Digestive system
21
Diare Acute Et Causa Enterovasif
Prizilia Saimima
102012061
E4
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
e-mail : [email protected]
Pendahuluan
Pada umumnya masalah penyakit diare merupakan salah satu
penyakit yang berbasis lingkungan yang masih merupakan masalah
kesehatan terbesar di Indonesia baik dikarenakan masih buruknya
kondisi sanitasi dasar, lingkungan fisik maupun rendahnya perilaku
masyarakat untuk hidup bersih dan sehat, dan masih banyak faktor
penyebab munculnya penyakit diare tersebut.
Kebersihan lingkungan merupakan suatu yang sangat berpengaruh
terhadap kesehatan pada umumnya. Banyaknya penyakit-penyakit
lingkungan yang menyerang masyarakat karena kurang bersihnya
lingkungan disekitar ataupun kebiasaan yang buruk yang mencemari
lingkungan tersebut. Hal ini dapat menyebabkan penyakit yang dibawa
oleh kotoran yang ada di lingkungan bebas tersebut baik secara
langsung ataupun tidak langsung yaitu melalui perantara. Penyakit
diare merupakan suatu penyakit yang telah dikenal sejak jaman
Hippocrates. Sampai saat ini, diare masih merupakan salah satu
masalah kesehatan utama masyarakat Indonesia.
Diare sendiri dapat menyebabkan kematian, yang terjadi pada
anak-anak atau usia lanjut, dimana kesehatan pasien pada usia
tersebut rentan terhadap dehidrasi sedang-berat. Frekuensi terjadi
diare pada anak-anak berkembang termasuk Indonesia lebih banyak 2-3
kali dibandingkan dengan Negara maju.1
Dari skenario yang di dapat dikatakan bahwa Tn H, 25 tahun
datang ke poliklinik umum dengan keluhan BAB cair 5 kali sehari
sejak 2 hari smrs. Selain itu pasien juga mengeluh BABnya di sertai
darah, mual, muntah-muntah, nyeri perut. Sebelumnya dua hari yang
lalu pasien makan dan jajan di pinggiran jalan. Adanya daging yang
keluar dari anus saat BAB disangkal. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan TD=110/80mmHg, Suhu 38oC, RR 18x/menit, didapatkan
bising usus meningkat. Pemeriksaan lab belum dilakukan
Diare adalah buang air besar ( defekasi ) dengan tinja berbentuk
cair atau setengah cair ( setengah padat ), kandungan air tinja
lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam.1
atau diare adalah buang air besar yang encer lebih dari 3 kali
perhari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir
dan darah.1
Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.
Sedangkan menurut World Gastroentrology Organisation global 2005,
diare akut di definisikan sebagai pasase tinja yang cair atau
lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang
dari 14 hari.1
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.1
Berdasarkan patofisiologinya, diare dibagi atas :1,2
diare osmotic yaitu peningkatan osmotic isi lumen usus. diare
sekretorik yaitu peningkatan sekresi ion dan air secara
aktif.malabsorbsi ( asam empedu dan kemak ) yaitu terjadi gangguan
pembentukan micclle empedu sehingga timbul diare saat asupan lemak
tinggi.defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di
enterosit sehingga terjadi gangguan absorbs Na+ dan air.Motilitas
dan waktu transit usus abnormal, dapat terjadi akibat penyakit
diabetes mellitus.Inflamasi dinding usus menimbulkan diare
inflamatorik seperti pada inflammatory bowel disease (IBD)Infeksi
dinding usus.
Berdasarkan berat ringan dehidrasi yang di timbulkannya 1,3
Derajat dehidrasi berdasarkan cairan yang hilang :
Dehidrasi ringan dimana kehilangan cairan 2-5% BB, klinis
ditandai dengan turgor kurang, tapi belum presyok.Dehidrasi sedang
dimana kehilangan carian 5-8% BB, klinis ditandai dengan turgor
buruk, suara serak, ada tanda presyok.
