PBL 2 Endokrin - Kelainan Kelenjar Tiroid - Lusy

5/19/2018 PBL 2 Endokrin - Kelainan Kelenjar Tiroid - Lusy

1/41

LUSY NOVITASARI

1102011144

KELAINAN KELENJAR TIROID Page

SKENARIO 2

ENDOCRINE

FKUY 2013/2014

SASBEL

1. MM ANATOMI KELENJAR TIROID

1.1. Makroskopis

1.2. Mikroskopis

2. MM FAAL DAN BIOKIMIA HORMON TIROID

2.1. Sintesis

2.2.

Sekresi2.3. Regulasi

2.4. Efek dan Fungsi

3. MM KELAINAN KELENJAR TIROID (HIPO, HIPER, EUTIROID)

3.1. Definisi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.2. Etiologi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.3. Epidemiologi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.4. Klasifikasi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.5. Patofisiologi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.6.

Manifestasi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.7. Diagnosis & DB Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.8. PF & PP Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.9. Tatalaksana & Pencegahan Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.10. Komplikasi Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

3.11. Prognosis Kelainan Kelenjar Tiroid (Hipo, Hiper, Eutiroid)

4. CARA MENGHADAPI CEMAS DALAM ISLAM


2/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


SKENARIO 2

GONDOK

Nn. B, 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher sebelah kanan yang semakin membesar sejak 6 bulan

yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan. Pasien juga

tidak mengeluh berdebar-debar, tidak banyak berkeringat dan tidak mengalami perubahan berat badan.

Pada leher sisi sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas tegas, tidak nyeri tekan dan turut

bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG

tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy)dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.

Hasil sitology yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien diberikan

terapi hormone tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa bila nodulnya

semakin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan dokter, pasien yang

merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan dilakukannya tindakan

operasi.


3/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


1. MM ANATOMI KELENJAR TIROID

a. Makroskopis

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan

konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus denga

ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan

dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum.

Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.5, 6, 7

Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang

disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false

capsule.

Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian crania

trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan

isthmus memberi bentuk huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung

cranial lobus (apeks) mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior (basis) meluas sampaicincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada

trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan

ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses

menelan berlangsung.

Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:

Di sebelah anteriorterdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sternothyroideus, m.

thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

Di sebelah medialterdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapanervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus

laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabanga

dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus meningealis, ramus

auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus

inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body.

Di sebelah postero-lateralterletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis, a.

caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli

media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid

sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aortae.

Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-ototinfrahyoideus. Pada tepi kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar thyroid

tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2,

3 dan 4.8


4/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior (arteri utama).

2. A. thyroidea inferior (arteri utama).

3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1.

V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheallalu menuju ke kelenjar limfe yang

dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.


5/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus)

cervicalis media dan inferior

2.

Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior danN. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superiordan inferiorsering cedera

waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu

(stridor/serak).

b. Mikroskopis

Kelenjar tiroid memiliki kapsula tipis,terdiri dari jaringan ikat padat irregular, terutama serabut reticular,

masuk ke dalam parenkim kelenjar membentuk repta, sehingga membagi kelenjar ke dalam lobulus-

lobulus. Pada septa jaringan ikat kaya pembuluh darah, pembuluh limfe, dan serabut syaraf. Tidak seperti


6/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


kelenjar endokrin lain yang terdiri dari kelompokan sel, kelenjar tiroid terdiri dari folikel-folikel yang

mengandung koloid. Koloid adalah suatu glikoprotein atau bulatan berepitel selapis dengan lumen

berisikan suatu substansi gelatinosa. Dalam setiap lobulus terdapat ribuan folikel. Setiap folikel memiliki

sel folikel dan sel parafolikular. Jaringan ikat dipisahkan oleh lapisan lamina basalis.

Sel folikel (sel prinsipal)

Sel utama pembentuk folikel tiroid

Bentuk sel kuboid rendah sampai silindris

Inti bulat sampai oval dengan 2 anak inti

Sitoplasma basofilik, banyak vesikel-vesikel kecil, terdapat granula sekretoris kecil

Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar

thyroid tersebut.

Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, gepeng bahkan dapat menjad

pipih dengan luman penuh berisi koloid. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat

berubah menjadi silindris dan kuboid, dengan lumen kosong.

Fungsi: menghasilkan hormone tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan hormone triidotironin (T3)

Sel parafolikular (clear cell/cell c)

Terletak diantara sel folikel, atau antara sel folikel dengan membrane basalis folikel, tunggal ataupun berkelompok

dengan sel folikel

Sel parafolikuler tidak mencapai lumen

Lebih besar dari sel folikel

Inti bulat dan besar

Sitoplasma dengan granula terwarna pucat, terdapat granula sekretoris kecil

Fungsi: menghasilkan hormonekalsitonin (tirokalsitonin)

2. MM FAAL DAN BIOKIMIA HORMON TIROID

a. Sintesis

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang terbesar di dalam tubuh manusia.1 Fungsi utamany

adalah: (1) mensekresikan hormon tiroid, yang mengendalikan tingkat metabolisme di dalam jaringan

serta (2) mensekresikan hormon kalsitoninyang mengendalikan homeostasis kalsium tubuh.

Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya adalah folikel tiroid.

Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut.

Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB)

TGB merupakan bahan dasar hormon tiroid dan sebagian besar terdapat di dalam lumen folikuli.

Mekanisme sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus dengan


7/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


membawa pesan-pesan yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya mRNA diterjemahkan oleh

ribosoma pada retikulum endoplasma granulare. Rantai polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada

retikulum endoplasma granulare dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus golgi,

TGB dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membran epitelium apical dan

mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam koloid, lumen folikuli disimpan

bersama dengan enzim proteolitik dan enzim mukoprotein.

Transportasi dan Organifikasi Iodium

Idium yang berasal dari sekresi kelenjar saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan ekstraseluler,

dan kemudian secara aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera teroksidasi

menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya iodium organik akan

berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk molekul monoiodo-tirosin (MIT) dan

Diiodotirosin (DIT). Peristiwa ini diduga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical epitelium foliku

yang menghadap ke lumen.

Penggabungan Iodotirosin

Di dalam koloid, folikuli MIT dan DIT akan membentuk hormon tiroid dengan cara penggabungan atau

reaksi coupling. Penggabungan yang reaksinya berlangsung secara kondensasi antara dua molekul DIT

akan membentuk hormon tiroksin, dan penggabungan satu molekul DIT dengan satu molekul MIT akan

menghasilkan hormon T3.Pada kedua peristiwa di atas diperlukan kondisi aerob, enzim tiroglobulin dan

tiroid peroksidase. Selain itu, MIT dan DIT akan mengalami mobilisasi secara endositosis dan proteolisis

yang diperantarai oleh enzim iodotirosin deiodinase.

Setelah terbentuk hormon tiroid, terjadi penyimpangan hormon di dalam koloid sebagai iodotironin yang

tergabung pada ikatan peptida yaitu TGB. Iodotironin akan disekresikan oleh sel epitelium dan dengan caryang sama disekresikan pula ke dalam pembuluh darah balik yang ada di sekitarnya dalam bentuk T3dan

T4. Peristiwa endositosis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut.

Masuknya titik-titik (droplet) koloid

Pseudopodia yang terbentuk pada permukaan luminal sel menjulur ke dalam koloid di dalam lumen

folikuli, dan sebagian droplet koloid masuk ke sitoplasma secara endositosis. Tiap droplet diselubungi

membran yang dibentuk oleh perbatasan sel apikal. Peristiwa endositosis ini sangat tergantung pada daur

ulang yang terjadi selama eksositosis TGB.

