tepat.
Teknik anestesiAspirasi paling sering terjadi pada saat induksi
dan laringoskopi. Kemungkinan terjadinya aspirasi ini dapat
dikurangi dengan mengisolasi jalan napas dengan tractus
gastrointestinal. Pemasangan endotrakheal secara sadar atau
dilakukan rapid sequence induction dengan cricoid pressureakan
mengurangi terjadinya aspirasi. Sellick mengemukakan dengan
dilakukan penekanan pada cricoid pada pasien yang telentang dan
kepala lebih rendah(slight head down) akan mengakibatkan isi
lambung yang keluar tidak dapat masuk dalam jalan napas. Posisi
head up 450 pada saat intubasi untuk menghindari terjadinya
aspirasi. Laringokopi yang dilakukan dengan kedalaman anestesi yang
tidak cukup akan mengakibatkan batuk, bucking, muntah dan spasme
laring. Keadaan ini akan menyulitkan intubasi sehingga akan
memperbesar kemungkinan terjadi aspirasi. Pemakaian LMA tidak
mengisolasi jalan napas dengan tractus gastrointestinal. Hasil meta
analisis menunjukkkan bahwa 2 dari 10.000 yang dilakukan dengan LMA
mengalami aspirasi.Manajemen AspirasiAspirasi merupakan resiko dari
tindakan anesthesia dan pemberian obat-obatan yang mengurangi
reflek proteksi jalan napas. Aspirasi dapat menyebabkan
pneumonitis, meningkatkan kejadian pneumonia dan adult respiratory
distress syndrome (ARDS). Tindakan segera setelah diketahui terjadi
aspirasi, pertama adalah terapi suportif dengan, pasien diposisikan
head down untuk meminimalkan kontaminasi isi lambung dengan paru.
Mulut dan faring segera dibersihkan dengan menekan cricoid.
Pembersihan jalan napas melalui endotrakheal dapat dilakukan dengan
mengisap intratrakheal yang sebelumnya diberikan oksigen 100%
dengan PPV. Tindakan selanjutnya adalah melakukan bronkoskopi untuk
membuang partikel dari aspirat. Pemasangan oro/nasogastro ditujukan
untuk mengosongkan lambung dan mengukur derajat keasaman lambung.
Terapi oksigen dan bronkodilator diberikan sesuai dengan keadaan
klinis dari pasien tersebut. Setelah diagnosis aspirasi ditegakkan
kelanjutan dari tindakan pembedahan dapat dibicarakan dan
disesuaikan dengan keadaan pasien. Setelah pembedahan berakhir
dilihat keadaan klinik dalam 2 jam setelah aspirasi, apakah pasien
perlu dilakukan tindakan lanjutan di ruang perawatan
intensif.4Krisis Tiroid Krisis tiroid adalah keadaan hipertiroid
yang mengalami eksaserbasi sehingga mengancam kehidupan yang di
tandai dengan dekompensasi dari satu atau lebih organ, dengan
keadaan status hipermetabolik.5Gambaran klinis krisis tiroid1.
Demam 2. Sinus takikardia atau variasi aritmia supraventrikular dan
dapat dijumpai gagal jantung kongestif 3. Gejala susunan saraf
pusat (agitasi, kegelisahan, kebingungan, delirium dan koma)4.
Gejala gastrointestinal yang kebanyakan berupa muntah dan
diare5,6
PenatalaksanaanTujuan :1. menghentikan sintesis hormon yang baru
di kelenjar tiroid2. menghambat pelepasan hormon yang disimpan dari
kelenjar tiroid3. menghambat efek hormon tiroid dijaringan perifer
dengan cara pencegahan konversi dari T4 menjadi T34.
mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan dengan
tirotoksikosis
Dua spesifik kelas obaat antitiroid adalah tiourasil dan
imidazole. Propiltiourasil (PTU) adalah tiourasil, sementara
methimazole dan karbimazole adalah imidazole. Metimazol waktu paruh
yang lebih panjang dari PTU frekuensi pemberiannya lebih sedikit.
