Gagal Jantung Akut beserta TatalaksananyaDisusun oleh:

Jason

102013102

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510

Shinejustice@hotmail.com

Telephone :(021) 5694-2061 Ext. 2217,2204,2205 Fax: (021) 563-1731

Pendahuluan

Dalam kehidupan sehari-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg

membahayakan kehidupan manusia, salah satu yang sering kita jumpai adalah penyakit yang

berhubungan dengan jantung.

Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang berperan penting dalam

kehidupan kita, sistem ini menjaga fungsi tubuh kita agar kita tetap hidup. Karena kerusakan

pada sistem kardiovaskular dapat mengancam hidup kita. Banyak penyakit kardiovaskular

atau jantung yang  biasa menyerang orang tua ataupun dewasa bahkan anak - anak terutama

penyakit gagal jantung. Penyakit gagal jantung seperti kita ketahui dapat menggangu kualitas

hidup kita karena adanya kesulitan yang dialami oleh jantung untuk menjalankan fungsi dan

perannya. Dalam kasus ini kita mendapatkan pasien dengan keluhan yang menuju pada

kriteria dari gagal jantung, namun selain hal tersebut pasien tersebut memiliki riwayat

terhadap  penyakit diabetes yang dimana dapat menjadi faktor pemberat pada gagal jantung.

Oleh karena itu, selanjutnya akan dibahas mengenai lebih lanjut mengenai hubungan

dari keluhan pasien dengan riwayat penyakit dahulu pasien yang menjadi awal dari sakit yang

dialami oleh pasien tersebut dan akan dibahas lebih dalam lagi mengenai keluhan utama

pasien tersebut agar dapat diberikan terapi yang sesuai untuk pasien tersebut.

1

Anamnesis

Anamnesis diperlukan untuk dapat membantu mendiagnosa, pada tahap ini

merupakan tahapan awal dari berbagai macam tahapan. Selain anamnesis terdapat juga

pemeriksaan fisik yang dimana menjadi point penting. Dalam anamnesis keluhan utama

merupakan bagian penting dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.1 Anamnesis ini biasanya

memberikan informasi terpenting untuk mencapai diagnosis banding, dan memberikan

wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang menurut pasien paling penting. Anamnesis

ini sebaiknya mencakup sebagian besar waktu konsultasi. Anamnesis yang didapat harus

dicatat dan disajikan dengan kata - kata pasien sendiri, dan tidak boleh disamarkan dengan

istilah medis. Jika tidak bisa didapatkan anamnesis yang jelas dari pasien, maka anamnesis

harus ditanyakan pada kerabat, teman, atau saksi lain.1

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,

keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang

dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1. Identitas

- Nama

- Umur : 62 tahun

- Pekerjaan

2. Keluhan Utama

- Sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir.

- Keluhan tambahan :

Satu minggu lalu nyeri dada seperti tertekan benda berat dan berlangsung

sekitar 20 menit namun membaik sendiri

Adanya keluhan sesak pada malam hari dan lebih nyaman tidur dengan dua

bantal kepala

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Dalam riwayat penyakit sekarang, kita bisa menanyakan beberapa hal atau gejala

yang berhubungan dengan keluhan utama. Beberapa pertanyaan yang bisa diajukan

yaitu :

2

- Adakah rasa nyeri di sekitar dada?

- Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat santai,

atau setiap saat)

- Seberapa sering rasa sakit itu muncul

- Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?

- Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?

- Adakah sesak napas?

- Adakah bengkak di sekitar tubuh?

- Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah

- Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)

- Pernah pingsan atau tidak

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Dahulu bertujuan untuk mengetahui penyakit yang diderita

sebelumnya untuk mengetahui apakah adakah hubungan penyakit yang dahulu di

derita dengan penyakit yang terjadi saat ini. Dalam RPD bisa diajukan beberapa

pertanyaan yaitu :

- Apakah dulu pernah mengalami penyakit sama seperti saat ini?