Pembentukan Phagolisosoma

Lisosoma di bagian basal akan berpindah menuju ke bagian basal apical bertemu dengan droplet koloid,

kemudian berfusi menghasilkan phagolisosoma. Selanjutnya phagolisosoma bergerak menuju ke bagian

basal sel dan selama itu makin padat, dan bentuknya makin kecil karena TGB telah dihidrolisis oleh

protease lisosoma.


8/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Pembebasan TGB

T3 dan T4 (yang jumlahnya lebih sedikit) dibebaskan dari TGB secara proteolitik, terlepas dari

phagolisosome masuk ke dalam pembuluh darah dan diduga secar difusi. Sebagian besar MIT dan DIT

yang dibebaskan diiodinasi TGB, akan tetapi sebagian secara difusi memasuki sirkulasi (terjadi kebocoran

iodium)

Gambar 1Proses sekresi hormon tiroid2

b. Sekresi dan Regulasi

Tiroksin dan T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang disekresikan ke dalam pembuluh darah, selanjutny

akan berikatan dengan protein plasma darah. Jumlah T3 adalah 20% dan T4 adalah 80%. Bentuk pengikat

tersebut adalah Thyroxine-Binding-Globulin (TGB), Thyroxine-Binding-Prealbumin (TBPA) dan albumin

Jumlah TBG di dalam plasma darah hanya sedikit, akan tetapi berikatan dengan T4 secara sangat kuat dan

jumlah ikatan tersebut di dalam plasma adalah 45-60%. Afinitas dengan T3 hanya sepertiga dari T4 dan

jumlahnya dapat mencapai 75% T3. Pengikatan T4 pada TBPA lebih rendah dibandingkan T4 dengan

TGB, dan jumlahnya hanya 15-30%. T3 tidak berikatan dengan TBPA, sedangkan albumin berikatan

dengan T3 dan T4 secara sangat lemah. Jumlah ikatan T3 dengan albumin 25% dan dengan T4 15%.

Bentuk ikatan hormon yang diuraikan di atas hormon adalah hormon yang tidak aktif secara fisiologik.

Hormon tiroid yang aktif secara fisiologik adalah hormon yang bebas (tidak berikatan dengan protein) yan

dapat memberikan efek fisiologik terhadap sel, dan berjumlah lebih kurang 0,05% T4 dan 0,5% T3.


9/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Selanjutnya T3 dan T4 bila sampai pada hati, ginjal, otot atau pada jaringan lain akan menimbulkan

berbagai reaksi. Gugus hidroksil pada cincin phenolic dapat berikatan dengan asam glukuronat dan sulfat,

kemudian derivat keduanya diekskresikan ke dalam empedu. Kedua asam tersebut dapat dihidrolisis oleh

enzim glukuronidase atau sulfatase pada saluran pencernaan makanan.

Selanjutnya, Robbins et al., 1981 menyatakan bahwa sebagian besar T3 dan T4 akan mengalami

deiodinasi, dan telah diketahui deiodinasi paling besar terjadi di hati dan meliputi pula mikrosoma.

Peranan TSH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Sekresi hormon tiroid diregulasi terutama melalui kadar TSH (thyroid stimulating hormone) yang

bersirkulasi sepanjang pembuluh darah. TSH sendiri merupakan hormon yang dihasilkan oleh hipofisis

anterior (adenohipofisis) yang dikendalikan oleh TRH (thyroid releasing hormone) yang dihasilkan oleh

neuron di hipotalamus.

TSH, yang dikenal pula sebagai suatu tirotropin, merupakan suatu glikoprotein dengan 211 asam

amino yang terbentuk atas dua subunit (dan ). TSH dapat meningkatkan sintesis T3dan T4oleh kelenja

tiroid melalui proses yang hampir meningkatkan seluruh tahapan dalam sintesis hormon tiroid, yakni:

1. meningkatkan proteolisis tiroglobulinyang telah tersimpan di dalam folikel, sehingga terjadi

pelepasan hormon tiroid ke kapiler

2. peningkatan aktivitas pompa iodin(suatu simporter Na+/I

-) yang meningkatkan proses perangkap

iodin

3. peningkatan oksidasi iodida, iodinasi tirosin, serta coupling oksidatif

4. peningkatan ukuran dan aktivitas sel folikel kelenjar tiroid, serta terjadi peningkatan jumlah sel-sel in

Kesemua efek di atas timbul akibat peningkatan kadar cAMP. TSH bekerja pada sel tiroid denga

berikatan dengan reseptor TSH spesifik (suatu reseptor tekait protein G, dengan tujuh segme

transmembran / reseptor serpentin) di membran basal sel tiroid yang kemudian meningkatkan aktivita

adenilat siklase. Apapun penyebabnya, sekresi hormon TSH secara berlebihan akan direspons ole

kelenjar tiroid dengan melakukan pembesaran kelenjar tiroid, yang sering dikenal dengan istilah goite

atau struma. Goiter dapat menggambarkan kedua keadaan baik hipertiroidismemaupunhipotiroidisme.

Peranan TRH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

TRH, suatu hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (tepatnya di eminentia mediana), disekresika

melalui sistem pembuluh darah portal hipotalamus-hipofisis. TRH merupakan suatu amida tripeptida yan

sangatlah sederhana struktur kimianya. TRH dapat berikatan dengan reseptor di sel-sel tirotrohipofisis anterior, mengaktivasi sistem caraka kedua fosfolipase yang menghasilkan peningkatan jumla

fosfolipase C. Pada akhirnya akan terjadi peningkatan ion kalsium dan diasil gliserol yang mengakibatka

pelepasan TSH akan meningkat. TSH selanjutnya dapat menstimulasi kelenjar tiroid untuk lebih gi

mensintesis hormon tiroid.


10/4

LUSY NOVITASARI

1102011144

KELAINAN KELENJAR TIROID Page 1

Peranan Hormon Lain dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Beberapa hormon (maupun faktor tumbuh), seperti IGF-I (insulin-like growth factor), EGF, serta IFN

dan TNF-memiliki reseptor tersendiri di sel tiroid. Peranan fisiologis hormon dan faktor tumbuh in

belum jelas. Namun demikian diduga proses yang menghasilkan faktor-faktor ini dapat memengaruh

fungsi kelenjar tiroid.

Integrasi Hormon Tiroid, TSH, dan TRH serta Mekanisme Umpan Balik

Sampai saat ini telah diketahui dengan cukup baik bahwa sekresi TRH oleh hipotalamusdipengaruh

oleh dua faktor utama, yakni suhu lingkungan yang dingin (meningkatkan) dan stres (menghambat

Faktor emosional diduga dapat menghambat sekresi hormon tiroid akibat kondisi ini pada umumnya tela

meningkatkan rangsang simpatis yang secara langsung telah meningkatkan laju metabolik dan suhu tubuh

Oleh karena itu penurunan sekresi tiroid diduga sebagai suatu upaya tubuh untuk mengurangi laj

metabolik serta suhu tubuh. Hal ini dibuktikan bahwa pemotongan pituitary stalk (bagian hipofisis yan

berhubungan dengan hipotalamus) akan menyebabkan respons kelenjar tiroid terhadap kondisi yang tela

disebutkan di atas menjadi tidak ada, menguatkan keterlibatan hipotalamus dalam memediasi efek tersebuke kelenjar tiroid.

Sementara itu sekresi TSH, selain dipengaruhi secara langsung oleh sekresi TRH, juga dapa

dipengaruhi oleh berbagai faktor lain. Faktor lain tersebut antara lain kandungan dopamin, somatostatin

serta glukokortikoid (menghambat).

