Pbl Sk 1 Perdarahan Persalinan

8/11/2019 Pbl Sk 1 Perdarahan Persalinan

1/39

PBL Skenario 1 PERDARAHAN PERSALINAN

Memahami dan Menjelaskan Hipertensi Dalam Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu

pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan diastolik 15

mmHg di atas nilai normal (Ben-zion, 1994).

Hipertensi merupakan salah satu masalah medis yang kerapkali muncul selama kehamilan dan dapat menimbulkan

komplikasi pada 2-3 % kehamilan. Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas/kesakitan pada ibu

(termasuk kejang eklamsia, perdarahan otak, edema paru (cairan di dalam paru), gagal ginjal akut, dan

penggumpalan/pengentalan darah di dalam pembuluh darah) serta morbiditas pada janin (termasuk pertumbuhan

janin terhambat di dalam rahim, kematian janin di dalam rahim, solusio plasenta/plasenta terlepas dari tempat

melekatnya di rahim, dan kelahiran prematur). Selain itu, hipertensi pada kehamilan juga masih merupakan

sumber utama penyebab kematian pada ibu (Prawihardjo, 2009).

Angka Kematian Ibu (AKI) Berdasarkan data resmi Survei Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2007, terus

mengalami penurunan. Pada tahun 2004 yaitu 270 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2005 yaitu 262 per 100.000

kelahiran hidup, tahun 2006 yaitu 255 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2007 menjadi 228 per 100.000 kelahiran

hidup. Menurut Profil Kesehatan Indonesia (2010), walaupun sudah terjadi penurunan AKI di Indonesia, namun

angka tersebut masih menempatkan Indonesia pada peringkat 12 dari 18 negara ASEAN dan SEARO (South East

Asia Region, yaitu: Bangladesh, Bhutan, Korea Utara, India, Maladewa, Myanmar, Nepal, Timor Leste, dan lain-

lain).

Negara- negara didunia memberikan perhatian cukup besar terhadap AKI sehingga menempatkan kesehatan ibu

diantara delapan tujuan yang tertuang dalam Millenium Development Goals (MDGs) yang harus dicapai sebelum

2015, AKI di Indonesia harus mencapai 125 per 100.000 kelahiran hidup. Komitmen yang ditanda tangani 189

negara pada September 2000, pada prinsipnya bertujuan meningkatkan taraf hidup dan kesejahteraan manusia

(Yustina, 2007).

Angka Kematian Ibu di Provinsi Sumatera Utara dalam 4 tahun terakhir menunjukkan kecenderungan penurunan,

dari 320 per 100.000 kelahiran hidup, pada tahun 2006 menjadi 315 per 100.000 kelahiran hidup, pada tahun 2007menjadi 275 per 100.000 kelahiran hidup, pada tahun 2008 sebesar 260 per 100.000 kelahiran hidup dan pada

tahun 2009 sebesar 248 per 100.000 kelahiran hidup (Dinkes Propsu, 2009).

Angka Kematian Ibu di Kabupaten Langkat pada tahun 2010 yaitu 238 per 100.000 kelahiran hidup. Penyebab

kematian ibu di Indonesia masih disebabkan oleh trias klasik (perdarahan, infeksi dan eklamsi), dan non medis

(status gizi, faktor ekonomi, sosial budaya).

Salah satu kasus dari komplikasi kehamilan sebagai penyumbang AKI di Indonesia adalah hipertensi dalam

kehamilan. Menurut Cunningham, dkk (1995) kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang

sebelumnya dalam keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita yang sebelumnya telah menderita

hipertensi. Hipertensi sebagai penyulit dalam kehamilan sering ditemukan dan merupakan salah satu dari tiga

besar, selain pendarahan dan infeksi, yang terus menjadi penyebab utama sebagian besar kematian ibu di Amerika

serikat. Menurut Bobak (2004), hipertensi diperkirakan menjadi komplikasi sekitar 7% sampai 10% seluruh

kehamilan.

Lebih lanjut data kejadian hipertensi pada kehamilan juga diungkapkan oleh WHO yang dikutip oleh Khan dan

rekan dalam Boestari (1998) bahwa secara sistematis, 16% kematian ibu di negara-negara maju di seluruh dunia

disebabkan karena hipertensi. Persentase ini lebih besar dari tiga penyebab utama lainnya yaitu perdarahan 13 %,

aborsi 8 %, dan sepsis 2 %. Di Amerika Serikat pada tahun 1991-1997, Berg dan rekan dalam Cuningham (1995)

melaporkan bahwa hampir 16 % dari 3.201 kematian ibu berasal dari komplikasi hipertensi yang berhubungan

dengan kehamilan.


2/39

Dalam Profil Kesehatan Indonesia (2008) diketahui bahwa eklampsia (24%) adalah persentase tertinggi kedua

penyebab kematian ibu setelah perdarahan (28%). Kejang bisa terjadi pada pasien dengan tekanan darah tinggi

(hipertensi) yang tidak terkontrol saat persalinan. Hipertensi ini dapat terjadi karena kehamilan dan akan kembali

normal bila kehamilan sudah berakhir. Namun, ada juga yang tidak kembali normal setelah bayi lahir. Kondisi ini

akan menjadi lebih berat bila hipertensi sudah diderita ibu sebelum hamil.

Menurut Zweifel dalam Manuaba (2007) mengungkapkan bahwa cukup banyak teori tentang bagaimana hipertensi

pada kehamilan dapat terjadi sehingga disebut sebagai disease of theory. Beberapa landasan teori yang

dikemukakan yaitu teori genetik, teori immunologis, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel

pembuluh darah, teori radikal bebas, teori trombosit dan teori diet. Ditinjau dari teori yang telah disebutkan di

atas, maka teori diet merupakan salah satu faktor risiko yang dapat dikendalikan dengan melakukan upaya

pencegahan oleh ibu hamil.

Faktor gizi yang sangat berhubungan dengan terjadinya hipertensi melalui beberapa mekanisme. Aterosklerosis

merupakan penyebab utama terjadinya hipertensi yang berhubungan dengan diet seseorang. Konsumsi lemak

yang berlebih, kekurangan konsumsi zat gizi mikro (vitamin dan mineral) sering dihubungkan pula dengan

terjadinya ateroklerosis, antara vitamin C, vitamin E dan vitamin B6 yang meningkatkan kadar homosistein.

Tingginya konsumsi vitamin D merupakan factor terjadinya asteroklerosis dimana terjadi deposit kalsium yang

menyebabkan rusaknya jaringan elastis sel dinding pembuluh darah (Kurniawan, 2002).

Berbagai faktor defesiensi gizi juga diperkirakan berperan sebagai penyebab eklampsia. Banyak saran yang

diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi daging berlebihan, protein,

purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk makanan instan lain. Hasil penelitian Sastrawinata,

dkk (2003) bahwa faktor gizi memiliki hubungan dengan kejadian hipertensi pada ibu hamil karena disebabkan

kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh Poly Unsaturated

Fatty Acid (PUFA) dalam makanannya. John, dkk (2002) dalam Rozikhan, (2007) menemukan bahwa diet buah dan

sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah. Zhang, dkk (2002) dalam

Rozikhan, (2007) menemukan kejadian pre-eklampsia pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85

mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.

Menurut.Blum dalam Notoatmojo (2007) bahwa status kesehatan individu/masyarakat sangat dipengaruhi olehlingkungan, perilaku, pelayanan kesehatan dan herediter/keturunan. Berdasarkan teori tersebut dapat dikatakan

bahwa status kesehatan ibu hamil dapat dipengaruhi oleh perilaku ibu dalam memelihara/merawat kesehatan

selama hamil. Dalam program perawatan kehamilan (antenatal care) terdapat beberapa perilaku sehat yang

dianjurkan agar ibu hamil dan janin sehat selama kehamilan dan persalinan. Perilaku sehat tersebut antara lain

pemeriksaan kehamilan, kebiasaan makan, aktivitas fisik dan senam hamil. Kebiasaan makan ibu hamil sangat

mempengaruhi kondisi fisik ibu maupun janinnya. Gizi yang baik membantu ibu mengurangi terjadinya kesulitan

dalam kehamilan dan kelelahan yang biasanya akan menyebabkan ketegangan dan bertambahnya rasa sakit pada

proses persalinan.