- Apakah ada penyakit seperti Diabetes Melitus atau hipertensi yang diderita dulu?

- Apakah pasien memiliki riwayat alergi?

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Penyakit Keluarga bertujuan untuk menanyakan penyakit yang pernah

diderita oleh anggota keluarga pasien yang memungkin hubungan dari keturunan

terhadap suatu penyakit. Beberapa pertanyaan yang bisa diajukan yaitu :

- Apakah di keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang sama seperti saat

ini?

- Apakah di keluarga ada yang memiliki riwayat Diabetes Melitus atau Hipertensi?

6. Riwayat Pengobatan

Dalam riwayat pengobatan bisa ditanyakan pertanyaan mengenai tindakan medis atau

non medis yang pernah dilakukan sebelum melakukan konsultasi.

3

7. Riwayat Sosial dan Pribadi

Riwayat sosial dan pribadi bertujuan untuk mengetahui kebiasaan dari pasien dan

keadaan lingkungan sekitar yang dapat mempengaruhi penyakit yang dialami pasien

saat ini. Pada kasus ini, bisa ditanyakan mengenai kebiasaan merokok pasien.

Anamnesis Khusus

Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal

ventrikel kanan, atau kedua-duanya. Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab

yang mendasarinya harus selalu dicari. Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering,

mencakup 5% dari pasien yang dirawat di bangsal rumah sakit.1

1. Gagal ventrikel kiri :

- Sesak nafas

- Dispnea nocturnal paroksismal  - ortopnea ( Adakah masalah dengan  pernafasan

di malam hari ? jumlah bantal yang dipakai ? )

- Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda  berbusa,

toleransi olahraga berkurang

2. Gagal ventrikel kanan :

- Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum

- Asites

- Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usus), namun

jarang terjadi

- Efusi pleura

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-

tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak

yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

Pasien tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis

4

TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5°C, RR 28x/ menit

Inspeksi: sianosis (-), JVP 5+2 cm

Auskultasi: suara nafas vesikuler, paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, BJ 1 dan

2 murni, gallop S3 (+)

Selain itu, ada juga pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk menentukan gagal

jantung di bagian jantung sebelah kiri atau kanan. Berikut merupakan beberapa  penilaian

utama yang dapat dilakukan, antara lain:

1. Gagal jantung kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan

menyebabkan kongesti paru dan akhirnya udema alveolar, mengakibatkan sesak

nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dipsnu awalnya timbul pada aktivitas, namun

bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dipsnu

nokturnal paroksismal.3 Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan

perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat ditemukan:

- Kulit lembab dan pucat akibat vasokonstriksi perifer

- Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal atau

rendah dengan perburukan disfungsi jantung

- Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau

ireguler

- Pada auskultasi dapat ditemukan krepitasi paru yang menandakan efusi  pleura,

bunyi jantung ketiga S3) gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder

karena dilatasi anulus mitral. terdengarnya murmur tidak menutup kemungkinan

menandakan adanya penyakit katup jantung intrinsik.3

2. Gagal jantung kanan

Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberi diuretik.3 Gejala yang timbul

antara lain :

- pembengkakan pergelangan kaki

- dipsnu

- penurunan kapasitas aktivitas

- nyeri dada ditemukan apabila terdapat dilatasi atau peningkatan tekanan ventrikel

kanan

- denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau

ireguler

5

- tekanan vena jugularis meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik sebelum

pemeriksaan

- edema perifer, hepatomegali dan asites

- pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang akibat hipertrofi

ventrikel kanan dan atau dilatasi

- pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 dan S4 ventrikel kanan serta efusi

pleura.

Pada pemeriksaan fisik dapat dicermati apakah ada kriteria major dan minor menurut

Framingham:4

Kriteria Major

- Paroksismal nokturnal dispnea

- Distensi vena leher

- Ronki paru

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Gallop S3

- Peninggian tekanan vena jugularis

- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

- Edema ekstremitas

- Batuk malam hari

- Dispnea d’effort

- Hepatomegali

- Efusi Pleura

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

- Takikardia (>120/menit)

Kriteria Major atau Minor

Penurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

6

Pemeriksaan Penunjang

Berikut ini merupakan beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan:4,5

- Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting penting,

meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang

etiologi dari suatu gagal jantung. Kelainan segmen ST berupa segmen elevasi

infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q petanda infark

transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni

elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus

diperhatikan.

