PDT (final)

8/17/2019 PDT (final)

1/52

ARTRITIS PIRAIGede Kambayana, Tjok Raka Putra

BATASAN

Artritis Pirai (AP) adalah salah satu kelainan metabolisme asam urat ditandai

dengan adanya endapan kristal mono sodium urat pada jaringan sendi terutama pada

ibu jari kaki. Artritis Pirai merupakan kelompok penyakit heterogen akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam

cairan ekstraseluler.

Gout atau pirai adalah merupakan kumpulan penyakit akibat metabolisme

asam urat yang maniestasinya dapat berupa !

". #iperurikemia asimptomatis

$. Artritis pirai

%. Topi atau penumpukan kristal urat pada jaringan&. 'eropati asam urat

. atu asam urat di ginjal

Kejadian AP terbanyak (*+) pada pria. Pada -anita umurnya terjadi setelah

menopause. Prealensi gout cenderung terjadi pada usia yang lebih muda, terutama

setelah usia empatpuluhan, terbanyak pada pria.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Asam urat adalah hasil dari metabolisme purin, dua pertiga akan dikeluarkan

melalui ginjal, dan sepertiga melalui saluran cerna. #iperurikemia adalah

meningkatnya kadar asam urat dalam darah. #iperurikemia dapat disebabkan oleh

aktor genetik atau dapatan.

Tabel ! Klasiikasi hiperurisemia dan Gout

Tipe Kelainan /etabolik Keturunan

".Primer

0 Kelainan molekuler yg belum

jelas (** gout primer)

o undeexcretion (1+0*+ )

o overproduction ("+0$+)

0 kelainan en2im spesiik (3")

o

↑ aktiitas arian PRPPsintetase

o Kekurangan sebagian en2im

#PRT

elum jelas

elum jelas

Overproduction A4,

peningkatan PP0ribosa0P

Overproduction A4,

Peningkatan biosintesis de

novo karena peningkatan

jumlah PRPP (5indrom Kelly0

5eegmiller)

Poligenik

Poligenik

X-linked

X-linked

8/17/2019 PDT (final)

2/52

$.5ekunder

0 Peningkatan biosintesis de

novo

o Kekurangan seluruh en2im

#PRT

o Kekurangan en2im glucosa0

60phosphatase

o Kekurangan en2im

ructose0"0phosphate

aldolase

0 Peningkatan degradasi ATP,

peningkatan pemecahan asam

nukleat

0 Underexcretion A4 padaginjal

Overproduction A4,

Peningkatan biosintesis de

noo (5indrom 7esch0'yhan)Overproduction &

underexcretion A4 pada

glycogen storage ds tipe 8

(9on Gierke)

Overproduction &

underexcretion A4

Overproduction A4, pd

hemolisis kronis, polisitemia,

myeloid metaplasia

Penurunan iltrasi, hambatan

sekresi tubulus dan atau perubahan resorbsi A4

X-linked

Autocomal

Recessive

Autocomal

Recessive

ukan keturunan

Autosomaldominan belum

banyak diketahui

%.8diopatik Tidak diketahui

Tiga ase dalam terjadinya pirai atau gout yaitu AP Akut, AP 8nterkritik dan

AP Kronis. #iperurikemia asimtomatis yaitu terjadi peningkatan asam urat darah

tanpa adanya kelainan klinis.Patoisiologi terjadi AP Akut mengikuti ase, yaitu !

". Presipitasi dari kristal /ono 5odium 4rat (/54)

/erupakan a-al serangan akut AP. Kristal /54 diselubungi oleh protein (8gG)

yang merangsang aktiitas leukosit.

$. Reaksi dari leukosit

Presipitasi kristal merupakan aktor kemotaksis untuk reaksi mengumpulnya

leukosit pada kristal /54

%. Pagositosis oleh P/'

7eukosit memagositosis kristal dan lisosom mengikat kristal /54

&. Pecahnya lisosom

7isosom tidak mampu menghancurkan kristal, menimbulkan pecahnya membranlisosom sehingga keluar enzym dan superoksid ke sitoplasma leukosit, yang

menyebabkan kerusakan sel leukosit.

. Kerusakan dari sel leukosit

Akibat kerusakan leukosit, enzym lisosom dan 2at mediator lain keluar ke jaringan

sendi sehingga terjadi keradangan akut.

:aktor pencetus untuk terjadi serangan AP Akut dapat terjadi akibat

perubahan kadar asam urat darah secara tiba0tiba, baik peningkatan atau penurunan,

yang menyebabkan perubahan konsentrasi kristal asam urat dalam jaringan sinoium

atau tulang ra-an dengan kristal asam urat pada cairan sendi. Perubahan ini

8/17/2019 PDT (final)

3/52

menyebabkan melarutnya kristal asam urat ke dalam cairan sendi sehingga berlanjut

menjadi serangan artritis akut

:aktor pencetus tersebut dapat terjadi akibat !

". ;iet alkohol atau tinggi purin

$. Trauma lokal

%.

8/17/2019 PDT (final)

4/52

Kelainan Patologis

". =airan sendi

/engandung kristal /54 berbentuk runcing, peningkatan jumlah leukosit

tergantung tingkat keradangan. 5ering terlihat kristal /54 dalam leukosit yang

dilihat dengan pemeriksaan mikroskop lapangan gelap dan louresensi

$. Tulang ra-an dan jaringan sekitar sendi

/erupakan tempat penumpukan kristal /54 dengan iniltrasi seluler dan tanda

keradangan lainnya.

Penumpukan kristal menyebabkan pembentukan nidus dengan besar yang

berariasi dari yang terlihat secara mikroskopik sampai yang besar disebut topi.

Topi pada

jaringan aaskuler (kartilago) tanpa adanya reaksi iniltrasi seluler.Topi biasanya

terdapat pada sinoium, tulang subkhondral, bursa olekranon, tendon intrapatela,

jaringan subkutan yang sering kena tekanan dan permukaan sendi.%. >aringan diluar sendi

;apat terjadi penumpukan kristal berupa topi pada kelep jantung atau pita suara

dan lain0lain -alaupun jarang. Pada ginjal terjadi penumpukan kristal pada

jaringan interstisial (neropati urat) dan neropati asam urat serta pada saluran

kencing (batu urat).

GEJALA KLINIS

Gejala klinis AP dapat dibagi % stadium !

a. 5tadium Akut

Terjadi artritis akut dengan keluhan nyeri sendi akut, yang didahului adanya aktor

pencetus. Pada pemeriksaan isik terdapat pembengkakan sendi, kemerahan, nyeritekan, teraba hangat pada sendi monoartikuler, terutama pada sendi

metatarsophalangeal 8 (Podagra). 5ering bersama ebris. :aktor pencetus serangan

akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan isik, stres, tindakan

operasi, obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Gejala akut ini

dapat hilang sendiri dalam beberapa hari

b. 5tadium 8nterkritik (5tadium 8nteral)

5tadium diantara serangan akut, tanpa adanya keluhan. Pada aspirasi sendi

ditemukan kristal urat.

c. 5tadium Kronis dengan pembentukan topi.

Akibat hiperurikemia yang lama terjadi kelainan berupa oligo atau poliartritis,

kecacatan sendi, pembentukan topi, kelainan ginjal. Kecacatan sendi dapat terjadikarena erosi dari tulang ra-an dan tulang subkhondral akibat penumpukan kristal

setempat atau akibat keradangan kronis. Akibat pembentukan topi dapat

menyebabkan kerusakan tendon sehingga menyebabkan kecacatan bentuk sendi

terutama pada /TP08, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.. Komplikasi

dan kelainan yang sering bersama gout antara lain kelainan parenkim ginjal

(neropati urat), batu urat, hipertensi, aterosklerosis jantung dan otak, diabetes

mellitus dan hiperlipidemia.

Pemeriksaan Penunjang ;iagnosis

". 7aboratorium

8/17/2019 PDT (final)

5/52

a. ;arah lengkap, terdapat peningkatan 7?; dan leukosit. #itung leukosit

biasanya tidak lebih dari ".+++@mm.

b. Asam urat darah

Terjadi hiperurikemia, namun kadar asam urat tidak mrupakan diagnosis

pasti untuk AP akut karena sering saat serangan akut kadarnya masih

dalam batas normal atau malah rendah.

c. Pemeriksaan lain, seperti ungsi ginjal, gula darah atau kadar lipid darah.

d. Pemeriksaan urine rutin, terutama pemeriksaan asam urat dalam urine $&

jam dan kreatinin urin $& jam yang penting untuk mencari aktor

penyebab kelebihan produksi asam urat dan pemilihan pemberian obat

urikosurik.

e. Pemeriksaan cairan sendi

;engan pemeriksaan mikroskop lapangan gelap atau mikroskop dengan

teknik polarisasi terlihat kristal /54 yang runcing. Terjadi peningkatan

jumlah leukosit cairan sendi. 7eukosit cairan sendi biasanya antara +++

+.+++@mm%

, dominan netroil.

$. Pemeriksaan radiologis

Pada ase a-al sering pemeriksaan radiologis dalam batas normal atau hanya

terlihat pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi. Pada stadium lanjut terlihat

erosi dari tulang ( punched out lession). Kelainan topi dapat terlihat berupa

pembengkakan jaringan lunak yang ireguler dan sering dengan kalsiikasi.

DIAGNOSIS

;iagnosis AP ditegakkan berdasarkan kriteria BThe American Rheumatism

Association, u! "ommitee on "lassi#ication "riteria #or $out C ("**D), yaitu !

a. Terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan atau

b. Terdapat kristal urat pada topi yang secara kimia-i atau secara mikroskop cahaya

dengan teknik polarisasi dan atau

c. /emenuhi paling sedikit 6 butir dari "$ kriteria diba-ah ini

". Peradangan memuncak dalam -aktu sehari

$. 5erangan artritis akut lebih dari satu kali

%. Artritis monoartikuler

&. Kemerahan sekitar sendi

. 'yeri atau pembengkakan sendi metatarso0phalangeal 8

6. 5erangan sendi metatarso0phalangeal 8 unilateralD. 5erangan sendi tarsal unilateral

1. ;ugaan adanya topi

*. #iperurikemia

"+. :oto sendi terlihat pembengkakan asimetris

"". :oto sendi terlihat kista subkortikal tanpa erosi

"$. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman.

;iagnosis banding

8/17/2019 PDT (final)

6/52

Pada keadaan akut perlu didiagnosa banding dengan artritis pseudogout atau

artritis septik. Pada keadaan kronis terutama dengan topi dan mengenai sendi kecil

sering dikelirukan dengan artritis rematoid.