Hal tersebut serupa dengan yang diungkapkan oleh Manuaba, (2004), bahwa salah satu hal yang perlu

diperhatikan pada saat melakukan antenatal care adalah gizi saat hamil yang dapat memperburuk kehamilan.

Untuk mengetahui keterkaitan antara faktor gizi ibu hamil dengan kejadian komplikasi kehamilan seperti

hipertensi pada kehamilan dapat dijelaskan oleh Sastrawinata, dkk (2003) bahwa faktor nutrisi memiliki hubungan

dengan kejadian hipertensi pada ibu hamil karena disebabkan kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam

natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh Poly Unsaturated Fatty Acid (PUFA) dalam makanannya.

Berdasarkan hasil penelitian Paramitasari (2005) dalam Rozikhan, (2007) tentang hubungan antara gaya hidup

selama masa kehamilan dan kejadian pre-eklampsia diketahui bahwa pola makan sebagai salah satu bentuk dari

gaya hidup yang memiliki hubungan signifikan dengan kejadian pre-eklampsia pada ibu hamil. Untuk itu, perlu

disarankan pada ibu hamil agar memastikan pola makannya memenuhi kebutuhan gizi yang dianjurkan.


3/39

Faktor predisposisi lain yang berhubungan dengan kejadian pre-eklampsia diantaranya adalah primigravida,

obesitas, dan kenaikan berat badan yang berlebihan. Menurut Husaini (1992) kenaikan berat badan yang dianggap

baik untuk orang Indonesia ialah 9 kg. Kenaikan berat badan ibu tidak sama, tetapi pada umumnya kenaikan berat

badan tertinggi adalah pada umur kehamilan 1620 minggu, dan kenaikan yang paling rendah pada 10 minggu

pertama kehamilan.

Dalam penelitian Riestyawati (2004) menjelaskan tentang pengaruh jumlah kehamilan, pertambahan berat badandan tingkat kecukupan gizi (protein,kalsium) terhadap kejadiaan preklampsia pada kehamilan yaitu ada pengaruh

yang signifikan antara jumlah kehamilan dan pertambahan berat badan dengan kejadian pre-eklampsia. Dari uji

hubungan asosiasi diperoleh hasil bahwa jumlah kehamilan dan pertambahan berat badan merupakan faktor risiko

terhadap kejadian pre-eklampsia. Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga

menyebabkan kerja jantung lebih berat, oleh karena jumlah darah yang berada dalam badan sekitar 15% dari berat

badan, maka makin gemuk seorang makin banyak pula jumlah darah yang terdapat di dalam tubuh yang berarti

makin berat pula fungsi pemompaan jantung, sehingga dapat menyumbangkan terjadinya pre-eklampsia

(Rozikhan, 2007).

Salah satu penilaian status gizi secara langsung adalah antropometri (ukuran tubuh manusia). Ditinjau dari sudut

pandang gizi, antropometri gizi berhubungan erat dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan

komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Berat badan (BB) merupakan salah satu ukuran yang

sering digunakan untuk pengukuran antropometri (selain lingkar lengan atas/LILA, tinggi badan/TB dan tebal lemak

bawah kulit). Berat badan mengambarkan jumlah dari protein, lemak air dan mineral pada tubuh dan menjadi

parameter yang baik untuk melihat perubahan massa tubuh akibat perubahan-perubahan konsumsi makanan dan

perubahan kesehatan (Supariasa, 2001). Berdasarkan hasil survei pendahuluan di RSU. Tanjung Pura Kabupaten

Langkat pada tahun 2010 diketahui bahwa dari 970 orang ibu yang melakukan pemeriksaan kehamilan di RS

tersebut terdapat 107 orang ibu mengalami hipertensi yang ditandai dengan kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg

dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai normal (11,0%), 7 orang ibu hamil (6,54%) diantaranya sudah

terdiagnosa menderita pre-eklampsia dan 4 orang ibu hamil (3,73%) menderita eklampsia.

Klasifikasi

Menurut The National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Working Group , penyakit hipertensi pada

kehamilan dibagi menjadi empat grup yaitu (Lim, 2009) :

Hipertensi dalam kehamilan (Gestational hipertensi)

Gejala yang timbul adalah peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada awal kehamilan, tidak

terdapat proteinuria, tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah kelahiran dan diagnosis bisa

ditegakkan jika setelah pasien melahirkan.

Hipertensi Kronis

Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang terjadi sebelum kehamilan atau sebelum usia kehamilan 20 minggu

dan bukan merupakan penyebab dari penyakit tropoblastik kehamilan. Hipertensi yang terdiagnosa setelah usia

kehamilan 20 minggu dan menetap selama lebih dari 12 minggu setelah melahirkan termasuk dalam klasifikasi

hipertensi kronis.

Preeklampsia atau Eklampsia

Pasien dengan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu dengan sebelumnya

memiliki tekanan darah normal dan disertai proteinuria ( 0,3 gram protein dalam spesimen urin 24 jam).

Eklampsia dapat didefinisikan sebagai kejang yang bukan merupakan dikarenakan penyebab apapun pada wanita

dengan preeklampsia.

Superimposed Preeklampsia (dalam Hipertensi Kronis)

Proteinuria dengan onset yang cepat (>300 mg dalam urin 24 jam) dengan wanita hamil dengan hipertensi tetapi

tidak terjadi proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu. Peningkatan tekanan darah atau proteinuria atau


4/39

penurunan jumlah platelet hingga dibawah 100.000 secara tiba-tiba pada wanita dengan hipertensi atau

proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Perubahan Fisiologi Patologik

Otak

Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsisebagaimana mestinya, jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma dan sel -sel darah

merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial

yang sangat banyak (Pernoll, 1987).

Dalam Sarwono, McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi dalam

kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan

oksigen otak masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada pasien eklampsia

(Wiknjosastro, 2006).

Mata

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri,

jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya

preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Pada

preeklampsia jarang terjadi ablasio retina yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk

terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan (Wiknjosastro, 2006). Selama

periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang

dikemukakan oleh Cunningham (1995) dalam Cunningham (2005).

Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan

terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks

serebri atau dalam retina (Wiknjosastro, 2006).

Paru

Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan eklampsia dan merupakan penyebab utama

kematian (Wiknjosastro, 2006). Edema paru bisa diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik danbiasaterjadi setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadi berhubungan dengan terjadinya peningkatan cairan

yang sangat banyak. Hal ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat

proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan

oleh hati (Pernoll, 1987).

Hati

Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, termasuk perlambatan

ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan

fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian

yang dilakukan Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia,

terdapat resistensi arteri hepatika.

Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar penyebab terjadinya

peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat

meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular (Cunningham, 2005).

Ginjal

Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan timbulnya

preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun (Cunningham, 2005). Lesi karakteristik dari

preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan

penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal (Pernoll, 1987).


5/39

Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus

tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat

dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia

berat, keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu

tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal

yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005).Filtrasi yang menurun hingga 50% dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan yang

berat dapat menyebabkan oligouria ataupun anuria (Wiknjosastro, 2006). Lee (1987) dalam Cunningham (2005)

melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat yang mengalami

oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten dengan vasospasme intrarenal.

Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air (Wiknjosastro,

2006). Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan

ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan normal, tingkat

reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat

spasmus arteriol ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi

garam dan juga retensi air (Wiknjosastro, 2006).

Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. Namun, karena proteinuria munculbelakangan, sebagian wanita mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer (1994) menekankan

bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam. Mereka mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan

dipstick memperkirakan minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92 % kasus. Sebaliknya, proteinuria

yang samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif hanya 34 % pada wanita hipertensif. Kadar dipstick

urin +3 atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada 36 % kasus (Cunningham, 2005).

Seperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan

berat molekul tinggi. Maka ekskresi protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin,

globulin dan transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat

ini dalam urin mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang lebih kecil yang biasa

difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin (Cunningham, 2005).

Darah

Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah yang normal (Pernoll, 1987). Perubahan

tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada

preeklampsia menurut Baker (1999) dalam Cunningham (2005). Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat

sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l yang ditemukan pada 15 - 20% pasien. Level fibrinogen

meningkat sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal.

Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta

sebelum waktunya (placental abruption) (Pernoll, 1987).

Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia menunjukan terjadinya HELLP syndrome yang ditandai

dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah. Sindrom biasanya terjadi

tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah.

Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapitrombositopenia bisa menetap selama seminggu (Pernoll, 1987).

Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit

Selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Pada preeklampsia menyebabkan

kadar berbagai zat ini menurun ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium dan atau hipertensi,

sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat

dan menurunkan kadar aldosteron dalam darah (Cunningham, 2005).


6/39

Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida natriuretik atrium. Hal ini terjadi akibat

ekspansi volume dan dapat menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi vaskular perifer

baik pada normotensif maupun preeklamptik. Hal ini menjelaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer

setelah ekspansi volume pada pasien preeklampsia (Cunningham, 2005).

Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum diketahui penyebabnya. Pasien ini

mengalami pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti dengan kenaikan

hematokrit, peningkatan protein serum, edema yang dapat menyebabkan berkurangnya volume plasma, viskositas

darah meningkat dan waktu peredaran darah tepi meningkat. Hal tersebut mengakibatkan aliran darah ke jaringan

berkurang dan terjadi hipoksia.

Pada pasien preeklampsia, jumlah natrium dan air dalam tubuh lebih banyak dibandingkan pada ibu hamil normal.

Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan air dan garam dengan sempurna. Hal ini disebabkan terjadinya

penurunan filtrasi glomerulus namun penyerapan kembali oleh tubulus ginjal tidak mengalami perubahan

(Wiknjosastro, 2006).

Plasenta dan Uterus

Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama,

pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janinakibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.

Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada preeklampsia. Hal ini

menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada pasien preeklampsia (Wiknjosastro, 2006).

Pada pasien preeklampsia terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak dapat

mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut berkembang pada segmen miometrium dari

arteri spiralis. Atheroma akut adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi pada

hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini

dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab terhadap terjadinya infark

plasenta (Pernoll, 1987).

Perubahan Sistem dan Organ Pada Preeklampsi

1. Volume Plasma

Pada hamil normal volume plasma meningkat (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan

janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu.

Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antar 30% - 40%

dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi

hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.

Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian

sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi

cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

2. HipertensiHipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan

diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi

umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama

sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus

preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2- 4 minggu pasca persalinan. Tekanan darah

bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.


7/39

3. F ungsi G injal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:

1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hypovolemia sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria.

2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi

kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga seringdijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3. Terjadi Glomerular Capilarry Endotheliosis akibat sel endotel glomerular membengkak disertai deposit

fibril.

4. Gagal ginjal akut terjadi akibat akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal

mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat irreversibel.

5. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringna ginjal akibat vasopasme pembuluh darah. Dpat diatasi dengna

pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria

Bila poteinuria timbul :

1. Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.

2. Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.

3.

Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan pada infeksi saluran kencing

atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolik < 90 mmHg.

4. Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh

pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampaia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir

lebih dulu.

5. Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik: 100 mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya

diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan poteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis

bila besaran proteinuria 300 mg/ 24 jam.

Asam urat serum ( uric acid serum ) : umumnya meningkat 5 mg/ cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang

menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga

menurunnya sekresi asam urat. peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Kreatinin

Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga meningkat. hal ini

disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus,

sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. dapat mencapai kadar kreatinin

plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuria

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan

produksi urine menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat

ringannya hipovolemia. Hali ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia. Pemberian cairan

intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

El e ktrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti

hamil normal, kecuali jika diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang

bersifat antidiuretik.

Preekalmpsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu

terjadi kejang klampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi

hilangnya karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu

sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada


8/39

preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan

restriksi konsumsi garam.

Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik

Osmolaritas serun dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan

onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.

Koagulasi dan fibrinolis

Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada

preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.

Viskositas darah

Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan hematrokit. Pada preeklampsia

viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke

organ.

Hematrokit

Pada hamil normal hematrokit menurun karena hipervolemia, kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat

peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematrokit meningkat karena hipovomlemia yang menggambarkan

beratnya preeklampsia.

Edema

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi,

misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan

80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia

atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan

tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

Hematologi

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis

mikroangiopatik, akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut

dapat berupa peningkatan hematrokit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan

gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapatmenimbulkan destruksi eritrosit.

Hepar

Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel

periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas

hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa

nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.

Neurologik

Perubahan neurologik dapat berupa :

Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema. Akibat spasme arteri retina

dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotomata,

amaurosis yaitu kebutaan tanoa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment). Hiperrefleksi

sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi terjadinya eklampsia. Dapat timbul kejang

eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor faktor yang menimbulkan kejang

eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri. Perdarahan intrakranial meskipun jarang,

dapat terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.

Kardiovaskular

Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac

preload akibathipovolemia.


9/39

Paru

Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh

payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya diuresis. Dalam

menangani edema paru, oemasangan Central Venosus Preeure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang

sebenarnya daripulmonary capillary wedge pressure.

JaninPreeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya

perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak

preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah Intrauterine growth restrcition (IUGR) dan oligohidramnion.

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine growth restriction,

prematuritas, oligohidramnioan dan solusio plasenta.

(Sarwono, 2010: 537-541)

Preeklampsia

Definisi

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan

aktivasi endotel (Cunningham, 2005). Penyakit ini merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan

proteinuria yang timbul akibat kehamilan yang biasanya terjadi pada triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul

juga sebelum triwulan ketiga seperti pada pasien mola hidatidosa (Wiknjosastro, 2006). Preeklampsia merupakan

penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsi

dapat dibagi menjadi preeklampsi ringan dan berat. Pembagian preeklampsi ringan dan berat tidaklah berarti

adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali penderita demgan preeklampsi ringan dapat mendadak

mengalami kejang dan jatuh dalam koma. (Sarwono, 2010:542).

Epidemiologi

Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2 6 % dari ibu hamil nulipara yang sehat. Di negara

berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4 18 %. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75 % dan

preeklampsia berat terjadi 25 %. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan umurnya kurang dari

34 minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,hipertensi kronis dan penyakit ginjal (Lim, 2009). Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih

sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida (Wiknjosastro, 2006). Faktor predisposisi

lainnya adalah ras hitam, usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion

dan diabetes (Pernoll, 1987).

Etiologi

Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui. Terdapat banyak teori yang

ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang

memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat

prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut

harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan,

penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, penyebab jarang timbul

kembali preeklampsia pada kehamilan berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema,

proteinuria, kejang dan koma (Wiknjosastro, 2006).

Patogenesis

Preeklampsia telah dijelaskan oleh Chelsey sebagai disease of theories karena penyebabnya tidak diketahui.

