Nama : Ruri Gustiyanti NPM : 1102011248Kelompok : B-15

LI. 1.Memahami dan menjelaskan kapiler darah

LO.1.1.Menjelaskan komponen kapiler darah

1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darahKapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang

luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah

Struktur Kapiler

1. Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

2. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

3. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

4. Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna

Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler bertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidalKapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

LO.1.2.Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1. Definisi sirkulasi kapiler darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerja sebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah

Struktur dinding kapiler :Dinding kapiler : Satu sel endotelTebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer Diameter kapiler : 4-9 mikrometer pori-pori : celah interseluler Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar

3. Bagian fungsional dari sirkulasi:

1. Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.

2. Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.

3. Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

1. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

2. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

3. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

4. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah

Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:

Difusi pasif

Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

1. Bulk flow

Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.

a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi

b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :

1. Tekanan darah kapiler2. Tekanan osmotik koloid plasma3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium

2. Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik

1. Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah2. Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak

dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya

Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler venaCairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan LimfeCairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatikCairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan cairan interstitial.Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama absorpsi lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe

1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan LimfePeningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe, faktor yang mempengaruhi :

a. Peningkatan tekanan kapilerb. Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald. Peningkatan permeabilitas kapiler

Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :

- Volume cairan interstitial,- Tekanan cairan interstitial,- Aliran limfe

2. Pompa Limfe Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul tempat

bermuaranya kapiler-kapiler limfe. Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi

segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompa melalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmen kontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.

Peran Sistem LimfatikPeran sentral dalam mengatur :1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah

Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial

2. Volume cairan interstitial Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan

daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium

reabsorpsi

Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial

3. Tekanan cairan interstitial Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan

kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

LO.1.3.Faktor yang mempengaruhi sirkulasi kapiler darah

Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik adalah suatu gaya yang di sebabkan oleh dipersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Hukum Starling: kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen.

a) Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)

Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

a) Tekanan osmotik kapiler (OPc)

Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

b) Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)

Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg.

c) Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:

Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi) (tekanan ke luar) (tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.

Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

Sistem limfe merupakan rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstitum ke dalam darah

Pada keadaan normal, cairan yang difiltrasi ke luar dari kapiler ke dalam cairan interstitium sedikit lebih besar dari pada cairan yang direabsorpsi dari cairan interstitium kembali ke plasma. Cairan ekstra yang difiltrasi ke luar akibat ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi ini diserap oleh sistem limfe. Sistem ini terdiri dari jaringan pembuluh satu arah yang luas dan merupakan rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah.

Berikut ini fungsi-fungsi terpenting sistem limfe:

Mengembalikan kelebihan cairan filtrasi

Dalam keadaan normal, filtrasi kapiler melebihi reabsorpsinya sekitar 3 liter per hari. Namun volume darah total tetap hanya 5 liter, dan hanya 2,75 liter yang berbentuk plasma. Walaupun presentasi cairan filtrasi yang tidak direabsorpsi oleh kapiler darah kecil, efek komulatif proses ini berulang pada tiap denyut jantung, sehingga jumlah cairan yang tertinggal di cairan interstitium melebihi seluruh volume plasma setiap harinya. Jelaslah, cairan ini harus dikembalikan ke dalam plasma, dan tugas ini dilaksanakan oleh pembuluh limfe.

Pertahanan terhadap penyakit

Lewatnya cairan limfe melalui kelenjar limfe ini merupakan aspek penting dalam mekanisme tubuh terhadap penyakit. Sebagai contoh, bakteri yang diserap dari cairan interstitium dihancurkan oleh sel-sel fagostik khusus yang terletak di dalam kelenjar limfe.

Transportasi lemak yang diserap

Produk-produk akhir pencernaan makanan dikemas oleh sel-sel yang melapisi saluran pencernaan menjadi partikel-partikel lemak yang terlalu besar untuk memperoleh akses ke kapiler darah tetapi mudah masuk ke pembuluh limfe terminal.

Pengembalikan protein yang difiltrasi

Sebagian besar kapiler membiarkan kebocoran sebagian protein plasma selama proses filtrasi. Protein-protein ini tidak mudah di reabsorpsi kembali ke dalam kapiler darah, tetapi mudah memperoleh akses ke kapiler limfe.