Dehidrasi berat dimana kehilangan cairan 8-10% BB, klinis
ditandai dengan turgor buruk, suara serak, syok, kesadaran menuru,
soanosis.
Berdasarkan ringannya keadaan secara klinis, yang di tentukan
oleh beratnya, lamanya dan keadaan penderita itu sendiri maka diare
di bagi atas :4
Diare ringan bila tidak mengganggu aktivitas sehari-hariDiare
sedang bila mulai menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hariDiare
berat bila gangguan tersebut mengakibatkan penderita tidak bisa
lagi melakukan kegiatan hariannya dan harus dirawat.
Berdasarkan ada atau tidak tidaknya infeksi diare di bagi atas
:1,4
Doare enterotoksigenik, diare ini terjadi karena bakteri non
ivasif seperti V. Cholerae eltor, ETEC ( enterotoxigenic E. Coli ),
C. perfringen. Toksin pada mukosa menimbulkan sekresi aktif anion
klorida diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan
kalium.Diare enterovasif, diare ini terjadi karena bakteri seperti
EIEC ( enterovasif E.coli ), salmonella, shigella, yersinia.
Kerusakan dinding usus menimbulkan nekrosis dan ulserasi sehingga
terjadi diare sekretorik eksudatif, dimana tinja dapat bercampur
dengan lendir dan darah.
Penyebab diare yang terbanyak adalah diare oleh karena infeksi (
lebih dari 90 % ). Diare infeksi adalah diare yang penyebabnya
infeksi, sebaliknya disebut diare non infeksi. Umumnya pathogen
usus halus tidak invasive, sebaliknya pathogen ileokolon mengarah
ke invasive.4
Berdasarkan oraganik atau fungsional. Diare organic adalah diare
yang penyebabnya karena kelainan anatomic, bakteriologik, hormonal
atau toksikologik; sebaliknya disebut diare fungsional ( seperti
irritable bowel syndrome ).2
Berdasarkan etiologi diare di bagi atas : 2
Infeksi : bakteri, virusMakanan : intoksikasi atau
alergiImmunodefisiensi : hipogamaglobulinemia, penyakit
granulomatosa kronik, defisiensi IgATerapi obat : antibiotic,
antacid, beta blockerTindakan tertentu : gastrektomi, kemoterapi,
radiasiLain-lain seperti neuropati otonom
Klasifikasi1
Diare dapat di klasifikasikan bedasarkan :
Lama waktu diare; akut atau kronikMekanisme patofisiologi;
osmotic atau sekretorik Berat ringan diare; kecil atau
besarPenyebab infejsu atau tidak; infektid atau
non-infektifPenyebab organic atau tidak; organic atau
fungsional
Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara antara dokter dengan pasien untuk
mendapatkan infomasi tentang penyakit pasien seperti identitas
(Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat
lengkap), keluhan utama, riwayat penyakit sekarang (Lokasi sakit,
dan adanya nyeri saat ditekan dibagian edemapergelangan kaki bagian
belakang), riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga,
faktor lingkungan.
Pada anamesis di tanyakan :2
Sifat feses : konsitensi, freukensi, ada tidaknya ampas, ada
tidaknya lendir, ada tidaknya darah, warna faeces, feses berlemak
arau tidak, ada tidaknya tenesmus gejala klinik dan sifat tinja
penderita pasien akut karena infeksi usus. ( lih tabel 1 )Riwayat
sebelum diare : riwayat minum obat sebelumnya ( antibiotic, beta
blocker, metformin, antasida ), riwayat perjalanan keluar kota,
riwayat makan di tempat makan bersih atau tidak, riwayat terkena
radiasi, riwayat operasi reseksi usus.Keluhan yang menyertai : ada
tidaknya demam, mual muntah, penurunan berat badan, nyeri. Nyeri
abdomen menetap biasanya oraganik, nyeri berubah-ubah biasanya
fungsional. Nyeri di sekitar umbilicus umumnya berasal dari usus
halus, nyeri di abdomen bawah umumnya dari usus besar.