PTU mempunyai efek tambahan yaitu menghambat konversi dari T4
menjadi T3. Durasi aksi metimazole lebih panjang, sehingga dapat
diberikan dengan frekuensi lebih sedikit, dibandingkan dengan
pemberian 3-4x PTU. Formula oral dari iodine inorganik termasuk
larutan lugol dan saturated solution of potassium iodide. Dosisnya
0.2 sampai 2 gr/hari, dengan 4-8 tetes larutan lugol (20 drops/ml,
8 mg iodine/tetes) setiap 6-8 jam dan 5 tetes saturated solution of
potassium iodide (20 tetes/mL, 38 mg iodide/tetes) setiap 6 jam
Beta blocker mengontrol aksi perifer dari hormon tiroid. Penggunaan
antagonis reseptor beta-adrenergik dalam penatalaksanaan krisis
tiroid pertama kali dengan menggunakan obatobatan pronetalol. Tidak
lama kemudian, propanolol menjadi obat beta bloker yang paling
sering digunakan. Digunakan dalam dosis 60-80 mg setiap 4 jam, atau
80-120 mg setiap 4 jam. Untuk efek lebih cepat,propranolol dapat
diberikanparenteral, dengan bolus 0.5 sampai 1 mg dalam 10 menit
diikuti dengan 1 sampai 3mg dalam waktu 10 menit. Glukokortikoid,
termasuk dalam hal ini deksametason dan hidrokortison, juga telah
digunakan untuk mengobati krisis tiroid, oleh karena obat ini
mempunyai efek menghambat konversi dari T4 menjadi T3. Terapi
suportif sangat penting dalam pendekatan terapi multi sistem pada
krisis tiroid. Karena demam merupakan gejala yang umum pada krisis
tiroid maka antipiretik asetaminofen merupakan pilihan yang
dianjurkan. Salisilat harus dihindari pada tirotoksikosis karena
salisilat dapat menurunkan thyroid protein binding, sehingga
menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid. Kehilangan cairan
dehidrasi juga sering dijumpai pada krisis tiroid. Cairan intravena
dengan dekstrosa (normal salin dengan dekstrosa 5% atau 10%) dapat
diberikan untuk menggantikan glikogen yang terpakai. Pengobatan
faktor pencetus krisis tiroid merupakan bagian yang penting.
Manajemen preoperasi pasien tirotoksik, dibagi menjadi dua
kategori:1. Persiapan untuk operasi elektif(nonurgensi)terapi
dengan tionamid direkomendasikan yang akan memfasilitasi timbulnya
eutiroid dalam beberapa minggu. Penggunaan iodinmetode untuk
menurunkan vaskularitas tiroid sebelum operasi tiroid.2. Persiapan
untuk prosedur emergensi. Pada kasus persiapan preoperatif
emergensi, waktu merupakan hal yang sangat penting. Menurunkan
kadar hormon tiroid dengan cepat, mengendalikan pelepasan hormon
tiroid, dan mengontrol manifestasi klinis dari hormon tiroid.
Terapi jangka panjang Terapi definit jangka panjang dipertimbangkan
setelah aspek yang mengancam kehidupan dari krisis tiroid sudah
diatasi. Perbaikan gejala klinis biasanya muncul dalam waktu 24-72
jam setelah pengobatan. Glukokortikoid dapat diturunkan dosisnya.
Terapi tionamid, diturunkan dosisnya secara bertahap, dan biasanya
membutuhkan waktu minggu sampai bulanan untuk mencapai keadaan
eutiroid setelah krisis tiroid. Antagonis respetor sel
beta-adrenergik masih dibutuhkan ketika pasien masih
tirotoksik.
Asthma AttackPenyakit asma adalah penyakit kronik yang merupakan
gangguan inflamasi saluran pernafasan yang dihubungkan dengan
hiperesponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala
pernafasan.7Menurut GINA (Global Initiative for Asthma) asma
didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas
respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast,
eosinofil, dan limfosit T.8 Pada orang yang rentan inflamasi ini
menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada
tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari. Gejala
ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik
yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi
ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik
terhadap berbagai rangsangan.Asma merupakan suatu penyakit yang
dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial
terhadap berbagai jenis rangsang. Keadaan ini bermanifestasi
sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan
reversibel akibat bronkospasme.
Gejala Dan Tanda Asma Mengi saat ekspirasi Batu berat pada malam
hari dada sesak yang terjadi berulang dan nafas tersengal-sengal.
