Pbl Sk1 Anemia Def Besi DAK

1 Dimas Aji Kusuma 1102014074

LI 1 MM ERITOPOEISIS

1. DEFINISIEritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit, pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31)

2. Mekanisme

Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi eritrosit secara ekslusif. (Sherwood, 2011)

Pada anak, sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulang kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga dan ujung-ujung atas tulang panjang ekstremitas. (Sherwood, 2011)

Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber leukosit dan trombosit. Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak berdiferensiasi yang secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk menghasilkan semua jenis sel darah. (Sherwood, 2011)

Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas daraah yang mengangkut oksigen. Jika O2 yang disalurkan ke ginjal berkurang, maka ginjal mengeluarkan hormon eritropoietin dalam darah yang berfungsi merangsang eritropoiesis (produksi eritrosit) dalam sumsum tulang. Tambahan eritrosit di sirkulasi meningkatkan kemampuan darah mengangkut O2. Peningkatan kemampuan


darah mengangkut O2 menghilangkan rangsangan awal yang memicu sekresi eritropoietin. (Sherwood, 2011)

Faktor yang mempengaruhi eritropoiesisKeseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya

keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting, karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat. Proses ini dikontrol oleh hormon dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino dan vitamin B tertentu.

Hormonal ControlStimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormon eritropoetin

(EPO)dan hormon glikoprotein.Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. Ketika sel-sel ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2), ginjal akan mempercepat pelepasan eritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO:1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi pada defisiensi besi)


3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia.

Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah, sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluran O2 ke jaringan ke tingkat normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresi eritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak mengaktifkan langsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikan stimulus hormon yang akan mengaktifkan sumsum tulang. Selain itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Hormon seks wanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria.

Eritropoeitin- Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal, hati- Stimulus pembentukan eritroprotein: dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam jaringan ginjal.- Penurunan penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke

dalam darah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→ kapasitas darah mengangkut O2

meningkat dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal → stimulus awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.

- Pasokan O2 meningkat ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun

- Fungsi EPO: mempertahankan sel-sel prekursor dengan memungkinkan sel-sel tersebut terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yang mensintesis Hb.

- Bekerja pada sel-sel tingkat G1- Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoiesis karena suplai O2 & kebutuhan O2

mengatur pembentukan eritrosit.

3. Morfologi & Kelainan

1. Kelainan Ukuran Makrosit, diameter eritrosit ≥ 9 µm dan volumenya ≥ 100 fL Mikrosit, diameter eritrosit ≤ 7 dan volumenya ≤ 80 fL Anisositosis, ukuran eritrosit tidak sama besar

2. Kelainan Warna Hipokrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≥ 1/3 diameternya Hiperkrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≤1/3 diameternya Polikrom, eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang, warnanya lebih

gelap.

3. Kelainan Bentuk Sel sasaran (target cell), Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian

yang lebih gelap/merah. Sferosit, Eritrosit < normal, warnanya tampak lebih gelap.


Ovalosit/Eliptosit, Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval), kadang-kadang dapat lebih gepeng (eliptosit).

Stomatosit, Bentuk sepeti mangkuk. Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat

polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2. Akantosit, Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 - 12 duridengan ujung duri

yang tidak sama panjang. Burr cell (echinocyte), Di permukaan eritrosit terdapat 10 - 30 duri kecil pendek,

ujungnyatumpul. Sel helmet, Eritrosit berbentuk sepeti helm.


http://laboratoryinfo.com/variations-in-red-blood-cell-morphology/


2. MM Hemoglobin

1. DEFINISIHemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit yang sedang berkembang di dalam sumsum tulang. (Dorland, 2011)

Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

2. FUNGSI HB

Fungsi hemoglobin antara lain: 1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan tubuh. 2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh

untuk dipakai sebagai bahan bakar. 3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paru-

paru untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak, dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia


(Nilai normal Hb pada berbagai umur dan jenis kelamin(WHO).Menkes RI 736 a/menkes/XI/1989)

