PBL URIN SK1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Blok Ginjal dan Saluran Kemih

Citation preview

1. MM Anatomi Ginjal1.1 Makro

GinjalGinjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Syntopi ginjal

Ginjal kiriGinjal kanan

AnteriorDinding dorsal gasterPankreasLimpaVasa lienalisUsus halusFleksura lienalisLobus kanan hatiDuodenum pars descendensFleksura hepaticaUsus halus

PosteriorDiafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.1. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).1. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal1. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks1. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.1. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.1. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.1. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.1. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.1. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

UreterUreter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.Syntopi ureter

Ureter kiriUreter kanan

AnteriorKolon sigmoida/v. colica sinistraa/v. testicularis/ovaricaDuodenum pars descendensIleum terminala/v. colica dextraa/v.ileocolicamesostenium

PosteriorM.psoas major, percabangan a.iliaca communis

Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan ductus deferensPerempuan: melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan bagian atas vagina

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

Vesica urinariaVesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.Syntopi vesica urinaria

VertexLig. umbilical medial

Infero-lateralOs. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani

SuperiorKolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri, excav. vesicouterina (perempuan)

Infero-posteriorLaki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektumPerempuan: korpus-cervis uteri, vagina

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

UretraUretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa.1. Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.1. Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.1. Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).1. Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

1.2 Mikro

Ginjal Ginjal berbentuk seperti kacang merah dengan panjang 10-12 cm dan tebal 3,5-5 cm, terletak di ruang belakang selaput perut tubuh (retroperitonium) sebelah atas. Ginjal kanan terletak lebih ke bawah dibandingkan ginjal kiri. Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis. Pada sisi medial terdapat cekungan, dikenal sebagai hilus, yang merupakan tempat keluar masuk pembuluh darah dan keluarnya ureter. Bagian ureter atas melebar dan mengisi hilus ginjal, dikenal sebagai piala ginjal (pelvis renalis). Pelvis renalis akan terbagi lagi menjadi mangkuk besar dan kecil yang disebut kaliks mayor (2 buah) dan kaliks minor (8-12 buah). Setiap kaliks minor meliputi tonjolan jaringan ginjal berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal. Pada potongan vertikal ginjal tampak bahwa tiap papila merupakan puncak daerah piramid yang meluas dari hilus menuju ke kapsula. Pada papila ini bermuara 10-25 buah duktus koligens. Satu piramid dengan bagian korteks yang melingkupinya dianggap sebagai satu lobus ginjal.Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu0. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler). 0. Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal. 2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

Korpus Malphigi Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus .Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal. Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman. Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa efferen, yang berupa sebuah arteriol.

Tubulus Ginjal (Nefron)A. Tubulus Kontortus Proksimal Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini terletak di korteks ginjal. Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi. B. Ansa Henle Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan urin.

C. Tubulus kontortus distal Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin. D. Duktus koligen Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH). Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Ferreini.

Sawar Ginjal Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus. Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.

1.3 VaskularasiMasing-masing ginjal mendapat cabang langsung dari arta abdominalis (arteri renalis). Arteri ini bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara piramid ginjal. Pada perbatasan korteks dan medula ginjal arteri interlobaris bercabang menjadi arteri arkuata atau arsiformis yang meninggalkan pembuluh asalnya hampir tegak lurus menelusuri dasar piramid medula dan berjalan sejajar dengan permukaan ginjal. Arteri ini kemudian bercabang-cabang lagi. Cabang-cabang arteri ini berjalan secara radier ke tepian korteks dan dikenal sebagai arteri interlobularis. Dari arteri interlobularis ini terdapat banyak cabang-cabang menjadi arteri intralobularis yang akan berakhir sebagai arteriol glomerular aferen yang mendarahi glomerulus.

1.4 Inervasi

2. MM Fisiologi ginjal2.1 Filtrasi, Reabsorpsi, Sekresi, dan Ekskresi1. Penyaringan ( Filtrasi )Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk menahan komponen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular sistem, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Pada mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektif permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).

Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein (Guyton.1996).

2. Penyerapan ( Absorbsi)Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma (Sherwood, 2001).

Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerak dari cairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu dan lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan pimpinan (countertransport). (Sherwood, 2001).

Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na. (Sherwood, 2001)

3. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. (Sherwood.2001)

Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).

2.2 Laju Filtrasi Glomerulus2.3 Pembentukan Urin dan Faktor Mempengaruhinya1. Filtrasi glomerulus : pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula Bowman ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi glomerulus (LFG) normal 125 ml/menit atau 180 L/hariLFG dipengaruhi oleh :(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus yang dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran kapiler-kapsula bowman Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari glikoprotein bermuatan (-) dan kolagen yang menghasilkan kekuatan struktural.Masih mengandung sedikit protein (albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara kakinya (filtration slit) celah tertutup membran tipis

Faktor yang mempengaruhi filtrasi ialah adanyaTekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan oleh:0. Tekanan yg mendorong filtrasi:0. tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg) dipengaruhi oleh kekutan kontraksi jantung serta tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah)0. tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir tdkada protein, KB=0)0. Tekanan yg melawan filtrasi:0. tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg)0. tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus(30mmHg)LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)

2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus kapiler peritubuler semua zat atau sebagianTubulus Proksimal1. Mempunyai : daya reabsorpsi ; brushborder; membran basolateral yg luas; banyak mitokondria1. Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K+)1. Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO3-, fosfat, sulfat1. Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi), klorida(berdasarkan reabs Na+) dan H2O(65% direabsorbsi)Ansa Henle1. Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel untuk air, sedikit untuk solut (urea, sodium [Na+]); hanya sampai medula luar, pada nefron jukstamedula sampai medula dalam mendekati papilla. Cairan ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20% air1. Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel untuk air, permeabel untuk NaCl (keluar) dan urea (masuk)1. Ansa Henle asenden yg tebal : tidak permeabel untuk air kotranspor Na+, K+, 2CL- melalui transpor aktif sekunder. Mempunyai Na+ - H+ countertransport di membran lumen mengsekresi H+. Reabsorpsi HCO3-.Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na+, CL-, K+, Ca++, Mg++, HCO3- diluting segmentTubulus Distal1. Reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dikontrol aldosteron menggiatkan dan menambah pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+ luminal. 1. Sekresi aldosteron pd plasma Na+ rendah, plasma K+ tinggi, ACTH , Angiotensin II 1. Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2%Duktus Coligens1. Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh vasopresin (ADH)

3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke dalam lumen tubulusTubulus Proksimal1. Sekresi countertranspor : H+ - Na+1. Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik (katekolamin)1. Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate

Tubulus Distal1. Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh1. Sekresi K+ bervariasi

Ductus Coligens1. Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh

4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi & disekresi tdp dlm urin keluar dr papila ureterkontraksi peristaltik 1-5 x/mnt mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika urinaria

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah : HormonADHHormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.

AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin rennin ( Frandson, 2003)ProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003)

GukokortikoidHormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003)

ReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah (sherwood, 2001).

Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah. Suhu internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin. Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun. Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).

Pada dasarnya, proses miksi/mikturisi merupakan suatu refleks spinal yg dikendalikan oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Proses miksturisi dapat digambarkan dalam skema di bwah ini:Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) sinyal-sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke saraf spinal timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan, 2008 ).

