280
sub redacţia EUGEN TÂRCOVEANU EDITURA „Gr.T. Popa” U.M.F. Iaşi 2007

Patologie Chirurgicala Hepatica

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Patologie Chirurgicala Hepatica

sub redacţia

EUGEN TÂRCOVEANU

EDITURA „Gr.T. Popa” U.M.F. Iaşi

2007

Page 2: Patologie Chirurgicala Hepatica

2

Tehnoredactare: Dr. Radu Moldovanu, Dr. Alin Mihai Vasilescu

Coperta: Arh. Dorin Nistor

Corector: Dr. Oana Epure

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în capitolele acestei lucrări revine

autorilor. Includerea materialelor din această carte în cadrul unor website-uri, cărţi,

monografii, articole, publicaţii electronice, se poate face doar prin consimţământul

autorilor şi editurii.

Page 3: Patologie Chirurgicala Hepatica

3

AUTORI

Irina-Draga CĂRUNTU Profesor universitar, doctor în medicină,

medic primar anatomo-patologie,

Disciplina Histologie, Universitatea de

Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

Mihail Gabriel DIMOFTE Conferenţiar universitar, doctor în

medicină, medic primar chirurgie

generală, Clinica I Chirurgie „I.

Tănăsescu - Vl. Buţureanu”, Spitalul

„Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de

Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

Liviu DUBEI Medic specialist chirurgie generală,

doctorand chirurgie generală

Dan ENE Doctorand chirurgie generală

Oana Gabriela EPURE Doctor în medicină, medic primar

medicină de familie

Ştefan Octavian GEORGESCU Profesor universitar, doctor în medicină,

medic primar chirurgie generală,

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.

Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,

Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Gr.T. Popa” Iaşi

Simona Eliza GIUŞCĂ Doctorand chirurgie generală

Cristian Dumitru LUPAŞCU Conferenţiar universitar, doctor în

medicină, medic primar chirurgie

generală, Clinica I Chirurgie „I.

Tănăsescu - Vl. Buţureanu”, Spitalul

„Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de

Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi

Radu MOLDOVANU Asistent universitar, doctor în medicină,

medic specialist chirurgie generală,

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.

Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,

Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Gr.T. Popa” Iaşi

Dan Niculescu Profesor universitar, doctor în medicină,

medic primar chirurgie generală,

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.

Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,

Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Gr.T. Popa” Iaşi

Eugen TÂRCOVEANU Profesor universitar, doctor în medicină,

medic primar chirurgie generală,

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.

Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,

Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Gr.T. Popa” Iaşi, Director Centrul de

Cercetare în Chirurgie Generală Clasică

şi Laparoscopică

Alin Mihai VASILESCU Asistent universitar, doctorand , medic

rezident chirurgie generală, Clinica I

Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.

Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,

Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Gr.T. Popa” Iaşi

Nuţu VLAD Asistent universitar, medic specialist

chirurgie generală, Clinica I Chirurgie

„I. Tănăsescu - Vl. Buţureanu”, Spitalul

„Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de

Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi.

Page 4: Patologie Chirurgicala Hepatica

4

Page 5: Patologie Chirurgicala Hepatica

5

CUPRINS

AUTORI .................................................................................................... 3

CUPRINS .................................................................................................. 5

CUVÂNT ÎNAINTE ............................................................................... 11

PREFAŢĂ ............................................................................................... 13

CAPITOLUL 1 ................................................................................... 15

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI .............................. 15 Eugen Târcoveanu

1.1 INTRODUCERE ........................................................................ 15

1.2 MORFOLOGIE ŞI RAPORTURI .............................................. 15

1.3 MIJLOACE DE FIXARE ŞI SUSŢINERE ................................ 18

1.4 SEGMENTAREA FICATULUI................................................. 18

1.5 SISTEMUL BILIO-VASCULAR ŞI INERVAŢIA ................... 21

CAPITOLUL 2 .................................................................................. 25

HISTOARHITECTONICĂ ŞI HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ . 25 Irina-Draga Căruntu, Simona Eliza Giuşcă

2.1 CARACTERISTICI GENERALE .............................................. 25

2.2 ELEMENTE DE VASCULARIZAŢIE ..................................... 27

2.3 HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ ................................... 28

2.4 CORELAŢII ÎNTRE HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ ŞI

PROFILUL MORFO-FUNCŢIONAL HEPATOCITAR ................ 31

2.5 HEPATOCITUL ......................................................................... 32

2.6 SINUSOIDUL HEPATIC ........................................................... 36

2.7 CĂILE BILIARE INTRAHEPATICE ....................................... 39

2.8 PRODUCEREA ŞI CIRCULAŢIA LIMFEI ............................. 40

2.9 REGENERAREA HEPATICĂ .................................................. 40

2.10 HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ ............................................ 41

2.10.1 Formarea bilei ..................................................................... 41

2.10.2 Funcţii în relaţie cu metabolismul proteic .......................... 43

Page 6: Patologie Chirurgicala Hepatica

6

2.10.3 Funcţii în relaţie cu metabolismul glucidic ........................ 43

2.10.4 Funcţii în relaţie cu metabolismul lipidic ........................... 44

2.10.5 Funcţii în relaţie cu metabolismul vitaminic ...................... 44

2.10.6 Funcţii în relaţie cu metabolismul fierului ......................... 44

2.10.7 Funcţia de detoxifiere a organismului ................................ 45

2.10.8 Funcţia imună ..................................................................... 45

2.10.8 Alte funcţii .......................................................................... 46

CAPITOLUL 3 .................................................................................. 47

REZECŢII HEPATICE......................................................................... 47 Cristian Lupaşcu, Radu Moldovanu

3.1 DEFINIŢIE, OBIECTIVE, PRINCIPII ...................................... 47

3.2 CLASIFICARE ŞI TERMINOLOGIE ....................................... 48

3.3 ISTORIC ..................................................................................... 51

3.4 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII ........................................ 52

3.4.1 Indicaţii ................................................................................. 52

3.4.2 Contraindicaţii ...................................................................... 54

3.5 PREGĂTIREA PREOPERATORIE .......................................... 55

3.6 ANESTEZIA ............................................................................... 57

3.7 INSTRUMENTAR ..................................................................... 57

3.8 DISPOZITIV OPERATOR ........................................................ 58

3.9 TEHNICA OPERATORIE ......................................................... 59

3.9.1 Incizia ................................................................................... 59

3.9.2 Explorarea ............................................................................. 59

3.9.3 Mobilizarea ficatului ............................................................ 60

3.9.4 Ecografia intraoperatorie ...................................................... 60

3.9.5 Intercepţia pediculilor vasculo-biliari .................................. 62

3.9.6 Particularităţile exerezei hepatice în funcţie de teritoriul

rezecat……………………………………………………………64 3.9.6.1 Hepatectomia dreaptă ..................................................................... 64

3.9.6.2 Hepatectomia stângă ....................................................................... 65

3.9.6.3 Sectorectomii şi segmentectomii .................................................... 66 3.9.7 Tranşa de secţiune hepatică .................................................. 66

3.10 VARIANTE TEHNICE ............................................................ 66

3.10.1 Variante ale căii de abord ................................................... 66

3.10.2 Tipul rezecţiei hepatice ...................................................... 67

3.10.3 Abordul pediculilor vasculo-biliari .................................... 67

3.10.4 Secţionarea parenchimului hepatic ..................................... 67

3.10.5 Atitudinea asupra tranşei de rezecţie .................................. 68

3.10.6 Clampajul vascular ............................................................. 68

3.10.7 Alte tehnici pentru controlul hemoragiei ........................... 70

Page 7: Patologie Chirurgicala Hepatica

7

3.11 INCIDENTE ŞI ACCIDENTE INTRAOPERATORII ............ 71

3.12 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII .............................................. 71

3.13 COMPLICAŢII POSTOPERATORII ...................................... 72

CAPITOLUL 4 ................................................................................... 77

TRAUMATISME HEPATICE ............................................................. 77 Cristian Lupaşcu

4.1 DATE GENERALE .................................................................... 77

4.2 SIMPTOMATOLOGIE .............................................................. 80

4.3 STRATEGIE DE DIAGNOSTIC ............................................... 82

4.4 TRATAMENT ............................................................................ 85

4.5 HEMOBILIA .............................................................................. 93

CAPITOLUL 5 .................................................................................. 95

TUMORILE HEPATICE BENIGNE .................................................. 95 Eugen Târcoveanu

5.1 CHISTUL SEROS HEPATIC .................................................... 95

5.2 CHISTADENOMUL MUCINOS .............................................. 99

5.3 HEMANGIOMUL ...................................................................... 99

5.4 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ ................................ 102

5.5 ADENOMUL HEPATIC .......................................................... 103

CAPITOLUL 6 ................................................................................. 107

TUMORI HEPATICE MALIGNE..................................................... 107 6.1 TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI ........ 107

Eugen Târcoveanu, Radu Moldovanu

6.1.1 Carcinomul hepatocelular ................................................... 107

6.1.2 Carcinomul hepatocelular fibrolamelar .............................. 118

6.1.3 Hepatoblastomul ................................................................. 118

6.1.4 Colangiocarcinomul intrahepatic ....................................... 119

6.1.5 Chistadenocarcinomul biliar............................................... 119

6.1.6 Sarcoamele hepatice ........................................................... 119

6.2. TUMORI MALIGNE HEPATICE SECUNDARE ................. 120 Eugen Târcoveanu, Irina Draga Căruntu

6.2.1 Metastazele hepatice ale cancerelor colorectale................. 126

6.2.2 Metastazele hepatice ale altor neoplazii ............................. 135

6.2.3 Metode alternative de tratament al metastazelor hepatice..... 136

6.2.3.1 Hipertermia .................................................................. 136

6.2.3.2 Crioterapia .................................................................... 141

Page 8: Patologie Chirurgicala Hepatica

8

6.2.3.3 Injectarea intratumorală de etanol ................................ 142

6.2.3.4 Chemoembolizarea ...................................................... 143

6.3 TUMORI MALIGNE DE VECINĂTATE CARE POT IMPUNE

REZECŢII HEPATICE .................................................................. 146 Eugen Târcoveanu, Alin Vasilescu

6.3.1 Cancerul veziculei biliare ................................................... 146

6.3.2 Cancerul căii biliare principale proximale ......................... 155

CAPITOLUL 7 ................................................................................. 171

CHISTUL HIDATIC HEPATIC ........................................................ 171 Dan Niculescu, Daniel Ene, Oana Epure

7.1 DEFINIŢIE ............................................................................... 171

7.2 EPIDEMIOLOGIE ................................................................... 171

7.3 BIOLOGIA PARAZITULUI .................................................... 172

7.4 SIMPTOMATOLOGIE ............................................................ 175

7.5 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII ................................................... 177

7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI DIAGNOSTIC .................. 178

7.6.1 Diagnostic biologic ............................................................. 178

7.6.2 Diagnostic imagistic ........................................................... 179

7.6.3 Diagnostic pozitiv ............................................................... 183

7.6.4 Diagnostic diferenţial ......................................................... 183

7.7 TRATAMENT .......................................................................... 184

7.7.1 Intervenţii radicale .............................................................. 184

7.7.2 Intervenţii conservatoare .................................................... 186

7.7.3 Tratamentul medical ........................................................... 187

CAPITOLUL 8 ................................................................................ 189

TRATAMENTUL MINIM INVAZIV AL CHISTULUI HIDATIC

HEPATIC .............................................................................................. 189 Ştefan Octavian Georgescu, Liviu Dubei

8.1 INTRODUCERE ...................................................................... 189

8.2 TRATAMENTUL MEDICAL ................................................. 190

8.3 PUNCŢIE, ASPIRAŢIE, INJECTARE, REASPIRAŢIE ........ 190

8.4 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC ..................................... 191

CAPITOLUL 9 ................................................................................. 199

ABCESE HEPATICE .......................................................................... 199 Eugen Târcoveanu, Nuţu Vlad

9.1 DEFINIŢIE ............................................................................... 199

Page 9: Patologie Chirurgicala Hepatica

9

9.2 EPIDEMIOLOGIE ................................................................... 199

9.3 ETIOPATOGENIE ................................................................... 200

9.4 MORFOPATOLOGIE .............................................................. 201

9.5 DIAGNOSTIC .......................................................................... 201

9.6 TRATAMENT .......................................................................... 204

9.7 ABCESELE AMOEBIENE ...................................................... 206

CAPITOLUL 10 .............................................................................. 209

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ ....................................................... 209 Eugen Târcoveanu, Cristian Lupaşcu

10.1 INTRODUCERE .................................................................... 209

10.2 ETIOPATOGENIE ................................................................. 210

10.3 FIZIOPATOLOGIE ................................................................ 211

10.4 TABLOU CLINIC .................................................................. 212

10.5 EXPLORĂRI PARACLINICE............................................... 212

10.6 TRATAMENT ........................................................................ 214

10.6.1 Tratamentul chirurgical .................................................... 216 10.6.1.1 Procedee chirurgicale pentru varicele esofagiene ...................... 218

10.6.1.2 Tratamentul chirurgical al ascitei ............................................... 224

10.6.1.3 Transplantul hepatic ................................................................... 227

CAPITOLUL 11 ............................................................................... 229

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ VARICEALĂ ......... 229 Gabriel Dimofte

11.1 INTRODUCERE .................................................................... 229

11.2 MECANISMUL SÂNGERĂRII VARICEALE .................... 229

11.3 MANIFESTARE CLINICĂ, DIAGNOSTIC ......................... 230

11.4 TRATAMENTUL HDS VARICEALE .................................. 232

11.4.1 Tratamentul episodului hemoragic acut ........................... 233

11.4.2 Resuscitarea, tratamentul empiric preetiologic, diagnostic

..................................................................................................... 233

11.4.3 Tamponamentul varicelor cu sonda Blakemore ............... 234

11.4.4 Farmacoterapia ................................................................. 234

11.4.5 Tratamentul endoscopic ................................................... 235

11.4.6 Şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ... 236

11.4.7 Tratamentul chirurgical de urgenţă .................................. 237

11.5 PROFILAXIA RESÂNGERĂRII .......................................... 238

11.5.1 Farmacoterapia ................................................................. 239

11.5.2 Tratamentul endoscopic ................................................... 239

11.5.3 Şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ... 240

Page 10: Patologie Chirurgicala Hepatica

10

11.5.4 Şunturile chirurgicale porto-sistemice ............................. 240

11.5.5 Operaţiile non-şunt ........................................................... 240

11.5.6 Transplantul hepatic ......................................................... 241

CAPITOLUL 12 .............................................................................. 243

TRANSPLANTUL HEPATIC ............................................................ 243 Cristian Lupaşcu

12.1 INTRODUCERE .................................................................... 243

12.2 SELECŢIA DONATORILOR ŞI LEGISLAŢIA ................... 244

12.3 INDICAŢII ............................................................................. 246

12.4 CONTRAINDICAŢII ............................................................. 249

12.5 EVALUAREA PREOPERATORIE LA RECEPTOR ........... 250

12.6 DATE IMUNOLOGICE ......................................................... 251

12.7 RECOLTAREA ŞI PREZERVAREA GREFONULUI ......... 251

12.8 PROCEDEUL OPERATOR LA RECEPTOR ....................... 252

12.9 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII ............................................ 254

12.10 COMPLICAŢII ..................................................................... 254

12.11 REZULTATE ....................................................................... 256

12.12 CONCLUZII ......................................................................... 257

CAPITOLUL 13 .............................................................................. 258

ÎNTREBĂRI RECAPITULATIVE .................................................... 258 Eugen Târcoveanu, Oana Epure

RĂSPUNSURI ÎNTREBĂRI .............................................................. 279

Page 11: Patologie Chirurgicala Hepatica

11

CUVÂNT ÎNAINTE

O abordare multidisciplinară şi interdisciplinară a patologiei

chirurgicale hepatice – aceasta ar putea constitui caracterizarea de

ansamblu a cărţii realizate sub redacţia Prof. Dr. Eugen Târcoveanu şi a

cărei apariţie editorială constituie, cu siguranţă, un eveniment notabil în

ansamblul literaturii medicale româneşti.

Între statusul normal şi transformările patologice, ficatul, comparabil

cu o „uzină vie” a organismului, a reprezentat dintotdeauna un subiect vast

şi generos, deopotrivă pentru cercetarea fundamentală şi cea clinică, cu

rezultate care s-au repercutat direct, rapid şi benefic asupra pacienţilor cu

afecţiuni hepatice. În acest context, coordonatorul lucrării organizează un

material unitar din punct de vedere conceptual, bazat pe experienţa

profesională (didactică şi ştiinţifică) a autorilor. Această experienţă a făcut

posibilă, în structura textului, trecerea naturală de la nivelul macroscopic şi

microscopic la cel diagnostic şi terapeutic, precum şi integrarea aspectelor

de detaliu, printr-o raportare permanentă la relaţiile fundamentale etio-

patogenice. Capitolul final, destinat unui proces de autoevaluare pe care îl

poate parcurge cititorul, certifică preocuparea constantă pentru aprecierea

obiectivă a rezultatelor instrucţiei medicale, prin prisma autorilor –

educatori care şi-au lăsat amprenta asupra a numeroase generaţii de

studenţi şi rezidenţi.

Parcursă integral sau selectiv, pe capitole, cartea Patologie

chirurgicală hepatică. Tumori hepatice face posibilă conectarea noţiunilor

teoretice cu aplicabilitatea lor practică printr-o manieră sintetică de

prezentare a informaţiei, dublată de o iconografie de excelentă calitate.

Cartea devine astfel un instrument util de aport cognitiv şi formativ pentru

studenţii, rezidenţii sau specialiştii interesaţi de sau confruntaţi cu patologia

chirurgicală hepatică.

Prof. Dr. Doc. Gioconda Dobrescu

Membru al Academiei de Ştiinţe Medicale

Preşedinte – filiala Iaşi

Page 12: Patologie Chirurgicala Hepatica

12

Page 13: Patologie Chirurgicala Hepatica

13

PREFAŢĂ

Progresele impresionante în chirurgia hepatică, înregistrate în lume şi

în ţara noastră în ultimele decenii (rezecţii hepatice majore, transplant

hepatic, chirurgie laparoscopică şi robotică hepatică) au dus la apariţia

supraspecialităţii de chirurgie hepatică şi transplant şi au impus

diseminarea cunoştinţelor actuale în rândul medicilor practicieni. Literatura

românească se mândeşte în acest domeniu cu o monografie de excepţie,

apărută în două volume, în 2004, sub redacţia Prof. Dr. Irinel Popescu.

La Iaşi, chirurgia hepatică a început timid, dar are perspective largi

de dezvoltare – şi prin existenţa unor colaborări interdisciplinare. Şcoala de

la Institutul de Gastroenterologie şi Hepatologie de la Iaşi (acad. C.

Stanciu), cu tradiţie şi dotare de excepţie, a susţinut formularea

diagnosticului pentru cazurile care au beneficiat de intervenţii chirurgicale.

Trebuie subliniată contribuţia Clinicii de Radiologie şi Imagistică

Medicală, de la Spitalul Universitar „Sf. Spiridon”, clinică în care s-a

născut radiologia intervenţională (Prof. Dr. C. Daniil) care a contribuit, prin

tehnici performante, la investigarea preoperatorie a bolnavilor, precum şi la

monitorizarea postoperatorie (Prof. Dr. D. Negru, Şef de lucrări Dr. Corina

Ursulescu). O menţiune specială trebuie făcută pentru eforturile

radiologului Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei, care a urmărit toţi

bolnavii ecografic, pre-, intra- şi postoperator. De asemenea, am beneficiat

de profesionalismul specialiştilor în medicină nucleară (Prof. Dr. V. Rusu),

biologie moleculară (Prof. Dr. E. Carasievici, Şef de lucrări Dr. F. Zugun),

histopatologie (Dr. Niculina Florea, Dr. D. Ferariu, Prof. Dr. Irina-Draga

Căruntu) şi, nu în ultimul rând, al specialiştilor în oncologie, care au

condus strategia terapeutică în cazul tumorilor maligne. Chirurgia hepatică,

atât de dificilă şi complexă, nu este posibilă fără ajutorul specialiştilor în

anestezie-terapie intensivă (Prof. Dr. I. Stratan, Conf. Dr. Ioana Grigoraş,

Şef de lucrări Dr. B. Ţuţuianu), care au întregit echipa multidisciplinară.

În cuprinsul cărţii am căutat să prezentăm o viziune integrată a

patologiei, care să permită tânărului medic înţelegerea chirurgiei hepatice

prin prisma complexităţii anatomo-funcţionale a acestui organ. După

reamintirea noţiunilor de anatomie chirurgicală şi morfologie microscopică,

tânărul medic trebuie să se familiarizeze cu rezecţiile hepatice, care au

intrat în practica obişnuită a serviciilor chirurgicale.

În privinţa traumatismelor hepatice, a căror frecvenţă este în creştere,

se constată o îmbunătăţire a diagnosticului prin metode de explorare

Page 14: Patologie Chirurgicala Hepatica

14

performante efectuate în urgenţă şi o tendinţă spre tratamentul conservator

în condiţii bine precizate.

Chistul hidatic hepatic, capitol bine ilustrat, este redactat pe baza

bogatei experienţe a clinicii în tratamentul acestei boli. Un capitol separat

se referă la tratamentul minin invaziv sau non-invaziv al acestei parazitoze.

Actualităţile în materie de diagnostic şi tratament ale abceselor

hepatice constituie subiectul unui alt capitol.

Noţiunile referitoare la hipertensiunea portală şi transplantul hepatic

întregesc sfera afecţiunilor hepatice cu indicaţie chirurgicală.

Patologia tumorală a ficatului este abordată din perspectiva

tratamentului multidisciplinar, incluzând o serie de metode terapeutice

introduse recent în tratamentul acestor boli şi care fac obiectul grantului de

cercetare CEEX 122 / 2006 (Criterii de selecţie a metodelor terapeutice în

cancerul hepatic secundar: fundamentare clinico-biologică şi moleculară –

TERMOMET). Acesta urmăreşte nu numai aprofundarea biologiei celulare

şi a genomicii tumorilor maligne secundare hepatice, ci prevede şi

diseminarea cunoştinţelor actuale privind tumorile maligne primare către

cei care sunt în prima linie în lupta cu această boală necruţătoare: studenţi

în medicină, medici de familie, epidemiologi, gastroenterologi, medici de

laborator, specialişti în imagistică medicală, oncologi, chirurgi, chimio- şi

radioterapeuţi, psihologi.

Abordul multidisciplinar al acestei patologii este cheia succesului pe

care îl aşteptăm.

Acest volum, rodul activităţii colectivului didactic şi de cercetare al

Clinicii I Chirurgie „I. Tănăsescu-Vl. Buţureanu”, serviciu cu tradiţie de

peste 100 de ani în învăţământul chirurgical universitar şi postuniversitar,

este dedicat celor care iubesc chirurgia şi o practică precum profesiune de

credinţă, maeştrilor noştri, colegilor din echipa multidisciplinară, tuturor

celor care împărtăşesc ideile de mai sus.

Redactarea acestui volum nu ar fi fost posibilă fără finanţarea din

grantul de cercetare şi fără ajutorul colegilor, care au răspuns de

tehnoredactare (Dr. R. Moldovanu, Dr. A. Vasilescu), corectură (Dr. Oana

Epure) şi grafică (Arh. D. Nistor), cărora le mulţumim în mod deosebit.

Mulţumim Editurii „Gr.T. Popa” - U.M.F. Iaşi (Prof. Dr. Irina-Draga

Căruntu, Ing. S. Popescu) pentru tot sprijinul acordat în apariţia acestei

lucrări.

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

Page 15: Patologie Chirurgicala Hepatica

15

CAPITOLUL 1

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

1.1 INTRODUCERE

1.2 MORFOLOGIE ŞI RAPORTURI

1.3 MIJLOACE DE FIXARE ŞI SUSŢINERE

1.4 SEGMENTAREA FICATULUI

1.5 SISTEMUL BILIO-VASCULAR ŞI INERVAŢIA FICATULUI

1.1 INTRODUCERE

Ficatul este cea mai mare glandă a corpului uman şi are o structură

vasculo-parenchimatoasă complexă. Este aşezat „strategic”, între circulaţia

portală şi circulaţia generală pentru a îndeplini funcţii vitale.

1.2 MORFOLOGIE ŞI RAPORTURI

Ficatul, cu poziţie toraco-abdominală, ocupă cea mai mare parte a

etajului supramezocolic al cavităţii peritoneale, şi anume loja hepatică. Are

forma unui ovoid secţionat oblic, cu o extremitate dreaptă voluminoasă şi

rotunjită şi alta stângă efilată. Are 28 cm lungime, 16 cm lăţime, 8 cm

înălţime şi o greutate de 1500 g. Culoarea ficatului normal este roşie brună,

este puţin elastic, dar friabil. Ficatul prezintă două feţe (una superioară şi

una inferioară), două margini (una anterioară şi una posterioară, considerată

şi faţă posterioară) şi două extremităţi (dreaptă şi stângă).

Faţa superioară, diafragmatică, este convexă şi vine în contact cu

diafragmul, prin intermediul căruia stabileşte raporturi cu plămânul şi

pleura dreaptă, cordul, peretele toracic la nivelul hipocondrului drept şi

peretele abdominal la nivelul epigastrului (Fig. 1.1).

Faţa superioară prezintă trei părţi, o parte anterioară, o parte

superioară şi o parte posterioară. Partea anterioară şi cea superioară sunt

acoperite de peritoneul visceral. Ligamentul falciform delimitează în zona

peritoneală a feţei diafragmatice două spaţii, interhepatofrenic drept, mai

voluminos şi interhepatofrenic stâng, mai mic. Partea posterioară este

extraperitoneală, constituie aria nuda şi este considerată, de unii autori,

margine posterioară. Este concavă în sens transversal şi corespunde

Page 16: Patologie Chirurgicala Hepatica

16

vertebrelor T10 şi T11. Este cuprinsă între cele două foiţe ale ligamentului

coronar şi este fixată la diafragm prin tracturi fibroase puternice. Pe această

margine, vertical, la dreapta lobului caudat, se găseşte fosa venei cave

inferioare.

Faţa inferioară, viscerală, prezintă două şanţuri sagitale şi un şanţ

transversal, care schiţează litera H şi care delimitează patru lobi: lobul

Fig. 1.1 Faţa diafragmatică şi marginea inferioară a ficatului - aspect

intraoperator clasic (stânga) şi laparoscopic (dreapta); se remarcă incizura

ligamentului rotund şi incizura cistică

1. ligament falciform (secţionat); 2. ligament rotund; 3. colecist

M. metastază de la un neoplasm colic.

Fig. 1.2 Faţa viscerală a ficatului – aspect intraoperator, laparoscopic

1. calea biliară principală; 2. limfonodul Mascagni; 3. segment IV; 4. colecist;

5. segment V; 6. duoden; 7. stomac

Page 17: Patologie Chirurgicala Hepatica

17

drept, lobul pătrat, lobul caudat Spiegel şi lobul stâng. Şanţul sagital drept

este împărţit de procesul uncinat (o prelungire a lobului caudat spre lobul

drept) într-o porţiune anterioară prehilară care oferă sediul veziculei biliare

(foseta veziculară) şi o parte posterioară, retrohilară, cu şanţul venei cave,

care adăposteşte acest vas.

Şanţul sagital stâng are o parte anterioară, prehilară – şanţul venei

ombilicale, în care se găseşte ligamentul rotund, care se îndreaptă spre

ombilic şi o parte posterioară, numită fisura ligamentului venos, în care se

găseşte ligamentul venos al lui Arantius rezultat din obliterarea canalului

care lega vena ombilicală (ligament rotund) de vena cavă inferioară. Şanţul

transversal corespunde hilului ficatului, prin care pătrund formaţiunile

anatomice care alcătuiesc pediculul hepatic: vena portă situată posterior,

cele două canale hepatice situate anterior şi la dreapta şi ramurile terminale

ale arterei hepatice situate anterior şi la stânga faţă de portă.

Faţa viscerală a ficatului (Fig. 1.2), la nivelul lobului drept vine în

raport cu viscerele vecine, care determină o serie de depresiuni: unghiul

drept al colonului (amprenta colică), genunchiul superior al duodenului

(amprenta duodenală), rinichiul şi suprarenala dreaptă (amprenta renală,

respectiv suprarenală).

La nivelul lobului pătrat ficatul vine în raport cu prima porţiune a

duodenului şi cu pilorul. La nivelul lobului stâng, ficatul vine în raport cu

faţa anterioară a stomacului şi esofagul (amprenta gastrică şi esofagiană).

La dreapta amprentei gastrice, lângă şanţul transversal se găseşte o

proeminenţă rotunjită numită tuber omentalis, pe care se inseră micul

epiploon.

Marginea inferioară (Fig. 1.1) separă faţa diafragmatică de cea

viscerală, de la vârful coastei a IX-a drepte la cartilajul coastei a VII-a

stângi. Ea prezintă două incizuri: una la stânga, incizura ligamentului

rotund şi alta la dreapta, incizura cistică, a veziculei biliare.

Ficatul este fixat în loja hepatică, delimitată în sus, posterior şi lateral

de muşchiul diafragm, inferior de colonul transvers şi unghiul drept al

colonului, rinichiul drept şi suprarenala dreaptă situate retroperitoneal şi

duodenul supramezocolic. Prin intermediul muşchiului diafragm, ficatul

vine în raport cu peretele abdominal anterior şi cu organele toracice. Între

pereţii lojei hepatice şi ficat se delimitează funduri de sac subfrenice.

Inserţia micului epiploon pe faţa inferioară a ficatului delimitează spaţiul

hepato-duodeno-parieto-colic Morrison, cu un etaj prehilar şi altul

retrohilar. Etajul prehilar comunică cu loja gastrică, iar cel retrohilar cu

bursa omentală.

Page 18: Patologie Chirurgicala Hepatica

18

1.3 MIJLOACE DE FIXARE ŞI SUSŢINERE

Mijloacele de fixare şi susţinere ale ficatului sunt sistematizate în:

- mijloace de solidarizare a ficatului la peretele posterior al

abdomenului (vena cavă inferioară, venele suprahepatice,

ligamentele coronare şi triunghiulare);

- mijloace de suspensie (ligamentul falciform, ligamentul rotund);

- mijloace de susţinere (rinichiul drept, unghiul drept al colonului şi

complexul duodeno-pancreatic).

1.4 SEGMENTAREA FICATULUI

Anatomia funcţională a ficatului are la bază o circulaţie cu totul

particulară: ramificaţii bogate ale celor doi pediculi, unul aferent, porto-

biliar şi altul eferent, venos hepatic (suprahepatic). Ramurile sistemului

eferent al venelor suprahepatice nu urmează în sens retrograd acelaşi traiect

al sistemului aferent portal. Ramurile intrahepatice ale sistemului aferent

portal sunt dispuse radial şi converg spre hilul hepatic, în timp ce venele

Fig. 1.3 Segmentaţia ficatului după Couinaud

Page 19: Patologie Chirurgicala Hepatica

19

suprahepatice sunt dispuse în evantai, cu vârful spre vena cavă inferioară.

Cele două sisteme venoase se întrepătrund dând aspectul unor degete

încrucişate de la două mâini (Fig. 1.3). Pediculul eferent, prin cele trei vene

suprahepatice, delimitează parenchimul hepatic în patru sectoare distincte.

Pediculii aferenţi portali, numiţi şi pediculi glissonieni, au ramificaţii

terminale şi irigă teritorii inegale de parenchim hepatic numite segmente.

Pediculul portal grupează vena portă şi artera hepatică (aferente),

căile biliare (eferente), vase limfatice şi nervi. Artera hepatică asigură 20%

din circulaţia hepatică, iar vena portă 80% din circulaţia hepatică.

Capsula lui Glisson prezintă o serie de îngroşări importante pentru

chirurgia hepatică: placa hilară, placa veziculară, placa arantiană şi placa

ombilicală.

Cea mai completă segmentare a ficatului este cea a lui Couinaud

(1957) (Fig. 1.3, 1.4), care împarte ficatul în 8 segmente în funcţie de

distribuţia pediculilor portali intricaţi cu traiectul celor trei vene hepatice.

Couinaud descrie trei scizuri portale:

- scizura portală principală (linia Cantlie), care pleacă de la fundul

fosetei veziculare, intersectează hilul la nivelul bifurcaţiei portale şi

ajunge pe marginea stângă a cavei inferioare şi conţine vena hepatică

mijlocie; ea împarte ficatul în ficatul drept şi ficatul stâng,

care se subdivid în câte două sectoare prin alte două scizuri portale

(Fig. 1.4);

- scizura portală dreaptă, care porneşte de la mijlocul distanţei dintre

unghiul hepatic drept şi marginea dreaptă a fosetei veziculare şi

ajunge la marginea dreaptă a cavei inferioare, la locul de vărsare a

venei suprahepatice drepte pe care o conţine; acest plan împarte

ficatul în două sectoare – sectorul paramedian (anterior drept) şi

sectorul lateral (posterior drept);

Fig. 1.4 Segmentaţia ficatului – aspect intraoperator laparoscopic

linia punctată – linia Cantlie

Seg. II

Seg. III Seg. VIII

Seg. IV

Seg. V

Page 20: Patologie Chirurgicala Hepatica

20

- scizura portală stângă porneşte de la inserţia ligamentului falciform

şi ajunge la flancul stâng al venei cave inferioare; conţine vena

suprahepatică stângă; împarte ficatul stâng în două sectoare inegale,

sectorul paramedian (medial, anterior) stâng şi sectorul lateral

(posterior) stâng.

Un plan frontal ce trece prin hil împarte cele 4 sectoare în 8

segmente.

Dispoziţia pediculilor portali la nivelul sectoarelor descrise

determină împărţirea acestora în unităţi funcţionale independente –

segmente, după cum urmează (Fig. 1.4):

1. Hemificatul stâng

1.1 sectorul paramedian stâng – segmentul IV (lobul pătrat medial)

şi segmentul III lateral;

1.2 sectorul lateral stâng – segmentul II (partea posterioară a

lobului stâng) şi segmentul I (lobul caudat sau Spiegel care, de

fapt, este un segment autonom deoarece primeşte ramuri

primare din vena portă şi artera hepatică şi are vene hepatice

proprii care se deschid în cava inferioară);

Fig. 1.5 Lob hepatic supranumerar,

ataşat de segmentul III

aspect intraoperator, laparoscopic

colecţia autorului

Page 21: Patologie Chirurgicala Hepatica

21

2. Hemificatul drept

2.1 sectorul paramedian drept – segmentul V anterior şi segmentul

VIII posterior;

2.2 sectorul lateral drept – segmentul VI anterior şi segmentul VII

posterior.

Cu toate acestea, uneori pot exista lobi hepatici supranumerari, care

pot duce la confuzii de diagnostic şi care au o dispoziţie vasculară

particulară (Fig. 1.5).

1.5 SISTEMUL BILIO-VASCULAR ŞI INERVAŢIA

FICATULUI

Sistemul bilio-vascular este format din elementele pediculului portal

şi sistemul venelor hepatice. Pediculul portal este alcătuit din artera

hepatică, vena portă, căile biliare extrahepatice, limfatice şi nervi.

Artera hepatică este elementul pedicular cu cele mai multe variante

anatomice. Artera hepatică comună, ram al trunchiului celiac, are un

segment orizontal de-a lungul marginii superioare a pancreasului şi un

segment vertical, artera hepatică proprie, situată împreună cu celelalte

elemente ale pediculului între foiţele epiploonului hepato-duodenal (micul

epiploon). Ramurile cele mai importante sunt artera gastro-duodenală, care

se formează la limita dintre artera hepatică comună şi cea proprie, artera

gastrică dreaptă (artera pilorică). Ramificarea arterei hepatice proprii se

face la distanţă de hil, în două ramuri, care la nivelul hilului sunt situate

înapoia elementelor biliare, pe faţa anterioară a ramurilor terminale ale

venei porte şi sunt înconjurate de un manşon conjunctiv derivat din capsula

lui Glisson. Artera hepatică proprie se găseşte în marginea liberă a micului

epiploon, la stânga hepato-coledocului, pe faţa anterioară a venei porte.

Cele trei elemente vasculare formează peretele anterior al orificiului

Winslow. Ramul drept hepatic are un traiect posterior faţă de canalul

hepatic comun şi se divide într-un ram posterior pentru sectorul lateral şi un

ram anterior pentru sectorul paramedian, din care se desprind ramuri

segmentare pentru segmentele VI, VII, V şi VIII. Ramul hepatic stâng se

divide în ramuri pentru sectoarele paramedian şi lateral stâng, care

vascularizează segmentele II, III şi IV. Această distribuţie este prezentă

doar în 50% din cazuri. Se descriu mai multe variante de origine, traiect şi

distribuţie. Astfel, artera hepatică stângă poate proveni din artera coronară,

iar artera hepatică dreaptă se poate forma din mezenterica superioară sau

ramurile ei.

Page 22: Patologie Chirurgicala Hepatica

22

Vena portă colectează sângele venos al porţiunii subdiafragmatice a

tubului digestiv, pancreasului, splinei şi căilor biliare extrahepatice. Fiind

un sistem port, are la extremităţi două reţele capilare, una periferică, la

nivelul tubului digestiv şi una centrală, la nivelul ficatului, în spaţiile

interlobulare. Vena portă se formează la nivelul celei de a doua vertebre

lombare, retropancreatic, prin unirea trunchiului mezenterico-splenic cu

vena mezenterică superioară, intră apoi în componenţa pediculului hepatic,

unde este situată posterior faţă de hepato-coledoc şi artera hepatică şi se

bifurcă la nivelul hilului hepatic în două ramuri terminale, care au traiect

comun cu cele ale arterei hepatice şi căilor biliare, în prelungiri ale capsulei

lui Glisson. Vena portă continuă traiectul venei mezenterice superioare

încrucişând în „X” vena cavă inferioară situată posterior, element important

pentru anastomozele porto-cave din hipertensiunea portală. Vena portă este

avalvulară, are 5-8 cm lungime, un calibru de 1-3 cm, are o presiune de 9

mm Hg şi aduce sângele funcţional digestiv, la nivelul ficatului. În perioada

digestivă, în capilarele sinusoide se găseşte preponderent sânge portal, în

timp ce în perioada interdigestivă sinusoidul hepatic are preponderent

sânge arterial. Deci, la nivelul sinusoidelor sângele portal se amestecă cu

sângele arterial hepatic.

În scurtul ei traiect, vena portă are trei porţiuni, una retropancreatică,

una retroduodenală şi una intraepiplooică. În porţiunea retropancreatică are

raporturi cu istmul pancreasului anterior, la dreapta cu ductul coledoc şi

posterior, prin fascia Treitz, cu vena cavă inferioară. În porţiunea

retroduodenală are raporturi anterior cu prima porţiune a duodenului, la

dreapta cu artera retroduodenală şi coledocul, la stânga cu artera gastro-

duodenală. În porţiunea intraepiplooică formează împreună cu artera

hepatică proprie şi calea biliară principală peretele anterior al hiatusului

Winslow.

În extremitatea dreaptă a hilului hepatic vena portă se termină prin

două ramuri:

- ramura dreaptă, care primeşte vena cistică şi trimite câteva ramuri

pentru lobul caudat, distribuindu-se, ca şi artera hepatică, în două

ramuri sectoriale şi patru segmentare (pentru segmentele VI, VII, V

şi VIII);

- ramura stângă este mai subţire şi mai lungă; se continuă cu o parte

ombilicală la nivelul recesusului Rex, din care pleacă un ram

paramedial pentru sectorul medial şi unul lateral stâng, care dau

ramuri segmentare pentru segmentele II, III, IV.

Căile biliare intrahepatice respectă traiectul ramurilor arteriale şi

portale realizând pediculii glissonieni. În hemificatul drept se formează

canalul paramedian (anterior, de la segmentele V, VIII) şi cel lateral

Page 23: Patologie Chirurgicala Hepatica

23

(posterior, de la segmentele VII, VI) care se unesc în grosimea plăcii hilare

pentru a forma canalul hepatic drept. În 25% din cazuri aceste canale nu se

unesc şi se varsă separat în canalul hepatic comun. În hemificatul stâng se

formează canalul sectorial lateral (posterior, de la segmentele II, III) şi

canalul medial (de la segmentul IV) care se unesc şi formează canalul

hepatic stâng. Canalele hepatice drept şi stâng se unesc pentru a forma

canalul hepatic comun, situat în ligamentul hepatico-duodenal, care, după

aproximativ 4-5 cm, se uneşte în „ţeavă de puşcă” cu canalul cistic formând

canalul coledoc. Există numeroase variante de formare a canalului hepatic

comun (convergenţă modală în 56% din cazuri, medie sau joasă).

Amestecul de sânge portal şi arterial din sinusoidele hepatice este

drenat de venele centrolobulare, apoi de vene de calibru progresiv care dau

naştere la trei vene suprahepatice, dreaptă, mijlocie şi stângă, la care se

adaugă vene hepatice accesorii şi ale lobului caudat.

Vena suprahepatică dreaptă, cea mai voluminoasă, se formează în

apropierea unghiului anteroinferior al ficatului, are o direcţie sagitală şi se

varsă pe peretele anterolateral drept al venei cave inferioare sub un unghi

de 60°. Drenează sectorul posterior (lateral drept) şi, parţial, sectorul

paramedian anterior drept.

Vena suprahepatică mijlocie ocupă planul scizurii portale principale,

are originea deasupra şi anterior de diviziunea anterioară hilară din două

ramuri venoase anterioare ale segmentelor IV şi V, primeşte colaterale prin

venele sectoarelor VIII, respectiv IV şi se varsă pe latura stângă a venei

cave inferioare. La vărsare se poate uni cu vena suprahepatică stângă.

Vena suprahepatică stângă se găseşte la nivelul scizurii portale

stângi şi drenează sângele venos al lobului stâng clasic. Se formează prin

unirea a două trunchiuri venoase, vena sagitală şi transversală stângă.

Lobul caudat este singurul care prezintă un sistem venos eferent

format din una sau mai multe vene care se varsă direct în vena cavă

inferioară.

Aproximativ jumătate din limfa organismului se formează în ficat.

Vasele limfatice se găsesc în jurul vaselor limfatice şi în jurul canalelor

biliare, alcătuind două sisteme, superficial şi profund. Sistemul superficial

drenează limfa spre limfonodulii juxtacavi, limfonodulii hepatici,

paracardiali şi celiaci. Limfaticele profunde drenează limfa ascendent spre

limfonodulii paracavi şi descendent de-a lungul venei porte spre

limfonodulii limfatici.

Inervaţia ficatului este realizată de plexul hepatic, care primeşte

ramuri de la vagul anterior, nervul frenic drept. Plexul hepatic are o

componentă parasimpatică, una simpatică şi una senzitivă.

Page 24: Patologie Chirurgicala Hepatica

24

BIBLIOGRAFIE

1. Voiculescu B, Iliescu CA. Anatomia ficatului In: Popescu I, editor. Chirurgia

ficatului, Vol. I. Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 9-40.

2. Vereanu I. Ficat In: Vereanu I, editor. Patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura

Tehnoplast; 2000. p. 225-231.

3. Couinaud C, Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile

ducts. Anatomical and technical study. Paris: 1981.

4. Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Dimofte G, Epure Oana. Anatomia

laparoscopică a ficatului şi căilor biliare extrahepatice. Jurnalul de chirurgie.

2005; (1)1: 92-102.

Page 25: Patologie Chirurgicala Hepatica

25

CAPITOLUL 2

HISTOARHITECTONICĂ ŞI HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ

Prof. Dr. Irina-Draga Căruntu, Dr. Simona Eliza Giuşcă

2.1 CARACTERISTICI GENERALE

2.2 ELEMENTE DE VASCULARIZAŢIE

2.3 HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ

2.4 CORELAŢII ÎNTRE HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ

ŞI PROFILUL MORFO-FUNCŢIONAL HEPATOCITAR

2.5 HEPATOCITUL

2.6 SINUSOIDUL HEPATIC

2.7 CĂILE BILIARE INTRAHEPATICE

2.8 PRODUCEREA ŞI CIRCULAŢIA LIMFEI

2.9 REGENERAREA HEPATICĂ

2.10 HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ

Cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv, ficatul prezintă o

histoarhitectonică construită prin interrelaţia strânsă dintre celule,

vascularizaţie şi sistemul de drenaj biliar. Histofiziologia ficatului, extrem

de complexă, este fundamentată prin implicarea în secvenţele biochimice

care stau la baza a multiple procese cu rol vital în organism.

2.1 CARACTERISTICI GENERALE

Sub raport histologic, elementele componente ale ficatului sunt

capsula, stroma şi parenchimul hepatic.

Capsula periferică, denumită şi capsula Glisson, este constituită din

ţesut conjunctiv de tip fibros (70-100 μm grosime), cu fibre de colagen tip I

în fascicule dense şi fibre elastice; de la acest nivel se detaşează trabecule

ramificate extensiv care pătrund în parenchim, susţinând vasele, nervii şi

structurile canaliculare biliare. Zonele terminale de ramificare a ţesutului

conjunctiv realizează spaţiile porte.

Parenchimul hepatic este reprezentat de populaţia de hepatocite,

celule epiteliale poligonale aranjate în plăci şi cordoane separate prin

intermediul unui sistem de capilare înalt specializate – sinusoidele hepatice.

Asociat celulelor hepatice parenchimatoase, există celulele specifice

sinusoidelor, celulele perisinusoidale şi celule progenitor (stem).

Page 26: Patologie Chirurgicala Hepatica

26

Stroma conjunctivă formează cadrul structural tridimensional în care

se organizează parenchimul hepatic. Există diferenţe între moleculele

matricei extracelulare fibrilare (fibre de colagen, fibre elastice) şi

nefibrilare din stromă, în raport de localizare şi, implicit, de imperativele

funcţionale. Astfel, colagenul de tip I este prezent în spaţiile porte şi în

peretele venelor hepatice, colagenul de tip III şi tip IV – de-a lungul

sinusoidelor hepatice, colagenul de tip IV şi tip V, alături de laminină,

există în membranele bazale vasculare şi biliare, fibrele elastice urmează în

general fibrele de colagen I, dar sunt mult mai rare, fibronectina este

distribuită difuz pe suprafaţa hepatocitelor dinspre sinusoide şi în spaţiile

porte.

În concordanţă cu structura lobulară a glandelor exocrine,

histoarhitectonica ficatului implică introducerea conceptului de lobulaţie şi

a noţiunii de lobul hepatic, ca unitate morfo-funcţională. Spre deosebire de

anumite specii animale, la care ficatul prezintă lobuli demarcaţi de septuri

conjunctive proeminente, la om aspectul uniform al hepatocitelor şi lipsa

unei compartimentări prin delimitare conjunctivă netă a impus stabilirea

unor limite imaginare pentru a defini unităţile morfofuncţionale.

Înţelegerea histoarhitectonicii hepatice impune prezentarea particularităţilor

de vascularizaţie, aportul sanguin având dublă origine, arterială prin artera

hepatică şi venoasă prin vena portă. Cele două tipuri de vascularizarizaţie

conduc sângele într-o reţea comună de capilare specializate, care formează

o reţea anastomozată – sinusoidele hepatice.

Fig. 2.1 Lobulaţia ficatului: lobulul clasic, lobulul portal, acinul hepatic – schemă

(adaptat după Gartner, Hiatt, 1997)

Page 27: Patologie Chirurgicala Hepatica

27

2.2 ELEMENTE DE VASCULARIZAŢIE

Vena portă acoperă 75-80% din vascularizaţia hepatică, aducând

sânge nutritiv, bogat în animoacizi, lipide şi carbohidraţi de la nivelul

tractului digestiv şi sânge bogat în produşi de clivaj ai hemoglobinei de la

nivelul splinei. Vascularizaţia venoasă este controlată prin fluxul sanguin

venos mezenteric. După pătrunderea în ficat la nivelul hilului, vena portă se

divide în vene interlobare şi segmentare, din care rezultă venele

interlobulare care, prin ramificare, formează o reţea anastomozantă

extensivă de venule portale. Sistemul venos intrahepatic este lipsit de

valve, iar în jurul venelor şi venulelor există o cantitate relativ importantă

de ţesut conjunctiv, organizat sub forma unor teci fine formate din fibre de

colagen tip I. Venulele portale reprezintă ramuri terminale ale sistemului

port hepatic şi, alături de ramurile terminale ale sistemului arterial, sunt

prezente în spaţiile porte. Ramuri secundare laterale ale venulelor portale

(venule de inserţie) se continuă cu sinusoidele hepatice, unde sângele venos

se amestecă cu cel provenit din ramurile terminale ale arterei hepatice.

Sinusoidele hepatice confluează în venele terminale centrale, caracterizate

printr-un perete foarte subţire, fără adventice. Consecutiv modalităţii de

ramificare, venele cele mai mici, de tip terminal, sunt în contact direct cu

parenchimul hepatic. Intrahepatic, mai multe vene terminale centrale

formează o venă sublobulară, traiectul venelor sublobulare fiind convergent

spre ramurile mari ale venei hepatice care, pe măsură ce traversează ficatul,

se deschid separat în vena cavă inferioară.

Artera hepatică, ram din trunchiul celiac cu origine în aortă, asigură

20-25% din vascularizaţia hepatică, furnizând sânge înalt oxigenat. Artera

hepatică se ramifică între lobuli, paralel cu ramificaţiile venei porte, şi

ramurile terminale ale sistemului arterial – numite arteriole portale – sunt

prezente în spaţiile porte, alături de ramurile terminale ale sistemului venos

port, într-o atmosferă de ţesut conjunctiv. Arteriolele portale sunt prevăzute

cu sfinctere musculare, reglând astfel aportul sanguin. Aceste arteriole fie

se varsă direct în sinusoidele hepatice prin ramuri secundare scurte,

denumite ramuri arterio-sinusoidale, fie formează un plex peribiliar (în

jurul ductelor biliare intrahepatice mari, din spaţiile porte, cărora le

furnizează sânge oxigenat) care apoi drenează în sinusoide (unde se

amestecă cu sânge din sistemul venos portal). Relativ rar comparativ cu

alte organe, odată cu înaintarea în vârstă peretele arteriolelor portale se

poate îngroşa sau poate prezenta transformare hialină.

Page 28: Patologie Chirurgicala Hepatica

28

2.3 HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ

Conceptul de lobulaţie hepatică a fost definit, în timp, prin trei teorii

– toate trei acceptate deoarece ele nu presupun excludere, ci completare

reciprocă, în scopul explicitării funcţionalităţii ficatului în status normal şi

patologic. Cele trei teorii sunt bazate pe următoarele trei entităţi morfo-

funcţionale: lobulul clasic (Malpighi, 1866), lobulul portal şi acinul hepatic

(Rappaport, 1962) (Fig. 2.1).

Lobulul clasic, susţinut prin funcţia metabolică a ficatului în corelaţie

cu modalitatea de ramificare a venei porte şi a arterei hepatice, cu rezultat

final în formarea sinusoidelor hepatice, are forma unui hexagon. Lobulul

este centrat de vena terminală centrală (vena centrolobulară, vena terminală

hepatică), spre care converg radiar plăcile sau cordoanele anastomozate de

hepatocite separate de sistemul de sinusoide (Fig. 2.2, 2.3); comparaţia cu

spiţele unui roţi este extrem de sugestivă pentru acest aranjament

convergent radiar. Tridimensional, această organizare asigură o perfuzie

masivă, sângele arterio-venos (65% cu origine venoasă, 35% cu origine

arterială) venind în contact cu o arie de suprafaţă hepatocitară extinsă.

Circulaţia sanguină se realizează în sens centripet, iar excreţia bilei – în

sens centrifug. În zona periferică a lobulului, hepatocitele sunt unite între

ele şi formează un şir distinct, compact, cu grosime de una-două celule,

denumit placă limitantă sau placă circulară limitantă. Integritatea acestei

plăci constituie o marcă a statusului de normalitate, distrugerea ei fiind

corelată cu dezvoltarea unor procese patologice (de exemplu prezenţa

piecemeal necrosis în hepatita cronică). Vârfurile sau unghiurile lobulului

clasic hexagonal sunt marcate prin existenţa spaţiilor porte, definite

anterior drept zone terminale de ramificare a ţesutului conjunctiv detaşat de

la nivelul capsulei hepatice; trebuie menţionat faptul că spaţiile porte pot fi

identificate, pe secţiunile histologice, în toate cele şase unghiuri, sau în

minim trei dintre ele. Din punctul de vedere al terminologiei, pentru spaţiile

porte există în literatură multiple denumiri: spaţii porto-biliare, spaţii

Kiernan, arii portale, tracturi portale, canale portale.

Fiecare spaţiu port (piramidal tridimensional, respectiv triunghiular

sau ovalar în secţiuni plane, bidimensionale) conţine ţesut conjunctiv care

include o triadă portală – criteriu esenţial în stabilirea diagnosticului de

organ, alături de componente limfatice şi nervoase (Fig. 2.4, 2.5).

Cantitatea şi structura ţesutului conjunctiv depind de dimensiunile spaţiului

port. Astfel, în regiunea subcapsulară a ficatului, ţesutul conjunctiv portal

este bine reprezentat, predominând colagenul de tip I organizat în fascicule

groase, ceea ce conferă un aspect dens, fibros; există şi colagen tip III

Page 29: Patologie Chirurgicala Hepatica

29

(reticulină), sub formă de fibre fine. Câteva celule (limfocite, macrofage şi

mastocite) sunt prezente în mod normal, numărul lor crescând odată cu

înaintarea în vârstă.

Fig. 2.3 Hepatocite în cordoane,

separate de sinusoide hepatice

(HE, ob x10)

Fig. 2.2 Venă terminală centrală

spre care converg hepatocite

dispuse radiar

(HE, ob x4)

Fig. 2.4 Spaţiu port cu triada

formată din arteriolă, venulă şi

canalicul biliar (HE, ob x10)

Fig. 2.5 Detaliu pentru elementele

spaţiului port

(HE, ob x20)

Fig. 2.6 Hepatocite cu citoplasmă

acidofilă şi înalt conţinut

glicogenic

(HE, ob x20)

Fig. 2.7 Sinuoside hepatice,

tapetate de celule endoteliale şi

macrofage încărcate cu pigment

(HE, ob x20)

Page 30: Patologie Chirurgicala Hepatica

30

Triada portală (parţial prezentată anterior, prin prisma vascularizaţiei

hepatice) este alcătuită dintr-o venulă, ram al venei porte (venulă portală),

o arteriolă, ram al arterei hepatice (arteriolă portală) şi un canalicul biliar

interlobular. Numărul elementelor prezente poate fi mai mare de trei,

datorită incidenţelor multiple de secţiune – respectiv una-două arteriole,

unul-doi canaliculi biliari, iar dimensiunile variază în raport de localizarea

şi, implicit, dimensiunile spaţiului port (în paralel cu ţesutul conjunctiv

adiacent, discutat anterior). Venula portală este cel mai mare element din

spaţiul port, dimensiunile citate pentru diametru fiind 280 m. Canaliculii

biliari interlobulari sunt tapetaţi de epiteliu simplu cubic, cubico-prismatic

sau prismatic, în raport de dimensiunile lor – diametrul variind între 30-200

m. Referitor la arteriola portală, diametrul este aproximativ egal cu cel al

canaliculului biliar interlobular asociat (raport calibru extern canalicul –

arteră de 0,7:0,8), dimensiunea spaţiului port fiind de aproximativ trei-patru

ori mai mare decât diametrul acesteia. Prezenţa vaselor de tip limfatic se

corelează cu existenţa, între ţesutul conjunctiv lax al spaţiului port şi placa

limitantă de hepatocite a lobulului, a spaţiului Mall, de dimensiuni foarte

reduse, considerat zonă de acumulare a limfei hepatice. Componenta

nervoasă este reprezentată de terminaţii nervoase motorii şi senzoriale de

tip vegetativ, simpatic şi parasimpatic, cu rol rapid în reglarea

metabolismului şi rol lent în inducţia enzimatică. În spaţiile porte mari

există un sistem de capilare arteriale care, înainte de a conflua în

sinusoidele hepatice, formează un plex peribiliar sau periductal, prin

intermediul căruia sângele oxigenat irigă ductele biliare intrahepatice mari.

Lobulul portal, descris la începutul secolului XX, este absent din

tratatele de histologie editate foarte recent, structura sa morfologică –

bazată exclusiv pe rolul exocrin al hepatocitelor –neacoperind

complexitatea funcţională a ficatului. Forma triunghiulară a rezultat

pornind de la similitudinile cu histoarhitectonica glandelor de tip exocrin şi

considerând hepatocitele echivalente ale componentelor secretorii acinare,

organizate în jurul componentei excretorii ductale şi a vascularizaţiei.

Consecutiv, lobulul portal include hepatocite localizate în trei lobuli clasici

adiacenţi care drenează bila într-un singur canaliculul biliar interlobular din

triada portală a unui spaţiu port – ca punct de centru; vârfurile sau

unghiurile triunghiului sunt constituite de cele trei vene terminale centrale,

corespondente lobulilor clasici consideraţi.

Acinul hepatic are formă romboidală sau elipsoidală, fiind centrat de

o latură a unui lobul clasic hepatic, pe care au traiect ramuri terminale

vasculare provenite din elementele vasculare localizate în spaţiul porto-

bilar, din care vor rezulta sinusoidele hepatice şi având vârfurile în două

vene terminale centrale din doi lobuli clasici vecini. Ca dimensiuni, un acin

Page 31: Patologie Chirurgicala Hepatica

31

are între 560-1050 m în lungime (echivalentul axei lungi romboidale,

între două vene terminale centrale) şi 300-600 m în lăţime (echivalentul

axei scurte romboidale, între două spaţii porte). Această structură este

actualmente acceptată ca element fundamental în histoarhitectonica şi

histofiziologia hepatică, deoarece reuşeşte să explice cel mai bine

funcţionalitatea hepatică – inclusiv procesele de degenerare şi regenerare –

prin prisma gradelor diferitele de activitate metabolică, dependentă de

oxigenare, a hepatocitelor.

2.4 CORELAŢII ÎNTRE HISTOARHITECTONICA

HEPATICĂ ŞI PROFILUL MORFO-FUNCŢIONAL

HEPATOCITAR

Patologia hepatică clasică, considerând lobulul clasic ca entitate

morfo-funcţională hepatică, face referiri la trei tipuri de leziuni,

corespunzătoare zonei cele mai interne – leziuni centrolobulare, zonei

medii şi zonei cele mai externe – leziuni periportale. Utilizarea în patologia

modernă a conceptului de acin hepatic a condus la o altă compartimentare a

parenchimului hepatic, hepatocitele fiind susceptibile la procese patologice

diferite în raport direct cu nivelul de oxigenare versus activitate metabolică.

Astfel, sunt marcate trei zone:

- Zona 1 este adiacentă axei care centrează acinul hepatic şi, respectiv,

spaţiilor porte; corespunde ariei periferice a lobulului clasic şi este

denumită zona cu funcţie permanentă. Hepatocitele acestei zone sunt

primele în contact cu sângele care are cel mai înalt gradient de

oxigenare şi cel mai bogat conţinut în nutrimente sau, în condiţii

patologice, cel mai mare nivel de substanţe toxice. Drept urmare,

hepatocitele au un conţinut important în enzime cu rol în

metabolismul oxidativ, în metabolismul proteic (produc şi secretă

proteine) şi glucidic / gluconeogeneză (formează şi stochează

glicogen) (Fig. 2.6), sunt cele mai rezistente în condiţiile tulburărilor

circulatorii şi au cea mai mare capacitate regenerativă. Din punctul

de vedere al patologiei hepatice, în această zonă se instalează primele

leziuni aferente stazei şi/sau ocluziei biliare.

- Zona 3 este adiacentă vârfului/vârfurilor acinului hepatic,

corespunde ariei centrale a lobulului clasic, în jurul venelor terminale

centrale şi este denumită zona de repaus permanent. Hepatocitele

acestei zone primesc sângele cu cel mai redus gradient de oxigenare

şi cel mai sărac conţinut în nutrimente. Hepatocitele au potenţial mic

pentru activităţile oxidative, dar conţin enzime implicate în

metabolismul glucidic (glicoliză), în metabolismul lipidic şi în

Page 32: Patologie Chirurgicala Hepatica

32

reacţiile de conjugare şi detoxifiere (esteraze pentru alcool, toxice,

medicamente). Din punctul de vedere al patologiei hepatice, în

această zonă se dezvoltă primele leziuni în condiţii de hipoxie

(necroza centrolobulară), congestie, consum de substanţe toxice –

alcool (leziuni degenerative tip steatoză micro/macroveziculară),

deficienţe în nutriţie.

- Zona 2 are o poziţie intermediară între centrul şi vârfurile acinului

hepatic, corespunde ariei mijlocii a lobulului clasic, între spaţiile

porte şi venele centrale terminale şi este denumită zona cu funcţie

variabilă. Hepatocitele de la acest nivel au un profil enzimatic mixt

şi, consecutiv, proprietăţi metabolice intermediare.

2.5 HEPATOCITUL

Histoarhitectonica ficatului este caracterizată prin organizarea

hepatocitelor (care reprezintă 80% din ansamblul populaţiei celulare

hepatice) în plăci, trabecule sau cordoane Remack anastomozate între ele şi

separate prin capilarele sinusoide (Fig. 2.7). Dacă până la vârsta de 5-6 ani

grosimea plăcilor corespunde la două celule, ulterior plăcile rămân formate

dintr-o singură celulă. Celula are o formă poliedrică / poligonală, cu un

diametru de 20-30 μm.

În microscopia optică citoplasma este acidofilă, conţinând, în raport

cu stadiul de activitate, granule bazofile fine denumite corpi Berg

(corespondentul RER abundent). Citoplasma poate avea un aspect fin

reticulat, spumos, datorită conţinutului în glicogen (evidenţiabil net în

coloraţia PAS) sau poate include spaţii optic goale, neregulate sau rotunde,

datorită prezenţei de incluzii lipidice (evidenţiabile prin fixare la gheaţă şi

coloraţii speciale). Nucleul este central, rotund, cu heterocromatină

dispersată periferic şi 1-2 nucleoli voluminoşi. Dimensiunile nucleilor sunt

variate, cei mai mici fiind diplozi, iar cei mai mari poliploizi (40-60%,

mulţi nuclei tetraploizi la persoanele peste 60 de ani). Deşi frecvent apar

celule binucleate (aproximativ 25% din totalul hepatocitelor), acest aspect

nu reflectă o activitate mitotică corespondentă ca intensitate; indicele

mitotic mediu este 0,4%, mai mare nocturn decât diurn – fapt explicabil

prin scăderea activităţii metabolice hepatocitare în timpul nopţii şi

redirecţionarea suportului energetic spre diviziune.

Forma poliedrică / poligonală conferă hepatocitului o polarizare

tradusă printr-o organizare spaţială particulară); la nivelul celor 6-8

suprafeţe se diferenţiază, prin ultrastructură, organizare moleculară şi

funcţie, trei tipuri de domenii: bazale sau sinusoidale, apicale sau biliare şi

laterale.

Page 33: Patologie Chirurgicala Hepatica

33

Domeniul bazal / sinusoidal (polul vascular), în contact cu

sinusoidul hepatic prin spaţiul perisinusoidal Disse, reprezintă 70% din

suprafaţa hepatocitară totală. Membrana celulară prezintă microvilozităţi de

talie diferită, în general scurte şi neregulate, care pătrund în spaţiul Disse,

rezultând o creştere de şase ori a suprafeţei de contact dintre hepatocit şi

plasmă. Această creştere facilitează, implicit, schimburile de substanţe,

produşii de secreţie endocrină hepatocitară fiind eliberaţi în sângele din

sinusoide iar substanţele din sânge fiind transportate în citoplasma

hepatocitelor. La baza microvilozităţilor există vezicule de endocitoză, iar

între ele – vezicule de exocitoză. La acest nivel, pe membrana celulară

există receptori pentru sialoglicoproteine, manozo-6-fosfat şi alte substanţe

preluate prin endocitoză mediată de receptori, iar sub raport enzimatic –

adenilatciclază şi ATP-aze sodiu-potasiu dependente. Spaţiul Disse este

foarte îngust şi conţine o fină reţea din fibre de colagen tip III (reticulină),

cu dispoziţie radiară şi grilajată, cu rol de suport atât pentru sinusoidele

hepatice, cât şi pentru hepatocite.

Domeniul apical / biliar (polul biliar) reprezintă aproximativ 15%

din suprafaţa hepatocitară totală şi formează porţiunea iniţială a

canaliculului biliar intrahepatic, printr-o depresiune limitată, în formă de

„jgheab”, în care proemină câteva microvilozităţi şi care vine în raport cu

un domeniul apical/biliar al altui hepatocit, rezultând o imagine în oglindă.

Cele două „jgheaburi” sunt delimitate prin joncţiuni de tip aderens,

ocludens, gap, realizând o izolare completă, tip „tunel”, care face

imposibilă ieşirea bilei secretate din canalicul. Diametrul canaliculului

biliar intrahepatic astfel format variază între 0,5-2,5 m, în raport de

distanţa faţă de venula terminală centrală. Membrana celulară din jurul

lumenului canalicular este bogată în fosfatază alcalină şi ATP.

Domeniul lateral / hepatocitar reprezintă aproximativ 15% din

suprafaţa hepatocitară totală şi are un aspect uşor ondulat. Hepatocitele sunt

conectate între ele prin joncţiuni bine reprezentate, comunicarea

intercelulară realizându-se prin joncţiuni de comunicare specializate.

Membrana celulară conţine aminopeptidaze, fosfataze şi trei glicoproteine

identificabile exclusiv în această localizare, precum şi adenilatciclază şi

ATP-aze sodiu-potasiu dependente (ca şi în domeniul bazal/sinusoidal).

Ultrastructura hepatocitului este extrem de complexă,

individualizându-se organite celulare, incluzii citoplasmatice şi elemente de

citoschelet, toate susţinând statusul de celulă activă metabolic. Mai mult,

conform datelor prezentate anterior, există diferenţe structurale

(morfologice şi biochimice) în raport de localizarea hepatocitelor în acinul,

respectiv lobulul hepatic.

Page 34: Patologie Chirurgicala Hepatica

34

Reticolul endoplasmatic rugos (RER) este extrem de bine

reprezentat, reflectând rolul hepatocitelor în sinteza şi eliberarea proteinelor

citoplasmatice structurale şi, respectiv, serice (albumină, microglobulină,

protrombină, fibrinogen, transferină, ceruloplasmină, componente proteice

pentru lipoproteine). RER este format din agregate de cisterne paralele, cu

localizare în general adiacentă nucleului. Există, de asemenea, numeroşi

ribozomi liberi. Statusul RER (reducere, absenţă, reapariţie) reflectă

modificările metabolice hepatice.

Reticolul endoplasmatic neted (REN) susţine, prin componenta

enzimatică membranară, rolul hepatocitelor în diferite procese metabolice

(enzime pentru metabolizarea carbohidraţilor, deiodarea hormonilor

tiroidieni, metabolizarea steroizilor), de sinteză (enzime pentru sinteza

prostaglandinelor – citocromi P450, a colesterolului, a porţiunii lipidice a

lipoproteinelor / în principal de tip lipoproteine cu densitate foarte scăzută,

care pot fi identificate ca globule mici (30-40 nm) şi dense în lumenul

cisternelor REN, pentru conjugarea bilirubinei şi formarea sărurilor biliare)

şi de detoxifiere (enzime pentru degradarea şi conjugarea toxinelor şi

medicamentelor). Este format dintr-o reţea de tubuli ramificaţi,

anastomozaţi, în continuitate cu RER. Ca diferenţe zonale, hepatocitele din

zona 3 a acinului hepatic conţin mai mult REN, comparativ cu cele din

zona 1, explicaţia derivând din implicarea masivă a zonei 3 în funcţia de

detoxifiere. În condiţii de sinteză membranară şi enzimatică exacerbată

rezultă hipertrofia REN, care devine organitul celular predominant

hepatocitar. Conform datelor din literatură, intervenţia REN în procese de

detoxifiere (pentru medicamente, substanţe cu potenţial cancerigen sau

pesticide) poate fi stimulată prin însăşi administrarea unor medicamente.

Totuşi, activitatea REN nu este numai benefică, fiind posibilă producerea,

prin metabolismul propriu, a unor componente cu toxicitate celulară directă

(CCl4, 3,4-benzpiren).

Complexul Golgi, în continuitate cu tubulii şi veziculele RER şi

REN, este constituit din numeroase cisterne paralele, localizate în

apropierea nucleului, cu o extensie orientată spre domeniul apical/biliar.

Grupuri de 3-9 cisterne adiacente formează unităţi Golgi individuale.

Cisternele sunt dilatate la capete şi conţin, ca ramificaţii ale complexului

Golgi, vezicule mari şi mici, cu diametru de 0,2-0,5 μm– lizozomi asociaţi,

sub formă de corpi denşi delimitaţi de membrane, mai mari şi mai numeroşi

în apropierea domeniului apical/biliar. Complexul Golgi are rol în

glicozilarea şi împachetarea proteinelor serice, veziculele sale transportând

constituenţi ai bilei. Intervine şi în turn-over-ul celular, lizozomii asociaţi

conţinând hidrolazele acide, care realizează digestia parţială a organitelor

Page 35: Patologie Chirurgicala Hepatica

35

celulare proprii în reciclare, şi stocând lipofuscină, feritină, lipoproteine

lamelare, figuri mielinice, pigmenţi biliari, săruri de cupru.

Mitocondriile elongate, cu creste lamelare sau tubulare, sunt foarte

numeroase (800-2000/hepatocit). Există diferenţe zonale, hepatocitele din

zona 3 a acinului hepatic având mitocondrii foarte numeroase, mai mici,

granulare, extrem de bogate în enzime din ciclul Krebs – comparativ cu

zona 1, unde mitocondriile sunt mai puţine, duble ca dimensiuni,

filamentoase şi mai sărace în enzime respiratorii. Mitocondriile au rol în

procesele de fosforilare oxidativă, în metabolismul glucidic (sinteza

glicogenului) şi în procesele de detoxifiere (conţin substanţe implicate în

catabolismul amoniului şi sinteza ureei).

Peroxizomii, în număr de 200-300/hepatocit, sunt corpi sferici cu

dimensiuni de 0,2-1 μm, delimitaţi de membrane, cu distribuţie

intracitoplasmatică dispersată. Structural, la rasa umană matricea fin

granulară nu conţine cristaloidul (uricază) prezent la rozătoare. Au un

echipament enzimatic foarte bogat, conţin peroxidază care are rolul de a

degrada apa oxigenată produsă în metabolismul propriu celular, în

metabolismul purinelor, al glucidelor (glucogeoneneză), al lipidelor, al

alcoolului, alături de alte enzime: catalaze, aminoacidoxidaze, alcool-

dehidrogeneze (transformă aproximativ jumătate din etanol în

acetaldehidă).

Glicogenul reprezintă forma de depozitare a carbohidraţilor şi este

prezent ca particule electron-dense cu diametru de 0,1 μm (particule α),

constituite din agregate de subunităţi mai mici cu diametru de 20-30 nm

(particule β), frecvent situate aproape de REN. Cantitatea variabilă

intracitoplasmatică de glicogen este dependentă de ritmul nictemeral, de

dietă şi de localizarea hepatocitelor. În raport cu acinul hepatic, glicogenul

se acumulează iniţial în hepatocitele zonei 1 (depozite abundente, conferind

un aspect vacuolat, decelabil în microscopie optică), apoi în hepatocitele

zonei 2 (depozite mari de particule β înconjurate de elemente ale REN) şi,

respectiv, zonei 3 (depozite difuze de glicogen). Aspectul vacuolat,

caracteristic hepatocitelor din zona 1, este comun pentru adolescenţi; la

adult, deşi uneori poate semnala dezvoltarea unui diabet zaharat, a unui

carcinom pancreatic sau asocierea unei insuficienţe cardiace cronice, nu are

semnificaţie diagnostică. Această secvenţă în distribuirea glicogenului,

reflectată în morfologia hepatocitelor, este fundamentată prin funcţia în

metabolismul glucidic. După un prânz, hepatocitele zonei 1 sunt primele

care primesc glucoza, o transformă şi o depozitează sub formă de oxigen;

ulterior glicogenul apare, în cantităţi mai mici, în hepatocitele zonei 2 şi 3.

Consecutiv unei perioade de post, când nivelul glicemiei poate ajunge sub

valoarea normală, glicogenul este depolimerizat, extras din hepatocite şi

Page 36: Patologie Chirurgicala Hepatica

36

transportat în sânge, celulele din zona 1 fiind primele care reacţionează

(procesul este reglat de receptorii membranari pentru insulină şi

somatomedine).

Incluziunile lipidice apar ca structuri electron-dense lipsite de

membrană; în mod normal, sunt extrem de reduse numeric. Existenţa lor în

cantitate importantă semnalează instalarea unei patologii determinate de

consumul cronic de alcool sau ingestia de alte substanţe hepatotoxice. În

baza mecanismelor patogenice corelate cu structura acinului hepatic,

trebuie menţionat faptul că acumularea lipidelor debutează în zona 3 a

acinului, iniţial ca incluzii mici şi multiple (steatoză microveziculară) care

apoi confluează, formând o incluzie unică ce ocupă citoplasma şi împinge

nucleul la periferie (steatoză macroveziculară); ulterior, leziunile se extind

în zona 2 şi în zona 1. Intrahepatocitar pot fi prezenţi pigmenţi de

lipofuscină, pigmenţi de hemosiderină, pigmenţi biliari.

Lipofuscina, considerată pigment de uzură, este vizibilă şi în

microscopia optică, în coloraţia de rutină sub forma unor granule fine, bine

delimitate, maron deschis, iar în coloraţii histochimice – PAS, acid fast

pozitive şi diastazo-rezistente. Odată cu înaintarea în vârstă creşte nu numai

numărul granulelor de lipofuscină la nivel intrahepatocitar, în apropierea

domeniului apical / biliar, ci şi numărul total de hepatocite care conţin acest

pigment – localizarea fiind preferenţială în zona 3 a acinului hepatic.

Pigmentul hemosiderinic, bine reprezentat în citoplasma

hepatocitelor în prima săptămână de viaţă, dispare complet până la 6-9 luni.

Pigmentul biliar, slab definit şi mai puţin granular decât ceilalţi

pigmenţi, constituind corpi heterogeni electron-denşi, este foarte rar

prezent în condiţii de normalitate.

Citoscheletul este format din filamente intermediare de citokeratină

(cu greutatea moleculară de 45, 52 şi 54 kDa) şi filamente de actină, cu

dispoziţie evidentă în periferia celulei, de unde acestea se organizează în

fascicule şi se orientează spre un centrozom şi spre complexul de pori

nucleari, consolidând reţeaua de susţinere intracelulară. Filamentele

intermediare sunt în particular mai bine reprezentate în zona adiacentă

domeniului apical/biliar, unde intervin în menţinerea formei deosebite a

canaliculului biliar intralobular; este posibilă influenţarea diametrului

canalicular şi, consecutiv, a ratei de curgere a bilei.

2.6 SINUSOIDUL HEPATIC

Sinusoidele hepatice au o dispoziţie radiară, stabilind multiple

anastomoze şi realizând o reţea vastă, localizată între plăcile/cordoanele de

hepatocite, cu rolul de a conduce sângele din spaţiul port spre vena

Page 37: Patologie Chirurgicala Hepatica

37

terminală centrală. În condiţii de normalitate, în microscopia optică

sinusoidele apar ca spaţii foarte înguste (diametru 30-40 μm), comparabile

cu crăpături sau falii fine, care conţin câteva celule sanguine – hematii sau,

ocazional, celule inflamatorii (limfocite, PMN). În prima săptămână post-

partum, în sinusoide se remarcă focare de celule hematopoetice

extramedulare, fapt care certifică funcţia hematopoetică a ficatului.

Sinusoidele se formează la polul vascular al hepatocitelor, fiind

separate de acestea prin spaţiul Disse – neobservabil pe preparatele

histologice normale, care conţine plasmă şi o cantitate foarte redusă de

ţesut conjunctiv, formată predominant din colagen tip III (reticulină).

Structura histologică a sinusoidelor hepatice prezintă un endoteliu

discontinuu, înalt fenestrat, cu o membrană bazală subţire, formată din

depozite liniare de colagen IV, laminină şi perlecan, fragmentată, absentă

pe zone largi, ceea ce facilitează schimburile dintre sânge şi hepatocite.

Spaţiul Disse este considerat o zonă de schimb rapid intercelular (între

celule endoteliale şi hepatocite), transferul având loc în ambele direcţii –

hepatocitele preiau şi, totodată, secretă materiale. Complementar, alte tipuri

celulare constituente, considerate celule perisinusoidale, sunt celulele

Kupffer (macrofage), celulele Ito (depozitante de lipide/lipocite, celule

hepatice stelate sau celule interstiţiale) şi celulele pit.

Celulele endoteliale, de tip pavimentos, au o citoplasmă fină, greu de

identificat în microscopia optică şi nuclei mici, elongaţi, intens coloraţi,

fără nucleoli. Ultrastructural se observă că celulele sunt situate la distanţă

unele de altele, fiind separate de spaţii libere cu dimensiuni de 0,5-1,5 μm,

şi că ele prezintă fenestraţii largi, cu diametru de aproximativ 100 nm, fără

diafragm, grupate sau aglomerate astfel încât conferă suprafeţei celulare un

aspect de plăci citoplasmatice ciuruite sau de sită. Structura de capilare

înalt specializate permite, prin fenestraţiile endoteliului, accesul plasmei în

spaţiul Disse şi, consecutiv, contactul cu domeniul sinusoidal / bazal al

hepatocitelor.