Bayi baru lahir : 16,5 +/- 3 g/Dl Bayi 3 bulan : 11,5 +/- 2 g/dL Anak usia 1 tahun : 12 +/- 1,5 g/dL Wanita tidak hamil : 14 +/- 2,5 g/dL Wanita hamil : 11 g/dL Ibu menyusui : 12 g/dL Wanita dewasa : 12 g/dLPria dewasa : 13 g/dL


3. MEKANISME PEMBENTUKAN HB

Sintesis hemeSintesis heme melibatkan 2 kompartemen, yaitu mitokondria dan sitosol. Sintesis heme

terjadi di dalam mitokondria. Proses ini diawali dengan kondensasi glisin dan succinyl-CoA yang kemudian diubah menjadi asam 5-aminolevulinik (ALA) oleh enzim asam δ-aminolevulinat (ALA) sintase. Kemudian, asam 5-aminolevulinik mengalami serangkaian reaksi pada sitoplasma sampai akhirnya menjadi Ko-proporfirinogen dan masuk kembali ke


mitokondria dan menjadi protoprofirinogen. Kemudian, protoprofirinogen diubah menjadi protoporfirin dan bergabung dengan besi yang diangkut oleh transferin menjadi heme. Transferin mengangkut besi ke jaringan yang mempunyai reseptor transferin. (Hoffbrand, 2013)

Sintesis globinGlobin merupakan protein yang terbentuk dari asam-asam amino yang disintesis di

ribosom. Kelompok gen α-globin berada pada kromosom 16, sedangkan kelompok gen β-globin berada pada kromosom 11.

Dua rantai globin yang berbeda, alpha dan non-alpha (masing-masing dengan molekul heme sendiri) bergabung membentuk hemoglobin. Dengan pengecualian pada minggu pertama perkembangan embrio, salah satu rantai globin selalu alpha. Sejumlah variabel mempengaruhi sifat dasar dari rantai non-alpha di dalam molekul hemoglobin. Fetus mempunyai sebuah rantai non-alpha yang berbeda yaitu gamma. Setelah lahir, rantai globin non-alpha berbeda dinamakan beta, berpasangan dengan rantai alpha. Gabungan dari dua rantai alpha dan dua rantai non alpha menghasilkan sebuah molekul hemoglobin yang lengkap (total 4 rantai per molekul).

Gabungan dari dua rantai alpha dan dua rantai gamma membentuk hemoglobin fetal (janin) yakni Hb F. Dengan pengecualian bahwa 10 hingga 12 minggu pertama setelah pembuahan, Hb F sebagai hemoglobin dasar di dalam perkembangan janin. Gabungan dua rantai alpha dan dua rantai beta membentuk hemoglobin adult (dewasa) yang juga disebut sebagai Hb A. Walaupun Hb A dinamankan dewasa, Hb A menjadi hemoglobin yang menonjol sekitar 18 hingga 24 minggu kelahiran.

Sepasang dari satu rantai alpha dan satu rantai non-alpha menghasilkan sebuah dimer (dua rantai) hemoglobin. Dimer hemoglobin tidak efisien membawa oksigen. Dua dimer bergabung membentuk sebuah tetramer hemoglobin yang merupakan bentk fungsional dari hemoglobin. Ciri-ciri biofisika lengkap dari tetramer hemoglobin yakni mengontrol pengambilan oksigen di paru-paru dan melepaskannya di jaringan yang membutuhkan untuk mempertahankan hidup.

Gen-gen yang mengkode rantai globin alpha terletak pada kromosom 16, sedangkan gen-gen yang mengkode rantai globin non-alpha terletak pada kromosom 11. Kompleks alpha disebut lokus globin alpha, sedangkan kompleks non-alpha disebut lokus globin beta. Keseimbangan ekspresi gen pada rantai globin dibutukan untuk fungsi normal sel darah merah. Gangguan keseimbangan ekspresi gen pada rantai globin menghasilkan sebuah penyakit yang dinamakan talasemia

Biosintesis hemoglobinSintesis hemoglobin di mulai dalam proteoblast dan berlanjut bahkan dalam stadium retikulosit pada pembentukan sel darah merah.Oleh karena itu ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke aliran darah, retikulosit tetap membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari sesudah dan seterusnya sampai sel tersebut menjadi eritrosit yang matur.