2.4 Peran ginjalKeseimbangan Cairan dan Elektrolit1. Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES & osmolaritas CES0. Volume CES mempertahankan tek. darah0. Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol. CES0. Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel2 tubuh0. Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES 1. Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka panjang2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah vol. CES kembali normal1. Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer1. Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiil1. Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas

3. MM Sindrom Nefrotik3.1 Definisi

Sindrom nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak. Sindrom nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (albumin kurang dari 3 gram/dl), edema anasarka, hiperlipidemia. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuria, bahkan kadang-kadang azotemia Sindroma nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinis glomerulonefritis. Pada proses awal sindrom nefrotik atau sindrom nefrotik ringan untuk menegakkan diagnosis tidak perlu semua gejala tersebut ditemukan. (IPD)

3.2 Etiologi dan KlasifikasiSindrom nefrotikSebab pasti belum diketahui tetapi umumnya dibagi menjadi:0. Sindrom nefrotik bawaan diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. Dirurunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.Resisten terhaap semua pengobatan.Gejala adalah edema pada masa neonatus.Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidakberhasil.Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulanpertama kehidupannya.0. Sindrom nefrotik sekunder disebabkan oleh parasite malaria, penyakit kolgen, glomerulonephritis akut, glomerulonephritis kronik, thrombosis vena renalis, bahan kimia, amyloidosis. 1. Malaria kuartana atau parasit lain2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpuraanafilaktoid.3. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosisis venarenalis.4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,sengatan lebah, racun oak, air raksa.5. Amilodisosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementamik.

0. Sindrom nefrotik idiopatik(Mansjoer A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta: Media Aesculapius)Klasifikasi1. Sindrom nefrotik primerFaktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.7Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).8Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

1. Kelainan minimal (KM)1. Glomerulosklerosis (GS)0. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)0. Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)1. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)1. Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif1. Glomerulonefritis kresentik (GNK)1. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)0. GNMP tipe I dengan deposit subendotelial0. GNMP tipe II dengan deposit intramembran0. GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial1. Glomerulopati membranosa (GM)1. Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

Sementara itu, berdasarkan histopatologis, Churk dkk membagi sindrom nefrotik primer menjadi empat, yaitu:0. Kelainan minimal0. Nefropati membranosa0. Glomerulonefritis proliferatif0. Glomerulosklerosis fokal segmental1. Glomerulonephritis sekunder Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah infeksi, keganasan, penyakit jaringan penyambung (connective tissue diseases), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik. (IPD)

3.3 Patofisiologi

Kelainan glomerulusAlbuminuriaHipoalbuminemiaTekanan onkotik hidorpatik koloid plasmaVolume plasmaRetensi Na renal sekunderEdema

Terbentuknya edema menurut teori underfilled Sebagai akibat pergeseran cairan volume plasma total dan volumedarah arteri dalam peredaran menurun dibanding dengan volume sirkulasiefektif. Menurunnya volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensinatrium dan air ini timbul sebagai usaha badan untuk menjaga volume dantekanan intravaskular agar tetap normal dan dapat dianggap sebagaiperistiwa kompensasi sekunder. Retensi cairan, yang secara terus-menerus menjaga volume plasma, selanjutnya akan mengencerkan proteinplasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma danakhirnya mempercepat gerak cairan masuk ke ruang interstisial. Keadaan ini jelas memperberat edema sampai terdapat keseimbangan hinggaedema stabil.Dengan teori underfilled ini diduga terjadi kenaikan kadar renin plasma dan aldosteron sekunder terhadap adanya hipovolemia. Halini tidak ditemukan pada semua pasien dengan SN. Beberapa pasien SNmenunjukkan meningkatnya volume plasma dengan tertekannya aktivitasrenin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbul konsep teori overfilled.Menurut teori ini retensi natrium renal dan air terjadi karena mekanismeintrarenal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer.Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dancairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam ruang interstiasial. Teori overfilled ini dapat menerangkanadanya volume plasma yang tinggi dengan kadar renin plasma danaldosteron menurun seukunder terhadap hipervolemia.