Prognosis

;engan penanganan yang baik, sebagian besar pasien dapat hidup secara

normal. Tanpa penanganan akan terjadi artritis dan periartritis kronis, kelainan ginjal

(neropati urat dan batu asam urat) yang berakhir dengan gagal ginjal akut karena

neropati asam urat atau terus berlanjut menjadi gagal ginjal kronis karena neropati

urat.

PENATALAKSANAAN

". Pendidikan

".". Pengertian bah-a pirai merupakan penyakit kronis sangat dipengaruhi

sikap hidup

".$. Perlu diet berpantang (diet rendah purin) /inum air sedikitnya $ liter perhari.

$. Terapi isik

$.". 8stirahat dan dilanjutkan dengan melakukan gerakan sendi yang

bersangkutan tanpa beban

$.$. /engurangi nyeri dengan pemanasan, T?'5 dan lain0lain.

%. Terapi obat

%.". Artritis Pirai Akut

a. Kolkisin (pilihan utama)

Penanganan saat ini dengan pemberian kolkisin mulai dengan dosis

rendah untuk mengurangi eek samping. Pemberian kolkisin dosis standar

untuk AP akut secara oral %0& kali +, +,6 mg per hari. b. Kombinasi dengan

8/17/2019 PDT (final)

7/52

Tidak memerlukan penanganan khusus, yang penting memantau kadar asam

urat darah secara teratur dan dianjurkan minum banyak serta diet rendah

purin.

%.%. Artritis Pirai Kronik

a. Kolkisin pencegahan

8/17/2019 PDT (final)

8/52

". ecker,/.A, Tate,G., 5chumacher,#.R.,Hallace,5.7.,and 5inger, >.I., Gout, 8n !

Primer on Rheumatic ;iseases, 'inth ?d., ?ditor ! #.R.5chumacher, Artritis

:oundation, Atlanta GA, "*11, pp."*0$+6.

$. ?mmerson, .T., #yperuricaemia and Gout in =linical Practice, A8;5 #ealth

5cience Press, 5ydney, "*1%.

%. Gout, H#< Technical Report 5eries, Rheumatic ;iseases, Report o a H#<

5cientiic Group, H#akarta, $++6, "$"10"$$+.D. Putra TR. #iperurisemia, 8n! uku Ajar 8lmu Penyakit ;alam, ?ditor ! 5udoyo

AH, 5etiyohadi , Al-i 8, 5imadibrata /, 5etiati 5, Pusat Penerbitan ;epartemen

8lmu Penyakit ;alam :K 48, >akarta, $++6, "$"%0"$"D.

1. 5uresh ?. ;iagnosis and /anagement o Gout! a Rational Approach. Postgrad

/ed > $++J 1"! D$0D*.

*. Kelley H', Hortmann R8."**D, Gout and #yperuricemia, 8n ! TeFtook o

Rheumatology, :ith edition. ?ditor ! Kelley H', Rudy 5, 5ledge =.

Philadelphia, H 5aunders company."%"&0"%+

OSTEOARTRITIS

8/17/2019 PDT (final)

9/52

Gede Kambayana,Tjok.Raka Putra

'ama lain ! oint ;iseases.

BATASAN

;einisi osteoarthritis (

8/17/2019 PDT (final)

10/52

5kema Patoisiologi

8/17/2019 PDT (final)

11/52

kelemahan dan kontraktur otot atau adanya osteoit atau loose !odies yang

menyebabkan hambatan mekanis sendi.

5endi yang sering diserang adalah sendi interphalang distal (;8P),

interphalang proksimal (P8P), sendi carpometacarpal, tulang belakang serikal, tulang

belakang lumbosakral sendi , pinggul, sendi lutut, metatarsophalangeal (/TP) 8.

Pemeriksaan penunjang diagnosis

". 7aboratoris

".". Pemeriksaan darah rutin dalam batas normal

".$. Pemeriksaan cairan sendi terlihat tipe cairan non inlamasi yaitu

olume lebih dari & cc (lutut), -arna xantochrome, transparan, iskositas

tinggi, bekuan musin sedang sampai baik, sering beku spontan, jumlah

leukosit3%+++@mm%, P/'3$

$. Pemeriksaan radiologis

Terlihat pembentukan osteoit (taji), penyempitan ruang sendi, eburnasi (sklerosis)

tulang subkhondral dan pembentukan kiste.

DIAGNOSIS

;iagnosis ditegakkan berdasarkan klinis dan kelainan radiologis tanpa adanya

kelainan laboratoris.

Kriteria diagnosis

8/17/2019 PDT (final)

12/52

". /eredakan nyeri

$. /engoptimalkan ungsi sendi

%. /enghambat progresiitas penyakit

&. /encegah terjadinya komplikasi

. /engurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan k-alitas hidup

Penatalaksanaan

8/17/2019 PDT (final)

13/52

". rain G T, amieson, T.H.,and eary,>.:.

8/17/2019 PDT (final)

14/52

Gede Kambayana, Tjok Raka Putra

BATASAN

7upus ?ritematosus 5istemik (7?5) adalah penyakit sistemik yang bersiat

kronik0progresi. /erupakan penyakit autoimun ditandai dengan adanya antibodi

terhadap inti sel. 7upus ?ritematosus 5istemik terutama mengenai -anita dengan

perbandingan perempuan dengan laki0laki sebesar *!", dan terjadi pada semua usia

terutama dekade ke0$ dan &. 5emua ras dapat terkena. >umlah penderita 7?5 yang

dira-at di bangsal penyakit dalam R5 5anglah selama kurun -aktu tahun "***

tercatat "1 orang dengan rerata umur $*," tahun (rentang usia "0% tahun). 5ebanyak

"6 orang (11,1) adalah suku ali. Perbandingan jenis kelamin perempuan dengan

laki0laki yaitu "D!". Penelitian lain di 8ndonesia yang dilaksanakan diR5 #asan

5adikin andung pada periode juli "*** sampai dengan juni $+++ sebesar %$ kasus

dari $*$ kasus reumatik ("+,*6) , dengan rasio -anita disbanding pria ($*!% (*!").


Penyebab masih belum diketahui, diperkirakan interaksi antara aktor genetik,

lingkungan, hormonal dan sosial. Genetik, diperkirakan pada #7A0;R$ atau ;R%.

;iperkirakan B slo. virusC mungkin BretrovirusC sebagai pencetus patogenesis 7?5.

:aktor hormonal, diperkirakan pada 7?5 terjadi gangguan metabolisme estrogen dan

hiperprolaktemia. Adanya aktor paparan sinar matahari (ultraiolet), stres,

ketidakseimbangan diet dan merokok dapat sebagai pencetus 7?5.

Patogenesis, terjadi proses autoimun, dimana diperkirakan irus sebagai

pencetus a-al patogenesis sehingga 7imosit T tidak berungsi yang menyebabkan pembentukan antibodi terhadap tubuh sendiri (inti sel). 8mun kompleks dalam

sirkulasi diperkirakan sebagai penyebab kelainan lokal maupun sistemik.

5kema patogenesis 7?5

Genetik :aktor penyebab 9irus (M)

T #elper 7imosit T 5upressor

Antibodi terhadap ;'A Komplek imun

0 'ukleoprotein diseluruh organ

0 #iston

0 /uclear Ri!onucleoprotein

0 7ain0lain dari bahan inti sel

8/17/2019 PDT (final)

15/52

Gambar Patogenesis dari 7?5, modiikasi dari #ahn #.Re! #ahn #. Pathogenesis o

57?. 8n! Kelley . TeFtbook o Rheumatology, th ed. "**D. p. "++""

GEJALA KLINIS

Gejala klinis 7?5 sangat berariasi, tidak ada gejala yang spesiik yang

dipakai dalam diagnosis.

". Gejala umum berupa ebris, anoreksia, lemah atau penurunan berat badan. :ebris

merupakan meniestasi 7?5 yang akti.

$. Kulit, eritema pada muka (!utter#ly rash) sebagai tanda 7?5 akut, dermatitisakibat sensiti terhadap sinar matahari (otosensiti) dan lesi bulosa. Pada keadaan

subakut dapat terjadi lesi anuler dan papuloskuamus, pada lesi kronik terjadi

diskoid dengan atropi sentral, depigmentasi, alopecia dengan atau tanpa jaringan

parut (lupus hair ). isa terjadi ulkus pada jari, atau keluhan enomena Raynaud

akibat atherosclerosis. Purpura atau ekhimosis dapat terjadi karena penyakitnya

atau eek samping kortikosteroid. Pada mukosa dapat terjadi ulkus pada palatum

atau perorasi septum nasalis.

%. 5endi, dapat berupa artralgia, artritis namun jarang sampai terjadi deormitas,

miositis.

Gen yang rentan

(umumnya multiple)N

aktor pencetus

(kemungkinan aktor lingkungan, irus M)

R?5P

8/17/2019 PDT (final)

16/52

&. Kardioaskuler, dapat berupa perikarditis, penyakit jantung koroner akibat

arterosklerosis, endokarditis erukosa. Pada pembuluh darah perier terjadi

askulitis yang mengenai arteri kecil sampai kapiler pada kulit.

. Paru, dapat terjadi pleuritis dengan eusi pleura, dan pneumonitis dengan

gambaran iniltrat atau plate like atelectasis pada oto paru.

6. Gastrointestinal, keluhan nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres

abdominal baik akibat penyakit atau obat. ;apat terjadi peritonitis steril, perosi

usus, pankreatitis dan hepatomegali.

D. Ginjal, terjadi neritis lupoid dengan gambaran klinis berupa proteinuria,

hematuria, silinderuria, sindrom nerotik atau sampai gagal ginjal.

1. 5usunan sara, dapat berupa kejang0kejang, psikosis dan neuropati perier.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

". Pemeriksaan laboratorium rutin."." Anemia, ditemukan pada lebih dari + pasien, terutama pada ase akti.

;apat berupa anemia hemolitik dengan +irect coom!s) test positi pada sekitar $ pasien. kebanyakan anemia pada 7?5 adalah A=; (normokromik0

normositer, dengan 58@T8= yang rendah).&

".$ 7eukopenia, terutama pada ase akti. 7impoenia terjadi karena adanya

antibodi antilimosit.

".% Trombositopenia, akibat adanya antibodi terhadap trombosit.

".& Terjadi perpanjangan tes B 0artial Throm!oplastin Time”, akibat

adanya antibodi terhadap aktor pembekuan (:.9888,8,88).

". Peningkatan 7aju ?ndap ;arah, namun tidak selalu mencerminkan

aktiitas penyakit.

".6 Proteinuria,hematuria, atau silinderuria, apabila terjadi kelainan ginjal.