Banyak teori yang menjelaskan patogenesis dari preeklampsia, diantaranya adalah (1) fenomena penyangkalan

yaitu tidak adekuatnya produksi dari blok antibodi, (2) perfusi plasenta yang tidak adekuat menyebabkan keadaan

bahaya bagi janin dan ibu, (3) perubahan reaktivitas vaskuler, (4) ketidakseimbangan antara prostasiklin dan

tromboksan, (5) penurunan laju filtrasi glomerulus dengan retensi garam dan air, (6) penurunan volume


10/39

intravaskular, (7) peningkatan iritabilitas susunan saraf pusat, (8) penyebaran koagulasi intravaskular

(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC), (9) peregangan otot uterus (iskemia), (10) faktor-faktor makanan

dan (11) faktor genetik. Dari teori-teori yang telah dijelaskan sebelumnya, belum ada satupun yang dapat

membuktikan proses patogenesis preeklampsia yang sebenarnya (Pernoll, 1987).

Faktor Resiko

Primigravida Riwayat preeklampsi

Riwayat preeklampsi pada keluarga

Tekanan darah yang meningkat di awal kehamilan dan badan yang gemuk

Adanya riwayat darah tinggi pada maternal

Kehamilan ganda

Diabetes pregestasional

Sindroma antifosfolipid

Usia maternal yang ekstrem 35 tahun

Klasifikasi

Preeklampsi Ringan

a. Definisi

Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya

vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.

b. Kriteria diagnosa

Tekanan darah 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg

dengan interval pemeriksaan 6 jam. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval

pemeriksaan 6 jam.

Proteinuria : proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick 1 + dipstik.

Edema : edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia kecuali pada

lengan, muka dan perut, edema generalisata.

Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.

c. Penanganan

1. Rawat jalan (ambulatoir)

Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat

(berbaring/tidur miring), Tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.

Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada

vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti

pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi

glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendiriya meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan

reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pulaaliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.

Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeclampsia,

ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.

Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak

membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila

konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air


11/39

buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan robonsia prenatal. Tidak

diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan refleks, kondisi janin,

laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.

2. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)

Pada keadaan tertenTu ibu hamil dengan preeclampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia

ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar proteinuria selama 2minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. Selama di rumah sakit dilakukan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesej lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat.

Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin,

berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya unahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler

khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaaan nonstress test dilakukan 2

kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.

3. Penanganan Obstetrik

Kehamilan < 37 minggu: kehamilan dipertahankan sampai aterm

Kehamilan > 37 minggu: jika serviks sudah matang, dilakukan amniotomi dan kemudian induksi persalinan

dengan oksitosin atau prostaglandin, jika serviks belum matang, dilakukan pematangan dengan

prostaglandin, atau sectio caesarea.

(Sarwono, 2010: 543-544)

Preeklampsi Berat

a. Definisi

Preeklampsi berat ialah preeklampsi dengan tekanan darah sistolik 160 mmhg dan tekanan diastoik 110 mmhg

disertai proteinuria lebih 5 g/24jam.

b. Kriteria diagnose

Preeklamsia disrtai salah satu atau lebih gejala dan tanda :

1. Tekanan darah 160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di

rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.2. Proteinuria : proteinuria 5 gram/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.

3. Oliguria : produksi urine < 400500cc/24 jam.

4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.

5. Edema paru dan sianosis.

6. Nyeri epigastrum dan nyeri kuadran kanan atas abdomen : disebabkan teregangnya kapsula Gilsone. Nyeri

dapat sebagai gejala awal rupture hepar.

7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan pandangan kabur.

8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan SGOT dan SGPT

9. Hemolisis mikroangiopatik

10. Trombositopenia: < 100.000 sel/mm3

11. Sindroma HEELP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platele Count)

c. Klasifikasi1) Preeklampsi berat tanpa impending eclampsia

2) Preeklampsi berat dengan impending eclampsia

Dikatakan impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai dengan tanda dan gejala subjektif berupa nyeri

kepala hebat, gangguan visus, nyeri epigastrium, muntah-muntah, dan kenaikan progresif tekanan darah.

d. Penanganan

Terapi Medikamentosa:


12/39

Penderita eklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring

kesatu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan. Karena penderita

eklamsia dan preeklamsia mempunyai resiko inggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya

dua keadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat menetukan terjadinya edema paru dan oliguria

adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endosel. Penurunan gradient tekanan onkoik

koloid/pulmonarycapilarry wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun

infuse)dan output (melalui urin) menjadi sangat penting.Artinya harus dilakuakan pengukuran secara tepatberapa jumlah cairan yang dimasukan dan dikeluarkan melalui urin .

Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan yang diberikan dapat berupa :

5% Ringer Dextrose atau cairan garam yang faali jumlah tetesan :< 125 cc/jam atau

Infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam)500 cc.

Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.Oliguria terjadi bila produksi urin 16x/menit, tidak ada tanda-tanda distress nafas.

Magnesium sulfat dihentikan bila:

1. Ada tanda-tanda intoksikasi

2. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4


13/39

1. Dosis Terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl

2. Hilangnya reflex tendon 10 m Eq/liter 12 mg/dl

3. Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter 18 mg/dl

4. Terhentinya Jantung >30 mEq/liter>36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari

pemberiannnya menimbulkan efek flushes (rasa panas).

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan secara rutin, kecuali bila ada edemaparu-paru, paying jantung kongestif atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan yaitu memperberat hipovolemia,

memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan

menurunkan berat janin.

Pemberian antihipertensi

Masih banyak pendapat dari beberpa Negara tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian

antihipertensi. Di RSU Dr,Soetomo Surabya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan

sistolik >180 mmHg dan atau tekanan diastolic )110 mmHg

Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah

yang drunkan mencapai < 160/105 atu MAP


14/39

- Diduga terjadi solutio plasenta

- Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.

2) Janin

- Adanya tanda-tanda fetal distress

- Adanya tanda-tanda Intra Uterine Growth restriction (IUGR) - oligohidramnion

3) Laboratorik

Adanya tanda-tanda syndroma HELLP, menurunnya trombosit dengan cepat.

Perawatan Konservatif

Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda gejala impending eklampisa. Diberi terapi MgSO4.

Penyulit Ibu

Sistem saraf pusat (perdarahan intakranial, hopertensi ensepalopati, edema serebri, edema retina,

kebutaan korteks).

Gastrointestinal-hepatik (ruptur kapsul hepar, subskapular kematoma hepar).

Ginjal (gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut)

Hematologik, dll

Penyulit Janin

Terjadinya IUGR, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress nafas, kematian janin intrauterine, sepsis,

cerebral palsy.

(Sarwono, 2010: 344-550)

Komplikasi Preeklampsia

Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. Resiko

fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress

baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering terjadi pada

preklampsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :

1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. Di Rumah Sakit

Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal

karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah

merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan

mekanisme ikterus tersebut.

4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.

5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi.

Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.

6. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriolumum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.

7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.

8. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial

tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.


15/39

10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan

DIC.

Pencegahan Preeklampsia

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia, dalam hal ini

harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya,

namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik padaibu hamil.

Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang berguna dalam pencegahan. Istirahat

tidak selalu berarti berbaring, dalam hal ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih

banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat

badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan.

Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensi

merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang baik (Wiknjosastro, 2006).

Pencegahan Umum

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencagah terjadinya preeklampsia pada perumpuan hamil yangmempunyai risiko terjadinya preeclampsia. Preeclampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga

tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan nonmedical dan medikal.

Pencegahan dengan nonmedical

Pencegahan nonmedikal ialah pencegahan dengan tidak memberikan obat.

Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada

mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeclampsia meskipun tirah baring tidak terbukti

mencegah terjadinya preeklampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti

dapat mencegah terjadinya preeclampsia.

Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak

tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ10,NAsetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.

Pencegahan dengan medical

Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat dan sahih.

Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah terjadinya pre-eklampsia bahkan memperberat hipovolemia.

Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia.

Pemberian kalsium: 1500-2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko tinggi terjadinya

preeclampsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/hari, magnesium 365/hari. Obat antitrombotik

yang dianggap dapat mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah rata-rata di

bawah 100 mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C,

vitamin E, -karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik.