Celulele Kupfer reprezintă macrofagele hepatice (Fig. 2.7), aparţin

sistemului fagocitic mononuclear şi au origine în măduva osoasă

hematogenă, via monocite circulante. Participă direct la structurarea

sinusoidelor hepatice, fiind aderente la endoteliu sau reprezentând zone

efective de perete. Aderenţa endotelială se realizează prin intermediul

selectinelor sau integrinelor, fără dezvoltarea de joncţiuni propriu-zise,

astfel încât celulele Kupffer îşi pot modifica poziţia sau localizarea. Au

formă variabilă, relativ rotunjită şi nucleu indentat, eucromatic. Din corpul

celular se desprind prelungiri citoplasmatice în formă de stea (tip

filopodia), care se pot insinua prin fenestraţiile endoteliale, ajungând în

spaţiul Disse sau în lumenul sinusoidal – unde proemină şi unde pot

Page 38: Patologie Chirurgicala Hepatica

38

determina obliterare parţială. Datorită poziţiei prelungirilor citoplasmatice,

suprapuse uneori peste celulele endoteliale, histologia clasică considera, ca

localizare a celulelor Kupffer, suprafaţa endotelială luminală.

Ultrastructural, se observă că celula nu prezintă numai prelungiri extensive,

ci şi microvili fini (tip lamelipodia), precum şi invaginaţii plasmalemale,

acestea din urmă rezultând în structuri denumite „corpi vermiformi

sinuoşi”, formate din două membrane celulare paralele, cu aspect striat. Din

punctul de vedere al organitelor celulare, celulele prezintă mitocondrii,

RER moderat reprezentat, conţinând peroxidază (absentă în celula

endotelială deci, implicit, marker pentru celula Kupffer), complex Golgi

mic localizat juxtanuclear, vacuole clare, granule de pigment lipocrom şi

extrem de numeroşi fagozomi şi lizozomi. Suprafaţa celulară prezintă

receptori pentru fragmentul Fc al imunoglobulinelor şi pentru fracţiunea

C3b a complementului. Sunt mult mai numeroase lângă spaţiile portale.

Deşi au capacitate de diviziune la nivel hepatic, numărul lor creşte

predominant pe seama precursorilor sanguini (monocitele circulante), de

obicei ca răspuns activ la diferite tipuri de leziuni. Funcţia fagocitară se

exercită asupra particulelor de material străin, microorganismelor şi a

hematiilor lezate sau îmbătrânite. Sângele din vena portă conţine un număr

semnificativ de bacterii cu provenienţă colonică, care devin opsonizate în

lumenul sau mucoasa intestinală sau în fluxul sanguin; 99% sunt

recunoscute şi fagocitate de celulele Kupffer. Consecutiv distrugerii

hematiilor afectate şi digestiei hemoglobinei, în fagolizozomi se găsesc

resturi de hematii, depozite de pigment feric şi de hemosiderină. Intervenţia

fagocitară asupra hematiilor este mult mai intensă la persoanele

splenectomizate. Celulele Kupffer sunt considerate celule ale sistemului

imun: stimulate de γ-interferon, au capacitatea de a prelua şi prezenta

molecule tip MHC de clasă II limfocitelor (celule prezentatoare de

antigene). În mod concret, celulele Kupffer intervin şi în metabolismul

bilirubinei, preluând forma neconjugată şi transferând-o hepatocitelor. Nu

în ultimul rând, celulele Kupffer au funcţie de sinteză şi secreţie pentru o

serie de citokine, enzime sau alte molecule biologic active.

Celulele Ito sunt dificil de diferenţiat, în microscopia optică, de

celulele endoteliale şi de celelalte celule perisinusoidale; totuşi ele pot fi

marcate selectiv, prin coloraţii speciale cu clorură de aur. Forma lor este

stelată, cu prelungiri citoplasmatice evidente care tapetează parţial peretele

sinusoidal şi stabilesc contacte cu mai multe hepatocite adiacente. De

origine mezenchimală, prezintă în citoplasmă filamente intermediare de

desmină şi actină, astfel încât sunt considerate, în raport cu diferite şcoli de

histologie, fie miofibroblaste, fie pericite modificate (elementele contractile

contribuind la creşterea rezistenţei vasculare). Au rol principal în

Page 39: Patologie Chirurgicala Hepatica

39

depozitarea vitaminei A, necesară în sinteza pigmenţilor vizuali tip

rodopsină; depozitarea se face în interiorul unor vacuole lipidice, sub formă

de esteri de retinil din care va rezulta retinolul (forma alcoolică), eliberat în

circulaţie, unde se cuplează cu hematiile şi este transportat la nivelul

retinei. În hipervitaminoza A, celulele Ito sunt supraîncărcate cu lipide, fapt

ce permite o identificare mult mai facilă, prin intermediul picăturilor de

lipide citoplasmatice de dimensiuni aproximativ egale, cu decorarea

nucleului elongat. Intervin în sinteza de eritropoetină (10% din cantitatea

totală), a factorului de creştere hepatocitar şi a colagenului existent în

spaţiul Disse (singura zonă de stromă intralobulară, în continuitate cu

ţesutul conjunctiv adiacent venei terminale centrale). În condiţii de activare

patologică, se pierde capacitatea de stocare vitaminică/lipidică şi se

dezvoltă capacitatea de sinteză colagenică pentru colagen tip I şi III,

contribuind semnificativ în fibrogeneza hepatică caracteristică hepatitei

cronice sau cirozei. Datorită asemănării lor cu fibroblastele din măduva

osoasă hematogenă, se discută şi despre intervenţia în hematopoeza

hepatică.

Celulele „pit”, criptale sau limfocitele rezidente hepatice nu pot, la

rândul lor, să fie identificate şi caracterizate în microscopia optică.

Microscopia electronică relevă dimensiunile lor mici, cu pseudopode

scurte, fără proprietăţi fagocitare, şi prezenţa în citoplasmă a granulelor

electron-dense şi a veziculelor cu miez bastoniform / incluzii bastoniforme.

Deşi considerate anterior, datorită tipului de granule, celule de tip

neurosecretor – enteroendocrin, date recente indică faptul că sunt

componente ale sistemului imun, mai exact limfocite mari granulare, cu

activitate de tip natural killer – foarte rar prezente în ficatul normal.

2.7 CĂILE BILIARE INTRAHEPATICE

Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de canaliculii biliari

intralobulari, canalele Hering şi canaliculii biliari interlobulari.

Canaliculi biliari intralobulari (denumiţi şi capiliculi biliari) nu sunt

recognoscibili în microscopia optică, pe preparatele histologice normale,

dar pot fi marcaţi imunohistochimic prin anticorpi anti-antigen carcino-

embrionar. Ei nu au perete propriu; sunt delimitaţi între domeniile

apicale/biliare ale hepatocitelor (0,5-2,5 μm diametru) şi formează o reţea,

comparabilă cu o plasă subţire din sârmă, în centrul plăcilor hepatice.

Continuarea spre canaliculii biliari interlobulari se realizează la periferia

lobulului, mai exact la nivelul plăcilor limitante periferice, prin intermediul

pasajelor/canalelor Hering (denumite şi colangiole sau canaliculi

terminali), tapetate parţial de hepatocite şi parţial de celule cubice proprii,

Page 40: Patologie Chirurgicala Hepatica

40

discontinue. Identificarea lor poate fi realizată imunohistochimic, fiind

pozitive pentru citokeratine cu greutate moleculară înaltă (40, 54, 57, 66

kDa), prezente în toate celulele ductale. Canaliculii biliari interlobulari, cu

diametru de 30-40 μm, sunt localizaţi în spaţiile porte; prezintă perete

propriu, format din epiteliul simplu cubic, situat pe o membrană bazală

proprie. Pe măsura creşterii diametrului, epiteliul devine prismatic, celulele

prezentând citoplasmă eozinofilă şi nuclei ovali, palizi, situaţi bazal.

Canaliculii biliari interlobulari fuzionează formând ductele trabeculare sau

septale (cu diametru peste 100 μm), din joncţiunea cărora rezultă ducte

intrahepatice mari care converg în apropierea hilului hepatic în ductele

hepatice principale drept şi stâng. Cantitatea periductală de ţesut

conjunctiv, caracterizat printr-un aranjament circumferenţial al fibrelor de

colagen, creşte în paralel cu creşterea dimensiunilor componentelor

tractului biliar. Cele două ducte hepatice principale se unesc în ductul

hepatic comun – punctul de origine al căilor biliare extrahepatice.

2.8 PRODUCEREA ŞI CIRCULAŢIA LIMFEI

Limfa hepatică, cu un conţinut foarte ridicat în proteine plasmatice,

se formează la nivelul spaţiilor Disse şi drenează în vasele limfatice din

spaţiile porte, direcţia de curgere fiind în acelaşi sens cu cea a bilei şi

inversă faţă de direcţia de curgere a sângelui. Aceste vase au dimensiuni

corelate cu dimensiunile spaţiilor port, fiind din ce în ce mai mari pe

măsură ce ramificaţiile spaţiilor port sunt localizate spre hilul hepatic.

Limfaticele hepatice mari ies din ficat prin hil şi drenează în ductul toracic.

Volumul de limfă produsă la nivel hepatic este extrem de mare,

reprezentând, în repaus, aproximativ jumătate din fluxul limfatic total al

organismului.

2.9 REGENERAREA HEPATICĂ

Hepatocitele sunt considerate celule cu durată lungă de viaţă,

perioada lor de supravieţuire fiind cuprinsă între 100 – 500 de zile. În

aceste condiţii ele se divid rar, figurile mitotice fiind în general absente.

Totuşi, în condiţiile unei rezecţii hepatice sau a unei acţiuni hepatotoxice

marcate (urmare a administrării de medicamente sau substanţe toxice),

hepatocitele au un mare potenţial de regenerare, proliferarea lor conducând

la refacerea histoarhitectonicii şi atingerea dimensiunilor anterioare.

Conform datelor din literatura de specialitate, capacitatea regenerativă a

ficatului la rozătoare este enormă, 75-80% din ficatul excizat fiind

Page 41: Patologie Chirurgicala Hepatica

41

regenerat într-un interval care variază între o lună şi 4 luni. Capacitatea

regenerativă la om este incomparabil mai mică.

Mecanismul de regenerare, controlat de TGF-α, TGF-β şi

hepatopoetină, este fundamentat prin existenţa unor celule cu rol progenitor

– celulele ovale (considerate celule stem facultative). Celulele ovale există

în periferia lobulilor clasici – corespunzătoare zonelor 1 ale acinilor

hepatici, lângă spaţiile porte. Ele sunt localizate adiacent canalelor Hering

– mai precis între membrana bazală (în constituire la acest nivel) şi

hepatocitele care tapetează, discontinuu, lumenul canalicular. Exprimă α-

fetoproteină, albumină, γ-glutamiltransferază şi citokeratină 14. Au

capacitatea de a se diferenţia deopotrivă în hepatocite şi în celule ale căilor

biliare intrahepatice, mitozele fiind urmărite prin reacţia pozitivă pentru

antigenul nuclear de proliferare celulară (reacţia fiind negativă în statusul

hepatic normal). Diferenţierea către linia hepatocitară implică iniţial stadiul

de hepatoblaste, apoi cel de hepatocite mature, direcţia de regenerare (deci,

implicit, de înlocuire a hepatocitelor degenerate) fiind din periferia

lobulului clasic spre vena centrală terminală sau, corespunzător structurii

acinare, din zona 1 către zona 3. Diferenţierea către linia celulelor

canaliculare se concretizează printr-o activitate proliferativă a epiteliului

ductal, cu rezultat în cordoane celulare compacte care ajung în spaţiile

porte şi în parenchimul hepatic. Ulterior, aceste cordoane se maturează,

transformându-se în canaliculi biliari cu lumen bine definit şi membrană

bazală proprie. Asociat se citează prezenţa unei reacţii granulocitare, care

se atenuează şi dispare în paralel cu progresia procesului regenerativ.

2.10 HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ

Literatura de specialitate citează mai mult de 100 de funcţii diferite,

realizate de toate populaţiile celulare prezente în ficat. Deşi hepatocitele au

rolul principal, prin funcţionalitatea lor de tip exocrin (legată de sinteza şi

eliminarea bilei) şi, respectiv, endocrin (legată de intervenţia în diferite

metabolisme, prin substanţe sintetizate intrahepatocitar), există funcţii

pentru care responsabilitatea revine celorlaltor celule. Fără a avea pretenţia

de epuizare a subiectului, prezentarea ulterioară punctează câteva din cele

mai importante repere histofizologice, în corelaţie cu tipurile celulare.

2.10.1 FORMAREA BILEI

Bila, produsă continuu prin domeniul apical/biliar al hepatocitului în

cantitate de 600-1200 ml pe zi, este o secreţie de culoare galben-aurie,

clară, aproape izotonică, alcalină (pH 8-8,6), care conţine apă, săruri

Page 42: Patologie Chirurgicala Hepatica

42

biliare, pigmenţi biliari, colesterol, fosfolipide (în special lecitină), acizi

graşi, mucină, substanţe anorganice (clorură de sodiu, clorură de potasiu,

calciu, bicarbonaţi, fosfaţi), IgA.

Mecanismul de formare a bilei implică captarea sau sinteza de către

hepatocit a substanţelor care intră în compoziţia bilei, transportul acestora

şi excreţia prin domeniul apical/biliar, în canaliculii biliari intralobulari.

Circa 10% din totalul sărurilor biliare (glicocolatul şi taurocolatul de sodiu

şi potasiu) din bilă sunt produse de novo în hepatocite, restul de 90%

provenind din circuitul hepato-entero-hepatic. Sinteza intrahepatocitară se

realizează pornind de la o serie de acizi cu origine în colesterolul exogen şi

endogen - acidul colic, acidul dezoxicolic, acidul litocolic şi acidul

chemodezoxicolic, care se combină cu doi aminoacizi – glicocolul şi/sau

taurina, formând acidul glicocolic şi, respectiv, acidul taurocolic. Ulterior,

aceşti acizi biliari leagă sodiu sau potasiu, rezultând sărurile biliare.

Circuitul hepato-entero-hepatic implică iniţial resorbţia sărurilor biliare din

lumenul intestinului subţire de către enterocite şi eliminarea lor în fluxul

sanguin, de unde acestea ajung în ficat prin vena portă, sunt endocitate de

hepatocite prin domeniul bazal/sinusoidal şi, în final, eliminate prin

domeniul apical/biliar în canaliculii bilari.

Sărurile biliare au acţiune de tip detergent, scăzând tensiunea

superficială a particulelor mari de lipide, favorizând fracţionarea în

particule fine tip micelii, şi, consecutiv, emulsionarea şi digestia lipidelor la

nivelul intestinului subţire. Absenţa sărurilor biliare împiedică aceste

evenimente, consecinţa fiind formarea de scaune grăsoase.

Principalul pigment biliar este bilirubina - produsul de degradare

toxică a hemoglobinei, de culoare galben-verde, insolubilă în apă. Pe

măsură ce hematiile îmbătrânite şi/sau distruse sunt fagocitate de

macrofage în splină şi de celulele Kupffer în ficat, bilirubina rezultată din

degradarea hemoglobinei este eliberată în sânge, unde circulă sub formă de

bilirubină neconjugată (liberă), legată de albumina plasmatică. La nivelul

hepatocitului au loc trei procese succesive: captarea bilirubinei

neconjugate, conjugarea acesteia şi excreţia. Captarea se realizează prin

endocitoză, intrahepatocitar bilirubina asociindu-se cu proteine

citoplasmatice care leagă anioni (ligandina sau glutation-S-transferaza B),

evitându-se astfel ieşirea din celulă. Conjugarea cu acidul glucuronic se

realizează în REN, în prezenţa glucuroniltransferazei ca şi catalizator,

rezultând bilirubin glucuronidul solubil în apă (bilirubina conjugată).

Excreţia bilirubin glucuronidului se realizează în principal în canaliculii

biliari intralobulari, o cantitate mică fiind însă eliberată şi în sânge.

Bilirubina nu are acţiune fiziologică, ea este eliminată odată cu eliminarea

bilei.

Page 43: Patologie Chirurgicala Hepatica

43

Colesterolul biliar se află în cea mai mare parte sub formă liberă,

neesterificată (60%), restul (40%) intrând în compoziţia sărurilor biliare. El

provine atât din colesterolul exogen, cât şi prin sinteză hepatică (endogen).

2.10.2 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL PROTEIC

Ficatul are un rol esenţial în metabolismul proteic, hepatocitul

acţionând asupra aminoacizilor şi realizând sinteză proteică (15-50 g pe zi).

Intervenţia asupra aminoacizilor implică dezaminare, necesară pentru

utilizarea lor în scop energetic sau pentru conversia în glucide şi lipide,

precum şi transaminare, cu producerea tuturor aminoacizilor neesenţiali.

Sinteza proteică hepatică asigură proteinele structurale celulare şi

aproximativ 90% din proteinele plasmatice (de export): albumina,

transferina, globulinele (cu excepţia γ-globulinei), proteina amiloid A,

factorii de coagulare (fibrinogen, factor III, protrombină), proteine necesare

reacţiilor complementului, proteine care funcţionează în transportul

metaboliţilor. În cazul unei patologii de tip inflamator, citokinele

stimulează hepatocitele şi, consecutiv, concentraţia unor proteine

plasmatice poate creşte. Trebuie menţionat faptul că şi celulele Kupffer au

capacitate de sinteză proteică, pentru 5% din totalul proteinelor de export.

2.10.3 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL GLUCIDIC

Participarea ficatului în metabolismul glucidic implică în principal

procesele de glicogenogeneză şi gluconeogeneză. Glicogenogeneza se

realizează prin preluarea de către hepatocite a glucozei din sânge,

polimerizarea şi stocarea sub formă de glicogen, asigurându-se astfel

menţinerea unei concentraţii plasmatice normale. Dacă această concentraţie

scade, hepatocitele depolimerizează glicogenul (glicogenoliză),

transformându-l din nou în glucoză, care este transportată spre domeniul

bazal/sinusoidal şi eliberată în spaţiul Disse, de unde ajunge în fluxul

sanguin al sinusoidelor hepatice. Glucoza mai poate fi produsă

intrahepatocitar şi prin conversia altor zaharuri, respectiv galactoza şi

fructoza. Gluconeogeneza presupune sinteza de glucoză din surse non-

carbohidrate – de exemplu din aminoacizii circulanţi sau din lipide.

Această modalitate de menţinere a echilibrului glicemic intervine şi este

eficientă numai în momentul în care nivelul sanguin de glucoză scade sub

valorile normale.

Page 44: Patologie Chirurgicala Hepatica

44

2.10.4 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL LIPIDIC

Ficatul este implicat în sinteza unei cantităţi importante din lipidele

organismului (colesterol, fosfolipide şi lipoproteine), în conversia

glucidelor şi proteinelor în lipide şi în asigurarea suportului energetic

celular. În formarea colesterolului şi a fosfolipidelor, precursorii sunt

reprezentaţi de chilomicronii eliberaţi de enterocitele din intestinul subţire

care intră în sistemul limfatic şi ajung la ficat prin ramurile arterei hepatice.

În hepatocite, ei sunt degradaţi în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi fiind

ulterior desaturaţi şi utilizaţi pentru sinteză, sau degradaţi în acetil-

coenzima A. Concomitent, hepatocitele produc lipoproteine şi în special

lipoproteine cu densitate scăzută (VLDL), sub formă de picături cu

diametre de 30-40 nm, până la 100 nm. Colesterolul este convertit în

proporţie de 80% în săruri biliare şi secretat în bilă. Fosfolipidele şi

lipoproteinele sunt eliberate în spaţiul Disse şi, ulterior, în fluxul sanguin.

Lipidele rezultate din conversia glucidelor şi/sau proteinelor urmează

aceeaşi cale de eliberare sanguină. Pentru asigurarea suportului energetic,

grăsimile neutre sunt scindate în glicerol şi acizi graşi; acizii graşi sunt

transformaţi, printr-un ritm foarte ridicat de β-oxidare, în acid acetoacetic şi

acetil-coenzima A, care intră în ciclul acizilor tricarboxilici, eliberând mari

cantităţi de energie. Acidul acetoacetic este transformat în acid β -

hidroxibutiric şi acetonă – toate cele trei elemente fiind cunoscute drept

corpi cetonici (a căror concentraţie crescută determină instalarea acidozei –

comă ceto-acidozică).

2.10.5 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL VITAMINIC

Ficatul are capacitatea de stocare, în cantităţi considerabile, a

vitaminelor A (prin celulele Ito), D, B12 şi K. Literatura de specialitate

precizează că depozitele de vitamine existente sunt suficiente pentru a

preveni deficitul de vitamină A pentru 10 luni, vitamină D pentru 4 luni şi

B12 – pentru peste 12 luni.

2.10.6 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL FIERULUI

Ficatul constituie şi o sursă de fier, hepatocitele intervenind în

transportul şi metabolizarea acestuia prin transferină, haptoglobină şi

hemopexină. Fierul este depozitat fie sub formă combinată cu apoferitina

hepatică (feritină), fie sub forma granulelor de hemosiderină.

Page 45: Patologie Chirurgicala Hepatica

45

2.10.7 FUNCŢIA DE DETOXIFIERE A ORGANISMULUI

În detoxifierea organismului, ficatul intervine prin: detoxifierea

medicamentelor şi toxinelor, formarea ureei, inactivarea şi excreţia pe cale

biliară a unor hormoni.

Unele medicamente (barbiturice, antibioticele) şi toxine sunt

inactivate intrahepatocitar, în cisternele REN, prin reacţii de metilare,

conjugare sau oxidare – acestea din urmă catalizate prin enzime

microsomale de tip oxidază. Uneori, pentru alcool, inactivarea poate avea

loc şi în peroxizomi. Este interesant faptul că administrarea îndelungată a

unor medicamente (de exemplu barbiturice) determină creşterea toleranţei

organismului pentru substanţele respective şi, consecutiv, scăderea

eficacităţii acestora – fapt ce rezultă în necesitatea creşterii dozelor zilnice.

Instalarea toleranţei este explicată prin hipertrofia REN şi creşterea

implicită a activităţii oxidazelor cu funcţii mixte - stimulate de însăşi

barbiturice. În astfel de condiţii, hepatocitele îşi măresc eficienţa de

detoxifiere şi pentru alte medicamente şi toxine.

Tot în cadrul detoxifierii organismului se poate înscrie şi eliminarea

amoniacului sanguin (provenit fie din dezaminarea aminoacizilor de către

hepatocite, fie din sinteza controlată bacterian la nivel intestinal) prin

convertirea sa intrahepatocitară în uree.

Hepatocitele au capacitatea de a endocita o serie de hormoni

polipeptidici, steroidieni sau catecolaminici, pe care fie îi elimină în formă

nativă în canaliculii biliari, pentru a fi degradaţi ulterior în lumenul

tractului digestiv, fie îi incorporează în lizozomi, pentru a fi degradaţi de

către enzimele lizozomale.

2.10.8 FUNCŢIA IMUNĂ

Hepatocitele sunt responsabile de formarea IgA secretorii şi asigură

prezenţa IgA în bilă. IgA este preluată de la nivel sanguin prin intermediul

componentei secretorii - receptor specific sintetizat continuu şi incorporat

la nivelul suprafeţei membranare a domeniului sinusoidal (endocitoză

mediată de receptor). Sub formă de IgA secretorie, ea este transportată la

nivelul domeniului apical/biliar şi eliminată în canaliculul biliar

intralobular, unde are loc scindarea de componenta secretorie, IgA fiind

eliberată în bilă – de unde ajunge la nivel intestinal.

Celulele Kupffer – macrofagele hepatice au o structură specializată

(receptori pentru fragmentul Fc imunoglobulinic, receptori pentru

complement) pentru a-şi îndeplini rolul în fagocitoza particulelor de

material străin, a microorganismelor, a detritusurilor celulare sau a

hematiilor moarte.

Page 46: Patologie Chirurgicala Hepatica

46

2.10.8 ALTE FUNCŢII

Ficatul are un rol important în cadrul circulaţiei sanguine,

contribuind la depozitarea sângelui şi la transferului sângelui port în marea

circulaţie; intervine în procesul de termoreglare; are, în perioada

embrionară, o funcţie hematopoetică semnificativă.

BIBLIOGRAFIE

1 Amălinei C. Histologie specială. Iaşi: Editura Juminea; 2005.

2 Căruntu ID, Cotuţiu C. Histologie specială. Iaşi: Editura Apollonia; 1998.

3 Cotran SR, Kumar V, Collins T. Pathologic Basis of Disease, 6th

ed.

Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999.

4 Fawcett DW. A Textbook of Histology, 12th

. ed. New York: Chapman & Hall;

1994.

5 Fawcett DW, Jensh RP. Concise Histology, 2nd

. London: Editura Arnold; 2002.

6 Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of Histology. Philadelphia: W.B. Saunders

Company; 1997.

7 Hăulică I. Fiziologie umană, ed. a 2-a. Bucureşti: Editura Medicală; 1999.

8 Johnson EK. Histology and Cell Biology, 2nd

ed. Baltimore: Williams &

Wilkins; 1991.

9 Leeson TS, Leeson CR. Histologie, 2e ed. Paris: Masson; 1980.

10 Le Loup R, De Vuyst-Van Laere P, Huvelle-Collet B et al. Histologie Speciale.

Namur: Facultes Universitaires Notre-Dame de la Paix; 1993.

11 Raica M, Mederle O, Căruntu ID, Pintea A, Chindriş AM. Histologie teoretică

şi practică. Timişoara: Editura Brumar; 2004.

12 Ross MH, Romrell LJ, Kaye GI. Histology. A Text and Atlas, 3rd

. ed. Baltimore:

Williams & Wilkins; 1995.

13 Ross MH, Kaye GI, Pawlina W. Histology. A Text and Atlas, 4th

. ed.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

14 Sternberg SS. Histology for Pathologists, 2nd

. ed. Philadelphia: Lippincott

Raven Publishers; 1997.

Page 47: Patologie Chirurgicala Hepatica

47

CAPITOLUL 3

REZECŢII HEPATICE Conf. Dr. Cristian Lupaşcu, Dr. Radu Moldovanu

3.1 DEFINIŢIE, OBIECTIVE, PRINCIPII

3.2 CLASIFICARE ŞI TERMINOLOGIE

3.3 ISTORIC

3.4 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII

3.5 PREGĂTIREA PREOPERATORIE

3.6 ANESTEZIA

3.7 INSTRUMENTAR

3.8 DISPOZITIV OPERATOR

3.9 TEHNICA OPERATORIE

3.10 VARIANTE TEHNICE

3.11 INCIDENTE, ACCIDENTE INTRAOPERATORII

3.12 COMPLICAŢII POSTOPERATORII

3.1 DEFINIŢIE, OBIECTIVE, PRINCIPII

Rezecţiile hepatice sunt intervenţiile care au ca obiectiv exereza

unei porţiuni de ficat, la nivelul căreia există o leziune patologică. Sunt

intervenţii de mare amploare, dificile, cu pierderi importante de sânge

intraoperator, asociate în trecut cu o morbiditate şi mortalitate

postoperatorie importantă [1,2].

Apariţia centrelor specializate în chirurgia hepatică, precum şi

dezvoltarea tehnologică a ultimelor decenii, au permis reducerea

importantă a morbidităţii şi mortalităţii intra- şi postoperatorii [1,2].

Principiile generale ale chirurgiei de exereză hepatică au fost

enunţate încă din anii ’50 de Quattlebaum JK [3,4]:

- expunere adecvată printr-o incizie largă (toraco-abdominală);

- completa mobilizare a ficatului prin secţionarea tuturor ataşelor

peritoneale;

- disecţia şi ligatura pediculilor vasculari şi biliari;

- secţionarea parenchimului hepatic folosind „blunt instruments”;

- ligatura vaselor fine din parenchimul hepatic, cu evitarea suturilor

hemostatice „în bloc” a parenchimului hepatic şi plombarea

suprafeţei de rezecţie cu folii hemostatice sau epiploon;

- drenaj adecvat.

Page 48: Patologie Chirurgicala Hepatica

48

În 1981 Couinaud C, pe baza unui vast studiu anatomic, enunţă

principiile moderne ale chirurgiei de exereză hepatică [5]:

- abordul extrafascial al pediculior portali;

- deschiderea primară a fisurilor;

- clampajul pediculilor (controlul hemoragiei);

- digitoclazia ţesutului hepatic.

Acelaşi autor consideră că insuccesele chirurgiei de exereză hepatică

sunt secundare erorilor în identificarea pediculior portali şi hemoragiilor cu

origine în cavă sau suprahepatice; de aceea, recomandă descoperirea

suprahepaticelor sau cavei şi clampaj vascular în timpul rezecţiei

segmentelor posterioare [5].

Mobilizarea corectă a ficatului, individualizarea şi expunerea

pediculilor vasculari (suprahepatic şi portal) care să permită controlul

hemoragiei prin clampaj, este probabil principiul cel mai important al

chirurgiei de exereză hepatică [1-9].

Utilizarea diferitelor instrumente care permit efectuarea de rezecţii

hepatice cu pierderi minime de sânge, nu poate suplea o mobilizare şi

expunere hepatică incorectă [2,9,10].

Putem spune că principiile actuale ale chirurgiei de exereză hepatică

sunt:

- selecţia pacienţilor, cu o evaluare clinico-biologică şi imagistică

preoperatorie de calitate cu aprecierea rezervei funcţionale hepatice;

- trainingul echipei operatorii şi o dotare tehnică adecvată, inclusiv

posibilităţi de terapie intensivă postoperatorii avansate, care să

permită supleerea unei funcţii hepatice deficitare [2];

- cale de abord adecvată;

- explorare intraoperatorie minuţioasă, cu ecografie peroperatorie şi

realizarea unui bilanţ lezional corect;

- mobilizarea corectă a ficatului, cu expunerea pediculilor vasculari şi

biliari; controlul hemoragiei prin aplicarea diferitelor tehnici

chirurgicale (clampajul pediculilor vasculari, abordul extrafascial al

acestora, tehnici moderne de control al hemoragiei (bisturiu cu

argon, LigaSure®, staplere, radiofrecvenţă etc.)) şi de terapie

intensivă (dispozitiv tip cell saving).

3.2 CLASIFICARE ŞI TERMINOLOGIE

Există mai multe criterii de clasificare a rezecţiilor hepatice:

1) În funcţie de raporturile cu scizurile hepatice [1,6,7]:

a. Hepatectomii tipice (anatomice) – planul de exereză este delimitat de

o scizură anatomică, rezecţia fiind realizată în funcţie de segmentele

şi sectoarele ficatului;

Page 49: Patologie Chirurgicala Hepatica

49

b. Hepatectomii atipice (non-anatomice) – constau în rezecţia unui

teritoriu hepatic care nu corespunde unui segment/sector; ca urmare,

planul de rezecţie intersectează scizurile. Acest tip de rezecţie

hepatică este întâlnit în literatură ca „excizie cuneiformă” [8] sau

„wedge resection” [9].

Trebuie menţionat termenul de rezecţie hepatică reglată, provenit în

general din literatura franceză [7] şi care poate naşte confuzii. Bismuth H

[7] atrage atenţia asupra acestei confuzii şi defineşte hepatectomia reglată

ca fiind rezecţia cu abordul primar al pediculilor vasculari; deci,

hepatectomia tipică poate fi reglată sau nu. Ulterior, acelaşi autor [7’]

completează definiţiile cu termenul de tumorectomie (rezecţia ţesutului

tumoral care înlocuieşte parenchimul hepatic), iar pentru hepatectomiile

reglate consideră important de precizat: hepatectomie tipică cu control

vascular primar de tip „portal”, „portal şi suprahepatic”, „portal,

suprahepatic şi cav inferior”. Couinaud C foloseşte termenul de

hepatectomie controlată (controlled hepatectomy), referindu-se la rezecţiile

hepatice tipice (anatomice) pentru a le deosebi de rezecţiile „necontrolate”

(exereze hepatice prin abord transparenchimatos, fără intercepţia hilară a

pediculilor) [1,5].

2) În funcţie de datele anatomice şi distribuţia pediculilor

portali şi suprahepatici, Couinaud C descrie următoarele tipuri de rezecţii

anatomice [5]:

a. Hepatectomii după segmetaţia portală:

i. Hepatectomii drepte şi stângi;

ii. Sectorectomii (paramediane sau laterale, dreaptă sau stângă);

iii. Hepatectomie stângă extinsă la sectorul paramedian drept;

iv. Hepatectomia centrală (rezecţia celor două sectoare

paramediane);

v. Segmentectomii (V, VI, VII, VIII).

b. Hepatectomii după distribuţia venelor suprahepatice:

i. Sectorectomii (dreaptă, mijlocie, stângă (lobectomia stângă));

ii. Hepatectomia stângă mediană (sectoarele stâng şi mijlociu);

iii. Hepatectomia dreaptă-mediană (sectoarele drept şi mijlociu

(lobectomia dreaptă)).

c. Hepatectomii mixte:

i. Segmentectomia IV (abord la dreapta prin scizura portală

principală, iar la stânga prin cea ombilicală (suprahepatica

stângă));

ii. Segmentectomia III (abord la dreapta prin scizura ombilicală

(suprahepatica stângă), iar posterior prin scizura portală stângă);

Page 50: Patologie Chirurgicala Hepatica

50

iii. Hepatectomia dreaptă intermediară (delimitată de scizura

dreaptă portală şi cea ombilicală);

iv. Hepatectomia stângă intermediară (planul de rezecţie trece prin

scizura suprahepatică dreaptă şi respectiv scizura portală

stângă).

d. Hepatectomii distale şi intermediare (centrale).

Terminologia prezentată duce la confuzii; astfel, frecvent,

hepatectomia dreaptă şi stângă sunt confundate cu lobectomia dreaptă şi

respectiv stângă. Menţionăm din nou că hepatectomia dreaptă este

delimitată la stânga de scizura portală principală, deci până la segmentul

IV, în timp ce lobectomia dreaptă se întinde până la scizura ombilicală

(include segmentul IV); hepatectomia stângă se întinde până la scizura

principală portală (include şi segmentul IV), în timp ce lobectomia stângă

este delimitată de scizura ombilicală (deci cuprinde numai segmentele II şi

III).

3) Din clasificarea menţionată rezultă terminologia utilizată de

majoritatea autorilor; de altfel, Prof. Popescu I [1] menţionează că, în

funcţie de pediculii portali interceptaţi se descriu următoarele tipuri de

rezecţii hepatice tipice: hepatectomii (intercepţia pediculilor portali

primari), sectorectomii (secţionarea pediculilor glissonieni secundari),

segmentectomii (secţionarea pediculilor glissonieni terţiari).

4) După cantitatea de ţesut hepatic rezecată, hepatectomiile sunt

clasificate în: majore şi minore. Nu există un consens în literatură asupra

acestor noţiuni. După Ton That Tung (citat de Popescu I [1])

hepatectomiile majore sunt intervenţiile care ridică cel puţin două

segmente, iar cele minore, când se rezecă un segment sau mai puţin de un

segment; după Bismuth H et al [7’], cele majore sunt definite ca exereza a

cel puţin trei segmente, iar cele minore, când se rezecă sub două segmente.

Acelaşi autor propune şi denumirea de hepatectomii lărgite (când se ridică

5 segmente) şi super-lărgite (când se ridică 6 segmente). Într-un studiu

recent Helling TS şi Blondeau B [11] definesc similar hepatectomiile

majore: rezecţia a cel puţin segmentelor V, VI, VII şi VIII în ficatul drept şi

respectiv a segmentelor II, III şi IV în ficatul stâng, iar hepatectomiile

minore ca rezecţii segmentare, subsegmentare sau tip wedge resection. Într-

un alt articol, Schindl MJ et al [12] consideră rezecţii hepatice majore

intervenţiile care ridică peste 50% din volumul ficatului. Cooelho et al [13],

analizează experienţa unui centru de chirurgie hepatică folosind clasificarea

lui Couinaud C din 1957, care distinge hepatectomii extinse (rezecţia a cel

puţin 5 segmente), majore (rezecţia a trei sau patru segmente) şi minore

(segmentectomii, bisegmentectomii sau rezecţii subsegmentare) [14].

Page 51: Patologie Chirurgicala Hepatica

51

5) După tipul tehnicii chirurgicale, Bismuth H [7,7’] clasifică

hepatectomiile tipice în:

a. hepatectomie cu secţiune vasculară primară (Lortat-Jacob) –

pediculii portali şi suprahepatici sunt ligaturaţi şi secţionaţi înainte de

abordul parenchimului;

b. hepatectomie prin abord parenchimatos primar (Ton That Tung) –

secţiunea parenchimului la nivelul scizurilor cu identificarea şi

ligatura pediculilor vasculo-biliari transparenchimatos; ligatura venei

suprahepatice se realizează tot la nivelul tranşei de secţiune;

c. hepatectomia prin abord mixt (Bismuth H, Couinaud C) – disecţia

pediculilor portali şi suprahepatici care sunt identificaţi şi clampaţi,

urmată de ligatura transparenchimatoasă a pediculior vasculari şi

biliari; vena suprahepatică poate fi legată la nivelul tranşei de

secţiune;

d. de asemenea, trebuie adăugată hepatectomia prin abordul pedicular

extraglissonian transparenchimatos posterior (Launois) [1].

6) După calea de abord, hepatectomiile pot fi clasificate în

hepatectomii pe cale abdominală clasică sau laparoscopică şi pe cale

toraco-abdominală.

7) Utilizarea tehnicilor de distrucţie focală. Apariţia noilor

tehnologii şi, mai ales, a ablaţiei prin radiofrecvenţă, a condus la

dezvoltarea unor dispozitive care să faciliteze rezecţia hepatică din punct

de vedere al controlului hemoragiei. Există descrise în literatură rezecţii

hepatice anatomice sau atipice realizate folosind radiofrecvenţa sau alte

tehnici de distrucţie focală (de ex. termonecroza cu vapori de apă) [15-17].

8) Rezecţia hepatică fără pierderi de sânge intraoperatorii. În ultimii

ani a apărut termenul de „bloodless hepatic resection” [10], care se referă la

aplicarea diferitelor tehnici de control al hemoragiei (clampajul pediculilor,

aplicarea de staplere [18], radiofrecvenţă, LigaSure®[19] etc.) astfel încât

hemoragia intraoperatorie să fie minimă sau nulă. Majoritatea

comunicărilor care raportează astfel de rezecţii hepatice se referă însă la

exereze folosind radiofrecvenţa [20,21].

3.3 ISTORIC

Datele de istoric sunt prezentate, de obicei, la începutul oricărui

capitol. Terminologia variată şi clasificările multiple folosite în literatură,

au făcut necesară stabilirea iniţială a unui cadru nosologic şi prezentarea

ulterioară a datelor de istoric.

Page 52: Patologie Chirurgicala Hepatica

52

Chirurgia de exereză hepatică s-a dezvoltat relativ recent, în a doua

jumătate a secolului XX. Prima rezecţie hepatică a fost efectuată de G.

Berta, în 1716, pentru o leziune traumatică [9,22,23].

După peste 100 de ani, în 1870, în timpul războiului franco-prusac,

von Bruns efectuează o altă exereză hepatică la un soldat, tot pentru leziune

traumatică [14].

Prima rezecţie hepatică reuşită a fost raportată de Carl von

Langenbuch, în 1874, pentru o tumoră hepatică de 370 g, la o femeie de 30

ani [14,24]. Keen realizează prima hepatectomie stângă în 1899 [9]. În

1908, Hogarth Pringle descrie manevra de pensare a pediculului portal

pentru controlul hemoragiei [24]. Trei ani mai târziu, Walter Wendel

raportează o hemihepatectomie dreaptă asociată unei colectomii [23,24].

Chirurgul Caprio (din Uruguay) efectuează, în 1932, o lobectomie

stângă [7]. Prima lobectomie dreaptă a fost efectuată de Wangensteen OH,

în 1949 şi publicată în 1951, pentru o metastază metacronă de neoplasm

gastric [25]. În 1951, Jean Louis Lortat Jacob şi Robert HG, efectuează o

hepatectomie dreaptă extinsă la lobul pătrat (lobectomie dreaptă) realizată

prin abordul primar al hilului şi al pediculilor vasculari – prima

hepatectomie tipică [26].

Prima hepatectomie stângă tipică a fost raportată de Seneque în 1952

[7]. În 1957, C Couinaud descrie segmentele ficatului, segmentaţie care stă

la baza chirurgiei moderne de exereză hepatică [14].

În anii următori, Ton That Tung descrie abordul parenchimului prin

digitoclazie („finger fracture”) [24]. În deceniile următoare chirurgia de

exereză hepatică s-a dezvoltat într-un ritm accelerat, odată cu tehnicile

moderne de terapie intensivă şi de control al hemoragiei. De menţionat

introducerea din 2002 a rezecţiilor hepatice folosind radiofrecvenţa

(tehnica Habib), intervenţie care a permis controlul eficient şi, mai ales,

facil al hemoragiei intraoperatorii [15]. În privinţa chirurgiei hepatice din

România, trebuie menţionaţi Prof. Dr. I. Făgărăşanu şi Prof. Dr. I. Popescu.

3.4 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII

3.4.1 INDICAŢII

Indicaţiile clasice ale rezecţiilor hepatice sunt: traumatismele (care se

soldează cu devascularizarea ţesutului hepatic), chisturile, unele infecţii,

tumorile primare şi secundare hepatice [27]. Indicaţiile au evoluat de-a

lungul timpului. Actualmente putem spune că rezecţia hepatică este

indicată în:

Page 53: Patologie Chirurgicala Hepatica

53

- traumatisme – cu totul excepţional, numai pentru teritoriul hepatic

devascularizat (rezecţii atipice); în rest se indică o atitudine

conservatoare, cu urmărire dinamică, clinico-imagistică a pacientului

şi intervenţie în urgenţă amânată [28,29]. Intervenţia în urgenţă în

traumatismele hepatice, cu gesturi intempestive (sau de necesitate)

de sutură sau ligatură, se poate solda cu leziuni ischemice hepatice

care să impună o hepatectomie ulterioară [1].

- infecţiile – sunt o indicaţie excepţională; în cazul abceselor hepatice

cu germeni nespecifici se preferă drenajul [1]. Pentru unele infecţii

localizate (de ex. tuberculom hepatic) se pot efectua rezecţii hepatice

tipice sau atipice [30,31].

- chistul hidatic hepatic – rezecţia hepatică este, de regulă, atipică

(perichistectomia ideală) şi este indicată în cazurile cu localizări

periferice [1]. În centrele chirurgicale din ariile non-endemice sau în

cazul echinococcozei alveolare rezecţiile hepatice, tipice sau atipice,

sunt mai frecvente [32].

- boala Caroli – rezecţia este tipică şi este indicată în formele

localizate [1,33,34]; în formele generalizate (inclusiv cu

hipertensiune portală) se poate efectua transplantul hepatic [33,34].

- tumori benigne – rezecţia hepatică este indicată în următoarele

situaţii: prezenţa simptomatologiei, riscul de degenerare,

dimensiunile tumorii, incertitudinea de diagnostic [1]. Se impun

câteva comentarii referitoare la dimensiunile tumorii; nu există o

concordanţă în literatură referitor la diametrul minim tumoral care

impune rezecţia [1]; în plus, introducerea abordului laparoscopic

pentru rezecţiile hepatice s-a soldat cu o lărgire a indicaţiilor de

rezecţie şi scăderea dimensiunilor tumorii de la care este indicată

rezecţia. Astfel, Descottes B et al [35], raportează 87 de tumori

benigne hepatice (55% hiperplazie nodulară focală, 21% adenoame,

15% hemangioame, 3% hamartoame etc.) cu un diametru mediu de 6

cm, iar Cherqui D et al [36] 30 de tumori rezecate (din care 12

benigne) cu dimensiuni de sub 5 cm.

- tumori maligne – rezecţia hepatică este singura metodă potenţial

curativă de tratament al tumorilor hepatice maligne, primare sau

secundare [1]. Sunt indicate atât rezecţiile tipice (majore sau

segmentare), cât şi cele atipice, atât timp cât exereza este R0, cu o

margine de siguranţă de cca 1 cm. Există studii recente [11] care

consideră că rezecţiile segmentare au rezultate similare cu cele

majore (din punct de vedere al supravieţuirii) şi au o rată mai redusă

a complicaţiilor postoperatorii. Obţinerea obiectivului R0 poate însă

duce la rezecţii hepatice majore, în funcţie de extensia procesului

Page 54: Patologie Chirurgicala Hepatica

54

patologic. În aceste cazuri indicaţia este limitată de cantitatea de

parenchim hepatic restantă postoperator şi de rezerva funcţională

hepatică. În cazul metastazelor de origine colo-rectală au fost folosite

numeroase criterii de rezecabilitate: mărimea tumorii, numărul

metastazelor, marginea de rezecţie etc. Într-un amplu review, Pawlik

TM de la Universitatea Johns Hopkins [37] consideră că, în prezent,

rezecţia este metoda optimă de tratament al metastazelor hepatice de

origine colo-rectală asigurând o supravieţuire la 5 ani de peste 50%;

indicaţia este limitată numai de obţinerea R0 şi a unui volum hepatic

restant cu funcţie adecvată; de asemenea, sunt indicate rezecţiile

iterative şi rezecţiile asociate cu alte gesturi terapeutice (ablaţie prin

radiofrecvenţă etc.). O atitudine similară, agresivă, este indicată şi în

metastazele hepatice ale tumorilor endocrine digestive [24].

- rezecţia hepatică în cadrul tehnicilor de transplant: split liver şi

transplantul de la donatori vii (rezecţia şi transplantul hemificatului

drept (posibil şi la adult) sau al lobului stâng (la copii)) [6].

3.4.2 CONTRAINDICAŢII

Contraindicaţiile rezecţiilor hepatice sunt relative şi absolute.

Contraindicaţii absolute:

- forme tumorale difuze, cu interesarea întregului ficat;

- tumoră hepatică primară cu metastaze la distanţă [1];

- tumoră hepatică cu invazia pediculului hepatic, venei cave sau/şi a

structurilor vecine [1];

- ciroza decompensată [1];

- experienţă sau dotare insuficientă a echipei chirurgicale (pentru

rezecţiile majore).

Contraindicaţii relative:

Vârsta, tare asociate, icter mecanic intens, cantitatea de parenchim

hepatic restant şi rezerva funcţională hepatică.

Există multiple discuţii despre cantitatea de parenchim hepatic

suficientă pentru a asigura o funcţie postoperatorie corespunzătoare.

Majoritatea autorilor consideră că în cazul unui parenchim hepatic sănătos

se poate rezeca 75-80% din ficat [1,7]. Există însă date în literatură care

stabilesc ca limită de rezecţie, 90% din parenchimul hepatic (Monaco şi

McDermott citaţi de Bismuth H [7]); dar, acelaşi autor [7], atrage atenţia

asupra faptului că, în general, se rezecă ţesut hepatic care oricum nu este

funcţional (tumori benigne sau maligne), că există deja în momentul

rezecţiei o hipertrofie compensatorie a parenchimului sănătos şi că trebuie

apreciat volumul de ţesut hepatic sănătos rezecat. Un rol important este

Page 55: Patologie Chirurgicala Hepatica

55

ocupat de regenerarea hepatică; se consideră că un ficat sănătos, la 2-3

săptămâni după o rezecţie majoră poate asigura o funcţie cvasinormală, iar

după 6 luni ajunge la greutatea normală [38].

Evaluarea rezervei funcţionale hepatice (a parenchimului restant) se

poate aprecia preoperator prin teste biologice uzuale (cu încadrarea

bolnavului într-una din clasele Child-Pugh), clearance-ul la galactoză sau

verde indocianin sau sulfobromftaleină, testele de apreciere a funcţiei

microzomale (clearance-ul de cofeină sau lidocaină), măsurarea

metabolismului oxidativ mitocondrial (redox tolerance index) [39]. Uzual

se folosesc testele biochimice habituale şi clearance-ul la verde de

indocianin [1].

Clasic se considera că în stadiul Child C sunt contraindicate

rezecţiile hepatice, în stadiul Child B sunt indicate rezecţiile limitate

(segmentectomii sau wedge resection), iar în stadiul Child A se pot face

chiar şi rezecţii majore, dar cu mortalitate şi morbiditate mai mare decât la

pacienţii fără ciroză [40].

Alţi autori au stabilit unele repere procentuale referitoare la volumul

de parenchim hepatic ce poate fi rezecat în funcţie de stadiul insuficienţei

hepatice; astfel, în stadiul Child C se poate rezeca cca 15% din parenchimul

hepatic, în stadiul Child B cca 20-25%, iar în stadiul Child A maxim 50%

[1,41]. Trebuie precizat că în cazul hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroză,

la pacienţii Child B şi C, tratamentul de elecţie este transplantul hepatic

[42].

3.5 PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Chirurgia de exereză hepatică este, în general, o chirurgie electivă.

Ca urmare, pacientul trebuie atent explorat atât pentru aprecierea tarelor

asociate şi riscului operator, cât şi pentru un diagnostic şi bilanţ lezional

corect cu evaluarea funcţiei ficatului.

Evaluarea funcţiei cardiace este foarte importantă; se consideră că

morbiditatea cardiacă este principala cauză a mortalităţii postoperatorii

[43]. Se recomandă o evaluare cardiacă cât mai completă, cu EKG în 12

derivaţii şi ecocardiografie [43]. Fisher M [43] atrage atenţia asupra

cardiomiopatiei dilatative la pacienţii cu ciroză etanolică şi propune scala

Goldman pentru aprecierea riscului de accident cardiac [43]. Incidenţa

ischemiei cardiace postoperatorii, la bolnavii cu boală coronariană este de

cca 75%, infarctul miocardic postoperator fiind notat la 2% dintre pacienţi;

de aceea este recomandată administrarea beta-blocantelor, care reduc riscul

de accident coronarian [43].

Page 56: Patologie Chirurgicala Hepatica

56

Evaluarea preoperatorie trebuie să cuprindă obligatoriu

hemoleucograma, probele hepatice şi de coagulare (eventual determinări în

dinamică). Anemia preoperatorie, ca şi deficitul de coagulare trebuie

corectate prin transfuzii şi respectiv, administrare de vitamina K [7]. Pentru

pacienţii icterici este recomandată administrarea preoperatorie a vitaminei

K [7’].

Bismuth H et al [7’] recomandă la pacienţii denutriţi o raţie

hipercalorică administrată per os sau/şi parenteral.

Pregătirea unei rezerve de sânge suficiente izo-grup izo-Rh este

absolut necesară. În prezent se discută despre scăderea necesarului de

transfuzii prin utilizarea tehnicilor de control al hemoragiei intraoperatorii,

folosirea dispozitivelor tip „cell saving” şi realizarea de rezerve de sânge

autolog [44]. De asemenea, se discută despre scăderea necesarului de

transfuzii prin creşterea preoperatorie a masei de eritrocite folosind

administrarea intravenoasă a preparatelor de fier şi a eritropoetinei [44].

Sunt raportate în literatură şi alte substanţe capabile de a stimula

medulopoeza: recombinant human interleukin-11, recombinant human

thrombopoietin, GM-SF, G-CSF, M-CSF, factor VIIA, factor VIII şi IX

[44-46].

Precizarea diagnosticului pozitiv şi a bilanţului lezional se realizează

prin tehnici imagistice performante. Investigaţia de screening şi care dă

informaţii despre localizarea şi raporturile leziunii hepatice este ecografia

abdominală. Ecografia Doppler permite, în plus, aprecierea vascularizaţiei

leziunii şi a raporturilor cu pediculii vasculari.

Examinarea computer-tomografică şi prin imagistică prin rezonanţă

magnetică permit aprecierea localizării tumorii şi a raporturilor acesteia cu

elementele pediculului hepatic, vena cavă şi suprahepatice, diafragm şi

organele din jur. Tehnicile de reconstrucţie tridimensională bazate pe CT

sau IRM, dezvoltate în ultimii ani, asigură o recunoaştere precisă a

anatomiei hepatice, precum şi diagnosticul lezional, permiţând un planning

operator corect. Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission

Tomography - PET) şi PET-CT pot aduce date referitoare la leziuni

hepatice infracentimetrice [47]. Arteriografia de trunchi celiac şi de

mezenterică superioară este considerată de unii autori ca indispensabilă

pentru chirurgia de exereză hepatică [7,7’].

Scintigrafia poate da informaţii asupra leziunilor hepatice, dar, în

prezent, este folosită pentru aprecierea rezervei funcţionale a ficatului –

scintigrafia cu albumină marcată cu techneţiu – 99mTc-GSA (Galactosyl

Human Serum Albumin) [7’].

Există situaţii rare (de ex. traumatisme, carcinom hepatocelular

complicat cu ruptură şi hemoperitoneu, neoplasm de colon ocluziv cu

Page 57: Patologie Chirurgicala Hepatica

57

metastaze sincrone etc.) care pot impune o intervenţie de urgenţă. În aceste

situaţii pregătirea preoperatorie va fi de scurtă durată şi energică.

Obţinerea consimţământului informat este obligatorie.

Pregătirea locală, a câmpului operator se realizează similar cu

celelalte intervenţii majore abdominale – antiseptizarea tegumentelor cu

soluţie iodată de la nivelul liniei bimamelonare şi până în 1/3 superioară a

coapselor.

3.6 ANESTEZIA

Anestezia folosită este generală cu intubaţie oro-traheală şi ventilaţie

controlată. Pentru perioada postoperatorie se poate opta pentru montarea

unui cateter de analgezie epidurală.

Monitorizarea intraoperatorie va fi riguroasă: EKG, tensiune

arterială, saturaţie de oxigen etc. Se recomandă evaluarea dinamică,

peroperatorie, a coagulării [44].

Chirurgia hepatică se poate asocia cu pierderi masive de sânge

intraoperator (uneori de peste 2000 mL, într-un ritm rapid) [44]. De altfel,

chiar şi în condiţiile utilizării tehnicii Habib sunt raportate hemoragii

intraoperatorii de peste 1000 mL [21]. Ca urmare, este necesară pregătirea

a cel puţin trei căi de abord venos, din care un cateter venos plasat în

subclavie sau jugulară. Dispozitivele tip cell saving şi de infuzie rapidă

permit un control adecvat al hemoragiilor intraoperatorii grave [1]. Durata

mare a intervenţiilor hepatice impune existenţa sistemelor de încălzire a

pacientului [1].

3.7 INSTRUMENTAR

Realizarea rezecţiilor hepatice presupune o dotare adecvată; trusa de

chirurgie hepatică trebuie să conţină atât instrumentarul de chirurgie

generală, cât şi cel de chirurgie vasculară: pense Satinsky, buldogi, pense

vasculare, hemoclipuri etc. [1,7]. Prof. Dr. I. Popescu [1] atrage atenţia

asupra ecartoarelor abdominale, care permit expunerea adecvată a ficatului.

Din experienţa Clinicii I Chirurgie Iaşi, cele mai utile sunt ecartoarele cu

lanţuri, fixate de masa de operaţie prin suporţi speciali (valve Rochard)

[48].

Evoluţia tehnologică din ultimele decenii a permis apariţia şi

dezvoltarea unor noi dispozitive, care permit un control eficient şi facil al

hemoragiei intraoperatorii:

Page 58: Patologie Chirurgicala Hepatica

58

- bisturiul cu ultrasunete (harmonic scalpel) – folosit pentru abordul

transparenchimatos; îndepărtează ţesutul hepatic punând în evidenţă

pediculii bilio-vasculari care pot fi ligaturaţi cu uşurinţă [1,48];

- coagulatorul cu argon – folosit pentru realizarea hemostazei pe tranşa

de secţiune hepatică [1,48];

- staplere vasculare tip GIA – utilizate la secţionarea parenchimului

hepatic [18,49];

- sistemul LigaSure® – utilizează curenţi de înaltă frecvenţă şi

realizează „sigilarea” vaselor de până la 7 mm [1,19];

- dispozitive de distrucţie focală (radiofrecvenţa, termonecroza cu

vapori de apă) folosite atât pentru coagularea leziunilor nerezecabile,

cât şi pentru realizarea unei rezecţii „bloodless” [16,17];

- laserul NdYAG şi microundele – folosite mai ales pentru distrucţia

leziunilor nerezecabile [1].

Sunt de asemenea, necesare fire de sutură atraumatice, lent

resorbabile sau neresorbabile, pentru sutura parenchimului hepatic sau/şi

suturi vasculare. Tranşa de secţiune poate fi protejată prin aplicarea de

geluri [7] sau folii de fibrină (de ex. TachoComb®) [50].

Ecografia peroperatorie este obligatorie în condiţiile chirurgiei

hepatice moderne. Explorarea ecografică intraoperatorie permite aprecierea

extensiei leziunii, a raporturilor cu pediculii vasculari şi decelarea unor alte

leziuni, de regulă infracentimetrice, care nu au fost diagnosticate la

investigaţiile preoperatorii.

Actualmente, chirurgia de exereză hepatică poate fi realizată şi

laparoscopic; ca urmare, este necesară prezenţa unui turn de laparoscopie şi

a instrumentarului specific. Dispozitivele moderne menţionate anterior,

inclusiv ecograful, au instrumente ce pot fi folosite şi pe cale laparoscopică.

3.8 DISPOZITIV OPERATOR

Pacientul este plasat în decubit dorsal, cu membrul superior drept pe

lângă corp şi membrul superior stâng în abducţie. În cazul abordului

toraco-abdominal pacientul este plasat în decubit lateral stâng [7]. De

asemenea, se recomandă ca pacientul să fie plasat într-un uşor

Trendelenburg (cca 15°) pentru a preveni embolia gazoasă în cursul lezării

accidentale a venelor suprahepatice [51].

Chirurgul este situat la dreapta bolnavului, cu două ajutoare în faţă şi

un instrumentist la dreapta sa. În cazul abordului toraco-abdominal,

Bismuth H [7,7’] recomandă ca un ajutor şi instrumentistul să fie situaţi în

faţa chirurgului, iar al doilea ajutor la stânga operatorului.

Page 59: Patologie Chirurgicala Hepatica

59

3.9 TEHNICA OPERATORIE

3.9.1 INCIZIA

Există numeroase tipuri de incizii, care sunt utilizate în funcţie de

tipul şi localizarea leziunii hepatice. Pentru leziunile tumorale preferăm

incizia în „J” (Makuuchi), iar pentru leziunile traumatice laparotomia

mediană care să permită o explorare adecvată a cavităţii peritoneale.

3.9.2 EXPLORAREA

Explorarea intraoperatorie se adresează atât ficatului şi leziunii

hepatice propriu-zise, cât şi celorlalte viscere.

În cazul traumatismelor, după evaluarea leziunii hepatice se vor

căuta şi leziuni asociate: leziuni splenice, rupturi de mezenter, efracţia

vezicii urinare, leziuni retroperitoneale, leziuni diafragmatice etc.

Pentru leziunile tumorale hepatice se evaluează starea ficatului,

precum şi raporturile tumorii cu pediculul hepatic şi organele din jur.

Trebuie exclusă carcinomatoza peritoneală, precum şi diseminările din alte

organe. Se apreciază volumul hepatic restant. Pentru leziunile secundare

sincrone (în special de la cancere colo-rectale), se evaluează localizarea şi

extensia tumorii primare; în acest caz rezecţia hepatică se poate realiza în

acelaşi timp cu rezecţia tumorii primare sau într-un timp ulterior.

Fig. 3.1 Mobilizarea ficatului

1. ligament rotund; 2. tumora; 3. colecist; 4. ligament falciform

se remarcă ligamentele rotund şi falciform secţionate

Page 60: Patologie Chirurgicala Hepatica

60

Explorarea va fi completată după mobilizarea ficatului şi de

examenul ecografic intraoperator. Explorarea poate fi realizată şi pe cale

laparoscopică.

3.9.3 MOBILIZAREA FICATULUI

Este un gest preliminar, dar de care depinde „siguranţa gesturilor

ulterioare”, deoarece permite descoperirea pediculilor vasculari şi controlul

unei eventuale hemoragii prin clampaj [1]. Mobilizarea completă a ficatului

înseamnă secţionarea ligamentelor triunghiulare (drept şi stâng), a

ligamentului coronar, falciform, rotund şi micului epiploon, ficatul

rămânând suspendat practic numai în pediculul hepatic şi venele

suprahepatice [1]. De regulă, mobilizarea ficatului se face în funcţie de

sediul leziunii şi viitoarea rezecţie hepatică, à la demande (Fig. 3.1); se

contraindică mobilizările complete de principiu, din cauza riscului de

torsiune a ficatului şi angulării suprahepaticelor şi venei cave cu importante

consecinţe hemodinamice [1,7’].

Mobilizarea se începe prin secţionarea ligamentului falciform, din

anterior spre posterior, până la ligamentului coronar; la acest nivel, este

descris „triunghiul de atac” [1], format de reflexia foiţelor dreaptă şi stângă

a ligamentului falciform spre porţiunea dreaptă şi, respectiv, stângă a

ligamentului coronar, punct de reper pentru segmentul suprahepatic al

venei cave inferioare [1,8,9]. Se continuă apoi cu secţionarea ligamentului

coronar (spre dreapta sau spre stânga) şi a ligamentelor triunghiulare.

Bismuth H [7’] atrage atenţia asupra modului în care se face secţionarea

ligamentelor, sub control vizual şi în plan de clivaj, astfel încât să nu fie

lezat diafragmul, parenchimul hepatic, venele suprahepatice sau venele

retroperitoneale, deoarece hemoragiile la acest nivel sunt importante, iar

hemostaza laborioasă.

Mobilizarea hepatică à la demande este indicată atât pentru

hepatectomiile tipice, cât şi pentru cele atipice, pentru a permite controlul

hemoragiilor.

3.9.4 ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE

Examenul ecografic peroperator este actualmente un timp obligatoriu

al chirurgiei de exereză hepatică (Fig. 3.2). Este considerat ca fiind cea mai

sensibilă metodă de diagnostic pentru pacienţii cu carcinom hepatocelular

dezvoltat pe ciroză şi în hepatectomiile iterative [52]. Poate fi efectuată atât

prin abord clasic, cât şi prin laparoscopie, utilizând sonde speciale. Trebuie

Page 61: Patologie Chirurgicala Hepatica

61

efectuată înainte şi după mobilizarea ficatului. Bismuth H [7’] consideră că

ecografia peroperatorie are o valoare diagnostică (recunoaşterea anatomiei

locale (realizarea unei hărţi a vascularizaţiei intrahepatice [9]), evaluarea

leziunii tumorale, evidenţierea unor leziuni concomitente, ghidarea unei

puncţii biopsie pentru diagnostic extemporaneu) precum şi o valoare

terapeutică (ghidarea progresiei rezecţiei, modificarea strategiei terapeutice

(lărgirea sau diminuarea amplorii rezecţiei), ghidarea unor gesturi

terapeutice asociate (distrucţie focală)).

Aspectul ecografic al leziunilor tumorale poate fi variabil. Astfel,

Choti MA et al [53], analizând 99 pacienţi cu metastaze hepatice de origine

Fig. 3.2 Ecografia intraoperatorie

abord clasic (stânga) – se remarcă reperarea pe bandă de cauciuc a pediculului

hepatic în vederea manevrei Pringle (săgeata); abord laparoscopic (dreapta).

Fig. 3.3 Abordul hilar

disecţia elementelor pediculului hepatic cu bisturiul cu ultrasunete şi reperarea

elementelor vasculo-biliare: galben - calea biliară principală şi pediculul hepatic;

roşu - hepatica comună şi ramul drept.

Page 62: Patologie Chirurgicala Hepatica

62

colorectală raportează noduli hipoecogeni la 52%, izoecogeni la 35,7% şi

hiperecogeni la 12,3%; de asemenea, metastazele au fost omogene la

50,8% din cazuri, prezentau calcificări la 19%, iar aspectul „tipic” de

leziune „cu halou” a fost raportat la numai 20% dintre pacienţi.

Ecogenitatea intraoperatorie a metastazelor de origine colorectală poate fi

folosită ca factor de prognostic; astfel, DeOliveira ML et al [54] comunică

o supravieţuire (la 5 ani) superioară la pacienţii cu metastaze hiperecogene,

faţă de cei cu leziuni hipo- sau izoecogene (46% vs 14,4% şi respectiv

37%).

Un aspect inovator al utilizării ecografiei peroperatorii îl reprezintă

sistemele optoelectronice de „navigaţie în cursul rezecţiilor hepatice”;

aceste sisteme, recent intrate în clinică, se bazează pe achiziţia şi

prelucrarea 3D a imaginilor ecografice, urmată de ghidarea hepatectomiei

în funcţie de localizarea tumorii şi pediculii vasculari. Sistemul („3D

ultrasound-based navigated surgical resection”) a fost testat pe 54 pacienţi,

cu rezultate foarte bune, devierea de la marginea ideală de rezecţie fiind de

sub 8 mm [55].

3.9.5 INTERCEPŢIA PEDICULILOR VASCULO-BILIARI

Pediculii suprahepatici (mai ales vena suprahepatică dreaptă)

sunt vizualizaţi în timpul manevrelor de mobilizare a ficatului şi pot fi

disecaţi în continuare şi reperaţi pe laţuri pentru a facilita controlul unei

eventuale hemoragii prin clampaj [7,7’]. Ei pot fi ligaturaţi de la început

(Lortat-Jacob) sau ulterior, transparenchimatos (la nivelul tranşei de

secţiune) [1,5-7’].

Pediculii vasculo-biliari pot fi interceptaţi la nivelul hilului ficatului

sau prin abord transparenchimatos, transscizural [5].

Abordul hilar (Fig. 3.3) este didactic, anatomic şi permite

limfadenectomia în neoplaziile ficatului, dar este dificil şi poate duce la

accidente intraoperatorii din cauza numeroaselor anomalii anatomice de la

acest nivel [1]. Abordul pediculului hepatic începe, în general, prin

realizarea colecistectomiei [8]. Având canalul cistic ca reper, se continuă

disecţia la nivelul pediculului hepatic, evidenţiindu-se artera hepatică, căile

biliare şi vena portă. Prof. Popescu I [1] recomandă identificarea bifurcaţiei

celor trei elemente pediculare, ţinând seama de faptul că bifurcaţia arterei

hepatice este anterior şi la stânga, a venei porte posterior şi la dreapta, iar a

căii biliare principale la nivelul plăcii hilare. Abordul hilar al pediculilor

Page 63: Patologie Chirurgicala Hepatica

63

vasculo-biliari poate impune coborârea plăcii hilare1, mai ales pentru

hepatectomiile stângi [1,5].

Abordul transparenchimatos anterior al pediculilor vasculo-biliari

constă în deschiderea scizurilor (scizura portală principală – „royal road to

liver surgery” după Couinaud C [5], scizura ombilicală, scizura portală

dreaptă) urmată de disecţia şi ligatura extraglissoniană în bloc a acestora

1 „Coborârea” / „detaşarea” plăcii hilare este după Couinaud C [5] un timp foarte important în majoritatea

hepatectomiilor şi constă în incizia peritoneului la limita dintre lobul pătrat şi hil, cu ligatura micilor vase

de la acest nivel, disecţia canalelor biliare drept şi stâng şi coborârea lor cca 2-3cm. Manevra este utilă în

special pentru pediculul stâng şi mai puţin pentru cel drept [1,5].

Fig. 3.4 Trasarea liniei de rezecţie cu bisturiul electric

stânga – pentru lobectomie stângă; dreapta – pentru hepatectomie stângă (linia de incizie

corespunde liniei Cantlie)

Fig. 3.5 Abord transparenchimatos anterior – lobectomie stângă

disecţia pediculilor vasculo-biliari cu bisturiul cu ultrasunete,

urmată de ligatură sau clipare

Page 64: Patologie Chirurgicala Hepatica

64

[1,5]. Tehnica începe cu trasarea liniei de rezecţie cu electrocauterul (Fig.

3.4) urmată de progresia rezecţiei, dinspre faţa diafragmatică spre hil, prin

digitoclazie, fracturarea parenchimului hepatic cu pense Pean sau cu

bisturiul cu ultrasunete [1,5]. Elementele vasculo-biliare apar astfel ca

elemente de „rezistenţă” [5] şi vor fi ligaturate (Fig. 3.5). Pediculii portali

importanţi şi suprahepatici vor fi identificaţi şi ligaturaţi, de asemenea, pe

tranşă [1] (Fig. 3.6). Hemoragia intraoperatorie poate fi importantă şi, de

aceea, abordul transparenchimatos anterior va fi însoţit de clampaj vascular

[1,5].

Abordul transparenchimatos posterior este un abord ce deschide

scizura dorsală hepatică la nivelul feţei viscerale a ficatului, cu incizii la

nivelul lobului caudat, patului veziculei biliare, anterior sau posterior de

pedicului hepatic (Launois cit. de Popescu I [1]). În prezent este folosită

incizia circulară, cu identificarea intrahepatică a pediculului hepatic şi

ligatura în bloc a elementelor vasculo-biliare tributare teritoriului hepatic ce

va fi rezecat [1].

În Clinica I Chirurgie Iaşi este preferată o tehnica mixtă de abord a

pediculilor vasculo-biliari (Bismuth H) care îmbină avantajele abordului

vascular primar (Lortat-Jacob) cu cele ale abordului transparenchimatos

[7,7’]:

- vena suprahepatică este identificată şi reperată pe un laţ;

- după colecistectomie se disecă elementele pediculului hepatic care

pot fi reperate pe laţuri sau benzi de cauciuc;

- abordul transparenchimatos anterior sub clampajul pedicului hepatic

(manevra Pringle) cu intercepţia pe tranşă a pediculilor vasculari şi

biliari.

3.9.6 PARTICULARITĂŢILE EXEREZEI HEPATICE ÎN FUNCŢIE DE

TERITORIUL REZECAT [1-9]

3.9.6.1 Hepatectomia dreaptă

- linia de rezecţie urmează scizura portală principală (linia Cantlie);

- mobilizarea ficatului se realizează prin secţionarea ligamentului

falciform, coronar şi triunghiular drept; în cursul acestor manevre se

evidenţiază vena suprahepatică dreaptă care poate fi complet disecată

şi reperată;

- timpul hilar începe prin colecistectomie, urmată de disecţia ramurii

drepte a arterei hepatice şi venei porte;

- clampajul pediculului vascular disecat anterior, cu demarcaţia

limitelor de vascularizaţie;

Page 65: Patologie Chirurgicala Hepatica

65

- trasarea liniei de incizie şi abordul transparenchimatos anterior al

elementelor vasculo-biliare;

- ligatura venei suprahepatice drepte intraparenchimatos;

- ligatura venelor hepatice accesorii.

3.9.6.2 Hepatectomia stângă

- linia de rezecţie urmează tot scizura portală principală (replică în

oglindă a hepatectomiei drepte [6]);

Fig. 3.6 Abord transparenchimatos anterior

stânga – hepatectomie dreaptă (operator Prof. Dr. Şt. Georgescu) – ligatura canalului

hepatic drept (1); se remarcă clampajul (tourniquet) pediculului hepatic (2) şi

reperarea ramului portal drept (3), arterei hepatice comune şi drepte (4);

dreapta – hepatectomie stângă (operator Prof. Dr. E. Târcoveanu) – sutura venei

suprahepatice stângi.

Fig. 3.7 Tranşa de secţiune hepatică

stânga – perfectarea hemostazei şi bilistazei cu plasmă de argon;

dreapta – aplicarea unei folii de TachoComb®.

Page 66: Patologie Chirurgicala Hepatica

66

- mobilizarea ficatului prin secţionarea ligamentului rotund, falciform,

şi triunghiular stâng;

- timpul hilar poate începe tot prin colecistectomie [8] urmată de

disecţia spre stânga a pediculului hepatic cu reperarea ramurilor

stângi ale arterei hepatice şi portei;

- clampajul pediculului vascular arterio-portal stâng cu demarcaţia

limitelor teritoriilor de vascularizaţie la nivelul ficatului;

- trasarea liniei de incizie şi abordul transparenchimatos anterior al

elementelor vasculo-biliare;

- ligatura venei suprahepatice stângi intraparenchimatos.

3.9.6.3 Sectorectomii şi segmentectomii

- liniile de incizie vor fi identificate în funcţie de scizurile hepatice;

- după mobilizarea ficatului, se reperează ecografic traiectul

intraparenchimatos al venelor suprahepatice trasându-se liniile de

incizie;

- abordul pediculilor vasculari şi biliari se va realiza

transparenchimatos anterior.

3.9.7 TRANŞA DE SECŢIUNE HEPATICĂ

După terminarea rezecţiei şi ridicarea piesei operatorii tranşa de

secţiune poate fi acoperită cu folii de TachoComb® [1,5-7’,50]. Intervenţia

va fi finalizată cu un drenaj adecvat (Fig. 3.7).

3.10 VARIANTE TEHNICE

3.10.1 VARIANTE ALE CĂII DE ABORD

Hepatectomiile pot fi realizate prin diferite tipuri de incizii

abdominale: subcostală dreaptă, bisubcostală, incizia Mercedes-Benz [1],

incizia în „J” şi chiar laparotomia mediană, pentru hepatectomiile stângi

[7]. De asemenea, pentru hepatectomia dreaptă se poate folosi abordul

toraco-abdominal [7,7’].

Abordul laparoscopic (Fig. 3.8): în prezent hepatectomiile pot fi

realizate pe cale laparoscopică. Această cale de abord este rezervată

segmentelor anterioare şi patologiei benigne [56,57]. Deşi iniţial

intervenţiile au fost în general rezecţii non-anatomice, actualmente există

cazuri raportate în literatură de hepatectomii majore [58,59].

Page 67: Patologie Chirurgicala Hepatica

67

3.10.2 TIPUL REZECŢIEI HEPATICE

După cum s-a menţionat anterior, rezecţiile hepatice pot fi anatomice

sau non-anatomice. Exerezele tipice au fost deja prezentate.

Rezecţiile non-anatomice sunt, de regulă, de wedge resection,

cuneiforme [8,9]. Pot fi efectuate atât în afecţiuni benigne, cât şi în cele

maligne (pentru cele potenţial curative trebuie respectat principiul R0) fiind

indicate mai ales la pacienţii cu hepatopatii cronice preexistente. Se pot

realiza sub manevre de clampaj al pediculilor vasculari, pentru controlul

hemoragiei. Ligatura pediculilor vasculo-biliari se realizează la nivelul

tranşei de secţiune, intraparenchimatos. Au fost primele tipuri de rezecţie

hepatică efectuate laparoscopic. Tehnicile moderne tip radiofrecvenţa,

staplerele, care permit un control adecvat al hemoragiei, le-au readus în

actualitate.

3.10.3 ABORDUL PEDICULILOR VASCULO-BILIARI

Abordul hilar precum şi tehnicile transparenchimatoase au fost deja

descrise.

3.10.4 SECŢIONAREA PARENCHIMULUI HEPATIC

Se poate realiza prin digitoclazie (Ton That Tung), triturarea

parenchimului cu pense Pean/Kelly [1,5,6], bisturiul cu ultrasunete [1] (Fig.

3.5), staplere [18] sau LigaSure® [19]. Tehnicile de distrucţie focală

Fig. 3.8 Rezecţie hepatică atipică folosind LigaSure®

operator Prof. Dr. E. Târcoveanu

Page 68: Patologie Chirurgicala Hepatica

68

realizează coagularea parenchimului hepatic (inclusiv a pediculilor

vasculo-biliari de mici dimensiuni) [16,17,20,22] permiţând secţionarea

chiar cu bisturiul clasic în zona de necroză.

3.10.5 ATITUDINEA ASUPRA TRANŞEI DE REZECŢIE

Tranşa de rezecţie hepatică poate fi tratată diferit (Fig. 3.7).

Hemoragia difuză de la acest nivel (inclusiv cea apărută după declamparea

pediculului hepatic) poate fi controlată prin electrocoagulare, coagulare în

plasmă de Argon sau termonecroză prin radiofrecvenţă.

Hemostaza/bilistaza la nivelul vaselor/canaliculilor de calibru

important se realizează prin hemoclipuri, ligatură sau sutură cu fir în „X”.

Unii autori recomandă injectarea de colorant transcistic, pentru a evidenţia

canaliculii biliari de pe tranşa de secţiune şi pentru a-i ligatura/sutura [6].

Au fost folosite şi alte metode care asigură o perfectare a hemostazei şi

bilistazei: plombaj cu epiploon, lambou de diafragm etc. [1]. Ca soluţie

extremă poate fi folosit meşajul [1].

Gelurile cu fibrină sau foliile de colagen impregnate cu fibrină

(TachoComb®, TachoSil

®) sunt foarte eficiente, scăzând morbiditatea

postoperatorie şi numărul reintervenţiilor [1], dar folosirea lor este limitată

în România datorită preţului [1,50].

3.10.6 CLAMPAJUL VASCULAR

Controlul hemoragiilor prin compresiunea parenchimului sau

clampajul vascular reprezintă unul din principiile chirurgiei hepatice [5].

Compresiunea directă a parenchimului hepatic poate fi realizată

folosind diferite dispozitive, care pot fi trecute retrohepatic şi comprimă

parenchimul hepatic realizând hemostaza. Dispozitivul (o bandă elastică,

lamă metalică articulată sau pensa Lin [7]) este trecut prin spaţiul avascular

dintre ficat şi vena cavă inferioară; tehnica este utilizată cu rezultate bune şi

în prezent de unii autori [60] şi este cunoscută în literatura anglo-saxonă ca

„liver hanging maneuver”. Metoda este absolut contraindicată în tumorile

care invadează vena cavă inferioară [60]. Discuţiile asupra acestei metode

sunt legate de riscul hemoragiilor de la nivelul venelor hepatice accesorii,

dar Ogata S et al [60] consideră că există un spaţiu avascular de cca 1cm,

între orele 10 şi 11 la nivelul feţei anterioare a segmentului retrohepatic al

venei cave inferioare şi, deci, disecţia oarbă poate fi efectuată fără riscuri.