Tahap dasar pembentukan secara kimiawi :Suksinil-KoA, di bentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin membentuk molekul priol.Empat priol bergabung membentuk protoporfirin IX bergabung dengan besi membentuk molekul heme.Setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yaitu globin yang di sintesis oleh ribosom membentuk sub unit hemoglobin yang di sebut rantai hemoglobin.

Katabolisme HbHemolisis ekstravaskuler


Katabolisme hemeKatablisme Heme Menghasilkan Bilirubin

Dalam keadaan normal, umur eritrosit sekitar 120 hari. Sehingga, sekitar 100-200 juta eritrosit dihancurkan setiap jammya. Dalam 1 hari lebih kurang 6 gram hemoglobin (untuk berat badan 70 kg) dihancurkan. Proses degradasi ini terjadi di jaringan retikulo endothelial (limpa, hati, dan sumsum tulang), yaitu pada bagian mikrosom dari sel retikulo endothelial.Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin. Bagian protein globin diuraikan menjadi asam amino-asam amino pembentuknya kemudian digunakan kembali. Besi akan dilepaskan dari heme kemudian memasuki depot besi yang juga dapat dipakai kembali. Sedangkan porfirinnya akan dikatabolisme dan menghasikan bilirubin.

Proses pertama dari katabolisme heme dilakukan oleh kompleks enzim heme oksigenase. Pada saat mencapai heme oksigenase besi umumnya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri membentuk hemin. Hemin kemudian direduksi dengan NADPH, besi feri dirubah kembali menjadi fero. Dengan bantuan NADPH kembali, oksigen ditambahkan pada jembatan a metenil (antara cincin pirol I dan II) membentuk gugus hidroksil, besi fero teroksidasi kembali menjadi feri. Heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrat. Selanjutnya, dengan penambahan oksigen lagi ion feri dibebaskan serta terbentuk karbon monoksida dan biliverdin IXa yang berwarna hijau. Pada reaksi ini heme bertindak sebagai katalisator. Pada burung dan amfibia, diekskresi biliverdin IXa. Sedangkan pada mamalia, dengan bantuan enzim biliverdin reduktase, terjadi reduksi jembatan metenil antara cincin pirol III dan IV menjadi gugus metilen, membentuk bilirubin IXa yang berwarna kuning. Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. Perubahan heme menjadi bilirubin secara in vivo dapat diamati pada warna ungu hematom yang perlahan-lahan beirubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning.

Metabolisme Bilirubin di HatiMetabolisme bilirubin dalam hati dibagi menjadi 3 proses:1. Pengambilan (uptake) bilirubin oleh sel hati2. Konjugasi bilirubin3. Sekresi bilirubin ke dalam empedu

Pengambilan Bilirubin oleh HatiBilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan terikat dengan protein, terutama albumin. Beberapa senyawa seperti antibiotika dan obat-obatan bersaing dengan bilirubin untuk mengadakan ikatan dengan albumin. Sehingga, dapat mempunyai pengaruh klinis. Dalam hati, bilirubin dilepaskan dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid dari hepatosit melalui suatu sistem transport berfasilitas (carrier-mediated saturable system) yang saturasinya sangat besar. Sehingga, dalam keadaan patologis pun transport tersebut tidak dipengaruhi. Kemungkinan pada tahap ini bukan merupakan proses rate limiting.

Konjugasi BilirubinDalam hati, bilirubin mengalami konjugsi menjadi bentuk yang lebih polar sehingga lebih mudah diekskresi ke dalam empedu dengan penambahan 2 molekul asam glukoronat. Proses ini dikatalisis oleh enzim diglukoronil transferase dan menghasilkan bilirubin diglukoronida. Enzim tersebut terutama terletak dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukoronat sebagai donor glukoronil. Aktivitas UDP-glukoronil transferase dapat diinduksi oleh sejumlah obat misalnya fenobarbital.Sekresi Bilirubin yang sudah terkonjugasi akan disekresi kedalam empedu melalui mekanisme pangangkutan yang aktif dan mungkin bertindak sebagai rate limiting enzyme metabolisme bilirubin. Sekeresi bilirubin juga dapat diinduksi dengan obat-

http://ceeteeaminah.blogspot.co.id/p/katabolisme-heme.html


obatan yang dapat menginduksi konjugasi bilirubin. Sistem konjugasi dan sekresi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.