- Foto Toraks

Foto toraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua

pasien yang diduga Gagal Jantung Akut (GJA), untuk menilai derajat kongesti

paru, dan mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi

pleura, infiltrat atau kardiomegali.

- Analisa Gas Darah Arterial

Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi (pO2),

fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH) dan harus dinilai

pada pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis petanda perfusi

jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan dengan prognosa buruk.

Pengukuran dengan pulse oxymetry dapat mengganti analisa gas darah

arterial. Tetapi tidak dapat memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan

asam basa, dan tidak dipercaya pada sindroma low output yang berat atau

vasokonstriksi dan status syok.

- Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin,

enzim hati dan INR merupakan pemeriksaan awal pada penderita GJA.

Kadar sodium rendah, urea dan kreatinin tinggi memberikan prognosis buruk

pada GJA. Peningkatan troponin dapat terlihat pada penderita GJA.

7

- Ekokardiografi

Ekokardiografi memegang peranan penting untuk evaluasi kelainan struktural

dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan GJA. Pencitraan echo

harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri

dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi

valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya

disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, non invasif, tekanan pengisian

dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri pulmonalis.

Working Diagnosis

Gagal Jantung Akut et causa HHD

Gagal jantung akut adalah kondisi jantung yang tidak mampu memompa cukup darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.6 Kegagalan jantung untuk memompa atau

penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu,

akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah  jantung dan pembendungan darah di

vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena, hal inilah yang menimbulkan gejala klinis

pada pasien yang menderita gagal jantung.

Gagal jantung terbagi dua yaitu, gagal jantung akut (GJA), adalah serangan cepat dari

gejala-gejala dan tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal dan gagal jantung kronis,

adalah sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik,

baik dalam keadaan istirahat atau aktifitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat.

GJA merupakan serangan cepat/ rapid/ onset adanya perubahan pada gejala-gejala

atau tanda-tanda dari gagal jantung, yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara

urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ berupa acute de novo (serangan baru dari

gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau perburukan dari gagal

jantung kronik sebelumnya.6

8

Differential Diagnosis

Gagal Jantung Kronik

Merupakan penyakit gagal jantung yang berlangsung menahun. Pada gejala klinik

ditemukan sesak, fatigue baik saat beraktivitas maupun beristirahat, edema, dan tanda

objektifadanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.7

Pneumonia

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli)

yang termasuk dalam salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian  bawah. Terdapat

beberapa penyebab yang berbeda yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia seperti

bakteri, virus, jamur dan benda asing.7 Manifestasi klinik pada pneumonia dapat berupa:

- Batuk (sputum kuning kental)

- sesak nafas, nyeri dada

- demam + menggigil (>40°C)

- napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit)

- nyeri pleuritik

- sianosis (oksigenasi buruk)

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran

alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus,

dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam  parenkim paru.

Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang

menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal, adanya

rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan

ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen.

Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yang umumnya juga mengenai

ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.5

9

Etiologi

Gagal jantung akut merupakan suatu serangan cepat atau adanya perubahan pada

gejala atau tanda – tanda dari gagal jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau

terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama pada GJ atau perburukan dari gagal

jantung kronik sebelumnya.

Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan kausa dari GJA dan faktor –

faktor pencetus.

