Skenario 2

Gondok

Nn, B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar- debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitology yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkan sel ganas, sehingga pasien diberikan terapi hormon tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakkan operasi.

1

Kata- kata Sulit

1. USG tiroid : untuk menilai aktivitas fungsional dari benjolan atau pembesaran kelenjar tiroid.

2. Sidik tiroid (Thyroid Scintigraphy) : Tes untuk konfirmasi adanya ditrmukan nodul yang hyperfungsi dengan metode nuklir dan menggunakan yodium yang radioaktif.

3. Aspirasi jarum Halus : Suatu Prosedur Biopsi yang menggunakan ukuran jarum sangat tipis yang melekat pada jarum tersebut untuk menarik sejumlah kecil Driksi abnormal.

4. Tiroid : kelenjar Endokrin yang besar terletak dipangkal leher bagian depan yang berfungsi untuk menghasilkan hormone tiroid.

5. Hormon Tiroksin : Hormon Utama yang dihasilkan oleh kelenjar

tiroid. 6. Operasi tiroidektomi : Operasi yang melibatkan pemindahan

ataupun pengangkatan secara total dan sebagian.

2

Pertanyaan

1. Kenapa pasien muslimah merasa cemas ketika akan melakukan operasi?2. Apa yang menyebabkan Nodul semakin membesar?3. Kenapa diberikan hormone tiroksin?4. Mengapa pasien tidak terdapat keluhan tetapi terdapat pembesaran kelenjar?5. Mengapa pasien tidak terdapat nyeri tekan?6. Apa indikasi dilakukan operasi tiroidektomi?7. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan selain yang disebutkan

di skenario?8. Apakah kekurangan hormone tiroid dapat menyebabkan penurunan kerja otak?

Kenapa?

3

Penjelasan pertanyaan

1. Kemungkinan pasien B ini memikirkan kegagalan atau efek setelah melakukan operasi, tetapi sebagai muslimah pasien B harus selalu berdoa, bertawakal dan ikhlas apa yang akan tuan B dapatkan.

2. Karena pada pasien ini terdapat hiperfungsi kelenjar tiroid.3. Karena hormone tiroksin dapat membantu pertumbuhan otak dan lain- lain, dan

juga dapat terjadi defisiensi tiroksin.4. Kemungkinan pada pasien ini terdapat Eutiroid dimana fungsi tiroid yang normal

sedangakan ukuran nodul besar. 5. Karena tidak terdapat inflamasi dan tidak terkena saraf.6. Keganasan, mengganggu aktivitas, mengganggu Estetika, dan permintaan pasien.7. Pemeriksaan MRI, Pemeriksaan CT- Scan, dan pemeriksaan laboratorium.8. Iya dapat, karena dapat mempengaruhi metabolism sel otak.

4

LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopik

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopik

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjar dan Hormon Tiroid

LI.3. Memahami dan menjelaskan Kelainan Kelanjar Tiroid

LO.3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi

LO.3.3. Memahami dan menjelaskan Etiologi

LO.3.4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi

LO.3.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi

LO.3.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik

LO.3.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO.3.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana

LO.3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi

LO.3.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan

LO.3.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis

LI.4. Memahami dan menjelaskan Sikap tawakal pasien untuk Mengatasi Kecemasan Pasien Sebelum Operasi Menurut Islam

5

LI.1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

LO.1.1. Memahami dan menjelaskan Makroskopik

Gambar 1 Anatomi Kelenjar tiroid

https://www.google.co.id/search?q=kelenjar+tiroid&biw

Kelenjar thyroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal dengan membentuk endo-derm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah. Proses tumbuh ke bawah ini dengan cepat mem-bentuk saluran yang disebut ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara pada lidah berhubungan dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh. Ductus thyro-glossus kemudian menghilang, tetapi bagian terba-wah sering tetap ada dalam bentuk lobus piramidalis.

Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang mengelilinginya, sel-sel endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel kecil, yang dengan cepat membentuk suatu lumen yang dikelilingi oleh selapis sel-sel. Koloid tampak dalam lumen pada sekitar minggu kesebelas dan strukturnya sekarang disebut folikel. Tiroksin tampak ada dalam kelenjar pada perkembangan saat ini.

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubung-kan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana. Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.

Topografi Kelenjar Thyroid merupakan Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan

6

m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsung. Topo-grafi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:

1. Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sterno-thyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

2. Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari nervus vagus.

3. Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aorta.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. thyroidea superior (arteri utama).2. A. thyroidea inferior (arteri utama).3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau

A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang

N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

7

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan Mikroskopik

Gambar 2 Mikroskopik Kelnejar Tiroid

https://www.google.co.id/search?q=mikroskopis+kelenjar+tiroid&biw

Kelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya dari diameter sekitar 50 μm sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin.

Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda, tergantung pada ke-adaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak aktif, sel-selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya epitel.

Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel.

8

Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.

Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih pucat.

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjar dan Hormon Tiroid

BIOKIMIA

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Gambar 3 Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

https://www.google.co.id/search?q=Sintesis+dan+Sekresi+Hormon+Tiroid&biw

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2

dan enzim TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase) menghasilkan MIT dan DIT,proses ini disebut coupling.Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

9

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel (di lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini disebut storage.

5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili atas pengaruh TSH,resorpsi

6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan produk yang beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebut proteolisis.

7. T3 & T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana

tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ yang mempunyai kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

10

Gambar 4 Sintesis hormone Tiroidhttps://www.google.co.id/search?q=Sintesis+dan+Sekresi+Hormon+Tiroid&biw

1. Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.2. Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin

dalam tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4

FISIOLOGI

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid

menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior

11

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH

1. Perangsangan :a. Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronalb. Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadianc. Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)d. Katekolamin adrenergik-alfae. Vasopresin arginine

2. Penghambatan :a. Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal

b. Penghambat adrenergik alfac. Tumor hipotalamus

Gambar 5 Regulasi Sekresi Kelenjar tyroidhttps://www.google.co.id/search?q=Regulasi+Sekresi+Kelenjar+tiroid&biw

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH3. Perangsangan :

a. TRHb. Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotropc. Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2d. Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH

4. Penghambatan:a. Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotropb. Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2c. Somatostatin

12

d. Dopamin, agonis dopamin : bromokriptine. Glukokortikoidf. Penyakit-penyakit kronisg. Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid1. Perangsangan :

a. TSHb. Antibodi perangsangan TSH-R

2. Penghambatan :a. Antibodi penghambat TSH-Rb. Kelebihan iodidac. Terapi litium

Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

1. Efek pada Perkembangan Janin

Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu darihipertiroidisme kronik.

3. Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat

β miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung;

13

mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

4. Efek Simpatik (simpatomimetik)Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta

dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

5. Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada

pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadangmemerlukan ventilasi bantuan.

6. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

7. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

8. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi

tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

9. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein

struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

14

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

11. Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-

obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapatterganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

Pengaturan Faal Tiroid

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid:1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi.

2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek hormon tiroid terhadap hormon lainSel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang  kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaranKedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,     terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

15

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan

kontraksi otot rangka.f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel

tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP

Efek Fisiologi Hormon Tiroid

Jaringan Sasaran EFEK MEKANISMEJantung Fk Kronotopik

Inotropik

Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta

Memperkuat respons thd katekolamin darah

Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Katabolic Merangsang lipolysisOtot Katabolic Meningkatkan penguraian protein

Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang

System saraf Perkembangan Mendorong perkembangan otak normalSaluran cerna Metabolic Meningkatkan laju penyerapan karbohidratLipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

Lain-lain Kalorigenik Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa,

hipofisis anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

Tabel 1 Efek dan mekanisme fisiologi hormone tiroid

LI.3. Memahami dan menjelaskan Kelainan Kelanjar Tiroid

LO.3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi

Hipertiroidisme

Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn et al, 2011).

Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya kadar hormon tiroid, T4, T3 maupun kombinasi keduanya, di aliran darah. Peningkatan kadar hormon tiroid menyebabkan paparan berlebihan pada jaringan-jaringan tubuh yang menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik yang terkait dengan fungsi hormon tiroid dalam berbagai proses metabolisme tubuh (Bartalena, 2011).

16

Hiportiroidisme

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid.

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan Epidemiologi

1. Distribusi dan Frekuensi

a. Orang

Data rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun 2001-2005 struma nodusa toksik terjadi pada 495 orang diantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435 orang perempuan (87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun 259 orang (52,3 2%), struma multinodusa toksik yang terjadi pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki (8,9 %) dan 174 perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia 31-40 tahun berjumlah 65 orang (34,03 %).

b. Tempat dan Waktu

Penelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasi atau pemeriksaan benjolan pada leher dengan meraba leher 1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma endemis atau gondok. Penelitian Tenpeny K.E di Haiti pada tahun 2009 menemukan PR struma endemis 26,3 % yang dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.

Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengan sampel 40 anak yang terdiri dari 20 anak penderita gondok dan 20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR GAKY 31,9 % di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa Mejaya (daerah non endemik).

2. Determinan Struma

a. Host

Kasus struma lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki namun dengan bertambah beratnya endemik, perbedaan seks tersebut hampir tidak ada. Struma dapat menyerang penderita pada segala umur namun umur yang semakin tua akan meningkatkan resiko penyakit lebih besar. Hal ini disebabkan karena daya tahan tubuh dan imunitas seseorang yang semakin menurun seiring dengan bertambahnya usia.

Berdasarkan penelitian Hemminichi K, et al yang dilakukan berdasarkan data rekam medis pasien usia 0-75 tahun yang dirawat di rumah sakit tahun 1987-2007 di Swedia ditemukan 11.659 orang (50,9 %) mengalami struma non toxic, 9.514 orang (41,5 %) Graves disease, dan 1.728 orang (7,54%) struma nodular toxic.

b. Agent

Agent adalah faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang terdapat dalam jumlah yang berlebihan atau kekurangan. Agent kimia penyebab struma

17

adalah goitrogen yaitu suatu zat kimia yang dapat menggangu hormogenesis tiroid. Goitrogen menyebabkan membesarnya kelenjar tiroid seperti yang terdapat dalam kandungan kol, lobak, padi-padian, singkong dan goitrin dalam rumput liar. Goitrogen juga terdapat dalam obat-obatan seperti propylthiouraci, lithium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium secara berlebih

Penggunaan terapi radiasi juga merupakan faktor penyebab struma yang merupakan salah satu agen kimia karsinoma tiroid. Banyak terjadi pada kasus anak-anak yang sebelumnya mendapatkan radiasi pada leher dan terapi yodium radioaktif pada tirotoksikosis berat serta operasi di tempat lain di mana sebelumnya tidak diketahui. Adanya hipertiroidisme mengakibatkan efek radiasi setelah 5-25 tahun kemudian.

c. Environment

Struma endemik sering terdapat di daerah-daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium. Daerah-daerah dimana banyak terdapat struma endemik adalah di Eropa, pegunungan Alpen, pegunungan Andes, Himalaya di mana iodinasi profilaksis tidak menjangkau masyarakat. Di Indonesia banyak terdapat di daerah Minangkabau, Dairi, Jawa, Bali dan Sulawesi.

Berdasarkan penelitian Mafauzy yang dilakukan di Kelantan Malaysia pada tahun 1993 dari 31 daerah yang dibagi menjadi tiga bagian yaitu wilayah pesisir, pedalamam serta diantara pantai dan pedalaman. Sebanyak 2.450 orang dengan usia >15 tahun ditemukan PR GAKY 23 % di wilayah pesisir dengan kelompok usia terbanyak pada usia 36-45 tahun (33,9 %) , 35,9 % di wilayah pedalaman pada usia 15-25 tahun (39,6 %) dan 44,9 % diantara pedalaman dan pesisir pantai pada usia 26-35 tahun (54,3 %).