Pada akhirnya, produk dari kelenjar tiroid itu sendiri, yakni tiroksin/tetraiodotironin (T4) da

triiodotironin (T3) memiliki umpan balik negatif terhadap kelenjar pembentuknya, baik di tingkata

hipofisis (menurunkan TSH) maupun hipotalamus (menurunkan TRH). Hanya T3 dan T4 dalam

bentuk bebas (tidak terikat dengan protein pembawa hormon ini, seperti albumin, globulin, da

prealbumin) yang mampu melakukan tugas sebagai pengumpan balik negatif. Oleh karena itu, perubaha

kadar protein pembawa hormon ini dapat pula menyebabkan umpan balik negatif yang tidak tepa

meskipun kadar hormon tiroid secara keseluruhan (bebas maupun terikat) dalam sirkulasi adalah norma

Efek T3terutama lebih poten dalam menyampaikan informasi umpan balik ini.


11/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Keterlibatan hipotalamus, pituitari, serta kelenjar tiroid dalam meregulasi sekresi hormon ini dapa

dikatakan menjadi suatu sumbu hormon yang disebut dengan hypothalamus-pituitary-thyroid axis


12/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Gambar 2Regulasi sekresi hormon tiroid. Perhatikan faktor-faktor yang memengaruhinya, antara lain produk kelenjar tiroid

itu sendiri, sistem inputdari hipotalamus, serta peranan jaringan perifer1

c. Efek Metabolik dan Fungsi

Mekanisme Kerja

Hormon tiroid dapat memasuki sel karena sifatnya yang lipofilik (hidrofobik). T 3 terutama berikatan dengan reseptor tiroid

nukleus sel secara kuat. T4dapat pula melakukan hal serupa dengan afinitas yang lebih rendah. Selain itu dari segi potensi T 33kali lebih poten, serta memiliki onset kerja yang lebih dini dibandingkan dengan T 4.

3 Kompleks hormon-reseptor ini aka

berikatan dengan DNA sehingga dapat meningkatkan atau menurunkan ekspresi gen tertentu.

Peningkatan Aktivitas Metabolik Seluler

Salah satu efek paling nyata akibat hormon tiroid adalah peningkatan laju metabolisme basal (BMR). Efek ini juga membe

makna pada peningkatan utilisasi makanan yang meningkat, peningkatan katabolisme protein (walaupun sintesis portein jug

meningkat), peningkatan proses mental (mengakibatkan kondisi tertentu pada proses berpikir/mental seseorang). Akibat da

peningkatan aktivias ini, energi yang dibutuhkan menjadi besar sehingga terjadi peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondri

Aktivitas metabolik seluler yang meningkat kadang dapat disertai dengan penurunan berat badan. Namun demikian hormo

tiroid diduga memiliki efek peningkatan nafsu makan, yang dapat meniadakan efek peningkatan aktivitas metabolik seluler in

Peningkatan aktivitas ini membutuhkan O2yang lebih banyak, sehingga meningkatkan laju dan kedalaman respirasi.

Perubahan pada Pemanfaatan Bahan Bakar dan Zat Lain

Hormon ini menstimulasi pemanfaatan glukosa oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatka

penyerapan glukosa dari saluran GI. Oleh karena itu hormon ini memiliki efek meningkatkan kadar gula darah. Terhada

metabolisme lemak, mobilisasi lemak (efek lipolisis), peningkatan konsentrasi asam lemak dalam plasma, serta oksidasi asam

lemak oleh sel juga merupakan efek fisiologis hormon tiroid. Hormon tiroid akan menurunkan konsentrasi kolesterol, fosfolipi


13/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


dan trigliserida karena efeknya yang dapat meningkatkan pembuangan kolesterol ke dalam empedu. Perlu diingat bahwa hormo

ini juga meningkatkan sintesis kolesterol, namun laju pembuangannya yang lebih besar menyebabkan efek seolah-ola

menurunkan kolesteol.4 Efek ini diduga diperantarai oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL. Kebutuhan vitamin aka

meningkat akibat hormon tiroid, sehingga pada kondisi tertentu seseorang dengan hipertiroid dapat mengalami defisiensi vitami

tertentu.

Konversi vitamin A dari provitamin A membutuhkan hormon tiroid. Oleh karena itu pada hipotiroidisme terjadi karotenem

yang tampak sebagai kulit yang kekuningan.

Peningkatan Responsivitas Jaringan terhadap Katekolamin

Telah diketahui bahwa katekolamin (seperti norepinefrin dan epinefrin) meningkatkan laju metabolik menstimulasi sistem sara

serta menghasilkan efek kardiovaskular yang mirip dengan efek akibat hormon tiroid. Efek responsivitas yang bertambah in

tampak pada seseorang dengan peningkatan kadar hormon tiroid namun memiliki kadar katekolamin plasma yang norma

menampakkan gejala kardiovaskular, tremor, serta berkeringat yang dapat berkurang melalui penggunaan obat-obata

antiadrenergik (seperti -bloker). Dari kondisi ini muncul suatu keadaan yang disebut dengan thyroid storms yang dap

ditangani dengan obat-obatan antiadrenergik.

Efek kardiovaskular yang tampak dari hormon tiroid adalah peningkatan aliran darah serta curah jantung, peningkatan denyu

nadi, peningkatan kekuatan jantung, serta peningkatan tekanan sistolik disertai dengan penurunan tekanan diastolik (yanmenyebabkan peningkatan pulse pressure). Dengan kata lain, efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular adala

kronotropikdan inotropik positif.

Salah satu efek katekolamin terhadap metabolisme bahan bakar antara lain adalah glikogenolitik serta glukoneogenik, ser

lipolisis sel adiposa. Efek katekolamin ini tampak diperkuat dengan adanya kelebihan hormon tiroid pada orang yan

bersangkutan.

Efek pada Sistem Saraf, Otot, dan Kelenjar Lain

Dalam organogenesis, terutama jaringan saraf, hormon tiroid merupakan hormon yang sangat penting. Hal ini terbukti bahw

pada kondisi hipotiroid sejak dini, terjadi kretinisme (cebol serta retardasi mental) yang menunjukkan adanya ketidakoptimala

kerja hormon pertumbuhan maupun pembentukan sistem saraf pusat. Hipotiroid membuat proses berpikir seseorang menjalambat dan terjadi peningkatan kadar protein di cairan serebrospinal (CSF). Hormon ini juga menurunkan waktu refleks (seper

refleks tendon Achilles).

Efek terhadap jaringan otot tampak pada otot yang pada kenaikan tiroid dalam jumlah tertentu membuat otot menjadi lebih kua

namun pada kadar yang lebih meningkat lagi justru tampak kelemahan otot yang diduga akibat peningkatan katabolisme protei

pembentuk otot. Kondisi yang terakhir ini disebut dengan miopati tirotoksik.3Tremor halus merupakan salah satu karakterist

terjadinya hipertiroid. Bagiamana timbulnya tremor halus ini diduga akibat peningkatan reaktivitas sinaps neuron di medul

spinalis yang mengatur tonus otot.1

Hormon tiroid mampu meningkatkan motilitas usus sehingga tampak diare. Sebaliknya defisiensi hormon ini dapa

mengakibatkan obstipasi dan transit lambung melambat.

Hormon tiroid juga mampu meningkatkan sekresi banyak kelenjar lain, namun juga secara otomatis meningkatkan kebutuha

kelenjar target terhadap hormon tersebut. Sebagai contoh akan terjadi peningkatan metabolisme glukosa sehingga membutuhka

peningkatan insulin yang dipenuhi oleh efek hormon tiroid ini. Terhadap sistem reproduksi, hormon ini menimbulkan efek yan

masih sulit diprediksi. Tumpang-tindihnya efek hormon tiroid terhadap libido dan menstruasi terutama masih dipelajari seca

mendalam, terlebih tentang bagaimana hormon tiroid dapat memengaruhi sistem ini. Hormon tiroid merupakan hormon yan

dibutuhkan untuk kerja hormon pertumbuhan. Tanpa hormon tiroid, sekresi hormon pertumbuhan akan sangat terhambat.3


14/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


3.