Metabolisme Bilirubin di UsusSetelah mencapai ileum terminalis dan usus besar bilirubin terkonjugasi akan dilepaskan glukoronidanya oleh enzim bakteri yang spesifik (b-glukoronidase). Dengan bantuan flora usus bilirubin selanjutnya dirubah menjadi urobilinogen.Urobilinogen tidak berwarna, sebagian kecil akan diabsorpsi dan diekskresikan kembali lewat hati, mengalami siklus urobilinogen enterohepatik. Sebagian besar urobilinogen dirubah oleh flora normal colon menjadi urobilin atau sterkobilin yang berwarna kuning dan diekskresikan melalui feces. Warna feces yang berubah menjaadi lebih gelap ketika dibiarkan udara disebabkan oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin

4. REAKSI OKSIGEN & HEMOGLOBIN (KURVA OKSIDASI)

Hemoglobin berperan dalam memelihara fungsi transport oksigen dari paru-paru ke jaringan-jaringan. Sel darah merah dalam darah arteri sistemik mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan dan kembali dalam darah vena dengan karbon dioksida (CO2) ke paru-paru. Ketika molekul hemoglobin memuat dan melepas O2, masing-masing rantai globin dalam molekul hemoglobin mendorong satu sama lain. Ketika O2 dilepas, rantai-rantai tertarik-pisah, memudahkan masuknya metabolit 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) yang mengakibatkan rendahnya

afinitas molekul untuk O2. Pergerakan ini bertanggung jawab terhadap bentuk sigmoid kurve disosiasi O2 hemoglobin. P 50 (tekanan parsial O2 pada hemoglobin setengah jenuh dengan O2) darah normal adalah 26,6 mmHg. Dengan peningkatan afinitas untuk O2, kurve bergeser ke kiri (P 50 turun) sementara dengan penurunan afinitas untuk O2, kurve bergeser ke kanan (P 50 naik). Normal di dalam tubuh, pertukaran O2 bekerja diantara kejenuhan 95% (darah arteri) dengan tekanan O2 arteri rata-rata 95 mmHg dan kejenuhan 70% (darah vena) dengan tekanan O2 vena rata-rata 40 mmHg. Posisi kurve normal tergantung pada konsentrasi 2,3-DPG, ion H+ dan CO2 dalam sel darah merah dan pada struktur molekul hemoglobin. Konsentrasi tinggi 2,3-DPG, H+ atau CO2, dan adanya hemoglobin tertentu, misalnya hemoglobin sabit (Hb S) menggeser kurve ke kanan sedangkan hemoglobin janin (Hb F) yang tidak dapat mengikat 2,3-DPG dan hemoglobin abnormal tertentu yang langka berhubungan dengan polisitemia menggeser kurve ke kiri karena hemoglobin ini kurang mudah melepas O2 daripada normal. Jadi oksigen binding/dissosiasi dipengaruhi oleh pO2, pCO2, pH, suhu tubuh dan konsentrasi 2,3-DPG.


LI 3 MM ANEMIA

1. DEFINISIAnemia berarti penurunan jumlah massa eritrosit(red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup (IPD, 2006)

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan.

Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar

tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.

3. Karena perdarahan Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha


akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 1.

Anemia akibat kehilangan darahSetelah mengalami perdarahan tubuh mengganti cairan plasma dengan cepat 1 hingga 3 hari, yang menyebabkan konsenrasi sel darah merah menjadi rendah.Bila tidak terjadi perdarahan berikutnya kondisi konsentrasi sel darah merah akan kembali ke dalan jumlah normal 3 hingga 6 minggu.

