Embed Size (px)
DESCRIPTION
Cardiovasculer 2
Citation preview
Gagal Jantung Akut beserta TatalaksananyaDisusun oleh:
Jason
102013102
Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510
Telephone :(021) 5694-2061 Ext. 2217,2204,2205 Fax: (021) 563-1731
Pendahuluan
Dalam kehidupan sehari-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg
membahayakan kehidupan manusia, salah satu yang sering kita jumpai adalah penyakit yang
berhubungan dengan jantung.
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang berperan penting dalam
kehidupan kita, sistem ini menjaga fungsi tubuh kita agar kita tetap hidup. Karena kerusakan
pada sistem kardiovaskular dapat mengancam hidup kita. Banyak penyakit kardiovaskular
atau jantung yang biasa menyerang orang tua ataupun dewasa bahkan anak - anak terutama
penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung seperti kita ketahui dapat menggangu kualitas
hidup kita karena adanya kesulitan yang dialami oleh jantung untuk menjalankan fungsi dan
perannya. Dalam kasus ini kita mendapatkan pasien dengan keluhan yang menuju pada
kriteria dari gagal jantung, namun selain hal tersebut pasien tersebut memiliki riwayat
terhadap penyakit diabetes yang dimana dapat menjadi faktor pemberat pada gagal jantung.
Oleh karena itu, selanjutnya akan dibahas mengenai lebih lanjut mengenai hubungan
dari keluhan pasien dengan riwayat penyakit dahulu pasien yang menjadi awal dari sakit yang
dialami oleh pasien tersebut dan akan dibahas lebih dalam lagi mengenai keluhan utama
pasien tersebut agar dapat diberikan terapi yang sesuai untuk pasien tersebut.
1
Anamnesis
Anamnesis diperlukan untuk dapat membantu mendiagnosa, pada tahap ini
merupakan tahapan awal dari berbagai macam tahapan. Selain anamnesis terdapat juga
pemeriksaan fisik yang dimana menjadi point penting. Dalam anamnesis keluhan utama
merupakan bagian penting dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.1 Anamnesis ini biasanya
memberikan informasi terpenting untuk mencapai diagnosis banding, dan memberikan
wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang menurut pasien paling penting. Anamnesis
ini sebaiknya mencakup sebagian besar waktu konsultasi. Anamnesis yang didapat harus
dicatat dan disajikan dengan kata - kata pasien sendiri, dan tidak boleh disamarkan dengan
istilah medis. Jika tidak bisa didapatkan anamnesis yang jelas dari pasien, maka anamnesis
harus ditanyakan pada kerabat, teman, atau saksi lain.1
Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,
keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang
dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
1. Identitas
- Nama
- Umur : 62 tahun
- Pekerjaan
2. Keluhan Utama
- Sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir.
- Keluhan tambahan :
Satu minggu lalu nyeri dada seperti tertekan benda berat dan berlangsung
sekitar 20 menit namun membaik sendiri
Adanya keluhan sesak pada malam hari dan lebih nyaman tidur dengan dua
bantal kepala
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Dalam riwayat penyakit sekarang, kita bisa menanyakan beberapa hal atau gejala
yang berhubungan dengan keluhan utama. Beberapa pertanyaan yang bisa diajukan
yaitu :
2
- Adakah rasa nyeri di sekitar dada?
- Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat santai,
atau setiap saat)
- Seberapa sering rasa sakit itu muncul
- Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?
- Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?
- Adakah sesak napas?
- Adakah bengkak di sekitar tubuh?
- Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah
- Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)
- Pernah pingsan atau tidak
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Dahulu bertujuan untuk mengetahui penyakit yang diderita
sebelumnya untuk mengetahui apakah adakah hubungan penyakit yang dahulu di
derita dengan penyakit yang terjadi saat ini. Dalam RPD bisa diajukan beberapa
pertanyaan yaitu :
- Apakah dulu pernah mengalami penyakit sama seperti saat ini?
- Apakah ada penyakit seperti Diabetes Melitus atau hipertensi yang diderita dulu?
- Apakah pasien memiliki riwayat alergi?
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Penyakit Keluarga bertujuan untuk menanyakan penyakit yang pernah
diderita oleh anggota keluarga pasien yang memungkin hubungan dari keturunan
terhadap suatu penyakit. Beberapa pertanyaan yang bisa diajukan yaitu :
- Apakah di keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama seperti saat
ini?
- Apakah di keluarga ada yang memiliki riwayat Diabetes Melitus atau Hipertensi?
6. Riwayat Pengobatan
Dalam riwayat pengobatan bisa ditanyakan pertanyaan mengenai tindakan medis atau
non medis yang pernah dilakukan sebelum melakukan konsultasi.