MM KELAINAN KELENJAR TIROID (HIPO, HIPER, EUTIROID)

1.

Memahami dan menjelaskan hipotiroid dan hipertiroid

HIPOTIROID

DEFINISI

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormo

tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema.

ETIOLOGI

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan ole

malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karen

tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjad

akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH da

hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yandisebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringa

kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan bali

negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderunga

genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto. Pad

tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudia

akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupu

pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesara

kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiun terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofi

dalam usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kada

TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan

menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di Negara terbelakang.

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jaran

dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untu

mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radias

terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risik

pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.


15/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


PATOFISIOLOGI

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadaphormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone(TRH) yang merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone= TSH) yang merangsang kelenja

tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin= T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin)

yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi

syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormonlain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh

malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karenatidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadiakibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH darihipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yangdisebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

KLASIFIKASI

Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Hipotiroidisme Kongenitala. Hipotiroid Kongenital menetap

b. Hipotiroid Kongenital transien2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)

a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)

b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)

d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid

Hipotirod kongenital merupakan penyebab retardasi mental yang tersering dan dapat diobati. Disebabkan karena

tidak adekuatnya produksi hormone tiroid pada bayi baru lahir karena defek anatomik kelenjar tiroid, inborn errormetabolism tiroid atau defisiensi yodium. Hipotiroid kongenital adalah kekurangan hormon tiroid sejak dalamkandungan. kira-kira satu dari 3000 bayi lahir dengan Hipotiroid kongenital, meskipun kelainan ini jarang tetapi

mungkin saja terjadi pada bayi ibu.

Hipotiroid kongenital ditemukan 1 dalam 2500 sampai dengan 4000, dan harus dapat segera terdeteksi secara dini

terutama pada saat bayi lahir atau dalam beberapa hari setelah bayi dilahirkan (0 - 28 hari) segera setelah bayiterdiagnosis kemudian dilakukan terapi. Dari hasil penelitian diketahui bahwa bayi anak dengan kelainan hipotiroidkongenital yang diobati sebelum berusia tiga bulan mempunyai kemungkinan mencapai tingkat intelegensil IQ > 90(normal)yaitu berkisar antara 75- 85%. Sedangkan yang diobati setelah berusia lebih dari tiga bulan, 75% nya tetap

menderita keterbelakangan mental atau dapat menjadi normal namun dengan beberapa permasalahan antara lainkesulitan belajar, kelainan tingkah laku, atau kelainan neurologist non spesifik.

Hipotiroidisme pada masa anak, juga sering disebut sebagai hipotiroidisme didapat. Biasanya terjadi setelahusia 6 bulan, sebagian besar kelainan ini sporadic, hanya 10-15% kasus yang diturunkan, paling sering disebabkanoleh tiroiditis Hashimoto, dan kejadiannya lebih banyak pada perempuan dibandingkan laki-laki, dengan

perbandingan 2:1. Pada usia sekolah, angka kejadiannya 0,33%, yang paling sering karena tiroiditis limfositik kroni

pada anak usia 12-19 tahun angka kejadiannya 6%.


16/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


AnamnesisTanpa adanya skrining pada bayi baru lahir , pasien sering datang terlambat dengan keluhan retardasi perkembangan

disertai dengan gagal tumbuh atau perawakan pendek, pada bayi baru lahir sampai usia 8 minggu keluhan tidakspesifik.

Pemeriksaan fisik

Gejala hipotiroid yang dapat diamati adalah konstipasi, lidah besar, kulit kering, hernia umbilical, ubun ubun besarlebar atau terlambat menutup, kutis marmomata, suara serak, bayi kurang aktif.Penampilan fisik sekilas seperti sindroma down , namun pada sindroma down bayi lebih aktif.

Pada saat ditemukan pasien pada umumnya tampak pucat.Pada anak yang lebih besar mungkin ditemukan wajah bodoh, lidah membesar, retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda retardasi mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin ada pembesaran sella tursika di

samping postur tubuh pendek

Pemeriksaan penunjang1.Pemeriksaan fungsi tiroid T4 dan TSH dilakukan untuk memastikan diagnosis, apabila ditemukan kadar T4 rendahdisertai kadar TSH yang meningkat, maka diagnosis dapat ditegakkan.

2.Nilai cut-off adalah 25U/ml. Bila nilai TSH 50 U/ml dianggap

abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4 plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 U/mldan T4 rendah, < 6 g/ml, bayi diberi terapi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadarTSH diantara 25-50 U/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.3.Pemeriksaan darah perifer lengkap

4.Apabila ibu dicurigai menderita hipotiroid maka bayi perlu diperiksa antibody antitiroid. Kadar TBG diperiksa bilada dugaan defisiensi TBG yaitu bila dengan hormone tiroid tidak ada respon.

Pemeriksaan radiologi

Color Doppler ultrasonografi , tidak menggunakan radiasi, prosedur ini merupakan alternative pertama yangdianjurkan untuk pencitraan tiroid.

Bone age

Untuk menentukan penyebabnya maka dilakukan pemeriksaan sintigrafi kelenjar tiroid.

Pada kasus hipotiroidisme didapat, kombinasi FT4 atau FT4I serum yang rendah dan TSH serum meningkat adalah

diagnostik adanya hipotiroidisme primer. Kadar T3 bervariasi dan dapat berada dalam batas normal. Uji positifterhadap autoantibodi tiroid mengarah tiroiditis Hashimoto yang mendasari. Pada pasien dengan miksedemahipofisis, FT4 atau FT4 akan rendah tapi TSH serum tidak akan meningkat. Kemudian mungkin perlu membedakan

penyakit hipofisis dari hipotalamus, dan untuk hal ini uji TSH paling membantu. Tidak adanya respons TSHterhadap TRH menunjukkan adanya defisiensi hipofisis. Respon parsial atau "normal" menunjukkan bahwa fungsi

hipofisis intak tapi bahwa defek ada pada sekresi TRH hipotalamus. Pasien mungkin mendapatkan terapi tiroid(levotiroksin atau tablet tiroid kering) ketika pertama kali kita jumpai.

Kelenjar tiroid yang teraba atau membesar dan uji positif terhadap autoantibody tiroid akan mengarahkanpada adanya tiroiditis Hashimoto yang mendasari, pada kasus mana terapi harus diteruskan. Jika antibodi tidak ada,terapi harus dihentikan selama 6 minggu. Masa penghentian 6 minggu diperlukan karena waktu paruh tiroksin cukup

panjang (7 hari) dan memungkinkan kelenjar tiroid penyembuhan kembali setelah penekanan yang cukup lama. Padindividu hipotiroid, TSH menjadi jelas meningkat pada 5-6 minggu dan T4 tetap normal, kemudian keduanya norma

setelah 6 minggu pada pengawasan eutiroid. Gambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapigejala gejala dan tanda-tanda hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas. Pasien dengan hipotiroidisme akandatang dengan gambaran tak lazim : neurasthenia dengan gejala kram otot, parestesia, dan kelemahan; anemia;

gangguan fungsi reproduksi, termasuk infertilitas, keterlambatan pubertas atau menoragia; edema idiopatik, efusipleurokardial; pertumbuhan terhambat; obstipasi; rinitis kronis atau suara parau karena edema mukosa nasal atau pit


17/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


suara; dan depresi berat. yang terus berlanjut menjadi ketidakstabilan emosional atau bahkan jelas-jelas psikosaparanoid. Pada kasus s eperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan hipotiroid sebagaifaktor penunjang.

Diagnosis hipotiroidisme didapat. Tiroksin bebas (FT4) maupun indeks tiroksin bebas (FT4I) dapat bersama TSHuntuk penilaian.