Tabel 1. Symptom dan gejala diare bersarkan penyebab
infeksi4
Tanda dan
Gejala
Rotavirus
E. coli
Entero
Toksigenik
E. coli entero
invasive
Salmonela
Shigella
V. cholera
Mual dan
Muntah
Dari awal
-
-
+
Jarang
Jarang
Panas
+
-
+
+
+
-
Sakit
Tenesmus
Kadang-kadang
Tenesmus kolik
Tenesmus kolik pusing
Tenesmus kolik pusing
Kolik
Gejala lain
Sering distensi abdomen
Hipotensi
Bakteriemi toksemia sistemik
Dapat ada kejang
Sifat tinja
Berair
Berair
Berdarah
Berair dan berdarah sedikit
Berdarah
Berair
Volume
Sedang
Banyak
Sedikit
Sedikit
Sedikit
Sangat banyak
Frekuensi
Sedang
Banyak
sering
sering
Sedang
Sering
Konsistensi
Cair
Cair
Kental
Berlendir
Kental
Cair
Mucus
Jarang
+
+
+
Sering
Flacks
Darah
-
-
+
Kadang-kadang
Sering
Bau
-
Tinja
Tidak spesifik
Telur busuk
Tidak bau
Hanyir
Warna
Hijau kuning
Tidak berwarna
Hijau
Hijau
Hijau
Leukosit
-
-
+
+
+
-
Sifat lain
Tinja seperti air beras
Pemeriksaan Fisik
Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan
pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu
ditanyakan riwayat penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien,
riwayat pemakaian obat terutama antibiotik, riwayat perjalanan,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.5 Untuk diagnosa lanjut
lih. Gambar 1.
Pada pemeriksaan fisik umunya tidak khas, bunyi usus dapat
meninggi, mungkin ada distensi abdomen, mungkin ada nyeri tekan dan
mungkinada tanda-tanda dehidrasi.2
Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien yang mengalami diare perlu pemeriksaan penunjang
antara lain, pemeriksaand arah tepi lengkap ( hemoglobin,
hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit ), akdar elektrolit
serum, ureun=m dan kreatinin, pemeriksaan tinja dan pemeriksaan
ELISA ( enzyme linked immunosorbent assay ) mendeteksi giardiasis
dan test serologic amebiasi dan foto x-ray abdomen.1
Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan
hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien dengan
infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasife ke
mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putuh muda.
Neuropenia dapat timbul pada salmonellosis.
Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan
volume cauran dan mineral tubuh. Pemeriksaan tinja dilakukan untuk
melihat adanya leukosit dalam tuna yang menunjukan adanya infeksi
bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.
Pasien yang telah mendapatkan pengobatan antibiotic dalam 3
bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di rumah sakit sebaiknya
diperiksa tinja untuk pengukuran Clostridium difficile.
Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada
pasien-pasien yang toksik, pasien dengan daire berdarah, atau
pasien dengan diare akut presisten. Pada sebagian besar pasien,
sigmoidoskopi mungkin adekuat sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien
dengan AIDS yang mengalami diare, kolonskopi dipertimbangjan karena
kemungkinan penyebab infeksi atau limfoma didaerah kolon kanan.
Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika mukosa terlihat inflamasi
berat.
Gejala klinik
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah
dan/atau demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang
perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis
yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di
badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan
biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan
cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi
cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun
serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan
deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang,
yang mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan
merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat
dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk
mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada
keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat
standard juga rendah.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa
renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah
menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat,
ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena
kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia
jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun
dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan
timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti
pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan
asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan
pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi
paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema
paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa
alkali.6
Diagnosis Kerja
Diagnosis ditegakkan atas dasar :
Ditandai adanya mual, muntah dan tinja berdarah. Invasif, sering
terjadi di kolon, diare berdarah, sering tetapi sedikit-sedikit dan
sering diawali diare air. Pada pemeriksaan banyak didapati leukosit
di tinja (patogen infasif) sehingga dilakukan kultur tinja untuk
salmonella, shigella, campylobacter.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita dapat
memberikan pengobatan yang lebih baik, pasien diare akut dapat
dibagi atas adalah :
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.
Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan beberapa kriteria
mengenai batasan kronik pada kasus diare tersebut, ada yang 15
hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipili
waktu 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat cepat menginvestigasi
penyebab diare yang lebih cepat.6Diare persisten merupakan istilah
yang dipakai di luar negeri yang menyatakan diare berlangsung 15-
30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut ( peralihan dari
diare akut ke diare kronik, dimana diare kronik yang di maksud bila
lebih dari 30 hari).5,7Diare akut tanpa demam atau pun darah
tinja
Observasi umum: patogen non- invasif ( tinja air banyak, tidak
ada leukosit tinja), sering disertai nausea, kadang vomitus, lebih
sering manifestasi dari diare turis ( 85% kasus ), pada kasus
kolera, tinja seperti cucian beras, sering disertai muntah.6
Patogen: 1. ETEC, penyebab tersering dari diare turis, 2.
Giardia lamblia, 3. Rotavirus, virus Norwalk, 4. Eksotoksin
Preformed dari S. Aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens
(tipe A), diare disebabkan toksin dikarakterisasi oleh lama
inkubasi yang pendek 6 jam. 5. Penyebab lain: Vibrio
parahaemolyticus (ikan laut yang shell fish yang tidak cukup
didinginkan), Vibrio cholerae (kolera), bahan toksik pada makanan
(logam berat misalnya peserfatif kaleng, nitrit, pestisida,
histamin pada ikan), jamur , kriptosporidium, Isospora belli (biasa
pada pasien HIV positif meskipun dapat terjadi juga pada manusia
normal).
Diagnosis: tidak ada leukosit dalam tinja , kultur tinja (
sangat rendah pada diare air), tes untuk ETEC tidak biasa, tersedia
pada laboratorium rutin, pemeriksaan parasit untuk tinja segar,
sering beberapa pemerikasaan ulangan dibuthkan untuk mendeteksi
Giardia lamblia.6
d. Disentri, merupakan radang usus yang menimbulkan gejala
meluas, tinja lendir bercampur darah. Gejala-gejala disentri antara
lain BAB dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit,
buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus) dan nyeri saat
buang air besar (tenesmus). Terdapat 2 penyebab pada disentri yaitu
disentri basiler dan disentri amoeba. Disentri basiler ditandai
dengan adanya diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam
tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa
terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan
setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan
lendir dalam tinja, panas tinggi (39,5 - 40,0 C), kelihatan toksik,
muntah-muntah, anoreksia, sakit kram di perut dan sakit di anus
saat BAB, kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai
ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk,
halusinasi). Bakteri-bakteri disentri basiler meliputi Shigella
yang merupakan penyebab disentri yang terpenting dan tersering (
60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri
yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella),
Escherichia coli enteroinvasif(EIEC), Salmonella dan Campylobacter
jejuni (terutama pada bayi). Disentri amoeba ditandai dengan adanya
diare disertai darah dan lendir dalam tinja Frekuensi BAB umumnya
lebih sedikit daripada disentri basiler (10x/hari), sakit perut
hebat (kolik), gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas
hanya ditemukan pada 1/3 kasus). Disentri amoeba
disebabkanEntamoeba hystolitica, lebih sering pada anak usia > 5
tahun.7,8
Etiologi
Infeksi non-invasif4
Stafilococcus aureus
Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan
yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan
yang tidak tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus
stabil terhadap panas.
Gejala terjadi dalam waktu 1 6 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan
nyeri abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam
sangat jarang terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel
darah putih tidak terdapat pada pulasan feses. Masa berlangsungnya
penyakit kurang dari 24 jam.
Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang
terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien. Terapi
dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik
dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.
Bacillus cereus
B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk
spora. Enterotoksin dari B. cereus menyebabkan gejala muntah dan
diare, dengan gejala muntah lebih dominan.
Gejala dapat ditemukan pada 1 6 jam setelah asupan makanan
terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24
jam. Gejala akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali
berakhir setelah 10 jam. Gejala diare terjadi pada 8 16 jam setelah
asupan makanan terkontaminasi dengan gejala diare cair dan kejang
abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi. Terapi dengan rehidrasi
oral dan antiemetik.
Clostridium perfringens
C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob,
membentuk spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan
akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala
berlangsung setelah 8 24 jam setelah asupan produk-produk daging
yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian
diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi. Gejala ini
akan berakhir dalam waktu 24 jam.
Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih
dari 105 organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan
makanan C perfringens. Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak
adanya sel polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak
diperlukan. Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.
Vibrio cholerae
V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma
dan menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian
dapat terjadi setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat.
Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus
dengan meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan.
Penyebaran kolera dari makanan dan air yang terkontaminasi.
Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara
cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien
kekurangan elektrolit dan volume darah. Demam ringan dapat
terjadi.
Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus
segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam
jumlah yang signifikan, dan penggantian yang tepat harus
diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan V.cholerae.
Escherichia coli patogen
E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong.
Mekanisme patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada
beberapa agen penting, yaitu :
1. Enterotoxigenic E. coli (ETEC).
2. Enterophatogenic E. coli (EPEC).
3. Enteroadherent E. coli (EAEC).
4. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
5. Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)
Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala
ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen.
Diare berat jarang terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali
atau kurang dalam waktu 24 jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5
hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3 pasien. Feses berlendir
tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah putih.
Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan
penyakit self limited, dengan tidak ada gejala sisa.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untuk E coli,
lekosit feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada
lekositosis. EPEC dan EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan
pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk EHEC tipe O157.
Infeksi Invasif4
Shigella
Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau
air. Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan
menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan
invasi bakteri.
Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri
abdomen, demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal
terdiri dari demam, nyeri abdomen, dan diare cair tanpa darah,
kemudian feses berdarah setelah 3 5 hari kemudian. Lamanya gejala
rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus yang lebih
parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat
menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat
terjadi.
Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk
gejala pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan
Hemolytic Uremic Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat
terjadi hingga 3 minggu sejak terjadinya disentri. Pulasan cairan
feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah. Kultur
feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan
sensitivitas antibiotik.
Salmonella typhi
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam
tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang,
splenomegali, delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik
lainnya. Penyakit tiphoid adalah suatu penyakit sistemik dan
memberikan gejala primer yang berhubungan dengan traktus
gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan
terkontaminasi.
Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem
retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan
Peyer pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan
ulserasi dapat menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan
gastrointestinal.
Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14
hari. Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri
abdomen, dan perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi.
50 % pasien dengan defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi
splenomegali dan timbul rash. Pada minggu ketiga timbul penurunan
kesadaran dan peningkatan toksemia, keterlibatan usus halus terjadi
pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan berpotensi untuk
terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan
klinis.
Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah
positif pada 90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala
klinis. Kultur feses positif pada minggu kedua dan ketiga.
Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama
jangka waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi
kronis kandung empedu dapat menjadi karier dari pasien yang telah
sembuh dari penyakit akut.
Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157)
EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah
ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus
terjadi 7-10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi.
EHEC dapat merupakan penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 :
H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom
(HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E
Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS.
EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan
kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan
ginjal.
Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat
(hingga 10-12 kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi
berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang biasa
terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan
abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran
kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien
memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi.
Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya
lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit
< 30%), trombositopenia (20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.
HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah
terkena diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak
dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti diare.Penggunaan
antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS
akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit
ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa proteinuria.
Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang
dari pada HUS. Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E.
coli. Serotipe biasanya dilakukan pada laboratorium khusus.
Epidemologi
Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS persahabatan
dari 1 November 1993 sampai dengan 30 april 1994 mendapatkan hasil
seperti berikut ( lih. Tabel 2 )
Tabel 2. Etiologi diare akut di RS. Persahabatan Jakarta
Etiologi
Frekuensi (%)
E. coli
38,29
Vibrio cholera ogawa
18,29
Aeromonas sp
14,29
Shigella flexneri
6,29
Salmonella sp
5,71
Entamoeba histolytica
5,14
Ascaris lumbricoides
3,43
Rotavirus
2,86
Candida sp
1,71
Vibrio NAG
1,14
Trichuris trichura
1,14
Plesiomonas shigelloides
0,57
Ancylostoma duodenalis
0,57
Blastocystis hominis
0,57
Diare akut merupakan masalah umum ditemukan diseluruh dunia. Di
Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari
daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter, sementara di
beberapa rumah sakit di Indonesia data menunjukkan diare akut
karena infeksi terdapat peringkat pertama s/d ke empat pasien
dewasa yang datang berobat ke rumah sakit.1
Di negara maju diperkirakan insiden sekitar 0,5-2
episode/orang/tahun sedangkan di negara berkembang lebih dari itu.
Di USA dengan penduduk sekitar 200 juta diperkirakan 99 juta
episode diare akut pada dewasa terjadi setiap tahunnya. WHO
memperkirakan ada sekitar 4 miliar kasus diare akut setiap tahun
dengan mortalitas 3-4 juta pertahun.
Bila angka itu diterapkan di Indonesia, setiap tahun sekitar 100
juta episode diare pada orang dewasa per tahun. Dari laporan
surveilan terpadu tahun 1989 jumlah kasus diare didapatkan 13,3 %
di Puskesmas, di rumah sakit didapat 0,45% pada penderita rawat
inap dan 0,05 % pasien rawat jalan. Penyebab utama disentri di
Indonesia adalah Shigella, Salmonela, Campylobacter jejuni,
Escherichia coli, dan Entamoeba histolytica. Disentri berat umumnya
disebabkan oleh Shigella dysentery, kadang-kadang dapat juga
disebabkan oleh Shigella flexneri, Salmonella dan Enteroinvasive
E.coli ( EIEC).
Beberapa faktor epidemiologis penting dipandang untuk mendekati
pasien diare akut yang disebabkan oleh infeksi. Makanan atau
minuman terkontaminasi, berpergian, penggunaan antibiotik, HIV
positif atau AIDS, merupakan petunjuk penting dalam
mengidentifikasi pasien beresiko tinggi untuk diare infeksi.
Pathogenesis1
Diare akut terjadi karena faktor agent dan faktor penjamu.
Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untyj memoertahankan diri
terhadap organism yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari
faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna
antara lain: keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga
lingkungan mikroflora usus. Faktor agent adalah daya penetrasi yang
dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang
mempengaruhi sekeresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:
Gangguan osmotik
Adanya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam lumen usus meningkat sehingga
terjadi pergeseran air dan elektroloit ke dalam lumen usus. Isi
rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk
mengeluarkannya sehingga timbul diare.
Gangguan sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus
akan terjadi peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam lumen
usus dan selanjutnya timbul diare kerena peningkatan isi lumen
usus.
Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus
untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila
peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh
berlebihan, selanjutnya dapat timbul diare pula.
Patogenesis diare akut:
Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus
setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.Jasad renik
tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.Oleh
jasad renik dikeluarkan toksin (toskin diaregenik)Akibat toksin
tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan
diare.