LI.2.Memahami dan menjelaskan keseimbangan Keseimbangan cairan tubuh berdasarkan biokimia dan fisiolofi

LO.2.1.Mekanisme normal keseimbangan cairan tubuh

Sumber Utama cairan tubuh

Berasal dari larutan / cairan makanan yang dimakan, yang normalnya menambah cairan tubuh sekitar 2100 ml/ hari.

Sintesis dalam badan sebagai hasil oksidasi karbohidrat, menambah sekitar 200 ml/ hariKompartemen

1. cairan ekstraseluler

20% dari berat badan sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg, terbagi :

Cairan intertisial (3/4 dari cairan ekstraseluler) Plasma darah (1/4 atau 3 liter)

Bagian darah non seluler dan terus menerus berhubungan dengan cairan intertisial melalui celah-celah membran kapiler. Celahnya bersifat permeabel untuk hampir semua zat terlarut dalam cairan ekstraseluler kecuali protein-protein.

cairan intraseluler

mengandung sejumlah kecil ion-ion Na+ dan klorida merupakan 40% dari berat badan total ada pria rata-rata.

Keseimbangan cairan tubuh normalAsupan

Cairan dari makanan 2100 mlMetabolisme 200 ml +Total asupan 2300 ml

KeluaranInsensible kulit 350 mlInsensible paru –paru 350 mlKeringat 100 ml

Feses 100 mlUrine 1400 ml +Total pengeluaran 2300 ml

Kehilangan cairan tubuh ini dapat meningkat selama olahraga atau dalam keadaan cuaca yang panas.

Konsep Keseimbangan

Sel-sel pada organisme multisel kompleks mampu bertahan hidup dan hanya berfungsi dalam rentang komposisi cairan ekstrasel (CES), lingkungan cairan internal yang membahasi sel-sel tersebut, yang sangat sempit. Kuantitas setiap bahan tertentu di CES dianggap sebagai pool (simpanan) internal yang siap dipakai.

Jumlah suatu bahan di dalam simpanan tersebut dapat meningkat akibat pemasukkan dari lingkungan eksternal (terutama melalui ingesti) atau melalui pembentukan bahan tersebut dalam metabolisme di dalam tubuh. Suatu bahan dapat dikurangi dari tubuh dengan mengekskresikannya keluar atau menggunakannya dalam reaksi-reaksi metabolisme.

Jika kuantitas suatu bahan akan dipertahankan stabil di dalam tubuh, pemasukkannya melalui ingesti atau produksi metabolik haruis diseimbangkan dengan pengeluarannya yang setara melalui ekskersi atau konsumsi metabolik. Hubungan ini dikenal sebagai konsep keseimbangan, sangat penting untuk mempertahankan konsep homeostasis.

Namun, tidak semua jalur pemsukkan dan pengeluiaran dapat diterapkan untuk semua konstituen cairan tubuh. Misalnya, garam tidak disintesis atau dikonsumsi oleh tubuh, sehingga stabilitas konsentrasi garam di dalam cairan tubuh bergantung seluruhnya pada kesimbangan antara ingesti dan ekskresi garam.

Simpanan di CES dapat diubah lebih lanjut oleh perpindahan konstituen CES tertentu ke dalam sel atau tulang. Apabila tubuh secara keseluruhan mengalami kelebihan atau kekurangan suatu bahan simpanan tertentu, tempan penyimpanannya dapat diperbesar atau sebagian dikurangi agar konsentrasi bahan dalam CES tetap berada dalam batas-batas homeostasis. Sebagai contoh, setelah penyerapan makanan, saat glukosa yang memasuki plasma lebih banyak daripada yang dikonsumsi oleh sel-sel, kelebihan glukosa tersebut dapat disimpan sementara di sel otot atau hati dalam bentuk glikogen. Depot simpanan ini kemudian dapat dipakai di antara waktu makan sesuai kebutuhan untuk mempertahankan kadar glukosa dalam plasma pada saat tidak ada nutrien yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan.