$. Pemeriksaan imunologis.

$." Pemeriksaan autoantibodi

A'A ( Antinuclear Anti!ody), antibodi terhadap semua komponen inti sel.

eberapa jenis A'A dapat ditemukan dalam serum seorang penderita penyakit

7?5, pemeriksaan beberapa jenis A'A dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis dan ealuasi klinik penderita 7?5. eberapa jenis

A'A yang ditemukan dalam serum penderita seperti ! double0strainded0;'A

(ds;'A), single0strainded0;'A (ss;'A) dan R'A. Pada penderita 7?5

sering dijumpai & antigen R'A inti, yaitu antigen 5mith (5m),

ribonukleoprotein (R'P) Ro@550A ( 55O 5indrom 5jorgen) dan 7a@550.$.$. Pemeriksaan sel 7?$.%. Pemeriksaan jumlah komplemen, pada keadaan akti terjadi penurunan

komplemen. #ipokomplemenemia tidak spesiik pada 7?5, dalam beberapa

kasus titer komplemen bernilai sebagai petunjuk terapi, jenis komplemen yang

biasanya diperiksa adalah =%,=&.&

$.&. Pemeriksaan antibodi antiphospholipid, dapat diperiksa kadar serum antibodi

antikardiolipin baik 8gG atau 8g/, dan pemeriksaan lupus antikoagulan positi

menggunakan metode standard$.. Positi palsu untuk Tes 5iilis, berhubungan dengan adanya lupus Antikoagulan

dan Ab Antikardiolipin.

%. Pemeriksaan lain, tergantung maniestasi organ yang terkena, seperti oto dada,

*ody can, ensealogram dan lain0lain.

8/17/2019 PDT (final)

17/52

DIAGNOSIS

7?5 merupakan penyakit sistemik, sehingga diagnosis berdasarkan kumpulan

klinis dan penunjang diagnosis. ;iagnosis 7?5 ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA

( American Rheumatism Association) yang telah diperbaiki tahun "**D.

Kriteria tersebut antara lain!

". Ruam /alar ! eritema menetap, datar atau menonjol, pada malar eminence

dan lipatan nasolabial

$. Ruam ;iskoid ! bercak eritama menonjol dengan gambaran 57? keratotik dan

sumbatan olikular. Pada 57? lanjut dapat ditemukan parut atropik.

%. :otosensitiitas ! ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar

matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang didapatkan pada pemeriksaan

isik.

&. 4lkus mulut ! ulkus mulut atau oroaring, umumnya tidak nyeri

. Artritis non erosive ! melibatkan dua atau lebih sendi perier, ditandai oleh rasa

nyeri, bengkak atau eusi.6. Pleuritis atau Perikarditis !

a. Pleuritis0 ri-ayat nyeri pleuritik atau pada pemeriksaan didapatkan

pleuritik #riction ru! atau bukti eusi pleura dari pencitraan, atau

b. Perikarditis0 pada pemeriksaan didapatkan pericardial #riction ru! atau

bukti rekaman ?KG atau bukti eusi perikard dari pencitraan.

D. Gangguan Renal !

a. Proteinuria menetap! E+, gram per hari atau secara kualitati E %N

b. 5ilinder@cast pada urine! dalam bentuk silinder eritrosit, haemoglobin,

granular, tubular atau gabungan.

1. Gangguan 'eurologi !

Kejang atau psikosis tanpa disebabkan oleh obat0obatan atau gangguanmetabolik (misalnya uremia, ketoasidosis atau ketidakseimbangan elektrolit).

*. Gangguan #ematologik!

a. Anemia hemolitik, atau

b. 7eukopenia0 3 &.+++@mm$ pada dua kali pemeriksaan, atau

c. Trombositopenia0 3"++.+++@mm$ tanpa disebabkan oleh obat0obatan.

"+. Gangguan 8munologik!

a.Anti0;'A! dengan titer yang abnormal, atau

b. Adanya Anti05m, atau

c.Temuan positi terhadap antibodi antiosolipid yang didasarkan atas!

") Kadar serum antibodi antikardiolipin abnormal baik 8gG atau 8g/,

atau$) Tes lupus antikoagulan positi menggunakan metode standar, atau

%) #asil tes positi palsu paling tidak selama 6 bulan dan dikonirmasi

dengan tes imobilisasi treponema pallidum atau tes luoresensi

absorpsi antibodi treponemal

"". Antibodi antinuclear positi (A'A)! titer abnormal dari antibodi anti0nuklear

berdasarkan pemeriksaan imunoluoresensi atau pemeriksaan setara, setiap

saat pada perjalanan penyakit dan tanpa akibat pengaruh obat.

;iagnosis 7?5 ditegakkan apabila terdapat & atau lebih kriteria diatas yang terjadi

secara bersamaan atau tidak bersamaan.

8/17/2019 PDT (final)

18/52

DIAGNOSIS BANDING

eberapa penyakit atau kondisi di ba-ah ini seringkali mengacaukan diagnosis akibat

gambaran klinis yang mirip atau beberapa tes laboratorium yang serupa, yaitu!

12 Undi##erentiated connective tissue disease

$. 5indrom 5jogren

%. 5indrom antibody antiosolipid (AP5)

&. :ibromialgia (A'A positi)

. Purpura trombositopenik idiopatik

6. Arthritis rematoid dini

PROGNOSIS

;engan menemukan kasus masih dalam derajat sedang dan mendapat

penanganan yang baik umumnya prognosisnya baik. Kemungkinan hidup dalam

tahun mencapai *+. Prognosis tergantung organ yang terkena. Kelainan ginjal atau

susunan sara pusat memperburuk prognosis. penyakit 7?5 dapat ringan atau berat.

Kriteria untuk dikatakan 7?5 ringan adalah!

". 5ecara klinis tenang

$. Tidak terdapat tanda atau gejala yang mengancam nya-a

%. :ungsi organ normal atau stabil, yaitu organ! ginjal, paru, gastrointestinal,

susunan sara pusat, sendi, hematologi dan kulit

&. Tidak ditemukan tanda eek samping dan toksisitas pengobatan

Penyakit 7?5 berat atau mengancam nya-a bila ditemukan!

12 >antung ! terjadi endokarditis 3i!man-acks, askulitis arteri koronaria,

miokarditis, tamponade jantung dan hipertensi maligna

42 Paru0paru ! hipertensi pulmonal, perdarahan paru, pneumonitis, emboli paru,inark paru, ibrosis interstitial, srinking lung

52 Gastrointestinal ! pankreatitis, askulitis mesenterika

62 Ginjal ! neritis persisten, RPG', sindrom nerotik

2 Kulit ! askulitis, ruam dius disertai ulkus atau melepuh (blister)

72 'eurologi ! kejang, acute convulsion state, koma, stroke, mielopati transersa,

mononeuritis, polineuritis, neuritis optic, psikosis, sindrom demielinisasi

82

8/17/2019 PDT (final)

19/52

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan 7?5 sangat indiidail dan pemilihan obat tergantung jenis

dan berat kerusakan organ. Penanganan terutama pada penyakit dalam keadaan akti.

Tujuan penanganan 7?5 adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien 7?5

melalui pengenalan dini penyakitnya dan pengobatan yang paripurna.

Tujuan khusus pengobatan 7?5 adalah!

a. /engurangi keluhan dan memelihara ungsi organ seopimal mungkin.

b. /enurunkan aktiitas penyakit seringan mungkin

c. /endapatkan masa remisi yang panjang

Pilar penanganan 7?5 meliputi!

". Pendidikan dan konseling

#al yang perlu diperhatikan pada penderita 7?5!

". Apa itu penyakitnya

$. :aktor0aktor yang dapat menyebabkan kekambuhan.

%. Peranan obat terhadap penyakitnya! #ati0hati pemakaian obat0obatan, karena

gampang alergi. Pemakaian alat kontrasepsi sebaiknya yang non hormonal.&. Keadaan lain!

a) Kehamilan! 7?5 terbanyak pada -anita usia produkti, sering 7?5

mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya kehamilan mempengaruhi

aktiitas penyakitnya, untuk itu kehamilan harus direncanakan.

b) /emperhatikan sikap hidup yang baik dan menjaga psikologis .

c) ;iet! Tidak ada pantangan khusus dalam diet .

$. 7atihan@Program rehabilitasi

%. Terapi obat

%."

8/17/2019 PDT (final)

20/52

D. 9askulitis

9askulitis pada pembuluh darah kecil kulit pada jari atau tangan perlu

prednison dosis rendah $+ mg@hari. 9askulitis pembuluh darah sedang

atau besar memerlukan prednison 6+ mg@hari, dosis terbagi

1. Kelainan parenkim otak

Prednison $+ mg % kali sehari sampai terjadi perbaikan atau sesuai saran

neurologi.

*. Kelainan sara periir

/isalnya mononeuritis akibat askulitis dapat diberikan prednison $+

mg % kali sehari. Apabila tidak ada hasil dapat dikombinasi dengan

a2athioprin atau sikloospamid atau sesuai saran neurologi.

"+. Kelainan ginjal ('eritis 7upus)

Kelainan ginjal yang akti (proteinuria, silinduria penurunan ungsi

ginjal) diberikan prednison 6+ mg per hari, sampai perbaikan dan dosis

diturunkan. Kadang0kadang dipergunakan dosis B pulseCmetilprednisolon pada keadaan yang akut. Pemakaian imunosupresan

tergantung pada stadium kelainan ginjal.

%.%. Antimalaria

8ndikasi !

". Kelainan kulit !5ering dikombinasi dengan kortikosteroid topikal.

;engan #idroksiklorokuin, $++ mg $ kali sehari, atau uinakrin "++ mg

& kali sehari

$. ;apat dicoba pada artritis.

?ek samping! ocular toxicity (deposisi obat di kornea dan di retina)

%.&.

8/17/2019 PDT (final)

21/52

7?5 pada keadaan khusus dan pengobatannya

• 7?5 dan kehamilan

Kesuburan penderita 7?5 sama dengan -anita bukan 7?5. 'amun selama

kehamilan atau setelah persalinan, sering kali terjadi kekambuhan sebesar 6+ataupun komplikasi lainnya seperti keguguran atau kematian janin dalam rahim.

8/17/2019 PDT (final)

22/52

DAFTAR PUSTAKA

". Alarcon05egoia ;, Asherson RA, #ughes GR9, Klippel >#. 5ystemic 7upus

?rythematosus. 8n! 5chumacher #R, edt. Primer on the Rheumatic ;iseases, 'ith

?d. Atlanta! Arthritis :oundation, "*11. p. *60""".