Etiologi hipotiroid congenital menetap

Disgenesis Tiroid

Merupakan penyebab terbesar Hipotiroidisme Kongenital non endemik, kira-kira 85-90 %. Merupakan akibat dari

tidak adanya jaringan tiroid total (agenesis) atau parsial (hipoplasia) yang dapat terjadi akibat gagalnya penurunankelenjar tiroid ke leher (ektopik), disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia. Faktor genetik danlingkungan mungkin berperan pada disgenesis tiroid, namun demikian sebagian besar penyebabnya belum diketahui

Inborn Errors of Tyroid Hormonogenesis

Merupakan kelainan terbanyak kongenital karena kelainan genetik. Defek yang didapatkan adalah :

Kegagalan mengkonsentrasikan yodium

Defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau pada H2O2 generating system

Defek pada sintesis atau transport triglobulin

Kelainan katifitas iodotirosin deidonase

Resisten TSH

Sindrom resistensi hormone, bermanifestasi sangat luas, sebagai akibat dari berkurang atau tidak adanya respon enorgan terhadap hormone yang biologis aktif. Hal ini dapat disebabkan karena defek pada reseptor atau post resepto

TSH resisten adalah suatu keadaan kelenjar tiroid refakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi reseptor TSH ,

akibat mutasi reseptor TSH defek molekuler pada sebagian keluarga kasus dengan resisten TSH yang ditandaidengan kadar serum TSH tinggi , dan serum hormon tiroid normal atau menurun, disertai kelenjar tiroid normal atauhipoplastik.

Sintesis atau sekresi TSH berkurang

Hipotiroidism sentral disebabkan karena kelainan pada hipofisis atau hipotalamus. Pada bayi sangat jarang dengan

prevalensi antara 1 : 25.000 sampai 1: 100.000 kelahiran.


18/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Menurunnya transport T4 seluler

Sindrom ini terjadi akibat mutasi monocarboxylate transporter 8 (MCT8), merupakan fasilitator seluler aktif

transport hormone tiroid ke dalam sel. Biasanya pada laki laki menyababkan hipotiroidisme dengan kelainanneurologi seperti kelambatan perkembangan menyeluruh, distonia hipotoniasentral , gangguan pandangan mata serta

kadar T3 meningkat.

Resistensi hormone tiroidMerupakan sindrom akibat dari tidak responsifnya jaringan target terhadap hormone tiroid, ditandai denganmeningkatnya kadar FT4 dan FT3 dalam sirkulasi dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal.

Etiologi hipotiroid congenital transien

Defisiensi yodium atau yodium yang berlebihan

Pada janin maupun pada bayi yang baru lahir sangat peka pengaruh nya pada tiroid, sehingga harus dihindarkanpenggunannya yodiu pada ibu selama kehamilan, sumber sumber yodium termasuk obat-obatan (kalium yodia,

amidarone), bahan kontras radiologi( untuk pyelogram intra vena, cholecytogram) dan larutan antiseptic (yodiumpovidon) yang digunakan membersihkan kulit dan vagina, dapat berpengaruh.

Pengobatan ibu dengan obat antitiroidDapat terjadi pada ibu yang diberikan obat antitiroid (PTU atau karbimasol atau metimasil) untuk penyakit graves,

bayi nya ditandai oleh pembesaran kelenjar tiroid, sehingga dapat mengakibatkan gangguan prnafasan, khususnyabila diberikan obat yang dosisnya tinggi.

Antibody reseptor tirotropin ibuReseptor TSH (TSHR) meruoakan pasangan protein G merupakan reseptor berbentuk seperti jangkar terhadap

permukaan sel epitel tiroid (Tirosid) yang mengatur sintesis dan lepasnya hormone tiroid . bila memblok TSHendogen dapat mengakibatkan hipo tiroidisme.

Etiologi hipotiroid didapat

Primer :1.Tiroiditis Hasimoto :a. Dengan goiter

b. Atropi tiroid idiopatik, diduga sebagai stadium akhir penyakit tiroid autoimun, setelah tiroiditis Hashimoto ataupenyakit Graves.

2. Terapi iodin radioaktif untuk penyakit Graves.3. Tiroidektami subtotal untuk penyakit Graves atau goiter nodular.

4. Asupan iodide berlebihan (kelp, zat warna kontras)5. Tirokiitis subakut.

6. Penyebab yang jarang di Amerika Serikat.a. Defisiensi iodide.

b. Bahan goitrogenik lain seperti litium; terapi dengan obat antitiroid.

c. Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid.

Sekunder : Hipopituitarisme karena adenoma hipofisis, terapi ablasi hipofisis, atau destruksi hipofisis.Tersier : Disfungsi hipotalamus (jarang).Resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid.


19/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Manifestasi klinis

Pada bayi sulit ditemukan, 95% bayi dengan hipotroidisme congenital tidak menunjukka gejala (Counts D 2007),

karena T4 dari ibu berasal dari plasenta , sehingga walaupun bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali, kadardalam darah nya masih 25-50% kadar normal.

Di Amerika Serikat, program skrining neonatus telah memperlihatkan bahwa pada populasi kulit putih insidenshipotiroidisme neonatus adalah 1 : 5000, sementara pada populasi kulit hitam insidensnya hanya 1 : 32.000.

Hipotiroidisme neonatus dapat diakibatkan dari kegagalan tiroid untuk desensus selama periode perkembanganembrionik dari asalnya pada dasar lidah ke tempat seharusnya pada leher bawah anterior, yang berakibat timbulnyakelenjar "tiroid ektopik" yang fungsinya buruk. Transfer plasenta TSH-R Ab (blok) dari ibu pasien tiroiditis

Hashimoto ke embrio, dapat menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan "kretinisme atireotik". Defek bawaan padabiosintesis hormon tiroid menimbulkan hipotiroidisme neonatus termasuk pemberian iodida, obat antitiroid, atauradioaktif iodin untuk tirotoksikosis saat kehamilan

Gejala hipotiroid sangat bervariasi tergantung berat ringannya kekurangan hormon tiroid. seringkali pada minggu-minggu pertama setelah lahir, bayi nampak normal atau memperlihatkan gejala tidak khas seperti kesulitan bernafas

bayi kurang aktif, malas menetek, ikterik berkepanjangan, hernia umbilikalis, kesulitan buang air besar,kecenderungan mengalami hipotermi. Bila tidak segera diobati(sebelum bayi berumur 1 bulan) akan terlihat gejalahambatan pertumbuhan dan perkembangan anak berpenampilan jelek.

Tubuh pendek (cebol), muka hipotiroid yang khas, muka sembam, lidah besar, bibir tebal, hidung pesek, mental

terbelakang, bodoh (IQ dan EQ rendah), kesulitan bicara. Agar bayi tidak mengalami keadaan demikian, satu-satunya cara untuk mengetahui kelainan hipotiroid kongenital sedini mungkin dan segera mengobatinya adalahdengan tes skrining.

bayi hipotiroidisme congenital dengan kretinisme, hipotonia, kulit wajah nampak kasar dan hernia

umbilical.

Gambaran klinis klasik (lidah besar, suara tangisan serak, wajah sembab, hernia umbilikalis, hipotonia, klit belangbelang, akral dingin,letargi) tidak jelas.Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang

tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital

Gejala klinis Skore

Hernia umbilicalis 2

Kromosom Y tidak ada (wanita) 1

Pucat, dingin, hipotermi 1

Tipe wajah khas edematus 2


20/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Makroglosi 1

Hipotoni 1

Ikterus lebih dari 3 hari 1

Kulit kasar, kering 1

Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1

Konstipasi 1

Berat badan lahir > 3,5 kg 1

Kehamilan > 40 minggu 1

Total 15

Tabel 4. Skor Apgar pada hipotiroid congenital

Gejala non spesifik yang menyokong yaitu umur kehamilan lebih dari 42 minggu, ikterus eonatorum yang lama,kesulitan meminum, konstipasi, hipotermia atau distress respirasi pada bayi dengan berat lebih dari 2.500 kg. bayi

yang lahir dengan hipotiroidime congenital pada saat lahir ukurannya normal, namun demikian bilamana diagnosisterlambat makaakan terjadi gagal tumbuh. Apabila ditemukan jaringan tiroid pada palpasi menyokong adanyakelainan hormogenesis kerja hormone tiroid.