Clampajul neselectiv al pedicului hepatic a fost descris pentru prima

dată de Pringle, în 1908, deşi cei 8 pacienţi cu leziuni traumatice hepatice

Page 69: Patologie Chirurgicala Hepatica

69

la care a aplicat-o, nu au supravieţuit [61]. Autorul a folosit iniţial pensarea

manuală a pediculului hepatic remarcând: „an assistant held the portal vein

and the hepatic artery between a finger and thumb and completely arrested

all bleeding” [61]. Actualmente metoda este folosită deseori; se pătrunde

prin micul epiploon (pars flacida) dinspre stânga spre dreapta până la

nivelul hiatusului lui Winslow, realizându-se clampajul fie cu o pensă

Satinsky, fie cu un „tourniquet” [1]. Durata clampajului variază în

literatură; astfel, clampajul continuu recomandat este de 20 minute în

normotermie şi la pacienţii cu ficat sănătos [7], în timp ce la bolnavii

cirotici nu trebuie să depăşească 15 minute [1]. Există autori care

raportează clampaje continue, prelungite la cca 60 minute [7’].

În rezecţiile majore, poate fi necesară o prelungire a manevrei

Pringle; în aceste situaţii se recomandă clampajul intermitent (perioade de

clampaj de 10-15 minute urmate de declampaj pentru 5-10 minute)

prelungit până la 2 ore [7’,62].

Trebuie menţionat că manevra Pringle NU CONTROLEAZĂ

PEDICULUL SUPRAHEPATIC, deci persistă un risc de hemoragie de la

acest nivel!

Clampajul selectiv [7’] hilar (ramurile dreaptă şi respectiv stângă

arterială şi portală) şi chiar cel suprahilar (mai ales în abordul

transparenchimatos posterior) poate fi folosit la pacienţii la care se practică

un abord hilar corect; durata este practic indefinită, deoarece ficatul

ischemic va fi rezecat [7’]. O variantă de clampaj supraselectiv este

obstrucţia ramului portal ce deserveşte teritoriul ce va fi rezecat, folosind o

sondă cu balonaş care este introdusă prin puncţia şi cateterizarea portei la

nivelul hilului; sonda va fi ascensionată intraportal sub ghidaj ecografic

peroperator, iar ramul arterial hepatic va fi clampat la nivelul hilului [7’].

Excluderea vasculară totală a ficatului a fost propusă de Heaney în

1966 [1,7,7’] şi consta în clampajul aortei subdiafragmatice supraceliace, a

cavei inferioare supra- şi subhepatice şi a pediculului portal. Actualmente

tehnica constă în clamparea pediculului portal, apoi a venei cave inferioare

subhepatic şi, în final, a venei cave inferioare suprahepatic. Ordinea trebuie

păstrată pentru a preveni congestia ficatului, iar declampajul se face invers

[1]. Durata maximă a clampajului este de 90 minute în normotermie şi de

4-9 ore în condiţii de hipotermie hepatică [1,7’].

O altă posibilitate de „control” a venei cave inferioare este

introducerea unei sonde cu balonaş endo-cav, prin abord cav infrahepatic

(imediat deasupra emergenţei venelor renale) cu ascensionarea sondei şi

umflarea balonaşului deasupra abuşării venelor suprahepatice, păstrându-se

astfel fluxul cav [7].

Page 70: Patologie Chirurgicala Hepatica

70

3.10.7 ALTE TEHNICI PENTRU CONTROLUL HEMORAGIEI

Tehnici chirurgicale bloodless – utilizarea noilor tehnologii şi

instrumente a permis efectuarea rezecţiilor hepatice fără pierderi de sânge

(„bloodless”) chiar fără tehnici de clampaj vascular. Au fost deja

menţionate rezecţia folosind staplere sau sistemul LigaSure [18,19].

Utilizarea dispozitivelor de distrucţie focală (radiofrecvenţă sau

termonecroză prin vapori de apă) (Fig. 3.9) este o tehnică relativ recent

intrată în arsenalul terapeutic; timpii chirurgicali sunt similari cu cei ai

rezecţiei clasice, cu unele particularităţi [16,17]:

- manevra Pringle nu mai este obligatorie,

- se trasează linia de incizie, cu bisturiul electric,

- utilizând dispozitivul de distrucţie focală se realizează o „centură” de

parenchim termonecrozat care poate fi secţionat cu bisturiul clasic.

Pediculii vasculo-biliari de dimensiuni mai mari sunt ligaturaţi sau

suturaţi.

Tehnicile anestezice de control al hemoragiei intraoperatorii

Menţinerea unei presiuni venoase centrale scăzute, de sub 5 cm H2O,

scade riscul hemoragiilor importante în timpul secţionării parenchimului

hepatic [2]. Utilizarea unor agenţi hemostatici ca desmopresina,

acid tranexamic, aprotinina şi factorul VIIa pot fi folosiţi pentru a scădea

riscul de hemoragie intraoperatorie, dar nu pot înlocui hemostaza

chirurgicală [44].

Fig. 3.9 Hepatectomie atipică folosind radiofrecvenţa (dispozitivul Habib)

se remarcă tranşa de secţiune hepatică - bloodless

Page 71: Patologie Chirurgicala Hepatica

71

3.11 INCIDENTE ŞI ACCIDENTE INTRAOPERATORII

Incidentele intraoperatorii sunt legate de deraparea unei ligaturi,

depolisare hepatică etc.

Accidentele hemoragice reprezintă problema majoră a chirurgiei

hepatice. Diferitele metode (chirurgicale şi anestezice) „de control” al

hemoragiei au fost deja descrise. Cu toate acestea, hemoragii intraoperatorii

grave pot apare oricând, având ca sursă vena cavă, suprahepaticele sau

vena portă. De asemenea, sângerarea de la nivelul tranşei de secţiune are, în

general ca origine traiectul intraparenchimatos al venelor hepatice şi

ramurilor lor.

Deşirarea unei vene suprahepatice sau cavei se poate solda atât cu

hemoragie importantă, cât şi cu embolie gazoasă.

O altă sursă de sângerare este vena diafragmatică în timpul

secţionării ligamentului triunghiular stâng [1,9].

Leziunile căii biliare principale pot apare în cursul disecţiei

pediculului hepatic şi pot avea grade diferite de gravitate, de la lezare

laterală sau deşirare şi până la secţiune completă ce poate impune

reconstrucţie prin anastomoză hepatico- sau coledoco-jejunală.

Ischemia miocardică poate apare în cursul exerezelor hepatice şi este

favorizată de leziunile coronariene preexistente [43].

3.12 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII

Evoluţia postoperatorie este influenţată de numeroşi factori [1]:

tarele asociate, prezenţa neoplaziei, cantitatea de parenchim hepatic

restantă, rezerva funcţională hepatică, durata clampajului vascular,

cantitatea de sânge transfuzată intraoperator etc.

Trebuie urmărite aspectul şi cantitatea drenajului pentru a putea

diagnostica rapid o hemoragie sau fistulă biliară.

Monitorizarea hemodinamicii, a curbei temperaturii, dar şi a

constantelor biologice sunt obligatorii. Probele hepatice trebuie

monitorizate la 6 ore [1].

În funcţie de extensia rezecţiei şi rezerva funcţională hepatică se

poate instala postoperator un grad de insuficienţă hepatică care este, în

general, reversibil. Fenomenele de insuficienţă hepatică pot apare şi

datorită clampajului prelungit şi leziunilor de reperfuzie [63].

Pentru a scădea necesarul de transfuzii se poate reperfuza sângele

(prelucrat mecanic) de la nivelul drenurilor [44].

Page 72: Patologie Chirurgicala Hepatica

72

3.13 COMPLICAŢII POSTOPERATORII

Hemoragia postoperatorie este o complicaţie de temut [1]. Sursa

hemoragiei este variabilă; frecvent poate fi de la nivelul tranşei hepatice

[1]. Reintervenţia este indicată ÎNAINTEA APARIŢIEI FENOMENELOR

DE ŞOC HEMORAGIC! [1]. Ca ultimă resursă terapeutică poate fi folosit

meşajul. Utilizarea unor agenţi hemostatici de tipul NovoSeven poate da

rezultate.

Fistula biliară poate avea drept cauză tranşa de secţiune hepatică sau

leziuni ale căii biliare principale. În funcţie de momentul apariţiei şi debitul

fistulei poate fi indicată reintervenţia; sfincterotomia endoscopică

retrogradă poate rezolva unele cazuri.

Complicaţiile septice sunt reprezentate de colecţii suprainfectate, ca

urmare a unui drenaj ineficient. Diagnosticul este pus prin ecografie sau

computer-tomografie. Pot fi rezolvate prin reintervenţie sau puncţie ghidată

ecografic sau CT. Abcesele hepatice la nivelul parenchimului restant sunt o

complicaţie care apare, mai ales, când rezecţia este asociată cu ablaţie prin

radiofrecvenţă sau termonecroza cu vapori de apă a altor leziuni.

Insuficienţa hepatică acută este o complicaţie de temut, legată în

general de cantitatea insuficientă de parenchim hepatic restant pe fondul

unei hepatopatii cronice preexistente şi poate avea evoluţie spre exitus.

Complicaţiile generale – accidentele coronariene survin pe fondul

unei afectări preexistente cardiace şi pot fi destul de frecvente [43].

Complicaţiile respiratorii sunt legate de o tară respiratorie preexistentă sau

ca urmare a ventilaţiei mecanice prelungite. Embolia pulmonară are o

incidenţă similară cu alte intervenţii chirurgicale abdominale majore [1],

profilaxia cu heparine fracţionate fiind recomandată în funcţie de riscul

embolic şi probele de coagulare.

BIBLIOGRAFIE

1. Popescu I. Rezecţia hepatică. In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, vol. II.

Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 539-659.

2. van Gulik TM, de Graaf W, Dinant S, Busch OR, Gouma DJ. Vascular

occlusion techniques during liver resection. Dig Surg. 2007; 24(4): 274-281.

3. Quattlebaum JK, Quattlebaum JK Jr. Technic of hepatic lobectomy. Ann Surg.

1959; 149(5): 648-651.

4. Quattlebaum JK, Quattlebaum JK Jr. Techniques of hepatic resection. Surgery.

1965; 58(6): 1075-1080.

5. Couinaud C. Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile

ducts. Anatomical and technical study. Paris: Imprimeries reunites de

Chambery. 1981.

6. Vlad L. Chirurgie hepatică. Aspecte actuale. Cluj Napoca: Editura Casa Cărţii

de Ştiinţă; 1993. p. 191-204.

Page 73: Patologie Chirurgicala Hepatica

73

7. Bismuth H. Les hepatectomies. Encycl. Med. Chir., Techniques Chirurgicales.

Paris: Editions Techniques; 1992. 4.2.07, 40762.

7’. Bismuth H, Castaing D, Borie D. Conduite générale des hépatectomies. Encycl.

Med. Chir., Techniques Chirurgicales. Paris: Elsevier: 1997. 40761..

8. Kremer K, Schumpelick V, Hierholzer G. Resection hepatiques. In: Atlas de

techniques operatoires. New York, Stuttgart: Thieme Verlag; Paris: Editions

Vigot. 1994. p. 389-397.

9. Klein AS, Smith GW. Diagnostic operations of the liver and techniques of

hepatic resection. In: Zuidema GD, editor. Shackelford’s Surgery of the

alimentary tract, vol. 3. Philadelphia: WB Saunders; 1994. p. 578-598.

10. van Gulik TM. Bloodless liver resection. Dig Surg. 2007; 24(4): 249.

11. Helling TS, Blondeau B. Anatomic segmental resection compared to major

hepatectomy in the treatment of liver neoplasms. HPB. 2005; 7: 222-225.

12. Schindl M, Millar AM, Redhead DN, Fearon KCH, Ross JA, Dejong CHC,

Garden JO, Wigmore SJ. The adapatative response of the reticuloendothelial

system to major liver resection in humans. Ann Surg. 2006; 243(4): 507-514.

13. Coelho UJC, Claus CMP, Machuca TN, Sobottka WH, Goncales CG. Liver

resection: 10-year experience from a single institution. Arq Gastroenterol. 2004;

41(4): 229-233.

14. Couinaud C. Les hepatectomies elargies. In: Couinaud C. Le foie: études

anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson; 1957. p. 400-409.

15. Weber JC, Navarra G, Jiao LR, Nicholls JP, Jensen SL, Habib NA. New

technique for liver resection using heat coagulative necrosis. Ann Surg. 2002;

236(5): 560-563.

16. Pellicci R, Percivale A, Pittaluga M, Pasqualini M, Habib N. Comment je fais

une resection hepatique selon la technique de Habib. J Chir. 2004; 141(6): 371-

376.

17. Târcoveanu E, Moldovanu R, Lupaşcu C. Rezecţia hepatică utilizând tehnici de

distrucţie focală. Jurnalul de chirurgie. 2007; 3 (4): 378-383.

18. Schemmer P, Friess H, Hinz U, Mehrabi A, Kraus TW, Z'graggen K, Schmidt J,

Uhl W, Büchler MW. Stapler hepatectomy is a safe dissection technique:

analysis of 300 patients. World J Surg. 2006; 30(3): 419-430.

19. Sakamoto Y, Yamammoto J, Kokudo N, Seki M, Kosuge T, Yamaguchi T,

Muto T, Makuuchi M. Bloodless liver resection using the monopolar floating

ball plus Ligasure diathermy: preliminary results of 16 liver resections. World J

Surg. 2004; 28: 166-172.

20. Ayav A, Bachellier P, Habib NA, Pellicci R, Tierris J, Milicevic M, Jiao LR.

Impact of radiofrequency assisted hepatectomy for reduction of transfusion

requirements. Am J Surg. 2007; 193(2): 143-148.

21. Ayav A, Jiao LR, Habib NA. Bloodless liver resection using radiofrequency

energy. Dig Surg. 2007; 24(4): 314-317.

22. Rutkauskas S, Gedrimas V, Pundzius J, Barauskas G, Basevičius A. Clinical and

anatomical basis for the classification of the structural parts of liver. Medicina

(Kaunas) 2006; 42(2): 98-106.

23. Quattlebaum JK, Quattlebaum JK Jr. Technic of hepatic lobectomy. Ann Surg.

1959; 149(5): 648-650.

24. Jersenius U. New techniques in liver surgery. Stockholm: Karolinska University

Press. 2006.

Page 74: Patologie Chirurgicala Hepatica

74

25. Wangensteen OH. Cancer of the esophagus and stomach. Am Cancer Soc. 1951:

94-97.

26. Lortat-Jacob JL, Robert HG. Hepatectomie droite reglee. Presse Med. 1952; 60:

549-551.

27. Schwartz SI. Liver. In: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, editors. Principles

of Surgery, Sixth edition. New York: McGraw-Hill; 1994. p. 1319-1366.

28. Létoublon C, Arvieux Catherine. Traumatismes fermés du fois: conditions

nécessaires au choix du traitement non operatoire. Jurnalul de chirurgie. 2005;

1(3): 250-259.

29. Létoublon C, Arvieux Catherine. Traumatismes fermés du fois. Decisions à

l’arrivée: réanimation et bilan ou laparotomie d’urgence. Jurnalul de chirurgie.

2005; 1(2): 161-164.

30. Procházka M, Vyhnánek F, Vorreith V, Jirásek M. Bleeding into solitary hepatic

tuberculoma. Report of a case treated by resection. Acta Chir Scand. 1986; 152:

73-75.

31. Brookes MJ, Field M, Dawkins DM, Gearty J, Wilson P. Massive primary

hepatic tuberculoma mimicking hepatocellular carcinoma in an

immunocompetent host. MedGenMed. 2006; 8(3): 11.

32. De Werra C, Condurro S, Tramontano S, Perone M, Donzelli I, Di Lauro S, Di

Giuseppe M, Di Micco R, Pascariello A, Pastore A, Diamantis G, Galloro G.

Hydatid disease of the liver: thirty years of surgical experience. Chir Ital. 2007;

59(5): 611-625.

33. Mabrut JY, Partensky C, Jaeck D, Oussoultzoglou E, Baulieux J, Boillot O,

Lerut J, de Ville de Goyet J, Hubert C, Otte JB, Audet M, Ducerf C, Gigot JF.

Congenital intrahepatic bile duct dilatation is a potentially curable disease: long-

term results of a multi-institutional study. Ann Surg. 2007; 246(2): 236-245.

34. Bockhorn M, Malagó M, Lang H, Nadalin S, Paul A, Saner F, Frilling A,

Broelsch CE. The role of surgery in Caroli's disease. J Am Coll Surg. 2006;

202(6): 928-932.

35. Descottes B, Glineur D, Lachachi F, Valleix D, Paineau J, Hamy A, Morino M,

Bismuth H, Castaing D, Savier E, Honore P, Detry O, Legrand M, Azagra JS,

Goergen M, Ceuterick M, Marescaux J, Mutter D, de Hemptinne B, Troisi R,

Weerts J, Dallemagne B, Jehaes C, Gelin M, Donckier V, Aerts R, Topal B,

Bertrand C, Mansvelt B, Van Krunckelsven L, Herman D, Kint M, Totte E,

Schockmel R, Gigot JF. Laparoscopic liver resection of benign liver tumors.

Surg Endosc. 2003; 17(1): 23-30.

36. Cherqui D, Husson E, Hammoud R, Malassagne B, Stéphan F, Bensaid S,

Rotman N, Fagniez PL. Laparoscopic liver resections: a feasibility study in 30

patients. Ann Surg. 2000; 232(6): 753-762.

37. Pawlik TM, Schulick RD, Choti MA. Expanding citeria for resectability of

colorectal liver metastasis. The Oncologist. 2008; 13: 51-64.

38. Chen MF, Hwang TL, Hung CF. Human liver regeneration after major

hepatectomy. Ann Surg. 1991; 213(3): 227-229.

39. Byrd DR. Hepatobiliary anatomy. In: Greenfield LJ, Mulholland M, Oldhan KT,

Lillemoe KD, editors. Essentials of surgery: scientific principles and practice.

New York: Lippincott Williams and Wilkins; 1997. p. 265-270.

40. Belghiti J, Panis Y. Hepatectomie sur foie cirrhotique. Encycl. Med. Chir.,

Techniques Chirurgicales. Paris: Editions Techniques; 1992. 40762. 4p.

Page 75: Patologie Chirurgicala Hepatica

75

41. Bismuth H, Houssin D. Conduite generale des hepatectomies. Encycl. Med.

Chir., Techniques Chirurgicales. Paris: Elsevier; 1997. 40761.

42. Thuluvath PJ, Choti M, Geschwind JF, Norwitz L, Kalloo AN. About liver

cancer. Johns Hopkins Liver Cancer Center. Available online at http://gastro.

nts.jhu.edu/ aboutprint.cfm.

43. Fisher M, Ferri E, Melendez JA. Perioperative care and anesthesia. In: Blumgart

LH, Chamberlain RS. Hepatobiliary Surgery. Georgetown, Texas: Landes

Bioscience; 2003. p. 73-80.

44. Hofland J, Henny CP. Bloodless (Liver) surgery? The anesthetist’s view. Dig

Surg. 2007; 24(4): 265-273.

45. Hangoc G, Yin T, Cooper S, Schendel P, Yang YC, Broxmeyer HE. In vivo

effects of recombinant interleukin-11 on myelopoiesis in mice. Blood. 1993;

81(4): 965-972.

46. Ratajczak MZ, Ratajczak Janina, Marlicz W, Pletcher CH, Machalinski B,

Moore J, Hung H, Gewirtz AM. Recombinant human thrombopoietin (TPO)

stimulates erythropoiesis by inhibiting erythroid progenitor cell apoptosis.

British Journal of Haematology. 1997; 98(1): 8-17.

47. Rusu V, Ştefănescu Cipriana. PET and PET-CT: physical principle and medical

applications. Jurnalul de chirurgie. 2007; 3(2): 92-101.

48. Târcoveanu E, Lupaşcu C, Georgescu S, Zugun F, Crumpei F, Epure O, Nicorici

C, Canschi G, Ferariu D. Liver resection for hepatocellular carcinoma in

cirrhotic patients. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2005; 109(4): 770-780.

49. Schemmer P, Friess H, Dervenis C, Schmidt J, Weitz J, Uhl W, buchler MW.

The use of endo-GIA vascular staplers in liver surgery and their potential

benefit: a review. Dig Surg. 2007; 24(4): 300-305.

50. Târcoveanu E, Lupaşcu C, Moldovanu R, Vlad N, Bradea C, Vasilescu A.

Fibrin-collagen patch (TachoComb) in general surgery. Indications and results.

Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2007; 111(2): 396-401.

51. Weber S, Jarnagin WR, Blumgart LH. Techniques of Hepatic Resection. In:

Blumgart LH, Chamberlain RS. Hepatobiliary Surgery. Georgetown, Texas:

Landes Bioscience; 2003.p. 208-226.

52. Zhang K, Kokudo N, Hasegawa K, Arita J, Tang W, Aoki T, Imamura H, Sano

K, Sugawara Y, Makuuchi M. Detection of new tumors by intraoperative US

during repeated hepatic resections for hepatocellular carcinoma. Arch Surg.

2007; 142(12): 1170-1175.

53. Choti MA, Kaloma F, de Oliveira ML, Nour S, Garrett-Mayer ES, Sheth S,

Pawlik TM. Patient variability in intraoperative ultrasonographic characteristics

of colorectal liver metastases. Arch Surg. 2008; 143(1): 29-34.

54. DeOliveira ML, Pawlik TM, Gleisner AL, Assumpcaom L, Lopes-Filho GJ,

Choti MA. Echogenic appearance of colorectal liver metastases on

intraoperative ultrasonography is associated with survival after hepatic resection.

J Gastrointest Surg. 2007; 11(8): 970-976.

55. Beller S, Hünerbein M, Eulenstein S, Lange T, Schlag PM. Feasibility of

navigated resection of liver tumors using multiplanar visualization of

intraoperative 3-dimensional ultrasound data. Ann Surg. 2007; 246(2): 288-294.

56. Angele MK, Schauer R, Schilderberg FW, Rau HG. Rezecţiile hepatice

laparoscopice. In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, vol. II. Bucureşti:

Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 657-662.

Page 76: Patologie Chirurgicala Hepatica

76

57. Târcoveanu E, Georgescu S, Lupaşcu C, Bradea C, Crumpei F, Moldovanu R,

Vasilescu A. Laparoscopic surgery of the liver, in 92 cases. Rev Med Chir Soc

Med Nat Iasi. 2006; 110(2): 334-346.

58. Gayet B, Cavaliere D, Vibert E, Perniceni T, Levard H, Denet C, Christidis C,

Blain A, Mal F. Totally laparoscopic right hepatectomy. Am J Surg. 2007;

194(5): 685-689.

59. Gumbs AA, Bar-Zakai B, Gayet B. Totally Laparoscopic Extended Left

Hepatectomy. J Gastrointest Surg. 2008; [epub ahead print].

60. Ogata S, Belghiti J, Varma D, Sommacale D, Maeda A, Dondero F, Sauvanet A.

Two hundred liver hanging maneuvers for major hepatectomies. A single center

experience. Ann Surg. 2007; 245(1): 31-35.

61. Pringle JH. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg.

1908; 48(4): 541-549.

62. Ishizaki Y, Yoshimoto J, Miwa K, Sugo H, Kawasaki S. Safety of prolonged

intermittent Pringle maneuver during hepatic resection. Arch Surg. 2006; 141:

649-653.

63. de Boer MT, Molenaar IQ, Porte RJ. Impact of blood loss on outcome after liver

resection. Dig Surg. 2007; 24(4): 259-264.

Page 77: Patologie Chirurgicala Hepatica

77

CAPITOLUL 4

TRAUMATISME HEPATICE Conf. Dr. Cristian Lupaşcu

4.1 DATE GENERALE

4.2 SIMPTOMATOLOGIE

4.3 STRATEGIE DE DIAGNOSTIC

4.4 TRATAMENT

4.5 HEMOBILIA

4.1 DATE GENERALE

Ficatul poate fi lezat în cursul unor traumatisme închise (contuzii)

sau deschise (plăgi). Marea majoritate a traumatismelor hepatice survin în

cadrul unor contuzii abdominale sau a politraumatismelor.

În cadrul traumatismelor abdominale, frecvenţa leziunilor hepatice

este apreciată la 10-15% din cazuri [1]. Frecvenţa mare a leziunilor

hepatice traumatice se explică prin volumul important al ficatului, suprafaţa

mare în contact cu peretele abdominal, parenchim cu fragilitate mare şi

elasticitate mică, capsulă fără rezistenţă, inextensibilă.

În ultimii ani se constată o îmbunătăţire a diagnosticului prin metode

de explorare performante efectuate în urgenţă (ecografie,

tomodensitometrie etc) şi o tendinţă spre tratament conservator, în condiţii

bine precizate. Astfel, în aproape 80% din traumatismele închise ale

ficatului tratamentul este neoperator, în condiţiile unei supravegheri

competente în mediu chirurgical. La restul de 20%, indicaţia operatorie

trebuie pusă fără întârziere, uneori în extremă urgenţă, utilizând tehnicile

adaptate parametrilor vitali ai rănitului [2]. În ambele circumstanţe,

reanimarea specifică va fi instituită imediat, operaţia de urgenţă trebuie să

fie posibilă în orice moment dacă se impune, în condiţiile accesibilităţii

permanente la tehnicile de imagistică şi radiologie intervenţională. Ideal ar

fi ca traumatismele hepatice grave să fie tratate în centre specializate de

traumă, cu echipe de chirurgi, reanimatori şi radiologi competente.

După modul de producere şi spectrul lezional întâlnit, traumatismele

hepatice se împart în:

1. contuzii hepatice – în care leziunile se produc indirect, fără soluţii

de continuitate a peretelui toraco-abdominal, prin acţiunea agentului

Page 78: Patologie Chirurgicala Hepatica

78

vulnerant asupra hipocondrului drept, la care se poate adăuga efectul

de contralovitură în accidentele violente; în cadrul lor se pot întâlni

a. leziuni traumatice închise cu ruptură capsulară, superficiale sau

profunde (zdrobire sau explozia parenchimului cu detaşări de ţesut

hepatic); aceste leziuni pot interesa vasele şi canalele biliare

intrahepatice, responsabile de hemoperitoneu şi coleperitoneu şi

pot produce fistule vasculo-biliare cu apariţia hemobiliei

posttraumatice;

b. contuzii hepatice fără ruptura capsulei, reprezentate de

hematomul subcapsular, care se poate rupe în doi timpi generând

hemo- cu sau fără coleperitoneu şi de hematomul central;

2. plăgile hepatice – produse prin arme albe (plăgi lineare, simple sau

profunde, însoţite de leziuni vasculo-biliare) sau arme de foc (grave,

cu distrugeri importante de parenchim);

3. leziuni asociate abdominale sau extraabdominale.

Consecinţele traumatismului hepatic sunt date de leziunile

parenchimatoase sau anoxice secundare lezării vaselor, cu formarea de

sechestre, leziuni vasculare arteriale şi venoase care necesită hemostază

directă şi leziuni biliare care pot genera complicaţii severe.

Nevoia de optimizare şi standardizare a tratamentului a impus

clasificarea leziunilor hepatice şi a celor asociate pentru evaluarea obiectivă

a diferitelor metode de tratament şi pentru a compara experienţa diverselor

echipe chirurgicale. O clasificare propusă de Moore şi colab. în 1989

împarte leziunile traumatice în 5 grade şi se bazează pe datele furnizate de

explorarea chirurgicală [3]. Inventarierea leziunilor traumatice hepatice se

poate realiza în urgenţă cu ajutorul tomodensitometriei; există şi clasificări

după criterii computertomografice (Mirvis) [4]. Într-o încercare

unificatoare, bazată pe clasificarea Moore, leziunile hepatice traumatice au

fost clasificate de AAST(American Association for the Surgery of Trauma)

în 6 grade cu gravitate în creştere (Tabel IV.1).

Pentru a aprecia gravitatea interesării hepatice, s-au imaginat diferite

scoruri de gravitate specifică. American Association for the Surgery and

Trauma a imaginat Abreviated Injury Score (AIS) şi Injury Severity Score

(ISS) care permit stabilirea unei scări de gravitate a afectării traumatice a

unui anumit organ (Organ Injuring Scaling) (OIS) [2].

AIS dă, pentru fiecare organ în parte, estimarea gravităţii leziunilor

atribuind puncte: 1. leziune minoră; 2. leziune moderată; 3. severă fără

ameninţarea vieţii; 4. severă cu ameninţarea vieţii; 5. critică, cu

supravieţuire incertă; 6. incompatibilă cu viaţa.

Pornind de la AIS, scorul ISS este util pentru evaluarea gravităţii

ansamblului lezional la un politraumatizat. Pentru autorii americani, un

Page 79: Patologie Chirurgicala Hepatica

79

scor ISS de peste 16 puncte impune mutarea pacientului într-un centru

specializat (trauma center); pragul de gravitate se situează între 20 şi 25

puncte [2].

Tabelul IV.1- Clasificarea AAST – Moore (1989) [2]

Grad Hematom Dilacerare Leziune

vasculară Frecvenţă

I Subcapsular 10% din

suprafaţă

Fisură capsulo-

parenchimatoasă cu

profunzime 1 cm

15%

II

Subcapsular,

neexpansiv, între 10 şi

50% din suprafaţă, cu

diametru < 10 cm

Ruptură

parenchimatoasă cu

profunzime 1-3 cm,

lungime < 10 cm

54,5%

III

Subcapsular rupt

hemoragic sau > 50%

din suprafaţă sau

expansiv

Intraparenchimatos cu

diametru > 10 cm sau

expansiv

Parenchimatoasă cu

profunzime > 3 cm

(Fig. 4.1) 25%

IV Central masiv rupt sau

distrugerea unui lob

Parenchimatoasă 25-

75% dintr-un lob 3%

V Distrugere extensivă

bilobară

Parenchimatoasă >

75% dintr-un lob

Vena cavă

retrohepatică sau

venele

suprahepatice

2%

VI Avulsie hepatică 0,5%

Scorul cel mai utilizat pentru a descrie un lot de pacienţi care au

suferit un traumatism hepatic este Revised Trauma Score (RTS).

Tabelul IV.2 - Calculul scorului RTS (Revised Trauma Score) [2]

Scala Glasgow Tensiune arterială

sistolică

Frecvenţa

respiratorie Scor RTS

13-15 > 89 10-29 4

9-12 76-89 > 29 3

6-8 50-75 6-9 2

4-5 1-49 1-5 1

3 0 0 0

Scorul RTS este calculat plecând de la scorul neurologic Glasgow şi

de la două constante fiziologice (presiunea arterială sistolică şi frecvenţa

respiratorie), după o formulă matematică (Tabelul IV.2): RTS 0,9368

Page 80: Patologie Chirurgicala Hepatica

80

scorul Glasgow 0,7326 scorul tensiunii arteriale sistolice 0,2980 scorul

frecvenţei respiratorii. RTS maxim este de 8 şi cu cât RTS este mai scăzut,

cu atât traumatizatul are o stare mai gravă. Un risc egal sau inferior lui 3

induce un risc de mortalitate de 65 % [2].

4.2 SIMPTOMATOLOGIE

Anamneza poate furniza elemente importante privind circumstanţele

de producere a traumatismului, eventualele leziuni preexistente, momentul

apariţiei durerii şi a semnelor de însoţire. Examenul clinic rămâne

elementul de bază în orientarea diagnosticului. În general, traumatismul

hepatic trebuie întotdeauna luat în considerare în cazul plăgilor

abdomenului superior. Pentru contuziile hepatice sunt orientative

excoriaţiile, semnele lăsate de agentul vulnerant, centurile de siguranţă etc.

De cele mai multe ori, tabloul clinic este dominat de semnele şocului

traumatic şi hemoragic: bolnav palid, cu transpiraţii reci, tahicardie,

hipotensiune, anxietate.

Durerea spontană sau provocată, violentă, exacerbată de mişcări şi

respiraţie, cu sediul în hipocondrul drept şi iradiere în spate şi umărul drept

este prezentă în peste 90% din cazuri. Examenul bolnavului poate evidenţia

semne de contuzie la baza hemitoracelui drept, cu sau fără fracturi costale.

Abdomenul poate prezenta la percuţie matitate deplasabilă pe flancuri.

Atunci când matitatea are ca substrat hemoperitoneul, bolnavul prezintă

Fig. 4.1 Ruptură hepatică gradul III – aspect intraoperator

stânga - dilacerare parenchimatoasă cu profunzime peste 3 cm, la limita

între lobul stâng şi drept cu hemoperitoneu; dreapta - hemostază pe

tranşă, sutură cu fir resorbabil.

Page 81: Patologie Chirurgicala Hepatica

81

precoce tahicardie, distensie abdominală şi hipotensiune arterială. Dacă

este prezent coleperitoneul, bradicardia este considerată un semn

patognomonic, însoţită de vărsături, subicter, contractură. Clasic, în

traumatismul hepatic se descrie triada Finsterer: bradicardie, hipotensiune,

icter.

Examenul clinic poate fi dificil în cazul unui politraumatizat grav,

deseori comatos. De obicei, este necesară o evaluare precoce şi rapidă a

unui traumatizat hepatic, investigaţiile diagnostice realizându-se în paralel

cu măsurile terapeutice primare de asigurare a funcţiilor vitale: restabilirea

permeabilităţii căilor aeriene, tratamentul hemopneumotoraxului, a

tamponadei cardiace, a sângerărilor arteriale. În privinţa priorităţilor în

evaluarea diagnostică la internare, pe prim plan se situează cea

Fig. 4.2 Traumatism hepatic – ecografie hepatică

a. La nivelul segmentelor VI-VII – formaţiune predominant lichidiană neomogenă

de 4/5 cm cu septuri (hematom) – 10 zile posttraumatic;

b. La nivelul segmentului VII formaţiune lichidiană neomogenă de 40/45 mm cu

septuri în interior (hematom);

c. La nivelul segm V-VI-VII formaţiune lichidiană voluminoasă neomogenă cu

septuri în interior de 120/70 mm (hematom) – 20 zile posttraumatic;

d. La nivelul segmentului VII formaţiune hipoecogenă de 30/20 mm (contuzie

hepatică) – 2 zile posttraumatic.

a b

c d

Page 82: Patologie Chirurgicala Hepatica

82

hemodinamică şi respiratorie, apoi neurochirurgicală şi ortopedică (Ciurea).

Timpul nu trebuie pierdut cu teste diagnostice în cazul unui pacient instabil

hemodinamic, cu abdomen destins, care necesită transfuzii pentru

menţinerea tensiunii arteriale.

În schimb, în cazul bolnavilor stabili hemodinamic, cu

simptomatologie minimă, dilemele diagnostice pot fi rezolvate prin

explorări paraclinice, folosind algoritmuri precise, pentru creşterea

rapidităţii diagnosticului şi instituirea în timp util a măsurilor terapeutice.

4.3 STRATEGIE DE DIAGNOSTIC

Se impune un bilanţ cât mai obiectiv al leziunilor la un pacient

adesea politraumatizat, fără a mări inutil mobilizarea rănitului şi fără a

întârzia momentul optim al intervenţiei chirurgicale. De fapt, cel mai

adesea întârzierea momentului operator se produce din cauza manevrelor

de reanimare laborioase sau a unor explorări prelungite, care pot diminua

şansele de salvare a pacientului.

Ecografia abdominală este o metodă rapidă, disponibilă în urgenţă,

neinvazivă şi permite luarea deciziei chirurgicale la pacienţii instabili

hemodinamic, contribuind la evitarea unei laparotomii inutile.

Ecografia afirmă revărsatul peritoneal (sânge, bilă) cu o sensibilitate

şi o specificitate ridicate, în timp ce cuantificarea volumului de sânge

acumulat este mai delicată. Explorează ficatul putând decela un hematom

subcapsular sau intrahepatic, însă mai greu evidenţiază o fractură sau

dilacerare a parenchimului. Poate, de asemenea, verifica starea veziculei

biliare, a splinei, a pancreasului şi, mai ales, a rinichilor şi spaţiului

retroperitoneal.

Computer-tomografia (CT) necesită stabilitate hemodinamică a

pacientului. Se practică, după caz, secţiuni CT cranioencefalice, după care

urmează cele toracoabdominale. Examenul CT este foarte performant,

permiţând aprecierea atât a revărsatului peritoneal, integritatea organelor

toracice, abdominale şi a diafragmului, dar mai ales a ficatului, estimând

corect gravitatea leziunilor. Timpii vasculari ai CT permit cercetarea unei

hemoragii persistente active prin imagini de extravazare, care pot impune

efectuarea unei arteriografii şi a unei embolizări selective.

Puncţia-lavaj a peritoneului este o metodă care poate stabili uşor

diagnosticul de hemo sau coleperitoneu. Sub anestezie locală, cateterul

introdus percutan în spaţiul subombilical permite mai întâi a se verifica

dacă o cantitate de circa10-50 ml de sânge este liber în cavitate şi poate fi

aspirat de la început. Dacă nu, se instilează 1 l de ser fiziologic la 37 C,

lent. Apoi, se recuperează efluentul prin sifonaj şi se analizează macro- şi

Page 83: Patologie Chirurgicala Hepatica

83

microscopic; examenul este pozitiv dacă lichidul aspirat este franc

hemoragic sau conţine peste 100.000 hematii/mmc. Performanţa sa în

decelarea hemoperitoneului este de aproape 100% [4].

Laparoscopia poate aprecia caracterul minim sau moderat al unui

hemoperitoneu, importanţa leziunii cauzatoare şi, uneori, chiar poate

realiza o hemostază simplă. Laparoscopia poate evita efectuarea unei

laparotomii inutile. Deşi permite decelarea unor leziuni a unor organe

cavitare, până atunci nesuspicionate, nu poate substitui caracterul

explorator complet şi uneori complex al laparotomiei.

Printre inconvenientele acestei tehnici se numără necesitatea

efectuării ei sub anestezie generală. În plus, utilizarea pneumoperitoneului

în prezenţa unei rupturi hepatice ar putea fi responsabilă, teoretic, de

producerea unei embolii gazoase.

În caz de ruptură diafragmatică, pneumoperitoneul poate provoca un

pneumotorax sub presiune, ceea ce necesită o atenţie deosebită în

momentul insuflaţiei. Printre altele, riscul de creştere a presiunii

intracraniene prin pneumoperitoneu face ca existenţa unui traumatism

cranio-cerebral sever să constituie o contraindicaţie pentru celioscopie. În

caz de hemoperitoneul mediu, bolnav stabil hemodinamic, fără leziune

diafragmatică traumatică, laparoscopia poate constitui o metodă de elecţie

între supravegherea non-operatorie şi laparotomie, precizând abundenţa

revărsatului peritoneal, caracterul activ sau nu al hemoragiei hepatice şi

existenţa unor leziuni asociate [2,4].

Fig. 4.3 Examen CT abdominal

a. Hipodensitate cu margini neregulate localizată la nivelul

segmentului VI – aspect sugestiv pentru dilacerare hepatică;

b. Hematom hepatic.

b a

Page 84: Patologie Chirurgicala Hepatica

84

Fig. 4.4 Algoritm de conduită terapeutică în traumatismele hepatice

(după Letoublon C, cu permisiune) [2]

Page 85: Patologie Chirurgicala Hepatica

85

4.4 TRATAMENT

În general, examenul clinic, ecografia şi puncţia abdominală sunt

suficiente pentru diagnosticul traumatismelor hepatice. În funcţie de

gravitatea cazului se vor selecţiona celelalte investigaţii paraclinice.

În practică ne putem confrunta cu mai multe situaţii.

a. Tablou clinic extrem de grav chiar de la început care impune

laparotomie de extremă urgenţă [2]

Este vorba despre rănitul aflat în stare de şoc, care nu răspunde la

măsurile de terapie intensivă instituite pe durata transportului şi care,

eventual, a suferit deja un masaj cardiac la locul accidentului. Acest

„muribund” fără tensiune, cu abdomenul destins şi mat, poate avea semne

evocatoare pentru un traumatism hepatic, cu fracturi costale pe dreapta, o

marcă traumatică sau o echimoză, însă tabloul clinic este în mod cert

dominat de prezenţa hemoperitoneului masiv. Acest pacient trebuie dus cât

mai rapid în sala de operaţie, iar gesturile de terapie intensivă trebuie să fie

continui şi complete. Orice întârziere legată de transferul în blocul operator

este una din cauzele clare de „decese evitabile”. În cazurile foarte grave, ne

putem aştepta în orice moment la un stop cardiac iminent şi la o

dezamorsare cardiacă în momentul laparotomiei. În aceste situaţii se va

efectua o manevră de compresiune manuală a aortei în zona subxifoidiană,

menţinută pe durata instalării câmpurilor, urmată după deschiderea

abdomenului de o compresiune manuală directă şi, eventual, de clampaj

precoce al aortei supraceliace. Pregătirea cutanată este sumară, dar largă;

incizia este, de regulă, una mediană largă.

b. Tablou clinic mai puţin sever [2]

Pacientul este adus chiar de la început în sectorul de deşocare.

Examenul clinic iniţial are drept scop decelarea unor semne de insuficienţă

respiratorie, circulatorie sau semne neurologice, caz în care se impune un

tratament de urgenţă. Radiografia toracică şi ecografia abdominală sunt

realizate concomitent cu măsurile de reanimare. Reanimarea are ca

obiective tratamentul şocului hemoragic necompensat, restaurarea unei

oxigenări tisulare satisfăcătoare şi evitarea apariţiei unui cerc vicios de şoc

ireversibil. Eficacitatea acestor măsuri este un element determinant pentru

adoptarea unei decizii operatorii.

Se instalează două căi venoase periferice de calibru important

tributare sistemului cav superior, care permit, după prelevarea probelor de

sânge, asigurarea unei repleţii volemice importante. Ulterior, se instalează

o cale venoasă centrală cavă superioară care să permită monitorizarea

presiunii venoase centrale şi instalarea unei sonde Swan-Ganz.

Page 86: Patologie Chirurgicala Hepatica

86

Repleţia volemică se realizează prin administrarea de soluţii hidro-

electrolitice (33 ml/kg) şi albumină umană. Se recurge la transfuzii în

cazul în care hemoglobina este sub 7 g/100 mL; pragul administrării trebuie

să fie mai ridicat când există o atingere respiratorie sau un teren debilitat.

Tulburările de coagulare sunt compensate prin produse de sânge

corespunzătoare, menţinând trombocitele peste 90.000/mmc. Pot fi utilizaţi

produşii antifibrinolitici pentru completarea hemostazei medicale. Folosirea

factorului VII recombinant activat (NovoSeven) poate fi utilă.

Asistenţa respiratorie este necesară pentru asigurarea unei sedări şi a

unei analgezii suficiente, pentru ameliorarea hematozei şi oxigenării

tisulare ameninţate de colaps şi anemie. Traumatizatul grav trebuie rapid

adormit, intubat şi ventilat.

Traumatizatul hepatic este ameninţat de hipertermie din cauza

şocului traumatic, transportului, transfuziilor multiple, ventilaţiei artificiale

şi anesteziei generale. Prevenirea şi corecţia hipertermiei se bazează pe

măsurarea precisă a temperaturii centrale (ce trebuie să fie superioară sau

egală cu 35C) şi se realizează prin încălzirea tuturor lichidelor perfuzate,

ventilaţie cu aer călduţ, învelirea pacientului în saltele pneumatice cu aer

cald.

Sondajul uretro-vezical este realizat după efectuarea unei ecografii

abdominale şi eliminarea unei eventuale leziuni de uretră. Măsurarea

diurezei este unul din obiectivele reanimării, iar măsurarea presiunii

vezicale permite supravegherea presiunii intraabdominale.

c. Bolnav stabil hemodinamic, cu răspuns satisfăcător la măsurile de

reanimare iniţiale [2]

Bolnavul va fi internat în secţia de terapie intensivă. Lipsa de

răspuns la tratamentul aplicat impune laparotomia.

Datele furnizate de ecografie şi CT privind gradul leziunilor hepatice

au un rol important pentru stabilirea abstenţiei operatorii. Pentru leziuni de

gr. III la V se impune spitalizarea pacientului în sectorul de Terapie

Intensivă deoarece riscul de decompensare şi de laparotomie ulterioară este

net mai ridicat decât pentru leziunile de grad inferior.

Condiţii ce trebuie îndeplinite pentru a decide o conduită

nonoperatorie sunt stricte:

- absenţa lezării unor organe cavitare;

- posibilitate supravegherii clinice atente;

- posibilitatea efectuării ecografiei, CT sau a arteriografiei selective cu

embolizare;

- posibilitatea efectuării, în orice moment, a unei intervenţii

chirurgicale specializate, în condiţii de urgenţă.

Page 87: Patologie Chirurgicala Hepatica

87

Dacă se ia această decizie este necesară o urmărire atentă pentru

depistarea complicaţiilor. În mediul chirurgical, supravegherea este, înainte

de toate, clinică (dureri, meteorism, tranzit, puls, tensiune arterială, diureză,

calitatea ventilaţiei), dar şi biologică (hemoleucogramă cu formulă, bilanţ

hepatic); hematocritul nu trebuie să scadă sub 30%, iar hemoglobina sub 10

mg/dl.

În secţia de Terapie Intensivă, supravegherea este completată de

controlul hematozei, de aprecierea volumului pierderilor sanguine atunci

când transfuziile au fost deja începute. Măsurarea presiunii intravezicale

reflectă fidel presiunea intraabdominală şi va putea decela precoce o

hiperpresiune intraabdominală înaintea apariţiei unor complicaţii sistemice

(renale, ventilatorii şi, ulterior, cardiovasculare). Această supraveghere are

ca scop urmărirea continuării hemoragiei, a fistulelor biliare, a perforaţiilor

intestinale şi a altor complicaţii.

Continuarea sau declanşarea unei hemoragii hepatice este posibilă.

Dacă degradarea hemodinamică este severă se impune laparotomia de

urgenţă. Dacă instabilitatea hemodinamică este sub control, dar sunt semne

că hemoragia este în desfăşurare, o nouă ecografie va aprecia volumul

hemoperitoneului. Pentru depistarea unui hematom hepatic se va efectua un

nou examen CT cu contrast sau o arteriografie. Dacă acestea decelează o

hemoragie activă şi sediul său este reperat, se poate încerca embolizarea

ramului arterial responsabil. În caz de eşec, se impune efectuarea

laparotomiei. În toate cazurile, trebuie căutate sistematic hemoragii de alte

origini (splină, rinichi, bazin) şi, dacă se descoperă, se încearcă

embolizarea cu titlu de tratament temporar sau definitiv.

Un hematom subcapsular hepatic asociat unui hemoperitoneu

moderat sau neevolutiv nu reprezintă decât rareori o indicaţie operatorie.

Dacă, sub efectul unei compresiuni importante, survine o ischemie a

parenchimului, care se manifestă prin creşterea transaminazelor, se impune

intervenţia chirurgicală de decompresiune-hemostază. Compresiunea pe

vena cavă inferioară şi pe suprahepatice poate conduce, uneori, la un

veritabil sindrom Budd-Chiari.

În practică, o complicaţie hemoragică a tratamentului nonoperator

survine într-o proporţie de 5%. Nu impune decât rareori laparotomia, dar

laparoscopia permite lavajul peritoneal şi controlul hemoragiei prin

pulverizare de fibrină sau coagulare cu plasmă de argon.

Instalarea sindromului peritoneal impune, de regulă, intervenţia

chirurgicală. Coleperitoneul (peritonita biliară) apare precoce, de regulă

între a 2-a şi a 5-a zi, dar poate surveni şi tardiv, chiar până la a 21-a zi.

Perforaţia intestinală asociată este rară în practică şi este evocată

prin apariţia durerii abdominale, la care se adaugă evidenţierea

Page 88: Patologie Chirurgicala Hepatica

88

pneumoperitoneului pe radiografia abdominală simplă sau la CT. Puncţia–

lavaj peritoneală poate fi utilă în acest caz. Alegerea gestului chirurgical

(sutură digestivă sau o stomie, mai rar o rezecţie) se va face în funcţie de

gravitatea leziunii intestinale, de ansamblul leziunilor asociate şi de

vechimea peritonitei.

Sindromul de hiperpresiune intraabdominală (HIA) şi de

compartiment abdominal ameninţă, în general, toţi pacienţii trataţi printr-o

laparotomie, cu tamponament perihepatic. Tratamentul nonoperator al

traumatismelor hepatice închise severe şi compensarea hemoragiei prin

transfuzii repetate, pot conduce la această complicaţie prin dezvoltarea unui

hemoperitoneu sub presiune. Sindromul de HIA apare atunci când

presiunea măsurată intravezical este de peste 25 mm H2O. Dacă această

hiperpresiune antrenează o disfuncţie renală şi o jenă ventilatorie, survine

sindromul de compartiment abdominal care se însoţeşte de o insuficienţă

multiorganică. Aceasta se manifestă printr-un cerc vicios dat de ischemia

organelor abdominale şi edemul reacţional al acestora. În această situaţie,

este necesară decompresiunea prin laparotomie sau prin utilizarea

procedeelor de relaxare parietală.

În practică se pot întâlni şi tablouri atipice.

Biloma corespunde unei colecţii localizate de bilă, secundară unei

fistule biliare. Cel mai frecvent apare juxtahepatic, în cavitatea peritoneală,

dar se poate dezvolta şi intrahepatic şi poate antrena tulburări de

compresiune. Cel mai adesea se tratează prin efectuarea unei puncţii cu

drenaj percutan eco-ghidat.

Abcesul apare, în general, în evoluţia septică a unei biloma sau unui

hematom intrahepatic sau subcapsular, asociate cu un proces de necroză a

unui fragment hepatic. Tratamentul constă în laparotomie pentru

sechestrectomie şi drenaj.

Pancreatita acută posttraumatică trebuie suspectată în condiţiile

unei hiperamilazemii şi pe imaginile CT efectuat la 4-7 zile de la accident.

Hemobilia corespunde unei plăgi arteriale care se exteriorizează prin

căile biliare. Este evocată în faţa triadei clinice Owen (durere-icter-

hemoragie digestivă). Poate fi tratată prin embolizare arterială selectivă, iar

în caz de eşec prin ligatura directă a ramului arterial sau rezecţie hepatică

limitată.

Alte complicaţii vasculare sunt date de anevrisme arteriale şi, mai

ales, de fistule arterio-portale, responsabile de apariţia unei hipertensiuni

portale şi care impun embolizare sau ligatură vasculară.

Ruptura cupolei diafragmatice drepte poate apare în traumatismele

hepatice grave.

Page 89: Patologie Chirurgicala Hepatica

89

Mortalitatea pentru pacienţii neoperaţi iniţial este de 9%, iar cea

legată direct de traumatismul hepatic este de 1%.

Eşecul tratamentului conservator se întâlneşte în 7-10 % din cazuri.

Trebuie însă precizat că majoritatea intervenţiilor secundare se desfăşoară

în condiţii mai favorabile decât în caz de intervenţie imediată.

Durata supravegherii în mediul spitalicesc depinde, în principiu, de

severitatea leziunilor; 2/3 din eşecurile tratamentului conservator aparţin

unor leziunii hepatice cu grade ridicate din clasificarea Moore.

În situaţiile în care se impune tratamentul chirurgical, după

deschiderea cavităţii abdominale prin abord median, care poate fi branşat

după necesităţi, putem întâlni mai multe situaţii.

Ficatul nu mai sângerează în momentul deschiderii abdomenului

După evacuarea hemoperitoneului, se explorează complet cavitatea

peritoneală. Cheagurile situate în jurul ficatului sunt îndepărtate cu

prudenţă, dar se evită acest lucru la nivelul zonei de fractură hepatică care

nu mai sângerează. Nu se vor explora şi elibera aceste leziuni deoarece

există riscul de a declanşa o hemoragie importantă. După irigarea

peritoneului cu ser cald, se realizează un drenaj simplu şi se închide

peretele.

În caz de hemoragie hepatică activă, operatorul încearcă mai întâi să

oprească hemoragia prin comprimarea ficatului între mâini, placându-l

către diafragm. Ajutorul îi preia gestul, pentru a-i elibera mâinile. Se pune

un laţ pe pediculul hepatic. Explorarea rapidă a abdomenului verifică

absenţa altor focare de hemoragie.

În situaţiile favorabile compresiunea manuală a ficatului este eficace,

leziunea hepatică fiind anterioară, bine vizibilă şi nu prea profundă. Dacă

pacientul nu este şocat, nici hipotermic, nu a fost transfuzat în mod

exagerat (a primit mai puţin de 5 unităţi de sânge), leziunile asociate sunt

tratabile cu uşurinţă, iar echipa este antrenată se va decide explorarea şi

hemostaza definitivă a leziunii. Se practică un clampaj al pediculului

hepatic, a cărui durată este urmărită cu atenţie. Dacă după acest gest se

obţine o hemostază suficientă, se pot depărta marginile plăgii hepatice, şi

practica suturi hemostatice elective, gest economic şi puţin invaziv. Nu se

recomandă închiderea plăgii hepatice cu fire separate largi şi nici

hepatectomiile anatomice largi (mai mult de 3 segmente); regularizarea

marginilor plăgii sau hepatectomiile traumatice atipice sunt logice, dacă

această atitudine conduce la o hemostază definitivă într-un interval de timp

rezonabil. Durata clampajului intermitent trebuie să fie cât mai scurtă,

având în vedere că acest clampaj se aplică pe un ficat care deja a sângerat şi

a suferit de ischemie. Dacă acest clampaj trebuie menţinut mai mult timp şi

hemoragia se reia, dacă leziunea este profundă şi apar semne de

Page 90: Patologie Chirurgicala Hepatica

90

hipocoagulabilitate, trebuie recurs la reluarea compresiunii bimanuale

iterative şi la un tamponament perihepatic.

În cazurile nefavorabile asistăm la tulburări grave de hemostază

manifestate prin triada „nefastă”(hipotermie, acidoză, coagulabilitate).

Acestă hemoragie „biologică” sau „nechirurgicală” poate fi recunoscută

peroperator prin constatarea unei hemoragii profuze rezistente la orice

tentativă de hemostază chirurgicală. Sunt semne clinice şi biologice care

prevăd această situaţie: pH 7,3, temperatura 35 C, transfuzia 10

unităţi (pierdere estimată la 4 l) şi impun tamponamentul perihepatic.

Acesta se realizează cu ajutorul unor comprese de dimensiuni mari sau

câmpuri abdominale cu textură apropiată de cea a compreselor. Materialul

compresiv, destul de gros, trebuie mai întâi dispus sub ficatul drept,

suficient de posterior pentru ca ficatul să fie proiectat spre în sus şi înainte,

apoi sub ficatul stâng, cu sprijin pe mica curbură gastrică. Nu trebuie

aşezate prea multe comprese în contact cu vena cavă inferioară

subhepatică, pentru a nu risca o compesiune cavă. Trebuie, de asemenea,

evitată tasarea compreselor pe domul hepatic, pentru a nu deschide o

leziune care interesează vena suprahepatică dreaptă.

Cel mai adesea, postoperator pacientul este transportat în reanimare,

sau, dacă starea sa o permite, într-un centru specializat în chirurgie hepatică

sau într-unul mai performant ca echipă anestezico-chirurgicală şi dotare

tehnologică.

În situaţia în care clampajul pedicular este ineficace ne gândim la un

defect al acestei manevre (strângere insuficientă a clampului,

nerecunoaşterea unei artere hepatice stângi, ram din coronara stomahică)

sau la o plagă de suprahepatică. Dacă circumstanţele apar deosebit de

simple (plagă a venei mediane sau stângi) se poate tenta hemostaza directă.

De obicei, pacientul a sângerat deja mult şi triada nefastă este în plină

desfăşurare; compresiunea hepatică şi tamponamentul perihepatic trebuie

utilizate, căci ele sunt aproape sistematic eficace şi pot opri spirala

hemoragiei şi dezamorsării coagulării, chiar şi în caz de plagă venoasă

suprahepatică dreaptă.

În caz de tamponament perihepatic ineficace, situaţia este foarte

gravă. Mai întâi trebuie refăcut tamponamentul perihepatic prin

comprimarea ficatului cu mâna, adăugând comprese şi sprijinind

compresiunea perihepatică mai ferm pe loja renală posterior şi pe stomac

intern. Dacă prin acesta şi printr-un clampaj pedicular asociat diminuă

hemoragia, este în cauză probabil o plagă arterială. Un tamponament

perihepatic energic, urmat imediat de embolizare hepatică selectivă poate

salva cazul. Recurgerea, in extremis, la un clampaj pedicular hepatic pe laţ

sau pe tourniquet, ieşind prin incizia de laparotomie, şi permiţând astfel

Page 91: Patologie Chirurgicala Hepatica

91

transferul pacientului în radiologie pentru arteriografie şi embolizare

selectivă hepatică (după eliberarea clampajului pe masa radiologică), poate

fi o altă soluţie eficace.

Dacă tamponamentul perihepatic este clar ineficace, clampajul

arterial nu are nici un efect semnificativ, iar debitul hemoragiei nu permite

transportul pacientului pentru arteriografie, atunci se poate alege între

asocierea tamponamentului perihepatic, închidere, reîncălzire, reanimare

”maximală”, şi o atitudine chirurgicală agresivă şi cu mare risc pe acest

teren. Echipa chirurgicală şi cea anestezică se completează, dacă e cazul, cu

alţi medici competenţi şi se cer cantităţi suficiente de sânge pentru

transfuzii. Excluzia vasculară a ficatului poate, teoretic, să fie folosită în

aceste condiţii excepţionale. Triplul clampaj (pedicul+venă cavă supra-şi

subhepatică) este consacrat practic dezamorsajului cardiac prin întreruperea

fluxului cav inferior pe care-l antrenează. Acest clampaj trebuie asociat

clampajului aortic prealabil, ceea ce corespunde clampajului cvadruplu.

Clampajul aortic permite, de fapt, diminuarea riscului de dezamorsaj

cardiac, menţinând o perfuzie arterială coronară. În scopul de a contracara

acest dezamorsaj, au fost descrise mai multe procedee menite să respecte

fluxul de retur cav: şunturile interne realizate printr-un tub introdus prin

atriu şi pătrunzând în vena cavă inferioară până la nivel subhepatic, sau

chiar circulaţia extracorporeală de tip venos exclusiv, cavo-axilară sau

cavo-jugulară, de tipul celor folosite în transplantarea hepatică.

Închiderea peretelui şi drenajele depind de condiţiile în care se

desfăşoară finalul intervenţiei: după criteriul stăpânirii sau nu a hemoragiei,

sau dacă închiderea peretelui este definitivă ori o reintervenţie este

programată în cadrul unei laparotomii „scurtate”, în fine, dacă închiderea

parietală se face fără nicio tensiune sau presiunea abdominală este crescută

şi se tentează prevenţia unui sindrom de compartiment abdominal ulterior.

Supravegherea postoperatorie precoce şi reintervenţiile sunt

esenţiale. În majoritatea cazurilor, decizia de laparotomie se ia atunci când

este vorba de un traumatism hepatic grav sau un hemoperitoneu important.

În cazul în care intervenţia chirurgicală a fost decisă pentru leziuni asociate

(splenice, intestinale, renale etc.), iar ansamblul problemelor sunt rezolvate,

supravegherea va fi cea clasică, în căutarea unor complicaţii care ar fi

posibile chiar şi în lipsa unei decizii operatorii. Drenajul efectuat corect la

sfârşitul operaţiei simplifică detecţia marii majorităţi a acestor complicaţii.

Bolnavul care are un tamponament perihepatic necesită măsuri de

reanimare care să menţină o stare hemodinamică acceptabilă în cazul

continuării hemoragiei şi să oprească hemoragia „biologică” care a condus

la decizia efectuării acestui gest. Se poate discuta în acest stadiu de

transferul rănitului într-un centru specializat în chirurgia hepatică.

Page 92: Patologie Chirurgicala Hepatica

92

Reanimarea se sprijină, mai ales, pe repleţie, corecţia hipotermiei şi a

acidozei pentru întreruperea cercului vicios acidoză-hipotermie-

coagulopatie. Umplerea vasculară poate fi largă: scopul este păstrarea unei

hemodinamici adecvate pentru a nu lăsa loc unui şoc decompensat cu

insuficienţă multiplă de organ, înainte de a reuşi corecţia hipotermiei şi a

coagulopatiei. Se pot administra cu succes plasmă proaspătă decongelată,

masă eritrocitară, concentrat plachetar. Corecţia acidozei este prioritară

corecţiei şocului cardiovascular şi hipotermiei. Corecţia hipotermiei este

fundamentală şi reuneşte toate măsurile de reîncălzire internă şi externă,

reîncălzirea transfuziilor şi aerului inspirat, epurarea extrarenală la

temperatură crescută. Acidoza şi coagulopatia nu pot fi reduse atât timp cât

temperatura este sub 35C.

Efectele favorabile asupra coagulopatiei se observă cel mai frecvent

după câteva ore. Folosirea produselor de sânge proaspăt, a factorului VII

recombinant (NovoSeven) sunt încurajatoare.

O hemoragie importantă, care a necesitat, în timp de 1-2 ore,

transfuzarea unei cantităţi de peste 1 unitate de sânge pe oră, pune

problema unei intervenţii chirurgicale precoce. Aceasta comportă un risc

major în caz de hipotermie-acidoză persistente. Arteriografia cu embolizare

selectivă trebuie discutată ca o alternativă posibilă. Ele pot opri unele

hemoragii persistente, dar şi orienta către ideea unei hemoragii ne-

embolizabile, dar „chirurgicale”, care nu s-ar fi descoperit la laparotomia

iniţială şi care ar necesita reintervenţia. Reintervenţia precoce trebuie luată

în consideraţie, în ciuda riscului major, atunci când triada nefastă nu a fost

corectată, dacă există un dubiu serios asupra existenţei sau a unei

hemoragii chirurgicale.

Prezenţa unei hiperpresiuni abdominale care afectează circa 15% din

pacienţii cu tamponament perihepatic este determinată de volumul

hemoperitoneului sau a tamponamentului iar, uneori, de edemul consecutiv

ischemiei – reperfuzie a intestinului (în caz de colaps prelungit şi/sau de

clampaje prelungite). Creşterea presiunii abdominale diminuă perfuzia

tisulară şi agravează ischemia intestinală, acidoza şi edemul întreţinând un

cerc vicios. Simptomele de alarmă sunt tensiunea abdominală, anuria,

modificări respiratorii înregistrate de presiunile de ventilaţie, agravarea

colapsului prin jenă în circulaţia de întoarcere în sistemul cav inferior şi

compresiunea cardiacă.

Peretele abdominal va fi deschis şi trebuie recurs la folosirea unor

saci de poliuretan sau plase de polipropilenă, fixate fie la marginile

cutanate, fie la cele aponevrotice. Un alt sistem foloseşte o folie din acelaşi

tip de material multiperforat şi etalat pe ansele de intestin subţire, asociat la

un fel de „saltea” de comprese puse sub aspiraţie continuă printr-un tub de

Page 93: Patologie Chirurgicala Hepatica

93

dren. Acest procedeu ar permite o expansiune suplimentară, o veritabilă

contenţie precum şi laparotomii ulterioare mai facile. Materialul străin este

scos, fie în cursul unei intervenţii ulterioare după tamponamentul

perihepatic, fie după 7-12 zile. După dispariţia cauzelor sindromului de

compartiment abdominal, frecvent apare posibilă închiderea cel puţin a

pielii, dar şi a peretelui plan cu plan. În caz contrar, trebuie să ne

comportăm ca în faţa unei laparostomii (granulaţie, grefă cutanată,

reparaţia tardivă a unei eventraţii etc.)

Reintervenţia după tamponamentul perihepatic este mai simplă.

După evacuarea hemoperitoneului şi explorarea cavităţii abdominale, se

scot foarte blând meşele perihepatice sau clampele vasculare, irigând

simultan cu ser călduţ. Micile hemoragii de suprafaţă sunt coagulate, cel

mai bine cu bisturiul electric cu argon. Uneori, este decelată o scurgere

biliară dintr-o zonă de fractură hepatică mai mult sau mai puţin profundă;

atitudinea cea mai bună este drenajul larg la contactul cu fistula biliară,

pentru a dirija extern o viitoare fistulă. Dacă survine o hemoragie, trebuie

clampat pediculul pentru a-i cerceta sursa şi, cel mai adesea, trebuie suturat

cu un fir un mic pedicul care sângeră pe tranşă. Dacă hemoragia persistă

sub clampaj pedicular corect, ceea ce atestă originea sa venoasă

suprahepatică, trebuie reluat tamponamentul perihepatic, iar când condiţiile

se dovedesc favorabile, trebuie recurs la ameliorarea expunerii pentru a

încerca rezolvarea leziunilor. Eliberarea ficatului se face comprimând

leziunile. Uneori se poate impune excluzia vasculară a ficatului. Dacă

aceasta nu este bine tolerată în pofida unei repleţii vasculare satisfăcătoare,

se poate recurge la instalarea circulaţiei extracorporeale. Cu toate acestea,

cea mai eficace este refacerea unui tamponament perihepatic iterativ, care

poate permite realizarea unei hemostaze şi transferul într-un serviciu

specializat.

Când există pericolul de necroză parenchimatoasă, trebuie recurs la o

hepatectomie de regularizare, care trebuie să limiteze zona distrusă, fără a

încerca a face o hepatectomie anatomică şi la un drenaj larg.

4.5 HEMOBILIA

Prin hemobilie se înţelege eliminarea de sânge prin căile biliare în

duoden, cu hemoragie digestivă superioară consecutivă.

După Sandblom, care a descris pentru prima dată hemobilia, în 1948,

incidenţa originii hemobiliei este diferită: ficat 53%, vezicula biliară 23%,

coledoc 22%, pancreas 2%. Etiologic, hemobilia poate fi produsă de

traumatisme în jumătate din cazuri, în rest putând fi determinată de

anevrisme, tumori, leziuni inflamatorii [1].

Page 94: Patologie Chirurgicala Hepatica

94

Hemobilia este produsă, de obicei, de o fistulă arterio-biliară sau,

mai rar, veno-biliară. Fistula se poate realiza prin comunicare directă în

cazul unui anevrism sau printr-o cavitate situată la nivelul hepatic, în

peretele căreia se deschide un vas şi un canal biliar.

Clinic, clasic se descrie o triadă simptomatică a lui Owen:

- durere colicativă în hipocondrul drept, urmată de

- hemoragie digestivă superioară exteriorizată, de obicei, prin melenă,

- icter obstructiv de intensitate şi durată variabilă.

Diagnosticul se precizează prin arteriografie selectivă hepatică,

colangiografie endoscopică, tomodensitometrie, explorări care evidenţiază

comunicarea patologică dintre un vas şi o cale biliară.

Tratamentul hemobiliei hepatice constă în embolizare arterială,

rezecţie hepatică sau ligatură directă a vasului şi a canalului biliar.

BIBLIOGRAFIE

1. Vereanu I. Patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura Tehnoplast; 2000. p. 237-

242.

2. Letoublon C, Arvieux Catherine. Classification des lesions du foie et des lesions

associees. Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(1): 1-5.

3. Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, McAninch JW,Browner BD, Champion

HR et al. Organ injury scaling:spleen, liver, and kidney. J Trauma. 1989; 29:

1664-1666.

4. Ciurea S. Traumatismele ficatului. In: Popescu I. Chirurgia ficatului. Bucureşti:

Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 289-318.

Page 95: Patologie Chirurgicala Hepatica

95

CAPITOLUL 5

TUMORILE HEPATICE BENIGNE Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

5.1 CHISTUL SEROS HEPATIC

5.2 CHISTADENOMUL MUCINOS

5.3 HEMANGIOMUL

5.4 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ

5.5 ADENOMUL

Tumorile benigne hepatice, multă vreme asimptomatice, sunt

descoperite întâmplător în peste 80% din cazuri. Rareori se pot complica.

Au un prognostic favorabil. Când au indicaţie, beneficiază de rezecţie

hepatică. Pot fi chistice sau solide. Cea mai frecventă tumoră chistică este

chistul biliar seros, iar cea mai frecventă tumoră solidă este hemangiomul.

5.1 CHISTUL SEROS HEPATIC

Boala polichistică hepatică şi chistul seros hepatic, deşi au un punct

de plecare comun (malformaţie congenitală a căilor biliare intrahepatice)

sunt două entităţi diferite din punct de vedere al etiologiei, prevalenţei,

manifestărilor clinice şi al gravităţii evolutive [1]. Chistul seros hepatic

simplu este relativ rar datorită procentului redus de cazuri simptomatice;

mai frecvent, acesta este descoperit întâmplător la un examen ecografic

abdominal de rutină.

Chistul seros hepatic a fost denumit de-a lungul timpului şi chist

hepatic neparazitar, chist hepatic benign, chist hepatic congenital, chist

hepatic unilocular, chist hepatic solitar (denumire improprie deoarece

chisturile sunt deseori multiple). Prima descriere a unui chist hepatic

aparţine lui Brodie, în 1846; Bristowe, în 1856, publică prima descriere a

bolii polichistice hepatice asociată cu rinichi polichistic. Chisturile hepatice

simple sunt formaţiuni chistice, care conţin un lichid seros şi nu au

comunicare cu arborele biliar intrahepatic [1, 2].

Incidenţa chisturilor seroase hepatice după explorările ecografice şi

computer tomografice este descrisă între 0,3 - 1% din cazuri.

Chisturile seroase hepatice pot apare la orice vârstă, începând din

copilărie până la vârstele înaintate, cu o incidenţă mai mare între decadele a

4-a şi a 6-a [3]. Raportul femei/bărbaţi este de 9/1 pentru chisturile simple

simptomatice, predominanţa la sexul feminin fiind netă.

Page 96: Patologie Chirurgicala Hepatica

96

Diametrul chisturilor este mai mare la pacienţii peste 50 de ani,

chisturile voluminoase întâlnindu-se aproape exclusiv la femei peste 50 de

ani. Mai frecvent, chisturile sunt localizate în lobul hepatic drept, anterior

sau inferior.

Macroscopic, chisturile apar ca formaţiuni sferice sau ovoidale, cu

diametru variabil de la câţiva milimetri la peste 20 cm, care nu au

comunicare cu arborele biliar intrahepatic. Chisturile de mici dimensiuni

sunt înconjurate de parenchim hepatic normal, în timp ce chisturile

voluminoase comprimă parenchimul din jur determinând atrofia acestuia.

Suprafaţa chisturilor este netedă, uneori cu nuanţă albăstruie. Formaţiunile

sunt uniloculare, nu prezintă septuri şi au conţinut seros, clar, cu densitatea

cuprinsă între 1007 şi 1024. La adulţi, se pot evidenţia unul (chisturi unice,

50% cazuri) sau mai multe chisturi, mai rar constatându-se o polichistoză

care se poate asocia cu boala polichistică renală [1].

Microscopic, peretele chisturilor este alcătuit din trei straturi

distincte. La interior se găseşte un epiteliu unistratificat, cu celule

columnare sau cuboidale, asemănător epiteliului care tapetează căile

biliare; mai rar, epiteliul poate fi secretor (mucus) sau ciliat. Stratul

mijlociu este alcătuit din elementele vasculare, iar stratul exterior este

format din colagen, fibre musculare, canalicule biliare şi hepatocite

comprimate (Fig. 5.1).

Evolutiv, chistul porneşte de la un defect congenital, un canal biliar

aberant care pierde comunicarea cu arborele biliar şi se dilată progresiv; în

interior se acumulează un lichid seros cu o compoziţie apropiată de a

Fig.5.1 Examen anatomopatologic (hematoxilină eozină, ob. 4x)

Perete chist seros hepatic epiteliu unistratificat, cu celule cuboidale

Page 97: Patologie Chirurgicala Hepatica

97

secreţiei normale a epiteliului canalicular biliar (format din apă şi

electroliţi, fără bilirubină şi acizi biliari) [3].

Chisturile hepatice seroase asimptomatice nu necesită tratament.

Doar 10-16% din ele devin simptomatice, fiind dureroase sau complicându-

se cu sângerare, suprainfecţie sau compresând structurile vecine [4].

Paraclinic, testele funcţionale hepatice au valori normale în

majoritatea cazurilor. Dacă există suspiciunea unei hidatidoze se impune

efectuarea imunfluorescenţei pentru chist hidatic. Ecografia, cea mai

utilizată explorare, permite evidenţierea chisturilor simple ca arii total

anecogene, rotunde sau ovalare, unice (50% cazuri) sau multiple, cu

margini netede, bine delimitate, cu intense ecouri posterioare, cu suprafaţă

netă de delimitare ţesut-fluid (Fig. 5.2). Ecografia va exclude boala

polichistică hepato-renală.

Tomografia computerizată arată prezenţa unor formaţiuni circulare

sau ovalare, cu densitate asemănătoare apei, fără septuri sau alte formaţiuni

în interior. Are acurateţe mai crescută decât a ecografiei în precizarea

relaţiilor cu structurile de vecinătate. Scintigrafia hepatică decelează numai

chisturile cu diametru peste 30 mm. Angiografic, chisturile apar ca zone

avasculare care amprentează vasele intrahepatice, dacă sunt voluminoase.

Diagnosticul diferenţial se face cu chistul hidatic hepatic

univezicular.Chisturile seroase simple cu detritusuri în interior pot fi

confundate cu chisturile hidatice multiveziculare.

Scopul tratamentului este decompresia definitivă şi completă a

chisturilor simptomatice, care duce la dispariţia simptomelor pacientului.

Fig. 5.2 Ecografie hepatică - chist seros hepatic

Formaţiune anecogenă, rotundă, cu margini netede, bine delimitată, cu intense

ecouri posterioare, cu suprafaţă netă de delimitare ţesut-fluid

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 98: Patologie Chirurgicala Hepatica

98

Relaţia cauzală între dimensiunile chistului şi durerea abdominală se

face doar atunci când chistul are dimensiuni suficient de mari sau este

complicat. În cazul dubiilor privind etiologia durerilor se poate practica, ca

test preterapeutic, aspirarea percutană a chistului. Dacă simptomatologia se

remite, atunci cauza a fost chistul, dacă nu, trebuie căutată altă cauză a

durerii. Pe de altă parte, aspirarea percutană a chisturilor sub ghidaj

radiologic poate fi de ajutor în diagnosticul diferenţial cu chisturile

neoplastice sau cu abcesele hepatice.

Tratamentul laparoscopic al chisturilor seroase hepatice este practicat

tot mai frecvent. Cei mai buni candidaţi pentru abordul laparoscopic sunt

cei cu chisturi mari, superficiale, accesibile, localizate în segmentele

“laparoscopice” ale ficatului (segmentele II sau VI Couinaud). Alte

localizări sau chisturile hepatice posterioare sunt dificil de abordat

laparoscopic. Chisturile localizate în segmentul VIII au un risc mare de

recidivă după abordul laparoscopic, deoarece diafragmul acoperă imediat

cavitatea chistului.

Prima fenestrare laparoscopică a chistului seros a fost raportată de

Paterson-Brown şi Garden în 1991 [5]. Tehnica fenestrării (procedeul Lin)

Fig. 5.3 Chist seros hepatic – aspecte intraoperatorii

Fenestrare laparoscopică a chistului seros hepatic

Page 99: Patologie Chirurgicala Hepatica

99

constă în rezecţia domului chistului; se efectuează cu hook-ul (Fig. 5.3),

pensa LigaSure sau cu disectorul cu ultrasunete la o distanţă de 1 cm de

parenchimul hepatic pentru a evita sângerarea [4]. Se inspectează cu atenţie

peretele chistului fenestrat pentru a descoperi o posibilă fistulă biliară [6, 7,

8]. În acest caz, se impune sutura fistulei. La sfârşit, coagularea cu argon a

epiteliului superficial al peretelui chistului previne recidiva [4].

Cavitatea chistului este drenată de rutină. Omentoplastia in situ este

necesară în cazul localizărilor superioare sau posterioare pentru a preveni

recidivele [4].

Dacă chistul este o descoperire intraoperatorie întâmplătoare se

recomandă reţinerea de la orice gest terapeutic dacă diametrul chistului este

sub 5 cm (asimptomatic) [9].

Factorii care favorizeză recidiva sunt: fenestrare defectuoasă

(incompletă), chisturi aflate în profunzime, chisturi localizate în segmentele

VII-VIII şi chisturile multiloculare. Tehnica este sigură, cu morbiditate

minimă şi asociată cu spitaliare redusă faţă de chirurgia clasică (sau

conversii). Rata de conversie este mică. În literatură, pentru un follow-up

de peste 1 an, rata de recidivă este descrisă între 0 şi 28%, incluzând şi

boala polichistică.

5.2 CHISTADENOMUL MUCINOS

Chistadenomul mucinos este o tumoră chistică rară, care apare la

femeia vârstnică, poate ajunge la dimensiuni mari şi conţine în interior

vegetaţii intrachistice [10]. Diagnosticul se stabileşte prin ecografie şi CT,

fiind dificil de diferenţiat de chistadenocarcinom şi de chistul hidatic. Din

cauza riscului degenerării, se indică tratament chirurgical – hepatectomie

atipică. Chistadenoamele hepatice sunt neoplasme chistice rare, cu tendinţă

la transformare malignă în chistadenocarcinom. Aspectele tipice imagistice

ale chistadenomului includ formaţiuni hipoecogene în interior, perete

neregulat, lichid intrachistic heterogen (mucoid) şi cu septuri interne

hipervasculare. Rezecţia hepatică este tratamentul standard al chisturilor

hepatice neoplazice, dar în cazuri selectate se poate practica rezecţie pe cale

laparoscopică.

5.3 HEMANGIOMUL

Hemangiomul este cea mai frecventă tumoră benignă (80% din

cazuri), situându-se pe locul 2 în cadrul tumorilor hepatice după tumorile

maligne secundare. Este cea mai frecvent descoperită tumoră hepatică la

explorările imagistice de rutină [11,12].

Page 100: Patologie Chirurgicala Hepatica

100

Hemangiomul hepatic la copil este o tumoră particulară, cu evoluţie

nefavorabilă. Când ajunge la dimensiuni mari, din cauza fistulelor arterio-

venoase intratumorale poate să apară insuficienţă cardiacă congestivă. Se

asociază cu trombocitopenia şi afibrinogenemia în cadrul sindromului

Kasabach-Merritt. Este expus mai frecvent la complicaţii decât la adult şi

poate beneficia de embolizare sau ligatură arterială.