$. :ye K#, 5ack K?. 5ystemic 7upus ?rytematosus, 8n! 5tites ;P, 5tobo >;, Hells>9. ?ditors. 7ange /edical ook asic Q =libical 8mmunology, 5iFth ?dition,

=aliornia! Appleton Q 7ange, "*1D. p. %60%6".

%. #ughes GR9. 7upus a guide or the patients, 7upus =linic, Rheumatology ;ept.,

5t.Thomas #ospital, 7ondon.

&. 5almon >?, Kimberly RP. 5ystemic lupus erythematosus. 8n! Paget 5A, Gibopsky

A, eary >:, 5culco TP, editors. /anual o rheumatology and outpatient

orthopaedic disorder, diagnosis and therapy. th ed. Philadelphia! lippincott

Hilliam QHilkin, $++6. p. $$"0%D

. 5ystemic 7upus ?rithematosus, H#< Technical Report 5eries, Rheumatic

diseases, Report o a H#< 5cientiic Group, H#ika tidak

respon

Prednisolon

$+0%+ mg@hr

>ika tidak

respon

Tambahkan

a2athioprine

(kadang0kadang

cyclophosphamide)

Anemia hemolitik

yang berat (#b

3Dg@dl) atau

Trombositopenia

(Plt 3$ F "+*@7)

Prednisolon 6+01+

mg@hr dengan

didahului

methylprednisolon

untuk kasus yang

berat N a2athioprine

atau

cyclophosphamide(89 atau oral),

imunoglobuline (89)

untuk

trombositopenia

yang berat

Kontoersi!

biasanya steroid

oral sedang (eF!

prednisolon

%+mg@hr) sering

didahului dengan

pulse

methylprednisolon

e untuk kasus yanglebih berat. >uga

dapat diberikan

obat antipsikotik,

antiepilepsi, dll

yang sesuai

>ika responnya

kecil maka steroid

diduakalikan dan

ditambah

a2athioprine@

cyclophosphamide

(pulse 89)

Rash minor

Atralgia

8/17/2019 PDT (final)

23/52

6. Tan.?/, =ohen A.5, :ries >:, /asi AT, /c5hane ;>, Rothield ':, et al. The

"*1$ Reised criteria or the classiication o systemic lupus eritematosus,

Arthritis and Rheum "*1$J$!"DD"0D

D. American =ollage o Rheumatology Ad #oc committee on systemic lupus

erythematosus guidelines. Arthritis Rheum "***J&$(*)!"D10*6

1. 5usila utama, Tjok Raka Putra, #erma-an! Pola klinis penderita lupus

eritematosus sistemik yang ra-at inap di bagian penyakit dalam :K 4nud@R5

5anglah ;enpasar tahun "***

*. Petri /. 5ystemic lupus erythematosus! =linical aspect. 8n! Koopman H>, editor.

Arthritis and allied condition! teFtbook o rheumatology, "th ed. Philadelphia!

7ippincott Hilliam Q Hilkin, $++. p. "&D%0D"

"+. Petri /. Treatment o systemic lupus erythematosus! an update. Am :am Physician"**1JD!$D%06+.

"". #ahn #. Pathogenesis o 57?. 8n! Kelley, edt. TeFtbook o Rheumatology, th ed. "**D. p. "++

ARTRITIS REMATOID

Gede Kambayana, Tjok Raka Putra

BATASAN

Artritis Rematoid (AR) adalah suatu kelainan kronik sistemik yang

penyebabnya belum diketahui. Kelainan primer berupa keradangan sendi perier (sinoitis) dan bersiat simetris. Kerusakan pada sendi akibat kerusakan jaringan sendi

dan erosi dari tulang. ;alam beberapa kasus dapat disertai kelainan ekstra artikuler.

Prealensi AR di masyarakat berkisar " sampai , dapat mengenai semua

usia namun terbanyak pada usia diatas &+ tahun. >enis kelamin -anita kejadiannya $0

% kali dibandingkan pria.

;i 8ndonesia dari surey epidemiologi di andungan (>a-a Tengah)

didapatkan prealensi AR +,% , sedangkan di /alang pada penduduk usia diatas &+

tahun didapatkan prealensi AR +, di daerah kota madya dan +,6 di kabupaten.


Penyebab masih belum diketahui. ;iperkirakan ada $ aktor penyebab yaitu !". :aktor luar (ineksi, cuaca) dan

8/17/2019 PDT (final)

24/52

$. :aktor dalam (usia, jenis kelamin, keturunan dan psikologis)

;iperkirakan ineksi irus, bakteri sebagai pencetus a-al AR. 5ering aktor cuaca

yang lembab dan daerah dingin diperkirakan ikut sebagai aktor pencetus. Pada #7A

;R& (aktor keturunan) sering mengalami AR. :aktor psikologis sering mempercepat

kambuhnya AR.

Patogenesis terjadinya proses autoimun, yang melalui reaksi imun komplek

dan reaksi imunitas selular. Tidak jelas antigen apa sebagai pencetus a-al, mungkin

ineksi irus. Terjadi pembentukan aktor Rematoid, suatu Ab terhadap antibodi

abnormal, sehingga terjadi reaksi imun komplek (autoimun).

5kema Reaksi 8mun Komplek AR.

Rangsangan Ag (M) 7imosit 5inoial

Pembentukan 8gG Abnormal

(dikira sebagai Ag)

Pembentukan :aktor Rematoid

(8g/, 8gG anti0imunoglobulin)

Komplek imun pada sinoium

Aktiasi komplemen

Klasik atau alternati

5istemik 5inoitis (Kelainan ?kstra Artikuler) (Artritis)

Skema Proses keradanan send! "ada Ar#r!#!s Re$ma#o!d

=ollagen

Gro-th actors Platelete =ytokinnes

Proteolitic en2 =apillary Platelet deried ibronectine

Angigenic act gro-th aggregra0 gro-th 8mmune0 comleFes

=ytokines 8nlamatory

5timulus

(An#!en) A%$# !n&'ama#or( 8mmunoglobulin

Res"onse

Accesory cells

(monocyte,

macrophage, Actiating o clotting

endothelial cell) ibrinolysis Pann$s

kinine

complement 7ocal

An#!en Release o eicosanoids mediator

/acrophage

and synoial

cell

prolieration

8/17/2019 PDT (final)

25/52

Presen#a#!on oFygen radicals release

=ytokines en2yme

chemotactic actors

T 7ymphocyte Phagocytosis by neutrophils

7ymphocyte

Prolieration Imm$ne %om"'e)es *ar#!'ao des#r$%#!on

8munoglobuline

(R+e$ma#o!d &a%#ors)

(Re ! tooks P."**1. /odiication o 8nlamation. 8n! /addison, ;A 8senberg, P Hoo, ;'

Glass.

8/17/2019 PDT (final)

26/52

interphalangeal proksimal yang simetris. >arang mengenai interphalangeal distal.

>uga bersama pembengkakan simetris metakarpophalangeal. Akibat kelemahan

jaringan lunak terjadi deormitas bentuk leher angsa (.an /eck +e#ormitas) atau

B *outonniere de#ormityC. Keadaan ini menyebabkan kemampuan memegang dan

menggenggam berkurang. Pada pergelangan tangan, kelainan berariasi dapat

berupa pembengkakan sinoium, hambatan gerakan, sindrom B"arpal Tunnel C

atau atropi otot tenar. Kelainan pada kaki mirip pada tangan.

%. Kelainan diluar sendi

%." Kulit

'odul subkutan ('odul Rematoid), erupa bentukan dengan pusat

mengandung nekrosis ibrinoid dan disekitarnya dikelilingi sel palisade dari

sel jaringan ikat.

Terutama didapatkan pada daerah yang menerima tekanan, misalnya siku.

'odul ini selalu mencerminkan keadaan AR yang progresi dan destruk

%.$ >antung

Kelainan jantung simptomatis jarang didapatkan, namun &+ pada autopsi AR didapatkan kelainan perikard.

Kelainan jantung yang simptomatis sering berupa perikarditis akut. Kelainan

jantung lain dapat berupa nodul rematoid pada otot jantung dan klep jantung,

miokarditis, gangguan hantaran jantung dan arteritis koroner .

%.% Paru

eberapa kelainan paru obstruktip sering ditemukan.

Kelainan pleura berupa eusi pleura, nodul subpleura.

Kelainan lain berupa nodul iniltrat paru atau pneumonitis dengan ibrosis

interstisial yang dapat berlanjut menjadi bronkhiektasis.

%.& 5ara

Kelainan berupa sindrom multiple neuritis akibat askulitis yang sering terjadi berupa keluhan kehilangan rasa sensoris di ekstremitas dengan gejala #oot or

.rist drop. Kelainan pada susunan sara pusat -alaupun jarang dapat berupa

nodul dan askulitis pada meningen.

%.& Terjadi sindrom sjogren (keratokonjungtiitis sika ) berupa kekeringan mata,

Kelainan lain berupa skleritis atau eriskleritis, nodul diatas sklera ber-arna kuning

yang berlanjut ber-arna biru (skleromalase perorans).

%. Kelenjar lime

5indrom :elty adalah AR dengan splenomegali, limpadenopati, anemia,

trombositopeni, dan neutropeni.

5ering terjadi pada AR yang sangat akti dan bersama keluhan umum.


". 7aboratoris

".". ;arah lengkap

Anemia (normokromik0normositer), Peningkatan 7?;, kadang0kadang

limositosis.

".$. :aktor rematoid (:R).

1+AR tes :R positip namun :R negati tidak menyingkirkan diagnosis.

".%. B" Reactive 0roteinC

Peningkatan 7?; dan B" Reactive 0roteinC terjadi pada AR yang akti.

".&. Anti ""0 Anti "yclic "itrullinated 0eptide=

8/17/2019 PDT (final)

27/52

Kegunaan dan peran anti ==P untuk diagnosis dini dan penanganan AR terus

berkembang. 5pesiisitas *0*1, sensitiitas D+. Anti ==P dapat digunakan

untuk memprediksi pasien dini , undi##erentiated sinovitis yang sepertinya

terjadi AR. #ubungan antara anti ==P terhadap beratnya penyakit tidak

konsisten.D

$. Radiologis

;apat terlihat berupa pembengkakan jaringan lunak, penyempitan ruang sendi,

demineralisasi B uxta articular C, osteoporosis, erosi tulang atau subluksasi sendi.

DIAGNOSIS

;iagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria American Rheumatism Association

(ARA) yang telah diperbaiki ("*1D).

kriteria tersebut adalah !