Pengenalan skrining rutin terhadap bayi baru lahir untuk TSH dan Tq telah menjadi keberhasilan besar dalamdiagnosis dini hipotiroidisme neonatus. T4 serum di bawah 6 g/dL atau TSH se rum di atas 30 U/mL indikatif

adanya hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan bukti radiologis adanya retardasi umur tulangHipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi pertumbuhan dan tanda-tanda retardasi mental. Padaremaja, pubertas prekok dapat terjadi, dan mungkin ada pembesaran sella tursika di samping postur tubuh pendek.

Hal ini tidak berhubungan dengan tumor hipofisis tapi mungkin berhubungan dengan hipertrofi hipofisis yangberhubungan dengan produksi TSH berlebihan.

Penatalaksanaan

Pengobatan hipotiroid adalah dengan memberikan penggantian hormon tiroid yang kurang dengan tablet hormontiroid sintetik, disebut levotiroksin atau L-tiroksin(L-T4) setiap hari. hormon sintetik ini khasiatnya sama sepertihormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Pada pemberian dengan dosis yang benar, tidak ada efek samping dari

pengobatan dengan hormon tiroid buatan.Pada hipotiroid kongenital yang permanen yang merupakan penyebab tersering hipotiroid kongenital, kekurangan

hormon tiroid tidak dapat dicegah namun gejala akibat kekurangan hormon tiroid dapat dicegah dengan pemberianpengganti atau suplemen hormon tiroid dalam bentuk tablet. Pemberian obat ini harus dimulai sedini mungkin (usia< 1 bulan) dan diberikan seumur hidup, terutama pada usia 0-3 tahun. Dengan pemberian hormon tiroid yang teraturdan terkontrol, anak dapat tumbuh dan berkembang secara normal.

Tujuan dari pengobatan yaitu mengembalikan secepatnya kadar T4 serum normal, harus dihindari timbulnyahipotiroidisme, namun harus merangsang pertumbuhan dan perkembangan kembali normal. Setelah didiagnosis

segera berikan pengobatan dengan L-T4 1015 g/ kgBB agar T4 kembali secepatnya. Bayi dengan hipotiroidkompensasi dapat dimulai dari dosis rendah, sedang hipotiroidisme berat (kadar t4 < 5 g/L atau 64 nmol/L) seperti

pada agenesis tiroid harus dimulai dengan dosis tinggi 15 g/ kgBB. Dengan dosis yang diberikan diatas, sebagian

besar bayi kadar T4 serum kembali normal dalam waktu satu minggu dan TSH dalam waktu satu bulan.

Tabel 5. Dosis L-Tiroksin pada hipotiroid kongenital.

Umur Dosis g/KgBB/hari

0-3 bulan 10-15


21/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

>12tahun 2-3

Hormon tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau susu formula tetapi harus diminum habis, tidak boleh diberikanbersama dengan bahan-bahan yang menghambat penyerapan, seperti besi, kedelai atau serat. Beberapa bayi dapat

menelan tablet utuh atau dikunyah dengan air liurnya sebelum bayi mempunyai gigi. Obat dalam bentuk cairan tidakstabil sehingga sebaiknya tidak digunakan.

Rekomendasi saat ini yang dianjurkan adalah mengulang pemeriksaan kadar T4 dan TSH pada 2 dan 4 minggusesudah pengobatan dengan L-thyroksin, setiap 12 bulan dalam 1 tahun pertama pengobatan, setiap 2 -3 bulan

pada usia 13 tahun, setelah itu setiap 3-12 bulan sampai pertumbuhan selesai.

Untuk hipotiroid kongenital yang sementara (transient) sebenarnya tidak diperlukan pengobatan karena fungsi darikelenjar tiroid akan kembali normal setelah lahir dalam waktu yang bervariasi tergantung penyebabnya. Namunkadang diperlukan pengobatan untuk masa yang bervariasi karena kadang sulit diketahui apakah ini tergolongsementara atau permanen pada awal kelahiran, sehingga pengobatan tetap diberikan.Pada bayi hipotiroid yang pada saat lahir dasar kelainan organiknya tidak jelas dan yang dicurigai hipotiroidisme

transien, maka penghentian pengobatan dapat dicoba setelah usia 3 tahun, pada masa tersebut maturasi otak sudah

tidak tergantung hormone tiroid. Pada bayi premature, hal yang perlu dipertimbangkan pada usia kehamilannyakurang dari 27 minggu dengan T4 rendah dan TSH tinggi diberikan pengobatan dengan dosis 8 ug/kgBB/hari.Hipotiroidisme kongenital pada anak yang sudah besar, tidak terlalu penting untuk diberikan pengobatan secepatnyaPada pasien yang benar-benar hipotiroidisme berat dan telah berlangsung lama, bila diberikan pengobatan untuk

menormalkan keadaan aktivitas yang dibawah normal ini secepatnya, akan terjadi efek samping yang tidakdiinginkan (kemunduran prestasi sekolah, perhatiannya cepat berpindah, hiperaktif, insomnia, kelainan tingkah laku

sehingga pengobatan harus diberikan dengan dosis kecil dinaikkan perlahan-lahan selama beberapa minggu ataubahkan beberapa bulan.

Pada anak hipotiroidisme berat, harus diamati secara ketat keluhan-keluhan sakit kepala yang hebat pada awalpengobatan, karena walaupun jarang dapat terjadi pseudotumor serebri. Sebaliknya pada anak dengan hipotiroidismringan pemberian dosis penih dapat diberikan tanpa resiko dan tidak ada konsekuensi efek yang merugikan.

Pengobatan pada anak hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi. Beberapa

dokter mengobati semua pasien dengan keadaan seperti ini, sedang dokter lain mengulang pemeriksaan fungsi tiroiddalam 3-6 bulan sebelum diberikan pengobatan karena kemungkinan kelainan tiroidnya transien. Pengobatandianjurkan untuk mengurangi gejala dan menghindari resiko melanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebi

berat.

Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 g/m2 atau 4-6 g/kgBB, pada usia 6-10 tahun dengan dosis3-4 g/kgBB, dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan dosis 2-3 g/kgBB. Pada pasien dengan goiter dapatdiberikan dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0,3 - 1 mU/L) sehinggameminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormone tirois pengobatannya masih kontroversial.Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6-8 minggu, pemeriksaan kadar T4 dan TSH

harus diulang. Apabila telah dicapai keadaan eutiroid, pasien harus selalu dipantau setiap 6-12 bulan. Harusdiberikan perhatian penuh pada pertumbuhan dan umur tulang. Beberapa anak dengan hipotiroidisme berat dan

sudah berlangsung lama, mungkin tidak dapat mencapai potensi tinggi dewasa walaupun diberikan terapi yang

optimal, sehingga perlu ditekankan pentingnya diagnosis dan pengobatan awal. Pengobatan biasanya dilanjutkandalam waktu yang tidak terbatas.

Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin murni, walau mungkin pada pasien timbul alergi terhadappewarna atau beberapa komponen tablet. Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala

hipotiroidisme-- terutama gejala-gejala jantung--dan osteoporosis. Gejala tirotoksik pada jantung adalah aritmia,khususnya, takikardia atrial proksimal atau fibrilasi. Insomnia, tremor, gelisah, dan panas berlebih juga dapat


22/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


mengganggu. Dengan mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan untuk 3 hari dan kemudian penurunan dosismengatasi masalah ini.Peningkatan resorbsi tulang dan osteoporosis berat telah dikaitkan dengan hipertiroidisme yang berlangsung lama

dan akan timbul pada pasien yang diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah denganpemantauan teratur dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH pada pasien yang mendapat

terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang mendapat terapi supresi TSH untuk goiter nodular atau kankertiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada batas normal atas, walau jika TSH disupresi-- efek sampingterapi T4 pada

tulang akan minimal.

Komplikasi

Kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetapPertumbuhan lambat dan kelambatan maturasi tulang

Prognosis

Baik sekiranya diteksi dini dan pencegahan yang adekuat, bergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayiatau anak.


23/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


MANIFESTASI KLINIK

Kulit dan rambut

1. Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal2. Pembengkakan, tangan, mata dan wajah3.

Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk

4.

Tidak tahan dingin5. Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

Muskuloskeletal

1. Volume otot bertambah, glossomegali2. Kejang otot, kaku, paramitoni3. Artralgia dan efusi sinovial

4. Osteoporosis5.

Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

6. Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis7. Kadar fosfatase alkali menurun

Neurologik

1. Letargi dan mental menjadi lambat2. Aliran darah otak menurun

3. Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek tendon)4. Ataksia (serebelum terkena)5.

Gangguan saraf (carpal tunnel)6. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

Kardiorespiratorik

1.

Bradikardi, disritmia, hipotensi

2.

Curah jantung menurun, gagal jantung3. Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

4. Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse5. Penyakit jantung iskemic6.

Hipotensilasi

7. Efusi pleural8. Dispnea

Gastrointestinal

1. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen2. Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

3.

Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

Renalis

1.

Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun2. Retensi air (volume plasma berkurang)3. Hipokalsemia


24/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Hematologi

1. Anemia normokrom normositik

2. Anemia mikrositik/makrositik3. Gangguan koagulasi ringan

Sistem endokrin

1. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang,menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

2.

Gangguan fertilitas

3. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat hipoglikemi4. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

5. Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun6. Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak7. Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah kasar, suara serak,

pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajahkosong dan lemah.

HIPERTIROID

1. DEFINISI

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadappengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. (Sylvia A. Price, 2006).Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah DiabetesMellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebabutamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).

2. ETIOLOGI

Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang

berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah.Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS;Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengankonsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek

pada sistem kekebalan tubuh.

Herediter

Stress atau infeksi

Tiroiditis

Syok emosional

Asupan tiroid yang belebihan

Dari penyakit lain yang bukan hipertiroid, misalnya adenokarsinoma hipofisis

3. FAKTOR RESIKOKelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, Hipertiroid menyerang wanita lima kali lebih sering dibandingka

laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam decade usia ketiga serta keempat.(Schimke, 1992).


25/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


4. KLASIFIKASIa. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerangkelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves diseaselebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada berbagai usia,terutama pada usia 2040 tahun. Faktor keturunan juga dapat mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem

kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan rasa nyeri.Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c. Subacute ThyroiditisDitandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid

dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagipada beberapa orang.d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 510% wanita pada 36 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya

kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

PATOGENESISAntibodi antitiroid termasuk antibodi terhadap reseptor TSH pada sel folikel keadaan yang menyerupai

hiperaktivitas TSH (hipertiroid, tiromegali).

Penyakit grave neonatus biasanya lahir dari ibu yang menderita penyakit grave antibodi dari ibu melalu

plasentagangguan pada tiroid fetushipersekresi hormon tiroid bayi.Pada keadaan hipesekresi tiroid:

Efek pada laju metabolisme akan semakin meningkat dan bertambahnya kebutuhan akan oksigen yan

menyebabkan eritropoiesis dan produksi eritropoetin meningkat

Peningkatan laju metabolisme semakin meningkat menyebabkan peningkatan berlebih produksi panas dabermanifestasikan keringat berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas.

Efek pada metabolisme perantara menimbulkan efek peningkatan konsumsi bahan bakar, dibandingkan denga

efek penyimpanan bahan bakar, seperti termanifestasi dalam pengurangan simpanan glikogen, penuruna

simpanan lemak, dan penciutan otot akibat penguraian protein sehingga berat badan menurun dan menimbulka

nafsu makan yang meningkat.

Efek pada kardiovaskular semakin meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung dapat sangat meningka

sehingga individu mengalami palpitasi (menyadari ketidaknyamanan aktivitas jantung sendiri, berdeba

debar/takikardi).

Terjadi eksoftalmus (mata menonjol) tanpa alasan yang jelas, dibelakang mata tertimbun karbohidrat komplek

yang menahan air. Retensi cairan dibelakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata menonjo

keluar dari tulang orbita. Bola mata dapat menjadi sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutu

sempurna, dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi dan rentan mengalami ulkus kornea.

Gondok mengacu pada pembesaran kelenjar tiroid. Gondok akan timbul jika terdapat stimulasi berlebiha

terhadap kelenjar tiroid oleh TSH atau TSI. Pada kasus Graves yang tipikal, kelenjar tiroid membesar secara difu

akibat adanya hipertrofi dan hiperplasia difus sel epitel folikel tiroid. Kelenjar biasanya simetris, lunak dan licin


26/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


dan kapsulnya utuh. Peningkatan aliran darah ke kelenjar yang hiperaktif kadang menimbulkan bruit yang dap

didengar.

Efek neuromaskulus dapat didapati dengan pasien sering mengalami kecemasan, tremor, dan iritabilitas. Hamp

50 % mengalami kelemahan otot proksimal (miopati tiroid).

Efek saluran cerna karena stimulasi usus menyebabkan hipermotilitas, malabsorpsi dan diare.

Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:

stres

merokok

radiasi pada leher

obat-obatan dan

organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.

Penyakit Graves mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves ophthalmopathy) dan luka-luka kulit

(dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada

awalnya, ia mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari ada pasir didalam mata -

mata. Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi.Derajat dari

ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok.Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari

penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan

ophthalmopathy.Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan.Kondisi kulit (dermopathy)

adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka

dari kaki-kaki.

Tiroiditis (peradangan dari tiroid)

Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (subacute thyroiditis).Kondisi ini

berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan.Kelenjar tiroid

juga lunak jika disentuh.Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan.Peradangan kelenjar

dengan suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagailymphocytes (lymphocytic thyroiditis) mungkin jugaterjadi.Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid bocor, sehingga jumlah hormon

tiroid yang masuk ke darah meningkat.Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan

dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus

ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid

(hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh

kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal.Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.

Hipertiroidisme sekunder

Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu banyak TSH, sehingga

merangsang tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid yang berlebihan.Penyebab lainnya adalah perlawanan

hipofisa terhadap hormone tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.

Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita hiportiroidisme karena perangsangan yang

berlebihan terhadap kelenjar tiroid akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah.

Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah, maka hipertiroidisme akan

menghilang.


27/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


MANIFESTASI KLINIS

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesidan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanp

penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumny

terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kurtanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pad

pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol; keluhan yang palinmenonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.

KOMPLIKASI

Terjadi krisis tirotoksik (tyroid storm)

PROGNOSIS

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanyterjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasika

untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan aka

terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebi

baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.