Fig 5.4 Ecografie hepatică - hemangiom hepatic

Formaţiune hiperecogenă, omogenă, bine delimitată,

fără semnal Doppler

Fig. 5.5 Examen CT – hemangiom hepatic

Formaţiune hipodensă, care fixează contrastul de la periferie spre centru, tumora

rămânând hiperdensă pe clişeele tardive

colecţia Clinicii Radiologice – Prof. Dr. Dragoş Negru

Page 101: Patologie Chirurgicala Hepatica

101

La adult, hemangioamele apar mai frecvent la femei, în decadele 4-5

de vârstă şi au o evoluţie lentă. Sunt, de obicei, unice; în 10% din cazuri

sunt multiple.

Marea majoritate a cazurilor sunt asimptomatice. Când ajung la

dimensiuni mai mari pot apare durerea în hipocondrul drept, febră şi masă

tumorală palpabilă. Foarte rar se complică prin ruptură.

Anatomo-patologic, sunt două tipuri: hemagiomul capilar, mai

frecvent întâlnit, de dimensiuni mici (sub 2 cm) şi hemangiomul cavernos,

cu aspect buretos pe secţiune, aparent încapsulat, care ajunge la dimensiuni

mari. Un hemangiom care depăşeşte 10 cm este un hemangiom gigant.

Ecografia are o sensibilitate de 60% şi evidenţiază o formaţiune

hiperecogenă, omogenă, bine delimitată, fără semnal Doppler (Fig. 5.4).

Ecografia cu CO2 diferenţiază hemangioamele de alte tumori hepatice.

Computer tomografia, cu sensibilitate de 80%, evidenţiază o formaţiune

hipodensă, care fixează contrastul de la periferie spre centru, tumora

rămânând izo- sau hiperdensă pe clişeele tardive (Fig. 5.5). Imageria prin

rezonanţă magnetică în faza T2 are un aspect hiperintens, iar după

administrarea de gadolinium oferă o imagine similară celei de la CT.

Fig 5.6 Hemangiom hepatic – aspecte intraoperatorii

Rezecţie laparoscopică cu pensa LigaSure®

colecţia autorului

Page 102: Patologie Chirurgicala Hepatica

102

Scintigrafia cu hematii marcate Tc99m

şi arteriografia selectivă

hepatică, mai rar folosite, oferă date utile pentru diagnosticul diferenţial.

Hemangioamele asimptomatice nu trebuie operate. Indicaţia de tratament

chirurgical este rezervată hemangioamelor voluminoase, simtomatice, în

caz de apariţie a complicaţiilor (ruptură, hemoragie, necroză, tulburări

hematologice) şi în caz de dubii de diagnostic. Preoperator, se poate

practica embolizarea arterei hepatice.

Tratamentul chirurgical constă în enucleere sau rezecţie anatomică,

care se poate realiza prin abord clasic sau laparoscopic (Fig. 5.6).

5.4 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ

Hiperplazia nodulară focală (HNF) ocupă locul 2 după hemangiom şi

se întâlneşte mai frecvent la femei în a 4-a decadă de viaţă. În apariţia bolii

au fost incriminate contraceptivele orale. Leziunea este unică în 70% din

cazuri, de obicei asimptomatică, fără complicaţii şi fără degenerare malignă

[12]. Dimensiunile tumorii variază între 1 şi 15 cm, sunt bine delimitate,

dar neîncapsulate.

Anatomo-patologic, se descriu două tipuri: solid, mai frecvent

întâlnit în leziunile unice şi telangiectazic, întâlnit în formele multiple. Se

prezintă ca o formaţiune cu o zonă centrală fibroasă, stelară, alcătuită din

ţesut conjunctiv dens şi vase arteriale şi cu proliferări ductale la nivelul

septurilor fibroase.

Diagnosticul se stabileşte pe baza explorărilor imagistice (Fig. 5.7).

Diagnosticul diferenţial se face cu orice leziune nodulară a ficatului

(adenoame, hamartoame, nodul cirotic, nodul malign). Tratamentul

Fig. 5.7 Ecografie hepatică – Hiperplazie nodulară focală

Formaţiune predominant hiperecogenă, vag neomogenă, bine

delimitată, de dimensiuni mari, cu pseudocapsulă

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 103: Patologie Chirurgicala Hepatica

103

chirurgical este indicat atunci când diagnosticul este incert (rezecţie

limitată).

5.5 ADENOMUL HEPATIC

Adenomul hepatic este o tumoră benignă rară, întâlnit mai frecvent la

femeia tânără care utilizează contraceptive orale cu doze mari de estrogeni.

Este o tumoră bine delimitată, de obicei unică, încapsulată, pe

secţiune gălbuie cu pete hemoragice. Microscopic, este formată din

hepatocite dispuse în cordoane fără structuri biliare sau fibroase, cu lacuri

venoase şi zone de necroză. Pot apare complicaţii sub forma hemoragiei

intratumorale, cu ruptura capsulei sau, mai rar, transformarea malignă.

Când au dimensiuni mici sunt asimptomatice, fiind descoperite incidental

imagistic (Fig. 5.8).

Adenoamele voluminoase se pot manifesta prin dureri abdominale,

prezente şi în caz de apariţie a complicaţiilor. Aspectul ecografic al

adenomului este hipo-, izo- sau hiperecogen.

La examenul CT adenomul este izodens sau hipodens faţă de

parenchimul hepatic, iar după administrarea contrastului devine mai vizibil

în timpul fazei arteriale. La examenul IRM adenoamele sunt heterogene şi

hiperintense sau izointense pe imagini T1 şi hiperintense pe imagini T2.

Biopsia ecoghidată este utilă pentru diagnostic. Rezecţia adenoamelor

hepatice este indicată pentru precizarea diagnosticului, prevenirea

complicaţiilor sau a transformării maligne.

Fig. 5.8 Ecografie hepatică – adenom hepatic

Formaţiune hipoecogenă bine delimitată

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 104: Patologie Chirurgicala Hepatica

104

Hemangiomul şi hiperplazia nodulară focală sunt considerate boli

benigne fără risc de transformare malignă. În ciuda numeroaselor serii

raportate în literatură privind rezecţiile hepatice laparoscopice ale acestor

tip de leziuni, aceste tumori nu se rezecă decât în prezenţa complicaţiilor:

durere, compresiune, simptomatologie întâlnită în cazul unor tumori de

dimensiuni mari. Tumorile mici şi superficiale situate în segmente hepatice

accesibile laparoscopic reprezintă cea mai bună indicaţie pentru rezecţia

laparoscopică, dar nu constituie o indicaţie pentru rezecţia chirurgicală doar

în cazul unei incertitudini de diagnostic. Sensibilitatea investigaţiilor

imagistice în diagnosticul corect al acestor boli este mare, 90% pentru

hemangioame hepatice şi în jur de 70-90% pentru HNF. În caz de

incertitudine de diagnostic radiologic, Cherqui şi colab recomandă biopsia

ghidată laparoscopic pentru îmbunătăţirea diagnosticului de acurateţe

înaintea rezecţiei laparoscopice [15].

Din contră, adenoamele hepatice trebuie rezecate oricum, datorită

tendinţei la sângerare, tendinţei la malignizare, care este rară, dar posibilă

şi dificultăţilor de diagnostic diferenţial radiologic, cel mai frecvent cu un

carcinom hepatocelular.

În 1992, Gagner şi colab. au efectuat prima rezecţie atipică hepatică

laparoscopică a unei HNF. Dar prima rezecţie anatomică hepatică a fost

efectuată, în 1996, de Azagra, pentru chistadenom hepatic. Succesul

tehnicii laparoscopice este citat în 90-97% cazuri. Rata de conversie se

înscrie în literatură între 3-10%, în principal din cauza hemoragiei,

localizărilor tumorale adiacente vaselor mari şi problemelor tehnice. După

rezecţiile hepatice laparoscopice pentru afecţiunile hepatice benigne nu a

fost raportat niciun deces, iar rata complicaţiilor este mică, între 5 şi 9%.

Rata reintervenţiilor postoperatorii este de 1-2%. În mâinile unui expert în

chirurgia hepatică şi în procedurile laparoscopice avansate, această tehnică

este sigură. În majoritatea studiilor, spitalizarea postoperatorie este sub 5

zile, mult superioară hepatectomiilor clasice.

Rezecţiile hepatice laparoscopice constituie piatra de încercare a

acestei chirurgii. Selectarea atentă a cazurilor este esenţială pentru buna

desfăşurare a intervenţiei chirurgicale. Segmentele abordabile laparoscopic

sunt cele anterioare şi laterale (II-VI). De asemenea, leziunile trebuie să fie

rezonabile ca dimensiuni (Fig. 5.9). În afară de rezecţiile atipice, sunt

publicate în literatură şi rezecţii reglate [13-16].

Principalele probleme legate de rezecţiile hepatice pe cale

laparoscopică sunt [1]: prevenirea şi controlul accidentelor hemoragice

(manevra Pringle, disecţia transparenchimatoasă cu disectorul cu

ultrasunete, cliparea pediculilor vasculo-biliari sau folosirea

endostaplerelor, pensei de LigaSure®, aplicarea de Tacho-Comb

®, tehnica

Page 105: Patologie Chirurgicala Hepatica

105

Habib, chirurgia robotică); controlul bilistazei (colangiografie

intraoperatorie de control, drenaj postoperator); prevenirea emboliei

gazoase (monitorizarea presiunii intraabdominale care nu va depăşi 12

mmHg; atenţie la utilizarea bisturiului cu argon).

În concluzie, chirurgia laparoscopică a ficatului presupune o dotare

adecvată, experienţă în chirurgia laparoscopică, experienţă în chirurgia

clasică a ficatului, o selecţie atentă a bolnavilor şi o tehnică meticuloasă.

Prin abord laparoscopic pot fi tratate tumori hepatice benigne,

chistice sau solide. Îmbunătăţirea tehnicilor imagistice moderne permite

stabilirea diagnosticului precis al naturii fiecărui tip de tumoră. În pofida

entuziasmului general privind abordul laparoscopic, indicaţiile selective

pentru tratamentul chirurgical al tumorilor hepatice benigne rămân

neschimbate. Se recomandă abordul minim invaziv pentru toate

formaţiunile chistice din segmentele laparoscopice. Chisturile seroase

hepatice simptomatice vor fi operate numai laparoscopic (gold standard).

Cazurile descoperite întâmplător ecografic, asimptomatice, nu necesită

tratament chirurgical.

Cele mai bune indicaţii pentru tratamentul laparoscopic al tumorilor

hepatice benigne sunt tumorile mici, superficiale, leziuni periferice,

localizate în segmentele laterale stângi (segmentele II şi III) sau în partea

Fig 5.9 Adenom hepatic – aspect intraoperator laparoscopic;

hepatectomie atipică laparoscopică cu pensa LigaSure®

colecţia autorului

Page 106: Patologie Chirurgicala Hepatica

106

anterioară a segmentelor IV, V, VI, care mai sunt numite şi „segmente

laparoscopice”. Beneficiile acestui abord sunt scăderea complicaţiilor

parietale, mobilizarea precoce, evoluţie postoperatorie simplă şi rezultat

estetic mai bun.

BIBLIOGRAFIE

1. Benhamou JP, Menu Y. Non-parasitic Cystic Disease of the Liver and

Intrahepatic Biliary Tree. In: Blumgart LH, editor, Surgery of the Liver and

Biliary Tract. Ed. Churchill Livingstone, 2nd

Edition, CD-ROM, 1994.

2. Popescu I, Tomulescu V, Hrehoreţ D, Kosa A. Chirurgia laparoscopică a

ficatului: analiza unei experienţe de 36 de cazuri. Chirurgia. 2003; 98(4): 307-

317.

3. Târcoveanu E, Pleşa C, Bradea C, Niculescu D, Georgescu Şt, Epure Oana,

Crumpei Felicia, Fotea V. Chisturile seroase hepatice. Clinica. 2001; 6(2): 7-12.

4. Gigot JF, Catherine Hubert, Banice R, Kendrick ML. Laparoscopic management

of benign liver disease: where are we? HPB. 2004; 6(4): 197-212.

5. Paterson-Brown S, Garden OJ. Laser-assisted laparoscopic excision of liver

cyst. Br J Surg. 1991; 78(9): 1047.

6. Morino M, De Giuli M, Festa V, Garrone C. Laparoscopic management of

symptomatic nonparasitic cysts of the liver. Indications and results. Ann Surg.

1994; 219(2): 157-164.

7. Morino M, Garrone C, Festa V, Miglietta C. Laparoscopic treatment of non

parasitic liver cysts. Ann Chir. 1996; 50(6): 419-425.

8. Fabiani P, Katkhouda N, Iovine L, Mouiel J. Laparoscopic fenestration of biliary

cysts. Surg Laparosc Endosc. 1991; 1(3): 162-165.

9. Hauser C J, Poole G V. Laparoscopic fenestration of a giant simple cyst. Surg

Endosc. 1994: 1105-1107.

10. Naveau S, Balian A, Perlemuter G: Hepato-gastroenterologie. Paris: Mason;

2003. p. 144-149.

11. Popescu I. Tumorile hepatice benigne şi maligne In: Angelescu N, editor, Tratat

de patologie chirurgicală, Vol. 2. Bucureşti: Ed. Medicală; 2001. p. 1848-1869.

12. Popescu I, Ciurea S. Tumorile benigne ale ficatului In: Popescu I, editor.

Chirurgia ficatului Vol. 1. Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”, 2004. p.

369-384.

13. Azagra JS, Goergen M, Gilbart E, Jacobs D. Laparoscopic anatomical (hepatic)

left lateral segmentectomy-technical aspects. Surg Endosc 1996; 10(7): 758-761.

14. Berends FJ, Meijer S, Prevoo W, Bonjer HJ, Cuesta MA. Technical

considerations in laparoscopic liver surgery. Surg Endosc 2001; 15(8): 794-798.

15. Cherqui D, Husson E, Hammoud R, Malassagne B, Stephan F, Bensaid S,

Rotman N, Fagniez PL. Laparoscopic liver resections: a feasibility study in 30

patients. Ann Surg 2000; 232(6): 753-762.

16. Samama G, Chiche L, Brefort JL, Le Roux Y. Laparoscopic anatomical hepatic

resection. Report of four left lobectomies for solid tumors. Surg Endosc 1998;

12(1): 76-78.

Page 107: Patologie Chirurgicala Hepatica

107

CAPITOLUL 6

TUMORI HEPATICE MALIGNE

6.1 TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI

6.2 TUMORI MALIGNE HEPATICE SECUNDARE

6.3 TUMORI MALIGNE DE VECINĂTATE CARE POT IMPUNE

REZECŢII HEPATICE

6.1 TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Radu Moldovanu

În raport cu originea lor, tumorile hepatice maligne primare se împart

în: hepatocelulare, biliare, mezenchimale (Tabelul VI.1).

Tabelul VI.1 Clasificarea tumorilor maligne primare hepatice

Hepatocelulare

carcinom hepatocelular

carcinom fibrolamelar

hepatoblastom

Biliare colangiocarcinom

chistadenocarcinom

Mezenchimale

angiosarcom

hemagioendoteliom epitelioid

sarcom nediferenţiat

limfom hepatic malign primitiv

În practica medicală, 90% din cancerele hepatice sunt carcinoame

hepatocelulare. De aceea, termenul de cancer hepatic se referă la această

formă.

6.1.1 CARCINOMUL HEPATOCELULAR

Epidemiologie Carcinomul hepatocelular (CHC) este una din cele mai frecvente

tumori maligne (locul 5 ca incidenţă), cu aproximativ 1.000.000 cazuri noi

anual şi o incidenţă în creştere în întreaga lume [1]. CHC reprezintă

aproximativ 80% din tumorile maligne primare hepatice [2]. Incidenţa

Page 108: Patologie Chirurgicala Hepatica

108

diferă după zona geografică, 1-10 %oooo cazuri anual în ţările occidentale,

10-30 %oooo anual în Extremul Orient şi 30-80 %oooo cazuri anual în

Africa subsahariană. Diferenţele geografice privind incidenţa CHC reflectă

intervenţia unor factori predispozanţi (ciroza hepatică, hepatita cu virus B

şi C, obiceiuri alimentare). Incidenţa CHC creşte progresiv cu vârsta şi este

mai mare la bărbaţi decât la femei [3, 4].

Etiopatogenie

CHC este rezultatul unui proces multistadial şi multifactorial care

constă în acumularea unor anomalii genetice interesând oncogene şi gene

de supresie tumorală, în contextul unei injurii cronice a parenchimului

hepatic [3].

Ciroza hepatică (întâlnită la 80-90% din pacienţii cu CHC),

indiferent de etiologie, reprezintă cel mai important factor de risc pentru

CHC. Ciroza secundară infecţiei cu virus hepatic C şi B şi ciroza alcoolică

au cel mai mare risc. Inflamaţia cronică, necroza hepatocelulară şi

regenerarea hepatică favorizează apariţia şi acumularea anomaliilor

genetice în procesul de carcinogeneză.

Infecţia cu virusul hepatitei B (nivelul viremiei peste 10.000

copii/ml) este considerată un factor etiopatogenic în apariţia CHC, chiar şi

înainte de apariţia cirozei [2]. În caz de AgHBs pozitiv, riscul de CHC

creşte de 200 de ori. Aceste date susţin originea virală a CHC. În Asia de

Sud-Est şi în Africa, în 90% din cazuri CHC se asociază cu infecţia cu

virus hepatitic B [5].

Spre deosebire de infecţia cu virus hepatic B, în infecţia cu virus C,

hemocromatoză şi alcoolism, CHC se dezvoltă numai după apariţia cirozei

[2]. Riscul de apariţie a CHC la bolnavii infectaţi viral este de 7 ori mai

mare decât la restul populaţiei în infecţia cu virus B şi de 4 ori în infecţia

cu virus C [2].

CHC este o complicaţie frecventă a hemocromatozei ereditare, care

are un risc de a produce boala de 200 de ori mai mare comparativ cu

populaţia generală [5].

Obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, insulinorezistenţa, prin

steatoza hepatică simplă, steatohepatita şi ciroza hepatică constituie factori

de risc importanţi pentru CHC.

Consumul cronic de alcool (creşte de 5 ori riscul de CHC), fumatul

(creşte riscul de 3 ori), consumul de canabis (factor de precipitare a fibrozei

la pacienţii infectaţi cu virus C), aflatoxinele alimentare au rol în

carcinogeneza hepatică [6].

Se recomandă pentru screening în CHC examenul ecografic efectuat

la un interval de 6 luni (sensitivitate 60-80% în detectarea leziunilor până la

2 cm), la care se poate adăuga dozarea alfa-fetoproteinei.

Page 109: Patologie Chirurgicala Hepatica

109

Anatomie patologică

CHC este o tumoră de culoare maroniu deschis, de consistenţă

moale, care se prezintă macroscopic sub 3 forme: nodulară, masivă şi

difuză. Tumorile sunt foarte vascularizate, predominant arterial [7]. Okuda

descrie următoarele tipuri:

- formă infiltrativă – CHC pe ficat normal;

- forma expansivă – CHC pe ciroză, cu tumori bine delimitate, uneori

încapsulate;

- forma mixtă expansivă şi infiltrativă – caracterizează stadiile

avansate;

- forma difuză multifocală – apare exclusiv pe ficat cirotic, formată

din noduli mici, sub 1 cm, răspândiţi în tot ficatul.

Microscopic, sunt forme trabeculare, pseudoglandulare, compacte,

schiroase şi forme slab diferenţiate.

Extensia tumorii se face prin creştere centrifugă, cu invazia

parenchimului înconjurător prin spaţiile parasinusoidale şi prin sinusoide şi

diseminează venos anterograd (suprahepatice, cavă) şi retrograd (vena

portă), limfatic (adenopatii loco-regionale). Tumorile feţei superioare

invadează diafragmul.

Diagnostic

Aspecte clinice, circumstanţe de descoperire

Prezentarea clinică a CHC este variabilă. Debutul bolii poate fi

insidios sau brutal (hemoperitoneu prin ruptura unui nodul de CHC

subcapsular).

Semnele clinice sunt mascate de semnele cirozei, a cărei

decompensare poate ascunde un hepatocarcinom. În stadii avansate,

semnele cele mai frecvente sunt durerea în hipocondrul drept, alterarea

stării generale cu anorexie, pierderea în greutate, icter şi febră.

Ideal, diagnosticul de CHC s-ar putea face într-un stadiu precoce, în

cadrul screeningului ecografic. Examenul clinic poate arăta, în stadii

avansate, hepatomegalie dureroasă la palpare, semne de hipertensiune

portală şi insuficienţă hepatocelulară.

CHC se poate asocia cu un sindrom paraneoplazic (sindrom

carcinoid, ginecomastie, osteoartropatie hipertrofică pneumică).

Explorările de laborator pot arăta VSH crescut, creşterea alfa-

fetoproteinei, fosfatazei alcaline şi a 5-nucleotidazei [8].

Explorarea imagistică începe cu ecografia cu sistem Doppler-color,

care va preciza numărul şi dimensiunea tumorilor, gradul de invazie al

parenchimului hepatic, rapoartele cu vena portă, hilul hepatic, venele

suprahepatice (Fig.6.1). Ecografia intraoperatorie, clasică sau

laparoscopică, este indispensabilă în aprecierea stadializării şi, deci, a

Page 110: Patologie Chirurgicala Hepatica

110

operabilităţii, în ghidarea rezecţiilor hepatice sau a procedeelor de

termoablaţie.

Computer tomografia evidenţiază o tumoră hipervascularizată

arterial (Fig. 6.2). Date suplimentare poate aduce imagistica prin rezonanţă

magnetică şi arteriografia selectivă hepatică.

Diagnosticul de CHC se face în două circumstanţe:

- pacient fără antecedente, la care un examen imagistic pune în

evidenţă un nodul hepatic;

Fig. 6.1 Ecografie abdominală – hepatom lob stâng

Ficat mărit de volum, structură neomogenă conţine în lobul stâng hepatic o

formaţiune neomogenă adiacentă la vena suprahepatică stângă

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 6.2 Examen computer tomografic – hepatom lob stâng

Formaţiune expansivă voluminoasă (11x12,7x12,4 cm) în lobul stâng hepatic,

neomogenă, cu calcificări grosiere dispuse central (Hepatom);

formaţiunea are efect de masă asupra hilului hepatic, asupra corpului gastric şi

asupra pancreasului corporeal

colecţia Clinicii Radiologice, Prof. Dr. Dragoş Negru

Page 111: Patologie Chirurgicala Hepatica

111

- bolnav cunoscut cu ciroză, la care se descoperă ecografic un nodul

hepatic suspect.

În prezenţa unei leziuni nodulare sub 2 cm este necesară puncţia-

biopsie ecoghidată, care va preciza diagnosticul. În cazul unei leziuni peste

2 cm pe ficat cirotic sunt necesare două explorări imagistice (ecografie +

CT sau IRM cu contrast sau arteriografie) sau o tehnică imagistică, care

poate demonstra hipervascularizaţia arterială a formaţiunii + determinarea

alfa-fetoproteinei (peste 400 ng/mL).

Stadializare

Stadializarea clasică a CHC se face în funcţie de sistemul TNM,

care suferă, însă, modificări periodice [4]:

T (tumora)

T0 - fără tumoră;

T1 - tumoră unică, ≤ 2 cm, fără invazie vasculară;

T2 - tumoră unică, ≤ 2 cm, cu invazie vasculară;

- tumoră unică, > 2 cm, fără invazie vasculară;

- tumori multiple, ≤ 2 cm, limitate la un lob, fără invazie

vasculară;

T3 - tumoră solitară, > 2 cm, cu invazie vasculară;

- tumori multiple, ≤ 2 cm, limitate la un lob, cu invazie vasculară;

- tumori multiple, oricare dintre ele, > 2 cm, limitate la un lob, cu

sau fără invazie vasculară;

T4 - tumori multiple în mai mult de un lob;

- tumori care invadează un ram portal sau o suprahepatică;

N (limfonoduli)

Nx - limfonoduli neevaluaţi;

N0 - fără metastaze în limfonodulii regionali;

N1 - metastaze în limfonodulii loco-regionali;

M (metastaze)

Mx - metastaze la distanţă neevaluate;

M0 - fără metastaze la distanţă;

M1 - cu metastaze la distanţă;

În funcţie de criteriile TNM, cea mai utilizată stadializare este cea

recomandată de American Joint Committee on Cancer (AJCC) din 2002

(Tabel VI.II).

Stadializarea (clasificarea) Okuda cuantifică dimensiunile tumorii,

funcţia hepatică (ascită, albuminemie) şi supravieţuirea fără tratament.

Criteriile Okuda sunt:

1. tumora interesează prin mărime mai mult de jumătate din ficat

2. ascită

3. albumină serică < 3 mg/dL

Page 112: Patologie Chirurgicala Hepatica

112

În stadiul I nu este prezent niciunul din cele trei criterii (supravieţuire

8,3 ani).

În stadiul II sunt prezente 1 sau 2 criterii (supravieţuire 2 ani).

În stadiul III toate criteriile sunt prezente (supravieţuire 7 luni) [5].

Tabel VI.II Stadializarea TNM – AJCC 2002

Stadiul T(tumora) N (limfonoduli) M(metastaze)

I T1 N0 M0

II T2 N0 M0

III T3 N0 M0

T1-3 N1 M0

IV A T4 N0-1 M0

IV B T1-4 N0-1 M1

Clasificarea BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) propune un

algoritm de tratament în funcţie de dimensiunea tumorii, numărul

tumorilor, invazia vasculară, funcţia hepatică (clasa Child) şi prezenţa

hipertensiunii portale [5].

Evoluţie şi complicaţii

În evoluţia CHC pot să apară două complicaţii: ruptură tumorală cu

hemoperitoneu şi formarea metastazelor.

Tratament

Tratamentul CHC este multimodal.

Metode curative

Rezecţia hepatică R0 şi hepatectomia totală urmată de transplant

reprezintă unica modalitate terapeutică curativă a CHC.

Hepatectomia are rezultate foarte bune la bolnavii cu CHC dezvoltat

pe ficat normal, cu supravieţuire la 5 ani de 60-70%, dar numai 5% din

bolnavii cu CHC beneficiază de această metodă [9]. În cazul CHC

dezvoltat pe ciroză, indicaţia de rezecţie se limitează la o singură tumoră,

cu funcţie hepatică conservată (absenţa hipertensiunii portale, trombocite

peste 100.000/mmc şi valori normale ale bilirubinei serice), cu rezultate

postoperatorii asemănătoare. După hepatectomie, rata recidivelor poate

ajunge la 50% la 3 ani şi 70% la 5 ani (factori de predicţie – invazia

vasculară, prezenţa micronodulilor sateliţi şi gradul redus de diferenţiere).

La bolnavii necirotici sunt preferate hepatectomiile anatomice (Fig.

6.3). Rezecţiile îşi au locul şi în tratamentul CHC voluminoase, după

embolizare portală, care permite hipertrofierea ficatului controlateral. În

tumorile voluminoase se poate practica şi rezecţia tumorii (debulking),

asociată cu termoablaţia nodulilor restanţi.

Page 113: Patologie Chirurgicala Hepatica

113

La bolnavii cirotici se preferă rezecţiile segmentare reglate (nu se

recomandă rezecţia a mai mult de un sfert din parenchimul funcţional

hepatic) sau hepatectomii atipice (neanatomice) deoarece capacitatea

regenerativă a ficatului cirotic este limitată (Fig. 6.4). Hepatectomiile

atipice se pot realiza prin tehnica Habib (Fig. 6.5). În caz de recidivă sunt

indicate rezecţiile hepatice iterative [4].

Fig. 6.3 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ficat normal -

hepatectomie stângă lărgită la segmentul V:

a. mobilizarea ficatului cu evidenţierea tumorii; b. disecţia elementelor

pediculului hepatic; c. abordul transparenchimatos anterior cu bisturiul cu

ultrasunete; d. hemostaza şi bilistaza pe tranşă cu hemoclipuri;

e,f. piesa de rezecţie

a b

c d

e f

Page 114: Patologie Chirurgicala Hepatica

114

Transplantul hepatic, îndepărtând tumora şi ficatul cirotic, reprezintă

tratamentul ideal. Indicaţia de transplant vizează bolnavii cu o singură

tumoră sub 5 cm sau cu cel mult 3 noduli de cel mult 3 cm fiecare, fără

invazie vasculară şi diseminare extrahepatică. Supravieţuirea la 5 ani este

de 60-70%, iar rata recidivelor este de 15% [10,12].

Fig. 6.4 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză –

hepatectomie stângă

a. aspectul intraoperator al tumorii, localizate în segmentul IV;

b. rezecţia transparenchimatoasă folosind bisturiul cu ultrasunete.

a b

Fig. 6.5 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză (segmentul VI)

hepatectomie atipică cu pensa Habib

a,b. aplicarea pensei Habib; c, d tranşa de rezecţie (nesângerândă) după rezecţie;

e. piesa de rezecţie

a b

c d

e

Page 115: Patologie Chirurgicala Hepatica

115

O problemă a pacienţilor cu ciroză hepatică cu CHC grefat este

durata de aşteptare pe lista de transplant hepatic. O modalitate tehnică

alternativă pentru aceşti bolnavi o constituie transplantul de la donatori în

viaţă.

Metode paleative

Chimioterapia pe cale generală foloseşte ca citostatice cu acţiune

asupra CHC adriamicina, cisplatinum şi mitomicina C. Niciuna din

schemele de chimioterapie, neoadjuvante sau adjuvante, nu a îmbunătăţit

semnificativ supravieţuirea globală. Se încearcă imunochimioterapia, care

foloseşte limfocite splenice limfokin-activate de tip killer şi interleukina-2

a. b.

c. d.

Fig. 6.6 Arteriografie hepatică dreaptă

a. vascularizaţia tumorală; b. stagnarea emulsiei lipiodolate în ramurile

arteriale, indicând sfârşitul procedurii; c. noduli tumorali

hipervascularizaţi; d. controlul fluoroscopic al injectării emulsiei

lipiodolate - concentrarea emulsiei în nodulii tumorali. după Ursulescu Corina et al. Chemoembolizarea arterială terapeutică în cancerul hepatic.

Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(4): 411-418

reproducere cu permisiunea autorilor şi editurii

Page 116: Patologie Chirurgicala Hepatica

116

recombinată, asociate cu administrarea de doxorubicină în emulsie de

Lipiodol-Urografin.

Injectarea percutană de etanol este o modalitate terapeutică relativ

bine tolerată. Este indicată la pacienţii non-rezecabili, non-transplantabili,

cu tumori mici (sub 5 cm) şi sub 3 tumori, precum şi în recidivele tumorale

[11]. Metoda este contraindicată la bolnavi cu ciroză hepatică

decompensată, cu tulburări de coagulare şi ascită şi în cazul tumorilor

subcapsulare. Recidivele sunt frecvente.

Embolizarea arterială, utilizată pentru tratamentul CHC nerezecabil,

este recomandată datorită vascularizaţiei predominant arteriale a tumorilor

(Fig. 6.6, 6.7). Agenţii embolizanţi (lipiodol, gelaspon, TachoSil) se pot

administra împreună cu chimioterapia selectivă intraarterială, mixată cu

Lipiodol (doxorubicină, cisplatinum, mitomicină), metoda fiind numită

chemoembolizare. Supravieţuirea la 2 ani după chemoembolizare este de

41%. Metoda este indicată pentru bolnavii candidaţi la transplant, care

aşteaptă un donator şi pacienţilor non-eligibili pentru metode curative, cu

funcţie hepatică păstrată, în CHC multinodular, fără invazie vasculară şi

diseminare extrahepatică. Pacienţii cu ciroză hepatică decompensată (Child

B şi C), cu tromboză de venă portă sunt excluşi datorită riscului ischemiei

hepatice.

Crioterapia constă în distrugerea prin îngheţare la temperaturi foarte

joase (sub –30°C) a leziunilor considerate nerezecabile. Metoda se aplică

Fig. 6.7 Examen computer tomografic pre- şi post chemoembolizare

a. Hepatom segment VI: examen CT + contrast intravenos; b. Control CT

nativ la 48 de ore post-embolizare: concentrarea emulsiei lipiodolate

predominant în nodulii tumorali, cu delimitarea unor noduli fiică adiacenţi. după Ursulescu Corina et al. Chemoembolizarea arterială terapeutică în cancerul hepatic.

Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(4): 411-418

reproducere cu permisiunea autorilor şi editurii

a.

a. b.

Page 117: Patologie Chirurgicala Hepatica

117

sub anestezie generală şi la tumori peste 5 cm. Morbiditatea este specifică,

iar rata de răspuns la 5 ani este de 20-40%.

Termonecroza sau ablaţia prin hipertermie (radiofrecvenţă,

microunde, laser, vapori de apă) are mai puţine complicaţii, o rată mai mică

de recidive comparativ cu celelalte metode. Se poate aplica percutan,

laparoscopic sau pe cale deschisă (Fig. 6.8). Constituie o strategie

promiţătoare în tratamentul CHC nerezecabil.

Chirurgia minim invazivă devine tot mai utilă atât în stadializarea

preterapeutică, datorită ultrasonografiei laparoscopice, cât şi în aplicarea

metodelor curative (rezecţie hepatică laparoscopică pentru leziunile de mici

dimensiuni situate în segmentele laparoscopice), precum şi pentru aplicarea

metodelor paleative (Fig. 6.9).

Fig. 6.8 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză, nerezecabil –

distrucţie focală

a,b. ablaţie prin radiofrecvenţă; c. dispozitivul de radiofrecvenţă; d. termonecroză cu

vapori de apă sub presiune; e,f. ecografie intraoperatorie

a b

e d

c

f

Page 118: Patologie Chirurgicala Hepatica

118

Prognosticul este, în general, defavorabil, pacienţii decedând la

maximum un an de la stabilirea diagnosticului, în absenţa tratamentului.

NU UITAŢI să supravegheaţi următoarele categorii de bolnavi:

ciroza hepatică indiferent de etiologie;

infecţiile virale B şi C;

pacienţi obezi cu diabet zaharat tip II şi insulinorezistenţă, cu

steatohepatită;

bărbaţi peste 65 de ani, consumatori cronici de alcool, tutun,

canabis.

6.1.2 CARCINOMUL HEPATOCELULAR FIBROLAMELAR

Este o formă histopatologică particulară alcătuită din celule mari

poligonale incluse într-o stromă fibroasă, cu dispoziţie lamelară. Se

prezintă ca o tumoră voluminoasă, cu calcificări, însoţită de adenopatie.

Apare la tineri, nu se dezvoltă pe ciroză, nu are valori crescute ale alfa-

fetoproteinei. Este mai frecvent rezecabil şi are un prognostic mai bun.

6.1.3 HEPATOBLASTOMUL

Apare, în general, la copii sub 15 ani, dezvoltându-se din

hepatoblastele primitive. Reprezintă 1/3 din tumorile maligne hepatice la

copil. Există o predispoziţie genetică. Mult timp asimptomatice, tumorile

ajung la dimensiuni mari şi sunt însoţite de febră, valori crescute ale alfa-

fetoproteinei. Tratamentul este multimodal şi poate consta în chimioterapie

neoadjuvantă, urmată de rezecţii anatomice. Transplantul hepatic intră în

discuţie în hepatoblastoamele nerezecabile, după chimioterapie.

Fig 6.9 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză, nerezecabil –

termonecroză cu vapori de apă, abord laparoscopic

Page 119: Patologie Chirurgicala Hepatica

119

6.1.4 COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC

Se dezvoltă din epiteliul canalelor biliare intrahepatice, are incidenţă

în creştere şi reprezintă 10% din tumorile maligne de origine biliară. Se

descrie o predispoziţie genetică (mutaţii ale genei supresoare tumorale

p53). Ca factori etiologici sunt implicaţi colangita sclerozantă, boala Caroli

şi infestarea cu parazitul Clonorchis sinensis. Tumorile sunt voluminoase,

cu zone de necroză, cu aspect de adenocarcinom slab diferenţiat, secretor

de mucină. Diagnosticul se precizează prin examenul imunohistochimic,

prin impregnarea canaliculelor biliare cu anticorpi policlonali specifici

pentru antigenul carcinoembrionar pCEA.

Simptomatologia este nespecifică (durere, hepatomegalie, icter).

Ecografia şi tomodensitometria pun în evidenţă o masă intrahepatică

omogenă hipodensă.

Tratamentul chirurgical constă în hepatectomii întinse sau transplant

hepatic. În cazurile inoperabile se poate apela la termonecroza cu

radiofrecvenţă. Se încearcă chimioterapia moleculară, combinată cu

iradierea şi cu terapia fotodinamică, chiar tratamentul cu Tamoxifen.

6.1.5 CHISTADENOCARCINOMUL BILIAR

Se dezvoltă din chistadenoame biliare sau în cadrul bolii polichistice

hepatice. Se prezintă sub formă de tumori chistice, voluminoase, cu

proliferări papilare şi conţinut mucinos. La femei, tumora are evoluţie

favorabilă (markerul tumoral CA 19-9 crescut) faţă de bărbaţi, unde

prognosticul este grav.

6.1.6 SARCOAMELE HEPATICE

Sunt tumori rare (1-2% din tumorile hepatice). Sunt reprezentate de

angiosarcom, care apare la vârstnici, hemangioepiteliomul epitelioid, care

apare la femei de vârstă medie şi sarcomul nediferenţiat de tip embrionar,

care apare la copii.

BIBLIOGRAFIE

1. Acalovschi Monica, Sporea I. Cancerul hepatocelular In Gastroenterologie şi

hepatologie. Actualităţi. Bucureşti: Ed. Medicală; 2003. p. 795-823.

2. Grigorescu M. Tumorile hepatice maligne primitive In Grigorescu M, editor.

Tratat de hepatologie, Bucureşti: Ed. Medicală; 2004. p. 778-812.

3. Gheorghe C, Gheorghe Liana. Cancerele digestive: diagnostic, supraveghere şi

tratament. Îndrumar practic. Bucureşti: Ed. Celsius; 2005, p. 90-114.

Page 120: Patologie Chirurgicala Hepatica

120

4. Popescu I, Ciurea S. Tumorile maligne primare ale ficatului In: Popescu I,

editor. Chirurgia ficatului, Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”;

2004. p. 385-410.

5. Sporea I, Cijevschi-Prelipcean Cristina. Cancerul hepatic primitiv

(hepatocarcinomul) In Stanciu C, editor Ghiduri şi protocoale de practică

medicală în gastroenterologie – Cancerele digestive, Vol. I. Iaşi, Ed. Junimea;

2007. p. 95-113.

6. Naveau S, Balian A, Perlemuter G. Hepato-gastroenterologie. Paris: Mason;

2003. p. 136-149.

7. Popescu I. Tumorile hepatice benigne şi maligne In Angelescu N. editor. Tratat

de patologie chirurgicală, Vol. 2, Bucureşti: Ed. Medicală; 2001. p. 1848-1869.

8. Jarnagin W R. Liver and portal venous system In Doherty G, Way L editors

Current Surgical Diagnosis and Treatment, editia a 12-a, New York: Lange;

2006. p. 539-572.

9. Habib N, Canelo R. Liver and Biliary Tree In Henry M, Thompson J editors.

Clinical Surgery, ediţia a 2-a, Edinburgh: Elsevier Sauders; 2005, p. 317-339.

10. D’Angelica M, Fong Y: The liver In Townsend C, Beauchamp D, Evers M,

Mattox K. editors. Sabiston Textbook of Surgery, ediţia a 17-a, USA: Elsevier

Saunders; 2004, p. 1513-1575.

11. Schwartz S. Ficatul. In. Shires, Spencer, Daly, Fischer, Galloway, editors.

Principiile chirurgiei, Vol. 2. Ediţia a 7-a. Ed. Teora; 2005. p. 1393-1434

12. Hemming A, Gallinger S: Liver In Norton J, Bollinger R, Chang A, Lowry S,

Mulvihill S, Pass H, Thompson R. editors. Surgery - Basic Science and Clinical

Evidence, New York: Springer; 2000. p. 585-615.

6.2. TUMORI MALIGNE HEPATICE SECUNDARE

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Prof. Dr. Irina-Draga Căruntu

Metastazele hepatice sunt cele mai frecvente tumori maligne

hepatice. Toleranţa imunologică a ficatului ar putea explica faptul că acest

organ este sediul cel mai frecvent al localizărilor secundare. Cel mai

adesea, tumorile care dau metastaze hepatice sunt:

- carcinoame (colon, rect, stomac, esofag, pancreas, plămân, sân, uter,

mai rar prostată, rinichi, ovar şi tiroidă);

- tumori neuroendocrine (tumori carcinoide, insulinoame, gastrinoame,

glucagonoame şi alte tumori endocrine pancreatice);

- melanoame.

În funcţie de momentul descoperirii, metastazele hepatice pot fi:

- prevalente, descoperite fortuit, cu ocazia unor semne clinice, înainte

de a fi diagnosticată tumora primară;

- sincrone, descoperite cu ocazia bilanţului preoperator de extensie a

unei tumori maligne;

Page 121: Patologie Chirurgicala Hepatica

121

- metacrone, descoperite, frecvent, în timpul urmăririi postterapeutice a

unui cancer deja tratat.

În stadiu precoce, metastazele hepatice sunt, în general,

asimptomatice. În stadii avansate, în cazul tumorilor subcapsulare durerea

în hipocondrul drept este simptomul cel mai frecvent, însoţită de scădere

ponderală şi alterarea stării generale. Apariţia icterului indică un prognostic

nefavorabil.

Examenul clinic este sărac în date. În stadii avansate se poate

consemna o hepatomegalie dură, neregulată, semne de insuficienţă

hepatocelulară sau hipertensiune portală.

Explorările paraclinice pot fi normale sau cu modificări nespecifice.

Fosfataza alcalină poate fi crescută. În stadii avansate bolnavii pot prezenta

anemie şi hipoalbuminemie. Markerii tumorali, ACE, CA 19-9 şi CA 125

pot fi crescuţi şi pot ajuta la monitorizarea tratamentului.

Între explorările imagistice, ecografia este examenul de primă

intenţie. Aspectul ecografic clasic este de imagine izo- sau hiperecogenă,

înconjurată de un halou hipoecogen – imagine „în cocardă” (Fig. 6.10).

Metastazele hepatice pot fi, însă, hiper- sau hipoecogene. Ecografia

Doppler şi cu substanţă de contrast arată imagine hipodensă înaintea

injectării, mai mult sau mai puţin heterogenă, iar după injectarea

contrastului metastazele rămân hipovasculare în raport cu parenchimul

hepatic adiacent; metastazele tumorilor neuroendocrine sunt, în schimb,

foarte vascularizate.

Fig.6.10 Ecografie hepatică:

formaţiune hipercogenă de 7x5 cm, cu halou, cu aspect tipic de

metastază, localizată în segm VIII hepatic

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 122: Patologie Chirurgicala Hepatica

122

Tomodensitometria spirală şi IRM sunt utile în diagnosticul

diferenţial (Fig. 6.11-6.12).

Diagnosticul se precizează prin examen histopatologic, prin biopsie

ecoghidată sau intraoperatorie. În practică, metastazele hepatice se clasifică

în:

- metastaze hepatice de origine colorectală;

- metastaze hepatice ale tumorilor neuroendocrine;

- metastaze hepatice ale cancerelor non-colorectale, non-

neuroendocrine: gastro-intestinale (esofag, stomac, intestin subţire,

pancreas), genito-urinare, cancere mamare, sarcoame, melanoame,

pulmonare.

Fig. 6.11 Examen computer-tomografic

Ficat cu dimensiuni crescute (LDH=17 cm, LSH=7 cm), prezintă la limita

segmentelor VII-VIII o imagine hipodensă, hipofixantă discret neomogenă, cu

dimensiunile de 4x3,8x2 cm (diametrul antero-posterior/transversal/cranio-

caudal), relativ bine delimitată.

Fig. 6.12 Examen IRM

leziune în segmentul VIII cu diametrul maxim de 4,6 cm

Page 123: Patologie Chirurgicala Hepatica

123

Următoarele imagini ilustrează aspecte definitorii ale tabloului

morfologic şi imunohistochimic, pentru metastazele hepatice de origine

colorectală (cazuistică investigată în cadrul grantului CEEX 122/2006).

În evaluarea tabloului histopatologic al metastazelor hepatice, în

coloraţiile de rutină, s-au remarcat o serie de elemente morfologice

particulare. Ca o trăsătură definitorie a metastazelor hepatice rezecate

chirurgical, menţionăm apariţia unui infiltrat inflamator de tip cronic cu o

excelentă reprezentare la limita tumoră – parenchim hepatic (Fig. 6.13 a) şi

compresia hepatocitelor adiacente proliferării neoplazice (Fig.6.13 b), cu

pattern glandular bine diferenţiat, moderat diferenţiat sau slab diferenţiat.

Fig. 6.13 Examen histo-patologic – coloraţie hematoxilină-eozină, ob. 4x

a. Parenchim hepatic adiacent tumorii – infiltrat inflamator limfocitar, dispus difuz

printre hepatocite şi/sau organizat în spaţiile porto-biliare, moderat reprezentat la

distanţă de tumoră şi evident în apropierea acesteia;

b. Benzi de hepatocite comprimate, modificate morfologic, cu importantă

congestie în sinusoide, la interfaţa parenchim hepatic – tumoră.

a b

Fig. 6.14 Examen histo-patologic – coloraţie hematoxilină-eozină, ob. 4x

a. Proliferare neoplazică (pattern glandular) asociată cu necroză (N);

b. Necroză tumorală masivă în lumenul unei structuri rezultate prin coalescenţa

glandelor tumorale (N).

a

N

N

b

Page 124: Patologie Chirurgicala Hepatica

124

Glandele au avut dimensiuni diferite şi uneori, au prezentat necroză

tumorală intraluminală (Fig. 6.14 a, Fig. 6.14 b). În situaţia practicării

termonecrozei, tabloul histologic al recidivelor a fost caracterizat prin

trabecule conjunctive largi, în esenţă ţesut cicatricial de reparare a ariilor

distruse prin termonecroză (Fig. 6.15 a), alături de persistenţa unor arii de

necroză tumorală extinsă, în lumenul unor structuri glandulare nou formate

sau înglobând resturi glandulare (Fig. 6.15 b).

Studiului markerilor moleculari, prin intermediul cărora am urmărit

aprofundarea procesului de carcinogeneză, a relevat:

- valori diferite ale indexului pentru topoizomeraza 2-alfa (Fig. 6.16

a,b) şi p53 (Fig. 6.16 c,d), mai mici pentru metastazele hepatice

rezecate chirurgical, comparativ cu recidivele tumorale post-

termonecroză;

- reacţie Bax pozitivă în celulele tumorale, cu un indice de peste 90%

(Fig. 6.17 a), atât în metastazele rezecate, cât şi în cele

termonecrozate, şi reacţie Bax negativă în ariile de necroză (Fig. 6.17

b).

- reacţie bcl-2 pozitivă pentru metastazele hepatice rezecate chirurgical

(Fig. 6.17 c);

- reacţie pozitivă pentru colagenul IV în zonele de stromă

desmoplazică din recidivele tumorale post-termonecroză (Fig. 6.17 d);

- microdensitate vasculară crescută, evidenţiată prin reacţiile CD31

pozitive, în principal la graniţa tumoră – parenchim hepatic normal,

în cazul metastazelor rezecate chirurgical (Fig. 6.18 a), dar şi

Fig. 6.15 Examen histo-patologic – coloraţie hematoxilină-eozină, ob. 4x

a. Trabecule conjunctive largi; posibil ţesut cicatricial de reparare a ariilor

tumorale distruse prin termonecroză;

b. Necroză tumorală extinsă după termonecroză înglobând glande cu aspect

cribriform.

a b

Page 125: Patologie Chirurgicala Hepatica

125

peri/intratumoral, în cazul recidivelor tumorale post-termonecroză

(Fig. 6.18 b);

- microdensitate vasculară de tip limfatic scăzută, evidenţiabila la

interfaţa tumoră – parenchim hepatic normal (pentru MTS rezecate

chirurgical) (Fig. 6.18 c), precum şi în stroma desmoplazică

dezvoltată în recidivele tumorale post-termonecroză (Fig. 6.18 d)

- reacţie pozitivă pentru limfocitele T la limita parenchim hepatic –

tumoră în MTS rezecate chirurgical, sugerând un răspuns imun

important (Fig. 6.19)

- reacţie pozitivă pentru VEGF-A şi VEGFR2 (Fig. 6.20), în special la

nivelul frontului de invazie în recidivele post-termonecroză, susţinand

raspunsul pozitiv la terapia cu bevacizumab.

Fig. 6.16 Imunohistochimie

a. Reacţie pozitivă pentru topoizomeraza 2-alfa, index 50% (ob. 20x); b. Reacţie

pozitivă pentru topoizomeraza 2-alfa, index 90%, detaliu pentru o glandă tumorală

(ob. 10x); c. Reacţie pozitivă pentru p53, imagine de ansamblu, index 60% (ob.

10x); d. Reacţie pozitivă pentru p53, imagine de ansamblu, index 100% (ob. 10x)

a b

c d

Page 126: Patologie Chirurgicala Hepatica

126

6.2.1 METASTAZELE HEPATICE ALE CANCERELOR COLORECTALE

În evoluţia unui cancer colorectal pot apare metastaze hepatice în peste

50% din cazuri, sincrone (20-30%) sau metacrone (25%) [1].

Supravieţuirea medie a pacienţilor cu metastaze hepatice netrate variază

între 6 şi 10 luni [2].

Metastazarea cancerelor colorectale se produce fie pe cale limfatică,

fie pe cale sangvină portală determinând diseminări secundare hepatice în

50% cazuri, pulmonare în 15% cazuri şi, mai rar, cerebrale sau osoase [3].

Tratamentul acestor metastaze este multimodal, opţiunile terapeutice

disponibile la ora actuală fiind rezecţia hepatică, distrucţia prin mijloace

fizice (hipertermie sau crioablaţie), chimioterapia (sistemică sau

locoregională), chemoembolizarea, radioterapia, anticorpii monoclonali

(bevacizumab).

Rezecţia hepatică este astăzi singura metodă care poate prelungi în

mod semnificativ supravieţuirea la aceşti bolnavi [1]. Deoarece în

majoritatea centrelor doar 10-20% din bolnavii cu metastaze hepatice

Fig. 6.17 Imunohistochimie – ob. 10x

a. Reacţie pozitivă pentru Bax; b. Reacţie pozitivă pentru Bax în epiteliul tumoral,

negativă în masa de necroză; c. Reacţie pozitivă pentru bcl2, imagine de ansamblu;

d. Reacţie pozitivă pentru colagen IV

a b

c d

Page 127: Patologie Chirurgicala Hepatica

127

colorectale beneficiau de o rezecţie hepatică R0, s-a încercat promovarea

unei atitudini chirurgicale mai agresive (rezecţii extinse, exereze

multiviscerale), obţinându-se rezultate încurajatoare la pacienţi care până

nu demult puteau primi doar chimioterapie paleativă [3]. În plus, au fost

elaborate noi strategii terapeutice care au drept scop convertirea unor

pacienţi cu metastaze hepatice colorectale iniţial nerezecabile în tumori

rezecabile.

Pentru a creşte supravieţuirea pe termen lung a pacienţilor cu

metastaze hepatice de origine colorectală este necesară o mai bună selecţie

a pacienţilor propuşi pentru rezecţie, creşterea rezecabilităţii tumorale

combinând tehnicile chirurgiei clasice cu alte tehnici noi de distrucţie

tumorală, folosirea unor noi protocoale chimioterapeutice şi, poate în

primul rând, o abordare multidisciplinară [3].

Hepatectomia se va adresa doar acelor pacienţi ale căror metastaze

hepatice sunt rezecabile în totalitate de la început sau după un tratament

neoadjuvant. Majoritatea autorilor consideră că trebuie efectuată rezecţia la

Fig. 6.18 Imunohistochimie – ob. 10x

a. Reacţie pozitivă pentru CD31, numeroase elemente vasculare de tip sanguine;

b. Reacţie pozitivă pentru CD31, vase localizate; peri- şi intra-tumoral; c. Reacţie

pozitivă pentru CD34, vase localizate intratumoral; d. Reacţie pozitivă pentru

D2_40, marcând elementele vasculare de tip limfatic.

a b

c d

Page 128: Patologie Chirurgicala Hepatica

128

1 cm de tumoră sau chiar mai mult [3]. După rezecţia hepatică au fost

înregistrate rate ale supravieţuirii la 5 ani cuprinse între 21% şi 48% şi de

22% [4]- 24% [5] la 10 ani.

Indicaţiile rezecţiei hepatice pentru metastaze de origine colorectală

au suferit modificări în timp. Astfel, în perioada anilor '70 rezecţia hepatică

era propusă numai pentru metastazele unice, sub 8 cm diametru; vârsta

avansată, prezenţa bolii neoplazice extrahepatice şi necesitatea efectuării

unei rezecţii hepatice extinse erau contraindicaţii absolute ale tratamentului

chirurgical [cit. 1].

Abia după 1990 s-a acceptat că numărul metastazelor şi localizarea

acestora (uni sau bilobară) nu reprezintă o contraindicaţie a rezecţiei

hepatice, atât timp cât se poate efectua o rezecţie R0 [1].

Rezultatele superioare înregistrate în ultimii ani se datorează

dezvoltării imagisticii preoperatorii şi intraoperatorii (care permit stabilirea

Fig. 6.19 Imunohistochimie – ob. 4x

Reacţie pozitivă pentru CD3, evidenţiind limfocitele T prezente la

interfaţa parenchim-tumoră

Fig. 6.20 Imunohistochimie

a. Reacţie pozitivă pentru VEGFA (ob. 4x);

b. Reacţie pozitivă pentru VEGFR2 (ob. 20x)

a b

Page 129: Patologie Chirurgicala Hepatica

129

cu mare precizie a numărului, dimensiunilor şi raporturilor metastazelor cu

elementele vasculo-biliare intra si extrahepatice), progreselor chirurgiei

hepatice şi ale anesteziei şi terapiei intensive, precum şi adaptării mai

riguroase a diverselor modalităţi terapeutice la fiecare caz în parte.

Estimarea prin volumetrie hepatică a parenchimului restant după

hepatectomii extinse este esenţială pentru a evita insuficienţa hepatică

postoperatorie (este necesar un parenchim restant de cel puţin 30%) [1].

Cu toată perfecţionarea mijloacelor imagistice, la 15% din pacienţii

cu neoplazii colorectale, metastazele hepatice sincrone nu sunt descoperite

decât prin ecografie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin abord clasic

sau laparoscopic. La pacienţii cărora nu li s-a efectuat ecografie

intraoperatorie, dar care au fost diagnosticaţi cu metastaze hepatice

metacrone rapid postoperator (2-3 luni), există suspiciunea că acestea au

fost, de fapt, metastaze hepatice sincrone nediagnosticate în cursul

intervenţiei iniţiale, motiv pentru care unii autori consideră că metastaze cu

adevărat metacrone sunt cele diagnosticate la mai mult de 1 an după

rezecţia tumorii primare [1]. Pentru acest motiv, în ultimul an noi practicăm

aproape sistematic ecografia intraoperatorie la bolnavii operaţi pentru

cancer colorectal. Există situaţii când identificarea metastazelor nu se poate

realiza decât prin punerea în evidenţă a zonelor metabolic active – PET

scan (Fig. 6.21).

Majoritatea studiilor au încercat să identifice factorii de prognostic

care influenţează supravieţuirea după rezecţia hepatică a metastazelor de

origine colorectală. Astfel, studiul multicentric realizat de Asociaţia

Franceză de Chirurgie, care însumează 1895 bolnavi, a arătat că cel mai

Fig. 6.21 PET scan

MTS hepatică de origine colorectală în lobul drept hepatic cu diametrul de peste

4 cm, care nu a fost diagnostică prin ecografie şi computer-tomografie

Page 130: Patologie Chirurgicala Hepatica

130

important factor al supravieţuirii pe termen lung este tipul rezecţiei,

completă sau incompletă. Factorii de prognostic favorabil, identificaţi de

acest studiu sunt: tumora primară în stadiul A, B1 sau B2 (Astler-Coller);

metastaze hepatice apărute la mai mult de 2 ani de la rezecţia tumorii

primare; mai puţin de 4 metastaze hepatice;•diametrul maxim al

metastazelor mai mic de 5 cm; ACE < 5 ng/ml;•absenţa diseminării

neoplazice extrahepatice [6]. Totuşi, supravieţuiri neaşteptate (de peste 5

ani) au fost observate şi la bolnavi care, deşi nu întruneau aceşti factori de

prognostic favorabil, au beneficiat de rezecţia R0 a tuturor metastazelor

hepatice (şi extrahepatice) [1]. Stadiul şi gradingul tumorii primare sunt

foarte importante. Deşi unele studii [5,7,8] au arătat că metastazele hepatice

sincrone (supravieţuire mediană de 2,7 ani) au un prognostic mai putin

favorabil decât cele metacrone (supravieţuire mediană de 5,6 ani), totuşi

două studii [4,6] în care au fost analizaţi peste 1000 de pacienţi cu

metastaze hepatice de cancer colorectal au arătat că pacienţii cu metastaze

sincrone rezecate au un prognostic similar celor cu metastaze metacrone

rezecate decelate în primele 12-24 luni- după rezecţia tumorii primare.

Referitor la numărul metastazelor hepatice, majoritatea autorilor au

evidenţiat rate ale supravieţuirii semnificativ mai bune în cazul bolnavilor

cu mai puţin de 4 metastaze hepatice [6]. Bolnavii cu diseminare unilobară

au o supravieţuire mai mare decât cei cu diseminare bilobară, indiferent de

volumul tumoral sau de distribuţia leziunilor [2].

Nivelul plasmatic al ACE, care se corelează cu o supravieţuire mai

redusă, a fost raportat în mod diferit de diverşi autori: peste 5 ng/mL după

Jaeck [6], peste 200 ng/mL după Fong [4].

Hepatectomia trebuie recomandată la toţi pacienţii la care se poate

realiza o rezecţie fără ţesut restant (R0), în condiţii de siguranţă [6] (Fig.

6.22a,b). Se pare că biologia tumorală este cel mai important factor de

prognostic în aprecierea supravieţuirii pe termen lung deoarece, la ora

actuală, în absenţa unor markeri biologici care să aibă o valoare

prognostică fiabilă, nu este posibilă selecţionarea unui grup de pacienţi

cărora rezecţia hepatică le va oferi cu siguranţă o supravieţuire îndelungată

[6]. Dacă în ceea ce priveşte metastazele metacrone rezecţia hepatică este

indicată chiar din momentul diagnosticării acestora, în cazul celor sincrone

sunt încă discuţii referitoare la momentul optim al rezecţiei hepatice [1].

Astăzi se recomandă, în cazuri selectate, rezecţia simultană a tumorii

primare şi a metastazelor hepatice (tumori primitive ale colonului drept şi

metastaze hepatice care nu impuneau o hepatectomie majoră) (Fig. 6.21c,d)

[7,8,9,10]. În cazuri selectate şi în mâini antrenate rezecţia simultană nu

creşte semnificativ mortalitatea şi morbiditatea şi oferă rate de

supravieţuire similare rezecţiei amânate, chiar şi în cazul pacienţilor la care

Page 131: Patologie Chirurgicala Hepatica

131

se practică rezecţii ale colonului stâng sau rectului şi/sau hepatectomii

majore. Pentru a realiza rezecţiile simultane în siguranţă [1] trebuie

îndeplinite o serie de condiţii:

a. o pregătire preoperatorie corectă a colonului;

b. calea de abord trebuie să fie confortabilă (pentru tumorile colonului

drept se poate efectua o incizie bisubcostală, iar pentru tumorile

colonului stâng sau rect o incizie mediană branşată, la nevoie,

subcostal drept); o alternativă o constituie realizarea rezecţiei

colice/rectale pe cale laparoscopică şi utilizarea unei incizii

subcostale drepte pentru efectuarea rezecţiei hepatice;

c. efectuarea rezecţiei şi anastomozei colice/rectale anterior rezecţiei

hepatice pentru a evita edemul peretelui colonic (produs prin

eventuala clampare a pediculului hepatic), care ar crea dificultăţi în

efectuarea anastomozei.

Fig.6.22 Aspect macroscopic (piesă de rezecţie)

a,b. Metastază hepatică de origine colorectală, metacronă – rezecţie R0;

c,d. Metastază hepatică de origine colorectală, sincronă, alături de

piesa de hemicolectomie dreaptă, pentru adenocarcinom de

colon ascendent T3N1M1hepG2;

a b

c d

Page 132: Patologie Chirurgicala Hepatica

132

Se contraindică hepatectomia în cursul rezecţiei colorectale în

urgenţă pentru complicaţii ale tumorii primare (ocluzie, perforaţie), precum

şi în cazul rezecţiilor rectale laborioase, când se recomandă efectuarea unei

rezecţii hepatice amânate. Alte contraindicaţii ale rezectiei simultane sunt

vârsta avansată, tarele asociate, prezenţa unui parenchim hepatic patologic,

numărul mare de metastaze, prezenţa metastazelor extrahepatice asociate

sau un nivel crescut al ACE [11].

Perioada de dublare a volumului tumoral variază nu doar de la o

tumoră la alta, dar şi în cazul aceleiaşi tumori [12], iar imunosupresia

datorată primei intervenţii are un efect nefavorabil asupra celulelor

metastatice, stimulând proliferarea mai rapidă a acestora [12]. Este posibil

ca unele metastaze hepatice rezecabile în cursul primei intervenţii să devină

nerezecabile după perioada de supraveghere, cu atât mai mult cu cât ratele

de răspuns la chimioterapia sistemică nu depăşesc 35-50% [13], aceşti

pacienţi pierzând şansa unei rezecţii hepatice iniţiale cu viză curativă.

Posibilitatea de a depista noi metastaze în acest interval este de numai 5-

10%, iar aspectele privind creşterea tumorală şi cele legate de calitatea

vieţii pledează pentru efectuarea unei singure operaţii. De aceea, decizia

terapeutică trebuie să se bazeze exclusiv pe consideraţii legate de tehnica

chirurgicală, rezecţia simultană fiind recomandabilă ori de câte ori este

posibil să se efectueze în condiţii de siguranţă pentru pacient.

Tipul de rezecţie hepatică nu este important, dacă este completă.

Rezecţia hepatică trebuie să îndeplinească două obiective, oarecum

contradictorii [1]. Pe de o parte, trebuie să fie suficient de largă pentru a

îndepărta întreg ţesutul tumoral cu o margine de siguranţă oncologică de

cel puţin 1 cm, iar pe de altă parte trebuie să fie cât mai „economică”

posibil în privinţa parenchimului hepatic netumoral, pentru a evita

insuficienţa hepatică postoperatorie şi a permite o eventuală hepatectomie

iterativă în caz de recidivă a metastazelor hepatice.

Tipul de rezecţie poate fi anatomic sau non-anatomic (hepatectomie

atipică sau o hepatectomie tipică). Majoritatea autorilor [1,14] nu au

înregistrat diferenţe semnificative între rezecţiile anatomice şi cele non-

anatomice, atât timp cât ele au permis obţinerea unei margini de siguranţă

de minim 1 cm. Metastazele bine delimitate pot fi rezecate cu o margine de

siguranţă mai redusă (dar nu mai mică de 1 cm), în timp ce pentru cele care

prezintă noduli sateliţi este recomandabilă o limită de siguranţă mai largă

[1]. În funcţie de numărul şi sediul metastazelor se pot practica

hepatectomii majore, uni- sau bisegmentectomii sau o tumorectomie

ghidată de ecografia peroperatorie. În caz de localizări multiple, uni- sau

bilaterale pot fi necesare mai multe rezecţii anatomice sau nonanatomice,

cu condiţia să fie conservat suficient parenchim funcţional. În cazul

Page 133: Patologie Chirurgicala Hepatica

133

hepatectomiilor extinse impuse de metastazele hepatice voluminoase care

afectează mai mult de un hemificat sau de metastazele hepatice multiple

diseminate în ambii lobi este obligatorie estimarea preoperatorie prin

volumetrie hepatică a procentului parenchimului hepatic restant. În cazul în

care volumul parenchimului hepatic restant depăşeşte 30% din volumul

hepatic, rezecţia hepatică se poate efectua. Până în urmă cu câţiva ani,

pacienţii al căror volum rezidual nu reprezenta mai mult de o treime din

volumul hepatic beneficiau numai de tratament chimioterapic, nefiind

candidaţi pentru rezecţia hepatică. În prezent, unii dintre aceşti pacienţi pot

beneficia de rezecţie hepatică prin aplicarea unor noi strategii terapeutice.

Manevra Pringle permite reducerea semnificativă a pierderilor

sangvine intraoperatorii.

În cazul metastazelor care invadează structurile anatomice vecine sau

atunci când metastazele hepatice sunt asociate cu recidiva locală a

cancerului colorectal sau cu metastaze extrahepatice, pentru efectuarea unei

rezecţii curative este necesară o atitudine mai agresivă: rezecţii

pluriviscerale ori de câte ori obiectivul R0 poate fi astfel atins [1]. În unele

situaţii, pentru obţinerea obiectivului R0 poate fi necesară rezecţia

elementelor vasculare ale pediculului hepatic, cu reconstrucţie vasculară

(autologă sau cu interpoziţie de proteze) [15].

În unele situaţii particulare se poate apela la radiologia

intervenţională care permite embolizarea portală percutanată, la noi scheme

chimioterapice şi la tehnicile de distrucţie tumorală prin hipertermie sau

crioterapie [16,17,18], care permit efectuarea unor intervenţii cu viză

curativă la anumiţi pacienţi consideraţi iniţial nerezecabili [19].

Fig. 6.23 Rezecţie hepatică şi termonecroză cu vapori de apă, prin abord

laparoscopic pentru metastaze hepatice de origine colorectală;

Page 134: Patologie Chirurgicala Hepatica

134

Noile strategii operatorii se adresează următoarelor situaţii [3]:

1. Pacienţi cu metastază hepatică unică, voluminoasă, a cărei

rezecţie ar lăsa un volum de parenchim hepatic insuficient, la care se pot

practica:

a) embolizarea sau ligatura ramului portal al hemificatului la nivelul

căruia se găseşte cea mai mare parte a metastazei pentru a produce

hipertrofia compensatorie a hemificatului contralateral [20], urmând

ca după 3-5 săptămâni să se efectueze rezecţia hepatică;

b) chimioterapie neoadjuvantă sistemică (5-fluorouracil, acid folinic şi

Oxaliplatin) sau loco-regională în scopul diminuării masei tumorale.

2. Pacienţi cu metastaze hepatice în ambii lobi la care se pot

practica:

a) hepatectomie în doi timpi (în primul timp se realizează rezecţia

metastazelor situate în parenchimul hepatic care va fi păstrat -

hemificatul stâng, ulterior embolizându-se hemificatul tumoral drept

şi în al doilea timp se va efectua hepatectomia dreaptă, după

obţinerea unei hipertrofii suficiente a hemificatului stâng) [21];

b) hepatectomie în doi timpi fără embolizare portală [22] (rezecţia cât

mai multor metastaze în primul timp, chimioterapie, urmată în timpul

doi, după obţinerea unei regenerări hepatice, de rezecţia metastazelor

restante). În cazul pacienţilor cu metastaze multiple la care este

indicată, din diverse motive, o intervenţie seriată colorectală, cu

ocazia rezecţiei colorectale pot fi abordate metastazele rezecabile

printr-o hepatectomie minoră, urmând ca în al doilea timp (cu ocazia

restabilirii tranzitului intestinal) să fie rezecate metastazele restante.

c) hepatectomia care asociază rezecţia cu distrucţia tumorală locală

(rezecţia celor mai voluminoase metastaze printr-o hemi-

hepatectomie şi distrucţia prin hipertermie a celor de dimensiuni

reduse situate în hemificatul restant) (Fig. 6.23)[23]. Limita acestei

metode constă în faptul că metastazele cele mai voluminoase trebuie

să fie localizate într-un singur lob.

d) hepatectomie în unul sau doi timpi după chimioterapie neoadjuvantă

[24].

3. Pacienţi cu metastaze hepatice recidivate după o rezecţie hepatică

anterioară la care hepatectomia iterativă pentru exereză completă a

ţesutului tumoral rămâne singura variantă de tratament cu viză curativă

[25,26].

Page 135: Patologie Chirurgicala Hepatica

135

6.2.2 METASTAZELE HEPATICE ALE ALTOR NEOPLAZII

Tumorile neuroendocrine pancreatice, intestinale (carcinoide,

gastrinoame) maligne dau metastaze hepatice. Metastazele hepatice

neuroendocrine sunt, de regulă, multiple, diseminate în ambii lobi şi au de

obicei, evoluţie lentă (Fig. 6.24). Simptomatologia este de tip endocrin,

specifică pentru fiecare tip de tumoră, fiind determinată de creşterea

secreţiei hormonilor respectivi la nivelul metastazelor hepatice.

Diagnosticul se precizează prin dozările biochimice ale hormonilor

specifici, prin datele oferite de explorările imagistice şi prin examenul

histopatologic.

Tratamentul metastazelor hepatice neuroendocrine este multimodal.

Tratamentul ideal este rezecţia tumorii primare şi a metastazelor, situaţie

rar întâlnită în practica chirurgicală.

Tratamentul simptomatic se adresează cazurilor nerezecabile; pentru

metastazele de gastrinoame maligne se recomandă tratamentul cu inhibitori

ai pompei de protoni. Metastazele hepatice de insulinom, glucagonom şi

gastrinom pot fi tratate prin chimioterapie (5-FU, streptozotocină).

În scopul reducerii masei tumorale şi a secreţiei hormonale este

justificată reducerea chirurgicală a masei tumorale metastatice care

ameliorează simptomatologia endocrină şi diminuează efectele mecanice.

Rezecţia de reducere permite, în acelaşi timp, scăderea dozei de octreotide.

O rezecţie de 90% din masa tumorală are un beneficiu terapeutic evident.

Pentru a extinde indicaţiile de rezecţie se poate recurge la embolizare

portală, embolizare arterială hepatică, care produce citoreducţie prin

necroză tumorală ischemică şi la rezecţie hepatică seriată.

Fig. 6.24 PET scan

MTS hepatice multiple şi la nivelul suprarenalei stângi de la tumoră

neuroendocrină pancreatică (obs. ACTH-om)

Page 136: Patologie Chirurgicala Hepatica

136

În metastazele nerezecabile se pot folosi metode de ablaţie locală

prin alcoolizare, criodistrucţie sau radiofrecvenţă, prin abord clasic,

laparoscopic sau percutan. Datorită evoluţiei relativ lente a metastazelor

hepatice neuroendocrine s-a încercat chiar transplantul hepatic, în condiţiile

în care tumora primară este rezecabilă.

În ficat se pot dezvolta metastaze de la cancere non-colorectale şi

non-neuroendocrine:

- cancere genito-urinare (ovarian, testicular, renal);

- cancere mamare;

- cancere digestive non-colorectale (gastric, pancreatic, intestin

subţire);

- cancere non-colorectale şi non-neuroendocrine (tiroidiene non-

medulare, suprarenaliene);

- melanoame maligne şi sarcoame.

Aceste metastaze au un prognostic mai nefavorabil decât cele

provenite de la un cancer colorectal sau neuroendocrin. Şi în această

categorie rezecţia metastazelor tip R0, la pacienţii la care tumora primară

este extirpată, are cele mai bune rezultate, dar este rareori practicată. În

aceste situaţii supravieţuirea la 5 ani variază între 20 şi 40%. Un prognostic

mai bun îl au pacienţii cu metastaze metacrone, la care timpul scurs de la

rezecţia tumorii primare este mai îndelungat. Hepatectomia paleativă de

reducere poate fi indicată în unele cazuri pentru a ameliora

simptomatologia sau premergător terapiei adjuvante. Metodele de distrucţie

focală nu au rezultate încurajatoare deşi, uneori, reprezintă singura

indicaţie. Transplantul hepatic este considerat nejustificat.

6.2.3 METODE ALTERNATIVE DE TRATAMENT AL METASTAZELOR HEPATICE

În ultimele decade s-au dezvoltat tehnici in situ şi regionale care

utilizează o serie de agenţi ce distrug tumora lăsând ţesutul necrozat pe loc.

Se folosesc agenţi chimici (alcool sau acid acetic), termici - căldură

(radiofrecvenţă, microunde, laser) sau temperaturi negative (crioterapie),

precum şi combinaţii de chimioterapice cu diverşi agenţi

(chemoembolizare – asocierea chimioterapiei cu ischemia locală sau

terapia fotodinamică – asocierea citostaticelor activate local de radiaţii cu

diferite lungimi de undă).

6.2.3.1 Hipertermia

Distrucţia prin hipertermie a metastazelor hepatice reprezintă o

alternativă terapeutică la bolnavii ce nu beneficiază de rezecţia hepatică;

procedurile de termonecroză (radiofrecvenţa, microundele, laserul, vaporii

de apă) se pot efectua percutanat, prin laparotomie sau prin abord

Page 137: Patologie Chirurgicala Hepatica

137

laparoscopic (Fig. 6.23) [27,28]. Pentru a produce necroză tumorală

completă este necesară o temperatură de peste 60°C în întreaga leziune

pentru cel puţin 30 secunde [2].

Radiofrecvenţa

Termonecroza prin radiofrecvenţă (RFA – Radio-Frequency

Ablation) este procedeul cel mai utilizat în practică în tratamentul

metastazelor hepatice nerezecabile [3]. Procedeul a fost descris prima dată

în 1993 de Rossi. RFA foloseşte curenţi alternativi de înaltă frecvenţă (200-

1200 MHz) care produc agitaţie ionică, căldură de frecare şi necroză de

coagulare care se întinde dincolo de acul electrod transmiţător producând o

distrugere aproape sferică în jurul acestuia. Răcirea interioară a acului

electrod cu ser fiziologic previne carbonizarea ţesutului adiacent şi produce

o arie mai largă de necroză tumorală. Injectarea salină peritumorală,

folosirea electrozilor cu ace expandabile şi manevra Pringle sunt alte

metode de creştere a eficienţei distrucţiei prin hipertermie. Pentru necroza

tumorală este necesară o temperatură optimă de 80-100°C.

Indicaţiile pentru RFA sunt maxim 5 metastaze, fiecare de până la 5

cm în diametru şi fără alte diseminări secundare extrahepatice. Leziunea

ideală pentru RFA nu măsoară mai mult de 3 cm în diametru şi nu este

localizată lângă capsula hepatică, vena cavă inferioară sau pediculul portal.

Leziunile situate în apropierea diafragmei, capsulei hepatice, veziculei

biliare şi vaselor mari constituie contraindicaţii relative deoarece există

riscul ca aceşti bolnavi să prezinte o accentuare a durerilor şi o creştere a

ratei complicaţiilor datorită leziunilor termice ale organelor adiacente.

Contraindicaţiile absolute ale tratamentului prin radiofrecvenţă

includ tumorile foarte mari, ciroza de clasă Child C (hiperbilirubinemie,

hipoalbuminemie, ascită necontrolată şi encefalopatie severă), infecţie

activă şi insuficienţă renală. Factorii de coagulare (numărul de trombocite,

timpul de protrombină şi timpul de tromboplastină parţial activată) trebuie

corectaţi înaintea oricărei intervenţii.

RFA poate fi aplicată prin abord percutan, laparoscopic sau clasic.

RFA prin abord percutan se poate efectua cu anestezie locală sub

control ecografic sau tomodensitometric.

Pentru controlul eficienţei termonecrozei, atât în abordul clasic cât şi

în cel laparoscopic, se utilizează ecografia intraoperatorie. Ecografic,

necroza se caracterizează printr-o sferă hiperecogenă extinsă în afara acului

cu generarea de microbule în timp ce ţesutul este încălzit.

O singură aplicaţie durează în jur de 10 de minute, fiind necesare mai

multe aplicaţii pentru distrugerea totală a metastazelor de dimensiuni mari.

Există două metode de repoziţionare a electrozilor, fie prin extragerea

electrodului în aceeaşi direcţie înainte de reaplicarea de energie (necroza

Page 138: Patologie Chirurgicala Hepatica

138

fiind în acest caz cilindrică), fie prin extragerea acului electrod şi reinserţia

lui.

Pentru tumorile situate la mai puţin de 1 cm de placa hilară,

procedeul este riscant deoarece ductele biliare mari nu tolerează

hipertermia, putând rezulta fistule sau stenoze biliare tardive.

Cantitatea de energie necesară pentru ablaţia metastazelor este

superioară celei utilizate în cazul carcinoamelor hepatocelulare, întrucât

acestea sunt lipsite de capsulă, tind să infiltreze ţesuturile şi sunt bine

vascularizate, fapt care favorizează disiparea căldurii, limitând încălzirea

corespunzătoare a tumorii [1].

Într-un studiu efectuat pe 1931 de pacienţi cu ablaţie prin

radiofrecvenţă, rata complicaţiilor a fost de 7%, iar mortalitatea de 0,5 %

[29]. Datorită riscului de dezvoltare a unui abces hepatic la nivelul leziunii

distruse prin hipertermie, ablaţia termică nu este recomandată în cazul

anastomozelor bilio-digestive sau al rezecţiilor intestinale simultane [30].

Principalele complicaţii ale acestei metode sunt: hemoragia, infecţia,

insuficienţa hepatică (pacienţi cu rezervă funcţională hepatică redusă şi

metastaze voluminoase), hemobilia, hemotorax-ul, leziuni diafragmatice şi

colecistita acută.