Berdasarakan penelitian Juan di Spanyol pada tahun 2004 terhadap 634 orang yang berusia 55-91 tahun diperiksa ditemukan 325 orang (51,3 %) mengalami goiter multinodular non toxic, 151 orang (23,8 %) goiter multinodular toxic, 27 orang (4,3%) Graves disease, dan 8 orang (1,3 %) simple goiter.

LO.3.3. Memahami dan menjelaskan Etiologi

Hipertiroidisme

1. Hipertiroidisme primer : penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).

2. Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)

3. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme Kongenital

Penyebab Hipotiroid bawaan permanen:

18

1. Disgenesis tiroid (80-85%): Perkembangan tiroid yang terganggu (33%) dan pertumbuhan kelenjar tiroid pada tempat salah (66%)

2. Gangguan pada proses pembuatan hormon tiroid, walaupun pembentukan kelenjar tiroid normal (10%)

3. Gangguan pada otak yang mengatur produksi hormon tiroid (<5%)4

Penyebab Hipotiroid bawaan sementara:

1. Ibu menggunakan obat-obatan yang menekan produksi hormon tiroid (khususnya ibu yang menderita hipertiroid) pada saat hamil.

2. Ibu memproduksi antibodi tiroid selama hamil yang memblokir produksi hormon tiroid pada janin.Kadar yodium yang berlebihan selama masa kehamilan atau menyusui akibat penggunaan obat-obatan yang mengandung yodium pada ibu yang tidak menderita kekurangan yodium.

Hipotiroid DidapatPenyebab yang paling lazim hipotiroidisme didapat adalah tiroiditis limfositik.

LO.3.4. Memahami dan menjelaskan Klasifikasi

LO 3.4: Klasifikasi

19

20

21

22

23

LO.3.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi

Hipertiroidisme

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan  dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi CAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardia atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormone tiroid pada system kardiovaskular. Eksopthalamus

24

yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Hipotiroidisme

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

1. Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior.

2. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.

3. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 =Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.

Hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT.

Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

LO.3.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinik

4. Bayi baru lahir (Kretinisme): Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir adalah kesukaran bernapas, sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis dan retardasi berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. Epifisis tibia proksimal dan epifisis femur distal terdapat pada semua bayi cukup bulan dengan berat badan lebih dari 2500 g. Tidak adanya epifisis ini merupakan bukti kuat adanya hipotiroidisme.

Gejala utama :

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adam’s apple.

2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang

tenggorokan).4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).5. Suara serak.6. Distensi vena leher.

25

7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala8. Kelainan fisik (asimetris leher)

Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :

1. Tingkat peningkatan denyut nadi2. Detak jantung cepat3. Diare, mual, muntah4. Berkeringat tanpa latihan5. Goncangan6. Agitasi

Tabel 7 Gejala Dan Tanda Klinis Pasien Hipertiroidisme dan Hipotiroidisme

LO.3.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis

Anamnesis

Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila ditemukan:

1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi danrisiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditisautoimun kronis.

Pemeriksaan FisikGambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala

dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim :

a. neurastenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahanb. anemiac. gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau

menoragiad. edema idiopatik, efusi pleurokardia

26

e. pertumbuhan terhambatf. obstipasig. rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pita suarah. depresi berat yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan

jelas-jelas psikosa paranoid. Pada kasus seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan

hipotiroid sebagai faktor penunjang.

Pemeriksaan PenunjangUji fT4(N 2.2-5.3) dan TSH(N 0.5-5.0)

1. Hipotiroidisme primer : penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat2. Hipotiroidisme sentral : kadar T4 serum rendah, kadar TSH yang rendah atau

normal. Untuk membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukan

pemeriksaan TRH. 3. Hipotiroidisme sub klinik: kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal

Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan.

Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme

Algoritma 1 Pemeriksaan Hipotiroidisme

27

Algoritma 2 Pemeriksaan Hipertiroidisme

Uji Autoantibodi

Algoritma 3 Pemeriksaan Uji Autoantibodi

28

Autoantibodi tiroid termasuk

a. antibodi tiroglobulin (Tg Ab)b. (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab), semula disebut antibodi mikrosomalc. antibodi reseptor TSH, stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R

Ab[blok]).

1. Tg Ab dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay terkait-enzim (ELISA), atau radioimmunoassay (RIA).

2. Pada pihak lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada 97% pasien dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.

3. Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab)i. seringkali tinggi pada awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan

menurun dengan berjalannya waktuii. Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan perjalanan waktu

setelah pemberian terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau dengan terapi antitiroid ada penyakit Graves.

iii. Dapat diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme4. Antibodi perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim])

i. merupakan tanda khas penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien dengan penyakit Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien dengan tiroiditis Hashimoto (tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau goiter nodular toksika. Paling berguna untuk diagnosis penyakit Graves pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam meramalkan penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan penyakit Graves aktif atau di masa yang lalu.

RadiologiPemindaian ultrasonografi dari leher dan tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi

nodul dan penyakit infiltratif. Hal ini sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se kecuali lesi anatomi sekunder dalam kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto tiroiditis biasanya dikaitkan dengan citra ultrasonografi heterogen. Hal ini dapat jarang dikaitkan dengan limfoma tiroid. Serial gambar dengan aspirasi jarum halus nodul mencurigakan mungkin berguna.

Yodium radioaktif serapan (Raiu) dan scanning tiroid tidak berguna dalam hipotiroidisme karena tes ini membutuhkan beberapa tingkat fungsi endogen dalam kelenjar hypofunctioning untuk memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto mungkin memiliki serapan awal yang relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi tidak memiliki penggandaan biasa serapan pada 24 jam konsisten dengan cacat organification.

Pasien menjalani seluruh tubuh F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (PET-FDG) untuk penyakit nonthyroid sering menunjukkan serapan tiroid yang signifikan sebagai temuan insidental. [11] Secara umum, serapan menyebar oleh tiroid pada FDG-PET dianggap sebagai temuan jinak dan khas dari tiroiditis dan / atau hipotiroidisme.

BAJAH (FNAB)

Nodul tiroid sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik, dada radiografi, CT scan, atau MRI. Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid,

29

eutiroid, atau hipertiroid. Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul mencurigakan. Sekitar 5-6% dari nodul soliter ganas. Nodul mencurigakan adalah mereka yang lebih besar dari 1 cm diameter atau dengan fitur yang mencurigakan ditemukan pada sonogram (misalnya, margin tidak teratur, tempat pembuluh darah intranoduler, microcalcifications).

Faktor risiko untuk nodul tiroid meliputi usia lebih dari 60 tahun, riwayat iradiasi kepala atau leher, atau riwayat keluarga kanker tiroid.

Uji Histologi

Tiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium intrathyroidal, omset yodium meningkat, dan organification rusak. Peradangan kronis dari kelenjar menyebabkan kerusakan progresif dari jaringan fungsional dengan infiltrasi luas oleh limfosit dan sel plasma dengan kelainan sel epitel. Dalam waktu, fibrosis padat dan folikel tiroid atrophic menggantikan hiperplasia limfositik awal dan vakuola. Kerusakan jaringan fungsional dan infiltrasi juga dapat disebabkan oleh pemerintahan sebelumnya dari radioiod, fibrosis bedah, metastasis, perubahan limfomatous, sarkoidosis, tuberkulosis, amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis Riedel

Diagnosis Banding

Karsinoma Tiroid

Gondok asimetris dalam tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan dengan goiter multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin juga hadir. USG dapat digunakan untuk menunjukkan adanya lesi soliter atau goiter multinodular dibandingkan pembesaran tiroid heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA biopsi berguna dalam penyelidikan nodul fokus.