Kelainan glomerulusRetensi Na renal primeriVolume plasmaEdema

Underfilled yaitu retensi natrium dan air merupakan fenomena sekunder.Di pihak lain, kelompok kedua atau tipe nefritik, ditandai dengan volumeplasma tinggi, tekanan darah tinggi dan kadar renin plasma danaldosteron rendah yang meningkat sesudah persediaan natrium habis.kelompok kedua ini dijumpai pada glomerulonefritis kronik dengan LFGyang relatif lebih rendah dan albumin plasma lebih tinggi dari kelompokpetama. Karakteristik patofisiologi kelompok keduaini sesuai dengan teorioverfilled pada SN dengan retensi air dan natrium yang merupakanfenomena primer intrarenal.Pembentukan edema pada SN merupakan suatu proses yangdinamis dan mungkin saja kedua prosesunderfilled berlangsungbersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karenapatogenesis penyakit glomerulus mungkin suatu kombinasi rangsanganyang lebih dari satu dan ini dapat menimbulkan gambaran nefrotik dannefritis. Akibat mengecilnya volume intravaskular akan merangsangkelarnya renin dan menimbulkan rangsangan non osmotik untuk keluarnyahormon volume urin yang sedikit dan pekat dengan sedikit natrium.Karena pasien dengan hipovolemia disertai renin dan aldosteronyang tinggi umumnya menderita penyakit SNKM dan responsif steroid,sedangkan mereka dengan volume darah normal atau meningkat disertairenin dan aldosteron rendah umumnya menderita kelainan BKM dan tidakresponsif steroid, maka pemeriksaan renin dapat merupakan petanda yangberguna untuk menilai seorang anak dengan SN responsif terhadap steroidatau tidak disamping adanya SNKM. Namun derajat tumpang tindihyaterlalu besar, sehingga sukar untuk membedakan pasien antara keduakelompok histologis tersebut atas dasar pemeriksaan renin. Peran peptidanatriuretik atrial (ANP) dalam pembentukan edema dan diuresis masih belum pasti.

3.4 Manifestasi klinik

Episode pertama penyakit sering mengikuti sindrom seperti influenza, bengkak periorbital, dan oliguria. Dalam beberpa hari, edema semakin jelas dan menjadi anasarka. Keluhan jarang selain malaise ringan dan nyeri perut. Dengan perpindahan volume plasma ke rongga ketiga dapat terjadi syok. Bila edema berat dapat timbul dispnu akibat efusi pleura.(Mansjoer A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius)

3.5 Diagnosis dan Diagnosis BandingAnamnesisKeluhan yang sering ditemukan adalah sembab di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahanPemeriksaan fisik:Inspeksi :A. Kulit; kemungkinan temuan jaringan parut, striae, vena, pitting dan non pitting kulit. B. Mata: Konjungtiva, udem pada kelopak mata dan sekitar mata C. Tenggorokan: hiperemis atau tidak D. Abdomen; kemungkinan temuan hernia, ascites. E. Genitalia: udem atau tidakPalpasi :1. Kekakuan dinding abdomen, misalnya pada inflamasi peritoneum. 2. Lakukan dengan tekanan ringan untuk mengetahui adanya nyeri otot, nyeri lepas, dan nyeri tekan. 3. Palpasi lebih dalam untuk mengetahui adanya massa atau nyeri tekan. A) Hepar Hepatomegali pada anak-anak jarang ditemukan, kalau ada biasanya disebabkan karena malabsorpsi protein, parasit atau tumor. Bila hepatomegali disertai juga dengan splenomegali, pikirkan kemungkinan adanya hipertensi portal, infeksi kronis dan keganasan. B) Spleen Spleenomegali dapat disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti infeksi, gangguan hematogalis misalnya anemia hemolitik, gangguan infiltratif, inflamasi atau penyakit autoimun dan juga bendungan akibat hipertensi. C) Ginjal Palpasi ginjal kanan dan kiri.D) Kandung kemih Normalnya kandung kemih tidak dapat diperiksa kecuali jika terjdi distensi kandung kemih hingga di atas simfisis pubis. Pada palpasi, kubah kandungan kemih yang mengalami distensi akan teraba licin dan bulat. Periksa adanya nyeri tekan. Lakukan perkusi untuk mengecek keredupan dan menentukan berapa tinggi kandung kemih berada di atas simfisis pubis. Perkusi :Liver dan lien akan terdengar pekak pada perkusi. Pekak berpindah yang positif menunjukkan adaya ascites.Auskultasi :A) Normal: suara peristaltik usus dengan intensitas rendah terdengar tiap 10 30 detik.B) Nada tinggi (nyaring): obstruksi GIT (metalic sound). C) Berkurang/ hilang: peritonitis/ ileus paralitik. D) Suara abnormal lainnya : -Bising usus; kemungkinan temuan peningkatan atau penurunan motilitas. -Bruit; kemungkinan temuan bruit stenosis arteri renalis. -Friction rub; kemungkinan temuan tumor hati, infak limpa.