(Sarwono, 2010: 542)

Eklampsi

Definisi

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsi, yang disertai kejang menyeluruh dan koma. Sama

halnya preeklampsia, eklampsia dapat timbul ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya terjadi

24 jam pasca persalinan. Pada penderita preeklamsia yang akan kejang,umumnya memberi gejala-gejala atau


16/39

tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prondoma akan terjadinya. Preeklampsia yang disertai

dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclamsia.

Patofisiologi

Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosa

banding eklampsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi kronis, kelainan metabolik,

meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsi.

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang

berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudia disusul kontraksi

otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita

mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi

inverse. Semua otot tubuh saat ini dalam kondisi kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.

Kejang tonik ini segera disusul dengang kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-

tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan menutupnya kelopak mata. Kemudian

disusul dengan kontraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-

otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar keluar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat

kontraksi otot rahang yang terbuka dan menutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-

kandang disertai bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai

bintik-bintik perdarahan.

Pada saat kejang diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan. Kejang klonik berlangsung selama 1 menit.

Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh dalam keadaan koma.

Pada saat timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat oleh

karena gangguan srebral. Penderita mengalami inkontensia didertai dengan oliguri atau anuria dan kadang-kadang

terjadi aspirasi bahan muntah. Koma yang terjadi setelah kejang berlangsung bervariasi, bila tidak segera diberi

obat antikejang maka akan segera disusul episode kejang berikutnya.

Klasifikasi

Pada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti dengan koma. Pembagian Eklampsia

berdasarkan waktu terjadinya:1. Eklampsia gravidarum (kejadian 50%-60%, serangan terjadi dalam keadaan hamil).

2. Eklampsia parturientum (kejadian sekitar 30-35%, saat sedang in partu, batas dengan eklampsia gravidarum

sukar ditentukan terutama saat mulai in partu).

3. Eklampsia puerperium (kejadian jarang (10%), terjadi serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir).

Penanganan

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat

Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia, dan asidemia

mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis

hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang cepat dan dengan cara yang tepat.

Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan

utama pengobatan medikamentosa eklampsia adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan

mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat

melahirkan pada saat dan dengan cara yang cepat.

a. Pengobatan Medikamentosa

1. Obat antikejang

Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat. Bila dengan jenis obat inikejang masih sukar

diatasi ,dapat dipakai obat jenis lain misalnya tiopetal. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun

mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah


17/39

berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat

kardiotonika ataupun obat- obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar- benar atas

indikasi.

2. Magnesium sulfat (MgS04)

Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia berat.

Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ- organ penting, misalnya tindakan- tindakanuntuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru- paru, mengatur tekanan darah, mencegah

dekompensasi kordis. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting , misalnya

meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita,

dan monitoring produksi urin.

3. Perawatan pada waktu kejang

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma

akibat kejang- kejang tersebut. Dirawat dikamar isolasi cukup terang, tidak dikamar gelap, agar bila terjadi sianosis

dapat segera diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang

dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepas

sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi, kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap.

Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak- hentak benda

keras disekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor,guna menghindari fraktur. Bila penderita

selesei kejang- kejang segera beri oksigen.

4. Perawatan koma

Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem,

posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya reflex muntah. Bahaya besar yang

mengancam penderita koma ialahterbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita ekslampsia yang jatuh dalam

koma harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

Oleh karena itu, tindakan pertama- pertama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan

mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Untuk menghindari terbuntunya jalan nafas atas oleh pangkal

lidahdan epiglotis dilakukan tindakan sebagai berikut. Cara sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya

jalan nafas atas, ialah dengan manuver head titl-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi

kebelakang atau head tilt- chain lift, yaitu kepala direndahkan dan dagu ditarik keatas , atau jaw- thrust, yaitu

mandibula kiri kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala kebelakang. Tindakan ini kemudian dapat

dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.

Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga

kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebgai

lambung penuh. Oleh karena itu semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir

maupun sisa makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk

drainase lendir.

Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan menggunakan glascow coma scale. Pada perawatan koma perlu

diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama , bila nutrisi tidak mungkin

dapat diberikan melalui Naso Gastro Tube ( NGT ).

5. Perawatan edema paru

Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan

respirator.

b. Pengobatan Obstetrik


18/39

Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dngan eklampsia harus diakhri, tanpa memandang umur

kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudh mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan

metabolisme ibu.

Prognosis

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan nampak jelas setelah

kehamilan diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir, perubahan patofisiologikpun akan segera mengalamiperbaikan. Diuresis terjadi 12 jam setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena

hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan selanjutnya, kecuali pada janin dengan ibu yang sudah mempunyai

hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin

atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

(Sarwono, 2010: 550-554)

Sindroma HELLP

Definisi

Adalah preeklampsia-eklampsia yang disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan

trombositopenia. H : Hemolysis EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelets Counts

Diagnosis

Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini

mirip gejala infeksi virus).

Adanya tanda dan gejala preeclampsia

Tanda-tanda heolisis intravaskular (kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek.

Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatoit hepar (kenaikan ALT, AST, LDH)

Trombositopenia (trombosit 150.000/ml)

Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah kuadran atas abdomen, tanpa memandang

ada tidaknya gejala preeclampsia harus dipertimbangkan syndroma HELLP.

Klasifikasi Menurut Klasifikasi Mississippi

Berasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma HELLP diklasifikasikan dengan nama klasifikasi Mississippi. Klas 1 : kadar trombosit 50.000/ml LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l

Klas 2 : kadar trombosi >50.000 100.000/ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l

Klas 3 : kadar trombosit >100.000 150.000/ml, LDH 600 IU/l, AST dan/atau ALT 40 IU/l

Diagnosa Banding Pre-eklampsia-Syndrma HELLP

Trombotik angiopatik

Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya

1. Acute fatty liver of pregnancy

2. Hipovolemia berat/perdarahan berat

3. sepsis

Kelainan jaringan ikat: SLE

Penyakit ginjal primer

Pengobatan

a. Terapi Medikamentosa

Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan melakukan monitoring trombosit setiap 12 jam.

Bila trombosit < 50.000/ml atau danya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin,

waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.


19/39

Pemberian dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double strength dexamethasone

(double dose). Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000- 150.000/ml dengan disertai

tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan dexametason 10mg i.v. tiap 12 jam.

Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali.

Terapi dexametason dihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit >100.000/ml dan penurunan

LDH serta perbaikan tanda dan gejala klonik preklamsia-eklampisa. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi

trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.

b. Sikap Pengelolaan Obstetrik

Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa

memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.

(Sarwono, 2010, 554-556)

Memahami dan Menjelaskan Gawat Janin

Definisi

Gawat janin adalah suatu keadaan dimana terdapat hipoksia pada janin ( kadar oksigen yang rendah dalam darah).

Keadaan tersebut dapat terjadi baik pada antepartum maupun intrapartum.3

Patofisiologi

Ada beberapa patofisiologi yang mendasari gawat janin:

1. Dahulu janin dianggap mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah karena janin dianggap hidup di

lingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik, tetapi sebenarnya janin hidup dalam lingkungan yang sesuai

dan konsumsi oksigen per gram berat badan sama dengan orang dewasa, kecuali bila janin mengalami

stress.

2. Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigen pada janin lebih besar

dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian juga halnya dengan curah jantung dan kecepatan arus

darah lebih besar daripada orang dewasa. Dengan demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada

janin dan jaringan perifer dapat terselenggara dengan relatif baik. Sebagai hasil metabolisme oksigen akanterbentuk asam piruvat, sementara CO2 dan air diekskresi melalui plasenta. Bila plasenta mengalami

penurunan fungsi akibat dari perfusi ruang intervilli yang berkurang, maka penyaluran oksigen dan

ekskresi CO2 akan terganggu yang berakibat penurunan pH atau timbulnya asidosis. Hipoksia yang

berlangsung lama menyebabkan janin harus mengolah glukosa menjadi energi melalui reaksi anaerobik

yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam organik yang menambah asidosis metabolik. Pada

umumnya asidosis janin disebabkan oleh gangguan arus darah uterus atau arus darah tali pusat.