Distrucţia prin hipertermie se poate asocia cu hepatectomia în cazul

pacienţilor la care rezecţia tuturor metastazelor hepatice ar lăsa un volum

de parenchim hepatic insuficient sau atunci când unele metastaze nu pot fi

rezecate datorită localizării lor în vecinătatea unor elemente vasculare

importante. În prima situatie, tumorile cele mai voluminoase sau grupate

într-un hemificat sunt rezecate, iar cele de dimensiuni mai reduse, situate în

ficatul restant sunt distruse prin hipertermie. În acest fel, rezecabilitatea

metastazelor hepatice multiple creşte. Ca şi în cazul rezecţiilor hepatice

singulare se menţine regula păstrării unui parenchim hepatic restant

suficient.

Urmărirea postprocedură se face prin ecografie, explorare CT şi

dozarea markerilor tumorali. Nivelurile de ACE şi alfa-fetoproteină scad la

4-8 săptămâni de la termonecroză. Ideal CT trebuie efectuat după 6, 12, 18

şi 24 de luni. Nu este definită o metodă optimă de evaluare imagistică a

RFA. Prezenţa tumorii reziduale este vizualizată la CT cu substanţă de

contrast şi IRM. Metastazele cancerului colo-rectal sunt hipovasculare,

ceea ce face dificilă evaluarea postprocedură a necrozei tumorale. De

aceea, este util de a compara imaginile preprocedurale cu cele obţinute

postprocedură. Se poate observa o intensificare a ţesutului peritumoral ca

urmare a reacţiei inflamatorii produsă de agresiunea termică. Trebuie

măsurată zona de necroză (zona de absenţă a contrastului) extinsă dincolo

Page 139: Patologie Chirurgicala Hepatica

139

de marginile iniţiale ale tumorii. Dacă se descoperă o porţiune de tumoră

netratată, procedura poate fi reluată percutan.

Recidiva se defineşte prin creşterea leziunii la scanările repetate sau

evidenţierea de noi arii de intensificare a contrastului. Rata recidivei

variază în funcţie de tipul tumorii şi de timpul de urmărire postoperator.

Rolul tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) în evidenţierea tumorii

reziduale şi a recidivelor este promiţător. Rata recidivelor după metastazele

hepatice este mai mare decât în cazul tumorilor primitive hepatice, fiind

dificil de apreciat prin lipsa controalelor specifice, a timpului scurt de

urmărire şi includerea în studii de pacienţi heterogeni. În cazul apariţiei

recidivei hepatice procedura se poate repeta.

Alte metode de hipertermie se folosesc şi pentru metastaze peste 6

cm sau mai mari, dacă acestea nu depăşesc 50% din volumul întregului

ficat [31,32].

Distrucţia tumorală cu microunde

Microundele sunt unde electromagnetice, cu frecvenţe cuprinse între

300 Mhz şi 300 GHz. Introdusă într-un câmp magnetic, o moleculă polară

(apa) se orientează către cei doi poli. Modificând polaritatea câmpului

rezultă o mişcare complexă la o viteza mare a moleculelor, care generează

căldură prin frecare. Când electrodul este introdus într-un ţesut, el emite

microunde care pătrund câţiva centimetri în acel ţesut, căldura dielectrică

determinând coagularea ţesuturilor. Procesul de termonecroză determină

apariţia de mici bule de gaz, vizibile ecografic. Percutan sau intraoperator,

prin chirurgie deschisă sau laparoscopică, metoda poate fi folosită la

termonecroza unor tumori până la 2 cm. Crescând numărul de aplicaţii,

metoda poate fi indicată şi la tumori mai mari. Frecvenţa complicaţiilor

(colecţii biliare, hemoragie, leziuni ale organelor vecine) poate ajunge până

la 20%. Ascita sau hidrotoraxul induse artificial împiedică eventualele

leziuni diafragmatice sau pulmonare.

Distrucţia tumorală cu laser

Laserul Neodymium Ytrium-Aluminium-Garnet (Nd-YAG) utilizat

la putere foarte mică poate determina leziuni elipsoide intrahepatice la

aplicarea unei puteri de 5 W pentru 20 minute. Ecografia este folosită

pentru ghidarea fibrelor optice, iar IRM evaluează rezultatele distrucţiei

prin hipertermie. Rata complicaţiilor este sub 3%, iar controlul local al

creşterii tumorale, la 6 luni, variază între 75% la tumori sub 2 cm şi 45% la

tumori peste 2 cm.

Termonecroza cu vapori de apă sub presiune

O alternativă la radiofrecvenţă o constituie termonecroza cu vapori

de apă (TVA) sub presiune (Fig. 6.25), metodă promovată de CERMA

(Franţa). Aparatul creat de CERMA este un dispozitiv medical de

Page 140: Patologie Chirurgicala Hepatica

140

termoablaţie (definit conform Legii 93/42 a Comunităţii Economice

Europene), format din două părţi distincte:

1. unitatea centrală - o pompă ce permite eliberarea produsului activ,

apa distilată sterilă sub formă de impulsuri, o unitate de control care

cuprinde unitatea de comandă electronică şi unitatea de injectare a apei;

2. un sistem care transmite produsul activ în centrul tumorii, alcătuit

dintr-o unitate de transport a apei şi o unitate de încălzire. Acele se

sterilizează şi pot fi utilizate de mai multe ori.

Dispozitivul funcţionează cu aer comprimat şi permite aportul în

zona de tratat a unor microvolume de apă (0,08 mL) în stare de vapori, sub

forma unui impuls la fiecare 2 secunde. Cu cât volumul de apă injectat este

mai mare, cu atât zona de necroză este mai mare.

Această metodă a fost aplicată de Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu –

Vl. Buţureanu”, Sp. Universitar „Sf. Spiridon” Iaşi pe un lot de 52 de

pacienţi cu metastaze hepatice nerezecabile cu punct de plecare: colorectal

(34 cazuri), stomac (5), pancreas (5), sân (4), uter (3), rinofaringe (1 caz).

Fig. 6.25 Termonecroză cu vapori de apă sub presiune

a,b,c abord laparoscopic; d. abord percutan sub ghidaj ecografic

se remarcă acul de termonecroză (microtubul) pluriorificial

a b

c d

Page 141: Patologie Chirurgicala Hepatica

141

Tratamentul paleativ aplicat acestor cazuri a fost TVA sub presiune

(65) la care, în unele cazuri, s-a adăugat o rezecţie atipică, fie de reducere a

masei tumorale, fie biopsică (pentru materialul biologic de studiat).

În 7 cazuri termonecroza a fost repetată în contextul reluării de

evoluţie şi a dezvoltării altor noi metastaze, urmărirea imagistică a

pacienţilor postoperator realizându-se prin ecografie şi CT (Fig. 6.26).

Termonecroza cu vapori de apă sub presiune produce o temperatură

locală între 80 şi 95°C. Indicaţiile termoablaţiei prin TVA sunt similare cu

cele ale termonecrozei prin RFA.

Nu s-au înregistrat decese după această procedură, iar rata

complicaţiilor a fost de 3,8% (2 cazuri cu complicaţii minore). Rata de

supravieţuire medie este de 23 luni.

6.2.3.2 Crioterapia

O altă metodă de distrucţie tumorală este crioablaţia care distruge

ţesutul prin îngheţare, prin sonde prin care circulă criogen. Izolând sonda şi

ajustând debitul, răcirea este limitată la extremitatea sondei. Moartea

celulară se produce prin îngheţare directă, denaturarea proteinelor celulare,

ruptura membranei celulare, deshidratare celulară şi hipoxie ischemiantă.

Crioablaţia produce o ablaţie largă ca toate tehnicile de ablaţie prin

hipertermie şi necesită anestezie generală şi laparotomie pentru plasarea

sondelor. Fezabilitatea abordului percutan a fost demonstrată fără existenţa

unor complicaţii semnificative. Mărimea sondelor variază, fiind de până la

Fig. 6.26 Examen computer-tomografic al unui pacient cu metastază gigantă de

origine colorectală (nerezecabilă)

la o lună după TVA (stânga) şi respectiv, la 4 luni (dreapta);

se observă reducerea diametrului tumorii

Page 142: Patologie Chirurgicala Hepatica

142

10 mm în diametru, iar abordul prin chirurgie deschisă este cel mai folosit.

Ca şi la celelalte tipuri de ablaţie tumorală, ecografia este metoda

imagistică cea mai folosită în plasarea sondelor şi monitorizarea procedurii.

Mingea de gheaţă produsă de crioablaţie apare ca o zonă hiperecogenă cu

con de umbră posterior. În ciuda diferenţelor, indicaţiile, contraindicaţiile şi

criteriile de selecţie a pacienţilor sunt aceleaşi cu ale tehnicii de RF, cu

excepţia faptului că pacienţii trebuie să suporte anestezia şi laparotomia.

Factorii prognostici favorabili la pacienţi cu metastaze hepatice ale

unui cancer colo-rectal sunt: valori scăzute al ACE, dimensiuni mici ale

metastazelor, tumoră primară bine diferenţiată [1].

Rata complicaţiilor crioablaţiei este mai mare decât în tehnica de RF

deoarece crioablaţia nu se limitează numai la nivelul tumorii. După unele

studii, pneumonia este singura complicaţie care poate apare în faza de

dezgheţare a tumorii. Altă complicaţie raportată în literatură este hemoragie

prin fisură hepatică.

Crioablaţia utilizează temperaturi joase pentru a antrena distrugerea

celulară. Se recomandă la bolnavi cu stare generală bună, în situaţia în care

tumora primară este ridicată şi nu există alte metastaze extrahepatice.

Majoritatea autorilor tratează maxim 4 leziuni într-o singură şedinţă [9].

Crioablaţia se poate însoţi de unele complicaţii: febră peste 39ºC, creşterea

transaminazelor, scăderea numărului trombocitelor, tulburări renale cu

mioglobinemie, fistule biliare şi, uneori, fenomene de crioşoc care pot duce

la deces.

6.2.3.3 Injectarea intratumorală de etanol

Este o tehnică folosită de mulţi ani, cu o bogată experienţă clinică.

Tehnica este simplă, ieftină şi necesită un minim de echipament. Se

realizează injectând alcool absolut printr-un ac plasat percutan sau

intraoperator (clasic sau laparoscopic) direct în tumoră. Necroza tumorală

produsă de injectarea de etanol este rezultatul deshidratării celulare şi

ischemiei tisulare datorate trombozării vasculare. Din cauza diferenţelor în

consistenţa ţesuturilor între pacienţi, tipului de tumoră şi datorită prezenţei

variabile a unei capsule tumorale sau septării tumorii, mărimea necrozei nu

este întotdeauna aceeaşi, din cauza distribuţiei inegale a etanolului în

tumoră. Leziunile mai mari pot fi tratate, dar este mai greu de efectuat o

distribuţie omogenă a etanolului la aceste tumori. De asemenea,

alcoolizarea MTS hepatice nu este la fel de eficientă ca ablaţia termică a

acestora.

Se pot face alcoolizări sau se pot repeta în şedinţe succesive, fără a

depăşi 15 mL alcool absolut. Alcoolizarea poate fi luată în discuţie ca

alternativă în tratamentul recidivelor sau tratamentul parţial efectuat cu alte

tehnici minim invazive de ablaţie tumorală. Alcoolizarea se face sub

Page 143: Patologie Chirurgicala Hepatica

143

control ecografic, iar pentru leziunile care nu pot fi vizualizate, sub control

CT.

Contraindicaţiile tratamentului sunt aceleaşi cu cele menţionate la

RF, plus tromboza de venă portă. Pacienţii cu icter obstructiv au un risc

mai mare de complicaţii, cum ar fi peritonita biliară. Ca şi în celelalte

tehnici descrise, rata de necroză tumorală este mai mare pentru tumorile de

dimensiuni mici.

6.2.3.4 Chemoembolizarea

Faţă de terapiile de ablaţie tumorală imagistic-ghidate descrise,

chemoembolizarea este singura metodă în care agentul terapeutic ajunge în

tumoră printr-un cateter poziţionat în artera hepatică. Eliberarea de agent

terapeutic direct în tumoră via artera hepatică realizează concentraţii

citostatice mai mari în tumoră faţă de administrarea pe cale sistemică.

Procedura este monitorizată fluoroscopic pentru a ne asigura că agentul a

ajuns până în tumoră. La câteva săptămâni după tratament, ficatul îşi reia

funcţiile normale, iar parametrii de laborator revin la normal.

Chemoembolizarea are beneficiul că expune întreg ficatul la agentul

terapeutic, dar nu este la fel de eficientă în distrugerea individuală a unei

tumori ca celelalte tehnici descrise anterior.

Contraindicaţiile chemobolizării includ: disfuncţie hepatică

semnificativă (bilirubina < 2 mg/dL), encefalopatie, insuficienţă renală,

tumori care cuprind mai mult de 50% din ficat şi sepsis.

În cazul existenţei diseminărilor secundare extrahepatice sau a

tumorilor intrahepatice extinse este indicată chimioterapia sistemică.

Chemoembolizarea este preferată atunci când există recidive extinse

intrahepatice.

NU UITA:

Jumătate din bolnavii operaţi pentru cancer colorectal pot prezenta

metastaze hepatice, (factori de predicţie: localizarea tumorii

primare pe colonul stâng şi rect, carcinoame moderat sau slab

diferenţiate şi/sau coloide, cu embolii tumorale în vase, limfonoduli

invadaţi, anemie sau transfuzii perioperatori).

Deşi 30% din metastaze sunt sincrone, ele nu sunt descoperite decât

postoperator, de aceea recomandăm efectuarea sistematică a

ecografiei intraoperatorii hepatice ca prim gest explorator în

chirurgia cancerului colorectal.

Tratamentul metastazelor hepatice ale cancerului colorectal este

multimodal şi se realizează în echipă multidisciplinară.

Rezecţia hepatică constituie cea mai importantă metodă de

tratament cu viză curativă.

Page 144: Patologie Chirurgicala Hepatica

144

Rezecţia simultană a metastazelor hepatice şi a cancerului

colorectal poate fi realizată de echipe antrenate cu morbiditate,

mortalitate şi supravieţuire acceptabile.

Termonecroza prin radiofrecvenţă sau cu vapori de apă a

metastazelor hepatice de origine colorectală reprezintă o alternativă

paleativă, are o agresivitate scăzută şi se poate realiza prin abord

clasic sau laparoscopic.Metoda are puţine complicaţii, este bine

tolerată de vârstnici şi se poate repeta în cazul reluării de evoluţie,

fapt care impune o supraveghere clinico-imagistică susţinută a

bolnavului.

Termonecroza nu exclude chimioterapia sistemică sau

chemoembolizarea.

Chirurgul trebuie să cunoască toate modalităţile de tratament ale

tumorilor maligne hepatice şi, mai ales, tehnicile de termonecroză

pentru a practica cea mai potrivită metodă pentru fiecare bolnav

BIBLIOGRAFIE

1. Popescu I, Ionescu M, Alexandrescu S, Ciurea S et al. Tratamentul chirurgical al

metastazelor hepatice ale cancerului colo-rectal. Chirurgia. 2006; 101[1]: 13-24.

2. Popescu I, Tulbure D, Ionescu M, Ciurea S, Braşoveanu V, Pietrăreanu D, Boeţi

P, Hrehoret D, Boros M. Rezecţiile hepatice: indicaţii, tehnică, rezultate -

analiza unei experiente clinice de 445 de cazuri. Chirurgia. 2003; 98: 17

3. Weber J C , Bachrllier Ph, Jaeck D. Opţiuni terapeutice în tratamentul

metastazelor hepatice ale cancerelor colorectale In: Popescu I, editor. Chirurgia

ficatului, Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 411-431

4. Fong Y, Fortner J, Sun R L, Brennan M F, Blumgart L H. Clinical score for

predicting recurrence after hepatic resection for metastatic colorectal cancer:

analysis of 1001 consecutive cases. Ann Surg. 1999; 230: 309

5. Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M. Resection of colorectal liver

metastases. World J Surg. 1995; 19: 59.

6. Nordlinnger B, Jaeck D. Traitement des metastases hepatiques des cancers

colorectaux. Paris: Springer-Verlag; 1992. p. 93-111; p. 161-179.

7. Sugawara Y, Yamamoto J, Yamasaki S, Shimada K, Kosuge T, Makuuchi M.

Estimating the prognosis of hepatic resection in patients with metastatic liver

tumors from colorectal cancer with special concern for the timing of

hepatectomy. Surgery. 2001; 129: 408.

8. Weber J C, Bachellier P, Oussoultzoglu E, Jaeck D. Simultaneous resection of

colorectal primary tumour and synchronous liver metastases. Br J Surg. 2003;

90: 956.

9. Minagawa M, Makuuchi M, Torzilli G, Takayama T, Kawasaki S, Kosuge T,

Yamamoto J, Imamura H. Extension of the frontiers of surgical indications în

the treatment of liver metastases from colorectal cancer: long-term results. Ann

Surg. 2000; 231:487.

Page 145: Patologie Chirurgicala Hepatica

145

10. Jaeck D, Bachellier P, Weber J C, Boudjema K, Mustun A, Paris F, Schaal J C,

Wolf P. Stratégie chirurgicale dans le traitement des métastases hépatiques

synchrones des cancers colorectaux. Analyse d'une série de 59 malades opérés.

Chirurgie, 1999, 124:258.

11. De Santibanes E, Lassalle F B, McCormack L, Pekolj J, Quintana G O, Vaccaro

C, Benati M. Simultaneous colorectal and hepatic resections for colorectal

cancer: postoperative and longterm outcomes. J. Am. Coll. Surg., 2002, 195:196.

12. Purkiss S F, Williams N S. Growth rate and percentage hepatic replacement of

colorectal liver metastases. Br. J. Surg., 1993, 80:1036

13. Elias D. Répercussion de l'acte chirurgical sur la croissance des tumeurs. Ann.

Chir, 1990, 44:699

14. Kokudo N, Tada K, Seki M et al. Anatomical major resection versus

nonanatomical limited resection for liver metastases from colorectal carcinoma.

Am. J. Surg., 2001, 181:153.

15. Popescu I. Rezectia hepatică In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, Vol. II.

Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 537-656.

16. Elias D, Debaere T, Muttillo I, Cavalcanti A, Coyle C, Roche A. Intraoperative

use of radio-frequency treatment allows an increase în the rate of curative liver

resection. J. Surg. Oncol., 1998, 67:190

17. Adam R, Akpinar E, Johann M, Kustlinger F, Majno P, Bismuth H. Place of

cryosurgery în the treatment of malignant liver tumors. Ann. Surg., 1997,

225:39.

18. Ruers T J, Joosten J, Jager G J, Wobbes T. Long-term results of treating hepatic

colorectal metastases with cryosurgery. Br. J. Surg., 2001, 88:844.

19. Jaeck D, Bachellier P, Weber J C, Oussoultzoglou E, Greget M. Progrès dans la

chirurgie d'exérèse des métastases hépatiques des cancers colorectaux. Bull.

Acad. Nat. Med., 2003, 187:863

20. Popescu I, Ionescu M., Sârbu-Boeţi P, Ciurea S, Braşoveanu V, Mihalcea A,

Pană M. Rezectie hepatică seriată: ligatură de venă portă cu rezecţie consecutivă.

Chirurgia, 2002, 97:459.

21. Jaeck D, Bachellier P, Nakano H, Oussoultzoglou E, Weber J C, Wollf P, Greget

M. One or two-stage hepatectomy combined with portal vein embolization for

initially nonresectable colorectal liver metastases. Am. J. Surg., 2003, 185:221.

22. Adam R, Laurent A, Azoulay D, Castaing D, Bismuth H. Two-stage

hepatectomy: A planned strategy to treat irresectable liver tumors. Ann. Surg.,

2000, 232:777.

23. Elias D. Radiofréquence: Avis de tempête sur la chirurgie hépatique. Ann. Chir,

2000, 125:815.

24. Bismuth H, Adam R, Levi F, Farabos C, Waechter F, Castaing D, Majno P,

Engerran L. Resection of nonresectable liver metastases from colorectal cancer

after neoadjuvant chemotherapy. Ann. Surg., 1996, 224:509.

25. Popescu I, Ciurea S, Braşoveanu V, Pietrăreanu D, Tulbure D, Georgescu S,

Stănescu D, Herlea V. Rezectiile hepatice iterative. Chirurgia, 1998, 93:87.

26. Muratore A, Polastri R, Bouzari H, Vergara V, Ferrero A, Capussotti L. Repeat

hepatectomy for colorectal liver metastases: A worthwhile operation? J. Surg.

Oncol., 2001, 76:127.

Page 146: Patologie Chirurgicala Hepatica

146

27. Popescu I, Sîrbu-Boeţi M P, Tomulescu V, Ciurea S, Boros M, Hrehoret D,

Jemna C. Terapia tumorilor hepatice maligne cu microunde şi unde de

radiofrecvenţă. Chirurgia. 2005; 100: 111.

28. Târcoveanu E., Zugun Fl, Mehier H, Lupaşcu C, Epure O, Vasilescu A,

Moldovanu R.Metode paliative de tratament al tumorilor hepatice maligne prin

hipertermie. Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. 2005; 109 (3): 516-27

29. Mulier S, Mulier P, Ni Y, Miao Y, Dupas B, Marchal G, De W I, Michel L.

Complications of radiofrequency coagulation of liver tumours. Br J Surg. 2002;

89: 1206.

30. Evrard S, Becouarn Y, Fonck M, Brunet R, Mathoulin-Pelissier S, Picot V.

Surgical treatment of liver metastases by radiofrequency ablation, resection, or

în combination. Eur J Surg Oncol. 2004; 30: 399.

31. Ellis LM, Curley SA, Tanabe KK. Radiofrequency ablation for cancer. Current

indications, techniques and outcomes. Springer; 2004. p. 31-46.

32. Garcea G, Lloyd T D, Aylott C, Maddern G, Berry D P. The emergent role of

focal liver ablation techniques în the treatment of primary and secondary liver

tumours. Eur J Cancer. 2003; 39: 2150.

6.3 TUMORI MALIGNE DE VECINĂTATE CARE POT

IMPUNE REZECŢII HEPATICE

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu. Dr. Alin Vasilescu

6.3.1 CANCERUL VEZICULEI BILIARE

Cancerul de veziculă biliară (CVB) este o malignitate relativ rară,

dar cu prognostic infaust. CVB ocupă locul 5 ca frecvenţă între tumorile

maligne ale tubului digestiv şi ale glandelor anexe. CVB este mai frecvent

decât celelalte malignităţi ale căilor biliare extrahepatice şi, prin

particularităţile terapeutice, trebuie studiat împreună cu tumorile maligne

hepatice [1].

Incidenţa cancerului de veziculă biliară în România variază între 1,5

şi 4,5 cazuri la 100.000 locuitori, valori apropiate de cele din SUA, unde se

înregistrează 5000 cazuri noi anual. CVB are o incidenţă crescută în

America de Sud, în special în Chile, unde reprezintă cea mai frecventă

cauză de deces la femei [1]. În era colecistectomiei laparoscopice,

descoperirea macro- sau microscopică pe piesa de rezecţie a unui carcinom

antrenează o serie de probleme de atitudine terapeutică [2-4].

CVB afectează, mai frecvent, femeile vârstnice, cu o suferinţă biliară

de durată (15 ani). Este depistat la bolnavele cu litiază biliară în proporţie

de 70-90% [1]. Totuşi, incidenţa CVB este relativ mică, doar 0,3-3% din

bolnavii cu litiază veziculară dezvoltând un cancer la acest nivel.

Page 147: Patologie Chirurgicala Hepatica

147

Riscul de apariţie a cancerului vezicular este de 10 ori mai mare la

bolnavii care au calculi peste 3 cm. Secvenţa calcul – inflamaţie cronică –

displazie – malignizare, care se întinde pe o perioadă de mulţi ani, a fost

mult discutată în literatură. Calcificarea peretelui vezicular (vezicula de

porţelan) predispune la apariţia CVB. Polipii veziculari adenomatoşi, mai

ales cei cu diametru peste 1 cm, izolaţi sau în cadrul unei polipoze de tip

Peutz-Jegers, cresc riscul de CVB. Refluxul pancreatico-biliar, favorizat de

diverse anomalii ale joncţiunii coledoco-wirsungiene, implantarea joasă a

cisticului şi, mai ales, chistul congenital de coledoc constituie factori de

risc pentru apariţia CVB. Colita ulcerativă şi colangita sclerozantă se

asociază cu o incidenţă mai mare a CVB [4].

Anatomie patologică. Căi de diseminare. Stadializare

Tumorile maligne ale veziculei biliare sunt, frecvent, unice.

În ordinea frecvenţei, localizările sunt: fundice (60%), corporeale(30%) şi

infundibulare (10%). Localizarea la nivelul canalului cistic este foarte

rară [4].

Macroscopic, cancerul de veziculă biliară se poate prezenta sub mai

multe forme. Cel mai adesea, are o formă infiltrativă cu îngroşarea

peretelui vezicular, care apare dur, albicios, de cele mai multe ori

prezentând ulceraţii. O altă formă este cea vegetantă, polipoidă, sesilă sau

pediculată, sângerândă, dar care se întâlneşte mult mai rar (10-15%). În

evoluţie, tumora produce un exsudat mucinos, umple lumenul şi se poate

suprainfecta dând naştere unei colecistite acute.

Microscopic, cea mai frecventă formă de carcinom de VB este

adenocarcinomul (80%). Forme mai rare sunt: carcinomul anaplazic cu

celule mici, adenoacantoame, carcinoide, melanoame maligne, sarcoame,

limfoame.

CVB este foarte agresiv; 80% din bolnavi au invazie hepatică şi 1/3

prezintă metastaze limfonodulare sau în alte organe. Extensia tumorii este

locală, limfatică, vasculară, peritoneală, intraductală şi pe tecile nervoase.

Invazia de vecinătate se face în patul vezicular şi în parenchimul

hepatic adiacent (nu reprezintă metastază hepatică), ligamentul hepato-

duodenal, duodenul, colonul sau stomacul.

Invazia limfatică este importantă, pivotul diseminării reprezentându-l

limfonodulul cistic, apoi sunt invadaţi limfonodulii pericoledocieni, ai

hilului hepatic, celiaci, periduodenali, periportali, peripancreatici,

mezenterici superiori şi interaortico-cavi [1]. În aceste condiţii, se

consideră că, în majoritatea cazurilor, colecistectomia cu limfadenectomie

şi rezecţie hepatică regională constituie operaţia de elecţie în tratamentul

chirurgical al cancerului vezicular.

Page 148: Patologie Chirurgicala Hepatica

148

Invazia pe cale venoasă nu este clar descrisă; în afara conexiunilor

venoase colecisto-hepatice din patul vezicular, care ar explica formarea

nodulilor sateliţi; venele colecistului pătrund în ţesutul hepatic la nivelul

lobului pătrat sau se conectează cu reţeaua venoasă capilară a venelor

suprahepatice, fapt care ar explica raritatea relativă a metastazelor hepatice

adevărate (la distanţă de patul vezicular). Venele colecistului au

anastomoze şi cu venele peritoneale, prin care s-ar realiza metastazele

hepatice sau în alte organe.

Extensia cancerului de veziculă biliară pe cale ductală este rară,

constituind o caracteristică a carcinoamelor papilare. S-a constatat însă că

ruptura veziculei biliare, pierderea de bilă în peritoneu sau de fragmente

mici de perete vezicular tumoral, ca şi extracţia neprotejată de endo-bag

constituie surse sigure de însămânţare tumorală peritoneală şi parietală [5].

Dintre multiplele scheme propuse pentru stadializarea CVB,

clasificarea UICC/AJCC din 2002 este cea mai actuală (Tabel VI.3)[6].

Tabel VI.3 Stadializarea TNM a CVB – UICC/AJCC 2002 [6]

Stadiul T

(tumora)

N

(limfonoduli)

M

(metastaze)

0 Tis (carcinom in situ) N0 M0

IA

T1a (invazie mucoasă) T1b

(invazie musculoasă)

N0 M0

IB T2 (invazie transmurală până

la seroasă) N0 M0

IIA T3 (invazie minimă hepatică

sau de cale biliară) N0 M0

II B T1-T3 N1 M0

III T4 (invazie ficat peste 2 cm

sau organele vecine) N0-1

M0

IV T1-4 N0-1 M1

Simptomatologia CVB este diferită în funcţie de dezvoltarea pe un

colecist litiazic sau alitiazic.

CVB dezvoltat pe un colecist nelitiazic îmbracă aspectul unei

colecistectomii alitiazice cu dureri în hipocondrul drept, tulburări

dispeptice, care rapid se însoţesc de astenie, scădere ponderală, paloare. O

tumoră infundibulară poate îmbrăca aspectul unei colecistite acute.

Adesea, CVB în stadiile operabile este descoperit datorită

coexistenţei suferinţei biliare litiazice, fiind o surpriză intraoperatorie sau,

mai ales, postoperatorie după examenul anatomopatologic al piesei de

colecistectomie. Modificarea caracterului durerii din hipocondrul drept,

Page 149: Patologie Chirurgicala Hepatica

149

însoţită de scădere ponderală, la o bolnavă peste 60 ani, cu veche suferinţă

litiazică, cu anemie concomitentă, poate sugera diagnosticul de CVB. În

10-50% din cazuri tabloul clinic este caracteristic colecistitei acute. În

stadiile avansate apar semnele complicaţiilor (icter, hepatomegalie, invazia

duodenului sau a colonului).

Evoluţia CVB se face spre complicaţii: colecistită acută, icter

obstructiv, invazia organelor vecine, fistule bilio-digestive şi bilio-biliare,

hemoragia digestivă.

Colecistita acută (de obicei hidropică) este, frecvent (10-50%

cazuri), prima manifestare a unui CVB şi poate fi determinată de un calcul

anclavat în zona infundibulară sau de compresiunea prin adenopatia

tumorală a ganglionului Mascagni. Modificările inflamatorii pot masca

macroscopic leziunea neoplazică.

Icterul mecanic poate fi determinat de extensia tumorii la calea

biliară principală (CBP) sau prin litiază coledociană, de aceea este

obligatorie explorarea colangiografică intraoperatorie a CBP, mai ales când

CVB se asociază cu litiaza.

În cadrul explorărilor paraclinice, examenul de laborator nu oferă

date specifice pentru CVB. Prezenţa anemiei, accelerarea VSH,

leucocitoza, bilirubina şi fosfataza alcalină crescute în caz de icter mecanic

sunt inconstante. Dintre markerii tumorali, dozarea ACE şi a CA 19-9 pot

ridica, în context clinic, suspiciunea de CVB.

Dintre explorările imagistice, ecografia are o acurateţe diagnostică

de 75-90%. Discontinuitatea mucoasei veziculare, hipertransparenţa

Fig. 6.27 Ecografie hepatobiliară

a. colecist ocupat de o formaţiune hipoecogenă, neomogenă, de 40 mm

şi calcul de 30 mm; b. colecist ocupat de o formaţiune solidă hipoecogenă

neomogenă de 82x63 mm, care invadează segmentul IV hepatic şi calcul

de 20 mm.

colecţia Clinicii I Chirurgie Iaşi, Dr. Felicia Crumpei

a b

Page 150: Patologie Chirurgicala Hepatica

150

submucoasei, îngroşarea peretelui vezicular sau formaţiunile polipoide

evidenţiate la examenul ecografic atrag atenţia asupra diagnosticului (Fig.

6.27). În stadiile avansate, ecografia constată adenopatii, invazia hepatică

sau metastaze hepatice.

Tomodensitometria în stadiile incipiente nu depăşeşte ca acurateţe

ecografia, însă este utilă şi obligatorie pentru a aprecia extensia tumorală,

metastazele limfonodulare şi metastazele la distanţă (Fig. 6.28). Imagistica

prin rezonanţă magnetică are o acurateţe superioară ecografiei şi CT. Date

utile oferă, chiar pentru stadii incipiente, ecografia endoscopică, ecografia

laparoscopică sau intraoperatorie. În alegerea tratamentului, examenul

histopatologic intraoperator şi examenul citologic al bilei sunt foarte utile.

În cazurile incipiente, tratamentul chirurgical este singurul eficace,

însă rata de rezecabilitate cu intenţie curativă variază între 20 şi 33% [1].

Se poate vorbi de colecistectomia profilactică în cazul litiazei biliare

simptomatice, cu evoluţie îndelungată, în cazul polipilor veziculari care nu

depăşesc 2 cm şi a veziculei de porţelan.

Deoarece riscul colecistectomiei elective (0-3%) este apropiat de

riscul cancerului (1-3%), mulţi autori nu consideră necesară

colecistectomia profilactică la bolnavii asimptomatici, nici chiar la

Fig. 6.28 Computer tomografie cu substanţă de contrast

Formaţiune hipodensă pe topografia veziculei biliare cu invazie la nivelul hilului

hepatic; formaţiune hipodensă la nivelul lobului caudat.

colecţia Clinicii Radiologice Iaşi, Prof. Dr. Dragoş Negru

Page 151: Patologie Chirurgicala Hepatica

151

tineri [4]. Este de la sine înţeles că, dacă la un bolnav cu litiază biliară

asimptomatică există cea mai mică suspiciune ecografică de cancer

vezicular, intervenţia chirurgicală se impune cât mai rapid. În ceea ce

priveşte litiaza simptomatică, intervenţia chirurgicală este indicată nu

numai pentru a preveni riscul de cancer, ci şi pentru a evita complicaţiile.

Colecistectomia profilactică se discută şi în cazul tumorilor benigne

ale veziculei biliare, uşor detectabile ecografic, dar care se malignizează

adesea la bolnavi peste 50 ani şi pentru leziuni ce depăşesc 1 cm. În cazul

veziculei de porţelan, asocierea cu neoplasmul veziculei biliare este de

25%, motiv pentru care colecistectomia profilactică este indicată chiar la

pacienţii asimptomatici. Pentru polipii care depăşesc 2 cm în diametru,

riscul de malignizare fiind crescut, colecistectomia laparoscopică este

teoretic contraindicată, fiind preferat abordul clasic. Colecistectomia

profilactică este indicată şi în anomalii de joncţiune pancreatico-biliară cu

reflux dovedit în căile biliare [4].

a b

c d

Fig. 6.29 Cancer de veziculă biliară – examen anatomo-patologic.

a. calculo-cancer (piesa de rezecţie); b,c adenocarcinom de veziculă biliară – hematoxilină

eozină (ob. 4x şi 10x); adenocarcinom de veziculă biliară – coloraţie van Gieson (ob. 4x).

colecţia Clinicii I Chirurgie, Departamentul de anatomo-patologie, Dr. Niculina Florea

Page 152: Patologie Chirurgicala Hepatica

152

În chirurgia laparoscopică există situaţii în care CVB este descoperit

microscopic pe piesa de rezecţie (Fig. 6.29). Dacă tumora nu depăşeşte

stratul muscular, unii autori sunt de părere că simpla colecistectomie este

suficientă.

Dacă tumora infiltrează peretele, se impune ca în termen de 2

săptămâni să se practice o intervenţie curativă, rezecţia patului vezicular,

limfadenectomie şi excizia traiectelor de trocar. Probleme pot să apară dacă

intraoperator se produce efracţia veziculei biliare, care permite

însămânţarea peritoneală a celulelor neoplazice sau, în caz de extragere

neprotejată a veziculei; însămânţarea neoplazică la nivelul orificiilor de

trocar poate fi favorizată şi de exsuflarea pneumoperitoneului. Chiar în

stadiul I, dacă tumora este localizată la nivelul regiunii infundibulo-cistice,

este obligatoriu ca piesa să aibă margini de rezecţie negative.

Tratamentul chirurgical este contraindicat în prezenţa metastazelor la

distanţă, carcinomatozei peritoneale, invaziei tumorale a trunchiului celiac,

arterei mezenterice superioare, venei cave sau aortei.

Invazia tumorală a arterei hepatice proprii sau a venei porte nu mai

constituie actualmente un criteriu de nerezecabilitate [1].

Tratamentul chirurgical al cancerului de veziculă biliară se face în

funcţie de stadiul tumorii.

În stadiile 0 şi IA colecistectomia este suficientă pentru cazurile în

care cancerul nu depăşeşte mucoasa. Colecistectomia laparoscopică poate

rămâne singurul tratament dacă tumora este localizată strict la mucoasă şi

musculoasă, în condiţiile în care în timpul intervenţiei vezicula biliară nu s-

a rupt şi a fost extrasă în endobag. Chiar în aceste situaţii, trebuie să avem

siguranţa unor margini negative ale piesei de colecistectomie, mai ales în

localizările infundibulo-cistice (ganglionul Mascagni nu trebuie să fie

invadat). În caz contrar, se impune reintervenţia pe cale clasică pentru

realizarea unei operaţii oncologice (rezecţia patului vezicular,

limfadenectomie şi excizia orificiilor de trocar). Orice suspiciune pre- sau

intraoperatorie de malignitate impune efectuarea intervenţiei pe cale clasică

respectând măsurile de prevenire a diseminării tumorale şi efectuarea

examenului histopatologic extemporaneu.

Supravieţuirea bolnavilor în stadiul 0 şi IA este de 100% la 5 ani [1].

Pentru carcinoamele în stadiile IB şi II se recomandă colecistectomie

radicală cu limfadenectomie la nivelul pediculului hepatic şi

retroduodenopancreatic, însoţite de rezecţia segmentelor IVb şi V, care ar

asigura o supravieţuire la 5 ani de 50-60%.

Şi în aceste stadii tumora poate fi o descoperire histopatologică

postoperatorie. În această situaţie, colecistectomia efectuată în plan

subseros poate lăsa ţesut neoplazic restant în patul hepatic al colecistului.

Page 153: Patologie Chirurgicala Hepatica

153

Iniţial, în privinţa hepatectomiei asociate, pentru tumorile aflate în

acest stadiu se considera că rezecţia patulului vezicular pe o profunzime de

2 cm („wedge resection”), ar fi suficientă pentru siguranţa oncologică [7].

Ulterior, s-a recomandat rezecţia segmentului IVb şi V, şi chiar a lobului

caudat [1]. În cazul localizărilor infundibulo-cistice este necesară asocierea

rezecţiei de CBP, cu refacerea continuităţii biliare prin anastomoză

hepatico-jejunală.

Este obligatorie asocierea limfadenectomiei regionale (limfonodulii

cistic, pedicul hepatic, celiaci, pancreaticoduodenali superiori şi

retroduodenopancreatici, interaorticocavi şi mezenterici superiori). Pentru a

realiza o limfadenectomie completă s-a recurs chiar la duodeno-

pancreatectomie cefalică asociată. Invazia limfonodulară constituie un

factor de prognostic important. Astfel, invazia limfonodulilor din

ligamentul hepato-duodenal, pancreatico-duodenali superiori şi artera

hepatică comună scade supravieţuirea la 5 ani la 28%.

În stadiul III se recomandă colecistectomie extinsă radicală

(colecistectomie în bloc cu rezecţia segmentelor IVb şi V) şi

limfadenectomie regională, la care se asociază rezecţie de cale biliară

principală, duodenopancreatectomie cefalică sau exereze complexe.

Uneori, invazia hepatică impune hepatectomia dreaptă extinsă la segmentul

IVb. Rezecţia CBP se impune în caz de invazie certă a acesteia, deşi mulţi

chirurgi o practică de rutină pentru a facilita limfadenectomia.

Duodenopancreatectomia cefalică trebuie luată în considerare în caz

de invazie duodenală şi pentru facilitarea evidării limfonodulare. Asocierea

hepatectomiei cu duodenopancreatectomia cefalică se însoţeşte de o

morbiditate specifică şi de o mortalitate care a scăzut la 5%.

Tratamentul chirurgical în stadiul IV este un tratament paleativ care

se adresează complicaţiilor.

Reducerea icterului prin aplicarea de stenturi plasate transtumoral

endoscopic, transparietohepatic sau chirurgical, când este posibil, prin

derivaţii hepatico- sau colangiojejunale. În cazul stenozelor digestive se pot

practica diverse tipuri de derivaţii.

Beneficiul operaţiei trebuie să ia în discuţie supravieţuirea,

mortalitatea şi calitatea vieţii, fără a mai lua în calcul costul actului

medical.

Asocierea chimioterapiei (5 FU, mitomicină, cisplatină, adriamicină,

leucovorin, gemcitabină) după rezecţia chirurgicală pare să îmbunătăţească

rezultatele supravieţuirii la distanţă [8,9].

Chimioterapia regională pe calea arterei hepatice oferă rezultate

încurajatoare. S-a încercat şi radioterapia adjuvantă intraoperatorie sau sub

forma radioterapiei externe, cu unele rezultate favorabile. Rezultatele

Page 154: Patologie Chirurgicala Hepatica

154

tratamentului adjuvant nu îmbunătăţesc substanţial supravieţuirea la

distanţă. Tratamentul paleativ se adresează stadiilor avansate [10].

NU UITA!

CVB este o afecţiune rară, dar de agresivitate mare şi prognostic

infaust.

Diagnosticul se pune, adesea, pe piesele de colecistectomie, iar

preoperator este posibil doar în stadii avansate.

CVB trebuie suspectat la femei de peste 60 ani, cu istoric îndelungat

de litiază veziculară, calcul de peste 15 mm sau veziculă de porţelan.

Exereza radicală extinsă cu limfadenectomie regională este

tratamentul standard.

Colecistectomia laparoscopică ar trebui indicată mai ferm şi mai

precoce în litiaza veziculară. Aceasta va duce la scăderea incidenţei

CVB şi diagnosticarea mai frecventă a CVB în stadii incipiente.

Suspiciunea preoperatorie sau intraoperatorie de CVB indică

efectuarea examenului extemporaneu şi practicarea de la început a

unei intervenţii radicale oncologice.

BIBLIOGRAFIE

1. Ionescu M.: Cancerul veziculei biliare In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului,

Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 473-492

2. Vasile D, Palade R, Tomescu M, Roman H, Ilco Al, Sajin M, Miloşescu A:

Carcinomul inaparent al veziculei biliare. Chirurgia. 2004; 99(2): 163-169.

3. Darabos N, Stare R: Gallbladder carcinoma – laparoscopic versus open

cholecystectomy. Surg Endosc. 2004; 18: 144-147.

4. Târcoveanu E, Niculescu D, Lupaşcu C, Felicia Crumpei, Moldovanu R, Vlad

N, Ferariu D. Carcinomul de veziculă biliară în era chirurgiei laparoscopice.

Chişinău. Arta Medica. 2006; 20(6): 3-7.

5. Holme JB, Mortensen FV. A powder-free surgical glove bag for retraction of the

gallbladder during laparoscopic cholecystectomy. Surg Laparosc Endosc

Percutan Tech. 2005; 15(4): 209-211.

6. Gouillat C: Cancer sur piece de cholecystectomie. Jurnalul de chirurgie. 2005;

1(3): 340-342.

7. Ruckert JC, Ruckert RI, Gellert K et al: Surgery for carcinoma of the

gallbladder. Hepatogastroenterology. 1996, 43: 527-533.

8. Bode MK, Perala J, Makela JT, Leinonen S: Intra-arterial chemotherapy with

mitomycin C in gallbladder cancer: a follow-up study. J Surg Oncol. 2005;

191(2): 102-106.

9. Thongprasert S, Napapan S, Charoentum C, Moonprakan S: Phase II study of

gemcitabine and cisplatin as first-line chemotherapy in inoperable biliary tract

carcinoma. Ann Oncol. 2005; 16(2): 279-281.

10. Kamisawa T, Tu Y, Ishiwata J et al: Thermo-chemo-radiotherapy for advanced

gallbladder carcinoma. Hepatogastroenterology. 2005; 52(64): 1005-1010.

Page 155: Patologie Chirurgicala Hepatica

155

6.3.2 CANCERUL CĂII BILIARE PRINCIPALE PROXIMALE

Cea mai frecventă localizare a cancerului căii biliare principale este

cea proximală, ce cuprinde canalele hepatice drept şi stâng, convergenţa şi

canalul hepatic comun (tumori Klatskin). Aceste tumori reprezintă 2/3 din

tumorile CBP, urmate de localizările pe segmentul distal

retroduodenopancreatic şi segmentul mijlociu [1].

Tumorile maligne ale canalelor biliare extrahepatice sunt mai rare

decât cele ale veziculei biliare, raportul dintre ele fiind de 3-5/1. Aceste

tumori, în general mici (tumori pitice), se caracterizează prin evoluţie lentă,

predominant locală cu raritatea metastazelor la distanţă. Tumorile sunt mai

frecvente în decadele V,VI,VII cu o uşoară preponderenţă la bărbat [1].

În etiopatogenia bolii au fost incriminaţi mai mulţi factori:

- colangita sclerozantă (între 9 şi 40 % dintre pacienţii cu această boală

au risc de a dezvolta colangiocarcinoame) [2];

- chistul de coledoc (riscul pacienţilor cu chisturi coledociene de a

dezvolta colangiocarcinoame este de 2,5-28 %, mecanismele

incriminate în carcinogeneză fiind refluxul pancreatic, staza biliară,

litiaza şi inflamaţia cronică) [2];

- boala Caroli se asociază cu colangiocarcinomul în 10% din cazuri.

[1];

- colită ulcerativă - bolnavii cu aceasta boală au un risc de a dezvolta

un colangiocarcinom de 10 ori mai mare decât în populaţia generală

[3];

- papilomatoza difuză a căilor biliare.

Prevalenţa colangiocarcinomului este mai mare în sudul Asiei decât

în alte părţi ale lumii, fiind dată de infestarea cu Clonorchis sinensis şi

Opisthorchis viverrini.

Alţi factori de risc sunt: Thorotrastul (thorium dioxid), nitrosaminele,

pesticidele (azbestul), dioxina, benzidina, izoniazida, metildopa [3].

Inflamaţia cronică produce mutaţii ale ADN - ului celulei epiteliale

şi începerea dezvoltării colangiocarcinoamelor. Se produc mutaţii ale genei

supresoare tumorale p-53 şi apar protooncogenele K-ras . Supraexpresia

protoocogenei c-erbB-2, ce decodează proteinele transmembranare, a fost

descoperită în celulele maligne ale tractului biliar şi în proliferarea benignă

a epiteliului biliar din hepatolitiază, colangita sclerozantă primară şi

angiocolite. Alterarea expresiei acestei protooncogene în inflamaţiile

cronice duce la apariţia proliferării epiteliului biliar cu transformare

ulterioară malignă. Inflamaţia cronică mai duce la alterarea expresiei altei

protooncogene Bcl-2, observată în colangiocarcinoame, dar tumorogeneza

iniţiată de aceasta este inhibată de procesele apoptotice normale [4,5].

Page 156: Patologie Chirurgicala Hepatica

156

Anatomie patologică. Căi de diseminare. Stadializare

Pentru tumorile căii biliare principale proximale, cea mai utilizată

clasificare este cea descrisă de Bismuth-Corlette (Tabelul VI.4).

Tabelul VI.4 Clasificarea Bismuth-Corlette

Tipul

I tumoră limitată la canalul hepatic comun

II tumora interesează convergenţa

IIIA tumora interesează convergenţa şi canalul hepatic drept

IIIB tumora interesează convergenţa şi canalul hepatic stâng

IV tumora interesează convergenţa şi ambele canale hepatice

Macroscopic se disting trei tipuri de adenocarcinoame: infiltrative

(70%), nodulare (23%), papilare (7%) [3].

Forma infiltrativă sau sclerozantă realizează infiltraţia peretelui

ductal, procesul fiind asemănător cu cel din colangita slerozantă, ceea ce

face, de multe ori, diagnosticul diferenţial foarte dificil. Această formă

prezintă două aspecte: segmentar şi difuz.

Forma nodulară este surprinsă frecvent în stadii de nerezecabilitate

deoarece are tendinţa la o extensie rapidă în cadrul evoluţiei tumorale.

Forma polipoidă sau papilară apare ca o masă tumorală proeminentă

în lumen. Este, de obicei, descoperită în stadii avansate, când are

dimensiuni de peste 2-3 cm, fiind caracterizată de apariţia precoce a

icterului.

Microscopic, tumorile Klatskin sunt în general adenocarcinoame

producătoare de mucină. Se mai întâlnesc carcinoame adenoscuamoase,

carcinomul mucoepidermoid, carcinomul sclerogen, carcinoide, sarcoame.

Extensia pe cale hematogenă este rară. Extensia limfonodulară se

întâlneşte în 1/3 din cazuri, cel mai frecvent fiind interesaţi limfonodulii

pericoledocieni şi hilari. Limfonodulii invadaţi sunt aceeaşi ca pentru

colecist, în plus sunt şi cei localizaţi în vecinătatea duodenului şi capului

pancreatic. Afectarea limfonodulilor pancreatici corporeali şi caudali este

considerată ca metastaze la distanţă (M).

Extensia canalară şi extracanalară predomină în forma sclerozantă,

difuză, dar şi în cea nodulară, invadând elementele pediculului hepatic.

Sunt invadate organele vecine: ficatul, pancreasul, colecistul, duodenul,

stomacul, micul şi marele epiplon, colonul.

O altă caracteristică a tumorilor Klatskin o reprezintă invazia neurală

cu extindere la plexurile nervoase biliare şi pancreatice, fiind una dintre

cauzele frecvente de recidivă.

Metastazele hepatice şi peritoneale sunt rare.

Page 157: Patologie Chirurgicala Hepatica

157

Factorii de prognostic sunt reprezentaţi de tipul histologic, gradding-

ul tumoral, invazia vaselor, metastazele ganglionare şi invazia nervoasă.

Prognosticul este mai favorabil pentru carcinoamele papilare, acestea fiind

tumorile cu cel mai înalt grad de rezecabilitate.

Stadializarea clasică a cancerului de căi biliare proximale se face în

funcţie de sistemul TNM, care suferă, însă, modificări periodice (Tabel

VI.5).

Tumora primară (T)

Tx Tumora primară nu poate fi evaluată

T0 Tumora primară nu este evidentă

Tis Carcinom in situ

T1 Tumoră limitată la peretele ductal

T1a Tumoră limitată la mucoasă

T1b Tumoră limitată la musculară

T2 Tumora depăşeşte peretele ductal

T3 Tumora invadează organele vecine

Limfonodulii regionali (N)

Nx Limfonodulii regionali nu pot fi identificaţi

N0 Fără metastaze în limfonodulii regionali

N1 Metastaze în limfonodulii cistici, pericoledocieni, hilari

N2 Metastaze în limfonodulii peripancreatici cefalici, periportali,

periduodenali, celiaci, mezenterici superiori

Metastazele la distanţă (M)

Mx Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate

M0 Nu există metastaze la distanţă

M1 Metastaze la distanţă prezente

Tabel VI.5 Stadializarea TNM a cancerului de căi biliare proximale

AJCC 2002

Stadiul T(tumora) N (limfonoduli) M(metastaze)

0 Tis N0 M0

I T1 N0 M0

II T2 N0 M0

III T1 N1-2 M0

T2 N1-2 M0

IV A T3 N0-2 M0

IV B T1-3 N0-2 M1

Page 158: Patologie Chirurgicala Hepatica

158

Diagnosticul clinic şi paraclinic

Cancerele tractului biliar produc obstrucţii biliare complete sau

incomplete, cu sau fără prezenţa icterului în stadii incipiente. Dilatarea

căilor biliare extrahepatice se întâlneşte în obstrucţiile complete ale

ductului biliar, dilataţie care este reversibilă după decompresiunea

obstrucţiei biliare.

În general, se descrie o perioadă preicterică de câteva săptămâni, mai

rar de câteva luni, cu semne puţin sugestive (anorexie, scădere ponderală,

tulburări dispeptice) şi o perioadă icterică caracteristică.

Obstrucţia biliară completă se manifestă prin apariţia icterului, care

este cel mai comun simptom. Icterul are caracter tumoral (evoluţie

progresivă, indolor, apiretic) şi este însotit de scaune acolice, urini

hipercrome şi prurit. Obstrucţia CBP poate evolua fără icter până la 70 %

din cazuri [1].

Icterul se poate însoţi de dureri continui sau mai rar colicative Pot

apare febra şi frisoanele din cauza fenomenelor de angiocolită, secundare

obstrucţiei neoplazice şi leziunilor asociate, cum ar fi colecistita acută.

Infecţia creşte morbiditatea şi mortalitatea după rezecţiile chirurgicale sau

procedeele paleative pentru colangiocarcinomul hilar [2].

Examenul fizic poate fi extrem de util şi evidenţiază icterul

sclerotegumentar, scaunele acolice, urinile hipercrome şi leziunile de grataj

secundare pruritului. Palparea abdominală decelează hepatomegalie în 50-

70% din cazuri, absenţa distensiei veziculei biliare.

Fig. 6.30 Ecografie abdominală

formaţiuni hipoecogene imprecis delimitate, localizate la nivelul

convergenţei, căile biliare intrahepatice dilatate ambii lobi; aspect sugestiv

pentru tumoră Klatskin

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 159: Patologie Chirurgicala Hepatica

159

Explorările biologice relevă creşterea enzimelor de colestază:

fosfataza alcalină, bilirubina totală şi conjugată, GGT. Obstrucţia

prelungită determină modificarea probelor de coagulare (prelungirea

timpului de protrombină) şi scăderea albuminelor serice.

Se mai pot întâlni anemie şi leucocitoză în cazul angiocolitei

asociate.

Cei mai utilizaţi markeri tumorali sunt CA19-9 şi ACE.

Determinarea asociată a ACE şi CA 19-9 creşte acurateţea diagnosticului.

Imunhistochimia detectează valori crescute ale citokeratinei, de mare

ajutor în diferenţierea de metastazele de cancer colo-rectal. De asemenea,

se întâlnesc valori mari ale COX-2 în colangiocarcinoame, avînd rol în

progresia tumorală. Tratamentul cu inhibitori selectivi ai COX-2 are

puternice efecte terapeutice nu numai pe cancerele tractului biliar, cât şi pe

cancerele hepatocelulare [6].

În cadrul protocolului de diagnostic, prima explorare care este cea

mai la îndemână datorită avantajelor pe care le oferă, este ecografia.

Aceasta ne poate arăta o dilataţie a căilor biliare intrahepatice deasupra

obstacolului şi în 70 % din cazuri poate decela sediul tumorii (Fig. 6.30).

Ecografia Doppler color poate aprecia tromboza portală şi invazia

tumorală vasculară în 86% din cazuri. Foarte utilă este ecografia

endoscopică sau intraductală care arată gradul de infiltraţie a peretelui

ductal de către tumoră, cât şi a structurilor vecine. Ecografia intraoperatorie

prin celiotomie sau laparoscopică este utilă în detectarea metastazelor

hepatice, a invaziei portale şi a arterei hepatice în 60-83% din cazuri [2,7].

Fig. 6.31 Examen computer tomografic

formaţiune hipodensă, imprecis delimitată de 32-35 mm, localizată la convergenţa

canalelor hepatice, canal hepatic drept dilatat de 16 mm - tumoră Klatskin

colecţia Clinicii Radiologice, Prof. Dr. Dragoş Negru

Page 160: Patologie Chirurgicala Hepatica

160

Computer tomografia poate evidenţia tumora propriu-zisă şi ne poate

da detalii despre invazia hepatică şi a ţesutului adiacent (Fig. 6.31).

Rezoluţie superioară se poate obţine cu CT spirală multifazică care indică

nivelul obstrucţiei biliare în peste 90% din cazuri. CT spirală este foarte

valoroasă în stabilirea strategiei operatorii evidenţiind atrofia lobară sau

segmentară hepatică cauzată de obstrucţia biliară tumorală, ocluzia venei

porte şi a arterei hepatice[7].

PET (Positron-Emission Tomography) poate decela tumorile

infracentimetrice.

Performanţe mai bune sunt obţinute prin colangiografia prin

rezonanţă magnetică (colangio-IRM), care permite o excelentă vizualizare a

tractului biliar atât proximal, cât şi distal de obstrucţie, a structurilor

vasculare, precum şi vizualizarea anomaliilor parenchimului hepatic (Fig.

6.32). Întrucât IRM este neinvazivă şi nu expune pacientul la radiaţii, este o

metodă superioară celorlalte explorări preoperatorii [1-3,7].

Următorul pas în diagnosticul imagistic îl reprezintă vizualizarea

directă a obstacolului prin colangiografia endoscopică retrogradă sau

colangiografia transparietohepatică.

Aspectul colangiografic caracteristic constă în îngustarea

abruptă a CBP, cu dilatarea marcată a căilor biliare suprajacente tumorii

(Fig. 6.33) [2,7].

Diagnosticul citologic al bilei recoltată endoscopic prin citologie

simplă are o rată de succes de 30% crescând la 40-70% după spălătura

tumorală [7].

Fig. 6.32 Imagistică prin rezonanţă magnetică nucleară

formaţiune hipofixantă T1/T2 localizată la nivelul convergenţei canalelor

hepatice - tumoră Klatskin

colecţia Clinicii Radiologice, Prof. Dr. Dragoş Negru, Dr. Vasile Fotea

Page 161: Patologie Chirurgicala Hepatica

161

Angiografia şi portografia ne pot furniza detalii asupra invaziei

arterei hepatice sau venei porte, dar sunt rar folosite în practică.

Dintre metodele nou apărute, colangioscopia percutană flexibilă

urmează a-şi dovedi eficienţa [5].

O mare importanţă în ceea ce priveşte diagnosticul şi pentru

evaluarea rezecabilităţii o au explorările intraoperatorii prin laparoscopie

sau laparotomie, putându-se efectua biopsii, colangiografii intraoperatorii,

explorare instrumentală a CBP, ecografie intraoperatorie.

În viitorul apropiat,apariţia noilor metode de diagnostic, cum ar fi

fluorescenţa in situ, determinarea p16INK4a şi p14ARF din bilă poate

îmbunătăţi senzitivitatea diagnosticului [8].

Tratamentul este radical (ablaţia tumorii cu viză curativă) şi paleativ

(asigurarea drenajului biliar). În arsenalul terapeutic, pe lângă tratamentul

chirurgical (rezecţie sau drenaj biliar) mai intră tehnici de radiologie şi

endoscopie intervenţională, radioterapia şi chimioterapia. Singurul

tratament potential curativ este rezecţia, iar amploarea ei depinde de tipul

Bismuth al tumorii, dar doar 1/3 se prezintă într-un stadiu rezecabil [8].

Rezecţiile curative presupun asocierea limfadenectomiei regionale, iar

rezecţia paleativă este preferabilă altor metode chirurgicale sau

intervenţionale de rezolvare a icterului [1].

Pregătire preoperatorie

Datorită icterului prelungit şi condiţiei biologice precare a majorităţii

pacienţilor cu neoplasm de cale biliară proximală, se recomandă drenajul

biliar preoperator, în vederea îmbunătăţirii statusului pacienţilor şi

Fig. 6.33 Colangiografie transparietohepatică

tumoră Klatskin – se observă CBIH mult dilatate în ambii lobi.

colecţia Clinicii Radiologice, Dr. Vasile Fotea

Page 162: Patologie Chirurgicala Hepatica

162

ameliorării condiţiilor locale. Drenajul biliar preoperator prezintă avantajul

că împiedică translocaţia bacteriană, blochează endotoxinele intestinale şi

îmbunătăţeşte funcţia hepatică ca urmare a scăderii presiunii intracanalare.

Cea mai folosită metodă de drenaj biliar este drenajul

transparietohepatic. Dezavantajul metodei este riscul de colangită, cu

creşterea morbidităţilor postoperatorii. Drenajul biliar nu trebuie folosit de

rutină, ci doar la pacienţii cu icter prelungit [9].

Singurul tratament curativ este tratamentul chirurgical.

Contraindicaţiile tratamentului chirurgical sunt de ordin local sau general,

şi anume metastaze viscerale, insuficienţă hepatică sau/şi renală, boli grave

asociate, invazie locală avansată.

Ablaţia tumorii se realizează prin rezecţie de cale biliară şi rezecţie

hepatică în funcţie de tipul tumorii. Contraindicaţiile locale sunt invazia

ambelor ramuri ale venei porte, invazia ambelor ramuri ale arterei hepatice,

invazia unilaterală a bifurcaţiei biliare II şi vasculară controlaterală şi

extensia dincolo de a 2-a bifurcaţie a canalelor hepatice. Actualmente,

invazia venei porte şi arterei hepatice nu mai reprezintă contraindicaţii

absolute [1,2].

Amploarea exerezei depinde de stadiul Bismuth al tumorii şi constă

în rezecţii de căi biliare, rezecţii complexe de căi biliare, ficat şi, uneori,

vasculare. Rezecţiile curative presupun asocierea limfadenectomiei

regionale. Rezecţia paleativă este preferabilă altor metode chirurgicale sau

intervenţionale de rezolvare a icterului.

Rezecţia de căi biliare se adresează stadiilor I şi II şi implică rezecţia

hepaticului comun şi a bifurcaţiei. Datorită invaziei în mucoasă şi

submucoasă la distanţă de marginea macroscopică a tumorii, limita de

rezecţie este cuprinsă între 1-1,5 cm [1,2]. Restabilirea continuităţii biliare

se face prin anastomoza a două sau mai multe canale hepatice cu ansă

jejunală în Y.

Pentru a putea rezeca cât mai mult din canalele hepatice, în cazul

unei rezecţii limitate se poate asocia rezecţia de segment IV, care

facilitează abordul celor două canale hepatice în hil [2,10].

Examenul histologic extemporaneu este obligatoriu. Prezenţa

invaziei microscopice impune recupa sau asocierea hepatectomiei de partea

invadată (dacă extensia tumorală depăşeşte cea de-a doua bifurcaţie doar la

nivelul unui canal).

În tratamentul curativ al neoplasmelor hilare sunt asociate şi diferite

tipuri de rezecţii hepatice (hepatectomie dreaptă, hepatectomie dreaptă

extinsă, hepatectomie stângă, hepatectomie stângă extinsă, hepatectomie

centrală +/- rezecţie de lob caudat, rezecţie de segment IVb).

Page 163: Patologie Chirurgicala Hepatica

163

În ultimii ani a crescut foarte mult rata rezecabilităţii, de la 10-15%

la 70-80% în ultimele studii publicate de chirurgii japonezi care asociază

rezecţiilor hepatice rezecţiile vasculare [11,12].

Hepatectomia dreaptă sau dreaptă extinsă se adresează stadiilor III A

şi IV (bifurcaţia de ordin II pe stânga liberă) sau stadiilor incipiente (I şi II)

cu invazie vasculară lobară dreaptă.

Hepatectomia stângă sau stângă extinsă se adresează stadiilor III B şi

IV (bifurcaţia de ordin II pe dreapta liberă) sau stadiilor incipiente (I şi II)

cu invazie vasculară lobară stângă.

Hepatectomia centrală implică segmentectomie IV, V şi VIII şi se

adresează stadiilor IV (bifurcaţia de ordin II pe ambele canale neinvadată).

Rezecţia lobului caudat poate fi asociată rezecţiei de cale biliară sau

hepatectomiei deoarece acesta este frecvent invadat din cauza conexiunilor

vasculare şi biliare între lobul caudat şi calea biliară, respectiv vena portă.

Deasemenea, cele mai multe recidive (30%) apar în lobul caudat [1].

Una dintre cauzele recidivelor frecvente este faptul că rezecţia, deşi

considerată radicală, este de multe ori paleativă, lucru demonstrat de

examenul histopatologic. De aceea, rezecţia este considerată radicală (R0)

dacă examenul piesei de exereză nu evidenţiază ţesut microscopic tumoral

la nivelul marginilor de rezecţie. Dacă este identificată invazie

microscopică atunci rezecţia este socotită paleativă (R1), iar dacă se

constată ţesut tumoral restant macroscopic se consideră rezecţie R2, cu o

supravieţuire echivalentă cu cea a pacienţilor cu tumoră nerezecabilă [1].

Procentul cel mai mare de rezecţii curative R0 (93%) a fost constatat

după hepatectomia totală cu rezecţie de pedicul hepatic,

duodenopancreatectomie cefalică şi limfadenectomie extensivă, dar cu rată

mare de morbiditate şi mortalitate [2].

O cauză majoră de nerezecabilitate a cancerului hilar a fost extensia

tumorală la bifurcaţia trunchiului venei porte. Rezecţia portală este însoţită

de o hepatectomie dreaptă lărgită la segmentul IV şi se restabileşte

continuitatea venoasă prin anastomoza trunchiului portal cu ramul stâng, cu

sau fără interpunere de grefon.

În cazul invaziei arterei hepatice proprii se poate practica rezecţia

acesteia, urmată de reconstrucţie vasculară.

Hepatectomia asociată rezecţiei de cale biliară este, de regulă, o

hepatectomie reglată dreaptă sau stângă, funcţie de extensia tumorii.

Uneori, dacă se consideră că tumora invadează şi segmentul IV, fapt

întâlnit în multe din cazuri, atunci hepatectomia dreaptă devine, prin

exereza segmentului IV, o trisegmentectomie dreaptă (hepatectomie

dreaptă extinsă) [1].

Page 164: Patologie Chirurgicala Hepatica

164

Prognosticul neoplasmului de cale biliară rezecat depinde de tipul

rezecţiei, curative (R0 – supravieţuirea la 5 ani 25-50%) sau paleativă (R1),

invazia limfonodulară (invazia N2 – fără supravieţuire la 2 ani), extensia

perineurală, invazia vasculară, gradingul tumoral [1].

Transplantul hepatic pentru colangiocarcinoamele hilare rămâne în

continuare controversat. El a fost practicat atât pentru cancere hilare

rezecabile, cât şi pentru cele nerezecabile. Incidenţa mare a invaziei

limfonodulare a făcut ca această indicaţie de transplant să nu intre în

practica de rutină. Pichlmayr şi colab. au raportat o serie de 249 de pacienţi

cu cancer de hil pentru care, la 125 dintre ei s-a practicat rezecţie, iar la 25

transplant hepatic. Ei au constatat că rata supravieţuirii la 5 ani după

rezecţie este echivalentă sau superioară transplantului (27,1% versus

17,1%) în toate stadiile bolii. Chamberlaine şi Blumgart recomandă

rezecţia radicală ca fiind singurul tratament care prelungeşte supravieţuirea

cu o bună calitate a vieţii [2]. Pe de altă parte, Rea şi colab. au demonstrat

că după chimioterapie neoadjuvantă şi transplant hepatic, rata recidivelor

este semnificativ mai mică decât după rezecţie (13% vs 27%) [13].

Intervenţiile paleative sunt indicate mai frecvent decât cele radicale

deoarece, în marea majoritate a cazurilor, tumorile sunt diagnosticate

deseori în stadii tardive care nu mai permit rezecabilitatea. Obiectivele

operaţiilor paleative constau în a decomprima arborele biliar şi a rezolva

sindromul de retenţie biliară; acestea pot fi realizate prin:

- endoprotezarea definitivă a segmentului din ductul biliar care a fost

stenozat de tumoră (Fig. 6.34);

- drenajul retrograd al canalelor hepatice într-o ansă intestinală sau într-

un alt segment de tub digestiv;

- drenajul biliar extern total sau prin interpunerea unui segment

digestiv.

Literatura ultimilor 3 decenii furnizează soluţii tehnice multiple:

1. Drenajul biliar extern total are indicaţie pentru tumorile care

invadează pediculul hepatic în întregime şi nu mai permit disecţia acestuia;

canalul biliar suprajacent tumorii este dilatat şi poate fi perceput manual ca

o zonă mai deprimată. Se puncţionează canalul biliar dilatat de la acest

nivel, apoi pe acul de puncţie se practică o incizie prin care se introduce un

cateter biliar, celălalt capăt al său fiind scos prin contraincizie în

hipocondrul drept. Dezavantajul metodei sunt pierderile crescute de

electroliţi, prin bilă, care pot determina dezechilibre metabolice severe.

2. Drenajul biliar extern cu interpunerea unui segment digestiv

(tehnica Rodney-Smith) constă în interpunerea unui segment din stomac

sau intestin pe traiectul tubului spre exterior; în acest mod, drenajul este

disponibil şi ca derivaţie internă şi ca derivaţie externă. Se utilizează un tub

Page 165: Patologie Chirurgicala Hepatica

165

cu multiple perforaţii care se introduce în lumenul digestiv şi după câteva

zile este pensat la exterior astfel încât toată secreţia biliară să fie orientată

spre tubul digestiv. Rezecabilitatea a variat de la 17% (Longmire) la 61%

(Launois) şi 75% (Mizumoto, care raportează o mortalitate operatorie de

numai 4,2%) [14].

3. Drenajul extern prin cateter trecut percutan se poate institui ca

drenaj definitiv sau ca primă etapă în vederea unei intervenţii ulterioare de

decomprimare biliară (intervenţie chirurgicală radicală sau paleativă,

endoprotezare transtumorală percutană) (Fig. 6.35). Pentru tumorile

localizate în porţiunea proximală a canalului biliar, care se însoţesc de

atrofia unui lob hepatic, se recomandă drenajul biliar transhepatic percutan.

Tumorile extinse la căile biliare intrahepatice cu obstrucţia secundară a mai

multor segmente hepatice, în special în cazurile în care se asociază şi

atrofia unuia din lobii hepatici, necesită instituirea drenajului biliar

percutan.

Fig. 6.34 Tumoră Klatskin

a. foraj transtumoral; b. protezare transtumorală cu „tub pierdut”;

c,d. endoproteza transtumorală (aspect ecografic)

a b

c d

Page 166: Patologie Chirurgicala Hepatica

166

4. Drenajul biliar endoscopic retrograd este indicat în tumorile

localizate sub nivelul de bifurcaţie al canalului hepatic comun. Are

avantajele de a fi mai bine tolerat de pacient şi de a determina mai puţine

complicaţii decât cele descrise anterior. În timp tubul se obstruează şi

trebuie schimbat.

Sunt, însă, situaţii în care operaţia nu poate fi finalizată:

imposibilitatea de a trece canula prin canalul hepatic comun,

imposibilitatea de a orienta tubul prin obstacol, imposibilitatea de a trece

endoscopul prin lumenul duodenal (tumori stenozante, aderenţe

postoperatorii).

5. Drenajul transtumoral chirurgical constă într-o coledocotomie sub

nivelul tumorii, prin care se plasează prin foraj o proteză siliconată sau un

tub Kehr al cărui ram proximal traversează masa tumorală ajungând într-un

canal biliar de deasupra tumorii şi drenând astfel bila extern sau în tubul

digestiv (duoden) atunci când tubul este pensat.

Unii autori au propus drenajul transhepatic sau drenajul bipolar cu

tub în „U” (Terblanche) sau cu tub pierdut Huguet (ramul distal al tubului

Fig. 6.35 Colangiografie transparietohepatică

Tumoră Klatskin nerezecabilă (foraj transtumoral cu endoproteză ulterior

invadată tumoral (A)) şi drenaj biliar extern (cateter tip „pigtail” (B))

colecţia Clinicii Radiologice, Dr. Vasile Fotea

A

B

Page 167: Patologie Chirurgicala Hepatica

167

este scos prin incizia de coledocotomie sau trecut transpapiloduodenal şi

exteriorizat printr-o incizie în peretele duodenal după tehnica Witzel) [14].

Lumenul tubului se menţine permanent permeabil prin spălarea cu soluţii

slab concentrate de antibiotice specifice; în cazul în care se obstruează, este

extras şi înlocuit cu un tub asemănător plasat în acelaşi mod.

Tehnica are indicaţie în cazurile nerezecabile (extindere tumorală la

structurile vasculare ale pediculului hepatic), în prezenţa metastazelor în

segmentul III hepatic care nu permit utilizarea acestuia într-un montaj

anastomotic bilio-digestiv, la pacienţii vârstnici sau taraţi.

6. Protezarea transtumorală se poate realiza percutan, endoscopic

sau în cursul laparotomiei; primele două variante folosesc proteze speciale

din plastic siliconat sau stenturi metalice. Protezele plasate în cursul

laparotomiei sunt drenate cu tub pierdut (mai confortabil pentru bolnav)

(Fig. 6.34) sau se instituie drenaje externe şi mixte.

Intubaţiile cu drenaj extern-intern folosesc tuburi în „T” sau în „U”,

care pot fi dezobstruate, dar sunt inconfortabile pentru bolnavi. Drenajul

biliar preoperator este util determinând remiterea icterului, dar reduce

dilataţia biliară producând dificultăţi în realizarea unei anastomoze bilio-

digestive.

7. Derivaţiile interne bilio-digestive au ca scop drenarea retrogradă a

bilei spre un segment al tubului digestiv.

Se pot utiliza:

- colangiojejunostomia intrahepatică stângă (Longmire), care constă în

lobectomie stângă asociată cu anastomoza în Y a canalului lobar la o

ansă jejunală;

- colangiojejunostomia Hepp-Couinaud, în care se abordează canalul

biliar la nivelul segmentului III hepatic (prin rezecţia segmentară sau

a unghiului anterior al lobului stâng hepatic), astfel încât să fie

evidenţiat canalul segmentar care se anastomozează cu o ansă

intestinală;

- colangiogastrostomia Couinaud, asemănătoare celei precedente, dar

anastomoza se efectuează cu stomacul;

- hepatogastroanastomoza Făgărăşanu, în care tranşa de rezecţie a

segmentului III hepatic se anastomozează cu stomacul şi se asigură cu

o plastie cu ligament rotund;

- colangiocolecistoanastomoza Kolsky, în care se anastomozează

vezicula biliară cu un canal biliar dilatat, evidenţiat prin dezinserţia

porţiunii mediale a colecistului şi disecţia în patul hepatic, după care

vezicula biliară este reinserată cu fire separate;

- hepatico-colecisto-enteroanastomoză, recomandată în condiţiile în

care canalul cistic este obstruat de tumoră.

Page 168: Patologie Chirurgicala Hepatica

168

Soupault şi Couinaud folosesc anastomoza colangio-jejunală pe

canalul biliar al segmentului III după disecţia acestuia, iar Traynor şi

Bismuth utilizează anastomoza canalului segmentului III la stânga

ligamentului rotund pe o ansă jejunală în Y. În caz de atrofie a lobului

stâng sau de invazie a sa, se foloseşte canalul biliar al segmentului VI sau

IV după rezecţia porţiunii anterioare sau canalul segmentului V şi IV după

rezecţia anterioară a segmentului IV, realizând o dublă anastomoză [14].

Tratamentul adjuvant în tumorile Klatskin este reprezentat de

radioterapie şi chimioterapie, care singure, fără rezecţie, nu sunt eficiente

ca tratament paleativ.

Cel mai utilizat tratament adjuvant este radioterapia externă.

Asocierea radioterapiei intraoperatorii cu cea postoperatorie are cele mai

bune rezultate [15]. De asemenea, utilizarea stenturilor pentru tratamentul

paleativ al cancerului nerezecabil face ca brahiterapia să fie frecvent

folosită. Radioterapia are efect benefic la bolnavii cu rezecţie R1.

Efectuarea unei anastomoze paleative (hepatico-jejunostomie cu dren

transtumoral şi transjejunal scos percutan şi hepatico-jejunostomie cu

exteriorizarea cutanată a unei anse în Y) permite completarea unui

tratament paleativ cu radioterapie intraluminală utilizând iridiu 192 [16].

Cancerul de cale biliară proximală este puţin sensibil la

chimioterapie. Chimioterapia poate fi practicată sub forma chimioterapiei

sistemice sau sub forma chimioterapiei intraarteriale regionale.

Monochimioterapia cu 5 FU, Mitomicină C sau Doxorubicină se însoţeşte

de o rată de răspuns de 10-20%, iar polichimioterapia aduce rezultate

asemănătoare.

Regimul FAM (5-FU, Doxorubicină şi Mitomicină), repetat la 8

săptămâni a determinat o rată de răspuns de 29%, iar asocierea 5 FU (oral)

cu Streptozotocin sau metil-CCNU s-a însoţit de răspuns la 3 pacienţi din

34 (trial realizat de ECOG).

Chimioterapia regională cu 5-FU, Fluorodeoxyuridine sau

Doxorubicină în administrare intraarterială (în artera hepatică) a avut o rată

de răspuns mai crescută (40-50%) în raport cu cea a chimioterapiei

sistemice [14].

Rata de răspuns a monoterapiei cu 5 FU nu a fost depăşită până în

prezent de niciun rezultat al combinaţiilor din schemele de

polichimioterapie studiate de diversele trialuri.

În ultimii ani a apărut un nou tratament neoadjuvant pentru cancerele

nerezecabile - terapia fotodinamică (TFD) pe stent introdus endoscopic sau

percutan. Witzigmann demonstrează pe un studiu efectuat pe 184 de

pacienţi, din care 60 au suferit rezecţie, 68 terapie fotodinamică şi

protezarea căii biliare şi 56 doar protezarea căii biliare, că după TFD rata

Page 169: Patologie Chirurgicala Hepatica

169

de supravieţuire este comparabilă cu rezecţia R1 (12 luni pentru TFD vs

12,2 luni rezecţie R1). În condiţiile în care rata mediană de supravieţuire

este de 3 luni fără tratament şi de doar 4-6 luni cu protezarea căii biliare,

terapia fotodinamică este o opţiune de luat în considerare [8].

NU UITA!

Cea mai frecventă localizare a cancerului căii biliare principale este

cea proximală, ce cuprinde canalele hepatice drept şi stâng,

convergenţa şi canalul hepatic comun (tumori Klatskin).

Colangiografia prin rezonaţă magnetică (colangioIRM) permite o

excelentă vizualizare a tractului biliar atât proximal, cât şi distal de

obstrucţie, a structurilor vasculare, precum şi vizualizarea

anomaliilor parenchimului superioară celorlalte metode de

explorare preoperatorie.

Aproximaiv 1/3 din pacienţii cu cancer de căi biliare proximale sunt

descoperiţi într-un stadiu rezecabil.

Doar rezecţia tumorii asociată cu rezecţia hepatică ameliorează

prognosticul pe termen lung.

Tratamentul paleativ constă în asigurarea drenajului biliar prin

derivaţii bilio-digestive sau stenturi introduse percutan.

Radiochimioterapia nu prezintă rezultate încurajatoare în

ameliorarea prognosticului bolnavilor.