Hambatan pernafasan yang reversibel secara bervariasi selama siang
hari. Adanya peningkatan gejala pada saat olah raga, infeksi virus,
paparan terhadap alergan, dan peruahan musim. Terbangun malam hari
dengan gejala tersebut diatas.
Klasifikasi AsmaDitinjau Dari Gejala Klinis 1. Serangan asma
ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa O2
95% udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV1 lebih
dari 2 liter, sesak nafas dapat dikontrol dengan bronkodilator dan
faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak terganggu
melakukan aktivitas normal sehari-hari. 2. Serangan asma sedang :
dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya
periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO2 92-95% udara
ruangan, PEFR antara 80-200 liter per menit, FEV1 antara 1-2 liter,
sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal sehari-hari. 3.
Serangan asma berat :dengan gejala sesak nafas telah mengganggu
aktivitas sehari-hari secara serius, disertai kesulitan untuk
berbicara dan atau kesulitan untuk makan, bahkan dapat terjadi
serangan asma yang mengancam jiwa yang dikenal dengan status
asmatikus. Asma berat bila SaO2 91%, PEFR 80 liter per menit, FEV1
0,75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas berat
seperti pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal dan
suprasternal, pulsus paradoskus 20 mmHg, berkurang atau hilangnya
suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.
Terapi : Non Farmakologi yaitu melalui pencegahan Farmakologi
dengan menggunakan obat Short acting 2 agonsts (salbutamol,
terbutalin) Antiklinergik Kortikosteroid
PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIFEvaluasi PreoperatifEvalusi
pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting
untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack, baik
intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan evaluasi yang
meliputi riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium,
pemeriksaan fungsi paru-paru, dan analisa gas darah, foto rontgen
thorax.7
1. Riwayat PenyakitMeliputi lama penyakitnya, frekwensi
serangan, lama serangan atau berat serangan, faktor-faktor yang
memperngaruhi serangan, riwayat penggunaan obat-obatan dan
hasilnya, riwayat perawatan dirumah sakit, riwayat alergi (makanan,
obat, minuman), Riwayat serangan terakhir, beratnya, dan
pengobatannya.9 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas
atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya
ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas.102.
Pemeriksaan FisikTanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat
obstruksi jalan napas yang terjadi. Dapat dilihat dari inspeksi
penderita tampak sesak, sianosis, ekspirasi memanjang, Palpasi
takikardi. Perkusi hipersonor, auskultasi wheezing, ronchi.9
Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot
pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas pada saat bicara,
sianosis, sedikit atau tidak ada wheezing (jalan napas tertutup,
sedikit gerakan udara, dan wheezing menurun).113. Pemeriksaan
LaboratoriumPada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat.
Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis
terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan
bronchitis khronis. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan
eosinofil, juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden,
spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus
fumigates.94. Pemeriksaan Rontgen ThoraxPada umumnya hasil normal
atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada
kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi
asma seperti pneumothorax, pneumomediastinum, atelektasis,
pneumonia. Kadang didapatkan gambaran air trapping, diafragma datar
karena hiperinflasi, jantung mengecil dan lapang paru yang
hiperlusen.105. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri)Untuk
mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran
aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama
(FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Lebih bagus lagi bila
dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. Normalnya nilai
volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3
liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Nilai normal arus puncak
ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.mnt ( pada laki-laki
dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt
pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan
efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah.
Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat.
Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi
berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi
ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Penderita
yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik
sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi
saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien
yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang
menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi.Pemeriksaan
ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru
postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon
pengobatan (Bronkodilator).6. Pemeriksaan Analisa gas
darahPemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada
penderita dengan serangan asma yang berat. Keadaaan ini bisa
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. Kondisi
yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.7.
Fisioterapi dada.Merupakan istilah umum yang dipakai untuk
membersihkan jalan napas. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan
sebagai profilaksis. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi
adalah pada pasien- pasien dengan retensi sputum yang berlebihan
atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang
batuknya sangat lemah.