3
7. Riwayat Sosial dan Pribadi
Riwayat sosial dan pribadi bertujuan untuk mengetahui kebiasaan dari pasien dan
keadaan lingkungan sekitar yang dapat mempengaruhi penyakit yang dialami pasien
saat ini. Pada kasus ini, bisa ditanyakan mengenai kebiasaan merokok pasien.
Anamnesis Khusus
Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal
ventrikel kanan, atau kedua-duanya. Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab
yang mendasarinya harus selalu dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering,
mencakup 5% dari pasien yang dirawat di bangsal rumah sakit.1
1. Gagal ventrikel kiri :
- Sesak nafas
- Dispnea nocturnal paroksismal - ortopnea ( Adakah masalah dengan pernafasan
di malam hari ? jumlah bantal yang dipakai ? )
- Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa,
toleransi olahraga berkurang
2. Gagal ventrikel kanan :
- Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum
- Asites
- Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus), namun
jarang terjadi
- Efusi pleura
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-
tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak
yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit berat
Kesadaran : compos mentis
4
TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5°C, RR 28x/ menit
Inspeksi: sianosis (-), JVP 5+2 cm
Auskultasi: suara nafas vesikuler, paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, BJ 1 dan
2 murni, gallop S3 (+)
Selain itu, ada juga pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk menentukan gagal
jantung di bagian jantung sebelah kiri atau kanan. Berikut merupakan beberapa penilaian
utama yang dapat dilakukan, antara lain:
1. Gagal jantung kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya udema alveolar, mengakibatkan sesak
nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dipsnu awalnya timbul pada aktivitas, namun
bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dipsnu
nokturnal paroksismal.3 Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan
perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat ditemukan:
- Kulit lembab dan pucat akibat vasokonstriksi perifer
- Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal atau
rendah dengan perburukan disfungsi jantung
- Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau
ireguler
- Pada auskultasi dapat ditemukan krepitasi paru yang menandakan efusi pleura,
bunyi jantung ketiga S3) gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder
karena dilatasi anulus mitral. terdengarnya murmur tidak menutup kemungkinan
menandakan adanya penyakit katup jantung intrinsik.3
2. Gagal jantung kanan
Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberi diuretik.3 Gejala yang timbul
antara lain :
- pembengkakan pergelangan kaki
- dipsnu
- penurunan kapasitas aktivitas
- nyeri dada ditemukan apabila terdapat dilatasi atau peningkatan tekanan ventrikel
kanan
- denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau
ireguler
5
- tekanan vena jugularis meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik sebelum
pemeriksaan
- edema perifer, hepatomegali dan asites
- pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang akibat hipertrofi
ventrikel kanan dan atau dilatasi
- pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 dan S4 ventrikel kanan serta efusi
pleura.
Pada pemeriksaan fisik dapat dicermati apakah ada kriteria major dan minor menurut
Framingham:4
Kriteria Major
- Paroksismal nokturnal dispnea
- Distensi vena leher
- Ronki paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dispnea d’effort
- Hepatomegali
- Efusi Pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardia (>120/menit)
Kriteria Major atau Minor
Penurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.
6
Pemeriksaan Penunjang
Berikut ini merupakan beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan:4,5
- Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting penting,
meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang
etiologi dari suatu gagal jantung. Kelainan segmen ST berupa segmen elevasi
infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q petanda infark
transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni
elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus
diperhatikan.
- Foto Toraks
Foto toraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua
pasien yang diduga Gagal Jantung Akut (GJA), untuk menilai derajat kongesti
paru, dan mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi
pleura, infiltrat atau kardiomegali.
- Analisa Gas Darah Arterial
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi (pO2),
fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH) dan harus dinilai
pada pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis petanda perfusi
jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan dengan prognosa buruk.
Pengukuran dengan pulse oxymetry dapat mengganti analisa gas darah
arterial. Tetapi tidak dapat memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan
asam basa, dan tidak dipercaya pada sindroma low output yang berat atau
vasokonstriksi dan status syok.
- Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin,
enzim hati dan INR merupakan pemeriksaan awal pada penderita GJA.
Kadar sodium rendah, urea dan kreatinin tinggi memberikan prognosis buruk
pada GJA. Peningkatan troponin dapat terlihat pada penderita GJA.
7
- Ekokardiografi
Ekokardiografi memegang peranan penting untuk evaluasi kelainan struktural
dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan GJA. Pencitraan echo
harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri
dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi
valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya
disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, non invasif, tekanan pengisian
dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri pulmonalis.