BIBLIOGRAFIE

1. Ionescu M.: Cancerul căii biliare proximale In: Popescu I, editor. Chirurgia

ficatului, Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 493-520.

2. Chamberlain RS, Blumgart LH., Hilar Cholangiocarcinoma: Surgical Approach

and Outcome In: Chamberlain RS, Blumgart LH, editors. Hepatobiliary Surgery

Georgetown, Texas, U.S.A.. Landes Bioscience, 2003, p. 183-200.

3. Vereanu I. – Tumorile căilor biliare extrahepatice In: Angelescu N, editor.

Tratat de patologie chirurgicală, Vol II, Bucureşti: Ed. Medicală, 2003, p. 1970-

1982.

4. Yamamoto T, Ikawa S, Akiyama T et al - Similarity of protein encoded by the

human c-erbB-2 gene to epidermal growth factor receptor. Nature. 1986; 319:

230–234.

5. Jarnagin W: Cholangiocarcinoma of the extrahepatic bile ducts. Semin Surg

Oncol. 2000; 19: 156-176.

6. Hayashi N, Yamamoto H, Hiraoka N, Dono K, Ito Y, Okami J, Kondo M,

Nagano H, Umeshita K, Sakon M, Matsuura N, Nakamori S, Monden M:

Differential expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) in human bile duct

epithelial cells and bile duct neoplasm. Hepatology. 2003; 34(4): 638-650.

7. De Groen PC, Gores JG, LaRusso FN, et al. Biliary Tract Cancers. New England

Journal of Medicine. 1999; 341(18): 1368-1378.

8. Witzigmann H, Berr F, Ringel U, Caca K, Uhlmann D, Schoppmeyer K,

Tannapfel A, Wittekind C, Mossner J, Hauss J, Wiedmann M. Surgical and

Page 170: Patologie Chirurgicala Hepatica

170

palliative management and outcome in 184 patients with hilar

cholangiocarcinoma: palliative photodynamic therapy plus stenting is

comparable to R1/R2 resection. Ann Surg. 2006; 244(2): 230-239.

9. Nagino M, Nimura Y. Hilar and intrahepatic colangiocarcinoma with emphasis

on presurgical management In Blumgart LH, Fong Y editors. Surgery of the

liver and biliary tract, London: Churcill Livingstone, 2000, p. 1041-1058

10. Launois B, Hean Tay K, Meunier B: Cancers de la voie biliaire principale.

Encycl Méd Chir, Techniques chirurgicales - Appareil digestif. 2002; 40-970-B.

11. Kosuge T, Yamamoto J, Shimada K, Yamasaki S, Makuuchi M: Improved

surgical results for hilar cholangiocarcinoma with procedures including major

hepatic resection. Ann Surg. 1999; 230(5): 663-671.

12. Nimura Y, Kamiya J, Kondo S, Nagino M, Uesaka K, Oda K, Sano T,

Yamamoto H, Hayakawa N.: Aggressive preoperative management and

extended surgery for ilar cholangiocarcinoma: Nagoya experience. J

Hepatobiliary Pancreat Surg. 2000; 7(2): 155-162.

13. Rea DJ, Heimbach JK, Rosen CB, Haddock MG, Alberts SR, Kremers WK,

Gores GJ, Nagorney DM. Liver transplantation with neoadjuvant

chemoradiation is more effective than resection for hilar cholangiocarcinoma.

Ann Surg. 2005; 242(3): 451-458

14. Târcoveanu E, Pleşa C, Chifan M, Daniil C, Niculescu D, Bârza M, Crumpei F,

Florea N, Balan G, Volovăţ C, Moisi L, Epure O: Klatskin's tumor. Rev Med

Chir Soc Med Nat. 1999; 103(1-2): 151-160.

15. Pat P. Cholangiocarcinoma and the role of radiation and chemoteraphy. Hepato-

Gastroenterology. 2001; 48: 51-53.

16. Golfieri R, Giampalma E, Muzzi C, Maffei M, Amore B, Grazia C, Frezza G,

Galuppi A, Gavelli G.:Unresectable hilar cholangiocarcinoma: combined

percutaneous and radiotherapic treatment. Torino: Radiol Me. 2001; 101: 495-

502.

Page 171: Patologie Chirurgicala Hepatica

171

CAPITOLUL 7

CHISTUL HIDATIC HEPATIC Prof. Dr. Dan Niculescu, Dr. Daniel Ene, Dr. Oana Epure

7.1 DEFINIŢIE

7.2 EPIDEMIOLOGIE

7.3 BIOLOGIA PARAZITULUI

7.4 SIMPTOMATOLOGIE

7.5 EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢII

7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI DIAGNOSTIC

7.7 TRATAMENT

7.1 DEFINIŢIE

Chistul hidatic hepatic sau echinococoza hepatică este o boală

parazitară produsă prin dezvoltarea în ficat a larvei de Taenia

echinococcus, parazit entozoar din clasa cestodelor subîncrengătura

plathelminţi.

Dezvoltarea parazitului sub formă chistică are loc când acesta

pătrunde incidental în organisme care reprezintă gazde intermediare ce îi

întrerup evoluţia naturală. Localizarea hepatică a hidatidozei este cea mai

frecventă (50-60%), urmând în ordine localizarea: pulmonară (30-40%),

splenică, peritoneală, renală, musculară, tiroidiană etc. [1].

7.2 EPIDEMIOLOGIE

Cea mai ridicată incidenţă a bolii este semnalată în regiunile

geografice în care creşterea animalelor (oi, vite, capre etc.) constituie o

îndeletnicire de bază a populaţiei [2]. Numărul mare de câini, abatajul

necontrolat, promiscuitatea, nivelul cultural scăzut sunt elemente

importante pentru menţinerea unei incidenţe mari a bolii. Parazitul este

prezent pe arii extinse în toate continentele. Echinococoza este o boală

legată de anumite profesiuni (măcelari, agricultori, ciobani), iar distribuţia

geografică a bolii urmează fidel curba creşterii numărului crescătorilor de

oi şi este determinată de promiscuitatea pastorală, fapt ce l-a determinat pe

Deve să afirme că „boala hidatică este una din bolile mâinilor murdare” [3].

Repartiţia geografică este diversă şi se pot distinge:

Page 172: Patologie Chirurgicala Hepatica

172

- ţări cu nivel înalt de infestare (Argentina, Uruguay, Chile, Algeria,

Tunisia, Maroc, Spania, Portugalia, Grecia, Australia, Noua

Zeelandă);

- ţări cu nivel de mediu de infestare (Peru, Brazilia, Canada, Alaska şi

Africa de Sud);

- ţări cu nivel scăzut de infestare - alte ţări din America Latină şi din

Africa de Nord şi ţări din Europa (Franţa, Bulgaria, România).

În România, hidatidoza avea, în 1975, o incidenţă medie de

5,6/100000 de locuitori, fiind mai mare în Dobrogea, judeţul Brăila, Ardeal

şi regiunile muntoase [4].

7.3 BIOLOGIA PARAZITULUI

Agentul etiologic al bolii hidatice, Echinococcus granulosus (Taenia

Echinococcus), este încadrat în clasa Cestoda, familia Taeniidae, genul

Echinococcus. Acest gen cuprinde patru specii diferite:

1.Echinococcus granulosus

2.Echinococcus multilocularis

3.Echinococcus oligarthus

4.Echinococcus vogeli

Fig. 7.1 Marele ciclu echinococcocic [5,14]

Page 173: Patologie Chirurgicala Hepatica

173

Toate cele patru specii ale genului Echinococcus pot produce

îmbolnăviri la om, dar două dintre ele se disting prin importanţa deosebită

pe care o au în patologie: E. granulosus care determină hidatidoza chistică

şi E.multilocularis responsabil de hidatidoza alveolară cu evoluţie gravă.

Parazitul adult are o lungime de 4-7 mm şi trăieşte în intestinul

subţire al câinelui (sau al altor carnivore), agăţat între vilozităţile

intestinale. Câinele deţine rolul de gazdă definitivă. Durata de viaţă a

parazitului adult variază între şase luni şi doi ani.

Structural, cestodul adult este alcătuit din scolex, gât şi corp sau

strobilă.

Scolexul, organul de fixare al parazitului, este uşor globulos,

prevăzut cu patru ventuze.

Gâtul este scurt şi relativ gros.

Strobila este formată din trei sau patru proglote, care conţin fiecare

câte un set complet de organe genitale masculine şi feminine (viermele este

hermafrodit). Ultima proglotă, cea mai bătrână, reprezintă aproape jumătate

din lungimea parazitului (2 mm) iar lumenul ei este ocupat de un uter mare,

diverticular, plin cu ouă. Ea se desprinde de corpul parazitului şi este

eliminată din organismul gazdei definitive odată cu materiile fecale.

Gazda definitivă, un carnivor – câinele, mai rar lupul, vulpea sau

pisica, se infestează prin ingestia de chisturi fertile din organele gazdelor

intermediare, un erbivor – oaie, capră, bou, măgar, cal.

Omul poate juca accidental rolul de gazdă intermediară.

Ciclul biologic obişnuit, marele ciclu echinocococic, se rezumă

astfel: ingestia ouălor de tenie - embrion hexacant - chist hidatic -scolex –

tenie (Fig. 7.1) [5].

Al doilea ciclu, micul ciclu echinocococic, este mai rar, şi apare

secundar rupturii unui chist fertil, cuprinzând următoarele stadii: chist –

scolex – chist [5].

Contaminarea omului se face prin ingestie accidentală a ouălor de

taenie, fie direct prin câinele infestat, fie indirect prin alimentele sau apa

infestată. Ouăle de taenie pot rezista pe sol 11 zile în condiţii de uscăciune,

16 zile în apă, 21 de zile în nisip umed şi 4 luni în gheaţă.

Ouăle ingerate de om eliberează în mediul alcalin duodeno-jejunal

embrionul hexacant care străbate mucoasa intestinală şi ajungând într-un

capilar tributar circulaţiei portale este transportat de curentul sanguin până

în reţeaua capilară a ficatului care reprezintă un prim filtru; în 80% din

cazuri embrionul se poate fixa la acest nivel, restul poate străbate filtrul

hepatic, ajunge în circulaţia suprahepatică, se poate fixa în plămâni, care

reprezintă al doilea filtru, dar care poate fi şi el depăşit, embrionul putând

ajunge în alte organe: inimă, creier, splină, pancreas, muşchi, oase.

Page 174: Patologie Chirurgicala Hepatica

174

Odată fixat într-un organ, embrionul hexacant suferă un proces de

degenerescenţă chistică, luând astfel naştere chistul hidatic.

Chistul are o structură concentrică, fiind alcătuit din:

- membrana cuticulară – este membrana de înveliş a chistului, formată

dintr-o suprapunere de lamele dispuse concentric; asigură integritatea

hidatidei şi nutriţia acesteia, comportându-se ca o membrană de

dializă;

- membrana germinală (proligera) – căptuşeşte la interior membrana

cuticulară; este membrana fertilă a hidatidei, dând naştere veziculelor

proligere şi veziculelor fiice; de asemenea, secretă lichidul hidatic;

- veziculele proligere – rezultă de pe urma unui proces de înmugurire a

membranei germinative; în interiorul veziculelor proligere se

formează, tot prin înmugurire, protoscolecşii;

- protoscolecşii – au formă ovalară şi măsoară în medie 40-50 microni;

fiecare scolex are semnificaţia unui cap de taenie şi prezintă 4

ventuze şi 30-40 de cârlige;

- lichidul hidatic – care umple interiorul chistului şi este secretat de

membrana germinală; este limpede, incolor, clar, ca apa de stâncă;

conţine săruri minerale, glucide, substanţe albuminoide şi diferiţi

fermenţi glicolitici; are calităţi antigenice, dar este şi un toxic

puternic, putând produce, atunci când este absorbit, şocul anafilactic;

Fig. 7.2 Structura chistului hidatic [4]:

1 - membrana cuticulară; 2 – membrana germinativă; 3 – vezicula

fiică endogenă; 4 – vezicula fiică exogenă; 5 – adventice; 6 –

vezicula fiică liberă; 7 – vezicula proligeră cu perete rupt; 8, 9 –

vezicula proligeră conţinând scolecşi; 10 – scolecşi liberi.

Page 175: Patologie Chirurgicala Hepatica

175

- veziculele fiice – apar prin vezicularea protoscolecşilor sau din

veziculele proligere (Fig. 7.2).

Chistul sau tumora hidatică reprezintă un organism viu, care creşte şi

se dezvoltă în alt organism viu, omul - gazdă, în care difuziunea toxinelor

parazitare provoacă modificări locale asupra ţesutului organului parazitat.

Prin pătrunderea şi dezvoltarea sa în organism, hidatidoza îşi asigură

continuitatea ciclului biologic în gazda intermediară, stadiul larvar având o

putere proliferativă deosebită.

Parenchimul hepatic din jurul chistului reacţionează faţă de prezenţa

acestuia prin formarea în timp a unei membrane numite perichist sau

adventice alcătuită din trei zone:

- zona externă – în care se remarcă elemente ale structurii hepatice,

mai mult sau mai puţin comprimate, în funcţie de vechimea chistului;

- zona mijlocie – bogată în eozinocite tisulare, induse de manifestări

alergice locale generate de prezenţa chistului;

- zona internă – formată din ţesut fibros hialin.

În perichist se pot depune săruri de calciu cu formarea unei carapace

dure, vizibilă pe radiografia abdominală simplă.

În evoluţia sa chistul dezvoltă raporturi de vecinătate cu arborele

bilio-vascular. Astfel, canalele biliare sunt comprimate, deformate,

alungite, leziunile consecutive fiind fisurarea (90%) sau ruptura largă ce

duce la infectarea parazitului, angiocolită, icter mecanic. Vasele sanguine

intrahepatice pot fi comprimate, stenozate, trombozate.

În ¾ din cazuri chistul este unic. Chistul hidatic se localizează

preferenţial în lobul hepatic drept (70%). Localizările în zona centrală a

ficatului (segmentele I, IV, V şi VIII) determină modificări bilio-vasculare

importante.

7.4 SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic este dominat de suferinţa de organ, cu aspecte diferite

şi polimorfe dictate de complicaţiile care intervin în evoluţia bolii hidatice.

În clinica chistului hidatic hepatic se descriu mai multe faze:

- faza asimptomatică sau cu simptomatologie necaracteristică –

astenie, adinamie;

- faza pretumorală, cu micile semne ale lui Dieulafoy - manifestări

alergice, sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri, vărsături

biliare, diaree);

- faza tumorală evidenţiată după 2-3 ani de evoluţie cu manifestări

clinice reţinute de medic în cadrul unei anamneze minuţioase şi

examen clinic atent.

Page 176: Patologie Chirurgicala Hepatica

176

Acestea pot fi urmate sau nu de o parte distinctă - perioada

complicaţiilor.

În realitate însă, înaintea dezvoltării tumorii nu există semne clinice.

Deoarece boala are un ritm de dezvoltare lent, 6 luni-15 ani, bolnavul

urmează tratament pentru diferite boli (hepatită cronică, diskinezie biliară),

iar alteori, această perioadă devine clinic manifestă prin apariţia

complicaţiilor. Practic, diagnosticul este posibil numai în momentul

apariţiei tumorii şi are aspecte diferite în funcţie de localizare.

Simptomul principal îl reprezintă durerea în hipocondrul drept. În

cazul tumorilor mici se semnalează o jenă uşoară în hipocondrul drept.

Când tumora are dimensiuni mari, indiferent de localizările în ficat, sunt

prezente senzaţiile de apăsare, de presiune. Durerile localizate în

hipocondrul drept au tendinţa de a iradia în spate şi în umărul drept.

Stadiul tumoral îmbracă diverse manifestări clinice în funcţie de

localizarea tumorii şi dimensiunile acesteia:

- chisturile anterioare ale feţei convexe a ficatului se manifestă prin

evidenţierea clinică a tumorii la nivelul hipocondrului drept. La

palpare tumora este netedă, renitent elastică, nefluctuentă şi face

corp comun cu ficatul. La percuţie se percepe „freamătul hidatic”.

Percuţia, asociată cu ascultaţia, evidenţiază o vibraţie asemănătoare

aceleia a unei corzi de vioară – „vibraţia hidatică”;

- chisturile postero-superioare cu evoluţie toracică prezintă o

simptomatologie exclusiv toracică, caracterizată prin dureri

intercostale, tuse uscată, dispnee cu caracter intermitent. La

examenul obiectiv se constată lărgirea bazei hemitoracelui drept,

abolirea vibraţiilor locale, frecătură pleurală;

- chisturile feţei viscerale inferioare a ficatului evoluează cu semne de

împrumut prin compresiunea organelor vecine

- dezvoltarea posterioară a unui chist de lob drept creează confuzia cu

o tumoră renală, deoarece poate avea un contact lombar;

- localizarea hilară se complică prin icter şi/sau ascită, prin

compresiunea elementelor pediculului hepatic; chisturile centrale

generează hepatomegalie, fără icter sau ascită;

- chisturile lobului stâng simulează splenomegalia şi se pot complica

cu semne biliare atunci când au comunicare cu canalul hepatic stâng;

uneori, împingând stomacul spre stânga, se manifestă ca o tumoră

epigastrică.

Chiar la dimensiuni mari, starea generală se menţine nealterată

vreme îndelungată, lipsesc ascita şi tulburările digestive.

Page 177: Patologie Chirurgicala Hepatica

177

7.5 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII

Evoluţia chistului hidatic se face către complicaţii cu tablou clinic

caracteristic. Creşterea tumorii hidatice se face lent, în 6 luni ea atingând

un diametru de 2 cm. După 15-20 de ani diametrul tumorii ajunge la 10-20

cm [1]. Creşterea tumorii depinde de doi factori principali: fertilitatea

organului în care se dezvoltă chistul şi gradul de toleranţă al organului

gazdă.

Evoluţia spontană a chisturilor hidatice hepatice prezintă mai multe

posibilităţi:

- ruptura chistului în organele vecine (căi biliare, tub digestiv, bronhii

etc.) sau în cavităţi seroase (peritoneală, pleurală, pericardică);

- supuraţia conţinutului chistului;

- după 15-20 de ani, de cele mai multe ori, se produce o involuţie

spontană a chistului cu moartea parazitului, degenerescenţa tumorii

hidatice şi uneori calcificarea sa;

- chisturile total calcificate pot rămâne în ficat, ele nemaireprezentând

un pericol pentru bolnavii respectivi.

Apariţia complicaţiilor este dependentă de trei factori: situaţia

topografică, dimensiunea şi vechimea chistului.

Complicaţii biliare sunt frecvente:

- fisurarea chistului prin apariţia unor comunicări bilio-chistice este

consecinţa modificărilor morfologice ale canaliculelor biliare

juxtachistice determinată de compresiunea chistului, ca şi a

gradientului presional dintre cavitatea chistului (80-100 cm H2O) şi a

arborelui biliar (12 cm H2O). Clinic, fisurarea se manifestă sub

forma unor colici trecătoare, de tip biliar, însoţite sau nu de icter

pasager; este cea mai frecventă complicaţie;

- ruptura chistului în căile biliare este o complicaţie gravă şi, spre

deosebire de fisurare, se referă la comunicările dintre chist şi

canalele biliare intrahepatice de calibru mare, cu invadarea brutală a

căilor biliare cu elemente hidatice, inclusiv vezicule fiice; clinic, se

manifestă prin dureri violente, icter mecanic brutal instalat, iar ca

fenomene generale, stare de şoc anafilactic, de multe ori ireversibil;

- colecistita acută de origine hidatică - deschiderea largă a unui chist

hidatic hepatic în căile biliare intrahepatice, urmată de evacuarea în

căile biliare a conţinutului chistic cu apariţia unui sindrom biliar

obstructiv; atunci când vezicula biliară participă la acest sindrom

apare colecistita acută;

- litiaza biliară îmbracă mai multe forme - hidatică, parahidatică,

biliară comună, posthidatică.

Page 178: Patologie Chirurgicala Hepatica

178

Complicaţiile septice sunt infectarea şi supuraţia chistului.

Ruptura chistului se mai poate produce:

- în cavitatea pleurală, cu formarea fistulelor bilio-pleurale;

- în cavitatea peritoneală, determinând peritonita hidatică, închistată

sau generalizată –echinococoza secundară peritoneală;

- în tubul digestiv (stomac, duoden, colon), determinând eliminarea

elementelor hidatice prin scaun = hidatidenterie;

- la nivelul bazinetului renal – hidatidurie = eliminare de material

hidatic prin urină;

- în cavitatea pericardică – foarte rar;

- în vena cavă inferioară.

Alte complicaţii sunt: ciroza, hipertensiunea portală şi hepatita

echinocococică alergică.

Tabel VII.1 Clasificarea imagistică Gharbi a chisturilor hidatice hepatice [2]

tip I chist cu un conţinut pur lichidian omogen, cu perete

net delimitat (Fig. 7.3)

tip II chist având conţinut lichidian pur, cu septuri interne

(Fig. 7.4)

tip III chist multivezicular, cu multiple vezicule fiice în

interior (Fig. 7.5)

tip IV

chist având conţinut neomogen, cu aspect

parenchimatos, lipsit de semnal Doppler în interior;

se va diferenţia de hemangiomul cavernos şi abcesul

hepatic (Fig. 7.6)

tip V chist prezentând calcificări parietale (Fig. 7.7)

tip VI chist cu perete complet şi intens calcificat (Fig. 7.8)

7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI DIAGNOSTIC

7.6.1 DIAGNOSTIC BIOLOGIC

Caracterele biologice ale parazitului determină, pe lângă modificările

locale, şi o reacţie generală de tip alergic din partea organismului.

Diagnosticul biologic este un criteriu important de diagnostic al bolii,

acesta fiind folosit în urmărirea postoperatorie pentru depistarea recidivelor

şi chiar în acţiunile de screening. Dintre metodele moderne de diagnostic

biologic menţionăm: - imunoelectroforeza şi testul ELISA, folosite pentru

diagnosticul primar al bolii; - imunoelectroforeza pentru supravegherea

Page 179: Patologie Chirurgicala Hepatica

179

postoperatorie şi testul ELISA pentru screeningul populaţional.

Intradermoreacţia Cassoni este rareori folosită la ora actuală din cauza

procentului ridicat de rezultate fals pozitive şi persistenţei sale în perioada

postoperatorie. Eozinofilia sanguină este nespecifică şi inconstant

modificată de prezenţa parazitului.

7.6.2 DIAGNOSTIC IMAGISTIC

Ecografia hepatică tinde să ocupe primul loc în ceea ce priveşte

diagnosticul chistului hidatic hepatic datorită neinvazivităţii, sensibilităţii

şi specificităţii. Este explorarea cu care se încep investigaţiile în

Fig. 7.4 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic Gharbi II:

formaţiune lichidiană cu septuri interne

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 7.3 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic Gharbi I:

formaţiune lichidiană (anecogenă), omogenă cu perete subţire

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 180: Patologie Chirurgicala Hepatica

180

suspiciunea clinică de chist hidatic hepatic. Ecografia localizează

afecţiunea, permite afirmarea caracterului ei chistic, identifică elementele

hidatice din interiorul chistului şi evidenţiază complicaţiile. Chisturile

hidatice sub 2 cm nu sunt vizibile ecografic. Ecografic, se evidenţiază o

formaţiune rotundă sau ovalară, cu perete fin şi conţinut transonic, cu

posibile calcificări parietale. Semnele de certitudine care impun

diagnosticul sunt: prezenţa veziculelor-fiice şi a membranei proligere.

Clasificarea imagistică, ecografică, a chisturilor hidatice, propusă de

Gharbi, în 1981, şi revizuită de O.M.S., împarte chisturile în 6 tipuri

(Tabelul VII.1) [2].

A B

Fig. 7.5 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic multivezicular Gharbi III:

se remarcă veziculele fiice, multiple, din interior

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 7.6 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic Gharbi IV:

conţinut neomogen, cu aspect parenchimatos, lipsit de semnal Doppler în interior

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 181: Patologie Chirurgicala Hepatica

181

Tomografia computerizată precizează localizarea, caracterul chistic

al formaţiunii şi, mai ales, raporturile chistului cu elementele bilio-

vasculare din ficat, extrem de importante pentru tratamentul chirurgical al

bolii. Clasificarea Gharbi este valabilă şi pentru tomodensitometrie [2].

(Fig. 7.9).

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) are performanţe similare

cu CT în diagnosticul chistului hidatic hepatic, aspectul fiind cel al unei

formaţiuni bine delimitate, cu perete propriu, cu hipersemnal intens în

secvenţele T2, semnal intermediar în T1 şi reducerea semnalului în

secvenţele FLAIR. (Fig. 7.10). Metoda este valoroasă în special în chistul

Fig. 7.7 Ecografie hepato-biliară chist hidatic hepatic calcificat Gharbi V:

de remarcat prezenţa calcificărilor parietale

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 7.8 Ecografie hepato-biliară chist hidatic hepatic calcificat Gharbi VI:

de remarcat prezenţa „conurilor de umbră” determinate de calcificările parietale

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 182: Patologie Chirurgicala Hepatica

182

hidatic complicat [2]. În cazul pacienţilor cu icter mecanic,

colangiopancreatografia retrogradă endoscopică poate evidenţia prezenţa

veziculelor fiice sau a fragmentelor de membrană hidatică în coledoc şi

comunicarea largă chisto-biliară (Fig. 7.11).

În general, ecografia este metoda de screening şi, cel mai frecvent,

suficientă pentru diagnosticul chistului hidatic de tip I, II sau III. CT este

investigaţia de rezervă pentru chisturile hidatice complicate tip IV şi V.

Celelalte metode (IRM, ERCP) sunt indicate în situaţii particulare.

Scintigrafia hepatică este rar folosită la ora actuală. Imaginea

chistului apare în 90% din cazuri ca o lacună izolată localizată în orice

Fig. 7.9 Computer tomografie

chist hidatic hepatic gigant Gharbi I (dreapta) şi Gharbi II (stânga)

Fig. 7.10 Examen IRM, chist hidatic hepatic multivezicular:

formaţiune expansivă bine delimitată de un perete subţire de 1-2 mm, cu multiple

formaţiuni de dimensiuni variabile cu hipersemnal T2 sugestive pentru veziculele fiice

Page 183: Patologie Chirurgicala Hepatica

183

regiune a ficatului, dar mai ales în lobul drept, porţiunea superioară,

inaccesibilă palpării [6].

Radiografia abdominală simplă poate evidenţia calcificări, imagini

hidro-aerice, ridicarea şi bombarea cupolei diafragmatice, reacţie

inflamatorie pleurală bazală, imagini care sugerează prezenţa chistului

hidatic hepatic [7,8].

7.6.3 DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic hepatic se precizează pe

criterii:

- epidemiologice (contact cu animale, profesie, mediu etc.);

- clinice (durere hipocondru drept, sindrom dispeptic, formaţiune

tumorală în hipocondrului drept);

- biologice (eozinofilie crescută, imunelectroforeză şi test ELISA

pozitiv);

- imagistice (ecografie caracteristică).

7.6.4 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial al chistului hidatic hepatic se face în funcţie

de localizarea topografică şi starea chistului.

1. Chistul central - cu hepatomegalie difuză, nedureroasă, renitentă,

cu suprafaţa regulată, trebuie diferenţiat de:

Fig. 9.11 Colangiografie retrogradă endoscopică

coledoc dilatat plin cu resturi de membrană proligeră şi comunicare largă

chistobiliară; evacuare material hidatic după sfincterotomie endoscopică (chist

hidatic hepatic rupt în căile biliare cu icter mecanic )

colecţia Prof. Dr. C. Stanciu, IGH Iaşi

Page 184: Patologie Chirurgicala Hepatica

184

- ciroza hepatică Hanot-Gilbert, în care funcţiile hepatice sunt profund

alterate, iar imaginea ecografică e specifică;

- ciroza alcoolică, în care splenomegalia şi ascita sunt importante;

- cancerul hepatic, în care evoluţia este rapidă şi ficatul dur; ecografia

arată o tumoră solidă, iar CT o tumoră bine vascularizată;

2. Chistul cu evoluţie inferioară trebuie diferenţiat de:

- cancer antral stenozant în care diagnosticul se precizează endoscopic;

- tumora unghiului drept al colonului - cu tulburări de tranzit, în care

diagnosticul se stabileşte irigografic şi colonoscopic;

- tumora chistică sau neoplasmul de cap de pancreas - în care întâlnim

icter indolor, afebril, apiretic, hidrops vezicular, în care diagnosticul

este precizat prin CT.

3. Chistul cu evoluţie posterioară trebuie diferenţiat de chistul solitar

renal, boala polichistică, hidronefroza; ecografia, urografia, CT pun

diagnosticul.

4. Chistul cu evoluţie superioară trebuie diferenţiat de tumorile

solide şi chistice ale plămânului şi de pleurezia bazală închistată.

5. Chistul cu evoluţia antero-superioară trebuie diferenţiat de

neoplasmul hepatic nodular în care ficatul este dur, neregulat, însoţit de

dureri, ascită şi icter importante, febră mare şi afectarea rapidă a stării

generale.

6. Chistul supurat (evoluţie severă) trebuie diferenţiat de colecistita

acută şi abcesul subfrenic.

7. Chistul nesupurat rupt în peritoneu – diferenţiat de perforaţia

gastro-duodenală şi apendicita acută, iar cel rupt în căile biliare de litiaza

biliară veziculară sau coledociană [7,8,9].

7.7 TRATAMENT

Tratamentul chirurgical rămâne în prim-planul rezolvării acestei

afecţiuni. Prin radiologie intervenţională s-a încercat tratamentul percutan

al chistului hidatic hepatic prin puncţie, inactivare, evacuare, alcoolizare

[10]. S–au imaginat de a lungul timpului foarte multe metode şi tehnici care

ar putea fi schematizate după cum urmează.

7.7.1 INTERVENŢII RADICALE

Realizează rezecţia totală a perichistului cu/fără parenchim hepatic

alăturat [11]. Avantajele acestor procedee constau în suprimarea riscului

contaminării intraoperatorii cu material hidatic, precum şi a problemelor

ridicate de o eventuală cavitate reziduală. Amploarea şi riscurile

Page 185: Patologie Chirurgicala Hepatica

185

intraoperatorii ale procedeelor radicale limitează efectuarea acestora numai

la chisturile laterale, exteriorizate, la cele ale feţei viscerale şi la cele

dezvoltate pe lobul stâng. Aceste procedee sunt: perichistecomii totale,

chistectomia interlamelară, chistectomia ideală, enucleorezecţia Imperatti şi

rezecţiile hepatice tipice sau atipice.

Fig. 7.12 Chist hidatic hepatic gigant, multivezicular – aspect intraoperator

a. puncţie şi inactivarea parazitului; b. îndepărtarea elementelor hidatice; c. explorarea

cavităţii perichistice; d. perichistectomie cvasitotală cu LigaSure®;

e. aspectul piesei de exereză

a b

c d

e

Page 186: Patologie Chirurgicala Hepatica

186

7.7.2 INTERVENŢII CONSERVATOARE

Conservă perichistul în totalitate sau în cea mai mare parte. Aceste

tehnici includ următorii timpi obligatorii:

1. Inactivarea parazitului - se face puncţia chistului, se extrag 20-30

ml lichid hidatic şi se introduce o cantitate egală de soluţie paraziticidă (ser

clorurat hiperton, apă oxigenată, betadină şi Cetrimide 1%). Se lasă să

acţioneze timp de 10 minute după care se începe golirea chistului prin

aspiraţie;

2. Îndepărtarea elementelor hidatice (evacuarea parazitului);

3. Tratarea cavităţii reziduale hepatice (Fig. 7.12).

Atât tehnicile radicale, cât şi cele conservatoare presupun în final un

timp complementar vizând tratarea răsunetului asupra organelor din jur şi a

complicaţiilor (abordul bipolar al chistului hidatic rupt în calea biliară)

(Fig. 7.13).

Problema cheie a tratamentului chistului hidatic hepatic o constituie

rezolvarea cavităţii restante. Atitudinea faţă de cavitatea reziduală depinde

de:

- factori ce determină menţinerea cavităţii restante (rigiditatea

perichistului, hiperpresiune biliară prin papilo-oddită scleroasă,

elemente hidatice, calculi sau spasm oddian);

Fig. 7.13 Colangiografie postoperatorie pe tub Kehr

Cavitate reziduală postoperatorie; se remarcă comunicarea largă cu arborele

biliar şi drenajul coledocului cu tub Kehr.

colecţia Clinicii I Chirurgie

Page 187: Patologie Chirurgicala Hepatica

187

- factori ce favorizează suprimarea cavităţii reziduale (supleţea

parenchimului hepatic înconjurător, supleţea perichistului, uscarea

cavităţii reziduale prin ligatura canalelor biliare deschise, drenajul

intern sau extern al cavităţii, asigurarea libertăţii căii biliare

principale) [12].

În funcţie de aceşti factori se pot realiza:

- tehnici care reduc cavitatea reziduală (reducerea fără drenaj, drenajul

extern al cavităţii restante cu tub extraperitoneal, transomfalic,

transligamentar, transparenchimatos, drenajul aspirativ, intern în

tubul digestiv - anastomoze perichistodigestive);

- tehnici care urmăresc desfiinţarea - reducerea cavităţii restante

(capitonaj, plombaj, asociate sau nu cu diverse drenaje);

- rezecţii mai mult sau mai puţin extinse ale perichistului

(operculectomia, perichistectomia parţială Lagrot, perichistectomia

subtotală, perichistectomia totală cu chist deschis) [13].

Cea mai frecventă intervenţie practicată este inactivarea chistului,

chistectomie, perichistectomie şi drenaj.

În ultimii ani s-a acordat o atenţie deosebită tratării chistului hidatic

hepatic pe cale laparoscopică, abord ce va fi redat într-un capitol separat.

Evoluţia postoperatorie este în general bună, deşi destul de

îndelungată şi necesită monitorizare clinico-biologică şi ecografică foarte

atentă.

Procedeele chirurgicale pentru chist hidatic au o morbiditate cuprinsă

între 0-13%. Mortalitatea prin chist hidatic variază în literatură de la 2,1

în tehnicile conservatoare la 9,8 în tehnicile radicale.

Rata recurenţei variază în literatura de specialitate de la 0 la 12%,

fiind determinată de retenţie de vezicule hidatice şi de diseminarea

peritoneală sau retroperitoneală. Monitorizarea ecografică poate depista

creşterea dimensiunilor cavităţii restante postoperatorii sau apariţia unor

noi formaţiuni chistice hepatice şi extrahepatice.

7.7.3 TRATAMENTUL MEDICAL

Tratamentul medical cu mebendazol, albendazol sau praziquantel

poate opri evoluţia chistului hidatic sau eradica chisturi recente, mici, sub 1

cm. El este folosit mai mult profilactic, preoperator sau, mai ales,

postoperator, pentru o perioadă de 2 săptămâni (praziquantel) sau o lună

(albendazol). Rareori, este folosit ca unic tratament în cazuri considerate

inoperabile.

Page 188: Patologie Chirurgicala Hepatica

188

BIBLIOGRAFIE

1. Jitea N. Chistul hidatic hepatic. În: Tratat de patologie chirurgicală, sub red.

Angelescu N. Bucureşti: Editura Medicală; 2001. p. 1840-1848.

2. Sabău D. Chistul hidatic hepatic. În: Chirurgia ficatului, sub red. Popescu I.,

Vol. 1. Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 318-353.

3. Priscu Al. Chirurgie Vol. II; Bucureşti: Ed. Didactică şi pedagogică; 1995.

4. Aşchie I. Tratamentul actual al bolii hidatice hepatice. Bucureşti: Editura

Medicală; 2000.

5. Pleşa C, Moldovanu R. Chistul hidatic pulmonar. In: Pleşa C, editor. Chirurgie

generală, vol. II. Iaşi: Ed. Timpul; 2002. p. 289-310.

6. Vereanu I. Patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura Tehnoplast; 2000. p. 242-

250.

7. Burlui D, Monica Roşca. Chirurgia chistului hidatic hepatic. Bucureşti: Editura

Medicală; 1977.

8. Gherman I. Boala hidatică. Bucureşti: Editura Medicală; 1991.

9. Juvara I, Rădulescu D, Prişcu Al. Probleme medico-chirurgicale de patologie

hepato-biliară. Bucureşti: Editura Medicală; 1969.

10. Men S, Hekimoglu B. Percutaneous treatment of hepatic hydatic cysts: an

alternative to surgery. Am J Roentgenol. 1999; 172(1): 83-89.

11. Belli L, del Favero E. Resection versus pericystectomy in the treatment of

hydatidosis of the liver. Am J Surg. 1983; 145: 239.

12. Sayek I, Yalin R. Surgical treatment of hydatic disease. Arch Surg. 1992; 115:

847.

13. Schwartz S. Principles of Surgery. Sixth Edition, McGraw-Hill, Inc. 1994, 1317.

14. * * * www.biosciochio.state.edu

Page 189: Patologie Chirurgicala Hepatica

189

CAPITOLUL 8

TRATAMENTUL MINIM INVAZIV AL CHISTULUI HIDATIC HEPATIC

Prof. Dr. Ştefan Octavian Georgescu, Dr. Liviu Dubei

8.1 INTRODUCERE

8.2 TRATAMENTUL MEDICAL

8.3 PUNCŢIE, ASPIRAŢIE, INJECTARE, REASPIRAŢIE (PAIR)

8.4 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC

8.1 INTRODUCERE

Tratamentul chistului hidactic hepatic (CHH) se înscrie în tendinţele

actuale de reducere a agresivităţii conduitei terapeutice. După ce mai bine

de 100 de ani chirurgia clasică a fost singura resursă terapeutică în chistul

hidatic, astăzi asistăm la afirmarea tehnicilor minim invazive ca soluţii

terapeutice alternative. Astfel, putem apela la terapia medicamentoasă

(chimioterapia paraziticidă), la puncţiile eco sau CT ghidate, la abordul

chirurgical videoscopic. De menţionat că cea mai bună metodă terapeutică,

profilaxia, este încă imposibil de aplicat şi de aceea rămân operante

tehnicile curative [1].

Tratamentul chistului hidatic are drept obiective: neutralizarea

parazitului prin evacuarea sau neutralizarea lui, cu morbiditate, mortalitatea

şi recidive cât mai reduse; sacrificiu anatomic şi funcţional cât mai redus al

viscerului gazdă, prevenirea şi/sau tratarea complicaţiilor; rezolvarea

tuturor cazurilor indiferent de particularităţile lezionale şi de terenul

patologic asociat [1].

Având în vedere particularităţile fiecărui caz şi multiplele posibilităţi

terapeutice (de la abstenţia terapeutică [2,3] la transplantul hepatic [4]) se

impune necesitatea adoptării unor clasificări în vederea stabilirii conduitei

terapeutice şi a analizării rezultatelor. Dintre multiplele clasificări propuse,

cea mai folosită este clasificarea Gharbi, descrisă în capitolul anterior [5-8].

Abstenţia terapeutică a fost recomandată în două situaţii: chisturile

hidatice mici (< 2 cm diametru) asimptomatice, de regulă intra-

parenchimatoase (greu abordabile) şi care monitorizate imagistic în timp

rămân staţionare [2] şi chisturile hidatice calcificate, de mici dimensiuni, cu

topografie centrală [3], în care parazitul este mort.

Page 190: Patologie Chirurgicala Hepatica

190

8.2 TRATAMENTUL MEDICAL

Justificat de limitele chirurgiei, boli asociate, morbiditate (5,5-

12,6%), mortalitate (0,9-3,6%), recidive (11,3-30%) sau de refuzul

bolnavului [1], tratamentul medical (chimioterapia antiparazitară) este

considerat insuficient ca monoterapie [9].

Chimioterapia paraziticidă a fost indicată în chistul hidatic de mici

dimensiuni, greu abordabil chirurgical, la bolnavi taraţi, la cei care refuză

alte terapii [9]. Indicaţia majoră a chimioterapiei este asocierea

complementară (chimioterapie neoadjuvantă şi respectiv adjuvantă) cu

celelalte terapii şi în mod particular cu tehnici minim invazive (puncţia

ecoghidată şi tehnicile chirurgicale videoscopice), fără a exclude chirurgia

clasică. Schemele de administrare ale chimioterapicelor sunt neoadjuvante

(4-28 zile) şi adjuvante (1-3 luni).

Se folosesc compuşii de benzimidazol – mebendazol 50-70

mg/kgc/zi, albendazol 10-15 mg/kgc/zi în cure de 28 zile cu pauză de 14

zile şi praziquantelul 40 mg/kgc/săptămână sau 10-25 mg/kgc/zi. Cele mai

bune rezultate sunt obţinute cu albendazol sau albendazol asociat cu

praziquantelul.

8.3 PUNCŢIE, ASPIRAŢIE, INJECTARE, REASPIRAŢIE

Puncţia chistului hidatic, proscrisă mult timp, a intrat în arsenalul

terapeutic al afecţiunii după 1980. Indicaţiile PAIR (Puncţie, Aspiraţie,

Injectare, Reaspiraţie) sunt reprezentate de: chistul hidatic unic, dar şi cel

multiplu, uşor abordabile; chistul hidatic univezicular, dar şi cel

multivezicular (trebuie puncţionate şi veziculele fiice); chistul hidatic

necomplicat (fără fistulă biliară), dar şi cel suprainfectat; chistul recidivat;

la femeia gravidă; la copii peste 3 ani; la bolnavi taraţi care nu beneficiază

de terapii mai agresive sau le refuză [1,10].

Tehnica PAIR este: puncţia eco- sau CT- ghidată a chistului cu

evacuarea a 10-15 cc/ml lichid hidatic în care se testează prezenţa şi

viabilitatea scolecşilor şi a bilirubinei; prezenţa scolecşilor şi a bilirubinei,

care traduce comunicarea chisto - biliară, impune evacuarea completă a

lichidului hidatic şi introducerea în cavitatea hidatică a soluţiei de

albendazol [11,12]; dacă scolecşii sunt prezenţi,dar bilirubina lipseşte (se

exclude fistula bilio-chistică), se aspiră complet lichidul hidatic şi se

introduce o soluţie scolicidă (alcool 95°) în cantitate de 1/3 faţă de

cantitatea aspirată. Soluţia paraziticidă se evacuează după 5-30 minute şi va

fi testată pentru viabilitatea scolecşilor şi bacteriologic. Au fost descrise şi

alte proceduri: control chistografic la 24 ore [13], drenajul cavităţii restante

Page 191: Patologie Chirurgicala Hepatica

191

(PAIRD), drenaj larg şi aspiraţie (PPDC) [14], puncţie-aspiraţie dublă sau

multiplă, injectare fără reaspiraţie (PAI) [15].

După o supraveghere de 24-72 de ore bolnavii sunt externaţi, urmând

a fi monitorizaţi clinic, biologic (funcţiile hepatică şi renală), serologic

(anticorpii serici) şi imagistic (ecografic) săptămânal în prima lună, lunar în

primul an şi apoi anual timp de 5-10 ani [11-15] (Fig. 8.1).

PAIR-ul este precedat de chimioterapie paraziticidă neoadjuvantă

timp de 4 ore-21 zile, urmat de chimioterapie paraziticidă adjuvantă (1-3

luni). După PAIR chistul îşi reduce volumul până la dispariţie în 1-3

luni (35-88% din cazuri) sau se transformă în pseudotumoră inflamatorie

[11-15]. Morbiditatea este reprezentată de fenomene alergice, hemoragie

intrachistică, infecţia cavităţii restante, colangită în proporţie de 10-30%.

Mortalitatea este sub 1%. Rata recidivelor hidatice este sub 3,5% [16-17].

PAIR şi-a dovedit eficacitatea în tratamentul chistului hidatic hepatic

şi cu alte localizări, fiind considerată o achiziţie terapeutică utilă şi

sigură [18].

8.4 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC

Abordul laparoscopic al CHH a fost realizat pentru prima dată în

1992 de către Saglan [19]. Timid, dar sigur tot mai mulţi specialişti au

abordat videoscopic diverse tipuri şi localizări ale chistului hidatic [12-17,

Fig. 8.1 Ecografie hepatică – chist

hidatic hepatic (CHH) – tehnica PAIR

a. CHH Gharbi I;

b. CHH după injectarea scolicidului;

c. CHH Gharbi I la 3 luni după PAIR.

(colecţia Clinicii I Chirurgie,

Dr. Felicia Crumpei)

a

c

b

Page 192: Patologie Chirurgicala Hepatica

192

24, 25]. Iniţial au fost abordate chisturile univeziculare (Gharbi I şi II)

localizate periferic [12-17], la care s-au adăugat şi unele „surprize

operatorii” când un chist seros s-a dovedit a fi chist hidatic. Ulterior au fost

abordate şi alte tipuri de chisturi hidatice: cele multiveziculare (Gharbi III),

cele multiple, cele complicate (suprainfectate sau deschise în căile biliare)

şi cele cu localizări viscerale multiple [14,16].

Menţionăm că pentru abordarea laparoscopică a chisturilor hidatice

este nevoie de o echipă chirurgicală antrenată, capabilă să rezolve atât

cazurile facile, cât şi pe cele dificile. Numai astfel se va ajunge să fie

efectuate laparoscopic tot mai multe cazuri. Sigur că nu toate cazurile de

chist hidatic vor beneficia de rezolvări minim invazive, conversia şi

chirurgia deschisă fiind, în continuare, soluţii terapeutice.

Primul timp al intervenţiilor laparoscopice este reprezentat de

realizarea camerei de lucru (pneumoperitoneul). Sunt mai multe tehnici de

efectuare a acestuia : utilizarea acului Veress, pneumoperitoneu deschis cu

utilizarea canulei Hasson. Cea mai sigură metodă este laparoscopia

deschisă (tehnica „open entry”).

Al doilea timp este introducerea trocarelor. Cea mai riscantă este

introducerea primului trocar. Această manevră este oarbă şi prezintă unele

riscuri. Primul trocar este introdus supraombilical, acesta fiind trocarul

optic în poziţionarea standard.

Acest timp este riscant, şi din aceste motive, în unele ţări se apelează

la tehnica deschisă. În cazul chistului hidatic hepatic există riscul

introducerii primului trocar în chist.

Celelalte trocare sunt introduse sub control vizual, manevră care are

riscuri mult mai mici, totul desfăşurându-se la vedere. Poziţionarea lor se

face în funcţie de localizarea leziunilor (chiştilor).

Pentru localizările hepatice pe lobul drept trocarele de 5 mm se

introduc pe linia axilară dreaptă şi pe linia medioclaviculară, iar trocarul de

lucru la 2-3 cm sub xifoid; pentru localizările din lobul stâng trocarul de

lucru este poziţionat pe linia medioclaviculară stângă, cel din apropierea

xifoidului fiind de 5 mm. Uneori este nevoie de un trocar de 12 mm centrat

pe domul chistic, prin care se va introduce morselatorul sau un aspirator de

talie mai mare pentru a extrage conţinutul hidatic, inclusiv proligera.

Al treilea timp este explorarea cavităţii peritoneale. Se explorează

vizual toate localizările intraperitoneale posibile şi care pot fi abordate

laparoscopic.

Explorarea abdominală este de dorit să fie completată de explorarea

ultrasonografică laparoscopică, când există posibilităţile tehnice, pentru

identificarea altor posibile localizări chistice şi stabilirea exactă a

rapoartelor vasculare.

Page 193: Patologie Chirurgicala Hepatica

193

Următorul timp constă în izolarea chistului hidatic pentru prevenirea

diseminării peritoneale. Fie că se realizează prin inundarea cavităţii

peritoneale cu ser clorurat hiperton, soluţie de cetrimide, soluţie de apă

oxigenată, fie prin introducerea unor comprese îmbibate în aceste

substanţe, acesta este un timp obligatoriu chiar dacă s-a administrat

chimioterapie paraziticidă neoadjuvantă, iar în perioada postoperatorie

bolnavul va continua tratament scolicid. Cea mai periculoasă substanţă

utilizată pentru izolare se pare că este serul clorurat hiperton din cauza

riscului de hipernatremie. De aceea, dacă se foloseşte această substanţă se

impune monitorizarea intraoperatorie a natremiei [22]. Utilizarea apei

oxigenate este foarte eficientă, dar are dezavantajele că este efervescentă şi

face multă spumă, ceea ce face ca vizibilitatea să fie mult redusă [24, 25].

Se pare că, totuşi, cea mai bună este cetrimida.

După izolare urmează inactivarea chistului hidatic care se realizează

cu soluţii scolicide: soluţie clorurată hipertonă 20%, soluţie apă oxigenată

10%, soluţie cetrimide 1%, soluţie povidone-iodine 10%. Este un timp

delicat care prezintă riscuri mai mari sau mai mici în funcţie de substanţa

care se foloseşte [20-22] şi mult discutat printre chirurgi, în prezent

existând tendinţa de a se goli complet chistul (inclusiv proligeră, vezicule

fiice) şi apoi introdusă în cantitate echivalentă substanţa scolicidă.

Indiferent de cum se abordează acest timp, este foarte important de a se lua

toate măsurile de precauţie pentru a se împiedica diseminarea parazitului.

Cele mai eficace substanţe par a fi apa oxigenată şi cetrimide.

Apa oxigenată este una dintre substanţele deosebit de agresive pe

parazit. Cantitatea de substanţă necesară este de 10-15 ml (mai puţin de 1/3

din cantitatea de lichid hidatic extrasă). Are dezavantajul că este

efervescentă şi determină eliberare de gaz şi poate determina creşterea

presiunii intrachistice cu posibilitatea ruperii chistului [26, 35]. Ca efecte

secundare care pot surveni trebuie amintite următoarele: destinderea

chistului cu risc de explozie în caz de creştere importantă a presiunii

intrachistice; în caz de comunicare chisto-biliară poate surveni dilataţia

căilor biliare cu risc relativ mic de explozie; apariţia emboliei gazoase;

afectează viscerele şi peritoneul, colorarea albicioasă a acestora fiind

reversibilă.

Cetrimide (cethyl-trimethyl-amonium-bromide) este un scolicid

extrem de eficient (de 10 ori mai eficient decât serul clorurat hiperton

20%). Autorii japonezi folosesc Minociclină cloridă pentru inactivare pe

care o consideră la fel de eficientă. De asemenea, unii autori au început a

folosi betadina ca substanţă de inactivare. Dezavantajul acestei substanţe

este că la explorarea intrachistică, din cauza culorii, nu se poate identifica

prezenţa unor eventuale fistule biliare.

Page 194: Patologie Chirurgicala Hepatica

194

Majoritatea chirurgilor adepţi ai metodei, înaintea inactivării

evacuează complet chistul, după care introduc apa oxigenată în cantitate de

1/3 din cea extrasă. În acest fel se pot aprecia exact dimensiunile chistului,

se poate controla nivelul presiunii. Pentru o mai mare siguranţă se poate

introduce printr-unul din trocare sau direct prin peretele abdominal un ac de

calibru mai mare pentru controlul presiunii intrachistice.

După trecerea timpului necesar inactivării (5-15 minute) următorul

pas în cursul intervenţiei standard este aspirarea conţinutului hidatic,

perichistotomie şi aspirarea proligerei (Fig. 8.2) [26]. Evacuarea

conţinutului chistic (lichid hidatic, membrană proligeră şi vezicule fiice) se

realizează cu un aspirator cu o canulă largă şi la presiuni mari (peste 1

barr), introdus în cavitatea chistului printr-o „perichistotomie a minima”,

întotdeauna „acompaniat” de un al doilea „aspirator de gardă” la suprafaţa

chistului, în proximitatea perichistotomiei, pentru evacuarea scurgerilor

hidatice. Conţinutul chistului poate bloca tija aspiratorului dacă aceasta nu

este destul de largă, iar aspiraţia suficient de puternică. Se va apela la

Fig. 8.2 Chist hidatic hepatic – aspecte intraoperatorii

a. izolare, puncţie, inactivare cu ser clorurat hiperton; b. perichistectomie cu LigaSure;

c. aspirarea proligerei; d. aspect interior CHH după aspirarea materialului hidatic

prin chistoscopie.

colecţia Clinicii I Chirurgie Iaşi

a

c

b

d

Page 195: Patologie Chirurgicala Hepatica

195

„fluidizarea” conţinutului prin introducere de soluţie scolicidă în chist sau

este nevoie de instrumentar special (morselator-aspirator) recomandat

pentru fragmentarea proligerei şi a veziculelor fiice în cazul chisturilor

hidatice multiveziculare sau de mari dimensiuni, diminuând astfel riscul de

diseminare peritoneală.

Următorul timp constă în tratarea cavităţii restante. Este obligator

de a explora vizual cavitatea prin introducerea laparoscopului prin

„perichistectomie a minima”. Se vor evalua: vacuitatea cavităţii, posibile

exoveziculaţii, eventualele fistule bilio-chistice. Se poate completa

evacuarea conţinutului chistic şi se poate tenta închiderea unor fistule prin

sutură sau clipare.

Astăzi este posibil să se efectueze laparoscopic atât tehnici

conservatoare, cât şi tehnici radicale. Se pot realiza perichistectomii

parţiale cu pensa LigaSure®.

Marea majoritate a chirurgilor optează pentru drenajul cavităţii

restante cu tub (reducere cu drenaj), eficace în chisturile hidatice localizate

în domul hepatic (dar nu numai) şi fără fistulă bilio-chistică. Tehnica poate

a b

Fig. 8.3 Chist hidatic hepatic – aspecte intraoperatorii

a,b. Perichistectomie parţială cu LigaSure; c. Extragerea perichistului în endobag;

d. Plombaj cu epiplon al cavităţii restante

colecţia Clinicii I Chirurgie Iaşi

a b

c d

Page 196: Patologie Chirurgicala Hepatica

196

fi aplicată şi în cazul fistulelor bilio-chistice în asociere cu sfincterotomia

endoscopică [1], ca şi în cazul chisturilor hidatice suprainfectate [26].

Rareori cavitatea restantă este desfiinţată prin capitonaj [26].

Adepţii plombării cavităţii restante cu epiploon trebuie să efectueze

mai întâi o operculectomie (perichistectomie parţială) şi apoi un lambou

epiplooic, de regulă, nu foarte dificile (Fig. 8.3d) [26-30]. Sunt raportate

rezultate mai bune decât ale reducerii cu drenaj.

Perichistectomia parţială sau cea totală după inactivarea şi evacuarea

chistului pot fi efectuate laparoscopic, dar ele nu au valenţele „asepsiei

hidatice” ale chistectomiei ideale [31,32]. Chistectomia ideală şi rezecţia

hepatică sunt rareori efectuate, chiar dacă „niciun chist hidatic ridicat intact

nu a dat recidive” [33,34]. După rezolvarea chistului soluţia scolicidă din

peritoneu se aspiră sau se extrag „meşele de protecţie”, se efectuează un

lavaj peritoneal cu ser fiziologic. Dacă este necesar (chist hidatic hepatic

rupt în calea biliară) trebuie practicată colecistectomia, coledocotomia de

evacuare şi drenaj biliar extern pe cale laparoscopică [26]. Când, alături de

chistul hidatic hepatic întâlnim şi o altă patologie (ex. litiaza veziculară), o

putem rezolva în acelaşi timp [26,35].

În cazul chisturilor hidatice multiple sau a celor multiviscerale sau

peritoneale, fiecărui chist i se va aplica tehnica de rezolvare cea mai

indicată în funcţie de localizare şi particularităţile lezionale prin intervenţii

laparoscopice simultane sau succesive sau prin combinaţii de metode

minim invazive [1].

Intervenţia se încheie cu instalarea drenajului peritoneal, evacuarea

pneumoperitoneului, extragerea trocarelor şi suturile parietale.

Trebuie subliniat că este mai prudent să asociem la tehnicile

laparoscopice chimioterapia antiparazitară neoadjuvantă şi adjuvantă.

Au fost descrise o serie de incidente şi accidente intraoperatorii:

anafilactice, hemoragice, scurgeri de lichid hidatic.

Conversiile sunt sub 23%, fiind determinate în special de dificultăţi

operatorii [1].

Complicaţiile postoperatorii sunt puţine şi minore (febră, reacţii

anafilactice) şi, mai rar, fistule biliare sau infectarea cavităţii restante care

beneficiază de rezolvări minim invazive (sfincterotomie endoscopică,

respectiv drenaje percutane eco sau CT-ghidate).

Mortalitatea operatorie este nulă.

Spitalizarea bolnavilor este de 2-7 zile, cu excepţia conversiilor.

Bolnavii sunt monitorizaţi clinic, biologic şi imagistic lunar în primul

an şi apoi anual. Rata recidivelor este de 0-11% [1].

Page 197: Patologie Chirurgicala Hepatica

197

În final, se poate concluziona că terapiile minim invazive sunt sigure

şi eficace în tratamentul chistului hidatic hepatic, „în mâinile” unei echipe

multidisciplinare antrenate şi fără a renunţa la chirurgia deschisă.

BIBLIOGRAFIE

1. Georgescu St. Minimally invasive treatment of hepatic hydatid cysts. In

Dimitrios K. Filippou, editor. Advances in Hydatid Disease Diagnosis and

Treatment. Athens: Pashalidis Medical Publishing, 2008 [in press].

2. Frider B, Larrieu E, Odriozola M. Long-term outcome of asymptomatic liver

hydatidosis. J Hepatol. 1999; 30: 228-231.

3. Popescu I, Mirela-Patricia Sîrbu-Boeţi. Chistul hidatic hepatic. In: Popescu I,

Beuran M, editors. Manual de chirurgie. vol. II. Bucureşti: Editura Universitară

„Carol Davila”; 2007. p.

4. Moreno Gonzales E, Loinaz SC, Garcia Urena MA et al. Liver transplantation

for Echinococcos granulosus hydatid disease. Transplantation. 1994; 58: 797-

800.

5. Gharbi HA, Hassine W, Brauner MW, Dupuch K. Ultrasound examination of

the hydatid liver. Radiology. 1981; 139: 459-463.

6. Lewall DB, McCorkell SJ. Hepatic echinococcal cysts: Sonographic appearance

and classification. Radiology. 1985; 155: 773-775.

7. Rozanes I, Acunas B, Celik et al. Grading ofliver lesions caused by

Echinococcus granulosus. European Radiology. 1993; 3: 429-433.

8. Vuitton DA. WHO Informal Working Group on Echinococcosis, Coordinating

board of the WHO-INGE. Parassitologia. 1997; 39: 349.

9. Saimot AG. Medical Treatment of Liver Hydatidosis. World J Surg. 2001;

25(1): 15-20.

10. Bastrid C, Azar C, Doyer M, Sahel J. Liver hydatid disease: long term results of

percutaneous treatment. Radiology. 1996; 198: 259-264.

11. Daeger E, Hokelek M, Daeger BA, Tutar E, Asil M, Pakerimy E. A new

therapeutic approach for the treatment of cystic echinococcosis percutaneous

Albendazole sulphoxide injection without reaspiration. Am J Gastroenterol.

2000; 95(1): 248-254.

12. Paksoy Y, Odev K, Sahin M, Koc O. Percutaneous treatment of liver hydatid

cysts: comparison of direct injection of Albendazol and hypertonic salin

solution. Am J Roentgenol. 2005; 185(3): 727-734.

13. Men S, Hek D, Yucesoy C, Erg IZ, Kahvecioglu B, Hekimoglu B. Percutaneous

treatment of hepatic hydatid cysts: An alternative to surgery. AJR. 1999; 172:

83-89.

14. Wang XZ, Yongshou L., Sheng F, Shengep Y et al. Clinical treatment of hepatid

and abdominal hydatidosis with percutaneous puncture drainage and curettage

(Report of 869 cases). Chin J Parasitol and Parasitic Dis. 1994; 12: 285-287.

15. Giorgio A, Tarantino L, Francia G et al. Unilocular hydatid liver cyst: treatment

with US-guided duble percutaneous aspiration and alcohol injection. Radiology.

1992; 184: 705-710.

16. Goktay YA, Secil M, Gulcu A, Hosgor M, Karaca I, Olguner M, Akgur M F,

Dicle O. Percutaneous Treatment of Hydatid Liver Cysts in Children as a

Primary Treatment: Long-term Results. Journal of Vascular and Interventional

Radiology. 2005; 16: 831-839

Page 198: Patologie Chirurgicala Hepatica

198

17. Kabaalioğlu A, Ceken K, Alimoglu E, Apaydin A. Percutaneous imaging-guided

treatment of hydatid liver cysts: do long-term results make it a first choice?. Eur

J Radiol. 2006; 59(1): 65-73.

18. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A. Treatment of hydatid cyst of the liver: where is

the evidence? World J Surg. 2004; 28(8): 731-736.

19. Saglan A. Laparoscopic treatment of liver hydatid cysts. Surg Laparosc Endosc.

1996; 6: 16-21.

20. Târcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopică. vol. 1-2. Iaşi: Editura

Polirom; 1998.

21. Constantin I. Celioscopia diagnostică. Bucureşti: Editura Medicală; 2003. p. 125.

22. Duca S. Chirurgia laparoscopică. Cluj Napoca: Editura Paralela 45; 2002. p. 370-374.

23. Ozcan PE, Yavru A, Tugrul S, Akinci O, Erkan M, Cakar N. Iatrogenic

hypernatremia during hydatid cyst operation. Ulus Travma Derg. 2003; 9(4):

291-293.

24. Georgescu Şt O, Târcoveanu E, Bradea C, Lăzescu D, Dubei L, Crumpei

Felicia, Stratan I. Tratamentul minim invaziv al chistului hidatic hepatic. lucrare

comunicată la Al 4-lea Congres Naţional de Chirurgie Laparoscopică, Iaşi, 2003.

25. Georgescu Şt O., Dubei L, Lăzescu D, Crumpei Felicia, Anton Raluca. Hydatid

disease cured by minimally invasive – case report. Romanian Journal of

Gastroenterology. 2004; 13(1): 43-48.

26. Erdem E, Nessar M, Sungurtekin U, Ozden A, Tetik C. The management of

hepatic hydatid cysts: review of 94 cases. JHBP Surg. 1998; 5(2): 179-183.

27. Sayek I, Onat D. Diagnosis and treatment of uncomplicated hydatid cyst of the

liver. World J Surg. 2001; 25: 21-27.

28. Balik AA, Basoglu M, Celebi F et al. Surgical treatment of hydatid disease of

the liver: review of 304 cases. Arch Surg. 1999; 134: 166-169.

29. Altinli E, Saribeyoglu K, Pekmezci S, Uras C, Tasci H, Akcal T. An efective

omentoplasty technique in laparoscopic surgery for hydatid disease of the liver.

JSLS. 2002; 6: 323-326.

30. Chen W, Xusheng L. Laparoscopic surgical techniques in patients with hepatic

hydatid cyst. Am J Surg. 2003; 194(2): 243-247.

31. Manterola C, Fernandez O, Munoz S, Vial M, Losada H, Carrasco R, Bello N,

Barroso M. Laparoscopic pericystectomy for liver hydatid cysts. Surg. Endosc.

2002; 16(3): 521-524.

32. Palanivelu C, Jani K, Malladi V, et al. Palanivelu hydatid sistem for safe and

efficacious laparoscopic management of hepatic hydatid cysts. Surg Endosc.

2006; 20(12) : 1909-1913.

33. Georgescu SO, Dubei L, Paula Popa, Lăzescu D, Bradea C, Târcoveanu E,

Felicia Crumpei, Oana Grigoraş, Diaconescu MR. Videoscopically treatment for

the hydatid disease. 15th Internatonal Congress of the EAES. Athens. 4-7 July

2007.

34. Seven R, Berbere E, Mercan S, Eminoglu L, Budak D. Laparoscopic treatment

of hepatic hydatid cysts. Surgery. 2000; 128(1): 36-40.

35. Bickel A, Loberant N, Singer-Jordan J, Goldfeld M, Daud G, Eitan A. The

laparoscopic approach to abdominal hydatid cysts: a prospective nonselective

study using the isolated hypobaric technique. Arch Surg. 2001; 136: 789-795.

Page 199: Patologie Chirurgicala Hepatica

199

CAPITOLUL 9

ABCESE HEPATICE Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Nuţu Vlad

9.1 DEFINIŢIE

9.2 EIDEMIOLOGIE

9.3 ETIOPATOGENIE

9.4 MORFOPATOLOGIE

9.5 DIAGNOSTIC

9.6 TRATAMENT

9.7 ABCESELE AMOEBIENE

9.1 DEFINIŢIE

Abcesele hepatice sunt colecţii purulente dezvoltate intrahepatic

[1,2]. Tabloul clasic descris de Ochsner, în 1938, se referea la bărbaţi tineri,

cu abces hepatic secundar pileflebitei de origine apendiculară [3].

În ţările dezvoltate, abcesele piogene reprezintă trei sferturi din

abcesele hepatice, în timp ce în restul lumii abcesele amoebiene sunt mai

frecvente.

9.2 EPIDEMIOLOGIE

Incidenţa abceselor hepatice este, astăzi, relativ mică (5-13 cazuri la

100.000 internări) [4-6]. Incidenţa abceselor hepatice raportate pe serii mari

arată, însă, o relativă stabilitate. Ochsner, în 1938, arată o incidenţă de 8

din 100.000 de bolnavi internaţi [3]. Rubin şi col. raportează în 1974 o

incidenţă de 16 la 100000 pacienţi [7].

In studiul lui Ochsner incidenţa maximă a abceselor era în decada 3

şi 4 [3]. După Angelescu, incidenţa maximă este cuprinsă în jurul

vârstei de 50 – 55 ani [1]. După Funariu, incidenţa maximă este în decada a

5-a [2].

Predominanţa masculină este estompată în prezent, iar decadele de

vârstă 3 şi 4 se decalează către decadele 6-8, probabil datorită modificărilor

de etiologie (scăderea importanţei apendicitei în favoarea afecţiunilor

biliare, antibioterapia, creşterea neoplaziilor şi a altor afecţiuni care

evoluează cu imunodepresie) [4].

Page 200: Patologie Chirurgicala Hepatica

200

9.3 ETIOPATOGENIE

Etiologic, mecanismele de producere a abceselor hepatice s-au

modificat în ultimii 50 ani. În satistica lui Ochsner cauza principală a

abceselor hepatice a fost mecanismul pileflebitic. În ultimul timp, studiile

efectuate au arătat ca bolile tractului biliar sunt cea mai frecventă cauză de

abces hepatic [7]. Printre factorii predispozanţi, mulţi autori atrag atenţia

asupra obstrucţiei biliare, diabetului zaharat, cirozei hepatice, terapiei

cortizonice, pielonefritei cronice [8,9]. Teoretic, trombembolismul sau

infarctizarea spontană intrahepatică, posibile leziuni metabolice ischemice

sau traumatice necunoscute, urmate de scăderea rezistenţei la infecţie ar

putea duce la formarea unui abces hepatic. Davidson sugerează că un abces

criptogenetic este o indicaţie pentru investigaţii suplimentare şi aprofundate

[10].

Din punct de vedere patogenic, astăzi, în ordinea frecvenţei se

discută contaminarea ascendentă biliară, diseminarea hematogenă,

infectarea unor leziuni hepatice prin corpi străini, paraziţi, necroză

tumorală, traumatisme, intervenţii chirurgicale etc.

În prezent, cea mai frecventă cauză a abceselor hepatice (30-50%) o

reprezintă infecţia ascendentă biliară, determinată de obstrucţia

coledociană (litiazică, neoplazică sau iatrogenă – obstrucţia unei

anastomoze bilio-digestive) şi colangita secundară. În obstrucţia completă

apar abcese multiple, iar în caz de obstrucţie incompletă se dezvoltă abcese

unice. Tot pe cale ascendentă se produce şi contaminarea chistului hidatic

hepatic. De asemenea, cavităţile reziduale hidatice se pot transforma în

abcese hepatice. Boala Caroli se complică frecvent cu o colangită

recidivantă şi abcese hepatice [4].

Contaminarea hematogenă (15% din cazuri) se realizează pe cale

venoasă, prin tromboflebita supurativă a venei porte, secundară apendicitei

acute, pancreatitei necrotico-hemoragice şi supurative, diverticulitei,

rectocolitei ulcero-hemoragice, bolii Crohn, tromboflebitei hemoroidale

sau pe cale arterială, fie în cadrul unei bacteriemii sistemice (stafilococie

cutanată, endocardită, infecţii renale, pneumonii), fie prin tromboza arterei

hepatice (posttransplant, postembolizare terapeutică) [4].

Contaminarea directă (20%) survine prin propagarea unui proces

infecţios de vecinătate (abces pericolecistic, abces subfrenic, ulcer peptic

perforat, cancer gastric perforat, corp străin), după traumatisme hepatice

operate, după metode de distrucţie tumorală focală, după transplant [4].

În 5-20% din cazuri etiologia abceselor hepatice rămâne neelucidată

neputându-se determina sursa de infecţie – abcese criptogenetice sau

primitive. Majoritatea autorilor acceptă o rată de 10% pentru acest tip de

abcese [4,9].

Page 201: Patologie Chirurgicala Hepatica

201

Abcesele hepatice piogene au origine nespecifică bacteriană. În

ordinea frecvenţei, germenii implicaţi sunt E.coli (35%), Stafilococcus

aureus (30%), Steptococcus (20%), anaerobi (Bacteroides, Clostridium)

(15%) şi microaerofili [4]. În jumătate din cazuri, infecţiile sunt

polimicrobiene, produse de germeni aerobi şi anaerobi [10]. A scăzut

numărul culturilor sterile până la 10% [4]. Se descriu cazuri de abcese

determinate de Candida, M. tuberculosis, Actinomyces israelii.

9.4 MORFOPATOLOGIE

Ca localizare, abcesele hepatice sunt mai frecvente la nivelul lobului

drept. McDonald şi Hovard arată că 65% din cazuri aveau localizare la

nivelul lobului drept, 12% în lobul stâng şi 23% bilateral [11]. O explicaţie

a localizării preponderent drepte ar fi fluxul direct mezenteric în vena

portă.

Ca număr, studiile mai vechi raportau frecvenţa mai mare a

abceselor multiple decât a celor unice [12]. În chirurgia modernă, mai

frecvent, se întâlnesc abcese unice localizate preponderent în ficatul drept

şi de dimensiuni mari (6-10 cm) [4, 8].

În funcţie de dimensiuni, se descriu macroabcese (65%), care sunt

unice sau confluente, în general monomicrobiene, ocupând mai frecvent

hemificatul drept (55%) şi, mai rar (10%), ficatul stâng [4]. Aceste abcese

se pot fisura în peritoneu (peritonite generalizate sau localizate), în pleură,

pericard sau organ cavitar. Macroabcesele necesită să fie drenate

chirurgical.

Microabcesele (35% din cazuri) sunt multiple, bilaterale şi se pot

vindeca prin tratament medical [4].

Între aceste două tipuri, se înscriu supuraţiile intrahepatice, formate

din microabcese însoţite de o reacţie fibroasă a parenchimului cu aspect

pseudotumoral.

9.5 DIAGNOSTIC

Simptomatologia abceselor hepatice piogenice asociază sindromul

infecţios grav (frisoane şi febră de tip septic) cu durerile abdominale,

alterarea stării generale şi evoluţie rapidă spre şocul toxico-septic [2]. În

ultimul timp, din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice

simptomatologia clinică a abceselor hepatice este necaracteristică,

înşelătoare în multe cazuri, iar diagnosticul de abces hepatic se face tardiv.

Simptomatologia este, deci, variabilă, hepatomegalia şi febra fiind

întâlnite cel mai frecvent. La tabloul clinic se pot adăuga astenia, greaţa şi

Page 202: Patologie Chirurgicala Hepatica

202

vărsăturile. De obicei, simptomatologia este dominată de etiologia biliară,

manifestată prin icter. În cazul microabceselor, bolnavul prezintă dureri în

hipocondrul drept, febră, frison (sindrom septic), transpiraţii profuze,

hipotensiune, alterarea stării generale.

Diagnosticul abceselor hepatice este suspicionat pe baza semnelor

clinice şi a datelor de laborator şi confirmat de datele imagistice.

Probele de laborator pot evidenţia:

- leucocitoză (80% din cazuri);

- anemie (60% cazuri);

- hiperbilirubinemie;

- creşterea fosfatazei alcaline (30% cazuri);

- modificarea testelor hepatice;

- hemoculturile recoltate în plin frison identifică germenul în jumătate

din cazuri [4].

Metodele imagistice sunt esenţiale pentru diagnostic.

Radiografia abdominală simplă, fără substanţă de contrast,

evidenţiază ascensiunea hemidiafragmului drept, revărsat pleural reactiv în

abcesele lobului drept sau chiar o imagine hidro-aerică; pneumobilia la un

bolnav neoperat indică o angiocolită.

Ecografia este metoda imagistică cel mai frecvent folosită, cu o

sensibilitate de 79%. Ecografia este utilă în puncţia percutană a abceselor.

Ea poate descoperi şi eventuala cauză a unui abces hepatic. Ecografia

abdominală poate decela un abces hepatic cu diametrul de peste 2 cm, de

aceea este utilă în diagnosticul diferenţial faţă de tumorile chistice,

colecistita acută, abcesul subfrenic sau pleurezia bazală dreaptă (Fig. 9.1).

Computer-tomografia are o sensibilitate de 97%, poate decela

microabcesele şi chiar focarul de plecare abdominal (Fig. 9.2). Tomografia

Fig. 9.1 Ecografie abdominală - abces hepatic piogen:

multiple formaţiuni hipoecogene, lichidiene hepatice fără semnal Doppler în interior;

colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Page 203: Patologie Chirurgicala Hepatica

203

computerizată este superioară ecografiei prin depistarea abceselor mai mici

de 2 cm [4]. Ca avantaje atât CT-ul, cât şi ecografia abdominală pot fi

utilizate pentru a ghida plasarea unui cateter în cavitatea abcesului.

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), mai ales cu substanţă de

constrast, este utilă în diagnosticul diferenţial. IRM-ul ne dă posibilitatea

diferenţierii leziunilor intrahepatice, altele decât abcesele, atunci când

ecografia şi CT-ul nu dau raspunsuri precise (hemangioame, tumori cu

volum redus) [8]. Stark şi col. au reuşit vizualizarea abceselor cu un

diametru de până la 3mm cu ajutorul IRM-ului [13].

Scintigrafia hepatică cu aur coloidal este rar folosită, deşi are o

sensibilitate de 80%.

Sunt suficiente cazuri în care diagnosticul este dificil de stabilit

preoperator, precizarea diagnosticului fiind realizată intraoperator.

Diagnosticul diferenţial se face cu angiocolita, abcesul subfrenic,

abcesul subhepatic, tumorile primitive şi secundare hepatice necrozate,

hemobilie.

Fig. 9.2 Examen computer-tomografic:

hepatomegalie cu structură neomogenă, ce conţine numeroase formaţiuni

hipodense imprecis delimitate localizate în ambii lobi hepatici;

colecţia Clinicii Radiologice, Prof. Dr. Dragoş Negru

Page 204: Patologie Chirurgicala Hepatica

204

9.6 TRATAMENT

Antibioterapia şi drenajul abcesului constituie obiectivele terapeutice

cele mai importante.

Tratamentul chirurgical actual dispune de procedee clasice agresive,

dar şi de procedee miniminvazive reprezentate de drenajul percutan ghidat

imagistic sau drenajul laparoscopic.

În toate cazurile se asociază antibioterapia, iniţial cu spectru larg,

ulterior fiind ajustată în funcţie de sensibilitatea bacteriană din puroiul

prelevat. În abcesele unice este indicat ca tratament iniţial drenajul percutan

cu tuburi siliconate ghidat ecografic sau prin tomografie computerizată şi

asociat cu tratament medicamentos. Drenajul chirurgical este rezervat

abceselor multiple şi a celor unice care nu pot fi drenate percutan eficient,

Fig. 9.3 Evacuarea şi drenajul unor abcese hepatice multiple:

aspecte intraoperatorii

Page 205: Patologie Chirurgicala Hepatica

205

sau când se constată focare infecţioase intraabdominale care, la rândul lor,

necesită tratament chirurgical (Fig. 9.3).

Deşi experienţa din centrele specializate este favorabilă drenajului

percutan, alegerea între drenajul percutan şi cel chirurgical rămâne legată

de preferinţele chirurgului şi de experienţa serviciului de radiologie

intervenţională cu care acesta poate colabora [4,8].

Rezecţiile hepatice sunt indicate la pacienţii cu stare generală relativ

bună, fără semne de insuficienţă hepatică, cu abcese multiple sau

voluminoase care au dus la distrucţii importante de parenchim hepatic,

precum şi la cei la care diagnosticul preoperator şi intraoperator este

sugestiv pentru tumoră hepatică [4,8].

Abces hepatic confirmat imagistic

Antibioterapie sistemică

Ruptura în

peritoneu

< 5 cm > 5 cm

Abces hepatic multiloculat

Patologie biliară concomitentă

răspunde

Continuă antibioterapia

NU DA

Drenaj percutan Tratament

chirurgical

eşec

Fig. 9.4 Algoritm terapeutic în abcesele hepatice piogene [17]

Page 206: Patologie Chirurgicala Hepatica

206

Tratamentul abcesului hepatic se poate realiza prin drenaj percutan,

ghidat ecografic sau prin CT, drenaj chirurgical, hepatectomie, la care se

asociază rezolvarea cauzei abcesului şi antibioterapie cu spectru larg (Fig.

9.4). Uneori este necesară asocierea mai multor metode de tratament.

Alegerea metodei terapeutice se face în funcţie de dimensiunile abcesului,

numărul abceselor, localizare, terenul bolnavului şi cauza abcesului [14].

În cazul microabceselor hepatice, de obicei diseminate, tratamentul

constă în antibioterapie cu spectru larg [15,16]. În cazul microabceselor

multiple organizate într-o zonă limitată, care nu răspund la tratament

antibiotic, se poate recurge la rezecţie hepatică. Rezecţia hepatică mai este

indicată în cazurile care au aspectul unei tumori abcedate sau în abcesele

multiple care distrug un lob.