Anemia aplasticAplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang, sehingga pembentukan sel darah merah terganggu.Penyebab terjadinya aplasia adalah adanya paparan sinar-x secara berlebihan, zat kimia tertentu pada industry, bahkan obat – obatan pada pasien yang sensitifAnemia megaloblastik

Anemia hemolitik Berbagai kelainan sel darah merah kebanyakan di dapat secara keturunan. Sel-sel tersebut bersifat rapuh, sehingga mudah pecah sewaktu melewati kapiler, terutama sewaktu melalui limpa. Walaupun sel darah merah yang terbentuk jumlahnya dapat mencapai normal, atau bahkan lebih besar dari normal pada penyakit-penyakit hemolitik, masa hidup sel darah merah sangat singkat sehingga sel ini di hancurkan lebih cepat di bandingkan pembentukannya sehingga mengakibatkan anemia yang parah

2. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan Etiologi

1. Kehilangan darah (akut, kronis)

2. Gangguan pembentukan eritrosit- Insuficient eritropoiesis (eritropoiesis tidak cukup)- Ineffective eritropoiesis (eritropoiesis tidak efektif)

3. Berkurangnya masa hidup eritrosit

- Kelainan kongenital : Membran, enzim, kelainan Hb- Kelainan didapat : Malaria, obat, infeksi, proses imunologis


Klasifikasi anemia


Kadar Mikrositer hipokrom Normositer normokrom Makrositer

MCV < 80 fl 80 – 95 fl > 95 fl

MCH < 27 pg 27 – 34 pg -

Jenis penyakit

1. Anemia defisiensi besi

2. Thalasemia3. Anemia

penyakit kronik

4. Anemia sideroblastik

1. Anemia pasca perdarahan

2. Anemia aplastik – hipoplastik

3. Anemia hemolitik4. Anemia penyakit

kronik5. Anemia mieloptisik

Megaloblastik

1. Anemia defisiensi folat2. Anemia defisiensi vit

B12

Nonmegaloblastik


6. Anemia gagal ginjal7. Anemia mielofibrosis8. Anemia sindrom

mielodisplastik9. Anemia leukimia akut

a) Anemia penyakit hati kronik

b) Anemia hipotiroidc) Anemia sindroma

mielodisplastik

3. ETIOLOGIEtiologi1. Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.2. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi. 3. Karena perdarahan Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.4. Karena otoimunDalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. 1.Anemia akibat kehilangan darahSetelah mengalami perdarahan tubuh mengganti cairan plasma dengan cepat 1 hingga 3 hari, yang menyebabkan konsenrasi sel darah merah menjadi rendah.Bila tidak terjadi perdarahan berikutnya kondisi konsentrasi sel darah merah akan kembali ke dalan jumlah normal 3 hingga 6 minggu.


Anemia aplasticAplasia sumsum tulang berarti tidak berfungsinya sumsum tulang, sehingga pembentukan sel darah merah terganggu.Penyebab terjadinya aplasia adalah adanya paparan sinar-x secara berlebihan, zat kimia tertentu pada industry, bahkan obat – obatan pada pasien yang sensitifAnemia megaloblastikAnemia hemolitik Berbagai kelainan sel darah merah kebanyakan di dapat secara keturunan. Sel-sel tersebut bersifat rapuh, sehingga mudah pecah sewaktu melewati kapiler, terutama sewaktu melalui limpa. Walaupun sel darah merah yang terbentuk jumlahnya dapat mencapai normal, atau bahkan lebih besar dari normal pada penyakit-penyakit hemolitik, masa hidup sel darah merah sangat singkat sehingga sel ini di hancurkan lebih cepat di bandingkan pembentukannya sehingga mengakibatkan anemia yang parah

4. PATOFISIOLOGITimbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki. Sjaifoellah, 1998

Manifestasi Klinis

Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan besar, yaitu:

1. Gejala umum anemia


Disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome. Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin.

Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah sebagai berikut:

a) System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas, angina pectoris dan gagaljantung

b) System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel.

c) Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurund) Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis

dan halus2. Gejala khas masing-masing anemia

1. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis2. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue) 3. Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegali4. Amemia aplastik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala akibat penyakit dasarDisebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya, anemia defisiensi besi

yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang menimbulkan seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. (Handayani, Wiwik & Haribowo, A.S. 2008)

LI 4 MM ANEMIA DEFISIENSI BESI

1. DEFINISIAnemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang (Bakta, 2006).

2. ETIOLOGI

Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan: Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

PertumbuhanPada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi premature dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya


dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

MenstruasiPenyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi.