Working Diagnosis
Gagal Jantung Akut et causa HHD
Gagal jantung akut adalah kondisi jantung yang tidak mampu memompa cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.6 Kegagalan jantung untuk memompa atau
penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu,
akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di
vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena, hal inilah yang menimbulkan gejala klinis
pada pasien yang menderita gagal jantung.
Gagal jantung terbagi dua yaitu, gagal jantung akut (GJA), adalah serangan cepat dari
gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal dan gagal jantung kronis,
adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik,
baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat.
GJA merupakan serangan cepat/ rapid/ onset adanya perubahan pada gejala-gejala
atau tanda-tanda dari gagal jantung, yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara
urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ berupa acute de novo (serangan baru dari
gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau perburukan dari gagal
jantung kronik sebelumnya.6
8
Differential Diagnosis
Gagal Jantung Kronik
Merupakan penyakit gagal jantung yang berlangsung menahun. Pada gejala klinik
ditemukan sesak, fatigue baik saat beraktivitas maupun beristirahat, edema, dan tanda
objektifadanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.7
Pneumonia
Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli)
yang termasuk dalam salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah. Terdapat
beberapa penyebab yang berbeda yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia seperti
bakteri, virus, jamur dan benda asing.7 Manifestasi klinik pada pneumonia dapat berupa:
- Batuk (sputum kuning kental)
- sesak nafas, nyeri dada
- demam + menggigil (>40°C)
- napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit)
- nyeri pleuritik
- sianosis (oksigenasi buruk)
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran
alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus,
dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.
Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang
menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal, adanya
rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan
ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen.
Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yang umumnya juga mengenai
ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.5
9
Etiologi
Gagal jantung akut merupakan suatu serangan cepat atau adanya perubahan pada
gejala atau tanda – tanda dari gagal jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau
terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama pada GJ atau perburukan dari gagal
jantung kronik sebelumnya.
Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan kausa dari GJA dan faktor –
faktor pencetus.
Tabel 1. Kausa dan Faktor Pencetus GJA4
Kausa dan Faktor Pencetus Gagal Jantung Akut
Penyakit jantung iskemik
- Sindrom koroner akut
- Komplikasi mekanik dari
infark akut
- Infark ventrikel kanan
Gagal sirkulasi
- Septikemia
- Hygrotoxicosis
- Anemia
- Pirai
- Tamponade
- Emboli paru
Valvular
- Stenosis valvular
- Regugirtasi valvular
- Endokarditis
- Diseksi aorta
Dekompensasi pada gagal jantung
kronik
- Tidak patuh minum obat
- Volume overload
- Infeksi, terutama pneumonia
- Cerebrovaskular insult
- Operasi
- Disfungsi renal
10
- Asma/PPOK
- Penyalahgunaan obat
- Penyalahgunaan alkohol
Miopatia
- Post-partum kardiomiopati
- Miokarditis akut
Hipertensi/aritmia
- Hipertensi
- Aritmia akut
Diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada
perkembangan dari gagal jantung. Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol HDL juga merupakan salah satu faktor penyumbang angka terjadinya gagal
jantung. Selain itu, Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung
pada beberapa penelitian. Alkohol pun dapat berefek secara langsung pada jantung,
menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial
fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 - 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat - obatan juga dapat menyebabkan
gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga
dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.4,5
Tabel 2. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut AHA8
Clas
s
Functional Capacity: How a patient with cardiac disease feels
during physical activity
11
I
Patients with cardiac disease but resulting in no limitation of
physical activity. Ordinary physical activity does not cause undue
fatigue, palpitation, dyspnea or anginal pain.
II
Patients with cardiac disease resulting in slight limitation of physical
activity. They are comfortable at rest. Ordinary physical activity
results in fatigue, palpitation, dyspnea or anginal pain.
III
Patients with cardiac disease resulting in marked limitation of
physical activity. They are comfortable at rest. Less than ordinary
activity causes fatigue, palpitation, dyspnea or anginal pain.
IV
Patients with cardiac disease resulting in inability to carry on any
physical activity without discomfort. Symptoms of heart failure or
the anginal syndrome may be present even at rest. If any physical
activity is undertaken, discomfort increases.