Drenajul percutan sub ghidaj ecografic se adresează macroabceselor

hepatice unice. El poate fi ineficient în 10-30% din cazuri, când este

necesar un drenaj chirurgical [17,18]. Drenajul chirurgical se adresează

abceselor situate spre domul hepatic. Ecografia intraoperatorie este, uneori,

utilă în localizarea abceselor. Biopsia din peretele abcesului este indicată

pentru a exclude o tumoră abcedată. Pentru abcesele unice situate în

segmentele laparoscopice, este recomandat abordul laparoscopic [19].

Rata complicaţiilor diferă pe diverse statistici, dar mortalitatea este

întotdeauna semnificativ mai ridicată la cei care dezvoltă complicaţii. Cele

mai frecvente complicaţii sunt cele pulmonare, abcesele subfrenice şi

subhepatice, precum şi sepsisul cu insuficienţă organică multiplă. După

Rubin şi colab. cele mai frecvente complicaţii sunt abcesele subfrenice

(16%) şi cele subhepatice (11%) [7]. Pitt şi Zuidema au arătat că sepsisul

este complicaţia cu cea mai ridicată mortalitate (86%). [20] Mortalitatea în

abcesele hepatice variază între 7,4% (Grigoroiu, 2000) [8] şi 70% (Şeicaru,

1977) [22]. Abordul laparoscopic are mai puţine complicaţii [19].

Cu toate progresele în materie de diagnostic şi tratament, mortalitatea

cauzată de abcesele hepatice poate ajunge în zilele noastre până la 10%.

Factorii de prognostic nefavorabil sunt abcesele diseminate, sepsisul la

internare, vârsta şi tarele asociate, complicaţiile (rupturile în peritoneu,

pleură, asocierea cu patologia hepatică malignă, ciroza) [21,22].

9.7 ABCESELE AMOEBIENE

Abcesele amoebiene sunt rezultatul infestării cu Entamoeba

histolytica prezentă la 10% din populaţia din zonele tropicale. Doar 10%

din cei infestaţi pot dezvolta abcese hepatice amoebiene [4]. În general,

bolnavii prezintă macroabcese situate în lobul drept al ficatului, pline cu un

Page 207: Patologie Chirurgicala Hepatica

207

puroi cremos gălbui sau verde, care la examenul bacteriologic este

amicrobian.

Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi. Evoluţia bolii este subacută;

bolnavii prezintă febră, dureri în hipocondrul drept şi hepatomegalie. La

25% din bolnavi apar şi semne toracice.

Examenele de laborator evidenţiază anemie şi leucocitoză.

Hemoculturile, coproculturile şi aspiratul din abces identifică trofozoiţii

precizând diagnosticul. Testul de hemaglutinare indirectă este pozitiv în

90% din cazuri [4].

Explorările imagistice sunt utile pentru diagnostic.

Drenajul percutan este indicat în abcesele peste 4 cm. Drenajul

chirurgical este rareori indicat, el adresându-se cazurilor complicate.

Majoritatea abceselor se vindecă prin tratament medical cu Metronidazol,

în doze de 750 mg/zi p.o. sau i.v. la 8 ore, timp de 10 zile, la care se

asociază iodochinol pentru eradicarea chiştilor.

NU UITA !

Abcesele hepatice piogene rămân o entitate patologică importantă

chiar şi în era antibioticoterapiei, însă s-a schimbat spectrul

etiologic, s-a perfecţionat diagnosticul, s-a diversificat tratamentul şi

s-a îmbunătăţit evoluţia.

Predomină în continuare sexul masculin, iar media de vârstă este în

creştere.

Cea mai frecventă cauză este infecţia ascendentă biliară.

Abcesele unice sunt mai frecvente decât cele multiple. Localizarea la

nivelul lobului hepatic drept este mai des întâlnită faţă de cel stâng.

Diagnosticul poate fi sugerat clinic (febră, frison, dureri în

hipocondrul drept şi hepatomegalie), dar trebuie confirmat imagistic

şi bacteriologic.

Ecografia hepatică şi CT-ul abdominal reprezintă un rol esenţial

atât în diagnosticul, cât şi în tratamentul abceselor hepatice.

Tratamentul chirurgical rămâne în continuare o opţiune inevitabilă

în tratarea unor abcese hepatice (eşecul drenajului percutan,

patologie abdominală concomitentă cauzatoare a bolii, diagnostic

incert, abcese gigante, abcese multiloculare, abcese hepatice rupte,

complicate cu sepsis sever) deşi drenajul prin puncţie percutană eco-

sau CT ghidată are tot mai mulţi susţinători.

Page 208: Patologie Chirurgicala Hepatica

208

BIBLIOGRAFIE

1. Ancuşa D, Fluture Vl. Abcesele hepatice. In: Angelescu N, editor. Tratat de

patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura Medicală; 2003. p. 1834-1839.

2. Funariu G. Chirurgie abdominală. Cluj Napoca: Ed. Dacia; 2002. p. 124-127.

3. Ochshner A, DeBakey M, Murray S. Pyogenic abscess of the Liver. Am J Surg.

1938; 40: 292.

4. Ciurea S. Abcesele hepatice In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, vol. I

Bucureşti: Ed, Universitară „Carol Davila”; 2004. p 357-366.

5. Vlad L. Chirugie hepatică. Cluj Napoca: Ed. Casa Cărţii de Ştiinţă; 1993. p.

102–111;

6. Norris GW, Farley DL. Abscess of the Liver. Med Clin North Am. 1926; 10: 17.

7. Rubin RH, Schwartz MN, Malt R. Hepatic Abscess Changes. In: Clinical,

Bacteriologic and Terapeutic Aspects. Am J Med. 1974; 57: 601-610.

8. Grigoroiu M, Ionescu M, Braşoveanu V, Hrehoreţ D, Boeţi P, Popescu I. Abcese

hepatice piogene. Evaluarea schimbărilor apărute în etiologie, diagnostic,

tratament şi evoluţie. Chirurgia. 2000; 95: 511-521.

9. Tyson GD, Branum MA, Meyers WC. Hepatic abscess; Changes in etiology ,

diagnosis, and management. Ann Surg. 1990; 212: 655-662.

10. Dadidson JS. Solitary pyogenic liver abscess. Br Med J. 1964; 2: 613-615.

11. McDonald AP, Howard RJ. Pyogenic liver abscess. World J Surg. 1980; 4: 370.

12. McDonald MI, Corey GR, Gallis HA, Durack DT. Single and multiple pyogenic

liver abscesses; natural history, diagnosis and treatment with emphasis on

percutaneus drainage. Medicine. 1984; 63: 291-302.

13. Stark DD, Bass NM, Moss AA. Nuclear magnetic resonance imaging of

experimentally induced liver disease. Am J Surg. 1978; 135: 647.

14. Ng SS, Lee JF, Lai PB. Role and outcome of conventional surgery in the

treatment of pyogenic liver abscess in the modern era of minimally invasive

therapy. World J Gastroenterol. 2008; 14(5): 747-751.

15. Krige JEJ, Beckingham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary

system. Liver abscesses and hydatid disease. BMJ. 2001; 322(3): 537-539.

16. Chung IFA, Tan YM, Lui HF, Tay KH, Lo RHG, Kurup A, Tan BH.

Management of pyogenic liver abscesses – percutaneous or open drainage.

Singapore Med J. 2007; 48(12): 1158-1165.

17. Daniil C, Stanciu C, Strat V, Cotea Elena. Drenajul percutan nechirurgical al

abceselor hepatice. Radiologia. 1985; 4: 247-252.

18. Daniil C, Târcoveanu E, Strat V. Drenajul percutan al abceselor hepatice. Vol.

rezumate la Consfătuirea Naţională de Ultrasonografie – SRUMB. 1998: 58.

19. Tay KH, Ravintharan T, Hoe MN, See AC, Ching HC. Laparoscopic drainage of

liver abscesses. Br J Surg. 1998; 85(3): 330-332.

20. Pitt A, Zuidema GD. Factors influencing mortality in the treatment of pyogenic

hepatic abscess; Surg Gynecol Ostetr. 1975; 140: 228.

21. Strat V, Diaconescu MR, Chifan M, Târcoveanu E, Georgescu Şt, Cotea Elena,

Danilă N. Abcesele hepatice. Rev Med Chir. 1989; 93(2): 299-302.

22. Seicaru T, Gradinaru V. Aspecte anatomoclinice şi terapeutice în abcesele

ficatului. Chirurgia. 1997; 26(2): 85-98.

Page 209: Patologie Chirurgicala Hepatica

209

CAPITOLUL 10

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Conf. Dr. Cristian Lupaşcu

10.1 INTRODUCERE

10.2 ETIOPATOGENIE

10.3 FIZIOPATOLOGIE

10.4 TABLOU CLINIC

10.5 EXPLORĂRI PARACLINCE

10.6 TRATAMENT

10.1 INTRODUCERE

Hipertensiunea portală (HTP) reprezintă un sindrom clinic sever, cu

potenţial evolutiv autonom, definit de creşterea gradientului de presiune

portală cu valori de peste 6 mmHg. Valori ale gradientului de presiune

portală peste 12 mm Hg sunt corelate cu apariţia complicaţiilor.

Prin hipertensiune portală înţelegem o creştere permanentă a

presiunii în sistemul venos port peste 10-12 mmHg, cu gradient de presiune

dintre vena portă şi vena cavă inferioară de peste 6 mm Hg. Sistemul port,

aşa cum am amintit, este un sistem circulator particular format dintr-un

trunchi venos dispus între două reţele capilare, una distală de origine şi alta

proximală, terminală, la nivelul capilarelor sinusoide din interiorul

lobulului hepatic. Hipertensiunea portală este întâlnită într-o multitudine de

stări patologice, dintre care ciroza este cea mai frecventă (90% din cazuri).

Creşterea presiunii venoase portale duce la perturbarea hemodinamicii

normale în teritoriul port, cu apariţia circulaţiei colaterale hepatofuge prin

anastomozele porto-cave şi şuntarea ficatului, în condiţiile absenţei

valvulelor din sistemul venos port. Cele mai importante anastomoze porto-

cave sunt următoarele [1]:

- anastomozele cardio-esofagiene, între vena coronară stomahică,

venele eso-cardio-tuberozitare, ramuri ale sistemului port, cu plexul

venos esofagian care drenează sângele în venele azygos, tributare

venei cave superioare;

- anastomozele hemoroidale între vena hemoroidală superioară, ram

al venei mezenterice inferioare, ram de origine al portei şi venele

hemoroidale mijlocii şi inferioare, care ajung în sistemul cav;

Page 210: Patologie Chirurgicala Hepatica

210

- sistemul colo-parietal Retzius, format din anastomoza dintre venele

colice ale colonului ascendent şi descendent şi venele parietale

lombare;

- anastomozele porto-cave periombilicale între venele paraombilicale

şi ale ligamentului falciform şi venele epigastrice şi subcutanate

toracice, tributare cavei inferioare;

- anastomozele spleno-renale stângi, între venele perisplenice şi vena

renală stângă sau vena reno-azygo-lombară.

10.2 ETIOPATOGENIE

Creşterea presiunii portale este secundară obliterării complete la

orice nivel a sistemului port hepato-cav sau a comprimării trunchiului

venos portal sau a ramurilor sale. Urmând direcţia de curgere a fluxului

portal, obstacolele din circulaţia portală pot fi prehepatice, intrahepatice

(presinusoidale şi postsinusoidale) şi posthepatice (Tabel X.1) [2].

Cauzele prehepatice de hiperpresiune portală sunt dominate de

anomaliile venei porte (agenezii, atrezii, stenoze), tromboza venei porte şi a

venei splenice, cavernom portal. Cauze mai rare sunt compresiuni

extrinseci cu/fără stenoze determinate de tumori regionale, adenopatii

periportale, pancreatite cronice, fistule arterio-portale şi traumatisme.

Obstacolele intrahepatice presinusoidale pot fi determinate de fibroza

hepato-portală necirotică, fibroza hepatică congenitală, granulomatoza

hepatică şi hiperplazia nodulară regenerativă. Obstacolul intrahepatic

postsinusoidal este mecanismul prin care ciroza hepatică de diverse tipuri

generează hipertensiune portală şi care este cea mai frecventă cauză a

acestui tip de obstacol.

Obstacolele posthepatice includ sindromul Budd-Chiari (tromboza

venelor suprahepatice), tromboza venei cave inferioare, malformaţii

congenitale ale venei suprahepatice şi ale venei cave inferioare (stenoze,

hiperplazii), pericardite constrictive, cardiopatii decompensate, valvulopatii

tricuspidiene.

Ciroza hepatică, cauza cea mai frecventă a hipertensiunii portale,

determină modificări importante ale homeostaziei (tulburări de sinteză

hepatică, cu afectarea coagulării, hipoalbuminemie, icter), la care se adaugă

consecinţele directe ale hipertensiunii în sistemul port (hemoragie digestivă

superioară prin ruptura varicelor esofagiene, splenomegalie congestivă cu

hipersplenism, gastropatie congestivă portală, ascită, encefalopatie porto-

sistemică).

Page 211: Patologie Chirurgicala Hepatica

211

10.3 FIZIOPATOLOGIE

Fiziopatologia hipertensiunii portale este complexă şi multifactorială.

Presiunea în sistemul portal este rezultatul produsului dintre debitul portal

şi rezistenţa determinată de obstacol. Rezistenţa intrahepatică reprezintă,

prin pondere şi prioritate în secvenţialitatea instalării, factorul principal în

fiziopatologia hipertensiunii portale. Rezistenţa intrahepatică are o

componentă fixă determinată de transformările fibrogene şi angioneza

intrahepatică (60%) şi o alta dinamică, potenţial reversibilă, determinată de

comportamentul vasoconstrictiv al circulaţiei sinusoidale intrahepatice

(40%). Tabelul X.1 Cauzele hipertensiunii portale

(adaptat după Jarnagin WR et al [3])

Mecanismul HTP Sediul Cauze

I.A. Baraj prehepatic

vena splenică

- tromboză

- tumori pancreatice

- pancreatită cronică

vena portă

- atrezie/stenoză congenitală

- tromboză

- cavernom portal

- compresiuni extrinseci (tumori,

adenopatii)

I.B. Baraj hepatic

presinusoidal

- fibroză portală

- ciroză biliară primitivă

- sarcoidoză

- schistosomiază

sinusoidal şi

postsinusoidal

- ciroză portală (nutriţională, alcoolică,

Laennec)

- ciroză postnecrotică

- ciroză biliară secundară

- hiperplazie nodulară regenerativă

- boală Wilson, hemocromatoză

- HTP idiopatică (scleroză hepatoportală)

- hepatită cronică activă

I.C. Baraj posthepatic

vene

suprahepatice - sdr. Budd-Chiari

vena cavă

inferioară - tromboza VCI

- compresiuni extrinseci

cord - pericardite constrictive

- afecţiuni ale valvulei tricuspide

- cardiopatii decompensate

II. Creşterea fluxului portal

vena portă - fistule arterio-portale

ramuri de

origine - fistule arterio-venoase

splina - sindrom Banti

- splenomegalii importante cu şunt arterio-

venos intrasplenic

Page 212: Patologie Chirurgicala Hepatica

212

Vasoconstricţia sinusoidală este rezultatul acţiunii unor factori

vasoactivi (norepinefrina, leucotriene, ET-1, AT-II, TX A2 etc.) eliberaţi

de procesele celulare şi moleculare declanşate de dezechilibrul funcţiei

endoteliale şi, în general, de insuficienţa hepatică. Al doilea factor

important îl constituie creşterea fluxului portal, potenţial reversibil, cu

evoluţie dinamică, consecinţa hiperproducţiei de compuşi vasodilatatori

(NO) şi diminuării răspunsului sistemului port la agenţii vasoconstrictivi.

Statusul hiperdinamic sistemic, consecinţa hiperproducţiei de factori

vasodilatatori ajunşi în circulaţia generală prin reţelele colaterale porto-

sistemice, creşte presiunea portală prin mărirea fluxului plasmatic, a

frecvenţei şi debitului cardiac amplificând fluxul splanhnic.

10.4 TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al hipertensiunii portale reuneşte semne proprii

(circulaţie colaterală parietală, splenomegalie, ascită, hemoroizi

simptomatici), cu semne specifice bolii de bază (icter, hepatomegalie,

telangiectazii, edeme hipoproteice). De obicei, evoluţia tardivă a bolii se

complică prin hemoragii digestive, ruptura varicelor esofagiene sau

gastropatie hepatică congestivă.

10.5 EXPLORĂRI PARACLINICE

Explorările paraclinice sunt esenţiale în sindromul de hipertensiune

portală.

Explorările de laborator vizează, în primul rând, evaluarea rezervei

hepatice, care va permite încadrarea bolnavilor în clasificarea Child (vezi

Transplantul hepatic).

Explorările paraclinice trebuie să confirme hipertensiunea portală, să

precizeze sediul obstacolului şi să stabilească etiologia hipertensiunii

portale.

Diagnosticul de hipertensiune portală se bazează pe evidenţierea

diametrului portal peste 12 mm şi a venei splenice peste 9 mm, anomaliilor

de flux (flux bidirecţional sau inversat) şi a prezenţei unei circulaţii

colaterale porto-sistemice.

Precizarea sediului obstacolului presupune evaluarea presiunilor din

sistemul port şi a gradientului de presiune venoasă hepatică.

Precizarea etiologiei se referă la identificarea cauzelor prehepatice,

intrahepatice sau posthepatice, dintre care pe primul loc se situează ciroza

hepatică.

Page 213: Patologie Chirurgicala Hepatica

213

Metodele de explorare paraclinică sunt neinvazive (ecografia

abdominală, ecografia Doppler, CT, IRM, elastografia hepatică, metode

radioizotopice şi metode de laborator) şi invazive (endoscopia digestivă

superioară, eco-endoscopia, măsurarea endoscopică directă sau indirectă a

presiunilor în sistemul port, splenoportografia).

Ecografia abdominală este prima metodă în diagnostic deoarece

aduce argumente suficiente în diagnosticul şi stadializarea hipertensiunii

portale.

Ecografia Doppler poate evidenţia:

- creşterea diametrului venei porte şi a ramurilor sale,

- prezenţa trombozei portale şi a cavernomului portal,

- modificări ale vitezei fluxului portal sub 14 cm/sec,

- modificări de flux (flux bidirecţional sau inversat) sau absenţa

fluxului cu tromboză,

- splenomegalie, ascită, circulaţie colaterală.

Computer tomografia (CT) permite evaluarea sistemului port, a

circulaţiei colaterale. Explorarea cu substanţă de contrast nu se poate

efectua în prezenţa insuficienţei renale, de obicei asociată insuficienţei

hepatice. CT poate evidenţia dilataţiile venoase intratoracice

periesofagiene, inaccesibile examinării ecografice.

IRM oferă informaţii morfologice preţioase despre sistemul port,

ficat şi, mai ales, venele suprahepatice şi vena cavă inferioară. Aduce

informaţii suplimentare cu o acurateţe apropiată tehnicilor invazive

angiografice. Poate furniza imagini precise ale structurilor localizate

profund în abdomen, indiferent de prezenţa ascitei sau meteorismului şi

poate preciza existenţa şi direcţia fluxului sanguin prin şunturile porto-

cave.

Elastografia hepatică (FibroScan) este o metodă neinvazivă de

evaluare a fibrozei hepatice prin măsurarea elasticităţii hepatice.

Metodele radioizotopice sunt rareori folosite în prezent: recto-

portoscintigrafia cu Tc99

şi portoscintigrafia radioizotopică (metodă

invazivă).

Examenele de laborator sunt esenţiale deoarece pun în evidenţă

creşterea bilirubinemiei, scăderea serinemiei şi a indicelui de protrombină,

trombocitopenia, semne care se asociază obligatoriu cu hipertensiunea

portală din ciroza hepatică.

Endoscopia digestivă este metoda obligatorie în evaluarea iniţială a

bolnavilor cu hipertensiune portală. Ea vizualizează direct circulaţia

colaterală (varice esofagiane, varice gastrice, gastropatie hipertensivă,

hemoroizi secundari). Pe baza aspectelor endoscopice se poate preciza

etiologia unei hemoragii digestive, se pot descrie caracterele morfologice

Page 214: Patologie Chirurgicala Hepatica

214

ale dilataţiei venoase (cu rol în prognostic şi stadializare) şi se poate

măsura presiunea în circulaţia colaterală, criteriu diagnostic esenţial al

hipertensiunii portale. Informaţiile aduse de endoscopie trebuie să

precizeze localizarea varicelor, forma acestora, semnele de sângerare,

aspectul mucoasei suprajacente. Prezenţa unor semne care indică posibila

ruptură variceală (varice tortuoase, mari, cu puncte roşii pe mucoasa

esofagiană etc.) constituie indicaţii pentru scleroterapia profilactică. Cu

ocazia scleroterapiei se poate măsura endoscopic presiunea variceală, cu

valoare prognostică privind riscul de sângerare şi evaluarea efectelor

terapeutice.

Ecoendoscopia are valoare limitată.

Măsurarea directă a presiunilor din sistemul port este importantă

pentru diagnostic, dar este o metodă invazivă, cu risc de complicaţii, de

aceea se foloseşte mai frecvent măsurarea indirectă prin cateterizarea venei

jugulare şi măsurarea presiunii venoase hepatice, care reprezintă, de fapt,

presiunea sinusoidală.

Splenoportografia şi portografia transhepatică se folosesc foarte rar

în practica actuală.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este posibil în faţa semnelor clinice

şi a rezultatelor explorărilor paraclinice amintite. În contextul unei ciroze

hepatice cunoscute, tabloul clinic propriu şi confirmarea endoscopică a

varicelor esofagiene sunt sugestive pentru diagnosticul hipertensiunii

portale necomplicate. Deseori, hemoragia digestivă superioară reprezintă

evenimentul relevant al hipertensiunii portale. Aproximativ 80% din

hemoragiile digestive superioare prin hipertensiune portală se datorează

rupturii varicelor esofagiene sau gastrice, cu o mortalitate importantă chiar

la primul episod hemoragic. Deoarece viaţa bolnavului cu hipertensiune

portală este ameninţată de hemoragia digestivă superioară variceală, vom

analiza într-un capitol separat această complicaţie evolutivă.

10.6 TRATAMENT

Tratamentul chirurgical al sindromului de hipertensiune portală a

pierdut mult din teren în favoarea tratamentului medical modern şi a

metodelor invazive nechirurgicale (şunt porto-sistemic intrahepatic

transjugular - TIPS), indicaţiile chirurgicale în hipertensiunea portală

restrângându-se la cazuri selecţionate. Chirurgia hipertensiunii portale se

adresează unei categorii selecţionate de bolnavi, cu rezerve funcţionale

hepatice ce permit o agresiune chirurgicală, dar a căror evoluţie este

ameninţată de hemoragiile variceale repetate şi de sindromul ascitic

rezistent la tratamentul conservator.

Page 215: Patologie Chirurgicala Hepatica

215

Tabelul X.2 Metode şi principii de tratament chirurgical în HTP

(adaptat după Jarnagin WR et al [3])

I. PROCEDEE CHIRURGICALE PENTRU VARICELE ESOFAGIENE

A. Reducerea

presiunii în

sistemul port şi a

fluxului sanguin

variceal

1. Şunturi porto-sistemice neselective

totale

a. anastomoze porto-cave termino-laterale

b. anastomoze porto-cave latero-laterale

parţiale

c. anastomoze porto-cave latero-laterale calibrate

d. anastomoze mezenterico-cave latero-laterale

e. anastomoze spleno-renale centrale

2. Şunturi porto-sistemice selective

a. şuntul spleno-renal distal (Warren)

b. şuntul coronaro-cav (Inokuchi)

3. Reducerea fluxului gastric proximal

a. devascularizaţie eso-gastrică

b. transecţie esofagiană şi reanastomoză

c. deconexiune azygo-portală extensivă (Sugiura-Futagawa)

4. Reducerea fluxului portal

a. splenectomie

b. embolizarea arterei splenice

5. Stimularea circulaţiei colaterale venoase porto-sistemice

adiţionale

a. omentopexie

b. transpoziţia intratoracică a splinei

c. extraperitonizarea ficatului (Burlui)

B. Acţiune

directă asupra

varicelor

esofagiene

1. Scleroza varicelor esofagiene

a. esofagoscopic

b. transhepatic

2. Ligatura chirurgicală a varicelor

a. pe cale toracică

b. pe cale abdominală

3. Rezecţia varicelor

a. esogastrectomie polară superioară

b. esofagectomie subtotală

II. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ASCITEI

Şunturi peritoneo-venoase

a. şuntul peritoneo-jugular LeVeen

b. şuntul peritoneo-safen

III. TRANSPLANTUL HEPATIC

Page 216: Patologie Chirurgicala Hepatica

216

10.6.1 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Vizează reducerea hipertensiunii portale, acţiunea directă asupra

varicelor esofagiene (procedee de devascularizaţie şi transecţie), ascita. El

cuprinde următoarele tipuri de intervenţii chirurgicale:

- şunturi decompresive porto-sistemice (totale, parţiale şi selective),

- procedee de devascularizaţie (splenectomie, devascularizaţie

esofagiană, transecţie esofagiană);

- şunturi peritoneo-venoase;

- transplant hepatic (Tabel X.2).

Indicaţia de tratament în hipertensiunea portală se realizează în

echipă multidisciplinară. Nu există un singur procedeu chirurgical ideal

pentru toţi bolnavii şi pentru toate circumstanţele hipertensiunii portale!

În general, la bolnavii cu hipertensiune portală care se încadrează în

clasa Child A s-au practicat şunturi chirurgicale decompresive, cei încadraţi

în clasa Child B au avut indicaţie de şunt sau, cel mai frecvent astăzi, de

TIPS (şunt porto-sistemic intrahepatic transjugular), iar cei din clasa Child

C de TIPS sau transplant hepatic.

Cu excepţia transplantului hepatic, celelalte metode de tratament

chirurgical nu au efect curativ în sindromului de hipertensiune portală şi

asupra evoluţiei bolii.

Prima anastomoză porto-cavă tronculară experimentală (pe câine) a

fost efectuată de N. Eck, în 1877 (fistula Eck). De-abia în 1903, şuntul

troncular porto-cav a fost efectuat la om de către Vidal, la un bolnav cu

hipertensiune portală şi ascită. După 1945, Whipple dezvoltă chirurgia

şunturilor porto-cave şi spleno-renale la bolnavi cu hemoragii digestive

superioare variceale în ciroza hepatică. Apar noi variante de anastomoze

porto-cave şi spleno-renale, promovate de Blackemore, Child, Linton,

Leger, Bismuth. În 1950, Tanner propune deconexiunea azygo-portală

totală. În 1966, Drapanas promovează anastomoza mezenterico-cavă latero-

laterală cu grefon de Dacron în „H” în hipertensiunea portală prehepatică

prin tromboza venei porte, iar în 1967, Warren introduce şuntul spleno-

renal distal dezvoltând conceptul de şunt selectiv. În 1967, Starzl realizează

cu succes primul transplant la om pentru hipertensiune portală. Sugiura şi

Futagawa, în 1973, realizează transecţia esofagiană şi devascularizarea

esofagului pe cale toracică, procedeu care se extinde după 1980, după

introducerea staplerelor mecanice. În 1982, Colapinto aplică prima metodă

de radiologie intervenţională – şuntul porto-sistemic intrahepatic

transjugular (TIPS), care a câştigat treptat teren reducând indicaţiile

chirurgiei clasice [1]. Laparoscopia, prin avantajele abordului minim

invaziv, a readus în scenă procedeele de devascularizaţie eso-gastrică şi

Page 217: Patologie Chirurgicala Hepatica

217

transecţie esofagiană cu stapler pentru varicele esofagiene din

hipertensiunea portală.

În ţara noastră, chirurgia hipertensiunii portale a fost dezvoltată de D.

Burlui, D. Setlacec, E. Bancu, V. Strat [1].

După entuziasmul primelor derivaţii porto-cave, după 1945, timp de

10 ani s-a acumulat o experienţă bogată. În următorii 15 ani s-au studiat

efectele şuntului asupra ficatului cirotic, astfel că după 1980 a scăzut

interesul pentru derivaţiile porto-cave din cauza efectelor negative în timp

asupra ficatului cirotic [2].

a b

c d

Fig. 10.1 Tipuri de derivaţii (şunturi) porto-sistemice

a. anastomoză porto-cavă latero-laterală; anastomoză latero-laterală, cu interpoziţie de

grefon sintetic, calibrat la Φ=10mm; c. anastomoză spleno-renală proximală (cu

splenectomie); d. anastomoză spleno-renală distală (operaţia Warren)

VCI – vena cavă inferioară; VS – vena splenică; VMI – vena mezenterică inferioară; VMS –

vena mezenterică superioară; VRD – vena renală dreaptă; S – splina; RS – rinichi stâng

Page 218: Patologie Chirurgicala Hepatica

218

Deşi chirurgia a pierdut teren în tratamentul sindromului de

hipertensiune portală, prin transplantul hepatic, a fost rezolvată una din

cauzele cele mai frecvente ale hipertensiunii portale.

Derivaţiile porto-cave au reprezentat până în perioada anilor ’80

tratamentul de elecţie al hemoragiilor digestive superioare variceale, după

care tratamentul chirurgical a cedat indicaţiile tratamentului medical

modern al hipertensiunii portale din cursul cirozei hepatice.

10.6.1.1 Procedee chirurgicale pentru varicele esofagiene

A. Reducerea presiunii în sistemul port şi a fluxului sanguin variceal Din punct de vedere tehnic, tratamentul chirurgical al varicelor

esofagiene poate fi realizat fie prin reducerea presiunii în sistemul port şi a

fluxului variceal în cadrul unor derivaţii porto-sistemice, fie prin abordul

direct al varicelor esofagiene, asociat sau nu cu o deconexiune azygo-

portală [4-6].

Derivaţia porto-sistemică poate reduce presiunea portală într-un

segment al teritoriului portal sau în tot teritoriul sistemului port hepatic.

Clasic, derivaţiile porto-cave au fost împărţite în tronculare (anastomoze

porto-cave), radiculare (anastomoze mezenterico-cave, spleno-renale) şi

radicelare (abandonate) [4-6]. Indicaţiile de realizare a unui şunt sunt rare

şi se fac cu reticenţă, fiind impuse de repetarea frecventă a hemoragiilor

digestive superioare variceale după scleroterapie, cu risc vital important. În

alegerea tipului de şunt se va ţine cont şi de o eventuală indicaţie de

transplant. La copii şunturile sunt indicate excepţional datorită riscului de

tromboză (singurul practicat – şuntul cavo-mezenteric); se preferă

scleroterapia. În sindromul Budd-Chiari, provocat de tromboza venelor

suprahepatice, cu vena cavă inferioară permeabilă, se recomandă

anastomozele porto-cave neselective (tronculare). În tromboza venelor

suprahepatice asociată trombozei de venă cavă inferioară s-au realizat

şunturi trans-diafragmatice mezenterico-atriale între vena mezenterică

superioară şi atriul drept, cu proteză lungă de dacron, cu diametru de 15-18

mm, prin abord toraco-abdominal.

Derivaţiile porto-sistemice se împart în neselective şi selective [2-7].

A.1 Anastomozele neselective permit decomprimarea în totalitate a

sistemului port înspre circulaţia venei cave inferioare; sunt totale şi

parţiale.

Anastomoza neselectivă totală deviază în totalitate sângele portal în

vena cavă inferioară printr-o anastomoză porto-cavă termino-laterală sau

latero-laterală. Şunturile porto-sistemice totale includ şunturile mai largi

de 10 mm în diametru, între vena portă sau ramurile ei principale şi vena

cavă inferioară.

Page 219: Patologie Chirurgicala Hepatica

219

a) Anastomoza porto-cavă termino-laterală a fost introdusă în

practica chirurgicală după 1940 şi, o perioadă de timp, a fost intervenţia de

referinţă. Astăzi nu are decât interes istoric [1].

Deşi metoda pare relativ simplă şi rapidă, are multe inconveniente:

tromboza fundului de sac portal subhepatic prin stază şi flux portal în

contracurent, absenţa sau insuficienţa drenajului sângelui arterial, cu

agravarea stazei intrahepatice, absenţa sau insuficienţa rezolvării ascitei,

encefalopatie porto-cavă.

b). Anastomoza porto-cavă latero-laterală (Fig. 10.1a) este tehnic

mai dificilă deoarece cele două trunchiuri venoase trebuie apropiate,

situaţie îngreunată de un lob caudat hipertrofiat şi de un ţesut

limfoedematos interporto-cav bine reprezentat. Trunchiul venei porte este

disecat circumferenţial şi încărcat pe un laţ de cauciuc. Se disecă apoi vena

cavă inferioară, de la faţa inferioară a ficatului până la hilul renal

îndepărtând complet peritoneul parietal posterior şi septul conjunctivo-

limfatic dintre cele două vase. După disecţia celor două trunchiuri venoase

se observă dacă anastomoza este posibilă. Dacă acest lucru este realizabil,

se clampează vena portă cu doi „buldogi” şi se clampează lateral cava

inferioară, paralel cu axul portei. Cu un bisturiu foarte fin se realizează o

breşă longitudinală portală care nu va depăşi 10-12 mm, apoi se va decupa

o rondelă de dimensiuni apropiate din peretele anterior cav. Se realizează

anastomoza în surjet între două fire tractoare comisurale, mai întâi peretele

posterior, apoi cel anterior. Se declampează vena portă, apoi cava, se

măsoară presiunea în sistemul port şi se controlează permeabilitatea

şuntului. Acest şunt poate reduce recidivele hemoragice şi ascita în 80%

din cazuri, cu o rată de encefalopatie de 40%. Acest procedeu are, astăzi,

indicaţii limitate în hemoragiile variceale masive cu ascită şi în sindromul

Budd-Chiari acut fără insuficienţă hepatică severă. Acest montaj asigură,

cel puţin teoretic, un flux portal spre ficat împiedicând apariţia trombozei.

Anastomozele neselective parţiale realizează o derivaţie parţială a

fluxului portal spre circulaţia sistemică, scăzând presiunea portală şi

menţinând, cel puţin teoretic, un flux portal hepatopet suficient, care să

prevină encefalopatia porto-cavă. Aceste anastomoze sunt reprezentate de

anastomoza porto-cavă latero-laterală, anastomoza mezenterico-cavă,

anastomoza spleno-renală centrală. În timp, anastomozele parţiale, cu

excepţia anastomozelor porto-cave calibrate cu grefon interpus, se

comportă ca şunturi totale. Şunturile porto-sistemice parţiale cu diametrul

anastomozei porto-cave de 8 mm, reduc presiunea în vena portă la 12

mmHg şi menţin fluxul portal în 80% din cazuri. Aceste şunturi sistemice

se referă şi la calibrarea anastomozei porto-cave latero-laterale sau la

Page 220: Patologie Chirurgicala Hepatica

220

interpoziţia unui grefon între vena portă şi cava inferioară sau mezenterica

superioară şi cava inferioară.

a) Anastomoza porto-cavă latero-laterală calibrată. Timpii de

disecţie sunt similari ca la intervenţiile anterioare. Realizarea ei poate

întâmpina dificultăţi dacă există un segment hepatic voluminos sau o

infiltraţie retroportală care îndepărtează cele două vene. Se poate executa în

două variante: anastomoză porto-cavă latero-laterală directă calibrată, în

care diametrul anastomozei are 8 mm; anastomoză porto-cavă latero-

laterală calibrată prin grefon de Gore-Tex interpus, cu diametru de 8-10

mm (Fig. 10.1b).

Cele două trunchiuri venoase se prepară în mod similar ca la

intervenţiile anterioare şi se alege o proteză cu diametru de maxim 10 mm

şi lungime variabilă în funcţie de distanţa dintre cele două vase, în medie

2,5-3 cm, evitându-se cudarea sau răsucirea protezei. Proteza se îmbibă în

ser fiziologic cald. Se clampează lateral vena cavă inferioară, se excizează

o rondelă din peretele anterior, corespunzătoare diametrului protezei şi se

realizează între două fire tractoare anastomoza termino-laterală a protezei

la vena cavă inferioară, cu fir de prolene 5-0, mai întâi peretele posterior,

apoi cel anterior. Se clampează vena portă, se incizează longitudinal

peretele portal şi se realizează anastomoza termino-laterală dintre proteză şi

portă cu fir 5-0. Se declampează porta, care va umple proteza, se va

verifica etanşeitatea primei anastomoze, apoi se declampează cava. Se evită

clamparea protezei pentru a preveni tromboza venei. Rata de control al

hemoragiilor variceale după acest şunt este de 90%, presiunea portală scade

până la 12 mmHg, fluxul portal se menţine în 80% din cazuri, iar incidenţa

encefalopatiei este mult mai mică.

b) Anastomozele mezenterico-cave s-au dezvoltat ca urmare a

morbidităţii care însoţea şunturile totale. Totuşi, indicaţiile sunt limitate la

cavernoamele portale, tromboza axului spleno-portal după splenectomie,

tromboza şuntului spleno-renal, eşecul TIPS la bolnavii candidaţi pentru

transplant hepatic. Incidenţa encefalopatiei după acest şunt este mică, dar

există riscul trombozării lui, mai ales atunci când se foloseşte o proteză.

Cel mai utilizat este şuntul mezenterico-cav latero-lateral în „H”, cu

interpoziţie de grefon vascular, procedeul Drapanas. Pentru abordul

retroperitoneal se practică manevra Kocher decolând duodenul şi capul

pancreasului, de asemenea colonul ascendent şi unghiul drept până la

planul venei cave. Se pătrunde în spaţiul dintre a treia porţiune a

duodenului şi colonul transvers şi în rădăcina mezenterului se disecă

trunchiul venei mezenterice superioare. Ridicând a treia porţiune a

duodenului se descoperă faţa anterioară a venei cave inferioare. Se prepară

o porţiune de 4-6 cm din peretele anterior al venei cave, subduodenal, se

Page 221: Patologie Chirurgicala Hepatica

221

alege o proteză cu diametru de 12-18 mm, care se va înmuia în ser

fiziologic cald. Cu o pensă Satinski se clampează lateral cava inferioară şi

se excizează o rondelă adaptată dimensiunilor protezei. Se realizează

anastomoza dintre proteză şi vena cavă inferioară cu fir continuu de prolene

5-0, mai întâi peretele posterior, apoi cel anterior. Se clampează cu doi

„buldogi” trunchiul chirurgical al venei mezenterice superioare şi, cu un

bisturiu fin, ascuţit, se deschide longitudinal lumenul pe o distanţă

corespunzătoare diametrului protezei, astfel încât unghiul dintre proteză şi

cavă să fie de 30°, iar lungimea să nu depăşească 5 cm, urmând traiectul cel

mai scurt între cele două vase. Se realizează anastomoza dintre mezenterică

şi proteză, mai dificilă din cauza friabilităţii peretelui venos. Se

declampează mezenterica, se controlează etanşeitatea ultimei anastomoze,

se declampează cava şi se controlează etanşeitatea primei anastomoze.

c) Şuntul spleno-renal proximal (Fig. 10.1c) se realizează printr-o

anastomoză termino-laterală între vena splenică, după splenectomie şi vena

renală stângă. Hemodinamic, este un şunt neselectiv care reduce presiunea

din sistemul port. A fost indicat în ciroza hepatică, cu hipertensiune portală,

splenomegalie cu hipersplenism şi pancitopenie severă, precum şi în

cavernoamele portale cu hipertensiune portală prehepatică şi venă splenică

liberă. Acest şunt prezintă risc mare de tromboză. Abordul se realizează

prin laparotomie subcostală stângă. Se apreciază starea ficatului, a

pediculului hepatic, mărimea splinei, vena splenică în hil, poziţia

rinichiului stâng şi a venei renale stângi. Se pătrunde prin epiploonul

gastro-colic şi spleno-colic secţionând vasele scurte, se ajunge pe marginea

superioară a cozii pancreasului, unde se va izola şi ligatura artera splenică.

Se disecă atent vena splenică în hil, ligaturând-o şi secţionând-o la acest

nivel, apoi este mobilizată anterograd de pe faţa posterioară a cozii

pancreasului clipând colateralele pancreatice. Se realizează splenectomia,

în general dificilă, se descoperă vena renală între aortă şi hilul renal,

retroperitoneal, se disecă circumferenţial pe o distanţă de 2-3 cm. În funcţie

de poziţia venei renale, se aduce vena splenică, clampată cu un „buldog”,

care nu trebuie să fie răsucită sau cudată. Vena renală stângă este clampată

lateral cu o pensă Satinski sau între doi „buldogi”. Se practică o incizie

longitudinală de dimensiunile venei splenice, apoi se realizează cu un surjet

5-0 anastomoza termino-laterală a peretelui posterior, apoi a peretelui

anterior. După declampare se controlează etanşeitatea suturii.

A.2 Anastomozele porto-sistemice selective decomprimă varicele

esofagiene, dar, în acelaşi timp, menţin fluxul sanguin hepatopet în vena

portă diminuând incidenţa encefalopatiei portale. Şunturile selective sunt

reprezentate de şuntul spleno-renal distal Warren şi de şuntul coronaro-cav

Inokuchi. Şunturile selective decomprimă selectiv varicele gastro-

Page 222: Patologie Chirurgicala Hepatica

222

esofagiene, fapt care permite controlul sângerării acestora şi menţine fluxul

venos portal.

Operaţia Warren (Fig. 10.1d) este singurul şunt care se mai practică

astăzi deoarece permite efectuarea ulterioară a transplantului hepatic,

intervenţia realizându-se înafara pediculului hepatic. Acest şunt nu are

influenţă deosebită asupra ascitei. Şuntul nu se poate realiza la bolnavii

splenectomizaţi, cu tromboză de venă splenică, cu variante anatomice ale

celor două vene care împiedică realizarea unei anastomoze funcţionale sau

la cei cu ascită [8]. Calea de abord este laparotomia mediană sau

laparatomia bisubcostală „în gură de cuptor”. Se vor explora ficatul

(eventual cu biopsie hepatică), splina şi rinichiul stâng. Se pătrunde prin

epiploonul gastro-colic ligaturând arcada gastro-epiplooică dreaptă. Se

coboară unghiul stâng al colonului şi se evidenţiază rinichiul stâng şi

marginea inferioară a pancreasului. Se disecă vena splenică de la vena

mezenterică superioară spre hilul splenic, identificând cu atenţie

colateralele pancreatice, care vor fi clipate şi secţionate. Se disecă apoi

vena renală în atmosfera limfo-conjunctivă retroperitoneală, pe o distanţă

de 4-6 cm şi se încarcă pe un laţ. După prepararea celor două trunchiuri

venoase se ligaturează şi secţionează vena splenică la nivelul confluentului

spleno-mezeraic şi se aduce la vena renală stângă verificând hemostaza

colateralelor pancreatice. Vena renală stângă se clampează între „buldogi”,

apoi se practică o secţiune longitudinală corespunzătoare diametrului venei

splenice. Se practică o anastomoză spleno-renală termino-laterală cu fir

prolene 5-0, mai întâi a peretelui posterior, apoi a celui anterior. Se ridică

„buldogul” de pe vena splenică, apoi de pe vena renală şi se verifică

etanşeitatea anastomozei. Se va evita răsucirea sau cudarea venei splenice

pentru a preveni tromboza. La acest şunt se va asocia ligatura venei

coronare a stomacului pe mica curbură, la nivelul antrului.

Complicaţiile postoperatorii ale şunturilor porto-sistemice sunt:

tromboza şuntului porto-sistemic, recidiva hemoragiilor variceale,

encefalopatia portală şi, foarte rar, când se folosesc proteze, infecţia

acestora. Incidenţa şi gravitatea acestor complicaţii selectează, în prezent,

indicaţiile fiecărui şunt.

A.3 Reducerea fluxului gastric proximal se poate realiza prin [3-7]:

devascularizaţie eso-gastrică, transecţie esofagiană şi reanastomoză,

deconexiune azygo-portală extensivă.

a) Boerema a imaginat primul procedeu de devascularizare eso-

gastrică prin ligatura transtoracică a varicelor esofagiene. Intervenţia se

practică după toracotomie antero-laterală stângă în spaţiul VII. Se

evidenţiază porţiunea inferioară a esofagului toracic, care va fi eliberat de

pleură, se ridică transhiatal joncţiunea eso-gastrică. Se deschide

Page 223: Patologie Chirurgicala Hepatica

223

longitudinal esofagul pe 5-6 cm şi se ligaturează prin suturi separate

coloanele vasculare care bombează pe mucoasă. Acelaşi autor a imaginat şi

un şurub prin care se realizează o transecţie esofagiană lentă, precursorul

staplerului circular prin care astăzi se practică transecţia esofagiană

mecanică.

b) Transecţia esofagiană manuală, pe cale toracică, a fost înlocuită

în prezent cu transecţia şi reanastomoza mecanică pe cale abdominală,

clasică sau laparoscopică, care este mult mai rapidă şi se poate practica

chiar în urgenţă (Fig. 10.2). Clasic, după laparotomie supraombilicală se

prepară esofagul abdominal şi segmentul intrahiatal. Se practică o

gastrotomie minimă pe peretele anterior gastric şi se introduce un stapler

circular EEA 29 sau 31, în funcţie de dimensiunile esofagului, a cărui

nicovală se poziţionează pe linia hiatală a esofagului. Se practică o ligatură

pe axul staplerului cu un fir de aţă, se strânge staplerul, se agrafează şi se

secţionează întrerupându-se astfel venele varicoase submucoase de la acest

nivel.

c) Deconexiunea azygo-portală extensivă (procedeul Sugiura-

Futagawa). Pornind de la operaţia Tanner, practicată în 1950, care consta

a b Fig. 10.2 Transecţie esofagiană cu stapler circular, prin gastrotomie

a. plasarea staplerului la nivelul liniei hiatale a esofagului; săgeţile indică

locul de efectuare al ligaturii; b. aplicarea staplerului cu agrafare

Page 224: Patologie Chirurgicala Hepatica

224

într-o transecţie gastrică polară superioară, după scheletizarea completă a

fundusului gastric şi reanastomozare pe linia de secţiune a stomacului, cei

doi autori japonezi au imaginat un procedeu de devascularizare în doi

timpi. Timpul toracic, realizat de obicei în urgenţă amânată, se practică prin

toracotomie postero-laterală stângă în spaţiul VII şi devascularizarea 1/3

inferioare a esofagului toracic. Se efectuează ligatura şi secţiunea ramurilor

perpendiculare care vin din peretele esofagian lăsând venele paraesofagiene

intacte, după care se realizează transecţia esofagului deasupra hiatusului,

urmată de reanastomoză. Timpul abdominal se practică după o lună, în

funcţie de starea bolnavului, prin abord median xifo-ombilical. Se disecă

atent esofagul abdominal şi se vor ligatura vasele perforante care vin

dinspre esofag şi stomac, devascularizând mica curbură până la limita

antrului şi marea curbură până la limita cu arcada gastro-epiplooică

dreaptă. Se practică apoi splenectomie. Se poate completa prin piloroplastie

extramucoasă. În prezent, majoritatea autorilor practică deconexiunea

azygo-portală pe cale exclusiv abdominală, cu devascularizarea micii şi a

marii curburi, urmată de transecţie mecanică cu stapler liniar EEA.

Devascularizarea esofagiană şi polară superioară se face prin cliparea şi

secţiunea venelor perforante şi conservarea venelor longitudinale care

drenează sângele în sistemul azygos. Transecţia şi anastomoza cu staplerul

se realizează la 4 cm deasupra cardiei. Această devascularizare se poate

practica şi prin abord laparoscopic.

A.4 Reducerea fluxului portal se poate obţine în cazurile de

hipertensiune portală cu splenomegalie, hipersplenism cu pancitopenie prin

splenectomie. În aceste situaţii, pe cazuri selectate s-a apelat şi la ligatura

sau embolizarea arterei splenice.

A.5 Stimularea circulaţiei colaterale venoase porto-sistemice prin

următoarele procedee chirurgicale: omentopexie (operaţia Talma),

transpoziţia intratoracică a splinei, extraperitonizarea lobului drept

hepatic (Burlui) [1]. Aceste intervenţii sunt actualmente abandonate.

B. Acţiune directă asupra varicelor esofagiene

Metodele terapeutice actuale care se adresează direct varicelor

esofagiene, sunt endoscopice şi vor fi studiate separat (vezi capitolul 11).

10.6.1.2 Tratamentul chirurgical al ascitei

Ascita, complicaţie comună în evoluţia unei hepatopatii, indică o

hipertensiune portală avansată. Ascita progresează lent şi nu mai răspunde

la tratament medical indicând decompensarea funcţiei hepatice. Cea mai

frecventă hepatopatie ascitogenă este ciroza hepatică. Tratamentul ascitei

este nechirurgical şi constă în restricţia de apă şi sodiu, tratament diuretic şi

paracenteze asociate cu administrarea de albumină. Extrem de rar, se

apelează la tratamentul chirurgical. În general, şunturile porto-sistemice au

Page 225: Patologie Chirurgicala Hepatica

225

un efect favorabil asupra ascitei, dar indicaţiile lor sunt limitate în

hipertensiunea portală posthepatică cu sindrom Budd-Chiari când apar şi

hemoragii digestive superioare variceale. Şuntul transjugular, TIPS, are ca

efect scăderea treptată a ascitei şi este, la ora actuală, singurul care se mai

practică.

În 10% din cirozele ascitogene care nu răspund la tratamentul

conservator sau postoperator după şunturi porto-sistemice sau după

rezecţiile hepatice pe ficat cirotic cu ascită importantă s-au imaginat

şunturile peritoneo-venoase: peritoneo-jugular LeVeen şi peritoneo-safen.

Un procedeu românesc folosit în aceste situaţii este extraperitonizarea

lobului drept hepatic (Burlui), care transformă ficatul într-un organ

retroperitonealizat, ascita ajungând în spaţiul retroperitoneal unde se

reabsoarbe.

a) Şuntul peritoneo-venos LeVeen [2]

În 1974, LeVeen realizează valva unidirecţională cu intenţia de a

drena ascita în circulaţia venoasă sistemică. Şuntul prezintă un capăt

abdominal şi unul jugular, respectiv un cateter siliconat care conduce

lichidul de ascită prin vena jugulară dreaptă spre vena cavă superioară.

Valva unidirecţională se ataşează la peretele abdominal, preperitoneal şi se

va regla astfel încât să se deschidă când presiunea intraperitoneală

depăşeşte cu 3 cm H2O presiunea intratoracică. Cateterul este trecut

subcutanat presternal. Scăderea presiunii intraabdominale creşte întoarcerea

venoasă care se suprapune peste presiunea realizată de acumularea

lichidului de ascită şi duce la o încărcare crescută a inimii drepte şi

creşterea volumului sanguin circulant. Fluxul renal şi cel glomerular cresc,

se întrerupe acţiunea reninei şi aldosteronului, ceea ce va conduce la

scăderea reabsorbţiei de apă şi sodiu. Prin creşterea diurezei şi natriurezei

se micşorează debitul de refacere a ascitei. Şuntul peritoneo-venos este

indicat în ascitele netratabile din ciroza hepatică, care nu răspund la

tratamentul diuretic şi dietă sau după încercările eşuate de paracenteză,

precum şi în ascita postoperatorie, după intervenţii de rezecţie pe ficat

cirotic sau intervenţii pe sistemul port (şunt spleno-renal distal,

deconexiuni azygo-portale) în care ascita este voluminoasă, necontrolată

medicamentos şi împiedică vindecarea plăgilor operatorii.

Contraindicaţiile şuntului LeVeen sunt absolute: insuficienţa

cardiacă dreaptă, hepatopatiile în stadii terminale, ascita infectată,

encefalopatia de grad mai mare decât I, hemoragia digestivă superioară prin

ruperea varicelor esofagiene, timp de protrombină peste 4 sec., malnutriţie

severă, intervenţii chirurgicale abdominale în urgenţă în antecedente.

Page 226: Patologie Chirurgicala Hepatica

226

Se preferă anestezia generală, cu monitorizarea bolnavului.

Preoperator se recomandă antibioprofilaxia pentru a preveni orice infecţie

cutanată.

Se practică o incizie transrectală transversală dreaptă, de 4-5 cm,

subhepatică sau o incizie oblică înafara muşchiului drept abdominal. Se

disecă până la fascia transversalis pe care se trece o bursă cu fir rezistent,

prin care se introduce un aspirator care va aspira complet ascita evitând

hemoragia sau pătrunderea aerului intraperitoneal. Pe acelaşi orificiu se

introduce liber în abdomen un cateter şi se comprimă manual peretele

abdominal până la strângerea etanşă a bursei pentru a preveni pătrunderea

aerului. Valva se fixează sub teaca posterioară, extraperitoneal, apoi, prin

tunelizare, cateterul este dirijat subcutan presternal spre vena jugulară

dreaptă. Prin presiunea creată prin compresiunea pe abdomen se va

deschide valva şi se va umple cateterul cu lichid de ascită pentru evacuarea

aerului. Se practică o mică incizie cervicală pentru evidenţierea venei

jugulare drepte, prin care se va introduce capătul superior al cateterului şi,

sub control fluoroscopic, se va dirija cateterul spre vena cavă inferioară şi

atriul drept. Tubul trebuie corect plasat pentru a evita colmatarea sa sau

tromboza venei cave inferioare. Se verifică funcţionarea unidirecţională a

şuntului cu substanţă de contrast injectată intraperitoneal.

Postoperator se vor monitoriza funcţiile vitale şi se va urmări nivelul

albuminei prin evacuarea ascitei. Refacerea ascitei poate fi controlată

suplimentar prin administrarea de diuretice cu acţiune moderată.

Complicaţiile generale pot fi de cauză cardiovasculară (edem

pulmonar, tulburări de ritm), hemoragii digestive variceale, tulburări de

coagulare.

Complicaţiile locale includ scurgerea lichidului de ascită la nivelul

plăgii, deplasarea şuntului sau înfundarea sa cu epiploon, infecţia şuntului.

Mortalitatea postoperatorie este de 5%. La aproximativ 60% dintre pacienţi

şuntul LeVeen funcţionează corect după 18 luni.

b) Şuntul peritoneo-safen

La nivelul crosei safene se găsesc două valve care funcţionează ca un

sistem antireflux şi care ar permite drenarea lichidului de ascită în sens

peritoneo-venos. Indicaţiile şi contraindicaţiile metodei sunt similarea

şuntului LeVeen. Este obligatoriu ca safena să fie normală şi să aibă

valvele competente. Se practică o incizie în triunghiul Scarpa, paralelă cu

ligamentul inghinal, lungă de 7-8 cm. Se disecă vena safenă pe o lungime

de 10-12 cm, pornind de la vena femurală şi se leagă toate colateralele. Se

practică o altă incizie paralelă în regiunea inghinală până la planul

peritoneal. Se tunelizează subcutanat între cele două incizii, deasupra

ligamentului inghinal.

Page 227: Patologie Chirurgicala Hepatica

227

Se efectuează anastomoza safeno-peritoneală termino-laterală. Unii

autori introduc un tub siliconat în vena safenă, apoi implantează tubul în

peritoneu şi etanşeizează cu 1-2 burse pe peritoneu. Alţi autori clampează

cu o pensă Satinski foiţa peritoneală şi realizează o anastomoză vasculară

termino-laterală între capătul distal al safenei şi o breşă practicată în

peritoneu. Se va declampa cu atenţie pentru a evita pătrunderea aerului în

circulaţia sanguină.

10.6.1.3Transplantul hepatic [10-16]

Transplantul hepatic (TH) reprezintă o importantă soluţie terapeutică

pentru pacienţii suferind de o insuficienţă hepatică acută sau cronică, aflată

în stadiul final de evoluţie. Incercările iniţiale au fost făcute în anii ’60, dar

rezultatele au fost dezamăgitoare. Complicaţiile intraoperatorii erau

numeroase şi legate de complexitatea funcţională şi metabolică a acestui

organ: coagulopatii, hemoragii masive, instabilitate hemodinamică. După

efectuarea a numeroase transplante experimentale, în special la porci,

tehnica chirurgicală s-a perfecţionat. De asemenea, controlul infecţiilor

postoperatorii şi introducerea unei imunosupresii eficace odată cu

descoperirea cyclosporinei A, au permis reducerea dozelor mari de

corticosteroizi, revoluţionând practic rezultatele imediate şi la distanţă.

Totodată, s-au pus la punct criteriile de selecţie şi s-a înţeles mai bine

fiziopatologia ficatului aflat în disfuncţie avansată. Odata cu pregătirea

preoperatorie mai atentă, s-a lărgit limita de vârstă a pacienţilor potenţiali

receptori. Astfel, prognosticul TH a fost mult ameliorat, iar supravieţuirea

la 5 ani este în mod uzual de 80%, unii pacienţi fiind în viaţă la peste 15 ani

de la transplantare. Efectuarea transplantului hepatic presupune existenţa

unei infrastructuri, a unor programe specializate complexe, din care fac

parte echipe de chirurgi, gastroenterologi, anestezişti, specialişti în terapie

intensivă, radiologi, medici de laborator. Deşi numărul de donatori este, în

majoritatea ţărilor lumii, insuficient, iar costul TH rămâne ridicat, analiza

costurilor spitalizărilor repetate ale unui pacient cu ciroză, determinate de

numeroasele complicaţii apărute, face în final ca transplantul hepatic să fie

o intervenţie eficientă economic (vezi capitolul transplant hepatic).

În România, primul transplant hepatic a fost realizat cu succes în

aprilie 2000 de către o echipă de la Institutul Clinic Fundeni, condusă de

profesorul Irinel Popescu, marcând un moment important în evoluţia

chirurgiei româneşti.

BIBLIOGRAFIE

1 Bancu Ş. Chirurgia hipertensiunii portale. În: Popescu I, editor. Chirurgia

ficatului, Vol. II. Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 765-793.

2 Brătucu E. Hipertensiunea portală În: Angelescu N, editor. Tratat de patologie

chirurgicală. Bucureşti: Ed. Medicală; 2001. p. 1870-1880.

Page 228: Patologie Chirurgicala Hepatica

228

3 Jarnagin WR, Liver and portal venous system. În: Doherty GM, editor. Current

surgical diagnosis and treatment, 12-th edition. New York: Lange Medical

Books/McGraw-Hill; 2006. p. 556-566.

4 Târcoveanu E, Lupaşcu C. Chirurgia hipertensiunii portale. În: Stanciu C, editor.

Esenţialul în hipertensiunea portală. Iaşi: Ed. Junimea; 2007. p. 268-302.

5 Schwartz S. Ficatul. In: Shires, Spencer, Daly, Fischer, Galloway, editors.

Principiile chirurgiei, Vol. 2. Ediţia a 7-a. Ed. Teora; 2005. p. 1419-1428.

6 Rikkers LF: Surgical Complications of Cirrhosis and Portal Hyxpertension In:

Towswnd CM, editor. Sabiston–Textbook of Surgery. The Biological Basis of

Modern Surgical Practice. Ed. Saunders; 2004. p. 1575-1596.

7 Terblanche J. The Surgeon’s Role in the Management of Portal Hypertension.

Ann Surg. 1989; 209(4): 381-395.

8 Wright AS, Rikkers LF. Current Management of Portal Hypertension. Journal

of Gastrointestinal Surgery. 2005: 9(7): 992-1002.

9 Knechtle SJ, D’Alessandro AM, Armbrust MJ, Musat A, Kalayoglu M. Surgical

portosystemic shunts for treatment of portal hypertensive bleeding: Outcome

and effect on liver function. Surgery. 1999; 126(4): 70812.

10 Knetchtle SJ, Kalayoglu M. Transplantul – Ficatul. In: Shires, Spencer, Daly,

Fischer, Galloway, editors. Principiile chirurgiei Vol. 2. Ediţia a 7-a. Ed. Teora;

2005. p. 398-406.

11 Popescu I. Transplantul hepatic. Consideraţii generale. In: Popescu I, editor.

Chirurgia ficatului, Vol. II. Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p.

994-999.

12 Starzl T, Murase N. Tollerogenic immunosuppression for organ transplantation.

Lancet. 2003; 361(28): 1152.

13 Neuberger J. Developments in liver transplantation. Gut. 2004: 759-767.

14 Neuberger J, Schultz KH, Day C. Transplantation for alcoholic liver disease. J

Hepatol. 2002; 36: 130-137.

15 Adam R, Caillez M,Majno P et al. Normalised intrinsec mortality risk in liver

transplantation; European Liver Transplant Registry. Lancet, 2000; 356: 621-

627.

16 Devlin J, Grady JD. Indications for referral and assessment in adult liver

transplantation. A clinical guideline. Gut. 1999; 45: VII-22

Page 229: Patologie Chirurgicala Hepatica

229

CAPITOLUL 11

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ VARICEALĂ

Conf. Dr. Gabriel Dimofte

11.1 INTRODUCERE

11.2 MECANISMUL SÂNGERĂRII VARICEALE

11.3 MANIFESTARE CLINICĂ, DIAGNOSTIC

11.4 TRATAMENTUL HDS VARICEALE

11.5 PROFILAXIA RESÂNGERĂRII

11.1 INTRODUCERE

Hemoragiile digestive superioare asociate hipertensiunii portale

reprezintă o problemă de sănătate publică cu un impact psihologic deosebit

în rândul populaţiei, mai ales în contextul epidemiologic al României unde

ciroza hepatică de etiologie toxică şi virală au prevalenţe mari.

Generalizarea tehnicilor de diagnostic şi tratament endoscopic schimbă

semnificativ atât evaluarea etiologică a hemoragiilor digestive superioare,

cât şi protocolul terapeutic. Sângerarea variceală este cea mai dramatică

complicaţie a hipertensiunii portale, fiind ascociată cu o mortalitate

semnificativă, legată în principal de sângerarea necontrolabilă. Riscul de

deces asociat hemoragiei variceale ţine în mare măsură de rezerva

funcţională hepatică, ciroza hepatică decompensată fiind asociată cu o

mortalitate de peste 50% [1], faţă de hipertensiunea portală segmentară la

care riscul de sângerare necontrolată este extrem de mic.

11.2 MECANISMUL SÂNGERĂRII VARICEALE

Varicele esofagiene şi gastrice apar prin distensia anormală a unor

vene din submucoasă, ca urmare a diversiei venoase din venele gastrice cu

presiune mare, către venele azygos. Ruperea varicelor este determinată

multifactorial, iar dintre factorii care favorizează efracţia vasculară sunt

recunoscuţi diametrul vasului şi presiunea intraluminală. Cu toate că

varicele secundare hipertensiunii portale nu sunt limitate la esofag şi

porţiunea proximală a stomacului, sângerările apar la acest nivel în marea

majoritate a cazurilor. Prezenţa varicelor nu înseamnă şi sângerare: nu toţi

pacienţii cu varice esofagiene vor prezenta sângerări în evoluţia bolii lor.

Predicţia sângerării este foarte dificilă şi se bazează pe rezerva funcţională

Page 230: Patologie Chirurgicala Hepatica

230

hepatică (stadiul Child-Pugh), diametrul varicelor şi prezenţa zonelor de

subţiere epitelială vizualizate ca puncte roşii. Această predicţie este utilă

atunci când evaluăm endoscopic o hemorgie oprită, dar şi atunci când se

evaluează beneficiile unui tratament profilactic al sângerării [2].

11.3 MANIFESTARE CLINICĂ, DIAGNOSTIC

Hemoragia digestivă superioară prin hipertensiune portală (HTP)

este o hemoragie internă exteriorizată şi se manifestă prin hematemeză,

melenă sau şoc hipovolemic. Forma cea mai frecventă este hematemeza,

vărsătura cu sânge proaspăt, ce poate fi dramatică şi generează panică

pentru pacient şi anturajul acestuia. Dacă hematemeza şi melena pot fi uşor

identificate de un personal calificat (fie direct, fie anamnestic), formele

manifeste doar ca şoc hipovolemic sunt mai dificil de evaluat, fiind vorba

de sângerări masive care nu au avut timpul necesar exteriorizării. Sonda

naso-gastrică poate fi utilă pentru a demonstra prezenţa sângelui în stomac,

iar tuşeul rectal reprezintă o explorare obligatorie în cazurile suspectate de

hemoragie digestivă superioară (HDS). Evidenţierea sângelui modificat în

ampula rectală, cu aspect şi miros caracteristic, este diagnostică.

Un examen clinic trebuie să excludă o falsă HDS, mai ales în

cazurile de hemoragii oro-faringiene sau nazale la care sângele înghiţit va

reproduce simptomatologia unei hemoragii cu origine digestivă. Acelaşi

aspect se poate întâlni în cazurile cu hemoptizii, dar o anamneză atentă

poate preciza secvenţa caracteristică de chintă de tuse şi eventual spută

sanguinolentă înainte de episodul de HDS. Aspectul melenic al scaunului

poate fi mimat de aportul oral de preparate de fier. Pierderea de sânge

proaspăt per anum (hematochezia) nu apare de regulă în HDS prin varice

esofagiene, dar o sângerare masivă cu un tranzit accelarat poate produce

acest aspect clinic, generând erori de diagnostic.

Pacienţii cu HTP pot prezenta sângerări digestive superioare atât de

origine variceală cât şi non-variceală, având protocoale terapeutice complet

diferite. Astfel diagnosticul etiologic al hemoragiei trebuie sa fie o

prioritate, imediat după stabilizarea pacientului. Chiar dacă marea

majoritate a sângerărilor din HTP sunt produse prin efracţia varicelor

esofagiene sau gastrice (90% din cazuri), un procent semnificativ

sângerează din ulceraţii asociate sindromului Mallory Weiss sau ulcere

gastro-duodenale, care au o incidenţă mai mare la pacienţii cirotici faţă de

populaţia generală. În aceste cazuri diagnosticul de varice esofagiene poate

crea mirajul primei leziuni, eroare gravă în cazurile de HDS incomplet

explorate. Etiologia portală a HDS este dominată de varicele esofagiene

(80%) şi varicele gastrice (20%), dar există şi cauze non-variceale de HDS

Page 231: Patologie Chirurgicala Hepatica

231

– gastropatia hipertensivă şi colopatia hipertensivă [3,4]. Chiar dacă

incidenţa acestor forme este greu de evaluat, cu siguranţă importanţa lor

devine evidentă la pacienţii la care s-a practicat eradicarea varicelor

esofagiene. Coexistenţa mai multor leziuni cu potenţial hemoragic (mai

ales coexistenţa varicelor cu boala ulceroasă sau gastropatia hipertensivă –

Fig. 11.1) poate îngreuna evaluarea riscului de resângerare şi stabilirea

strategiei terapeutice.

Diagnosticul endoscopic este esenţial şi urgent, mai ales în condiţiile

particulare în care pacientul este dirijat într-un serviciu de gastroenterologie

sau chirurgie digestivă, în funcţie de etiologia portală sau non-portală a

sângerării. În concepţia noastră endoscopia diagnostică trebuie efectuată în

cel mai scurt timp de la prezentare, evident după stabilizarea hemodinamică

a pacientului şi golirea stomacului de cheagurile de sânge. Examinarea

endoscopică trebuie să fie completă (în raport cu structurile evaluate), şi să

aprecieze toate leziunile care au sângerat sau ar putea sângera. În

sângerările masive, cu instabilitate hemodinamică, se poate efectua

endoscopia cu pacientul intubat şi protezat respirator, pentru a diminua

riscul de aspiraţie. Aceste cazuri pot necesita endoscopii iterative pentru

completarea diagnosticului [5].

Imaginea endoscopică de varice esofagiene este inconfundabilă

(Fig. 11.2), iar efracţia este rar vizualizată direct ca sângerare activă.

Varicele gastrice (Fig. 11.3) sunt mai greu de diagnosticat chiar şi la

pacientul care se prezintă în afara accidentului hemoragic. Datorită

grosimii semnificativ mai mari a mucoasei ce le acoperă acestea pot mima

pliuri gastrice hipertrofice, ecoendoscopia fiind metoda de diagnostic care

le poate diferenţia cel mai bine. Diagnosticul varicelor gastrice este

Fig. 11.1 Gastropatie hipertensivă – aspect endoscopic

(colecţia autorului)

Page 232: Patologie Chirurgicala Hepatica

232

deosebit de important, având un risc de resângerare mare şi fiind asociate

cu hemoragii mai grave. În plus nu sunt accesibile compresiunii

pneumatice, iar procedurile endoscopice de hemostază diferă esenţial.

11.4 TRATAMENTUL HDS VARICEALE

Abordul terapeutic al hipertensiunii portale permite utilizarea unor

variate resurse terapeutice, de cele mai multe ori în combinaţii. Tratamentul

ideal este acela care asigură o rată cât mai mică de resângerare, o minimă

afectare a fiziologiei hepatice si o morbiditate cât mai mică. Probabil cea

mai dificilă decizie este în hemoragia acută care se asociază de cele mai

multe ori cu o degradare importantă a funcţiei hepatice, condiţie în care

alegerea terapeutică are o semnificaţie majoră. Tratamentul profilactic al

primei sângerări variceale este discutabil [1], întrucât mai mult de jumătate

din pacienţii cu varice esofagiene nu vor sângera în timpul vieţii [2].

Fig. 11.2 Varice esofagiene – aspect endoscopic

(colecţia autorului)

Fig. 11.3 Varice gastrice – aspect endoscopic

(colecţia autorului)

Page 233: Patologie Chirurgicala Hepatica

233

11.4.1 TRATAMENTUL EPISODULUI HEMORAGIC ACUT

Cea mai frecventă situaţie în practica medicală este hemoragia

masivă la un pacient cunoscut cu o hepatopatie cronică. Dramatismul

situaţiei a generat, în decursul istoriei recente, o abordare care a variat de la

tratamentul conservator, la gesturi chirurgicale ample, rezultatele fiind însă

în favoarea gesturilor cu agresivitate minimă. Statusul general al

pacientului cirotic cu funcţie hepatică decompensată secundar

hipovolemiei, cu ascită, encefalopatie, trombocitopenie şi tulburări de

coagulare, impune o terapie limitată la oprirea hemoragiei şi orientarea

eforturilor spre conservarea şi ameliorarea funcţiei hepatice. Aceasta din

urmă este cea care determină şansele de supravieţuire a bolnavului [2].

11.4.2 RESUSCITAREA, TRATAMENTUL EMPIRIC PREETIOLOGIC,

DIAGNOSTIC

Secvenţa implică un protocol unic pentru toate hemoragiile digestive

superioare, la prezentarea într-un serviciu de stabilizare, de la momentul

prezentării până la stabilirea diagnosticului.

Refacerea volemică este prima prioritate şi merge în paralel cu

evaluarea clinico-biologică a pacientului. Sunt necesare volume importante

de soluţii cristaloide sau plasma-expanders cu monitorizarea atentă a

parametrilor hemodinamici şi a fluxului urinar. Utilizarea produselor de

sânge trebuie să ţină cont de criza permanentă de sânge cu care ne

confruntăm, astfel încât preferăm administrarea acestora după controlul

sângerării.

Compensarea coagulopatiei reprezintă o prioritate, necesitând

suplimentarea cu vitamină K, dar mai ales aport de factori de coagulare

plasmatici prin administrarea de plasmă proaspătă congelată. Concentratele

plachetare ar fi extrem de utile atunci când plachetele ajung sub

50.000/mmc, dar în majoritatea situaţiilor acestea sunt inaccesibile în

urgenţele hemoragice.

Pregătirea pentru endoscopie impune oprirea aportului oral şi

aspiraţie naso-gastrică pentru evacuarea stomacului. Beneficiile acestei

manevre simple sunt evidente. Vacuitatea tubului digestiv va permite un

examen endoscopic complet şi va scădea riscul de aspiraţie, deloc de

neglijat la un pacient cirotic cu encefalopatie portală. Pacienţii agitaţi, cu

hemoragii active, pot impune examinarea endoscopică sub intubaţie oro-

traheală, care să asigure protecţia căilor respiratorii.

Page 234: Patologie Chirurgicala Hepatica

234

11.4.3 TAMPONAMENTUL VARICELOR CU SONDA SENGSTAKEN-

BLAKEMORE

Folosirea sondei Sengstaken-Blakemore se bazează pe compresiunea

controlată a venelor din submucoasa joncţiunii eso-gastrice folosind un

balonaş umflat şi poziţionat în tensiune la acest nivel. Înainte de

introducerea tratamentului farmacoterapic şi a celui endoscopic aceasta era

metoda de elecţie în hemoragiilor variceale. Folosită corect, metoda

permite oprirea hemoragiei în aproximativ 85% din cazuri, urmată însă de

o rată de resângerare de 50% după dezumflare[2,4,6].

Principalul avantaj este acela al utilizării facile în condiţiile unei

dotări relativ simple, cu preţuri de cost mici şi eficienţă imediată apropiată

de cea a tratamentul farmacoterapic sau sclerozarea endoscopică. O

indicaţie alternativă de utilizare a tamponamentului este în sângerările

masive la care endoscopia nu este fezabilă într-o primă fază.

În România, în condiţiile în care accesibilitatea în urgenţă la un

serviciu de endoscopie intervenţională este limitată, tamponamentul

continuă să fie mult utilizat. Nu putem eluda principalele dezavantaje ale

metodei între care amintim disconfortul semnificativ pentru pacient şi

riscurile majore legate de folosirea inadecvată: necroză esofagiană,

perforaţie esofagiană, bradicardie severă prin compresiune vagală, aspiraţie

traheală. Cele mai grave probleme apar atunci când se umflă balonaşul

gastric poziţionat incorect la nivel esofagian sau când presiunea aplicată pe

joncţiune este necontrolată. Recomandarea este de utilizare a tamponadei

doar în terapie intensivă cu o monitorizare atentă [2].

Eficacitatea sondei în condiţii de urgenţă trebuie dublată de o metodă

de hemostază cu viză definitivă, altfel riscul de resângerare este foarte

mare.

11.4.4 FARMACOTERAPIA

Folosirea principiilor farmacologice în tratamentul episodului acut de

hemoragie variceală se bazează pe efectul vasoconstrictor al acestora pe

teritoriul vascular splahnic, reducând astfel fluxul portal şi implicit

presiunea în sistemul port.

Vasopresina a fost prima utilizată în acest scop, dar este asociată cu

hipertensiune sistemică, motiv pentru care se administrează numai

monitorizând intensiv hemodinamica pacientului. Administrarea se face

iniţial în bolus urmat de o perfuzie continuă. Efectele sistemice se combat

cu nitroglicerină în perfuzie continuă [1-6].

Somatostatin-ul şi octreoctid-ul au acţiuni similare, dar cu efecte

sistemice mult mai mici, putând fi administrate fără riscurile vasopresinei.

Page 235: Patologie Chirurgicala Hepatica

235

Metodologia de administrare este asemănătoare, bolusul iniţial fiind urmat

de o perfuzie continuă. Studiile comparative au demonstrat eficienţa

tratamentului în oprirea hemoragiei variceale, rezultatele fiind comparabile

cu scleroterapia endoscopică. Astfel, există o tendinţă ca tratamentul cu

octreoctid sau somatostatin să fie promovat ca primă linie de tratament, dar

costurile actuale ridică probleme serioase, mai ales în afara centrelor

specializate [1-6]. În condiţiile României farmacoterapia cu somatostatin

sau octreoctide trebuie să reprezinte prima alternativă la pacienţii cu varice

gastrice şi cei cu gastropatie hipertensivă, cazuri în care tratamentul

endoscopic este mult limitat sau ineficient.

11.4.5 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC

La acest moment tratamentul endoscopic reprezintă standardul

terapeutic în sângerările din varicele esofagiene. Principiul metodelor

endoscopice este acela al obliterării şi apoi distrugerii reţelei venoase

submucoase de la nivelul joncţiunii eso-gastrice, realizând o deconectare a

reţelei venoase gastrice (cu presiune mare), de cea a venelor azygos (cu

presiune scăzută). Ca alternative se pot practica mai multe tehnici.

Obliterarea prin injecţii sclerozante, intra- sau paravariceale, folosind

moruatul de sodiu sau tetradecil sulfatul - ambele substanţe greu accesibile

chiar serviciilor de endoscopie intervenţională cu o mare încărcătură

patologică. Folosirea sclerozei cu alcool absolut este cunoscută, dar nu este

indicată întrucât poartă riscul ulceraţiilor extensive ale mucoasei şi

submucoasei esofagiene. Injectarea se face combinând cele două tehnici,

pentru a obţine atât distrucţia endotelială (responsabilă de trombozarea şi

distrugerea vasului), dar şi compresiunea directă pe vas (responsabilă de

hemoastaza imediată). O variantă de tehnică include un aşa numit „over-

tube”, dispozitiv montat peste endoscop, prevăzut cu o fereastră

terapeutică. Acesta permite o vizualizare mult mai bună, prin menţinerea

lumenului, abordarea pe rând a pachetelor variceale şi compresia acestora

după injectare.

Ligatura cu benzi elastice are o eficacitate similară, dar este o tehnică

mai uşor de efectuat în condiţiile unei sângeri abundente. Dispozitivul

Saeed (Fig. 11.4) permite multiple aplicări la o singură introducere a

dispozitivului şi controlul imediat al sângerării. Acest dispozitiv, foarte

asemănător celui folosit în banding-ul hemoroidal, permite aspirarea

cordonului varicos într-un dispozitiv în formă de cupă, urmată de aplicarea

unei ligaturi cu inele elastice. Probabil singurele probleme în folosirea

acestei tehnici sunt limitarea câmpului de explorare, prin aplicarea

dispozitivului, şi dificultăţile de vizualizare datorate refluării sângelui din

Page 236: Patologie Chirurgicala Hepatica

236

stomac pe lentila endoscopului. Ar mai fi de adăugat necesitatea unei

intubări suplimentare, după explorarea diagnostică, pentru montarea

dispozitivului de ligatură elastică.