Patogenesis diare yang disebabkan :
Virus : Berkembang biak dalam epitel vili usus menimbulkan
kerusakan epitel, pemendekan vili (meningkatkan sekresi air dan
elektrolit), enzim disakaridase hilang (intoleransi
laktosa).Bakteri : Menempel di mukosa kapasitas penyerapan menurun
sekresi cairan meningkat. Mengeluarkan toksin absorbsi natrium
menurun, sekresi klorida meningkat. Invasi merusak mukosa ada darah
di tinjaProtozoa : Menempel di mukosa pemendekan vili (mis :
Giardia lamblia, Cryptosporidium). Invasi mukosa (mis E.
Histolitika) sehingga terjadi abses/ulkus
Penatalaksanaan
Sebagian besar diare akut disebabkan oleh viral dan bersifat
self limiting, sehingga kultru feses dan evaluasi lanjutan umumnya
tidak diperlukan, kecuali pasien dengan dehidrasi, demam atau
keluhan feses ada darah dan pus. Pengobatan antibiotic empiric
tidak dianjurkan pada kasus ringan atau diduga infeksi virus.
Penyulit terpenting pada diare akut adalah dehidrasi sehingga
rehidrasi menjadi tatalaksana terpenting pada diare akut.1,2
Rehidrasi.
Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi,
penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau
rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit dan
gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah,
efektif dan lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral
antara lain : oralit, pedialit. Cairan infuse antara lain : ringer
laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung
kebutuhan dan status hidrasi.
Pemberian cairan :
Tahap 1 : rehidarasi inisal ( 2 jam ) sebanyak total kebutuhan
cairan berdasarkan skor dadiyono ( lih. Tabel 3 )Tahap kedua :
diberikan 1 jam tergantung kehilangan cairan dalam tahap 1Tahap
ketiga : berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya dan
IWL
Kebutuhan cairan :
Skor / 15 X 10 % X kgBB X 1 liter
Tabel 3. Skor dehidrasi menurut daldiyono1
No
Klinis
Skor
1
Rasa haus/muntah
1
2
TD sistolik 60-90 mmHg
1
3
TD sistolik < 60 mmHg
2
4
Frekuensi nadi > 120/menit
1
5
Kesadaran apati
1
6
Somnolen, sopor, koma
2
7
Frekuensi napas > 30/menit
1
8
Facies cholerica
2
9
Vox cholerica
2
10
Turgor kulit menurun
1
11
Washer womans hand
1
12
Ekstermitas dingin
1
13
Sianosis
2
14
Usia 50-60 tahun
-1
15
Usia > 60 tahun
-2
Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium
klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20
g glukosa per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara
komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan
mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada,
cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan
sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok makan gula
per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk
mengganti kalium.
Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak mereka
merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan,
cairan normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer
harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana panduan
kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan
memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan urin, dan
penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan
rehidrasi oral sesegera mungkin.1
Diet
Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah
hebat. Pasien dianjurkam justru minum minuman sari buah, teh,
minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi,
keripik dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya
defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan
bakteri. Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat
meningkatkan motilitas dan sekresi usus.1
Obat anti diare1
Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala seperti berikut
:
Yang paling efektif yaitu derivate opioid misalnya laporamide,
difonksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamide paling disukai
karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil.
Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakam
tetapi kontradikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkam
ensfalopati pengguaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang
panas ( termasuk infeksi shigella ) bila tanpa disertai antimikroba
karena dapat memperlama penyembuhan penyakit.Obat yang mengeraskan
tinja: atapulgite 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1 saset diberikan
tiap daire/BAB encer sampai berhenti. Obat anti sekretorik atau
anti enkephalinase : hidrasec 3 x 1 tab/ hariObat anti mikroba2
Bila di temukan tanda-tanda diare yang di duga enterovasif
seperti demam, tenesmus, disentri, banyak leukosit di feses, maka
dapat diberikan terapi empiric anti mikroba. Antibiotic pilihan
dugaan shigelosis, salmonelosis atau E.coli adalah seperti
siprofloksasin 2 x 500 mg, atau levofloksasin 1 x 500 mg selama 3-5
hari. Antibiotic pilihan untuk dugaan giardiasis atau amebiasis
adalah metronidazol 3 x 500 mg selama 7-10 hari.