EpidemiologiPenyakit GJ tersebar di seluruh dunia dan banyak terdapat pada negara maju dengan
pola hidup makanan yang tidak sehat. Sekitar 3 – 20 per 1000 orang mengalami GJ dan
prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia (100 per 1000 orang pada umur di atas
65 tahun) dan akan terus meningkat seiring dengan bertambahnya populasi, peningkatan usia
populasi dan perbaikan angka harapan hidup. Di Inggris, sekitar 1000 pasien GJ dirawat di
RS setiap tahunnya, dan menghabiskan 1% dari dana kesehatan nasional serta
mepresentasikan 5% dari semua perawatan medis yang dilakukan di rumah sakit.3
Patofisiologi
12
GJ sendiri dapat terjadi karena interaksi kompleks antara faktor – faktor yang
mempengaruhi kontraktilitas, afterload, preload, fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung,
respon neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi
sirkulasi.9
Pada saat sebelum terjadinya GJ, tanda – tanda infark pada miokard sudah mulai
terlihat. Infark pada miokard tersebut menyebabkan kurangnya kekuatan kontraktilitas dari
otot jantung yang sudah tidak adekuat menyebabkan gangguan perfusi dan penurunan ejeksi.
Penurunan perfusi menyebabkan aktivasi RAA dan saraf simpatis yang menyebabkan
peningkatan afterload. Penurunan ejeksi menyebabkan peningkatan LVEDV yang
menyebabkan volume preload meningkat. Hipertensi juga menyebabkan peningkatan
afterload dan kelebihan cairan menyebabkan preload yang meningkat.9
Manifestasi KlinikManifestasi klinis GJA memberikan gambaran/kondisi spektrum yang luas dan setiap
klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik. Pasien dengan GJA biasanya
akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA.
Keenam bentuk ini antara lain:
1. Perburukan atau GJK dekompensasi
13
Adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan
telah mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya
kongesti sistemik dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah saat masuk RS
merupakan petanda prognosis yang buruk.10
2. Edema paru
Pada pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat, dan
ortopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru.10
3. Gagal jantung hipertensif
Terdapat gejala dan tanda – tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah
tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif baik, juga terdapat peninggian
tonus simpatik dengan takikardia dan vasokonstriksi.10
4. Syok kardiogenik
Didefinisikan sebagai adanya bukti tanda – tanda hipoperfusi jaringan yang
disebabkan oleh gagal jantung, walaupun sudah preload dan aritmia berat sudah
dikoreksi adekuat.10
5. Gagal jantung kanan terisolasi
Ditandai dengan adanya sindroma low output tanpa disertai oleh kongesti paru dengan
peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan
pengisian ventrikel kiri yang rendah.10
6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung
Banyak penderita GJA timbul bersama SKA yang dibuktikan dengan gambaran klinis
dan pemeriksaan penunjang.10
7. Dyspnea
Gangguan pernapasan yang ditimbulkan akibat peningkatan pernapasan pada banyak
gejala gagal jantung. Awalnya, dyspnea muncul akibat aktivitas tinggi dan berkurang
ketika pasien beristirahat.10
8. Orthopnea
Terjadi akibat redistribusi aliran cairan dari abdomen dan extremitas bawah ke dada
selama istirahat yang menyebabkan peningkatan dari tekanan hidrostatik kapiler
pulmonal. Pasien harus menegakkan kepalanya dengan diganjal beberapa bantal saat
malam dan sering terbangun akibat napas pendek serta batuk jika posisi kepala
mereka kurang tinggi.10
9. Paroxysmal (Nokturnal) Dyspnea (PND)
14
Muncul pada malam hari sebagai napas pendek dan batuk-batuk sehingga dapat
membangungkan pasien serta cukup menakutkan. Jika pada orthopnea dapat diatasi
dengan meninggikan posisi kepala, maka PND tidak dapat diatasi dengan cara yang
sama. PND disebabkan oleh depresi pernapasan ketika istirahat, yang dapat
mengurangi kecukupan udara, terutama pada pasien dengan edem paru.10
10. Fatigue dan Kelemahan4
11. Gejala Abdominal
Anoreksia dan nausea berhubungan dengan sakit pada abdomen serta rasa penuh
sering ditemui dan mungkin berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena
porta.10
PenatalaksanaanOksigen
Diberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia untuk memperoleh saturasi O2 arterial
>95% atau >90% pada penderita PPOK. Harus hati – hati pada penderita obstruktif saluran
napas berat untuk mencegah hiperkapnia.4,5
Ventilasi Non Invasif
Indikasi. Ventilasi Non Invasif merujuk ke semua upaya untuk membantu pernapasan, tanpa
memakai endotrakeal tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup wajah. NIV
dengan positive end-expiratory pressure (PEEP) harus dipertimbangkan secepat mungkin
pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan GJA hipertensif. NIV dengan PEEP
akan memperbaiki fungsi ventrikel kiri karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri.
Harus hati – hati terhadap syok kardiogenik dan gagal jantung kanan.4,5
Kontra Indikasi
- Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan kognitif berat, ansietas)
- Diperkirakan perlu segera menggunakan intubasi endotrakeal karena hipoksia
progresif
- Hati – hati pada penyakit obstruktif saluran napas berat.