Pengelolaan preoperatifLangkah pertama persiapan penderita
dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah
menentukan reversibilitas kelainan. Proses obstruksi yang
reversible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul dan proses
inflamasi jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan
bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor.Pasien dengan
bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat
bronkodilator yang berisi -adenergik agonis, dosis terapi teopilin
dan kortikosteroid.11Pada pasien dengan serangan asma balans cairan
dan elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering
mengalami dehidrasi.Terapi medis Preparat yang digunakan untuk asma
adalah sebagai berikut :a. Simpatomimetik, atau beta 2 adrenergik
agonis, menyebabkan bronkodilatasi melalui relaksasi otot polos
yang diperantarai oleh Cyclic adenosine monophosphate (cAMP).
Obat-obat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter
kolinergik.1) Obat dengan selective beta 2 adrenergik. Misalnya
albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam
atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Salmeterol(serevent) 2 puff
dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih
puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0,5mL/2mL salin setiap 4-6
jam. Pasien-pasien yang menggunakan terapi -bloker hendaknya bloker
yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol
atsumetropolol atau esmolol.92) Obat dengan campuran beta 1 dan
beta 2 adrenergik meliputi epinefrin (adrenalin) dan isoproteronol.
Potensi kronotropik dan aritmogenik obat-obat ini perlu
diperhatikan pada pasien dengan penyakit jantung. Pemberian
intervena dosis kecil epinefrin (1g/mt) dipertimbangkan pada pasien
bronkospasme. Pada dosis 0,25-1g/mt efek agonis beta 2 dominan,
dengan meningkatkan denyut jantung akibat stimulasi betal
adrenergik. Pada dosis tinggi epinefrin, efek alfa adrenergic
menjadi dominan, dengan peningkatan tekanan darah sistemik. b.
Parasimpatolitik Mempunyai efek bronkodilatasi langsung dengan
memblok kerja asetilkolin pada second messenger seperti cGMP.
Obat-obat ini meningkatkan FEV1 pada pasien PPOK bila diberikan
secara inhalasi. Ipratropium bromide, merupakan obat aksi singkat
yang diberikan dengan inhaler dosis terukur atau dengan nebulizer.
Sulfas atropine, 0,2-0,8 mg perlu diprtimbangkan karena dapat
menyebabkan takikardi. c. Metilxantin Menyebabkan bronkodilatasi
melalui hambatan fosfodiesterase, suatu enzim yang bertanggung
jawab pada pemecahan cAMP. Efek pulmoner obat ini lebih komplek
termasuk pelepasan katekolamin, blockade pelepasan histamine, dan
stimulasi diafragma. Teofilin kerja panjang peroral digunakan pada
pasien dengan gejala nocturnal. Namun sayangya teofilin memiliki
terapi range yang sempit, level terapi dalam darah sekitar
10-20g/ml. level yang lebih rendah mungkin efektif. Aminofilin
merupakan satu-satu yang dapat diberikan secara intravena. d.
Kortikosteroid diberikan pada pasien yang tidak berespon terhadap
bronkodilator. Mekanisme kerjanya kemungkinan dengan menurunkan
inflamasi, edema, sekresi mukosa, kontriksi otot polos, stabilisasi
membran mast sel. Meskipun sangat berguna pada eksaserbasi akut,
efek klinisnya membutuhkan waktu beberapa jam. Steroid dapat
diberikan melalui inhalasi. Steroid intravena yang sering digunakan
meliputi hidrokortisone 100 mg tiap 8 jam dan metilpredisolon 0,5
mg/kg setiap 6 jam pada asma bronkiale dan dosis lebih besar pada
eksaserbasi asma berat. Kortikosteroid dapat meningkatkan efek
langsung pada otot polos, kortikosteroid juga meningkatkan jumlah
reseptor beta 2 adrenergik dan responnya terhadap agonis beta 2
adrenergik. e. Kromolin, merupakan obat inhalasi yang digunakan
untuk profilaksis pada asma. Bekerja dengan menstabilisasi membrane
sel mast dan mengumpulkan pelesan akut mediator bronkoaktif. Obat
ini tidak berguna pada serangan akut bronkospasme. f. Mukolitik
Asetilsitein, diberikan melalui nebulisasi, dapat menurunkan
viskositas mukus dengan memecahkan ikatan disulfide pada
mukoprotein. Premedikasi Tujuan utama untuk menghilangkan cemas,
meminimalkan reflek bronkonstriksi terhadap iritasi jalan nafas. a.