3. Bradikardi janin tidak harus berarti merupakan indikasi kerusakan jaringan akibat hipoksia, karena janin

mempunyai kemampuan redistribusi darah bila terjadi hipoksia, sehingga jaringan vital ( otak dan jantung)

akan menerima penyaluran darah yang lebih banyak dibandingkan jaringan perifer. Bradikardia mungkin

merupakan mekanisme perlindungan agar jantung bekerja lebih efisien sebagai akibat hipoksia.3

Etiologi

Gawat janin dapat disebabkan oleh bermacam-macam hal. Beberapa penyebab yang umum dan sering terjadi:

- Kontraksi

Pengencangan otot uterus secara involunter untuk melahirkan bayi. Kontraksi secara langsung

mengurangi aliran darah ke plasenta dan dapat mengkompresi tali pusat sehingga penyaluran nutrisi

terganggu. Hal ini dapat terjadi pada keadaan:

o persalinan yang lama ( kala II lama)

o penggunaan oksitosin

o uterus yang hipertonik ( otot-otot menjadi terlalu tegang dan tidak dapat berkontraksi ritmis

dengan benar)


20/39

- Infeksi

- Perdarahan

- Abrupsi plasenta

Plasenta terlalu dini memisahkan diri dari fetus

- Tali pusat prolaps

- Hipotensi

Bila tekanan darah ibu menurun selama persalinan, jumlah aliran darah ke fetus akan berkurang.Hipotensi dapat disebabkan oleh:

o anestesi epidural

o posisi supine

Hal tersebut terjadi karena adanya pengurangan jumlah aliran darah dari vena cava ke jantung

- Masalah pernafasan janin

- Posisi dan presentasi abnormal dari fetus

- Kelahiran multipel

- Kehamilan prematur atau postmatur

- Distosia bahu

Penyebab yang paling utama dari gawat janin dalam masa antepartum adalah insufisiensi uteroplasental. Faktor

yang menyebabkan gawat janin dalam persalinan/ intrapartum adalah kompleks, contohnya seperti: penyakit

vaskular uteroplasental, perfusi uterus yang berkurang, sepsis pada janin, pengurangan cadangan janin, dan

kompresi tali pusat. Pengurangan jumlah cairan ketuban, hipovolemia ibu dan pertumbuhan janin terhambat

diketahui mempunyai peranan.4

Faktor Resiko

Ada beberapa faktor resiko yang diduga berhubungan dengan kejadian gawat janin:5

- Wanita hamil usia > 35 tahun

- Wanita dengan riwayat:

o Bayi lahir mati

o Pertumbuhan janin terhambat

o Oligohidramnion atau polihidramnion

o Kehamilan ganda/ gemelli

o

Sensitasi rhesuso Hipertensi

o Diabetes dan penyakit-penyakit kronis lainnya

o Berkurangnya gerakan janin

o Kehamilan serotinus

Tanda dan Gejala

Gejala yang dirasakan oleh ibu adalah berkurangnya gerakan janin. Ibu dapat melakukan deteksi dini dari gawat

janin ini, dengan cara menghitung jumlah tendangan janin/ kick count. Janin harus bergerak minimal 10 gerakan

dari saat makan pagi sampai dengan makan siang. Bila jumlah minimal sebanyak 10 gerakan janin sudah tercapai,

ibu tidak harus menghitung lagi sampai hari berikutnya. Hal ini dapat dilakukan oleh semua ibu hamil, tapi

penghitungan gerakan ini terutama diminta untuk dilakukan oleh ibu yang beresiko terhadap gawat janin atau ibu

yang mengeluh terdapat pengurangan gerakan janin. Bila ternyata tidak tercapai jumlah minimal sebanyak 10

gerakan maka ibu akan diminta untuk segera datang ke RS atau pusat kesehatan terdekat untuk dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut.6

Tanda-tanda gawat janin:4,5

Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala

Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janin

Untuk mengetahui adanya tanda-tanda seperti di atas dilakukan pemantauan menggunakan kardiotokografi

Asidosis janin


21/39

Diperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin.

Mekonium

Adanya mekonium saja tidak mampu untuk menegakkan suatu diagnosis gawat janin. Mekonium adalah cairan

berwarna hijau tua yang secara normal dikeluarkan oleh bayi baru lahir mengandung mukus, empedu, dan sel-sel

epitel. Bagaimanapun, dalam beberapa hal, mekonium dikeluarkan dalam uterus mewarnai cairan ketuban.

Adanya mekonium pada cairan amnion lebih sering terlihat saat janin mencapai maturitas dan dengan sendirinya

bukan merupakan tanda-tanda gawat janin. Mekonium dapat mewarnai cairan ketuban dalam beberapa tingkat,

mulai dari mewarnai ringan sampai dengan berat. Adanya mekonium dianggap signifikan bila berwarna hijau tua

kehitaman dan kental. Mekonium kental merupakan tanda pengeluaran mekonium pada cairan amnion yang

berkurang dan merupakan indikasi perlunya persalinan yang lebih cepat dan penanganan mekonium pada saluran

napas atau neonatus untuk mencegah aspirasi mekonium. Pada presentasi sungsang, mekonium dikeluarkan pada

saat persalinan akibat kompresi abdomen janin pada persalinan. Hal ini bukan merupakan tanda kegawatan

kecuali jika hal ini terjadi pada awal persalinan/ saat bokong masih tinggi letaknya.7

Pada tahun 1903, J. Whitridge Williams mengamati dan menganggap keluarnya cairan mekonium sebagai relaksasi

otot sfingter anidiakibatkan aerasi yang kurang dari darah janin. Para ahli obstetri sudah lama menyadari bahwa

deteksi mekonium dalam persalinan merupakan suatu hal yang problematis dalam memprediksi gawat janin atau

asfiksia.

8

Terdapat 3 teori yang telah diajukan untuk menjelaskan tentang keluarnya mekonium:8

- Janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dan mekonium merupakan hasil dari

suatu usaha janin untuk mengkompensasi.

- Mekonium merupakan tanda maturasi yang normal dari traktus gastrointestinal di bawah pengaruh

persarafan yang mempersarafinya

- Mekonium dapat keluar sebagai stimulasi vagal dari terjepitnya tali pusat dan gerakan peristalsis yang

meningkat

Komponen mekonium seperti garam empedu dan enzim-enzim yang terkandung di dalamnya dapat menyebablan

komplikasi serius bila terinhalasi atau teraspirasi oleh janin, dapat mengakibatkan sindrom aspirasi mekonium yang

dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kehilangan surfaktan paru, pneumonitis kimia. Mekonium dalam cairan

ketuban terdapat pada 13 % kelahiran hidup, kurang dari 5 % persalinan di bawah 37 minggu, 30 % pada bayi > 42

minggu. Faktor resikonya meliputi: insufisiensi plasenta, hipertensi ibu dan pre-eklamsi, oligohidroamnion, ibu

perokok, penggunaan obat-obatan terlarang. (internet) Ramin dkk. mempunyai hipotesis bahwa patofisiologi

sindrom aspirasi mekonium termasuk hiperkapnia janin, yang menstimulasi respirasi janin mengakibatkan aspirasi

mekonium ke dalam alveoli, dan trauma parenkim paru sekunder dari kerusakan sel alveolar karena asidemia.7

Kesimpulannya, insidensi tinggi dari mekonium pada cairan amnion selama persalinan seringnya merupakan

proses fisiologis yang normal. Meskipun normal, mekonium dapat menjadi berbahaya bila asidemia janin. Bukti-

bukti menunjukkan bahwa banyak bayi dengan sindrom aspirasi mekonium ternyata menderita hiposia kronis

sebelumnya/ saat dilahirkan. Hal tersebut dapat dibuktikan dengan kadar eritropoetin janin dan penghitungan

eritrosit.8

Kardiotokografi

Kardiotokografi adalah alat elektronik yang digunakan untuk tujuan memantau atau mendeteksi adanya gangguan

yang berkaitan dengan hipoksia janin dalam rahim, seberapa jauh gangguan tersebut dan menetukan tindak lanjut

dari hasil pemantauan tersebut. Pemantauan dilakukan melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam

hubungan dengan adanya kontraksi ataupun aktivitas janin dalam rahim.