Morfin dan Analog Morfin
Morfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA, terutama bila pasien gelisah, sesak
napas, ansietas atau nyeri dada. Hati – hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan
retensi CO2.4,5
15
ACE-Inhibitor
ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien gagal
jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).4 Obat ini
menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini
pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor
harus diberikan bersama diuretik jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek
samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan
angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan bradikinin.4
Tabel 2. Beberapa Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung
od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari
β-Blocker
Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya
automatisitas sel automatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan
denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung.
Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan ditingkatkan
perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x lipat setiap 1-2
minggu). Yang biasa digunakan : Bisoprolol, Karvedilol, Metoprolol.4
Diuretik
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai
dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema
perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga
mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel
16
Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan
Captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid
Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid
Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od
Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid
(preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan berkurang. Awalnya pasien
diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis awal 40mg hingga diuresis cukup. Diuretik
tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . Tiazid disertai dengan ekskresi kalium yang
tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat
kalium merupakan diuretik yang lemah.4
Vasodilator
Diberikan pada stadium awal GJA apabila tidak ada tanda – tanda hipotensi yang
simptomatik. Vasodilator dapat berupa nitroglycerine, isosorbide dirutrate nitroprusside dan
nesitiride.4
Inotropik
Obat ini hanya boleh diberikan pada penderita dengan tekanan sistolik yang rendah.
Contohnya adalah Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan obat inotropik positif untuk
menginduksi efek inotropik positif dan chronotropik.4
Glikosida jantung
Pada GJA, glikosida jantung hanya menaikkan sedikit kardiak output dan penurunan
dari tekanan pengisian mungkin bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel pada keadaan
rapid atrial fibrilasi.4
Sedangkan non-medika mentosa yang dapat dilakukan adalah:5,10,11
- Diet
Pada pasien gagal jantung dengan diabetes, obesitas harus diet sesuai untuk
menurunkan gula darah atau berat badan serta lipid. Asupan natrium harus
dibatasi menjadi 2-3 gram/ hari.
- Hentikan kebiasaan merokok
- Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan pada pasien
gagal jantung yang stabil dengan intensitas nyaman bagi pasien.
- Istirahat
Dianjurkan bagi gagal jantung akut atau tidak stabil, kurangi aktivitas fisik
berlebihan.
- Hindari tempat tinggi, panas, atau lembab saat berpergian.
17
Komplikasi
Gagal jantung akut maupun kronis sama-sama berbahaya dan dapat menyebabkan
aritmia, hipoksia, sinkop, yang berujung pada kematian.
Prognosis
Daya tahan hidup bagi semua pasien GJ selama 8 tahun adalah sekitar 30%. Untuk GJ yang
berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%.
Pencegahan
Pada pasien gagal jantung dengan diabetes, obesitas harus diet sesuai untuk
menurunkan gula darah atau berat badan serta lipid. Asupan natrium harus dibatasi menjadi
2-3 gram/ hari. Hentikan kebiasaan minum alkohol dan merokok. Olahraga ringan yang
teratur seperti berjalan, naik sepeda. Kurangi aktivitas fisik berlebihan yang dapat
menyebabkan timbulnya gejala.
Kesimpulan
Pasien dengan gagal jantung akut harus diberikan terapi yang sesuai agar gejala klinis
yang ditimbulkan dapat diminimalisir. Pemberian terapi yang cepat dan sesuai dengan tingkat
keakutannya dapat meningkatkan kualitas hidup pasien. Perubahan pola makan dan gaya
hidup juga turut berperan besar dalam peningkatan kualitas hidup pasien GJ.
Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a galance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga.
2007.h.58,161, 164-5,175.
2. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.2005.h.63-78.
18
3. Gray HH. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga.2005.h.80-97.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B.ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid-2. Jakarta:Interna
Publishing.2010.h.1583-1601.
5. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2005. Pg.
1318-28.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Internal Publishing. 2009.h.1583-95.
7. Le souf PN. Practicle Paediatrics. Roberton D.M. prof., South M prof, editors. Lower
respiratory tract infections and abnormalities in childhood. Edisi 6. Elsevier Limited;
2007.p.499-522.
8. Tabel diunduh dari
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/
Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp
9. Brasher VL. Aplikasi klinis patofisologi. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit
EGC.2008.h.53-5.
10. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. USA : Mc-Graw-
Hill Companies.2009.Pg.348-57.
11. Crawford MH. Current consult cardiology. International Ed. USA : Mc-Graw-Hill
Companies.2006.Pg.94-102.
19