". Kaku pagi hari " jam atau lebih$. Artritis pada % sendi atau lebih dari "& persendian yaitun P8P, /=P,

pergelangan tangan,, siku, lutut, pergelangan kaki, dan sendi /TP kiri dan

kanan

%. Artritis pada sendi0sendi tangan

&. Artritis yang simetris

. 'odul reumatoid

6. :aktor reumatoid serum positi

D. Perubahan radiologis yang khas untuk artritis reumatoid pada sendi tangan

dan pergelangan tangan yaitu erosi atau dekalsiikasi tulang pada sendi

yang terlibat

;iagnosis AR ditegakkan apabila terdapat & atau lebih kriteria diatas dan keluhantersebut terjadi sedikitnya dalam 6 minggu.

Gambaran radiologik pada AR

".

8/17/2019 PDT (final)

28/52

PROGNOSIS

Perjalanan klinis AR

5ecara umum D+ kasus akan mengalami kronis dengan remisi tidak

sempurna, "+0$+ akan menjadi remisi baik, dan "+0$+ juga menjadi berat dengan

kecacatan sendi. Prognose kurang baik pada -anita, kejadian mendadak, pada

pemeriksaan a-al terdapat :R positip, erosi, nodul subkutan, eusi pada banyak sendi,

dan dengan keluhan umum, pada pemeriksaan a-al dalam keadaan berat, serta adanya

kelainan ekstra artikuler (neuropati, perikarditis, scleritis dan askulitis).

8ndikator prognostik buruk

". anyak sendi yang terserang

$. 7?; dan =RP tinggi

%. R: N

&. ?rosi sendi pada a-al penyakit

. 5osial ekonomi rendah

Perjalanan klinis AR

Perjalanan alamiah AR dapat dikelompokkan menjadi % kelompok yaitu!". /onosiklik, ditandai satu siklus serangan kemudian diikuti dengan remisi,

ditemukan pada $+ kasus.

$. Polisiklik yang terdiri dari su!type intermiten dan kontinyu, ditemukan pada

D+ kasus.

%. Progresi yang ditandai oleh keterlibatan sendi yang semakin lama semakin

banyak, ditemukan pada "+ kasus.

PENATALAKSANAAN

Penanganan secara terpadu oleh beberapa ahli terkait serta keluarga penderita.

Tujuan penanganan !

". Pendidikan dan motiasi$. /engurangi keradangan dan proses imunologi secara sistemik pada sendi

dan organ lain

%. /empertahankan ungsi sendi dan mencegah kecacatan sendi

&. /emperbaiki kerusakan sendi.

Penatalaksanaan dengan

". Pendidikan terhadap penderita dan keluarga

#al yang penting pada pendidikan pada pasien adalah perlunya penjelasan kepada

pasien tentang penyakitnya, apa itu AR, bagaimana perjalanan penyakitnya,

kondisi pasien saat ini dan bila perlu penjelasan tentang prognosis penyakitnya.

Pasien harus diberi tahu tentang program pengobatan, risiko dan keuntumgan pemberian obat dan modalitas pengobatan yang lain. ;isini perlu -aktu yang

cukup dari dokter untuk memberi kesempatan kepada pasien untuk menanyakan

dan mendiskusikan tentang penyakitnya. Kerjasam dokter pasien sangat penting

untuk meningkatkan kepatuhan berobat dan pada akhirnya akan meningkatkan

hasil pengobatan. Pasien AR dianjurkan untuk mempertahankan berat badan ideal

karena obesitas akan mamberi stres tambahan terhadap persendian,

mengeksaserbasi inlamasi dan berperan pada risiko terjadinya osteoartritis.

$. Terapi isik

$.". 8stirahat

8stirahat isik apabila perlu B *ed Rest C

8stirahat sendi, misalnya dengan Bplint C

8/17/2019 PDT (final)

29/52

8stirahat merupakan komponen penting dalam pengelolaan AR. 8stirahat

dapat menurunkan respon inlamasi. Aktiitas tidak boleh terlalu cepat

diberikan pada sendi yang baru menurun inlamasinya.

$.$. /engurangi nyeri dengan pemanasan, hidroterapi, T?'5, dll.

5edikit sekali bukti0bukti yang menunjukkan bah-a hidroterapi bermanaat

pada pengelolaan AR

Pemberian terapi dingin (es), panas, T?'5 atau terapi laser hasilnya tidak

konsisten dan belum cukup bukti untuk menganjurkan modalitas ini sebagai

pengobatan rutin. ;emikian juga dengan ultrasound .

$.%. Regular actie eFercise

>xercise diberikan untuk mengatasi dampak dari AR terhadap kekuatan otot

dan kapasitas aerobic. Terapi eFercise seperti aerobic tingkat ringan sampai

sedang eekti untuk meningkatkan kapasitas aerobik dan kekuatan otot.

$.&. /encegah kerusakan sendi, termasuk mempertahankan kemampuan

otot, dan

kemampuan gerak sendi.

$.. Aktiits sehari0hari.

%. Terapi obat

%.". Analgetik

Analgetik diberikan obat Anti 8nlamasi 'on 5teroid (

8/17/2019 PDT (final)

30/52

$. Pada AR dengan aktor prognostik buruk sebaiknya diberikan ;/AR;s

agresi sejak a-al.

%. Pemilihan jenis ;/AR;s ditentukan oleh % aktor

a. aktor obat! eektiitasnya, kemudahan pemberian, sistem monitoring,

-aktu yang diperlukan sampai obat memberikan khasiat, kemungkinan

eek samping dan yang tidak kalah penting adalah biaya pengobatan.

b. :aktor pasien! kepatuhan pasien, komorbiditas, beratnya penyakit dan

kemungkinan prognosisnya.

c. :aktor dokter! kompetensi dalam pemberian dan monitoring obat.

=ara pemilihan ;/AR; berariasi, dapat secara sistem Piramida , tep-+o.n

*ridge dan a.-tooth. Pada saat ini terbanyak dipilih cara tep-+o.n *ridge.

a. =ara Tradisional (5istim Piramida)

Pada step a-al hanya diberikan enis ;/AR; antara lain Klorokuin, 5ula2alasin, garam ?mas, /etotreksat,

le#lunomide, dan lain0lain.

". Klorokuin

?eknya diperkirakan menurunkan pengeluaran asam lemak tidak

jenuh, yang penting dalam prekursor mediator keradangan.

;osis Klorokuin $+ mg atau #idroksi Klorokuin &++ mg po, setiap

hari, sedikitnya 6 bulan. Apabila bereek dapat dilanjutkan

samapi beberapa tahun. Perlu konsultasi bagian mata sedikitnya %

bulan sekali, untuk menghindari eek samping pada mata.

$. 5ula2alasin

;alam usus akan dipecah menjadi $ komponen yaitu 5ulonamid(5ulapiridin) yang mempunyai eek anti radang. ;osis 5ula2alasin

+, g sehari dan dinaikkan +, g setiap minggu sampai maksimal

$ g sehari. Apabila belum bereek dapat dinaikkan % g sehari

setelah % bulan. ?ek obat dapat disetop. Pemakaian dosis !

pemeliharaan " g sehari (maksimal $ g). Perlu pemantauan

pemeriksaan darah, urine, dan ungsi hati pada bulan 8, 88, 888 dan

selanjutnya setiap tiga bulan.

%. /etotreksat

/erupakan obat imunosupresan yang mulai banyak dipergunakan

pada AR. /ekanisme kerja menurunkan kemotaksis P/' dan

mempengaruhi sintesa ;'A.

8/17/2019 PDT (final)

31/52

& 2 7elunomide

/etabolit akti 7?: (ADD "D6$) menghambat en2im dihydroorotate

dehydrogenase (;#arang,

kerusakan

makula

Pemeriksaan mata

pada a-al

pengobatan,selanjutnya setiap "

tahun

5ula2alasin /enghambat

angiogenesis

dan migrasi

P/'

$F++

mg@hari

ditingkat

kan

sampai

%F"+++

mg

NN

5upresi

sumsum

tulang

A-al pengobatan!

G6P;, darah perier

tiap & minngu selama

% bulan selanjutnya

tiap " bulan, ungsi

hati di cek " bulan

selanjutnya tiap % bln

8/17/2019 PDT (final)

32/52

/etotreksat /enurunkan

kemotaksis

P/' dan

pengaruhi

sintesa ;'A

D,$

mg@min

ggu

NNN

:ibrosis

hati,

pneumonia

interstisiel

dan supresisumsum

tulang

A-al! rontgen thorak,

ungsi hati, darah tepi

lengkap, kreatinin.

5elanjutnya darah

tepi dan ungsi hatitiap bulan

7elunomide /enghambat

en2im

dihidroorotat

dehidrogenase,

sehingga

pembelahan sel

limosit T auto

reakti# menjadi

terhambat

7oading

dose "++

mg@hari

selama %

hari,

selanjut

nya $+

mg@hari

NNN

;iare,

alopecia,

rash, sakit

kepala, secara

teoritis

berisiko

ineksi karena

imunosupresi

;arah tepi lengkap,

ungsi hati dan

ginjal

DAFTAR PUSTAKA

". :eye,K.#, and 5ack, K.?, Rheumatic ;isease, 8n ! 7ange /edical ook asic Q

=linical 8mmunology, 5iFth ?d.,?dit.;.P.5tites, >.;.5tobo, Q >.9.Hells, Appleton

Q 7ange, 'or-alk, =onnecticut, 7os Altos =aloornia, "*1D, pp.%6"0%66.$. Paget, 5.and ryan,H.Rheumatoid Arthritis, /anual o Rheumatology and .,and Hilliams, #.>.,Rheumatoid Arthritis,8n ! Primer on

Rheumatic ;iseases, Tenth ?d., ?ditor ! #.R. 5chumacher >.#.Klippel and

H.>.Koopman, Arthritis :oendation, Atlanta GA,"**%,pp. 1% 0 *6.

. Kon'as.

6. 5cottish 8ntercollegiate Guidelines 'et-ork. /anagement o early rheumatoid

arthritis. $++%.

8/17/2019 PDT (final)

33/52

D. 'athan >. Iailer, /aripat =orr. The ?aluation and Treatment o Rheumatoid

arthritis, 8n ! Arthritis and Allied =onditions a TeFt book o Rheumatology, :iteen

?d, ?ditor Hilliam >. K, 7arry H. /. 7ippincott Hilliams Q Hilkins, $++,"$&*0

6"

REMATIK NON ARTIKULER

Gede Kambayana, Tjok.Raka Putra

'ama lain ! 5ot Tissue Rheumatism.

BATASAN

Rematik 'on Artikuler (R'A) adalah sekelompok penyakit yang menyerang

berbagai jaringan lunak disekitar sendi yang tidak berhubungan dengan penyakit sendi

atau sistemik.