28/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat dilihat atau ditentukan denga

indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut :

Name Normal ValueResults in

Hypothyroidism

Results in

Hyperthyroidism

Thyroid Stimulating

Hormone (TSH)

0.3 5.0U/mL or

0.35.0 mU/LHigh Low

Total T4

Immunoassay

5 11g/dL or

64142 nmol/LLow High
http://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://3.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH68_rAYoEI/AAAAAAAAAIk/W9WI-pNB-9k/s1600-h/New+Picture+(1).bmphttp://4.bp.blogspot.com/_I0UHlGxoP6A/SH68Y4dUmRI/AAAAAAAAAIc/rYfgg3xR9OA/s1600-h/New+Picture.bmphttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.htmlhttp://www.armourthyroid.com/hypothyroidism/glossary.html


29/41

LUSY NOVITASARI

1102011144


Free T4Index 6.512.5 Low High

Total T3

Immunoassay

95 190 ng/dL or

1.52.9 nmol/LNormal or Low High

Free T3Index 2063 Normal or Low High

PENATALAKSANAAN HIPERTIROID

Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid,penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif yang

merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodiumpada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone)sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.

A. Obat-obatan anti tiroid (OAT)Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease sertadigunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien

muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosisSebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang

mendapat yodium radioaktif.Sebagai persiapan untuk tiroidektomiUntuk pengobatan pada pasien hamil

Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid tersebut berfungsi menghambat organifikasi iodida dan proses berpasangan iodotirosin untukmembentuk T

3dan T

4. PTU juga menghambat perubahan T

4menjadi T

3di perifer dengan dosis 300-600 mg/hari

secara oral dalam 3-4 dosis terbagi. Efek samping pengobatan yang utama adalah agranulositosis, yang terjadi

sebagai suatu reaksi idiosinkrasi pada 0,2-0,5% pasien yang diterapi. Komplikasi ini terjadi dengan awitan yangcepat, tidak dapat diramalkan dengan lewat pemantauan hitung darah putih, dan bersifat reversibel bila obat

dihentikan.Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol.

a. Propiltiourasil (PTU)Nama generik : PropiltiourasilNama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidismeKontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada

kehamilan dan masa menyusui.Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mgDosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosi

dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidismeocasionalmemerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis

untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, muamuntah, hepatitis.


30/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambatsintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006)Resiko khusus : .

Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia danpendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

b. Methimazole

Nama generik : methimazoleNama dagang : TapazoleIndikasi : agent antitiroid

Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil.Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mgDosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari).

maksimum 30 mg dalam sehari.Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihar

5-15 mg/hari.Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al,

2006)

c. KarbimazoleNama generik : KarbimazoleNama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas).Indikasi : hipertiroidisme

Kontraindikasi : blocking replacement regimentidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui.Bentuk sediaan : tablet 5 mgDosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanyterapi berlangsung 18 bulan.

Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 2060 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg.Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon.Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mua

muntah, leukopenia.

Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dapendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006).

d. TiamazoleNama generik : Tiamazole

Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck).Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.Kontraindikasi : hipersensitivitasBentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mgDosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x

sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahanditurunkanhingga dosis pemelihara 510 mg/hari.

Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah.

Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

B. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :Pasien umur 35 tahun atau lebihHipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi


31/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroidAdenoma toksik, goiter multinodular toksik

Pengobatan yodium radioaktif merupakan suatu pemancar-beta yang terperangkap oleh sel folikular tiroid dan beraddalam tirosin beryodium dan tironin. Pemancar-beta ini memancarkan radiasi local dan melakukan ablassi jaringan

tirois. Dosis yang diberikan bervariasi dari 40 sampai 200 mikroCi/g dari berat tiroid yang diperkirakan.Komplikasi utama dari terapi ini adalah munculnya hipotiroidisme yang bergantung pada dosis. Biasanya 30 %

pasien menjadi hipotiroid dalam tahun pertama setelah terapi dan sebagian kecil mengalami hipotiroid dalam tahunberikutnya.

C. Pembedahan TiroidektomiTiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan beberapa komplikasi potensial,termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi

untuk mengendalikan tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.Pengangkatan sekitar 5/6jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu lama bagi sebagian besar

penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan, preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tandahipertiroidisme menghilang.Indikasi :

Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.

Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besarAlergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktifAdenoma toksik atau struma multinodular toksikPada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

D. Obat-obatan lainAntagonis adrenergik-betaDigunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-bet

yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg perhari dalam 3-4 dosis terbagi.Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan metimazol) setelah terapi

radioiodin.

Nonfarmakologi

Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari

Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari seperti susu dan telurOlahraga secara teraturMengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan metabolisme

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan dalam hal :

1.

Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.

3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.


32/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada keganasan nodulnybiasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multipel biasanya tidak ganas kecuali apabisalah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras daripada yang lainnya.

Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke dalam

kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.

Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan komponen struma difus atahiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan it

suatu keganasan. Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Pemeriksaan Sidik Tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama ialah fungsi bagianbagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentuka

konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk sepertelah disinggung diatas:

1.

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkafungsi yang rendah.2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatka

aktivitas yang berlebih.

3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengabagian tiroid yang lain.

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu keganasan atau sesuayang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodudingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semunodul jinak adalah juga nodul dingin.

Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya mendapatkan 2 keganasan antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan berbagai penyempurnaa

sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakasuatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari siditiroid.

Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan ata

dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran. Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG

ialah:

Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis. Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu lingkaran hipoekoi

disekelilingnya.

Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo. Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.


33/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa halo dapat puditemukan keganasan.

Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan karena dapat dilakukatanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat dilakukan pada orang hamil atau anak-anak da

lebih dapat membedakan antar yang jinak dan ganas.

Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid

Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-pemeriksaan penting lain yandapat dilakukan ialah:

1.Biopsi aspirasi jarum halus

Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) atau FinNeedle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara ini mudah aman dapat dilakukan dengaberobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidamenyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum in

yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi biopsi yankurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu dapterjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

2. Termografi

Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalaDynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9C dadingin apabila 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbuhipertiroidisme.


34/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai ditemukan nodul kurandari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasuApabila dengan cara ini nodul tidak mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.

Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat bervariasi antar

pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau sama sekali tidak dilakukan apa-apa.

PENATALAKSANAAN BEDAH

Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :

1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid, tiroidektomi subtotal pada penyakit gravatau struma multinodular toksik atau eksisi adenoma toksik.

2.

Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma multinodular non toksik atalobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal nodulusus koloid) yang menimbulkan penekana

trakea atau esofagus.3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan kelenjar limfe; untu

sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.

4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala penekanan menggangguanaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.

Reseksi Subtotal

Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama pada tiap sisi. Resek

subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma multinodular nontoksik atau penyakit gravePrinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,venthyroidea media dan vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar yandieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada beberapa pasien denga

peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria thyroides inferior dapat diligasi kontinu ata

ditutup sementara dengan klem kecil sampai reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetka

nernus laryngeus recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah thyroidesuperior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus superior, ia menimbulkaperubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi, perhatian cermat diberikan pada hemostasis.

Lobektomi Total

Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris yang mendasari tak past

Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada satu sisi bagi penyakit mulinodularis dameninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.

Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea media dan ven

thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus recurrens diidentifikasi dan dilindung

Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudiaditransplantasi. Lobus tiroid diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminaarteria thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum Berry). Nervuini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah ligemntum dan biasaynya di bawah caban

terminal arteria thyroidea inferior.


35/4

LUSY NOVITASARI

1102011144


Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan luka ditutup dalam lapisanDrainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.

Komplikasi Tiroidektomi

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan hemostasis dengan penggunaadiam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia sua

kedaruratan bedah, tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien kkamar operasi.

2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhiventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini harus minimum dan cuku

jarang terjadi.3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) larin

Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pad

saraf ini atau pada nervus laryngeus superior.4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan. Hal ini diruju

pada throtoxic storm, yang sekarang jarang terlihat karena persiapan pasien yang adekuat mengham

Documents

PBL 2 Endokrin - Kelainan Kelenjar Tiroid - Lusy