Namun, perlu diketahui bahwa kapasitas penyimpanan internal terbatas. Walaupun pertukaran internal antara CES dan depot simpanan dapat memulihkan konsentrasi suatu bahan di dlam plasma ke tingkat normal untuk sementara, dalam jangka panjang setiap kelebihan atau

kekurangan bahan tersebut harus dikompensasi oleh penyesuaian dalam pemasukkan atau pengeluaran tubuh total.

Pada saat pemasukkan total suatu bahan ke dalam tubuh sebanding dengan pengeluaran total dari tubuh, tercipta keseimbangan stabil. Jika peningkatan suatu bahan melalui pemasukkan melebihi pengeluarannya melalui pengeluaran, terciptalah keseimbangan positif. Sebaliknya, jika pengurangan suatu bahan melebihi peningkatannya, terjadi keseimbangan negatif dan jumlah total bahan tersebut dalam tubuh berkurang.

Tabel 2. Asupan dan Pengeluaran Cairan Harian (dalam ml/hari)

Normal Latihan Berat

Asupan

1. Cairan dari ingesti1. Cairan hasil metabolisme

Total Asupan

2.100200

2.300

?200

?

Keluaran

1. Insensibel kulit2. Insensibel paru3. Keringat4. Feses5. Urine

Total Pengeluaran

350350100100

1.400

2.300

350650

5.000100500

6.000

LO.2.2.Mekanisme kelebihan cairan tubuh

Secara etiologi kelebihan cairan tubuh, terbagi atas beberapa faktor :

FAKTORAKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakar

sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Penyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium meningkat

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium

Hemodinamik dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam

intersisium Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam

intersisium.Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh : Sistem renin angiotensin-aldosteron Aktifitas ANP Aktifitas saraf simpatis Osmoreseptor di hipotalamus

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

Penyebab volume ECF berlebihan :

1. Mekanisme pengaturan yang berubah2. Gagal jantung 3. Sirosis hati 4. Sindrom nefrotik5. Gagal ginjal

Gejala-gejalanya :

1. Distensi vena jugularis2. Peningkatan tekanan yang sentral3. Peningkatan tekanan darah4. Denyut nadi penuh / kuat5. Edema perifer dan periobita6. Asitesis7. Efusi pleura8. Edema paru akut9. Penambahan berat badan secara cepat

LI.3.Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh

LO.3.1.Edema

EDEMA

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau berbagai rongga tubuh

Klasifikasi Edema :

a) Edema lokalisata

Edema yang terjadi pada bagian tubuh tertentu, seperti hidrotorak (cairan di rongga pleura), hidroperitonium (asites).

b) Edema generalisata

Edema yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh penderita.

Gejala dan tanda-tanda edema :o bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti

semulao berat badan naik o adanya bendungan vena di leher.o Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah ( pulmonary).o Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)o Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Penyebab Edema :

Penyebab umum edemaa) Penurunan tekanan osmotik

Sindrom nefrotik Sirosis hepatik Malnutrisi

b) Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein Angioneurorik edema

c) Peningkatan tekanan hidrostatik Gagal jantung kongestif Sirosis hepatis

d) Obstruksi aliran limfe Gagal jantung kongestif

e) Retensi air dan natrium Gagal ginjal Sindroma nefrotik

Ada dua faktor penentu terjadinya edema yaitu:

1. perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium yang di pengaruhi oleh:a. permeabilitas kapilerb. selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam interstisiumc. selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam interstisium.

2. retensi natrium di ginjal karena :a. aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan

baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal .

b. aktifitas ANP (atrial natriuretik peptide) yang erat kaitannya dengan baroreseptor di atrium dan ventrikel jantung.

c. Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan baroreseptor di sinus karotikus

d. Osmoreseptor di hipotalamus

Mekanisme Edema :

a) Pembentukan edema pada sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik proteinuria (kehilanagn protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang berkurang akibat hipoalbuminemia dan kehilangan protein dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :

Mekanisme underfilling

Terjadinya edema disebabkankan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, sehingga cairan dari kapiler berpindah ke interstitial, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang. Selanjutnya mengakibatkan perangsangan SRAA yang meretensi natrium dan air di tubulus distal.