Kardiotokografi merupakan suatu metode pemeriksaan yang telah ditetapkan sebagai suatu pemeriksaan standar

rutin untuk menentukan kesejahteraan janin. Meskipun pemeriksaan kardiotokografi menunjukkan hasil dengan

tingkat positif palsu yang tinggi, yaitu sekitar 64 % dan evaluasinya juga sangat subyektif, tetapi saat ini tetap


22/39

menjadi metode penapisan diagnosis hipoksia akut pada janin, karena tidak ada cara pemeriksaan lain yang lebih

obyektif dan non invasif.9

Gambar 1. Kardiotokograf9

Pemantauan dapat dilakukan dengan 2 cara:

Pengukuran eksternal

Dengan menggunakan alat yang dipasang pada dinding perut ibu, terdapat 2 elektroda: elektroda jantung

yang ditempatkan tepat di tempat terdengarnya denyut jantung janin dan elektroda kontraksi yang

ditempatkan untuk mengukur tegangan dinding perut, yang merupakan cara pengukuran tekanan intra

uterus secara tidak langsung. Ketua elektroda dipasang dengan menggunakan suatu sabuk, untuk

mendapatkan hasil yang maksimal, sebelumnya digunakan jeli dengan tujuan menghilangkan pengaruh

udara. Cara pengukuran ini harus lebih cermat, karena dapat dikacaukan oleh denyut aorta ibu. Cara

eksternal lebih populer karena bisa dilakukan selama antenatal maupun intranatal, praktis, aman (

mencegah terjadinya ruptur membran dan invasi uterus), dengan nilai prediksi positif yang kurang lebih

sama dengan cara internal yang lebih invasif.8

Gambar 2. Diagram yang menunjukkan penggunaan pemantauan eksternal10

Gambar 3. Skema penggunaan elektroda untuk memantau denyut jantung janin. Denyut aorta ibu juga

dapat terdeteksi dan terhitung.8
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Kardiotokograf.jpeghttp://en.wikipedia.org/wiki/Image:Kardiotokograf.jpeg


23/39

Gambar 4. Gambaran denyut jantung janin yang diukur dengan elektroda yang ditempatkan di kulit

kepala janin, dan dicatat pada kecepatan kertas 1 cm/ menit dan 3 cm/ menit.8

Pengukuran internal

Cara ini lebih invasif, alat pemantau dimasukkan ke dalam rongga rahim ibu dan membutuhkan dilatasi

serviks, dan memasukkan kateter bertekanan serta menempelkan elektroda spiral ke kulit kepala janin.

Elektroda bipolar diletakkan pada kulit janin bagian terdepan secara langsung. Pengukuran internal lebih

tepat dan mungkin lebih dipilih pada keadaan tertentu dimana diperkirakan akan terjadi persalinan yang

terkomplikasi.8

Gambar 5. Gambaran skematik pemantauan internal dimana elektroda bipolar terpasang pada kulit

kepala janin, untuk mendeteksi kompleks QRS ( F), juga menunjukkan denyut jantung ibu ( M)8


24/39

A.

Uji Tanpa Beban / Non Stress Test ( NST)

NST adalah pemeriksaan kesehatan janin dengan menggunakan kardiotokografi pada umur kehamilan

32 minggu. Menurut American Pregnancy Association, NST dilakukan pada umur kehamilan lebih atau

sama dengan 28 minggu. Sebelum usia 28 minggu, janin belum cukup berkembang untuk memberikan

respons terhadap tes. Pemeriksaan ini dilakukan dengan maksud menilai kesehatan janin melalui

hubungan perubahan denyut jantung janin dengan gerakan janin yang dirasakan oleh ibu

Persiapan uji tanpa beban:

Ibu hamil telah makan 1- 2 jam sebelum prosedur dilakukan

Ibu tidak sedang memakai obat-obatan sedativa

Kandung kemih dikosongkan

Informed consent

Indikasi:

Semua kondisi yang dapat menyebabkan janin lahir dalam keadaan buruk, antara lain:

Kondisi ibu:

Hipertensi kronis

Diabetes mellitus

Anemia berat ( Hb < 8 gr % atau Ht < 26 %)

Penyakit vaskuler kolagen

Gangguan fungsi ginjal

Penyakit jantung

Pneumonia dan penyakit paru-paru berat

Penyakit dengan kejang

Kondisi janin:

Pertumbuhan janin terhambat

Kelainan kongenital minor

Aritmia jantung

Isoimunisasi

Infeksi janin

Pernah mengalami kematian janin dalam rahim yang tidak diketahui penyebabnya


25/39

Kondisi yang berhubungan dengan kehamilan:

Kehamilan multipel

Ketuban pecah pada kehamilan kurang bulan

Polihidramnion

Oligohidramnion

Plasentasi abnormal Solusio plasenta

Kehamilan lewat waktu

Prosedur:

Pasien ditidurkan secara santai semi Fowler, 45omiring ke ke kiri

Tekanan darah diukur tiap 10 menit

Dipasang kardiotokografi

Pada i;bu diberikan tombol penanda yang harus ditekan apabila ibu merasakan gerak janin

Frekuensi denyut jantung janin dicatat selama 10 menit pertama untuk mendapat data dasar

denyut jantung janin

Pemantauan tidak boleh kurang dari 20 menit. Apabila pada 20 menit pertama didapatkan hasil

non reaktif, lanjutkan pemantauan 20 menit lagi. Pastikan bahwa tidak ada hal-hal yangmempengaruhi hasil pemantauan apabila hasilnya tetap nonreaktif

Pemeriksaan NST ulangan dilakukan berdasarkan pertimbangan hasil NST secara individual

Komplikasi: supine hypotension

Hasil reaktif, bila:

Denyut jantung janin basal antara 120-160 kali permenit

Variabilitas denyut jantung janin 6 -25 permenit

Ada gerakan janin, terutama gerakan multipel dan berjumlah 5 gerakan atau lebih dalam

pemantauan 20 menit, dengan kenaikan minimal 15 dpm selama minimal 15 detik

Hasil tidak reaktif, bila: Denyut jantung janin basal antara 120-160 kali permenit

Variabilitas kurang dari 6 denyut/ menit

Gerak janin tidak ada atau kurang dari 5 gerakan dalam 20 menit

Tidak ada akselerasi denyut jantung janin meskipun diberikan rangsang dari luar

Ada juga hasil yang meragukan ( non reassuring), keadaan ini interpretasinya sukar, dapat disebabkan

oleh pemakaian obat yang mendepresi susunan saraf pusat. Pada keadaan hasil yang meragukan

dimana pasien sudah dipastikan tidak sedang dalam pengaruh obat, dianjurkan agar NST diulang

keesokan harinya. Bila reaktivitas tidak membaik, dilakukan pemeriksaan uji beban kontraksi ( OCT)

Deselerasi variabel dapat terdeteksi selama pemantauan. Apabila tidak berulang dan lamanya tidak

lebih dari 30 menit, biasanya tidak menunjukkan keadaan janin yang buruk dan tidak memerlukanintervensi obstetri. Deselerasi lambat yang berlangsung lebih dari 1 menit pada pemeriksaan NST

biasanya berhubungan dengan keadaan janin yang buruk.11

B. Uji Beban Kontraksi ( Contraction Stress Test/ CST) atau Uji Dengan Oksitosin ( Oxytocin Challenge Test/

OCT)

CST/ OCT adalah pemeriksaan kesehatan janin dengan menggunakan kardiotokografi yang menilai

perubahan denyut jantung janin pada saat kontraksi rahim. Tujuan dilakukannya tes ini adalah untuk


26/39

memantau kondisi janin pada kehamilan usia lanjut sebelum janin dilahirkan, menilai apakah janin

sanggup mentolerir beban persalinan normal serta menilai fungsi plasenta.