Beberapa jam sebelum operasi sedasi yang diinginkan pada pasien
asma dapat diberikan untuk operasi elektif pada pasien terutama
penyakit yang memiliki komponen emosional. Secara umum,
benzodiazepin adalah agen yang paling aman untuk premedication.
Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi
pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan.
Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang
dipicu oleh emosional.b. Narkotik(Opioid). Penggunaan sebagai
analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek
pelepasan histamin misalnya fentanil, sufentanilc. Agen
antikolinergik tidak diberikan kecuali pemberian dilakukan jika
terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen
induksi. Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek
bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.11d. H2 antagonis
(Cimetidin, Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori
dapat mengganggu, karena aktivasi reseptor H2 secara normal akan
menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin,
aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat
menimbulkan bronkokonstriksi.11e. Pada pasien asma yang sudah
menggunakan bronkodilator inhaler atau kortikosteroid inhaler
obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. Dianjurkan
pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg)
1-2 jam sebelum induksi anestesi.Bronkodilator harus diberikan
sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi
lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi
supresi adrenal. Hidrokortison 50-100 mg sebelum operasi dan
100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi.11f. Pada penderita asma
intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2
mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT.
Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada
stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang
refrakter
PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIFSesuai dengan bidang kecabangan
anestesi, suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar
adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat.
Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja, dengan pasien tetap
sadar, mampu mengontrol sistem napasnya sendiri, dan pada situasi
lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional
anestesi, karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri
postoperatif. A. Regional AnestesiSpinal anestesi atau epidural
adalah pilihan pada pembedah ekstremitas bawah. Pada pasien asma
pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan
(intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa).
Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik
menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan
lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal
napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk
bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas
bawah(T1-T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak
terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat
menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah
hypoxemia dan atelektasis. Pada prosedur pembedahan perifer yang
panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor
penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi
seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam
waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan
yaitu pada tahap kritis pembedahan.B. Anestesi Umum Waktu paling
kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi
jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama
anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang
sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare,
atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau
diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi
umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan
dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam
pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi
pembedahan.Penggunaan laryngeal mask airway(LMA) menurunkan
bronkospasme, tapi tidak menghilangkan resiko bronkospasme sebagai
akibat dari tindakan laringkoskopi. Resiko tambahan pada penggunaan
LMA ketidak mampuan untuk ventilasi selama bronkospasme karena
tekanan inspirasi dapat menambah penutupan LMA pada laring. Yang
paling bagus LMA proseal yang dapat mengatasi keterbatasan itu.1.
Agent InhalasiAgent inhalasi anestesi seperti halothan akan
menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah
terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway
dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot
polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien
dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek
aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan
bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan
secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas.
Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek
bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. Agen
inhalasi halothane lebih efektif sebagai bronkodilator dibandingkan
dengan isofluran, namun bila dibandingkan dengan desfluran,
desfluran dapat menyebabkan batuk dan dapat mencetus bronkospasme.
Namun halotan tidak ideal pada pasien yang menderita kelainan
jantung karena halotan dapat mengakibatkan disaritmia karena efek
katekolamin release. Alternatif lain untuk menurunkan reflek pada
jalan nafas dapat diberikan 1,5 mg/kg i.v 1-3 menit sebelum
intubasi.2. Obat-Obat Induksi IntravenaUntuk induksi anestesi dapat
digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh
obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan
ketamin. Ketamin, satu-satunya agen intravena dengan kemampuan
bronkodilatasi, dengan menghambat re-uptake nonadrenalin pada ujung
syaraf simpatis sehingga berefek bronkodilatasi.Tiopenton paling
banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat
menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa
hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan
bronkokonstriksi melalui reseptor 2, menimbulkan kontraksi dan
mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi
pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung.