Kurangnya besi yang diserapa. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuatb. Malabsorpsi besi

Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histology dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme

PerdarahanMerupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative besi.

Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

Transfuse feto-maternalKebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates.

HemoglobinuriaDijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mg/hari.

Iatrogenic blood lossPada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan laboratorium.

Idiopathic pulmonary hemosiderosisJarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastic hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.

Latihan yang berlebihan


Pada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang berasal dari : Saluran cerna: kanker lambung, kanker colon, infeksi cacing tambang Saluran genital: menorhagia / metiorhagia Saluran kemih: hematuria Saluran nafas: hemoptoe

Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi di makanan / kualitas besi Kebutuhan besi meningkat: anak pada pertumbuhan, kehamilan, dan prematuritas Gangguan absorbsi besi: gastroektomi, tropical sprue / kolitis kronis

3. PATOGENESIS

Patofisiologi umum anemia defisiensi besi karena:

1. Kegagalan sintesis Hb karena kekurangan besi sehingga heme tak bisa dibentuk sehingga Hb yang berfungsi baik jjuga berkurang.

2. Berkurangnya masa hidup eritrosita. Defisiensi besi menyebabkan sintesis Hb turun, jumlahnya juga menurun,

selain itu menyebabkan penurunan formabilitas dan fleksibilitas membran sehingga mudah didekstruksu oleh lien, dan menghasilkan gambaran pada SADT sel pensil, ovalosit, sel target

b. Bentuk dan fleksibilitas membran eritrosit dipertahankan oleh oksigen dan Karbondioksida

Pendarahan menahun dapat menyebabkan cadangan besi menurun. Bila cadangan habis keadaan ini disebut iron depleted state. Kekurangan besi sehingga eritropoiesis terganggu disebut iron deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia. Anemia defisiensi besi terjadi setelah defisiensi besi yang menahun. Terdapat tiga tahap defisiensi besi, yaitu :

1. Tahap pertama (iron depletion atau storage iron deficiency)Ditandai dengan berkurangnya atau tidak adanya cadanagn besi, hemoglobin dan fungsi protein besi normal. Terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan terlihat normal.

2. Tahap kedua (iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis)Supply besi yang tidak memadai untuk eritropoiesis, dari hasil laboratorium diperoleh nilai serum dab saturasi transferin turun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

3. Tahap ketiga (iron deficiency anemia)


Terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini terjadi perubahan epitel terutama pada ADB lanjut.

4. MENIFESTASI KLINISPada anemia defisiensi besi biasanya penurunan hemoglobinnya terjadi perlahan-lahan dengan demikian memungkinkan terjadinya kompensasi dari tubuh, sehingga gejala aneminya tidak terlalu tampak atau dirasa oleh penderita.Gejala klinis dari anemia defisiensi besi dapat dibagi menjadi tiga bagian:1. Gejala umum dari anemia, yang sering disebut sebagai sindroma anemia yaitu merupakan kumpulan dari gejala anemia, dimana hal ini akan tampak jelas jika Hb di bawah 7-8 gr/dl dengan tanda-tanda kelemahan tubuh, lesu, mudah lelah, pucat, pusing, palpitsai, penurunan daya konsentrasi, sulit nafas saat latihan fisik, mata berkunang-kunang, telinga mendenging, letargi, menurun daya tahan tubuh, dan keringat dingin.2. Gejala anemia defisiensi besi:a. Kolonychia/ kuku sendok: kuku berubah jadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan jadi cekung sehingga mirip sendok.b. Angular cheilosis: permukaan lidah tampak licin dan mengkilap disebabkan karena hilangnya papil lidahc. Stomatitis angularis: inflamasi sekitar sudut mulutd. Glositise. Pica: keinginan makan yang tidak biasaf. Disfagia: nyeri telan yang disebabkan pharyngeal webg. Atrofi mukosa gasterh. Sindroma plummer vinson/paterson kelly: kumpulan gejala atrofi papil lidah dan disfagia3. Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi, misalnya infeksi cacing tambang maka akan dijumpai dispepsia, tangan warna kuning. Jika karena pendarahan kronis karena metastase karsinoma tergantung lokasi metastasenya.