Kejadian terbanyak didapatkan diantara penyakit rematik, terutama pada usia

lanjut. Kedua jenis kelamin dapat terkena dengan perbandingan pria dan -anita " ! $.

Klasiikasi R'A antara lain !

". Kelainan jaringan ikat.

8/17/2019 PDT (final)

34/52

0 :ibrositis (:ibromialgia).

$. Kelainan tendon dan jaringan sekitarnya.

0 Tendinitis.

0 Tenosinoitis (keradangan selaput tenosinoial), misalnya Trigger 'inger, Tennis

>l!o., $ol#er >l!o., "arpal Tunnel syndrome, 'rozen houlder

%. Kelainan bursa ! ursitis.

&. Kelainan kapsul sendi ! Kapsulitis.

. Kelainan otot !

0 /iositis

0 /ialgia

6. Kelainan asia ! Plantar :asciitis.

D. Kelainan jaringan lemak ! Panikulitis.


Penyebab R'A belum diketahui secara pasti. ;iperkirakan beberapa aktor

yang berperan seperti trauma, beban kerja berlebihan, kelainan postur, usia lanjut danimunologis , gangguan metabolik (seperti kalsium atau pyrophosphate) dan ineksi.

Akibat aktor penyebab tersebut menyebabkan keradangan lokal pada jaringan

lunak sekitar sendi.

GEJALA KLINIS

Keluhan sering berupa nyeri atau kekakuan sendi. Pemeriksaan isik terjadi

tenderness (kepekaan lokal), gerakan sendi terbatas pada satu sendi dan bersiat

lokal. R'A juga sering menimbulkan keluhan nyeri pinggang.


Pemeriksaan 7aboratorim dari sampel darah dan urin normal, saat ini

diagnosis penunjang yang banyak digunakan untuk menegakkan diagnosis adalah

45G musculoskeletal dan /R8.

DIAGNOSIS

;iagnosis R'A ditegakkan apabila ada keluhan tanpa atau dengan kelainan

isik yang ringan dan tanpa kelainan laboratoris dan radiologis. :ibrositis atau

:ibromialgia adalah keluhan nyeri pada muskuloskletal yang bersiat non0inlamasiyang berhubungan dengan kelelahan dan keluhan somatik yang multiple. 5ering

terjadi pada -anita, (1+) adanya aktor kecemasan dan pengaruh cuaca dingin.

Keluhan berupa nyeri secara menyeluruh lebih dari % bulan. Pada pemeriksaan isik

terjadi tender trigger point otot periartikuler dan sering teraba nodul.

Kriteria diagnosisnya adalah nyeri yang luas, kaku dan lelah, nyeri pada

tender point , sangat sensiti pada rangsangan nyeri, tidur malam tidak nyenyak,

kepribadian pereksionis.

Trigger 'inger adalah Tenosinoitis kronis pada bagian leksor jari tangan,

sehingga menyebabkan penyempitan selaput tendon setempat dimana kedudukan jari

dalam keadaan leksi dan keadaan ini baru dapat diekstensikan dengan bantuan

8/17/2019 PDT (final)

35/52

pemeriksa. Penyebabnya adalah inlamasi oleh karena penggunaan yang berlebihan

atau merupakan bagian dari sinoitis yang meluas.

Tenis >l!o. atau ?pikondilitis 7ateralis sering terjadi pada pemain tenis.

;iagnosis ditegakkan dengan palpasi epikondilius lateralis siku dalam posisi hampir

ekstensi penuh dengan menyuruh penderita memberikan tahanan pada tangan akan

menimbulkan keluhan sakit. 4sia $+0+ tahun, lebih banyak pada laki0laki serta

menyerang lengan yang dominan. Patoisiologinya masih belum jelas diduga terjadi

penekanan nerus radialis pada -aktu mele-ati tero-ongan yang terdiri dari otot dan

jaringan ikat lain didaerah epikondilus karena inlamasi dan edema. Gejalanya berupa

rasa nyeri di epikondilus lateralis humeri tanpa hambatan pergerakan sendi, kekuatan

menggenggam berkurang dan terjadi parestesia pada persaraan nerus radialis.

houlder-(and syndrome adalah suatu sindrom dengan keluhan nyeri dan

pembengkakan dari tangan yang diikuti dengan atropi otot, gangguan sirkulasi dan

kontraktur (relek simpatik distropi). Penyebabnya belum diketahui, diperkirakan

akibat kelainan transmisi sara (sensoris, motoris, autonomik dan medula spinalis).

5ering bersama inark miokard, trauma, spondilosis serikal atau karsinoma bronkhial).

'rozen houlder yndrome ( Periartritis, Kapsulitis Adesia) adalah suatu

sindrom berupa gerakan sendi bahu terbatas dan lengan teriksir dalam posisi adduksi.

Keluhan a-al dapat berupa nyeri pada bagian atas humeri. Terjadi inlamasi non0

spesiik yang menyebabkan perlekatan kapsul sendi dengan jaringan lunak

periartikuler sendi skapulohumoral. Penyebabnya tidak diketahui diperkirakan aktor

trauma atau kelainan patologik sendi bahu. eberapa penulis menghubungkan dengan

penyumbatan pembuluh darah koroner, angina pektoris, pengapuran tendon, penyakit

pembuluh darah otak, sesudah operasi T paru, diabetes melitus, penyakit sara

serikal, suhu dingin, immobilisasi sendi bahu, paralisis lengan atas, hemiplegi, akibat

pemberian obat seperti phenobarbital, 8'#. "arpal Tunnel yndrome adalah suatu sindroma yang timbul karena nerus

medianus terjepit dalam tunnel (tero-ongan) akibat pembengkakan tunnel tersebut

atau oleh karena tumor. Keadaan dimana terjadi penekanan ligamen karpalia

transersal, adanya nodul seperti pada rhematoid arthritis, gout, pseudogout,

tenosinoitis dan adanya retensi cairan seperti pada -anita hamil dapat menyebabkan

kompresi ' medianus. ?tiologi antara lain temperamen pencemas, stres, pekerjaan,

suhu, hormonal, inlamasi amiloid di tendon pada pasien dengan hemodialisis kronis

atau terjadi sekunder akibat deormitas tulang maupun raktur "olle)s

ursitis adalah keradangan jaringan bursa. 5ering mengenai bursa di sendi

panggul (bursa Trokhanter, 8leopsoas), lutut kaki ( *aker "yst , bursa Anserin) oleh

karena beban yang berlebihan atau ineksi. Pada pemeriksaan klinis berupa nyeritekan, pembengkakan dengan atau tanpa kemerahan setempat. ;iagnosis berdasarkan

klinis dan adanya aktor penyebab pada daerah bursa.

Plantar :asciitis merupakan salah satu bentuk onteropati, dimana terjadi

inlamasi pada tempat insersi asia. 5ering terjadi akibat trauma, terutama pada

indiidu yang banyak berdiri. Gejalanya terasa nyeri pada -aktu berjalan dan nyeri

pada telapak kaki. Pada pemeriksaan radiologis menunjukkan adanya spur #ormation

Polimialgia Rematika adalah sindrom dengan keluhan nyeri otot yang sering

mengenai sekitar bahu dan pelis dan biasanya simetris. /engenai usia diatas

tahun, pada kedua jenis kelamin dan cenderung adanya pengaruh cuaca. Penyebab

dan patogenesanya belum diketahui, diperkirakan proses imunologis. Pada biopsi

arteri temporalis, %+ menunjukkan gambaran arteritis B$iant "ell C. Keluhan utama

8/17/2019 PDT (final)

36/52

kaku sendi pagi hari, pemeriksaan laju endap darah (7?;) tinggi dan relati baik

dengan pengobatan prednison dosis rendah.

PENATALAKSANAAN

". Pendidikan

/engurangi aktor resiko seperti beban aktiitas yang berlebihan

$. Terapi isik

$.". 8stirahat isik dan mental

Kegunaannya adalah untuk mengistirahatkan sendi sehingga mengurangi

beban sendi.

8stirahat dilakukan selama masa akut, $&0&1jam

$.$. /engurangi nyeri dengan kompres dingin pada kasus akut dan

pemanasan pada kasus kronis

Pemanasan memberikan eek !

• /eningkatkan aliran darah, meningkatkan metabolisme jaringan.

• /eningkatkan permeabilitas membrane.• /eningkatkan sensitiitas jaringan sara, termasuk meningkatkan

ambang rangsangan nyeri.

• /engurangi spasme otot.

• /eningkatkan askularisasi pd kulit karena stimulasi serabut

simpatis.

• /eningkatkan ekstensibilitas tendon.

$.%. 7atihan ringan dan isioterapi untuk mencegah reaksi adhesive dan

kekakuan jaringan ikat

%. Terapi obat

%.". Analgetikaa. Analgetika sederhana ! Parasetamol, dosis ++06+ mg, po % kali sehari.

b.

8/17/2019 PDT (final)

37/52

DAFTAR PUSTAKA". uindo, >.>., Regional Rheumatic Pain 5yndromes, 8n ! Primer on Rheumatic

;iseases, 'ith ?d., ?ditor ! #R.5cumacher, Arthritis :oundation, Atlanta GA,

"*11, pp. $6% 0 $D&.

$. =hester,A.=., and eary 888, >.:.,:ibromialgia (:ebrisitis) and Psychologic Aspect

o Rheumatology, 8n ! /anual o Rheumatology and

8/17/2019 PDT (final)

38/52

&. 5ot tissue Rheumatism, H#< Technical Report 5eries, Rheumatic ;iseases,

Report o a H#< 5cientiic Group, H#akarta. Pp *D0"+D.

http://www.emedicine.com/med/topic2934.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic2934.htm

8/17/2019 PDT (final)

39/52

NERI PINGGANG - LOW BACK PAIN

Pro. ;r.dr. Tjok Raka Putra, 5pP;0KR

/erupakan bagian dari rheumatik non artikular (R'A) dan menjadi masalah

sosial karena membutuhkan biaya yang banyak dan kehilangan jam kerja. Kejadian

sekitar % di masyarakat tetapi dapat mengenai E 1+ masyarakat.",$

'yeri Pinggang ('P) akut dapat membaik secara spontan, tetapi E "+

berlanjut menjadi kronis, 5ebagian besar penderita dengan 'P akut dan kronis adalah

'P CidiopathicC.

Pada penderita 'P akut yang pada pemeriksaan isik tidak ditemukan adanya

kelainan neurologi yang bermakna, tidak membutuhkan tes diagnostik yang lain dan

akan berespon dengan penanganan konserati. ila penanganan konserati tidak

berespon, mungkin membutuhkan pemeriksaan imaging dan jarang dilakukan

pembedahan."C Red #lagsC untuk kemungkinan adanya nyeri pinggang yang serius $ !