Nefrotik Sindrom

Perubahan jaringan dari myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang terjadi pada sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik yang berhubungan dengan anemia dan hiperkolesterolemia.

LO.3.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme KongenitalSetelah konfirmasi diagnostic, harus secepatnya diberikan pengobatan dengan L-T4. Tujuan dari pengobatan adalah mengembalikan secepatnya kadar T4 serum normal, harus dihindari terjadinya hipertiroidisme, namun harus merangsang pertumbuhan dan perkembangan kembali normal. Orang tua harus dijelaskan tentang penyebab hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya, dan yang sangat penting dijelaskan adalah pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki prognosis bayinya. Untuk melakukan skintigram tiroid diperlukan 5 – 7 hari sebelum dilakukan pengobatan, segera setelah itu harus diberikan terapi dengan dosis yang dianjurkan 10-15 Ug/kgBB agar T4 kembali normal secepatnya. Bayi dengan hipotiroidisme kompensasi dapat dimulai dengan dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid, harus dimuali dengan dosis tinggi. Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus diminum sampai habis. Hormon tiroid tidak boleh

30

diberikan bersama dengan bahan-bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai, atau serat. Obat dalam bentuk cairan tidak stabil, sehingga sebaiknya tidak digunakan.[2,3,6]

Dengan dosis yang diberikan di atas, sebagian besar kadar T4 bayi kembali normal dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Kembali normalnya kadar TSH kadang-kadang lambat karena adanya resistensi relative pada hipofisis. Rekomendasi yang saat ini dianjurkan yaitu mengulang pemeriksaan kadar T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggu sesudah pengobatan dengan L-thyroxine, setiap 1-2 bulan dalam tahun pertama pengobatan, setiap 2-3 bulan pada usia 1-3 tahun, setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan adalah pemberian dosis pada bayi tersebut. Biasanya diberikan dosis 8 ug/KgBB/hari.[2,6]

Hipotiroidisme DidapatPada pasien dengan hipotiroidisme yang berat dan berlangsung lama, bila diberikan

pengobatan untuk menormalkan keadaan aktifitas yang dibawah normal ini secepatnya, akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah, perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku), sehingga pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dan dinaikkan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Pengobatan pada anak dengan hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi. Pengobatan dianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari risiko melanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat, resiko tersebut khususnya pada pasien remaja dengan titer antibodi anti TPO positif.[6]

Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 ug/m2 atau 4-6 ug/kgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 ug/kgBB, dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan dosis 2-3 ug/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 – 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormon tiroid pengobatannya masih controversial. Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8 minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6 - 12 bulan terutama pada pertumbuhan dan umur tulang.[2,6]

Medikamentosa hipertiroid

MedikamentosaAda 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid:

1. AntitiroidMekanisme kerja

Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat proses inkorporasi yodium atau pada residu tirosil. Dan juga menghambat penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksida sesehingga oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu.

FarmakokinetikPropilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan

metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama ± 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu. Setelah ini tercapai dosis perlu dikurangi , tetapi terapi jangan di kurangi.

31

Farmakokinetik Propiltiurasil

Metimazol

Ikatan protein plasma 75% -T ½ 75 menit 4-6 jamVolume distribusi 20L 40LMetabolisme pada gangguan hati Normal MenurunMetabolisme pada gangguan ginjal Normal NormalDosis 1-4 X/hari 1-2 X/hariDaya tembus sawar plasenta Rendah Rendah

Tabel 8 Farmakokinetik Propilitourasil dan Metimazol

Efek sampingReaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-

kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi.

Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.

IndikasiUntuk mengatasi gejala klinik sambil menunngu remisi spontan, dan sebagai

persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif.

Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan. Keuntungan penggunaan antitiroid antara lain mengurangi tindakan operatif dan segala komplikasi yang mungkin timbul dan mengurangi apa yang terjadnya miksedema yang menetap karena penggunaan yodium radioaktif.