Tabel 1. Kausa dan Faktor Pencetus GJA4

Kausa dan Faktor Pencetus Gagal Jantung Akut

Penyakit jantung iskemik

- Sindrom koroner akut

- Komplikasi mekanik dari

infark akut

- Infark ventrikel kanan

Gagal sirkulasi

- Septikemia

- Hygrotoxicosis

- Anemia

- Pirai

- Tamponade

- Emboli paru

Valvular

- Stenosis valvular

- Regugirtasi valvular

- Endokarditis

- Diseksi aorta

Dekompensasi pada gagal jantung

kronik

- Tidak patuh minum obat

- Volume overload

- Infeksi, terutama pneumonia

- Cerebrovaskular insult

- Operasi

- Disfungsi renal

10

- Asma/PPOK

- Penyalahgunaan obat

- Penyalahgunaan alkohol

Miopatia

- Post-partum kardiomiopati

- Miokarditis akut

Hipertensi/aritmia

- Hipertensi

- Aritmia akut

Diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada

perkembangan dari gagal jantung. Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan

kolesterol HDL juga merupakan salah satu faktor penyumbang angka terjadinya gagal

jantung. Selain itu, Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung

pada beberapa penelitian. Alkohol pun dapat berefek secara langsung pada jantung,

menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial

fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 - 3% dari kasus. Alkohol juga dapat

menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat - obatan juga dapat menyebabkan

gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga

dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.4,5

Tabel 2. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut AHA8

Clas

s

Functional Capacity: How a patient with cardiac disease feels

during physical activity

11

I

Patients with cardiac disease but resulting in no limitation of

physical activity. Ordinary physical activity does not cause undue

fatigue, palpitation, dyspnea or anginal pain.

II

Patients with cardiac disease resulting in slight limitation of physical

activity. They are comfortable at rest. Ordinary physical activity

results in fatigue, palpitation, dyspnea or anginal pain.

III

Patients with cardiac disease resulting in marked limitation of

physical activity. They are comfortable at rest. Less than ordinary

activity causes fatigue, palpitation, dyspnea or anginal pain.

IV

Patients with cardiac disease resulting in inability to carry on any

physical activity without discomfort. Symptoms of heart failure or

the anginal syndrome may be present even at rest.  If any physical

activity is undertaken, discomfort increases.

EpidemiologiPenyakit GJ tersebar di seluruh dunia dan banyak terdapat pada negara maju dengan

pola hidup makanan yang tidak sehat. Sekitar 3 – 20 per 1000 orang mengalami GJ dan

prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia (100 per 1000 orang pada umur di atas

65 tahun) dan akan terus meningkat seiring dengan bertambahnya populasi, peningkatan usia

populasi dan perbaikan angka harapan hidup. Di Inggris, sekitar 1000 pasien GJ dirawat di

RS setiap tahunnya, dan menghabiskan 1% dari dana kesehatan nasional serta

mepresentasikan 5% dari semua perawatan medis yang dilakukan di rumah sakit.3

Patofisiologi

12

GJ sendiri dapat terjadi karena interaksi kompleks antara faktor – faktor yang

mempengaruhi kontraktilitas, afterload, preload, fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung,

respon neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi

sirkulasi.9

Pada saat sebelum terjadinya GJ, tanda – tanda infark pada miokard sudah mulai

terlihat. Infark pada miokard tersebut menyebabkan kurangnya kekuatan kontraktilitas dari

otot jantung yang sudah tidak adekuat menyebabkan gangguan perfusi dan penurunan ejeksi.

Penurunan perfusi menyebabkan aktivasi RAA dan saraf simpatis yang menyebabkan

peningkatan afterload. Penurunan ejeksi menyebabkan peningkatan LVEDV yang

menyebabkan volume preload meningkat. Hipertensi juga menyebabkan peningkatan

afterload dan kelebihan cairan menyebabkan preload yang meningkat.9

Manifestasi KlinikManifestasi klinis GJA memberikan gambaran/kondisi spektrum yang luas dan setiap

klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik. Pasien dengan GJA biasanya

akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA.