Diagnosis banding pada sindrom nefrotik adalah sebagai berikut:1. Sembab nonrenal: gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, dan edema hepatal.1. Glomerulonefritis akut.1. Lupus sistemik eritematosus.

3.6 TatalaksanaPenatalaksanaan sindrom nefrotik dapat dikelompkkan menjadi:71. Sindrom nefrotik serangan pertama1. Perbaiki keadaan umum penderita :1. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.1. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat.1. Berantas infeksi.1. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.1. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.1. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

1. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.1. Perbaiki keadaan umum penderita.1. Sindrom nefrotik kambuh tidak seringSindrom nefrotik kambuh tidak sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.1. InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.1. RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu.Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.1. Sindrom nefrotik kambuh seringSindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh>2 kali dalam masa 6 bulan atau>4 kali dalam masa 12 bulan.1. InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.1. RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.7Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari. Sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgBB/hari. Giordano dkk memberikan diet protein 0,6 g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuria. Hasilnya proteinuria berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun.6Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic(spironolakton). Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton). Resistensi terhadap diuretik ini bersifat multifaktorial. Diduga hipoalbuminemia menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini. Pada pasien demikian dapat diberikan infussalt-poor human albumin. Dikatakan terapi ini dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan ekskresi natrium. Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan edema paru pada pasien hipervolemia.Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini. Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambathidroxymethyl glutaryl co-enzyme A(HMG Co-A)reductaseyang efektif menurunkan kolesterol plasma. Obat golongan ini dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal. Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol. Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut. Probukol menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserid. Asam nikotinat (niasin) dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil. Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi vitamin D pada sindrom nefrotik.6Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol (3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai antiagregasi trombosit dan deposisi fibrin/trombus. Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir. Terapi ini diberikan selama pasien mengalami proteinuria nefrotik, albumin < 2 g/dl atau keduanya. Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau setelah terjadi kesembuhan SN. Pemberian heparin dengan pantauanactivated partial thromboplastin time(APTT) 1,5-2,5 kali kontrol, sedangkan efek warfarin dievaluasi denganprothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan denganInternational Normalized Ratio(INR) 2-3 kali normal.6Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus. Pemakaian imunosupresan menimbulkan masalah infeksi virus seperti campak, herpes.6Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik yang dapat terjadi 5-15 tahun setelah terkena sindrom nefrotik. Penanganannya sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya. Bila terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal. Dantal dkk. menemukan pada pasien glomerulosklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan terjadi SN kembali. Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Imunoadsorpsi protein plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus. Diduga imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus.