ANAMNESIS !

0 'yeri memberat pada saat istirahat atau malam hari.

0 5ebelumnya ada ri-ayat kanker.

0 Ada ri-ayat penyakit kronis.

0 4sia 3 $+ tahun atau E tahun.

0 7amanya nyeri E " bulan.

0 89;4.

0 Pengguna kortikosteroid.

0 Perubahan pola buang air kecil@retensio urine.

PEMERIKSAAN FISIK !0 ;emam yang penyebabnya tidak bisa dijelaskan.

0 Penurunan berat badan yang penyebabnya tidak diketahui.

0 traight leg raising sign2

0 'yeri ketok pada tulang belakang bagian ba-ah atau sudut kostoertebra, nyeri

dada.

0 Adanya massa pada abdomen, rektum atau pelis.

0 Adanya deisit neurologik okal khususnya bila progresi.

:aktor resiko nyeri pinggang "

0 4sia E + thn.

0 Pekerjaan manual yang berat.0 0oor o! satis#action2

0 Paparan terhadap ibrasi.

0 /erokok.

0 Kehamilan.

Klasiikasi !

0 Akut kronik.

0 Traumatik 'on traumatik.

0 Primer 5ekunder.

0 5pesiik 'on 5pesiik.

8/17/2019 PDT (final)

40/52

:aktor penyebab dalam patoisilogi 'P!

". 5endi tulang belakang (three oint complex).

$. >aringan ikat.

%. :aktor iomekanikal.

&. Kekuatan otot torakolumbar.

. Prediktor nyeri pinggang.

6. ?rgonomik.

D. Psikologis.

1. /erokok.

5ecara praktis penyebab nyeri pinggang dapat disebabkan oleh ("). 8neksi,

($). Kanker, (%). 8nlamasi dan (&). Kondisi non rheumatologi.%

ETIOPATOGENESIS" !

0 9erte!ral !ody (raktur, osteoporosis,metastatic disease, sickle cell disease dan

ineksi).

0 ;iscus interertebral (herniasi dan ineksi).0 5endi (osteoarthritis dan ankilosis spondilitis).

a. 5endi apophyseal

b. 5endi sacroiliacal

0 7igamentum( strain dan rupture).

a.7ig. longitudinal anterior dan posterior

b.7ig. supraspinosus dan interspinosus

c.7ig. iliolumbar

d.7ig. apophyseal

0 5erabut sara (hernia nucleus pulposus dan stenosis spinal).

0 /uskulus paraspinalis( strain dan spasme).

0 'yeri yang berasal dari struktur yang jauh. a.Ginjal (pyelonephritis dan perinephric a!scess)

b.5truktur pelis ( 0elvic %n#lammatory +isease, kehamilan ektopik,

endometriosis, penyakit Prostat)

c.9askular (aneurisma aorta dan trombosis mesenterika)

d.8ntestinal (diertikulitis)

0 0ain ampli#ication s?ndrome2

Tabel ". Penyebab nyeri pinggang

5pondilosis lumbal 1D

umlah "D

8/17/2019 PDT (final)

41/52

MANIFESTASI KLINIK "

8. Ri-ayat klinis ! demam, menggigil, penurunan , batuk kronis, perubahan A,

night pain, kaku pada bagian tubuh yang lain pada pagi hari, #atigue, gangguan

tidur, morning sti##ness atau nyeri tulang belakang pagi hari yang membaik dengan

aktiitas.

88. 'yeri

•

8/17/2019 PDT (final)

42/52

- Perbaiki posture tubuh.

- ideal.

- Kegiatan isik sehari0hari.

62 *ed res2t

Tidur di lantai dengan kaki di kursi (*+@*+ position) atau resting position dalam

-aktu singkat tak lebih dari $ hari, segera dilanjutkan latihan dan manipulasi.

. 5 ymptomatis ! analgetik, muscle relaxant,

8/17/2019 PDT (final)

43/52

". Hhitmant #, =lau- ;>, eary >?. 7o- ack Pain, 8n! Paget 5A, eary >:,

Gibosky A, 5culco TP. /anual o Rheumatology and .,%" (+) %" "*11.

DEMAM REMATIK AKUT

8/17/2019 PDT (final)

44/52

Gee Kambayana, Tjok Raka Putra

Penda+$'$an

;emam Rematik (;R) merupakan suatu penyakit inlamasi sistemik non

suppurati yang digolongkan pada kelainan askular kolagen atau kelainan jaringanikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak

organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem sara pusat. /aniestasi klinis

penyakit ;R ini akibat Kuman 5teptococus beta hemolitikus Grup A ( 5GA ) beta

hemolitikus pada tonsiloaringitis masa laten "0% minggu. ;ikatakan bah-a ;R dapat

ditemukan diseluruh dunia, dan mengenai semua umur, tetapi *+ dari serangan

terdapat pada umur 0" tahun, sedangkan yang terjadi diba-ah umur tahun adalah

jarang sekali."

Pa#oenes!s

/eskipun sampai sekarang ada hal yang belum jelas, tetapi pada penelitian

mendapatkan Penyakit >antung Rematik (P>R) terjadi akibat sensitisasi dari Antigen5treptokokus sesudah "0& minggu ineksi 5treptokokus di aring. ",&. Terjadinya ;R

kemungkinan disebabkan karena reaksi silang antibodi. Reaksi silang ini termasuk

reaksi hipersensitiitas type 88 yang dikenal dengan molecular mimicry. 4mumnya,

sel reakti masih bersiat anergik pada daerah perier tanpa co stimulasi sel T. Pada

saat terineksi 5treptokokus, Antigen 0resenting "ells yang mature seperti sel

terdapat pada antigen bakteri terhadap sel T =;& yang kemudian menjadi sel helper

T$. 5el helper T$ selanjutnya mengaktikan sel menjadi sel plasma dan merangsang

produksi antibodi terhadap dinding sel 5treptokokus. Akan tetapi antibodi ini juga

bereaksi terhadap miokard dan sendi, sehingga menyebabkan gejala ;R.6 5GA piogen

terbentuk dari percabangan polimer yang terdiri dari protein / yang sangat antigenik.

Adanya reaksi silang antibodi yang terbentuk mela-an protein / pada otot jantung.

ones, /; telah mengalami reisi beberapa kali oleh American (eart Association

bekerjasama dengan grup lain. erdasarkan Kriteria >ones yang telah mengalami

reisi, diagnosis ;R dapat ditegakkan apabila terdapat $ gejala mayor, atau " mayor

plus $ minor dengan bukti adanya ineksi ineksi streptokokus."0D

Tabel ". Gejala mayor ;R akut $

8/17/2019 PDT (final)

45/52

Gejala

/ayor

Poin untuk ;iagnosis

Artritis • Paling sering terjadi pada ;R akut ( sekitar lebih dari D pada

serangan pertama )

• Pembengkakan pada sendi pada kondisi ditemukan $ atau lebih

maniestasi ! keterbatasan aktiitas, rasa hangat pada sendi

dan@atau nyeri sendi. ;R akut adalah sangat nyeri

• 5endi yang terkena khususnya sendi yang besar seperti lutut dan

pergelangan kaki

• Polyartitis biasanya asimetris dan berpindah0pindah ( satu sendi

mengalami inlamasi dan yang lain berkurang nyerinya ) tetapi

dapat bertambah ( banyak sendi mengalami inlamasi secara

progresi tanpa peringatan sebelumnya ).

• 5angat berespon terhadap terapi salisilat dan '5A8;, biasanya berespon dalam % hari.

• /onoartritis dapat terjadi apabila ada ri-ayat pemberian '5A8;

sebelumnya ( sehingga menghambat maniestasi polyartritis ).

• ;iagnosis artritis pada pinggul ( hip ) ditegakkan dengan ri-ayat

nyeri tidak termasuk sendi penyangga berat badan dan@atau

keterbatasan gerakan pada pemeriksaan.

=arditis • 9alulitis biasanya terdapat pada pemeriksaan isik ditemukan

murmur holosistolik di apeks dengan atau tanpa murrmur mid0

diastolik ( "arey-"oom!s murmur ) atau pada a-al murmur

diastolik pada basal jantung ( regurgitasi aorta )

• Halaupun pericarditis dan pericarditis dapat terjadi. 8nlamasi

pada ;R akut hampir semua mengenai katup jantung, khsusunya

katup mitral dan aorta.

• Pada a-alnya menjadi regurgitasi pada katup jantung, dimana

ineksi yang berlangsung lama dan sering kambuh akan menjadi

lesi stenotik.

• Komplikasi ke jantung dapat dikonirmasi dengan pemeriksaan

ekokardiograi.

•

Penyakit jantung kongesti pada ;R akut terjadi dari disungsikatup secara sekunder pada alulitis dan bukan karena

miokarditis primer.

• Perjalanan alamiah regurgitasi pada katup jantung mengalami $0

+ perbaikan dalam satu tahun.

• >ika Pericarditis terjadi, akan ditemukan #riction ru! yang dapat

mengaburkan pemerikasan murmur pada katup jantung.

Tabel ". Gejala /ayor ;R akut ( 7anjutan ) $

Gejala /ayor Poin untuk ;iagnosis=horea • 5uatu keadaan gerakan tidak terkoordinasi, khususnya pada tangan, kaki , lidah

8/17/2019 PDT (final)

46/52

5ydenham dan -ajah. Gerakan ini akan menghilang pada saat tidur. ila terjadi hanya pada satu sisi saja disebut hemichorea

• Tanda ini termasuk !

o The ;ilkmaid grip ( irama berkurang bila pasien menggenggam jari

tangan pemeriksa )

o pooning ( leksi telapak tangan dan ekstensi jari tangan ketika tangan

di ekstensikan )

o 0ronator sign ( bergerak keluar dari telapak tangan dan lengan ketika

memegang diatas kepala )

o Ketidakmampuan menahan lidah yang dikeluarkan

• Gejala ini sering pada -anita, khususnya de-asa muda

• =horea terjadi setelah periode laten ineksi 5GA.

8/17/2019 PDT (final)

47/52

Tabel 0%. Pedoman ;iagnosis ;R akut $

;8AG'ones "*6 )

0ro!a!le AR:

?pisode a-al ;R akut Kecurigaan yang kuat pada ;R akut t etapitidak cukup tanda dan gejala untuk memenuhidiagnosis +e#inite atau 0ro!a!le AR:

0ossi!le AR:

5erangan berulang ;R akut padakasus dengan ri-ayat ;R akutatau P>R sebelumnya

$ gejala mayor atau " mayor , $ minor atau beberapa minor ditambah bukti adanya ineksi5GA sebelumnya ( >ones "**$ )

Tabel 0&. 'ilai titer A5T< dan Anti ;nase untuk diagnosis ;R akut $,%

Test Antibodi Titer ( 84 @ /7)

A5< ( Anti streptolysin < ) E &1+Anti ;'Ase E 61+

Tabel 0. ;iagnosis anding Poliartritis dan Panas

D!anos!s S#$d! Kon&!mas!