Keenam bentuk ini antara lain:

1. Perburukan atau GJK dekompensasi

13

Adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan

telah mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya

kongesti sistemik dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah saat masuk RS

merupakan petanda prognosis yang buruk.10

2. Edema paru

Pada pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat, dan

ortopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru.10

3. Gagal jantung hipertensif

Terdapat gejala dan tanda – tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah

tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif baik, juga terdapat peninggian

tonus simpatik dengan takikardia dan vasokonstriksi.10

4. Syok kardiogenik

Didefinisikan sebagai adanya bukti tanda – tanda hipoperfusi jaringan yang

disebabkan oleh gagal jantung, walaupun sudah preload dan aritmia berat sudah

dikoreksi adekuat.10

5. Gagal jantung kanan terisolasi

Ditandai dengan adanya sindroma low output tanpa disertai oleh kongesti paru dengan

peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan

pengisian ventrikel kiri yang rendah.10

6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung

Banyak penderita GJA timbul bersama SKA yang dibuktikan dengan gambaran klinis

dan pemeriksaan penunjang.10

7. Dyspnea

Gangguan pernapasan yang ditimbulkan akibat peningkatan pernapasan pada banyak

gejala gagal jantung. Awalnya, dyspnea muncul akibat aktivitas tinggi dan berkurang

ketika pasien beristirahat.10

8. Orthopnea

Terjadi akibat redistribusi aliran cairan dari abdomen dan extremitas bawah ke dada

selama istirahat yang menyebabkan peningkatan dari tekanan hidrostatik kapiler

pulmonal. Pasien harus menegakkan kepalanya dengan diganjal beberapa bantal saat

malam dan sering terbangun akibat napas pendek serta batuk jika posisi kepala

mereka kurang tinggi.10

9. Paroxysmal (Nokturnal) Dyspnea (PND)

14

Muncul pada malam hari sebagai napas pendek dan batuk-batuk sehingga dapat

membangungkan pasien serta cukup menakutkan. Jika pada orthopnea dapat diatasi

dengan meninggikan posisi kepala, maka PND tidak dapat diatasi dengan cara yang

sama. PND disebabkan oleh depresi pernapasan ketika istirahat, yang dapat

mengurangi kecukupan udara, terutama pada pasien dengan edem paru.10

10. Fatigue dan Kelemahan4

11. Gejala Abdominal

Anoreksia dan nausea berhubungan dengan sakit pada abdomen serta rasa penuh

sering ditemui dan mungkin berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena

porta.10

PenatalaksanaanOksigen

Diberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia untuk memperoleh saturasi O2 arterial

>95% atau >90% pada penderita PPOK. Harus hati – hati pada penderita obstruktif saluran

napas berat untuk mencegah hiperkapnia.4,5

Ventilasi Non Invasif

Indikasi. Ventilasi Non Invasif merujuk ke semua upaya untuk membantu pernapasan, tanpa

memakai endotrakeal tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup wajah. NIV

dengan positive end-expiratory pressure (PEEP) harus dipertimbangkan secepat mungkin

pada pasien dengan edema paru kardiogenik akut dan GJA hipertensif. NIV dengan PEEP

akan memperbaiki fungsi ventrikel kiri karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri.

Harus hati – hati terhadap syok kardiogenik dan gagal jantung kanan.4,5

Kontra Indikasi

- Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan kognitif berat, ansietas)

- Diperkirakan perlu segera menggunakan intubasi endotrakeal karena hipoksia

progresif

- Hati – hati pada penyakit obstruktif saluran napas berat.

Morfin dan Analog Morfin

Morfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA, terutama bila pasien gelisah, sesak

napas, ansietas atau nyeri dada. Hati – hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan

retensi CO2.4,5

15

ACE-Inhibitor

ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien gagal

jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).4 Obat ini

menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini

pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor

harus diberikan bersama diuretik jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek

samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan

angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan bradikinin.4

Tabel 2. Beberapa Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung

od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari

β-Blocker

Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya

automatisitas sel automatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan

denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung.

Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan ditingkatkan

perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x lipat setiap 1-2

minggu). Yang biasa digunakan : Bisoprolol, Karvedilol, Metoprolol.4

Diuretik

Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai

dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema

perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan

kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga

mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel

16

Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan

Captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid

Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid

Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od

Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid

(preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan berkurang. Awalnya pasien

diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis awal 40mg hingga diuresis cukup. Diuretik

tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . Tiazid disertai dengan ekskresi kalium yang

tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat

kalium merupakan diuretik yang lemah.4

Vasodilator

Diberikan pada stadium awal GJA apabila tidak ada tanda – tanda hipotensi yang

simptomatik. Vasodilator dapat berupa nitroglycerine, isosorbide dirutrate nitroprusside dan

nesitiride.4

Inotropik

Obat ini hanya boleh diberikan pada penderita dengan tekanan sistolik yang rendah.

Contohnya adalah Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan obat inotropik positif untuk

menginduksi efek inotropik positif dan chronotropik.4

Glikosida jantung

Pada GJA, glikosida jantung hanya menaikkan sedikit kardiak output dan penurunan

dari tekanan pengisian mungkin bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel pada keadaan

rapid atrial fibrilasi.4

Sedangkan non-medika mentosa yang dapat dilakukan adalah:5,10,11

- Diet

Pada pasien gagal jantung dengan diabetes, obesitas harus diet sesuai untuk

menurunkan gula darah atau berat badan serta lipid. Asupan natrium harus

dibatasi menjadi 2-3 gram/ hari.

- Hentikan kebiasaan merokok

- Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan pada pasien

gagal jantung yang stabil dengan intensitas nyaman bagi pasien.

- Istirahat

Dianjurkan bagi gagal jantung akut atau tidak stabil, kurangi aktivitas fisik

berlebihan.

- Hindari tempat tinggi, panas, atau lembab saat berpergian.

17

Komplikasi

Gagal jantung akut maupun kronis sama-sama berbahaya dan dapat menyebabkan

aritmia, hipoksia, sinkop, yang berujung pada kematian.

Prognosis

Daya tahan hidup bagi semua pasien GJ selama 8 tahun adalah sekitar 30%. Untuk GJ yang

berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%.

Pencegahan

Pada pasien gagal jantung dengan diabetes, obesitas harus diet sesuai untuk

menurunkan gula darah atau berat badan serta lipid. Asupan natrium harus dibatasi menjadi

2-3 gram/ hari. Hentikan kebiasaan minum alkohol dan merokok. Olahraga ringan yang

teratur seperti berjalan, naik sepeda. Kurangi aktivitas fisik berlebihan yang dapat

menyebabkan timbulnya gejala.

Kesimpulan

Pasien dengan gagal jantung akut harus diberikan terapi yang sesuai agar gejala klinis

yang ditimbulkan dapat diminimalisir. Pemberian terapi yang cepat dan sesuai dengan tingkat

keakutannya dapat meningkatkan kualitas hidup pasien. Perubahan pola makan dan gaya

hidup juga turut berperan besar dalam peningkatan kualitas hidup pasien GJ.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a galance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga.

2007.h.58,161, 164-5,175.

2. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.2005.h.63-78.

18

3. Gray HH. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga.2005.h.80-97.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B.ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid-2. Jakarta:Interna

Publishing.2010.h.1583-1601.

5. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s

principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2005. Pg.

1318-28.

6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Internal Publishing. 2009.h.1583-95.

7. Le souf PN. Practicle Paediatrics. Roberton D.M. prof., South M prof, editors. Lower

respiratory tract infections and abnormalities in childhood. Edisi 6. Elsevier Limited;

2007.p.499-522.

8. Tabel diunduh dari

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/

Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp

9. Brasher VL. Aplikasi klinis patofisologi. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit

EGC.2008.h.53-5.

10. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. USA : Mc-Graw-

Hill Companies.2009.Pg.348-57.

11. Crawford MH. Current consult cardiology. International Ed. USA : Mc-Graw-Hill

Companies.2006.Pg.94-102.

19