Oleh karena itu blok reseptor 2 dapat menghambat ACH dan potensiasi
bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya karena
iritan)propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan
propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse
bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan
melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil
suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk
terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada
propofol.Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan
insidensi wheezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan
metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan
dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor
onset yang cepat dan akhit cepat pula.Ketamin mempunyai efek
bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi
respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga
mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan
trakeobronkial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan
antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.Reflek
brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian
tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC
agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau
intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri
dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat
juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg)
tetapi dapat menyebabkan takikardi. Penggunaan morfin masih
diperdebatkan karena aktivitas pelepasan histamine. Opioid
mempunyai efek analgesi dan sedasi, tapi penggunaannya sebaiknya
dititrasi untuk menghindari depresi respirasi, terutama pada pasien
dengan disfungsi paru berat. Kodein dan morfin pada dosis besar
dapat mencetus pelepasan histamin.3. Muscle RelaxantFaktor lain
yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah
perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran
ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat
meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan
bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis
muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk
meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat
digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat
menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan
dengan aman pada kebanyakan pasien asma. Obat muscle relaksan
selama maintenance sering digunakan adalah non depolarisasi, dimana
dihindari obat yang histamine release seperti atrakurium. Secara
teori obat antagonis non depolarisasi neuromuscular menghambat
antikolinesterase yang akan mengakibatkan bronkospasme.12
Terapi Bronkospasme IntraoperatifBronkospasme pada intraoperatif
ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal
ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang
dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya.
Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan
tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi
endobronkial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo
atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan
bronkospasme.11 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta
adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur
inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis
terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).
Hidrokortison intervena (1,5-2 mg / kg) dapat diberikan, terutama
pada pasien dengan riwayat terapi glukokortikoid.11Tehnik pemberian
ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat
tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat
perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg)
atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif
perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari
20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan
serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk
mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi
yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu
ekshalasi yang panjang.9Apabila terjadi bronkospasme yang berat
terjadi managemen yang harus dilakukan12 : Oksigenasi dengan
pemberian oksigen 100% Mendalami anestesi dengan meningkatkan agen
volatile Aminophillyn 5-7 mg/kg i.v secara pelan-pelan Ipratropium
bromide 0,25 mg nebulizer, adrenalin bolus I.v (10g=0,1 ml),
ketamin 2 mg/kg magnesium 2 gr i.v secara lambat Hidrokortison 200
mg i.v.Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi
yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak
akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan
rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan
hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian
beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi
yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang
teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas
oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal
ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga
meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.Pada akhir
pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot
nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang
tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan
antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan
sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah
brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus
1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2
mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.11
PENANGANAN POST OPERATIFKontrol nyeri post operasi yang bagus
adalah epidural analgesia. NSAID harus dihindari karena dapat
mencetus terjadinya bronkospasme. Oksigenasi harus tetap diberikan.
Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator
dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian
bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka.Pada akhir
pembedahan pasien harus bebas wheezing, Reversal pemblok
neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak
menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang
tepat. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan
ke unit monitoring post operatif, dimana fisioterapi dada dan
suction dapat dilakukan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal
yang penting menurunkan bronkospasme. Masalah berikut yang terjadi
pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan
pembedahan. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi
penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual
Capacity). Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit
atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Penurunan VE pada
pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas
otot atau penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gravis, Guillain
Barre, lesi pada medula spinalis servikalis, cedera pada nervus
phrenicus. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru, penurunan curah
jantung, bronkospasme. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh
atelektasis, edema paru, dan pneumonia. Penyebab atelektasis oleh
karena ventilasi tidak adekuat,intubasi endobronkhial, penekanan
atau traksi pembedahan, pelemas otot, efusi pleura, cedera nervus
phrenicus. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang
merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi
dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Latihan napas
dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya
untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan
continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan
atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. Disamping itu
pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan
mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah
mobilisasi.9Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU :1. Pasien yang
butuh bantuan Ventilatory Support2. FEV atau PEV < 50%3.
PCO2> 50 mmHg4. PO2 < 50 mmH
KESIMPULAN
Sindroma HELLP ialah preeklamsia-eklamsia disertaitimbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan
trombositopenia. H (Hemolisis) EL (Elevated Liver Enzyme), LP (Low
Platelete Count).lnsiden sindrom inijugalebih tinggi pada populasi
kulit putih dan multipara.Sindrom ini biasanya muncul pada
trimester ke tiga, walaupunpada 11% pasien muncul pada umur
kehamilan