Ar#r!#!s (an #er!n&eks!

8neksi bakteri

• Artritis septik

• ?ndokarditis akterial

• Penyakit 7yme

• Artritis mikobakterial dan ungal

• Artritis iral

Pos# In&e%#!o$s a#a$ ar#r!#!s reak#!&

8neksi enterik

8neksi 4rogenital ( Reiter)s syndrome )

%n#lamatory *o.el +iseases

Ar#r!#!s r+ema#o!d dan Still’s disease

Pen(ak!# rema#!k s!s#em!k

9askulitis sistemik

57?

Crytal Induced Arthritis

Gout dan pseudogout

Pen(ak!# La!n

'amilial ;editerranian 'ever

Kanker

5arcoidosis

Penyakit /ucocutaneous

• ;ermatomyositis

• Penyakit ehcetLs

• #anoch 5choenlein Purpura

• Penyakit Ka-asasi

• ?rythema nodusum

• ?rythema multiormis

• Pioderma gangrenosum

=airan sinoial dan kultur darah

Kultur darah

5tudi serologik

Kultur atau biopsi

5tudi serologik

Kultur atau studi serologik

Kultur

Penemuan Klinis

iopsi atau angiograpi

5tudi serologik

/ikroskop polarisasi cairan synoial atau tophus

Penemuan Klinisiopsi

iopsi

iopsi atau penemuan klinis

8/17/2019 PDT (final)

48/52

Tabel06. ;iagnosis anding Kriteria /ayor ;R akut %

Presen#as!

Po'(ar#r!#!s dan Panas Kard!#!s *+orea

;iagnosisanding

• Artritis 5eptik

( Termasuk gonococcal )

• "onnectice tissue dan

penyakit autoimun yanglain

• Biral Arthropathy

• Reactive arthropathy

• Penyakit 7yme

• ickle cell anemia

• %n#ective endocarditis

• 7eukemia atau

7ympoma

• Gout dan pseudogout

• ;urmur innocent

• Prolaps Katup

/ital

• Penyakit >antung

Kongesti

• Kardimiopati

hipertropik

• /iokarditis iral

atau idiopathik

• Pericarditis iral

atau idiopathik

• 57?

• 8ntoksikasi umlah sel darah putih

• 7aju ?ndap ;arah

• "- Reactive 0rotein

• Kultur darah jika panas badan

• ?KG ( diulang dalam $ minggu dan $ bulan jika terdapat pemanjangan

interal PR atau gangguan irama jantung yang lain )

• Thorak oto jika ada bukti carditis secara klinis atau ekokardiograi

• ?kokardiograi ( dipertimbangkan untuk diulang setelah " bulan jika hasilnya

negati )

• 5-ab tenggorokan ( sebaiknya sebelum diberikan antibiotik ) , pada kultur

ditemukan streptokokkus grup A

• 5erologi anti streptokokus ! baik titer anti streptolysin < dan anti ;'Ase ,

jika tersedia ( ulangi "+0"& hari lagi jika test pertama belum terkonirmasi )

Tes# $n#$k D!anos!s a'#erna#!& #eran#$n e/a'a k'!n!k

• 4langi Kultur darah bila mencurigai kemungkinan endokarditis

• Aspirasi sendi ( mikrokopik dan kultur ) untuk kemungkinan artritis septik

• "opper, ceruloplasmin, anti-nuclear anti!odi, obat0obatan untuk gerakan

chorea

• Penanda serologi dan autoimun untuk arboirus, autoimun atau reactive

arthritis

Pena#a'aksanaan

8/17/2019 PDT (final)

49/52

5trategi terapi dapat dibagi menjadi % yaitu ! penanganan pada serangan ;R

akut, penanganan pada ineksi saat ini, dan pencegahan pada ineksi lanjut.D

4ntuk pengobatan dari bermacam0macam maniestasi klinis pada ase akut dilakukan

pengobatan sebagai berikut !

Tabel01. #ubungan /aniestasi Klinis dan Pengobatan "

Man!&es#as! K'!n!s Peno0a#an

Artralgia 5alisilat saja

Artritis saja dan.atau karditis tanpa

kardiomegali

5alisilat "++ mg@kgbb@hari selama $ minggu

dan diteruskan dengan D mg@kg@hr selama

&06 minggu

Karditis dengan kardiomegali atau

Gagal >antung

Prednison $ mg@kg@hari selama $ minggu

dan tappering selama $ minggu dengan

ditambahkan salisilat D mg@kg@ hari

selama 6 minggu

Tabel0*. Penatalaksanaan ;R akut $

Tera"!

Sem$a Kas$s

Antibiotik

• Penicillin 9 oral ( $+ mg $ kali sehari) sebaiknya diberikan pada semua kasus saat diagnosis

sedang ditegakkan. 4ntuk memastikan eradikasi 5GA, penicilllin oral sebaiknya diberikanselama "+ hari

• ?rythromycin oral diberikan pada kasus alergi penicillin ( "+ hari erythromycin ethylsuccinate

( ??5 ) &+ mg@kg@hari dalam $0& dosis terbagi, maksimum " gram@ hari pada anak atau &++mg $ kali sehari pada de-asa muda dan de-asa.

• Antibiotik intraena tidak dianjurkan. RoFithromycin tidak direkomendasikan karena bukti

yang terbatas dan tidak eekti seperti erythromycin dalam eradikasi 5GA pada ineksi salurannaas atas.

Tabel0*. Penatalaksanaan ;R akut ( lanjutan ) $

Tera"!

Ar#+r!#!s1Ar#+ra'!a

5alisilat @ '5A8;

• Artritis pada ;R akut sangat berespon pada pemberian salisilat dan juga dilaporkan berespon

terhadap terapi '5A8;. 5ering dalam beberapa jam sampai % hari ( leel 88 )

• 5alisilat direkomendasikan pada lini pertama terapi karena respon yang baik pada ;R akut.

;iberikan segera setelah diagnosis ;R akut ditegakkan ( grade b ), tetapi ditunda pemberiannya pada diagnosis yang belum pasti, pada kasus seperti ini diberikan sementara paracetamol atau codein untuk mengurangi nyeri.

• Aspirim sebaiknya diberikan pada dosis 6+0"++ mg@kg@hari ( &01 gram@hari pada de-asa) &0

dalam dosis terbagi. >ika terdapat respon yang inkomplit dalam $ minggu, dosis dapatditingkatkan "$ mg@kg@hari, tetapi dengan dosis yang lebih tinggi diperlukan obserasitanda0tanda toksisitas salisilat. >ika asilitas tersedia, kadar darah di a-asi dalam beberapahari, dan dosis ditingkatkan sampai leel serum $+0%+ mg@"++dl tercapai. ?ek toksik

( tinnitus, sakit kepala, sesak ) terjadi pada dosis diatas $+ mg@"++d7 tetapi sering berkurangsetelah beberapa hari.

• Kebanyakan kasus memerlukan "+ hari atau sedikit aspirin, oleh karena itu pemantauan kadar

darah jarang diperlukan. Kebutuhan aspirin hanya "0$ minggu, -alaupun beberapamemerlukan sampai 6 minggu. Pada beberapa kasus, dosis dapat dikurangi sampai 6+0D+

mg@kg@hari setelah "0$ minggu pemberian. 5aat dosis dikurangi atau dalam % minggu tidak melanjutkan aspirin, gejala sendi dapat timbul kembali. ;apat diterapi dengan pemberian

dosis tinggi aspirin dalam jangka pendek. #ampir semua episode ;R akut berkurang dalam 6minggu dan *+ membaik dalam "$ minggu. 5ekitar kasus memerlukan 6 bulan atau

8/17/2019 PDT (final)

50/52

lebih terapi salisilat.

• Ada risiko terjadi Reye)s yndrome pada anak0anak yang mendapatkan salisilat yang

berkembang pada ineksi irus, khususnya inluen2a.

8/17/2019 PDT (final)

51/52

Aktiitas

normal

(

8/17/2019 PDT (final)

52/52

dengan karditis berat atau sampai umur %+ tahun ( bisa lebih lama ) dan

selanjutnya spesialis merevie. dan

mempertimbangkan apakah diperlukan untuk

melanjutkan proilaksis, kemungkinan seumur

hidup

Kes!m"$'an

Konirmasi diagnosis ;R akut sebaiknya berdasarkan pada Kriteria >ones

yang telah dimodiikasi dan dengan pertimbangan klinis. /elaksanakan protokol tetap

pencegahan sekunder ;R harus sesegera mungkin setelah eradikasi kuman 5GA

dengan penisilin selama "+ hari. 4ntuk meyakinkan adanya ineksi kuman 5GA

sebelumnya diperlukan sarana laboratorium untuk pemeriksaan A5T< dan anti ;'A0

se dengan peningkatan titer diatas nilai normal."

Daar P$s#aka

". 7eman 5. ;emam Reumatik dan Penyakit >antung Rematik. uku ajar 8lmuPenyakit ;alam. >ilid % ?disi 89. $++6. %& ! "6+ 6.

$. 7ennon ; et al, ;iagnosis, /anagement and 5econdary Preention. ?idence0

ased est Practice 'e- Iealand Guidelines or Rheumatic :eer.$++6. "&0D$

%. =arapetis R >, ro-n A, Hilson >H, ?d-ards 'K. An Australia Guideline or

Rheumatic :eer and Rheumatic #eart ;isease ! an Abridged A

$++D J "16 ! 1"016.

&. Parrillo 5> et al, Rheumatic :eer. Aailable at

http!@@emedicine.medscape.com@article@"++D*&6. 7ast 4pdated! /ar $%, $+"+

. H#< ?Fpert =onsultation on Rheumatic :eer and Rheumatic #eart ;isease

( $++" ! Genea, 5-it2erland) Rheumatic eer and rheumatic heart disease !

report o a H#< ?Fpert =onsultation, Genea, $* ul %", $++*
http://emedicine.medscape.com/article/1007946http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rheumatic_fever&action=edithttp://emedicine.medscape.com/article/333103http://emedicine.medscape.com/article/1007946http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rheumatic_fever&action=edithttp://emedicine.medscape.com/article/333103

Documents

PDT (final)