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistim renin angiotensin ANP N/

Retensi air Retensi Na Retensi

ADEMA

Mekanisme overfilling

Terjadinya edema yang diakibat karena kelainan yang mengganggu ekskresi natrium di tubulus distal, sebagai akibat terjadinya peningkatan volume darah (ocerfilling), penekanan SRAA dan

vasopresin. Kondisis volume darah yang meningkat yang disertai rendahnya tekanan osmotik plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial meningkat sehingga terjadi edema.

Defek tubulus yang primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH ANPAldosteron

tubulus resisten terhadap ANP

EDEMA

a. Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (VDAE) akan memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibatnya suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru. Sehingga VDAE akan berkurang dan ginjal akan menahan Na dan air

Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di lain pihak, ADH juga merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan pemasukan air

B. Pembentukan edema pada sirosis hapatis

Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembentukan nodul. Fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila perubahan stuktur parenkim semakin berlanjut, maka vasodilatasi akan semakin berat dan meyebabkan tahan perifer semakin menurun.

Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang dikeluarkan untuk melawan keadaan ini adalah meningkatkan tonus saraf simpatis adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yakni SRAA, saraf simpatis dan ADH. Peningkatan kada ADH akan menyebabkan retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi

garam sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomelurus dan meningkatkan reabsopsi garam pada tubulus proksimal.

c. Pembentukan edema karena obatMekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya

A. Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid B. Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin, metildopa,

guanetidin.C. Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid, anabolik

steroid, estrogen, progestin.D. Merusak struktur primer.

d.Edema idiopatik

Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edema :

a) Pemeriksaan makroskopis1. Jumlah2. Warna 3. Kejernihan4. Bau5. Berat jenis6. Bekuan

b) Pemeriksaan kimia1. Percobaan rivalta2. Kadar protein3. Zat lemak

c) Pemeriksaan mikroskopis1. Menghitung jumlah leukosit2. menghitung jenis sel

d) Bakterioskopi

Klasifikasi cairan edema :

1. transudat

transudat merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat, selain itu pada edema akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein (< 3 gr/dL) sehingga cairannya termasuk transudat.

2. eksudateksudat merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein (> 3 gr/dL) daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.

Pengobatan dan pencegahan edema

Pengobatan dan pencegahan:1. Penanggulangan penyakit yang mendasari2. Mengurangi asupan Na dan air, baik dari diet maupun intravena3. Meningkatkan pengeluaran Na dan air : diuretik dan tirah baring4. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar : dieresis y ng berlebihan

menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretik harus diberikan dengan hati-hati.

LO.3.2.Asites

ASITES

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum

Klasifikasi asites dihubungkan dengan gradien albumin serum asites :

A. Gradien tinggi : sirosis hati gagal hati akut metastasis hati masif gagal jantung kongesif sindrom budd-chiari penyakit veno-aklusif miksedema

B. Gradien rendah :

karsinomatosis peritoneum peritonitis tuberkulosa asites surgikal asites biliaris penyakit jaringan ikat syndrom nefrotik asites pankreatik

Gejala-gejala asites pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis hernia umbilikalis pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

Penyebab asites

1. Penyebab hati kronik– Keadaan penyakit yang kronik atau subakut– Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis

alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

2. Gagal jantung 3. Sindroma nefrotik4. Hipoalbuminemia yang berat5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis

(asites pankreatik)

Mekanisme asites

1. Teori underfilling : asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi orta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi. Sehingga volume cairan intravaskular menurun

2. Teori overfilling : asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation : evolusi dari kedua teori. Faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal & gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

Pemeriksaan laboratorium (asites)

1) Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asitas karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

2) Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

3) Hitung sel4) Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang

dicurigai terinfeksi5) Pemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi hasil true possitive hampir

100%

Pengobatan dan pencegahan

1. Tirah baring2. Diet3. Terapi terapisentesis4. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

DAFTAR PUTAKA

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC.Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.Buku ajar ilmu panyakit dalam