Indikasi:

Bila terdapat dugaan insufisiensi plasenta:

Uji beban yang tidak reaktif

Diabetes mellitus Preeklamsia

Hipertensi kronis

Pertumbuhan Janin Terhambat

Kehamilan lewat waktu

Pernah mengalami lahir mati

Ketagihan narkotika

Hemoglobinopati akibat sel sickle

Penyakit paru kronis

Gangguan fungsi ginjal

Kontraindikasi:

Luka parut pada rahim

Kehamilan ganda sebelum 37 minggu

Ketuban pecah sebelum 37 minggu

Risiko tinggi untuk persalinan kurang bulan

Perdarahan antepartum

Serviks inkompeten atau paska operasi serviks

Kelainan bawaan atau cacat janin berat

Indikasi untuk seksio sesarea

Komplikasi: persalinan kurang bulan

Prosedur:

a. Pasien ditidurkan secara semi Fowler dan miring kiri

b.

Tekanan darah diukur setiap 10 -15 menit, dicatat di kertas monitor

c. Kardiotokografi dipasang

d. Selama 10 menit pertama dicatat data dasar

e. Pemberian tetes oksitosin untuk mengusahakan terbentuknya 3 kontraksi rahim dalam 10 menit.

Bila telah ada kontraksi uterus spontan tapi kontraksi < 3 kali/ 10 menit, tetesan dimulai dengan

0.5 mU/ menit. Bila belum ada kontraksi rahim, tetesan dimulai dengan 1 mU/ menit ( 20 tetes/

menit). Bila kontraksi yang diinginkan belum tercapai, setiap 15 menit tetesan dinaikkan 5 tetes/

menit, sampai maksimal 60 tetes/ menit

Tetesan oksitosin dihentikan bila:

Lima kontraksi atau lebih dalam 10 menit

Dalam 10 menit terjadi 3 kontraksi yang lamanya lebih dari 50-60 detik

Kontraksi uterus hipertonus Deselerasi yang memanjang

Terjadi deselerasi lambat yang terus-menerus

Selama 1 jam pemantauan, hasilnya tetap mencurigakan

Interpretasi hasil:

Negatif


27/39

Tidak terjadi deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang nyata

Denyut jantung janin normal, variabilitas 6-25 dpm

Bila hasil OCT negatif, maka kehamilan dapat diteruskan sampai 7 hari lagi, selanjutnya dilakukan

OCT ulangan, atau diartikan bahwa janin dapat mentolerir beban persalinan normal.

Positif

Terjadi deselerasi lambat yang menetap pada sebagian besar kontraksi rahim, meskipun tidakselalu disertai dengan variabilitas yang menurun dan tidak ada akselerasi pada gerakan janin.

OCT positif menunjukkan adanya insufisiensi uteroplasenta. Kehamilan harus segera diakhiri,

kecuali bila paru-paru belum matang

Mencurigakan

Terjadi deselerasi lambat yang tidak menetap, atau deselerasi variabel yang terus-menerus

Deselerasi lambat terjadi hanya bila ada kontraksi rahim hipertonus

Bila dalam 10 menit meragukan ke arah positif atau negatif

Adanya takikardi

Bila hasilnya mencurigakan, maka harus dilakukan pemeriksaan ulang 1-2 hari kemudian

Tidak memuaskan

Kontraksi rahim kurang dari 3 kali dalam 10 menit

Pencatatan tidak baik, terutama pada akhir kontraksi

Bila demikian, pemeriksaan harus diulang pada hari berikutnya

Hiperstimulasi

Terjadi 5 atau lebih kontraksi rahim dalam 10 menit

Lama kontraksi 90 detik atau lebih

Tonus basal uterus meningkat ( > 20 mmHg)

Bila demikian, tetesan oksitosin harus dikurangi atau dihentikan11

Gambar 6. Hasil yang menunjukkan baseline rate normal:10


28/39

Seiring dengan maturasi janin, denyut jantung menurun. Penurunan denyut jantung janin berkisar antara 1

denyut/ menit per minggu atau 24 denyut/ menit dari antara usia 16 minggu sampai dengan aterm. Hal ini

disebabkan karena respons terhadap maturasi pusat pengaturan parasimpatis ( vagal) jantung. Denyut jantung

normal adalah antara 110160 denyut/ menit. Denyut jantung diatur oleh keseimbangan antara pusat akselerator

( saraf simpatis) dan deselerator ( saraf vagal parasimpatis) pada sel pacemaker, selain itu juga dipengaruhi oleh

kemoreseptor kimia yang dapat mendeteksi adanya hipoksia dan hiperkapnia.

Gambar 7. Hasil yang menunjukkan adanya bradikardi:10

Denyut jantung janin dikatakan bradikardi bila baseline heart rate kurang dari 110 dpm. Jika antara 110 dan 100

dikatakan mencurigakan, sementara di bawah 100 dikatakan patologis. Penurunan bertahap yang terus-menerus

adalah suatu tanda gawat janin.

Gambar 8. Hasil yang menunjukkan gambaran takikardi10

Suatu gambaran dikatakan mencurigakan takikardi bila denyut jantung janin berkisar antara 150 dan 170

sementara bentuk yang patologis adalah bila denyut jantung janin di atas 170. Takikardi dapat merupakan suatu


29/39

tanda dari infeksi janin atau demam dan juga gawat janin. Sebab yang paling sering terjadi adalah karena demam

pada ibu yang disebabkan oleh amnionitis, meskipun demam yang disebabkan oleh apapun dapat meningkatkan

denyut jantung. Takikardi yang disebabkan oleh infeksi ibu biasanya tidak berhubungan dengan kompensasi janin

kecuali terdapat perubahan denyut jantung periodik atau sepsis janin. Penyebab lain dari takikardi janin termasuk

kompensasi janin, aritmia jantung, pemberian obat-obatan parasimpatetik ( atropin) atau simpatomimetik (

terbutalin).Anestesi epidural juga dapat menyebabkan takikardi pada janin. Cara untuk membedakan antara

kompensasi janin dengan takikardi adalah dengan deselerasi denyut jantung yang menyertai. Penghilangan hal-halyang membuat janin harus mengkompensasi, seperti pemulihan hipotensi ibu yang disebabkan analgesia epidural

dapat menyebabkan pemulihan keadaan janin juga.8

Gambar 9. Gambaran variabilitas8

Gambar 10. Gambaran bermacam-macam tingkat variabilitas8


30/39

1. Tidak tampak adanya variabilitas

2. Variabilitas minimal 5 denyut/ menit

3. Variabilitas moderat ( normal) 6-25 denyut/ menit

4. Bermakna, variabilitas 25 denyut/ menit


31/39

5. Pola sinusoidal

Variabilitas adalah penanda penting dari fungsi kardiovaskuler dan diatur oleh sistem saraf otonom, yaitu sistem

saraf simpatis dan parasimpatis, diperantarai oleh nodus sinoartrial, yang menghasilkan osilasi denyut ke denyut

dari denyut jantung dasar/ baseline. Iregularitas denyut jantung tersebut didefinisikan sebagai variabilitas.

Variabilitas dibagi menjadi variabilitas dini dan variabilitas lanjut.

Variabilitas dini : bila perubahan instan denyut jantung terjadi dari denyut

jantung

satu langsung ke denyut jantung atau gelombang R berikutnya

Variabilitas ini adalah interval waktu antara sistol

Documents

Pbl Sk 1 Perdarahan Persalinan