Probiotik2
Probiotik dewasa ini mulai banyak digunakan untuk mengatasi
diare. Efek probiotik terhadap diare yang telah terbukti antara
lain :
Menghambat pertumbuhan dan aktivitas metabolic dari bakteri
enteropathogen seperti salmonella, shigella, ETEC, vibrio cholera
di sel usus halusMengurangi keluhan dan memperpendek masa sakit
pada diare akibat rotavirusMencegah diare akibat
antibioticMengatasi intoleransi laktosa
Probiotik lactobacillus terbukti dapat mengurangi lama masa
sakit dan beratnya diare pada kasus diare akit, khusunya yang
berhubungan dengan virus atau diare enterotoksik.
Prebiotik1,2
Prebiotik adalah bahan makanan yang tidak dicerna yang
memberikan efek menguntungkan bagi penjamu denganc ara menstimulasi
secara selektif pertumbuhan dan aktifitas beberapa bakteri yang
bemanfaat bagi kesehatan di kolon. Yang memenuhi kriteria sebagai
prebiotik antara lain inulin dan oligofruktose. Prebiotik ini tahan
terhadap enzim pencernaan dapat difementasi oleh mikroflora kolon.
Prebiotik terbukti dapat mencegah diare karena efek menghambat
pertumbuhan bakteri patogen seperti clostridium. Daerah penelitian
in vitro, prebiotik bersama probiotik terbukti dapat menghambat
pertumbuhan campylobacter jejuni, E coli dan salmonella entertidis.
Namun hingga kini belum ada studi klinik prebiotik yang memuaskan
pada manusia.
Komplikasi1,6
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi
utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut
karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi
shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses
potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.
Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis,
sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi
lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang
selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga
terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga
tidak tecapai rehidrasi yang optimal.7
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang
disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal
ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah
diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan
penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk
terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut,
adalah merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik,
khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain
Barre, 20 40 % nya menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu
sebelumnya. Biasanya pasien menderita kelemahan motorik dan
memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot pernafasan.
Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre tetap
belum diketahui.
Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang
mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis
diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan
mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas
dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di
Amerika Serikat, mortalitas berhubungan dengan diare infeksius <
1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 %
yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.1
Kesimpulan
Pada diare akut harus dilakukan anamesis dan pemeriksaan klinis
yang baik untuk menentukan diagnosis penyebab diare akut dan
ada/tidaknya dehidrasi. Penatalaksanaan diare akut terdiri dari
rehidrasi, diert, obat anti diare dan anti mikroba bila penyebabnya
infeksi
Daftar Pustaka
Simadibarata M. Diare akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibarata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 2006.
Hal.549-556Ndraha S. Diare akut. Bahan Ajar Gastroenterohepatologi.
Edisi I. Jakarta: Universitas Kristen Krida Wacana Departement Ilmu
Penyakit Dalam; 2013. Hal 39-50Diare akut disebabkan oleh bakteri.
Diunduh dari http://www.scribd.com/doc/53421135/diare pada 19 mei
2014.Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. In :
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Horrisons
Principles of Internal Medicine. 16th ed, New York:
McGrawhill;2005. Page 224-31Kolopaking MS. Penatalaksanaan Muntah
dan Diare akut. Dalam: Alwi I, Bawazier LA, Kolopaking MS, Syam AF,
Gustaviani, editor. Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan
di Bidang Ilmu penyakit Dalam II. Jakarta: Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2002. Perhimpunan
dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid III. Edisi IV. Jakarta: Departemen penyakit dalam UI;
2008. Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan
Republik Indonesia. Available from :
http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdfGuerrant RL, Gilder
TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the Management of
Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases; 2001.