5. DIAGNOSA & DIAGNOSIS BANDING

1. Diagnosis

Anamnesis

Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal- hal yang mengindikasikan adanya kausa

dari anemia defisiensi besi. Hal penting untuk ditanyakan misalnya:

- Riwayat gizi

- Anamnesis lingkungan

- Pemakaian obat

- Riwayat penyakit


- Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang

mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia

terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai

kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

Gejala umum dari anemia: tanda-tanda kelemahan tubuh lesu mudah lelah pucat, pusing Palpitsai penurunan daya konsentrasi sulit nafas saat latihan fisik mata berkunang-kunang telinga mendenging, letargi menurun daya tahan tubuh keringat dingin.

Pemeriksaan laboratorium

Tahapan dasar Diagnosis Anemia:

1.Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap

Hb, Ht, MCV, MCH, dan MCHC

Kadar besi tubuh (Serum iron, TIBC, Saturasi Transferin), kadar feritin serum,

sTfR (soluble Transferin Reseptor)

N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl.

Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100%

Normal: 25-40% Anemia def. besi: < 5%

N: kadar feritin serum: wanita 14-148 µg/L dan pria 40-340 µg/L. Kadar feritin

serum < 10µg/L menunjukkan cadangan besi tubuh berkurang.


2. Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi

Eritrosit

- Mikrositik hipokrom anisopoikilositosis: sel pensil, sel target, dan ovalosit/eliptosit

- Mikrositik ringan Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl.

- Mikrositik hipokrom Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl.

Trombosit

- Normal/ meningkat, jumlah trombosit meningkat pada anemia defisiensi Fe karena

perdarahan

Leukosit

- jumlahnya biasanya normal

3. Pemeriksaan dan evaluasi sumsum tulang

Hiperseluler dengan eritropoiesis yang hiperaktif,

Hemosiderin sumsum tulang berkurang.

4. Pemeriksaan khusus untuk mencari etiologi: misalnya analisa makanan, tumor marker,

pemeriksaan tinja untuk mencari darah samar dan parasit, serta pemeriksaan terhadap

adanya hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

(Lee GR, Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Lee GR et al. (eds). Wintrobe’s clinical

hematology. Philadelphia : Lee&Febiger. 1999: 979-1010)

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus di lakukan anamnesis

dan pemeriksaan fisik yang teliti di sertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat

tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi.

Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar

hemoglobin atau hematocrit. Cut off point anemia.

Tahap ke dua memastikan adanya defisiensi besi

Tahap ke tiga menentukan penyakit dasar penyebab defisinsi

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V 2009

Nilai batas ambang (cut off point) anemia di Indonesia menurut Departemen Kesehatan

sebagai berikut :


Bayi baru lahir (aterm) : 16,5 g/dL Bayi 3 bulan : 11,5 g/dL Anak usia 1 tahun : 12,0 g/dL Anak usia 10-12 tahun : 13,0 g/dL Wanita tidak hamil : 14,0 g/dL Pria dewasa : 15,5 g/dL Anak prasekolah : 11 g/dL Anak sekolah : 12 g/dL Wanita hamil : 11 g/dL Ibu menyusui (3 bln post partus) : 12 g/dL Wanita dewasa : 12 g/dL Pria dewasa : 13 g/dL


Jenis

Pemeriksaan

Nilai

Hemoglobin Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan

jenis kelamin pasien

MCV Menurun (anemia mikrositik)

MCH Menurun (anemia hipokrom)

Morfologi Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell

Ferritin Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE

sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan

konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center

kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak

menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin

>100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi

TIBC Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L

(normal: 300-360 mg/L )

Saturasi

transferrin

Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)

Pulasan sel

sumsum

tulang

Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang

dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir

hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang

merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar

sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia

defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering

digunakan.

Pemeriksaan

penyait dasar

Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga

diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur

cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.


Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi enjadi 3

tingkatan, yaitu :

- Deplesi besi adalah penurunan cadangan besi tanpa diikuti penurunan kadar besi

serum. Deteksi dari tingkatan ini adalah dengan menggunakan teknik biopsi atau

dengan pengukuran ferritin. Karena absorpsi besi berbanding terbalik dengan

cadangan besi, maka terjadi peningkatan absorpsi besi pada fase ini.

- Eritropoiesis defisiensi besi dikatakan ada ketika cadangan besi habis namun

kadar hemoglobin dalam darah masih dalam batas bawah normal. Dalam fase

ini, beberapa abnormalitas dalam pemeriksaan laboratorium dapat dideteksi,

terutama menurunnya saturasi transferrin serta meningkatnya total iron-binding

capacity. Meningkatnya protoporfirin eritrosit bebas dapat dilihat di pertengahan

dan akhir dari fase ini. Mean corpuscular volume (MCV) biasanya masih dalam

batas normal walaupun sudah terlihat beberapa mikrosit pada hapusan darah.

- Ketika konsentrasi hemoglobin menurun hingga di bawah batas normal, anemia

defisiensi besi terjadi. Pada fase ini, kadar enzim yang mengandung besi seperti

sitokrom juga menurun.

2. Diagnosis Bandinga. Anemia penyakit kronik

Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh

gangguan metabolism besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan

berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi

cadangan besi sumsum tulang masih cukup.

b. Thalasemia

Penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak

atau umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal.

c. Anemia sideroblastik

Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang.


Anemia

defisiensi besi

Anemia akibat

panyakit

kronik

Thalassemia Anemia

sideroblastik

MCV Menurun Menurun / N Menurun Menurun / N

MCH Menurun Menurun / N Menurun Menurun / N

Besi serum Menurun Menurun Normal Normal

TIBC Meningkat Menurun Normal /

Meningkat

Normal /

Meningkat

Besi sumsum tulang Negatif Positif Positif kuat Positif dengan

ring

sideroblastik

Protoporfirin

eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Elektroforesis Hb Normal Normal Hb.A2

meningkat

Normal

6. TATALAKSANA

Prinsip penatalaksanaananemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral maupun parenteral.

Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi.Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah :

5. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, misalnya pengobatan cacingtambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.

6. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) :

a. Terapi besi oralPreparat yang tersedia adalah ferrous sulphate Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg.

Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous succinate.


b. Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal hanya dipakai pada indikasi tertentu, seperti:

Intoleransi terhadap pemberian besi oral kepatuhan terhadap obat rendah penyerapan besi terganggu keadaan dimana kehilangan darah banyak kebutuhan besi besar dalam waktu pendek defisiensi besi fungsional relatif.

7. Pengobatan laina. Diet tinggi protein terutama berasal dari protein hewani.b. Vitamin C, untuk meningkatkan absorposi besic. Transfusi darah, ADB jarang memerlukan transfusi darah. Diberikan hanya

pada keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi

7. KOMPLIKASI- Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung bisa membesar. Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya, sehingga terjadilah gagal jantung.- Gangguan kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir rendah.- Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak.- Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening.- Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada berdebar.

8. PROGNOSISDalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke 10 dan normal lagi setelah hari ke 14 di ikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu.

Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg


Daftar Pustaka

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC

Dorland, W. A. Newman. (2002). “Kamus Kedokteran Dorland”. EGC 29.

Hoffbrand, A. V., Moss, P. A. H. 2013. Kapita Selekta Hematologi Edisi 6. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC


www.kamuskesehatan.com/arti/eritrosit/ diakses pada 21 Oktober 2014

www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20481/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 22 Oktober 2015

www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21579/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 22 Oktober 2015

www.themedicalbiochemistrypage.org/heme-porphyrin.html diakses pada 23 Oktober 2014

http://www.themedicalbiochemistrypage.org/heme-porphyrin.html

http://www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21579/4/Chapter%20II.pdf

http://www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20481/4/Chapter%20II.pdf

http://www.kamuskesehatan.com/arti/eritrosit/

Documents

Pbl Sk1 Anemia Def Besi DAK