Antitiroid pada umumnya tidak berefek buruk pada kehamilan tetapi sebaiknya dosisnya dikurangi terutama pada trimester 3 kehamilan untuk menghindari goiter pada fetus. Sedian tiroid sering digunakan bersama-sama yodium untuk persiapan operasi tyroid pada pasien hipertyroidisme. Kalau antityroid saja yang digunakan maka vaskularisasi tiroid akan bertambah dan kelenjar akan menjadi rapuh sehingga menyulitkan operasi.

2. Penghambat tranport ion yodidaObat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tirod.

Mekanisme obat ini menghambat secara komopetitif sodium iodide symporter yang dapat menghambat masuknya yodium.

Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4

-) dan fluoborat (BF4

-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter. Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid.

32

Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh.

Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin atau yodida. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium. Obat ini jarang digunakan karena menimbulkan anemia aplastik. Dan juga sering timbul berbagai reaksi berupa demam, kelainan kulit, iritasi usus dan agranulositosis.

3. YodidaYodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme

sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat.Peran yodida dalam tiroid antara lain:

1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid 2. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid 3. Bila yodium dalam tiroid terdapaat dalm jumlah cukup banyak terjadi

hambatan sintesis T3 dan T4. Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap

oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensiive terhadap yodida ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai dengan perdarahan.

4. Yodium radioaktifTerdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130 I. Yang paling banyak

dalam biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan radioaktifnya 1%. 131 I memancarkan sinar β dan γ. Daya tembusnya sinar β maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar γ , daya tembusnya besar kira-kira 10%.

Efek terhadap tiroid :Sinar yang yang dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel.

Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Indikasi : Radioisotop131 I digunakan pada pasien:

1. Hipertiroidisme usia lanjut2. Penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau

setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama .3. Goiter noduler non toksik4. Goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi

33

5. Karsinoma tiroid6. Sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk

pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang yang dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Non medikamentosaI. Tindakan operatif

Tindakan bedah atau tiroidektomi subtotal ataupun total tidak selalu dilakukan pada penderita hipertiroid ataupun pada penderita tiroksikosis lainnya selain penyakit grves. Indikasi tiroidektomi adalah : Pasien muda dengan strauma membesar dan tidak respons dengan antitiroid Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat antityroid dan tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik , struma multinodosa toksik Penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodule.

Sebelum operasi penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian obat anti tiroid. Di samping itu selama 2 minggu preoperatif, diberikan larutan lugol / potasium iodida untuk mengurangi vaskularisasi dan mempermudah operasi. Tiroidektomi biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasien oftalmopati Graves progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang di tinggalkan , dikhawatirkan akan relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan tiroid. Setelah menjalani pembedahan, bisa terjadi hipotirodisme. Kepada penderita ini diberikan terapi sulih hormon seanjang hidupnya.

LO.3.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi

A. Koma miksedema : Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak

diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat hipotiroidisme permanen

Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat. Mungkin ada tanda-tanda penyakit-penyakit lain seperti pneumonia infark miokard, trombosis serebral atau perdarahan gastrointestinal.

Petunjuk laboratorium dari diagnosis koma miksedema, termasuk serum "lactescent", karotin serum yang tinggi, kolesterol serum yang meningkat, dan protein cairan erebrospinalis yang meningkat. Efusi pleural, perikardial atau

34

abdominal dengan kandungan protein tinggi bisa juga didapatkan. Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat meningkat.

Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan tegangan rendah.Patofisiologi koma miksedema menyangkut 3 aspek utama :

1. retensi CO2 dan hipoksia2. ketidakseimbangan cairan dan elektrolit3. hipotermia.

B. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin seringkali dihubungkan dengan eksaserbasiangina, gagal jantung, infark miokard. Namun karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.

C. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidisme sering disertai depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness"). Pasien memberikan respons terhadap terapi tunggal levotrioksin atau dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik. Efektivitas terapi pada pasien hipotiroid yang terganggu meningkatkan hipotesis bahwa penambahan T3 atau T4 pada regimen psikoterapeutik untuk pasien depresi, mungkin membantu pasien tanpa memperlihatkan penyakit tiroid. Penelitian lebih jauh harus dilakukan untuk menegakkan konsep ini sebagai terapi standar.

LO.3.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,

tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di

35

daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan

mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran. b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan

LO.3.11. Memahami dan menjelaskan Prognosis

HipotiroidPerjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara

lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian.Namun, denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan.Karena waktuparuh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapaikeseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atauFT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normaltercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun.Dosis T4 harusditingkatkan kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tuamemetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.

Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%.Prognosis telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasiyang dibantu secara mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena.Pada saatini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi

jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

LI.4. Memahami dan menjelaskan Sikap tawakal pasien untuk Mengatasi Kecemasan Pasien Sebelum Operasi Menurut Islam

36

Gelisah merupakan salah satu penyakit hati yang harus cepat diobati, seperti halnya penyakit lain maka apabila penyakit hati ini tidak cepat kita atasi maka akan timbul penyakit-penyakit yang lain yang jauh leebih berbahaya. Banyak hal negatif yang merupakan dampak dari gelisah tersebut apabila orang tersebut tidak mengambil tindakan yang tepat dan tidak dibekali iman yang kuat. Misalnya menjadi malas, sedih yang berlarut-larut, minum-minuman keras dan narkoba dengan dalih menghilangkan kegundahan dalam hati.

(Q.S Al Baqarah: 286)

(QS. Ar Ra’du : 28)

1. Shalat

"Wahai Bilal, iqamahkanlah shalat, tenanglah kita dengan (mengerjakan)nya". (HR. Abu Daud)

2. Selalu Bersyukur Terhadap Setiap Karunia-Nya

Dan (ingatlah) ketika Tuhanmu memaklumatkan, Jika kamu bersyukur akan karuniaKu, pasti Aku tambah untukmu, jika kamu ingkar, sesungguhnya azabKu sangat pedih. (QS. Ibrahim: 7)

3. Dzikrullah (Berdzikir terhadap Allah)

37

Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah(berdzikir) hati menjadi tenteram. (QS. Ar Ra’du : 28)

4. Selalu Yakin akan Pertolongan Allah

"Katakanlah: "Hai hamba-hambaKu yang melampaui batas terhadap diri mereka sendiri, jangan-lah kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah mengampuni dosa-dosa semuanya. Sesungguhnya Dia-lah yang Maha Pengampun lagi Maha Penyayang." (QS. Az-Zumar: 53)

“bilakah datangnya pertolongan Allah? Ingatlah, sesungguhnya pertolongan Allah itu amat dekat”. (QS Al Baqarah : 214)

5. Membaca, Mempelajari dan Mengamalkan Al-Qur'an

Dan Kami turunkan dari Al-Qur'an suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang yang beriman dan Al-Qur'an itu tidaklah menambah kepada orang-orang yang zalim selain kerugian. (Q.S. Al-Isra' 17:82)

Daftar Pustaka

Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.A cellular and molecular approach. Ist Edition. Saunders. Philadelphia. 2003 : 1035- 1048

Ganong W.F. 2008. Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan Terapeutik FKUIGuyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier Soundres Harrison’s : Principles of Internal medicine, 18th

Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange, 2003: 316-323 McPhee, SJ, Lingappa P, Ganong WF. Patophysiology of Disease. An introduction to clinical medicine. 4th ed, New York: Lange Medical Books/Mc Graw Hill, 2003 p 556-76.

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid III, edisi IV. Jakarta : penerbitan departemen IPD FKUI

Internet :

http://emedicine.medscape.com/article/127491-overview#showall diakses 17 september 2014 ; 20: 35 WIB

http://eradiology.bidmc.harvard.edu/LearningLab/central/Rogers.pdf diakses 17 september 2014 ; 21: 09 WIB

38