3.7 Komplikasi0. Peritonitis 0. Hiperkoagulabilitas yang menyebabkan tromboemboli0. Syok0. Gagal ginjal akut(Mansjoer A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius)

3.8 Pencegahan

3.9 PrognosisPrognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut:71. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas enam tahun.1. Disertai oleh hipertensi.1. Disertai hematuria.1. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.1. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Sebagian besar (+80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

4. MM Pandangan Islam tentang Kenajisan Urin dan DarahAir Kencing Manusia Adalah Najis Berbeda dengan air kencing binatang ternak, yang para ulama berbeda pendapat tentang statusnya, apakah suci atau najis, untuk air kencing manusia, semua ulama sepakat tentang kenajisannya.Berkata Imam Nawawi : Adapun air kencing orang dewasa adalah najis menurut kesepakatan para ulama.Hal itu berdasarkan dalil-dalil di bawah ini :Pertama : Firman Allah subhanau wataala : Dan yang menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk . (Qs. al-Araf : 157)Menurut Imam Malik bahwa segala yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan di dalam Islam, sedang menurut Imam SyafiI bahwa segala sesuatu yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan untuk dimakan dan segala sesuatu yang jijik. Dari kedua pendapat ulama tersebut, maka air kencing termasuk sesuatu yang najis.Kedua : hadist Ibnu Abbas : : Dari Ibnu 'Abbas berkata, "Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam lewat di dekat dua kuburan, lalu beliau bersabda: "Sesungguhnya keduanya sedang disiksa, dan keduanya disiksa bukan karena dosa besar. Yang satu disiksa karena tidak bersuci setelah kencing, sementara yang satunya suka mengadu domba." Kemudian beliau mengambil sebatang dahan kurma yang masih basah, beliau lalu membelahnya menjadi dua bagian kemudian menancapkannya pada masing-masing kuburan tersebut. Para sahabat pun bertanya, "Wahai Rasulullah, kenapa engkau melakukan ini?" beliau menjawab: "Semoga siksa keduanya diringankan selama batang pohon ini basah." (HR. Bukhari dan Muslim)Hadist di atas menjelaskan bahwa orang yang tidak bersuci (cebok) setelah kencing akan diadzab di dalam kuburan, hal ini menunjukkan bahwa air kencing itu najis.Ketiga : hadist orang Badui yang kencing di masjid : Abu Hurairah berkata, "Seorang Arab badui berdiri dan kencing di Masjid, lalu orang-orang ingin mengusirnya. Maka Nabi shallallahu 'alaihi wasallam pun bersabda kepada mereka: "Biarkanlah dia dan siramlah bekas kencingnya dengan setimba air, atau dengan seember air, sesungguhnya kalian diutus untuk memberi kemudahan dan tidak diutus untuk membuat kesulitan." (HR. Bukhari)Perintah Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam untuk menyiram bekas air kencing dengan air, menunjukkan bahwa air kencing itu najis.Keempat : Hadist Anas bin Malik : : : Dari Anas, bahwasanya ia berkata, bahwasanya Rasulullah shallallahu alahi wassalam bersabda : Bersihkan dari air kencing, karena sesungguhnya kebanyakan adzab kubur itu dari air kencing (yang tidak dibersihkan) (HR. Daruquthni)Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats, kotoran, dan najis dengan cara yang telah ditentukan, Firman Allah swt. Dalam surat Al-Baqarah:222

Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang taubat dan menyukai orang-orang yang mensucikan diri.

Najis terbagi menjadi 3, yaitu:

0. Najis mughallazhah (berat/besar), yaitu najis yang disebabkan sentuhan atau jilatan anjing dan babi. Cara menyucikannya ialah dibasuh 7x dengan air dan salah satunya dengan tanah.

0. Najis mukhaffafah (ringan), yaitu najis air seni anak laki laki yang belum makan atau minum apa apa selain ASI. Cara menyucikannya dipercikkan air sedangkan air seni anak perempuan harus dibasuh dengan air yang mengalir hingga hilang zat atau sifatnya.Najis mutawassithah (pertengahan), yaitu najis yang ditimbulkan dari air kencing, kotoran manusia, darah,dan nanah. Cara menyucikkannya dibasuh dengan air di tempat yang terkena najis sampai hilang warna, rasa, dan baunya.