Ambele tehnici terapeutice sunt folosite ideal imediat după

diagnosticul endoscopic, dar impun o echipă antrenată şi echipamente de

bună calitate care să asigure o vizbilitate adecvată chiar în condiţiile

dificile ale urgenţei hemoragice. Rata de hemostază nu este de 100%,

iar complicaţiile includ ulceraţii esofagiene, perforaţii şi agravarea

hemoragiei [2,7]. Eşecurile scleroterapiei impun o alternativă de salvare,

fie tamponadă, fie un gest chirurgical.

Metoda clasică de sclerozare, cu moruat sau banding, nu este

indicată ca primă alternativă pentru sângerările din varicozităţile gastrice.

Necroza ce apare pe locul aplicării tehnicii va genera o ulceraţie, care poate

induce o sângerare de proporţii. Obliterarea vaselor din această regiune se

face folosind cianoacrilaţi, care polimerizează în mediu apos. Substanţa în

formă de momomer este injectată în lumenul vascular unde polimerizează

extrem de rapid. Tehnica nu este facilă şi implică o substanţă greu de

manipulat, cu riscul deteriorării instrumentelor endoscopice în cazul în care

polimerizarea se face pe instrument.

11.4.6 ŞUNTUL PORTO-SISTEMIC INTRAHEPATIC TRANSJUGULAR (TIPS)

Hipertensiunea portală reprezintă evident cauza dezvoltării varicelor

esofagiene şi gastrice. Astfel, scăderea rapidă a presiunii în sistemul port

permite nu doar oprirea hemoragiei, dar va determina şi scăderea riscului

de recidivă hemoragică. TIPS reprezintă o variantă de şunt porto-sistemic

neselectiv, calibrat, prin care se creează un şunt intraparenchimatos între o

venă hepatică şi un ram portal. Accesul implică un radiolog intervenţionist,

care instalează o proteză metalică expandabilă între cele două vase,

folosind un abord transjugular. Tehnica nu este nici simplă şi nici rapidă,

Fig. 11.4 Bandigul variceal folosind tehnica Saeed

(colecţia autorului)

Page 237: Patologie Chirurgicala Hepatica

237

necesitând o aparatura performantă şi o echipă antrenată. Utilizarea

metodei în urgenţa hemoragică este limitată, fiind folosită predominant

pentru scăderea presiunii portale după episodul hemoragic acut.

Mortalitatea după TIPS este de 1%, cu un risc de resângerare de 15-20%

[1,8]. În episodul acut de hemoragie variceală TIPS rămâne o alternativă în

cazurile în care celelalte metode de hemostază au eşuat.

Abordul se face transjugular cu un cateter care se dirijează prin

cordul drept şi o venă suprahepatică. În parenchimul hepatic se pătrunde

până ce se puncţionează un ram portal, identificat prin injectare de

substanţă de contrast sub control fluoroscopic. Tractul este dilatat pentru a

accepta o proteză metalică auto-expandabilă, ce va realiza şuntul porto-

sistemic. Se obţine astfel un şunt porto-sistemic neselectiv, având drept

efect secundar major encefalopatia portală [8]. Din acest motiv tehnica este

de evitat la pacienţii la care encefalopatia este deja manifestă.

Principala problema a şunturilor intrahepatice este durata de

funcţionare, afectată de stenozare şi trombozare. Jumătate din TIPS-uri sunt

nefuncţionale la un an. În aceste condiţii se înţelege că scăderea presiunii

portale prin acest procedeu nu este definitivă, fiind folosit cu predilecţie în

aşteptarea transplantului hepatic. Fiind un şunt neselectiv complicaţia

majoră este reprezentată de encefalopatia portală, care afectează

majoritatea pacienţilor.

11.4.7 TRATAMENTUL CHIRURGICAL DE URGENŢĂ

Intervenţiile chirurgicale, cândva foarte frecvente, au ajuns să fie

folosite selectiv, numai în cazurile în care tratamentele prezentate anterior

au eşuat sau nu sunt disponibile. Chirurgia de urgenţă a hipertensiunii

portale cu hemoragie digestivă variceală este grevată de o mortalitate

extrem de mare, chiar dacă principalul factor predictiv al supravieţuirii

rămâne rezerva funcţională hepatică, la fel ca pentru toate metodele de

hemostază. Să nu uităm că la pacientul în cauză s-au tentat multiple

procedee de hemostază, asociind pierderi semnificative de sânge şi o

alterare semnificativă a funcţiei hepatice.

Indicaţia majoră a tratamentului chirurgical este, de fapt, eşecul

hemostazei non-chirurgicale în urgenţă sau după profilaxia resângerării.

Instituţiile care au capacitatea de a plasa TIPS în urgenţă folosesc această

metodă ca alternativă terapeutică în eşecurile primei linii terapeutice

(tratament endoscopic şi/sau farmacologic), alternativele chirugicale fiind

destinate eşecurilor sau în cazurile în care nu se poate plasa TIPS în

urgenţă. Opţiunile chirurgicale sunt relativ limitate în urgenţele

hemoragice, alegerea unei metode depinzând în primul rând de experienţa

Page 238: Patologie Chirurgicala Hepatica

238

chirurgicală a operatorului. Nu pot să nu subliniez că folosirea extensivă a

terapiilor endoscopice şi farmacoterapice a făcut ca experienţa chirurgicală

în acest domeniu să fie din ce în ce mai mică, majoritatea chirurgilor

cunoscând tehnicile doar din manuale şi atlase. Hipertensiunea portală

creează probleme suplimentare abordului chirurgical. Venele dilatate, cu

presiune mare, pot sângera masiv şi necesită o hemostază atentă pentru a

diminua pierderile de sânge. O astfel de laparotomie necesită timp,

perioadă în care hemoragia este greu sau imposibil de stăpânit. Acelaşi

obstacol se va regăsi la disecţiile intra-abdominale unde dezvoltarea unor

planuri de clivaj poate fi foarte dificilă.

Alternativele de tehnică chirurgicală sunt limitate, fiind necesară o

hemostază rapidă şi/sau o decompresie portală eficientă, cu riscuri

chirurgicale cât mai mici. Cea mai simplă variantă este transecţia eso-

gastrică cu stappler [9,10]. Metoda asigură o deconectare a celor două

sisteme vasculare şi astfel scade imediat presiunea în varicele esofagiene,

dar nu afectează restul sistemului port. Eficienţa este similară tratamentului

endoscopic, dar asociază o creştere semnificativă a mortalităţii şi

morbidităţii. În condiţiile particulare ale României, unde atât bandingul, cât

şi sclerozarea endoscopică în urgenţă sunt restricţionate la câteva centre

mari, transecţia chirurgicală poate rămâne o soluţie suboptimală pentru

hemoragia variceală necontrolabilă.

O soluţie mult mai complexă este reprezentată de şuntul porto-

sistemic, operaţie ce necesită o experienţă chirurgicală semnificativă şi nu

este în nici un caz un gest la îndemâna chirurgului generalist, pus în faţa

unui caz cu o hemoragie dramatică. Tipul de şunt trebuie ales în funcţie de

gravitatea cazului: în cazurile cele mai grave trebuie de ales tehnica cea

mai rapidă şi mai eficientă de decompresie portală. Tehnica cea mai

indicată este probabil şuntul porto-cav. Gestul chirurgical aduce o

mortalitate foarte mare şi o morbiditate mare. Gradul de encefalopatie,

principala problemă a tuturor şunturilor, depinde evident de rezerva

funcţională hepatică şi de debitul şuntului. Consider că această alternativă

trebuie evitată în urgenţele hemoragice, tehnica fiind justificată numai în

lipsa alternativelor terapeutice şi numai în mâini foarte experimentate.

11.5 PROFILAXIA RESÂNGERĂRII

Profilaxia primei sângerări a pus probleme de ordin teoretic, generate

de dramatismul şi mortalitatea asociate cu sângerarea variceală. Indicaţia

rămâne discutabilă dată fiind proporţia covârşitoare de pacienţi ce ar urma

să fie trataţi inutil. Tehnicile chirurgicale au demonstrat o morbiditate şi o

mortalitate nejustificate în contextul tratamentului profilactic. Alternativele

Page 239: Patologie Chirurgicala Hepatica

239

endoscopice, deşi cu o agresivitate mai mică şi cu o rată de complicaţii

inferioară, nu şi-au dovedit eficienţa în reducerea hemoragiilor şi creşterea

supravieţuirii. Singura alternativă ce s-a dovedit benefică este profilaxia

farmacologică cu β blocanţi, care prin scăderea presiunii portale duce la o

scădere a ratei de sângerare variceală, fiind la acest moment metoda de

elecţie în profilaxia primei sângerări.

Optica se schimbă după o primă sângerare. Tratamentul cu succes al

episodului hemoragic trebuie urmat de o modalitate de tratament profilactic

al unui nou episod, riscul de recidivă hemoragică fiind foarte mare. Scopul

tratamentului este reducerea riscului de resângerare pe termen lung şi

menţinerea sau ameliorarea funcţiei hepatice. Modalităţile terapeutice au

drept scop scăderea presiunii portale, eradicarea patului vascular din

teritoriul responsabil de sângerare sau, ideal, normalizarea circulaţiei

portale prin transplant hepatic.

11.5.1 FARMACOTERAPIA

Cea mai veche modalitate terapeutică, farmacoterapia cu β blocanţi,

are avantajul major al non-invazivităţii. Dozajul este relativ problematic în

principal datorită lipsei corelaţiei presiunii portale cu frecvenţa cardiacă

(scăderea frecvenţei cardiace cu 25% fiind considerată reper terapeutic),

dar şi lipsei de complianţă a pacienţilor. Tratamentul cu β blocanţi este însă

eficient, eventual în combinaţie cu nitraţi cu acţiune lungă, dar combinaţia

preferată este cu o tehnică endoscopică de eradicare a varicelor

esofagiene [2,4]. Aceasta practic desfiinţează patul vascular cu risc major

de resângerare.

11.5.2 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC

La acest moment este metoda cea mai folosită şi cu cele mai bune

rezultate, evident completându-se cu tratamentul de lungă durată cu β

blocanţi. Scopul metodei este eradicarea patului venos care conectează

sistemul port la venele azygos. După tratamentul urgenţei hemoragice

vasele rămase neobliterate se dilată datorită persistenţei gradientului

presional, ducând la apariţia a noi pachete venoase, cu risc de resângerare.

Evident tehnica nu previne sângerările din varicele gastrice sau gastropatia

hipertensivă, acestea având de fapt o incidenţă crescută.

Metoda impune repetarea tehnicii de sclerozare sau banding variceal,

în vederea obliterării complete a venelor din zona de joncţiune eso-gastrică.

Protocolul impune repetarea tehnicii la intervale regulate, până la dispariţia

varicelor, şi controlul periodic endoscopic pentru depistarea precoce a

apariţiei de noi varicozităţi. Dacă în principiu cele două tehnici au rezultate

Page 240: Patologie Chirurgicala Hepatica

240

similare, bandingul variceal s-a dovedit superior, necesitând mai puţine

şedinţe şi fiind asociat cu o morbiditate şi o mortalitate inferioare.

Tratamentul endoscopic are o rată importantă de eşecuri,

resângerarea afectând o treime din pacienţi. Aceştia necesită o alternativă

terapeutică mai agresivă, care să scadă semnficativ presiunea portală, sau

un transplant hepatic.

11.5.3 ŞUNTUL PORTO-SISTEMIC INTRAHEPATIC TRANSJUGULAR (TIPS)

Folosirea TIPS ca metodă de scădere a presiunii portale este limitată

de durata de funcţionare a şuntului. În primul an rata de stenoză sau

tromboză este de aproximativ 50% [2]. Repermeabilizarea şuntului este

posibilă, dar costurile cresc dramatic şi un procent important se obstruează

definitiv. Ambele situaţii cu şunt nefuncţional determină creşterea presiunii

portale şi resângerare. Cele două mari probleme legate de folosirea TIPS

sunt eşecul funcţional pe termen lung şi encefalopatia portală asociată unui

şunt neselectiv. În aceste condiţii, indicaţia majoră de utilizare a TIPS

pentru prevenirea resângerării este decompresia portală pe termen scurt.

Pacienţii care beneficiază cel mai mult sunt cei care urmează să fie

transplantaţi şi cei la care nu se estimează o supravieţuire de lungă durată.

11.5.4 ŞUNTURILE CHIRURGICALE PORTO-SISTEMICE

Şunturile porto-sistemice reprezintă cea mai eficientă metodă de

decompresie portală, producând o diversie a sângelui portal în sistemul

venos sistemic cu presiune scăzută [9]. Derivarea sângelui din sistemul port

în cel sistemic generează şi problemele legate de aceste procedee

chirurgicale: encefalopatia portală şi insuficienţa hepatică. Toate variantele

chirurgicale se pot clasifica în funcţie de capacitatea de a prezerva un flux

portal funcţional. Astfel, se pot creea şunturi neselective, selective şi

parţiale, ultimele procedee, mult mai dificile tehnic, având ca scop

separarea circulaţiei portale în două compartimente: unul splahnic cu

presiune mare, răspunzător de menţinerea fluxului hepatic, şi unul regional,

de mică presiune, care asigură decompresia teritoriului variceal.

11.5.5 OPERAŢIILE NON-ŞUNT

Scopul acestor operaţii este separarea circulaţiei portale cu presiune

mare de teritoriul venos de drenaj spre sistemul venos sistemic, zonă

afectată de varice şi responsabilă de sângerări recurente. Cele două tipuri

de operaţii în practică curentă sunt transecţia esofagiană (descrisă anterior

la tratamentul chirurgical al hemoragiei variceale) şi tehnica Sugiura,

Page 241: Patologie Chirurgicala Hepatica

241

constând în devascularizarea extensivă eso-gastrică cu splenectomie şi

prezervarea venei coronare şi a colateralelor paraesofagiene [9,10].

11.5.6 TRANSPLANTUL HEPATIC

Tratarea cauzei hipertensiunii portale pare să fie cea mai logică

abordare terapeutică, situaţia fiziopatologică posttransplant fiind foarte

apropiată de normal. Cu toate acestea, disponibilitatea de organe şi

costurile transplantării reduc mult indicaţiile acestei metode [10].

Abordarea unitară a sângerărilor variceale ar putea duce la o scădere a

morbidităţii şi mortalităţii, în condiţiile unei prevalenţe foarte mari a

patologiei hepatice cirogene. Este necesară aplicarea consecventă a unui

protocol simplu şi eficient pentru episodul acut hemoragic, protocol ce ar

trebui să fie posibil de aplicat la nivelul oricărui spital judeţean. Tehnica

sau tehnicile de hemostază ar trebui eşalonate în funcţie de gradul de

complexitate şi costuri, dar accesul la o alternativă eficientă nu poate fi

limitat la centrele mari de referinţă, aşa cum se întâmplă la acest moment.

Profilaxia resângerărilor este mult mai simplă, fiind nevoie doar ca factorii

de decizie să compare costurile reale ale unui epsiod hemoragic, cu cele pe

care le implică o procedură de eradicare endoscopică a varicelor

esofagiene.

Cu toate acestea, sângerarea variceală va continua să fie o problemă

serioasă în România şi, dincolo de dotare şi resurse materiale, trebuie

asigurat un standard minimal de îngrijiri medicale care să fie oferit tuturor

pacienţilor.

BIBLIOGRAFIE

1. Stanciu C, Cijevschi-Prelipcean Cristina. Hemoragia digestivă superioară prin

efracţia varicelor esofagiene. In: Stanciu C, editor. Esenţialul în hipertensiunea

portală. Iaşi: Editura Junimea; 2007. p. 92-97.

2. D’Angelica M, Fong Y. The liver In: Townsend C, Beauchamp D, Evers M,

Mattox K, editors. Sabiston Textbook of Surgery ediţia a 17-a. Elsevier

Saunders; 2004. p. 1513-1575

3. Naveau S, Balian A, Perlemuter G. Hemorragie digestive In: Hepato-gastro-

enterologie. Paris: Masson; 2003. p. 165-177.

4. Jarnagin WR. Liver and portal venous system. In: Doherty G, Way L, editors.

Current Surgical Diagnosis and Treatment), editia a 12-a. New York: Lange;

2006. p. 539-572.

5. Hemming A, Gallinger S. Liver In: Norton J, Bollinger R, Chang A, Lowry S,

Mulvihill S, Pass H, Thompson R, editors. Surgery - Basic Science and Clinical

Evidence. New York: Springer; 2000. p. 585-615.

6. Schwartz S. Ficatul In: Shires GT, Spencer F, Daly J, Fischer J, Galloway A,

editors. Schwartz – Principiile chirurgiei, ediţia a 7-a, prima ediţie în limba

română, vol. 2. Bucureşti: Ed. Teora; 2005. p. 1393-1434.

Page 242: Patologie Chirurgicala Hepatica

242

7. Habib N, Canelo R. Liver and Biliary Tree In: Henry M, Thompson J, editors.

Clinical Surgery,, ediţia a 2-a. Edinburgh: Elsevier Sauders; 2005. p. 317-339.

8. Stanciu C, Bălan G, Trifan Anca. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular

în complicaţiile hipertensiunii portale In: Stanciu C, editor. Esenţialul în

hipertensiunea portală. Iaşi: Editura Junimea; 2007. p. 257-267.

9. Târcoveanu E, Lupaşcu C. Chirurgia hipertensiunii portale In: Stanciu C, editor.

Esenţialul în hipertensiunea portală. Iaşi: Editura Junimea; 2007. p. 268-302.

10. Bancu Ş. Chirurgia hipertensiunii portale In: Popescu I, editor. Chirurgia

ficatului. Bucureşti: Ed. Universitară “Carol Davila”; 2004. p. 765-794.

Page 243: Patologie Chirurgicala Hepatica

243

CAPITOLUL 12

TRANSPLANTUL HEPATIC Conf. Dr. Cristian Lupaşcu

12.1 INTRODUCERE

12.2 SELECŢIA DONATORILOR ŞI LEGISLAŢIA

12.3 INDICAŢII

12.4 CONTRAINDICAŢII

12.5 EVALUAREA PREOPERATORIE LA RECEPTOR

12.6 DATE IMUNOLOGICE

12.7 RECOLTAREA ŞI PREZERVAREA GREFONULUI

12.8 PROCEDEUL OPERATOR LA RECEPTOR

12.9 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII

12.10 COMPLICAŢII

12.11 REZULTATE

12.12 CONCLUZII

12.1 INTRODUCERE

Transplantul hepatic experimental a fost efectuat pentru prima oară

cu succes de către Welch, în 1955, pe un model canin. Primul transplant

hepatic la om a fost realizat pe 1 martie 1963, de către Prof. Thomas Starzl,

la Denver, Colorado. Decadele 6 şi 7 au fost marcate de operaţiile de

pionierat efectuate de Starzl în S.U.A. şi R. Calne la Cambridge (Anglia),

care au condus la dezvoltarea şi perfecţionarea tehnicilor operatorii de

transplant. Rezultatele au fost iniţial slabe, cu rate de supravieţuire de 24%

la adulţi, respectiv de 33% la copii. De abia în anii ’80 acest procedeu a

început să se răspândească în întreaga lume, iar numărul de transplante a

crescut exponenţial.

Principala cauză a progresului lent în domeniul transplantului hepatic

(TH) a fost lipsa unor imunosupresive potrivite care să prevină rejetul de

grefă. Introducerea ciclosporinei A în terapia imunosupresivă, de către

Calne, în 1979, marchează începutul unei noi ere în transplantologia de

organ. De asemenea, introducerea ca inovaţie chirurgicală a by-passului

venos şi folosirea soluţiei de prezervare a Universităţii Wisconsin, au dus la

îmbunătăţirea marcată a rezultatelor. Decada a 9-a a fost caracterizată de

eforturi serioase de a creşte numărul de donatori, folosind tehnici ca:

prelevare de la donatori vii, transplantul cu ficat partiţionat, transplantul cu

Page 244: Patologie Chirurgicala Hepatica

244

ficat redus, donatorii marginali sau „non-heart beating”, transplantul

„domino”. În imunologia de transplant, trebuie sa existe compatibilitate

între donator şi receptor, în sistemul ABO, ideal chiar identitate de grup,

testul cross-match este de dorit a fi negativ, în timp ce, pentru ficat,

compatibilitatea în sistemul HLA nu joacă niciun rol. Numeroase alte

droguri imunosupresive au fost experimentate şi folosite în ultimii ani:

tacrolimus (Prograf), rapamicină (Sirolimus), micofenolatul mofetil (Cell-

cept). Sunt în curs de testare în terapia imunosupresivă unii anticorpi

monoclonali: basiliximab şi daclizumab.

Prin ameliorarea progresivă a tehnicilor chirurgicale s-a ajuns la

implantarea venei cave a donatorului, termino- sau latero-lateral, la vena

cavă a receptorului („piggy-back”). Aceasta nu mai face necesară folosirea

circulaţiei extracorporeale. De asemenea, se utilizează curent tehnici de

transplant cu ficat redus, pentru a realiza transplante pediatrice, în special

în condiţii de urgenţă. Folosirea ficatului redus poate fi impusă de existenţa

unor leziuni distructive traumatice la nivelul organului donatorului.

În condiţiile insuficienţei organelor pentru transplant, cercetările

viitoare se concentrează asupra studierii fenomenului de toleranţă imună,

ceea ce ar creşte premizele efectuării xenotransplantului. Imunosupresia

medicamentoasă ar deveni, în acel moment, inutilă, scăzând astfel

semnificativ costurile aferente perioadei posttransplant. În atenţia

cercetătorilor şi a clinicienilor intră, cu mari speranţe, folosirea celulelor

stem şi a hepatocitelor izolate ca alternative ale transplantului hepatic.

În România, primul transplant hepatic a fost realizat cu succes în

aprilie 2000 de către o echipă de la Institutul Clinic Fundeni, condusă de

profesorul Irinel Popescu, marcând un moment important în evoluţia

chirurgiei româneşti.

12.2 SELECŢIA DONATORILOR ŞI LEGISLAŢIA

Selecţia donatorilor se face în funcţie de condiţiile legislative ale

ţărilor respective, cu mici diferenţe la nivelul ansamblului ţărilor

dezvoltate. In prezent, singurii donatori sunt fiinţe umane. Aceştia pot fi în

stare de moarte cerebrală (donatori cadaverici) cu circulaţie păstrată

(heart-beating) sau cu oprire cardiacă (non-heart-beating) sau pot fi

donatori în viaţă. În general, donatorii cadaverici sunt persoane tinere,

aflaţi în comă depăşită, adesea în urma unor traumatisme cranio-cerebrale

grave, la care medicii reanimatori decid oprirea continuării măsurilor de

terapie intensivă pe criteriul constatării morţii cerebrale.

Majoritatea organelor folosite pentru transplant de ficat provin, în

prezent, de la donatori „heart beating”. Aceştia sunt pacienţi cu leziuni

Page 245: Patologie Chirurgicala Hepatica

245

cerebrale fatale, ireversibile, dar care au organe viabile şi pot fi menţinuţi

prin tehnici artificiale într-o condiţie adecvată prelevării de organe.

Conceptul de moarte cerebrală este, astăzi, bine stabilit în majoritatea

ţărilor dezvoltate şi în multe ţări în curs de dezvoltare. În legislaţia ţării

noastre, prin noţiunea de „cadavru” se înţelege atât cadavrul cu oprire

cardiacă, cât şi cel cu activitate cardiacă, dar cu stare de moarte cerebrală.

Criteriile de diagnostic al morţii cerebrale, după legislaţia ţării

noastre, sunt:

- stare de comă profundă, flască, areactivă;

- absenţa reflexelor de trunchi cerebral (mai ales reflexele fotomotor şi

cornean);

- absenţa ventilaţiei spontane, confirmată de testul apneei;

- existenţa a două trasee EEG, efectuate la un interval de 6 ore,

atestând absenţa oricărei activităţi electrice cerebrale;

- motivul morţii cerebrale să fie clar cunoscut;

- excluderea unor alte situaţii care ar putea da, în mod tranzitoriu,

acelaşi traseu izoelectric pe EEG - hipotermia < 35°C, neuroleptice

majore şi depresoare ale SNC, hipotensiune arterială severă etc.

Constatarea morţii cerebrale se face de doi medici reanimatori diferiţi

sau, după caz, de un reanimator şi un neurolog sau neurochirurg, prin două

examinări repetate, la interval de 6 ore. Recoltarea organelor de la

donatorul cadaveric se face numai cu acordul scris al membrilor familiei, în

următoarea ordine: soţ, părinte, copil, frate sau soră sau persoane care sunt

autorizate în mod legal să-l reprezinte pe cel decedat.

Luând în discuţie vârsta, pentru donatorii de ficat nu s-a stabilit o

limită de vârstă, dar în majoritatea programelor de transplant se folosesc

doar donatori sub 60 de ani. În cazul în care este acceptat un donator mai

vârstnic, timpul de conservare a grefei hepatice ar trebui scurtat la

minimum, pentru a preveni eventualele leziuni ischemice ce ar putea

surveni. Adesea, vârstnicii au un ficat cu infiltrare grasă semnificativă, care

nu tolerează procesul de prezervare la rece, ceea ce se asociază cu o

incidenţă crescută a disfuncţiei hepatice postoperatorii precoce, ca şi a non-

funcţiei primare a ficatului transplantat. De aceea, de câte ori se

suspectează steatoza, se recomandă efectuarea unei biopsii hepatice înainte

de a folosi un ficat pentru transplantare.

Pacienţii care sunt pozitivi pentru HIV, HBs, HTLV nu sunt

consideraţi candidaţi potriviţi pentru donatori cadaverici. Pacienţii cu

anticorpi HBc prezenţi, care nu au un risc crescut de expunere recentă la

hepatita B, au fost iniţial consideraţi ca donatori acceptabili, însă studii

recente au arătat că aceşti donatori pot fi purtători oculţi, capabili să

Page 246: Patologie Chirurgicala Hepatica

246

infecteze receptorul. A fost transmisă la recipienţi hepatita B ocultă, de la

donatori cu serologie negativă pentru hepatita B.

A existat o tendinţă de a accepta organe pozitive pentru HVC la

receptori pozitivi pentru anticorpi HVC. Această practică este însă în

momentul de faţă controversată, pentru că au fost identificate tulpini

diferite de HVC şi, în acelaşi timp, a fost descrisă transmiterea hepatitei C

la recipienţi de transplant renal HVC negativi de la donatori HVC pozitivi.

Nu poate fi donator un pacient cunoscut cu cancer, cu excepţia unor

cancere tegumentare minore. O categorie rară de donatori este aceea a unor

pacienţi aflaţi în moarte cerebrală în urma unor intoxicaţii diverse. S-a

dovedit că, în aceste circumstanţe, ficatul nu este, de regulă, afectat şi poate

fi folosit cu succes în transplantare.

Condiţiile de transplantare a organelor şi ţesuturilor impun ca

transplantarea să se efectueze strict în scop terapeutic şi cu acordul

primitorului, dat în prezenţa medicului şef al secţiei în care acesta este

operat şi a doi martori. Dacă primitorul nu-şi poate da consimţământul,

acesta poate fi dat în scris de unul din membrii familiei sau de

reprezentantul legal al acestuia. În cazul minorilor sau persoanelor lipsite

de discernământ, consimţământul va fi dat de părinţi sau de reprezentantul

legal al acestora. Consimţământul poate fi dat numai după ce medicul a

informat recipientul despre eventualele riscuri sau complicaţii rezultate din

transplant.

12.3 INDICAŢII

Majoritatea centrelor de transplant cu experienţă definesc trei

categorii majore de boli care impun transplantul hepatic:

- insuficienţa hepatică acută, inclusiv hepatitele acute fulminante,

toxice, virale sau de etiologie necunoscută;

- boli hepatice cronice ajunse în stadiul terminal (end-stage liver

disease), la care, cu tot tratamentul medical corect condus, funcţia

hepatică decompensează;

- boli hepatice de tip metabolic, la care transplantul este singura

alternativă terapeutică.

Ordinea frecvenţei fiecăreia dintre hepatopatii diferă de la un centru

de transplant la altul. Pe o statistică americană care cuprinde o serie imensă

de pacienţi, într-o perioadă de circa 10 ani, principalele indicaţii pentru

transplant hepatic la adult, au fost:

- ciroza postalcoolică;

- ciroza posthepatită C;

- ciroza biliară primitivă;

Page 247: Patologie Chirurgicala Hepatica

247

- ciroza criptogenetică;

- colangita sclerozantă primitivă;

- hepatite A/B/C acute sau cronice;

- hepatite autoimune;

- ciroza alcoolică şi VHC pozitiv;

- carcinomul hepatocelular;

- colangiocarcinomul;

- hepatomul fibrolamelar;

- boala Wilson;

- hemocromatoză;

- fibroza hepatică congenitală;

- atrezia biliară primitivă;

- boala polichistică hepatică;

- sarcoidoza;

- amiloidoza;

- sindromul Budd-Chiari;

- boala Caroli;

- fibroza chistică hepatică;

- steatoza hepatică.

Majoritatea acestor afecţiuni se însoţesc de hipertensiune portală.

În cadrul hepatopatiilor cronice, ciroza alcoolică reprezintă,

actualmente, principala indicaţie de transplant în SUA. Aceşti pacienţi au o

remarcabilă evoluţie posttransplant, cu o supravieţuire la 1 an de circa 88 %

şi o rată de recidivă mică, de sub 10 %. Înainte de a fi eligibili pentru o

candidatură la transplant, aceşti pacienţi trebuie să treacă printr-o perioadă

de abstinenţă. De asemenea, trebuie excluse comorbidităţi cum este

cardiomiopatia alcoolică.

Tabel XII.1 Aprecierea stadiului bolii hepatice

Clinic Laborator

Icter ↑ bilirubina

Hemoragii ↓ hematocrit

Encefalopatie ↑ NH3

Ascită ↓ albumina

Malnutriţie ↓ albumina

Coagulopatie ↑ INR, ↓ plachete

Sepsis ↑ leucocitele

Insuficienţă hepatorenală ↑ creatinină

Cirozele posthepatită C sau B sunt asociate cu riscul recurenţei

hepatitei virale şi reapariţiei cirozei pe ficatul transplantat. Pentru

diminuarea acestui risc se foloseşte terapia cu hiperimunglobuline,

Page 248: Patologie Chirurgicala Hepatica

248

lamivudină şi interferon. În cazul recurenţei infecţiei cu VHC pe grefon,

terapia cu interferon rămâne adesea fără răspuns.

Transplantul hepatic efectuat pentru ciroză biliară primitivă are o

rată importantă de succes, dar boala primară poate reapărea, situaţie care

este dificil de diferenţiat de rejetul cronic al grefonului.

Tabel XII.2 Scorul Child – Pugh

Parametrii clinici şi

biochimici 1pct. 2 pct. 3 pct.

Gradul encefalopatiei absent 1şi 2 3 şi 4

Ascita absentă redusă moderată

Bilirubina (mg/dl) 1-2 2-3 ≥ 3

Albumina (g/l) ≥ 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Timpul de protrombină 1-4 4-6 ≥ 6

Clasa Child-Pugh: A═5-6 pct., B═ 7-9 pct., C≥ 9 pct.

Tabel XII.3 Clasificarea UNOS

STATUS 1 insuficienţă hepatică acută;

pacienţi transplantaţi cu non funcţie primară a grefei;

STATUS 2A

hepatopatii cronice ce necesită admisie în secţia de terapie intensivă, cu

scor Child 10;

hepatopatii cronice, cu scor Child 10, asociate cu una din complicaţiile:

- hemoragie variceală non-responsivă la tratament;

- sindrom hepato-renal;

- ascită refractară;

- encefalopatie hepatică avansată;

STATUS 2B

hepatopatii cu scor Child 10 ce necesită spitalizări scurte;

hepatopatii cu scor Child 7, asociate cu:

- ascită refractară;

- hemoragie variceală non-responsivă la tratament;

- sindrom hepato-renal;

- colangită recurentă sau creştere deficitară la pacienţii pediatrici;

hepatocarcinom, indiferent de scorul Child;

STATUS 3 hepatopatii cronice ce necesită îngrijire medicală permanentă, având

scorul Child între 7 şi 10, dar care nu întrunesc criteriile de la 2B.

Page 249: Patologie Chirurgicala Hepatica

249

Important pentru stabilirea indicaţiei de transplant este stadiul bolii.

Acest lucru se realizează pe baza unor criterii clinice şi a unor probe de

laborator (Tabel XII.1).

Până recent, ordinea în care pacienţii primeau un ficat de la un

donator cadaveric se stabilea pe baza scorului Child-Pugh şi a timpului

scurs de la includerea pe lista de aşteptare (Tabel XII.2).

Deoarece aceste criterii implicau şi parametri subiectivi în stabilirea

ordinii de alocare a organelor, iar mortalitatea pe lista de aşteptare a fost

destul de ridicată, din 1998 s-a realizat clasificarea UNOS (United Network

for Organ Sharing) care se bazează atât pe Child-Pugh, cât şi pe prezenţa

complicaţiilor (Tabelul XII.3). Chiar şi în aceste condiţii, evaluarea

pacienţilor rămâne influenţată de unele elemente subiective şi greu

cuantificabile. Astfel, în 2002, s-a introdus în multe ţări scorul MELD

(Model for End-Stage Liver Disease). Acest scor a fost conceput iniţial în

1999 pentru aprecierea supravieţuirii pe termen scurt a pacienţilor cu

hipertensiune portală, care au beneficiat de TIPS, dovedindu-se ulterior o

scală înalt predictivă şi pentru riscul de deces al pacienţilor aflaţi pe lista de

aşteptare. Se calculează în funcţie de bilirubină (Bil-mg/dL), INR

(International Normalized Ratio - timp de protrombină) şi creatinina serică

(Cr-mg/dL), conform unei formule matematice: Scor MELD = (0,975×

log_eCr + 0,378 ×log_ eBil + 1,120 × log_ eINR + 0,643) × 10. Scorul

MELD defineşte patru clase de risc: mic (scor ≤ 9), mediu (10-19), înalt

(20-29) şi foarte înalt (30-39). Acest scor înlocuieşte statusurile 2A, 2B şi 3

din clasificarea UNOS şi permite evaluarea continuă a severităţii bolii şi a

riscului de deces, fiind recalculat pentru fiecare pacient la intervale

standardizate.

12.4 CONTRAINDICAŢII

Contraindicaţii absolute

- infecţia cu HIV;

- cancere hepatice avansate sau agresive (G3 sau colangiocarcinoame)

- cancere extrahepatice sau cancer diseminat;

- sepsis sever necontrolat;

- boli cardio-pulmonare severe decompensate;

- hipertensiunea pulmonară severă;

- MSOF;

- alcoolismul sau dependenţa de droguri;

- necomplianţa faţă de tratamentul medical;

Page 250: Patologie Chirurgicala Hepatica

250

- afectare cerebrală severă, ireversibilă.

Contraindicaţii relative

- hepatita cu antigen HBe pozitiv şi ADN pozitiv;

- tromboza venei porte, condiţie care poate fi rezolvată prin

trombectomie;

- vârstele extreme, sub 1 an şi peste 60 ani;

- cancerul hepatic;

- intervenţii anterioare în sfera hepato-biliară;

- tuberculoză activă, mai ales cea netratată.

12.5 EVALUAREA PREOPERATORIE LA RECEPTOR

Semnele şi simptomele de insuficienţă hepatică vor fi evaluate la

fiecare pacient luat în consideraţie pentru transplant (Tabel IX.1). Gradul

de urgenţă al transplantului de ficat dictează poziţia pacientului pe lista de

aşteptare.

Encefalopatia hepatică este evidenţiată prin examinarea clinică în

paralel cu nivelul amoniacului seric. Pacienţii în comă de gr IV, trebuie

trataţi susţinut pentru prevenirea edemului cerebral sau a hemoragiei, cauze

frecvente de moarte. Evaluarea poate include CT sau IRM pentru controlul

edemului cerebral şi monitorizare continuă a presiunii intracraniene în

terapie intensivă. Coagulopatia este asociată frecvent cu un INR ridicat,

rebel la tratamentul cu vitamina K. Trombocitopenia este frecventă şi este,

de obicei, consecinţa hipersplenismului, în cadrul hipertensiunii portale.

Pacienţi cu hemoragii digestive superioare vor fi trataţi cu transfuzii

de plasmă refrigerată şi masă trombocitară.

Hemoragia digestivă superioară din cadrul hipertensiunii portale

este întâlnită frecvent în caz de insuficienţă hepatică clasa Child B şi C.

Sângerarea din varice esofagiene, înainte de transplantare, va fi controlată

prin tratament medical, radiologic şi, dacă e cazul, prin chirurgie. TIPS este

o alternativă bună de temporizare a sângerării varicelor esofagiene, înainte

de transplant.

Ascita rezultată din hipertensiunea portală poate fi severă şi necesită

tratament cu diuretice şi paracenteze. TIPS este o altă alternativă de

tratament pretransplant al ascitei. Ascita se poate însoţi de revărsat pleural

bilateral prin transsudat transdiafragmatic, care trebuie tratat prin

toracenteză şi TIPS.

Insuficienţa hepatorenală, o situaţie fatală în etapa pretransplant,

este reversibilă, de obicei, după grefare. Pacienţii ce au concomitent şi o

suferinţă renală intrinsecă, vor fi candidaţi la dublu transplant, renal şi

hepatic.

Page 251: Patologie Chirurgicala Hepatica

251

Depleţia nutritivă trebuie corectată înainte de transplant ţinând cont

că pacienţii ce au colangită sclerozantă primitivă pot prezenta în asociere şi

boală inflamatorie colică.

Pacienţii cu insuficienţă hepatică sunt imunodeprimaţi, ceea ce duce,

uneori, la apariţia unui sepsis generalizat şi peritonită, care trebuie tratate

cu antibiotice. De asemenea, aceşti pacienţi prezintă un status

hiperdinamic, cu debit cardiac crescut şi rezistenţă periferică scăzută. În

stadii avansate se poate ajunge la hipertensiune pulmonară, cu hipocratism

digital şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Acesta din urmă este un factor de

risc sever pentru apariţia morţii intraoperatorii de cauză cardiacă la

receptor. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă stângă şi boală hepatică vor fi,

în plus, evaluaţi şi prin prisma aterosclerozei, cardiomiopatiei alcoolice,

hemocromatozei şi amiloidozei.

12.6 DATE IMUNOLOGICE

Eşecul grefei după transplant hepatic nu este, de obicei, consecinţa

unui rejet imunologic, ci, mult mai frecvent, a unei non-funcţii primare de

grefă, recurenţei bolii hepatice iniţiale (hepatită sau ciroză biliară primitivă)

sau complicaţiilor biliare şi vasculare. Motivele pentru care, în cazul grefei

hepatice, rejetul este mai rar decât în cazul altor organe, sunt puţin

cunoscute. Episoadele de rejet sunt frecvente în primele 3 luni

posttransplant (circa 50%), dar, de regulă, acestea sunt reversibile după

tratamentul cu steroizi sau agenţi anti-celule T. Compatibilitatea în sistemul

ABO este necesară în cazul transplantului hepatic, dar nu absolută. Totuşi,

în acest caz, riscul de insuficienţă de grefă este mai mare.

Transplantele ABO compatibile, dar neidentice (de ex. grup O la

donor şi A la receptor), se pot însoţi de reacţie autolimitată de grefă contra

gazdă, care duce la hemoliza hematiilor recipientului. Dacă e nevoie,

anemia poate fi tratată cu transfuzii de sânge izogrup cu al donorului.

Testul crossmatch la celule T nu este, de obicei, efectuat preoperator

în cazul transplantului hepatic şi chiar în cazul unui crossmatch citotoxic

pozitiv este puţin semnificativ, datorită rezistenţei ficatului la rejetul

hiperacut. Compatibilitatea în sistemul HLA, absolut necesară în cazul

transplantului renal, nu este esenţială în caz de transplant hepatic.

12.7 RECOLTAREA ŞI PREZERVAREA GREFONULUI

Recoltarea ficatului se poate face de la un donator cadaveric în

cadrul unei recoltări în bloc cu pancreasul sau ca prelevare izolată. În

cursul prelevării, trebuie respectate variantele anatomice, aşa cum este o

Page 252: Patologie Chirurgicala Hepatica

252

arteră hepatică dreaptă cu originea în artera mezenterică superioară sau o

arteră hepatică stângă cu originea în artera gastrică stângă. Toate arterele

hepatice trebuie conservate şi reconstruite pentru a preveni ischemia

ficatului transplantat. Există numeroase metode de prelevare de organe, dar

cea preferată este cea care foloseşte irigarea aortei şi a venei porte a

grefonului cu soluţie Wisconsin University, înainte de hepatectomie şi

ulterior irigarea ex vivo a venei porte, a axului celiac şi a arterei

mezenterice superioare, apoi depozitare şi transport în gheaţă. Donatorii

non-heart beating au fost folosiţi pentru prelevarea ficatului cu o bună

funcţie a grefonului, comparabilă cu cea a donorilor heart beating. În cazul

donatorilor non-heart beating, se foloseşte o tehnică de excizie în bloc a

organelor intraabdominale în timpul perfuziei aortice. După excizia

organelor abdominale, vena portă, axul celiac şi artera mezenterică

superioară sunt irigate cu soluţie Wisconsin prin orificiile lor.

Ficatul prelevat este biopsiat pentru a exclude schimbarea hidropică

sau infiltraţia grasă a ficatului, care, atunci când sunt prezente în peste 40%

din parenchimul hepatic, sunt responsabile pentru disfuncţia primară a

grefei. Deşi soluţia de irigare Wisconsin poate prezerva ficatul până la 24

de ore folosind depozitarea în gheaţă, prelungirea păstrării grefonului este

responsabilă de unele stricturi biliare sau non-funcţie primară a grefonului.

Alţi factori care influenţează durata prezervării grefonului sunt: vârsta

donorului, stabilitatea lui, eventuale leziuni ale ficatului reflectate în

creşteri ale transaminazelor şi gradul infiltraţiei grase al ficatului.

12.8 PROCEDEUL OPERATOR LA RECEPTOR

Transplantul hepatic ortotopic începe cu explantarea ficatului nativ

(inclusiv un segment din vena cavă inferioară abdominală), urmată de

implantarea ficatului de la donor. Această tehnică folosită iniţial necesita

ocluzia venei cave inferioare şi a venei porte simultan pe toată durata fazei

anhepatice, fapt ce antrena modificări hemodinamice, adesea grave.

Bypass-ul veno-venos a fost folosit pentru a permite întoarcerea venoasă

din cava inferioară şi portă în vena cavă superioară în perioada fazei

anhepatice.

Aşa-numita tehnică „piggyback” este o variantă a tehnicii de

transplant hepatic ortotopic în care vena cavă inferioară nativă este lăsată

intactă după explantarea ficatului nativ. Toate ramurile venoase tributare

venei cave inferioare sunt ligaturate, cu excepţia celor trei vene

suprahepatice, care sunt apoi folosite pentru a le anastomoza cu vena cavă

suprahepatică a donorului. Avantajul acestei tehnici este că elimină una din

anastomozele vasculare ale tehnicii convenţionale, aceea a venei cave

Page 253: Patologie Chirurgicala Hepatica

253

infrahepatice şi că fluxul venos cav poate fi restabilit imediat după

terminarea anastomozei suprahepatico-cave. Astfel, bypass-ul venos este

rar folosit.

În cazul în care receptorul este pediatric, ficatul prelevat de la un

adult poate fi redus în dimensiuni. Partea cea mai mare a grefonului

partiţionat este aleasă pentru a se potrivi necesităţilor receptorului. Dacă

este necesar, se folosesc segmentele II şi III (sectorul lateral stâng), lăsând

intacte VCI, vena portă şi artera hepatică, pentru transplantare la un copil.

O modificare adiţională este tehnica „split”, care foloseşte întregul ficat

cadaveric pentru doi receptori diferiţi. După reconstrucţia arterei hepatice

cu o grefă arterială din iliaca donorului şi reconstrucţia venei porte cu

grefon din vena iliacă a donorului, segmentele II şi III sunt transplantate la

un copil. Restul ficatului cadaveric poate fi transplantat la un recipient

adult. Prin aplicarea acestei tehnici chirurgicale de „split” la sectorul lateral

stâng al unui donor în viaţă, s-a ajuns la transplantul „living related”, tipic

pentru transplantul de la un părinte la copilul cu insuficienţă hepatică.

Procedeul poate fi practicat cu un risc minim pentru donor, cu rezultate

identice ca în cazul folosirii unui ficat cadaveric.

Transplantul hepatic heterotopic şi auxiliar a fost utilizat pentru

hepatitele fulminante, dar procedeul cel mai frecvent în aceste cazuri

rămâne transplantul ortotopic. Avantajul transplantului heterotopic sau a

celui auxiliar (cel din urmă presupunând o lobectomie hepatică nativă cu

înlocuirea ei prin lob corespondent hepatic de la donator) este că, dacă

ficatul nativ îşi recuperează între timp funcţia, nu mai este necesară

imunosupresia, iar ficatul transplantat suferă un proces de atrofie sau este

rezecat chirurgical.

Refacerea căii biliare principale în cadrul transplantării presupune o

anastomoză termino-terminală bilio-biliară donor-receptor, ca atare,

folosind un tub tutore Kehr sau pe stent. În cazul în care calea biliară a

receptorului este nepotrivită sau inadecvată pentru o anastomoză bilio-

biliară, se practică o anastomoză coledoco-jejunală pe ansă Roux.

Dacă vena portă a receptorului nu este potrivită pentru anastomoza

cu cea a donorului, de regulă din cauza unei tromboze portale, se poate

realiza o interpoziţie de grefon din vena iliacă ce poate fi interpusă între

vena mezenterică superioară a receptorului şi vena portă a donorului.

Artera hepatică a donorului este reconstruită anastomozând trunchiul

celiac al donorului la artera hepatică a receptorului. Dacă artera hepatică a

recipientului este compromisă, se plasează un grefon din artera iliacă a

donorului între aorta supraceliacă sau infrarenală şi axul celiac al

donorului.

Page 254: Patologie Chirurgicala Hepatica

254

12.9 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII

Acestea sunt axate în mod esenţial pe coordonarea între optimizarea

fiziologiei generale a organismului şi funcţionarea optimă a grefonului.

Printre altele, aceasta presupune evitarea tuturor drogurilor cu efect inotrop

pozitiv şi vasopresor, ca adrenalina, noradrenalina, fenilefrina sau dozele

mari de dopamină, deoarece aceşti agenţi reduc fluxul sanguin hepatopet.

Trebuie evitate sepsisul şi hipotensiunea deoarece acestea

deteriorează funcţia ficatului grefat, deja „stresat”. Pentru creşterea fluxului

hepatic şi renal se poate folosi prostaglandina E1, în perioada

postoperatorie imediată. Diureticele sunt utile în primele 24-48 de ore

postoperator pentru eliminarea lichidelor sechestrate ca urmare a cirozei.

Terapia imunosupresivă a transplantatului hepatic se bazează

esenţialmente pe ciclosporină şi tacrolimus. Se folosesc, de asemenea, doze

variabile de corticosteroizi. Introducerea ALG sau OKT3 este opţională,

dar poate fi utilă la pacienţii transplantaţi care-şi revin din insuficienţa

hepatorenală deoarece permite păstrarea unui interval până la introducerea

agenţilor nefrotoxici, ca ciclosporina şi tacrolimus. Ca terapie

imunosupresivă de întreţinere se folosesc şi azathioprina şi micofenolatul

mofetil.

Episoadele de rejet acut după transplant hepatic sunt frecvente, dar

compromiterea grefei prin rejet este rară. Creşterea valorilor enzimelor

hepatice (în special GGT), FA şi bilirubinei, neexplicate prin obstrucţia căii

biliare principale sau tromboză de arteră hepatică, impune biopsia hepatică,

cel mai fidel mijloc de diagnostic al rejetului. Reacţia de rejet tipică

răspunde la terapie cu steroizi în bolus, iar în caz de ineficienţă, la

administrare de globulină specifică antilimfocitică sau OKT3. În plus,

creşteri ale enzimelor hepatice pot apărea luni şi ani posttransplant din

cauza recurenţei bolii iniţiale, hepatitei „de novo” sau rejetului cronic.

12.10 COMPLICAŢII

Pacienţii receptori după transplant pot face aceleaşi complicaţii ca

după orice intervenţie majoră la nivel abdominal, dar unele complicaţii sunt

specifice pentru transplantul hepatic (Tabel XII.4).

Nonfuncţia primară de grefon se manifestă prin creşterea INR,

scăderea nivelului fibrinogenului şi creşterea amoniemiei în primele câteva

zile posttransplant. Nivelul transaminazelor poate fi normal sau scăzut după

ce hepatocitele deja au murit. Pacienţii dezvoltă encefalopatie progresivă

spre comă şi insuficienţă hepatorenală, ficatul nu produce bilă sau produce

o bilă depigmentată. Non-funcţia primară hepatică se tratează prin

Page 255: Patologie Chirurgicala Hepatica

255

retransplantare urgentă, însă grefele care prezintă iniţial o oarecare funcţie,

de obicei îşi reiau funcţia la câteva zile.

Tromboza venoasă portală este o complicaţie rară a transplantului,

dar necesită diagnostic imediat şi intervenţie chirurgicală rapidă. Se

manifestă prin creşterea amoniemiei serice sau sângerare variceală din

cauza hipertensiunii portale. Diagnosticul se pune, de obicei, prin

ultrasonografie Doppler, care indică pierderea semnalului venos portal.

Intervenţia chirurgicală trebuie să fie rapidă şi constă în trombectomie,

restaurarea fluxului portal şi evaluarea cauzelor trombozei.

Tabel XII.4 Complicaţiile transplantului hepatic

Prezervare Nonfuncţia primară

Funcţionarea insuficientă

Complicaţii vasculare

Tromboza arterei hepatice

Tromboza venei porte

Stenoza venei suprahepatice

Complicaţii biliare Obstrucţii / Stenoze

Fistule biliare

Complicaţii infecţioase

Cytomegalovirus

Epstein-Barr-leziuni limfoproliferative

Colangite bacteriene

Hepatite B/C recurente sau „de novo”

Complicaţii imunologice

Rejetul supraacut (rar)

Rejetul acut

Rejetul cronic/tromboză tardivă de arteră hepatică

Tromboza arterei hepatice are o incidenţă de circa 5% în cadrul

transplantului hepatic la adult, dar o incidenţă mai mare la copii. Tromboza

hepatică apărută în prima lună posttransplant se datorează, de obicei, unor

probleme tehnice, în timp ce tromboza apărută mai tardiv este cauzată de

leziuni imunologice ale arborelui arterial hepatic. Deoarece arborele biliar

este tributar circulaţiei nutritive arteriale, tromboza de arteră conduce la

modificări ischemice ale canalelor biliare, cu distrucţii epiteliale

canaliculare şi obstrucţii. Netratată, această condiţie duce la formarea de

biloma şi, eventual, abcese intrahepatice şi sepsis. Tratamentul trombozei

de arteră hepatică este, de regulă, retransplantarea sau supraveghere, dacă

funcţia ficatului este bună. Biloma poate fi drenată percutan, iar stricturile

căii biliare principale prin rezecţie şi anastomoză bilio-jejunală pe ansă în

„Y”.

Page 256: Patologie Chirurgicala Hepatica

256

Fistulele biliare posttransplant trebuie corectate imediat pentru că

duc la peritonite biliare, sepsis şi pierderea grefei. O complicaţie frecventă

după suprimarea tubului Kehr este scurgerea biliară pe orificiul cutanat al

acestuia. Cauza este lipsa de formare a ţesutului fibros în jurul traiectului

acestui tub, prin acţiunea antifibroblastică a steroizilor. Fistula biliară

externă poate fi tratată prin intervenţie chirurgicală sau prin ERCP cu

papilotomie sau introducerea unui stent temporar în calea biliară

principală.

Recurenţa bolii iniţiale poate fi o problemă după transplant hepatic

la unele grupuri de pacienţi. Aceasta înseamnă ciroza biliară primitivă, care

este dificil de diferenţiat de rejetul cronic. Hepatita B sau C pot apărea pe

grefa hepatică, dar aceasta nu conduce în mod necesar la ciroza ficatului

transplantat. Dacă alcoolismul reapare, este considerat a fi o contraindicaţie

pentru retransplantare. De asemenea, hepatomul sau colangiocarcinomul pe

grefon nu beneficiază de retransplantare.

12.11 REZULTATE

Rezultatele transplantului hepatic variază in funcţie de experienţa

centrului respectiv şi de condiţia generală a beneficiarului în perioada

pretransplant. Pacienţii cu o stare generală mai bună din punct de vedere

medical la momentul transplantării, au o evoluţie mai bună după

transplantare. Anumite indicaţii de transplant, cum ar fi ciroza biliară

primitivă la adult şi atrezia biliară primitivă la copii, au o rată de succes

după transplantare mai mare decât media. Cea mai lungă supravieţuire

după transplant hepatic a fost de 26 ani.

Majoritatea centrelor cu experienţă din SUA şi Europa raportează

supravieţuiri la 5 ani de circa 70%, atât la adulţi, cât şi la copii.

Progresele viitoare în transplantul hepatic vor fi în direcţia

identificării pacienţilor care sunt imunologic toleranţi pentru grefele lor şi

pentru a nu fi nevoie de o terapie imunosupresivă pe termen lung

Asemenea strategii de a dezvolta şi monitoriza această toleranţă sunt pe

cale să fie aplicate, din momentul în care s-a observat că ficatul pare să fie

mai tolerant imunologic decât alte organe. Este de dorit să se dezvolte în

viitor mijloace de suport temporar artificial hepatic pentru pacienţii cu

insuficienţă hepatică, atât pentru pacienţii ce vor fi transplantaţi, cât şi

pentru cei la care ficatul, aflat în insuficienţă acută, îşi poate reveni

funcţional. Eforturile în această direcţie includ folosirea porcinelor

modificate genetic pentru ficatul porcin extracorporeal şi a sistemelor de

cultură a hepatocitelor umane. De asemenea, utilizarea xenogrefelor

Page 257: Patologie Chirurgicala Hepatica

257

rămâne un deziderat în condiţiile discrepanţei crescânde între numărul de

donori în raport cu necesităţile de transplant.

12.12 CONCLUZII

- Transplantul hepatic este alternativa cea mai bună pentru tratamentul

insuficienţelor hepatice cronice în stadiul final de evoluţie.

- În cazul hipertensiunii portale de cauză hepatică, tot transplantul

hepatic este alternativa terapeutică cea mai bună, fiind singurul

tratament patogenic.

- Din păcate, există o mare discrepanţă între numărul de pacienţi cu

hepatopatii aflaţi pe lista de aşteptare şi numărul donatorilor.

- Pentru creşterea numărului de beneficiari de transplant hepatic se

folosesc diverse artificii tehnice: grefonul hepatic redus, ficatul

partiţionat, donatori în viaţă, donatorii marginali, donatorii „non-

heart beating”, transplantul „domino”.

- Viitorul va aduce ficatul artificial, ficatul heterotopic parţial

complementar şi folosirea heterogrefelor hepatice, precum şi

implantarea de culturi de hepatocite umane.

BIBLIOGRAFIE

1. Bancu Ş. Chirurgia hipertensiunii portale In: Chirurgia ficatului, Vol. II (sub

red. I. Popescu). Ed. Universitară „Carol Davila”, Bucureşti; 2004. p. 765-793.

2. Stanciu C. Esenţialul în hipertensiunea portală. Ed. Junimea Iaşi 2007

3. Knetchtle SJ, Kalayoglu M. Transplantul – Ficatul. În: Principiile chirurgiei,

Vol. 2 (sub red. Shires, Spencer, Daly, Fischer, Galloway). Ediţia a 7-a. Ed.

Teora, 2005, p. 398-406.

4. Popescu I. Transplantul hepatic. Consideraţii generale. In: Chirurgia ficatului,

Vol. II (sub red. I. Popescu). Ed. Universitară „Carol Davila”, Bucureşti 2004,

pg. 994-999

5. Starzl T, Murase N. Tollerogenic immunosuppression for organ transplantation,

Lancet. 2003; 361(28): 1152.

6. Neuberger J. Developments in liver transplantation. Gut. 2004: 759-767

7. Neuberger J, Schultz KH, Day C. Transplantation for alcoholic liver disease. J

Hepatol. 2002; 36: 130-137.

8. Adam R, Caillez M,Majno P. Normalised intrinsec mortality risk in liver

transplantation; European Liver Transplant Registry. Lancet. 2000; 356: 621-

627.

9. Devlin J, Grady JD. Indications for referral and assessment in adult liver

transplantation. A clinical guideline. Gut. 1999; 45: VII-22.

Page 258: Patologie Chirurgicala Hepatica

258

CAPITOLUL 13

ÎNTREBĂRI RECAPITULATIVE Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Oana Epure

1. Ce afirmaţii referitoare la anatomia ficatului sunt exacte:

a. ficatul este un organ toraco-abdominal

b. artera hepatică asigură 20% din debitul sanguin aferent ficatului

c. marginea (faţa) posterioară este lipsită de peritoneu (aria nuda)

d. hilul ficatului conţine ramurile terminale ale venei porte, arterei

hepatice şi venele hepatice

e. micul epiploon se inseră pe faţa superioară a ficatului

2. Ce afirmaţie referitoare la vascularizaţia ficatului este inexactă:

a. vena portă asigură 80% din debitul sanguin aferent ficatului

b. vena portă se formează retropancreatic

c. limita dintre artera hepatică comună şi artera hepatică proprie este

reprezentată de originea arterei coronare (artera gastrică stângă)

d. vena portă are la extremităţi două reţele de capilare

e. vena portă nu prezintă valvule

3. Ce afirmaţii privind segmentaţia ficatului sunt adevărate:

a. scizura portală principală (linia Cantlie) pleacă de la fundul

fosetei veziculare, intersectează hilul la nivelul bifurcaţiei portale

şi ajunge pe marginea stângă a cavei inferioare

b. scizura portală dreaptă împarte ficatul drept în două sectoare –

sectorul paramedian (anterior drept) şi sectorul lateral (posterior

drept)

c. scizura portală principală este un plan transversal ce trece prin

hilul hepatic

d. scizura portală stângă împarte ficatul stâng în două sectoare

inegale, sectorul paramedian (medial, anterior) stâng şi sectorul

lateral (posterior) stâng

e. scizura portală dreaptă împarte ficatul drept în două sectoare –

sectorul lateral stâng (segmente I, II) şi sectorul paramedian

stâng(segment III)

Page 259: Patologie Chirurgicala Hepatica

259

4. Ce afirmaţii privind secreţia biliară sunt adevărate:

a. ficatul secretă 600-1200 ml bilă în 24 de ore

b. secreţia biliară este un proces continuu

c. 90% din sărurile biliare provin din circuitul hepato-entero-hepatic

d. secreţia biliară are loc doar în timpul digestiei

e. ficatul secretă 1500 ml bilă în 24 de ore

5. Greutatea normală a ficatului este:

a. 500 g

b. 1000 g

c. 1500 g

d. 2000 g

e. 2500 g

6. Ficatul este:

a. cea mai importantă glandă anexă a tubului digestiv

b. glandă exocrină

c. un organ cu funcţii metabolice complexe

d. foarte bogat în ţesut conjunctiv

e. organizat sub formă de lobuli

7. Sângele din interiorul lobulilor hepatici circulă de-a lungul

sinusoidelor din:

a. vena centrală spre vena portă

b. vena portă spre vena centrală

c. artera hepatică spre vena centrală

d. vena centrală spre artera hepatică

e. vena hepatică spre vena portă

8. În structura ficatului se evidenţiază:

a. plăci de hepatocite

b. trei tipuri de lobuli - clasic, portal şi vascular

c. sinusoide hepatice

d. spaţii porto-biliare

e. capiliculi biliari

9. Organizarea lobulară a ficatului uman se caracterizează prin:

a. lobulii clasici sunt foarte bine evidenţiaţi prin delimitare

conjunctivă

b. lobulii clasici hepatici sunt în continuitate directă cu spaţiile

porto-biliare

Page 260: Patologie Chirurgicala Hepatica

260

c. lobulul portal are formă triunghiulară şi funcţie vasculară

d. acinul hepatic are formă romboidală şi este centrat de vena

centrală

e. lobulul portal este responsabil de asigurarea funcţiei exocrine

10. Hepatocitele conţin:

a. RER abundent

b. REN abundent

c. granule de glicogen

d. picături de lipide

e. peroxizomi

11. Hepatocitele:

a. sunt celule cubice

b. se caracterizează printr-o bazofilie accentuată

c. sunt polinucleate

d. sunt importante în procesul de detoxifiere

e. sunt capabile să sintetizeze lipoproteine

12. Organizarea feţelor hepatocitului implică:

a. un domeniu bazal/sinusoidal şi un domeniu apical/biliar

b. organizarea spaţiului Disse la nivelul domeniului

lateral/interhepatocitar

c. raportul direct al domeniului bazal/sinusoidal cu spaţiul

perisinusoidal

d. eliminarea lipoproteinelor sintetizate la nivelul spaţiului Disse

e. existenţa unei structuri sub formă de tunel pentru eliminarea bilei

13. La nivelul spaţiului Disse există:

a. sânge

b. bilă

c. fibre de reticulină

d. microvilozităţi

e. celule depozitante de lipide

14. Sinusoidul hepatic prezintă:

a. un endoteliu continuu, situat pe o membrană bazală continuă

b. un endoteliu de tip fenestrat, cu pori mari cu diafragm, situat pe o

membrană bazală discontinuă

c. un endoteliu discontinuu, situat pe o membrană bazală

fragmentată

Page 261: Patologie Chirurgicala Hepatica

261

d. locul de trecere al sângelui spre spaţiul Disse

e. conexiune directă cu hepatocitele

15. Canaliculii biliari intralobulari:

a. au un epiteliu simplu pavimentos

b. au perete propriu

c. au perete delimitat de domeniile apical/biliar ale hepatocitelor

d. au în componenţă zone cu microvilozităţi care proemină spre

lumen

e. au incluse în componenţa peretelui celule Ito

16. Hemoperitoneul rezultat printr-un traumatism hepatic se

caracterizează precoce prin:

a. tahicardie

b. distensie abdominală

c. hipotensiune arterială

d. oprirea tranzitului intestinal

e. contractură

17. Coleperitoneul rezultat în urma unui traumatism hepatic este

suspectat când întâlnim unul din următoarele semne:

a. tahicardie

b. distensie abdominală

c. bradicardie

d. oprirea tranzitului intestinal

e. hematemeză

18. Gradul III din clasificarea AAST (Moore et al.) se referă la:

a. parenchim rupt cu dilacerare parenchimatoasă 75% dintr-un lob

b. avulsie hepatică

c. leziune traumatică de venă cavă inferioară în porţiunea

suprahepatică sau vene suprahepatice

d. hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă cu dilacerare

capsulară sub 1 cm profunzime

e. hematom subcapsular rupt sau intraparenchimatos expansiv,

dilacerare parenchimatoasă cu profunzime de peste 3 cm

19. Coleperitoneul se produce în traumatismele abdominale prin

leziuni ale următoarelor organe, cu excepţia:

a. ficatului

b. colecistului

Page 262: Patologie Chirurgicala Hepatica

262

c. duodenului

d. coledocului

e. pancreasului

20. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

O contuzie gravă de ficat se poate asocia în 90% din cazuri cu:

a. durere în hipocondrul drept cu iradiere scapulară

b. scăderea transaminazelor sanguine

c. hemobilie

d. hematom centrohepatic

e. leziuni craniene sau toracice asociate

21. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Triada Owen se întâlneşte în:

a. abcesul hepatic

b. colangiocarcinom

c. hepatomul benign

d. echinococoza alveolară

e. hemobilie

22. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Triada Finsterer este sugestivă pentru:

a. hepatomul malign

b. adenocarcinom dezvoltat pe ciroză hepatică

c. chist hidatic hepatic rupt în căile biliare

d. traumatisme hepatice

e. ampulom vaterian

23. Triada Finsterer se caracterizează prin:

a. brahicardie

b. hipotensiune

c. icter

d. tahicardie

e. colică biliară

24. Ce factori explică frecvenţa mare a traumatismelor hepatice:

a. suprafaţa mare în contact cu peretele abdominal

b. capsulă inextensibilă

c. elasticitate mică a parenchimului hepatic

d. rapoarte cu vase mari, precum porta şi cava inferioară

e. poziţie subdiafragmatică

Page 263: Patologie Chirurgicala Hepatica

263

25. În urma unui traumatism abdominal sursa de sângerare în

hemobilie poate fi:

a. colonul

b. ficatul

c. calea biliară principală

d. duodenul

e. vezicula biliară

26. Care este cea mai frecventă sursă de hemobilie într-un

traumatism abdominal grav:

a. pancreasul

b. ficatul

c. calea biliară principală

d. duodenul

e. vezicula biliară

27. Ce afirmaţie referitoare la traumatismele hepatice este falsă:

a. cauzele determinante sunt accidentele de circulaţie şi agresiunile

b. tabloul clinic poate îmbrăca aspectul şocului traumatic

c. sunt interesaţi mai frecvent bărbaţii de vârstă activă

d. nu se asociază cu alte leziuni traumatice

e. pot pune în pericol viaţa bolnavului

28. Ce metodă paraclinică simplă poate stabili diagnosticul de

coleperitoneu posttraumatic în Unitatea de Primire a Urgenţelor:

a. radiografia abdominală simplă

b. tomodensitometria

c. splenoportografia

d. ecografia abdominală

e. puncţia-lavaj peritoneală

29. În ce condiţii, în faţa unui traumatism hepatic se poate opta

pentru tratamentul nonoperator:

a. stabilitate hemodinamică

b. absenţa leziunilor organelor cavitare

c. posibilitatea efectuării ecografiei, CT sau arteriografiei selective

cu embolizare

d. dacă după administrarea unei cantităţi de 3 l de lichide nu se

obţine un răspuns favorabil

e. plagă abdominală cu interesare hepatică minimă

Page 264: Patologie Chirurgicala Hepatica

264

30. Următoarele afecţiuni sunt considerate factori de risc pentru

carcinomul hepatocelular, cu excepţia:

a. ciroza hepatică indiferent de etiologie

b. infecţiile virale B şi C

c. pacienţi obezi cu diabet zaharat tip 2 şi insulinorezistenţă, cu

steatohepatită

d. bărbaţi peste 65 de ani, consumatori cronici de alcool, tutun,

canabis

e. litiaza biliară

31. Ce afirmaţie referitoare la carcinomul hepatocelular este falsă:

a. apare, de regulă, pe teren cirotic

b. este cea mai frecventă tumoră primitivă hepatică

c. este mai frecvent la femei

d. factori cancerigeni sunt consideraţi aflatoxinele, alcoolul,

consumul de canabis

e. examinarea ecografică este recomandată ca text de screening

32. Ce afirmaţie referitoare la tumora Klatskin este inexactă:

a. este o tumoră a convergenţei celor două canale hepatice

b. are dezvoltare lentă

c. malformaţiile congenitale ale căilor biliare sunt factori de risc

d. icterul este rareori prezent în tabloul clinic

e. rezecţia tip R0 a căii biliare se poate realiza doar în 10% din

cazuri

33. Alfa-fetoproteinele serice sunt crescute mai ales în:

a. hepatomul malign

b. hemangiomul hepatic

c. adenomul hepatic

d. pseudochistul de pancreas

e. cancerul veziculei biliare

34. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care este cea mai frecventă tumoră epitelială malignă hepatică?

a. hemangiomul

b. adenomul

c. hepatomul malign

d. reticuloangiosarcomul

e. hemangiosarcomul

Page 265: Patologie Chirurgicala Hepatica

265

35. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Ce explorare paraclinică poate afirma diagnosticul de tumoră

malignă hepatică cu diametrul de 3 cm?

a. scintigrafia hepatică

b. ecotomografia

c. splenoportografia

d. tomodensitometria

e. radiografia abdominală pe gol

36. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Ce afirmaţie referitoare la cancerul primitiv hepatic este FALSĂ?

a. se poate dezvolta pe ciroză

b. se manifestă prin hepatomegalie dureroasă

c. febra poate fi prezentă în 60% din cazuri

d. se poate complica cu tromboză portală şi hemoragie digestivă

e. alfa-fetoproteinele cresc în sânge în toate cazurile, reprezentând

testul cel mai fidel pentru diagnostic

37. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care din următoarele semne NU se întâlnesc în cancerul primitiv hepatic?

a. hepatomegalia

b. modificarea stării generale

c. creşterea transaminazelor serice

d. febră

e. reacţie Cassoni pozitivă

38. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care localizare a cancerului dă cel mai frecvent metastaze hepatice?

a. adenocarcinom uterin

b. carcinom esofagian

c. adenocarcinom colic

d. osteosarcom

e. cancer bronsic

39. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care este cea mai frecventă tumoră benignă a ficatului?

a. adenomul

b. hiperplazia nodulară

c. hemangiomul cavernos

d. colangiomul

e. fibromul

Page 266: Patologie Chirurgicala Hepatica

266

40. Ce afirmaţie referitoare la tumorile hepatice este FALSĂ?

a. carcinomul hepatocelular se dezvoltă în toate cazurile pe un ficat

sănătos

b. alfa-fetoproteinele serice sunt crescute în carcinoamele

hepatocelulare

c. alfa-fetoproteinele pot fi crescute şi în alte afecţiuni

d. hepatomul malign este cea mai frecventă tumoră

e. radioterapia dă rezultate nesatisfăcătoare

41. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Cancerul veziculei biliare se asociază cu litiaza în proporţie de:

a. 90%

b. 75-80%

c. 60%

d. 30%

e. 10%

42. Alegeţi unul sau mai multe răspunsuri corecte.

Principalele complicaţii ale cancerului primitiv hepatic sunt:

a. hemoperitoneul

b. tromboza portală

c. insuficienţa hepatică

d. peritonita prin perforaţie

e. talasemia

43. Un bolnav în vârstă de 58 ani prezintă stare generală alterată,

scădere ponderală (8 kg/2 luni), dureri în hipocondrul drept,

angioame stelare cutanate. Este alcoolic, are T=172 cm, G=64 kg,

bilirubina totală 3 mg% (conjugată l mg%), albumine 32 mg%, alfa2

globuline=10%, gamaglobuline = 21%, fosfataza alcalină = 100

ui/ml. Ecografia - căi biliare intra şi extrahepatice normale, imagine

hipoecogenă, heterogenă hepatică, hipereflectivitate hepatică

nodulară. Care este diagnosticul posibil?

a. adenocarcinom pe ciroză

b. adenom solitar hepatic

c. chist hidatic hepatic

d. hemangiom hepatic

e. tumoră malignă secundară

Page 267: Patologie Chirurgicala Hepatica

267

44. La un bolnav la care se suspicionează un adenocancer pe ciroză,

ce explorare permite precizarea diagnosticului?

a. splenoportografia

b. flebografia cavo-suprahepatică

c. laparoscopia

d. biopsia hepatică ecoghidată

e. colangiografia transparietohepatică

45. Ce tratament propuneţi pentru un bolnav cu un hepatom al

lobului hepatic drept?

a. chimioterapie

b. radioterapie

c. ligatura arterei hepatice

d. chemoembolizare intraarterială

e. hepatectomie dreaptă reglată

46. Care din următoarele tumori benigne hepatice au origine

mezenchimală:

a. adenomul hepatic

b. hemangiomul

c. hiperplazia nodulară focală

d. chistadenomul biliar

e. hemangioendoteliomul

47. Ce explorări paraclinice pot suspecta caracterul malign al unei

tumori hepatice:

a. ecografia

b. arteriografia selectivă hepatică

c. elastografia hepatică (FibroScan)

d. puncţia bioptică hepatică ecoghidată

e. colangiografia i.v.

48. Indicaţi trei afirmaţii exacte privind adenomul hepatic:

a. survine cu precădere la femei între 15 şi 35 ani

b. este o tumoră bine delimitată, chiar încapsulată

c. are originea în celulele canalelor biliare

d. este o tumoră multiplă

e. apariţia ei este influenţată de folosirea contraceptivelor orale

Page 268: Patologie Chirurgicala Hepatica

268

49. Ce afirmaţie referitoare la hiperplazia nodulară focală a ficatului

este falsă:

a. în cadrul tumorilor benigne hepatice ocupă locul 2 după

hemangiom

b. contraceptivele orale sunt incriminate în apariţia bolii

c. este mai frecventă la femei

d. riscul degenerării maligne este foarte ridicat

e. sunt tumori bine delimitate, neîncapsulate

50. Ce afirmaţii referitoare la tumorile maligne hepatice secundare

sunt adevărate:

a. în cadrul tumorilor maligne hepatice, metastazele hepatice sunt

rare

b. cele mai frecvente metastaze hepatice sunt de origine colorectală

c. rezecţia hepatică R0 a metastazelor hepatice de origine

colorectală asigură o supravieţuire la 5 ani între 21 şi 48%

d. metastazele hepatice ale tumorilor neuroendocrine au o evoluţie

mai lentă

e. termonecroza prin radiofrecvenţă este indicată atunci când

rezecţia nu este posibilă

51. Ce afirmaţie referitoare la hepatoblastom este falsă:

a. apare, în special, la vârstnici

b. se dezvoltă din hepatoblastele primitive

c. reprezintă 1/3 din tumorile maligne hepatice la copil

d. sunt tumori voluminoase

e. se însoţesc de valori crescute ale alfa-fetoproteinelor

52. Hepatectomiile tipice includ:

a. hepatectomiile drepte

b. hepatectomiile stângi

c. metastazectomii

d. segmentectomii

e. sectorectomii

53. Ce afirmaţii referitoare la carcinomul hepatocelular sunt

adevărate:

a. ciroza hepatică reprezintă cel mai important factor de risc

b. hepatita cu virus B este considerată unul din factorii

etiopatogenici

c. se poate asocia cu un sindrom paraneoplazic

Page 269: Patologie Chirurgicala Hepatica

269

d. este o tumoră bine vascularizată, predominant arterial

e. peste 50% din bolnavi beneficiază de rezecţie hepatică

54. Care metastaze hepatice au o durată de supravieţuire mai lungă:

a. metastaze de origine colorectală

b. metastaze hepatice ale tumorilor neuroendocrine

c. metastaze hepatice ale cancerului pancreatic

d. metastaze hepatice ale cancerului mamar

e. metastaze hepatice ale melanoamelor maligne

55. Ce afirmaţie referitoare la metastazelor hepatice de origine colo-

rectală este falsă:

a. ½ din bolnavii cu neoplasm colo-rectal pot prezenta metastaze

hepatice

b. rezecţia hepatică este cea mai bună metodă de tratament

c. în prezenţa metastazelor hepatice orice gest terapeutic este

iluzoriu

d. termonecroza prin radiofrecvenţă este o alternativă terapeutică în

cazul bolnavilor cu metastaze nerezecabile

e. termonecroza prin radiofrecvenţă se poate aplica percutan, prin

abord laparoscopic sau prin chirurgie deschisă

56. Ce afirmaţii referitoare la cancerul veziculei biliare sunt

adevărate:

a. cancerul de veziculă biliară ocupă locul 5 ca frecvenţă între

tumorile maligne digestive

b. riscul de apariţie a cancerului de veziculă biliară este de 10 ori

mai mare la bolnavii cu litiază veziculară veche de peste 10 ani şi

calculi mai mari de 3 cm

c. vezicula de porţelan este un factor predispozant

d. colesteroloza se malignizează frecvent

e. în stadiul IA colecistectomia laparoscopică este suficientă pentru

tratament

57. Tipul II în clasificarea Bismuth-Corlette a cancerului căii biliare

principale proximale defineşte:

a. tumoră limitată la canalul hepatic comun

b. tumoră ce invadează convergenţa obstruând-o

c. tumoră ce obstruează convergenţa şi interesează canalul hepatic drept

d. tumoră ce obstruează convergenţa şi interesează canalul hepatic stâng

e. tumoră ce obstruează convergenţa şi ambele canale hepatice

Page 270: Patologie Chirurgicala Hepatica

270

58. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Abcesul neparazitar hepatic apare clasic, de obicei, după:

a. hepatita acută cu Entamoeba histolitica

b. traumatisme hepatice

c. apendicită acută gangrenoasă

d. puncţia biopsie hepatică

e. septicemie

59. Care sunt cele mai eficiente metode de tratament în abcesul

hepatic piogen:

a. tratament antialergic

b. drenajul chirurgical

c. antibioterapie cu spectru larg sau ţintită după antibiogramă

d. coleretice

e. corticoterapie

60. Ce semne alcătuiesc tabloul clinic al abcesului amoebian:

a. durerea în hipocondrul drept

b. hepatomegalie

c. febră

d. absenţa tranzitului intestinal

e. meteorism abdominal

61. Care este cea mai frecventă localizare a abcesului hepatic piogen:

a. lobul drept

b. lobul stâng

c. lobul pătrat

d. lobul caudat

e. repartiţie egală în ambii lobi

62. Ce afirmaţie referitoare la abcesul hepatic piogen este inexactă.

a. abcesele hepatice se produc preponderent prin contaminare pe

calea biliară

b. localizările cele mai frecvente sunt în lobul hepatic drept

c. drenajul chirurgical şi antibioterapia sunt elementele de bază în

tratamentul abceselor hepatice mari

d. tratamentul antibiotic poate rezolva abcesele mici, multiple

e. antibioterapia singulară poate rezolva abcesele mari unice

Page 271: Patologie Chirurgicala Hepatica

271

63.În ciclul biologic al Taeniei echinococcus gazda obişnuită este

reprezentată de:

a. om

b. câine

c. pisică

d. oaie

e. vacă

64. Veziculele proligere sunt rezultatul proliferării care are loc la

nivelul:

a. zonei interne a perichistului

b. zonei externe a perichistului

c. membranei proligere

d. stomacului

e. veziculei biliare

65. Care este explorarea paraclinică cu care se încep investigaţiile în

suspiciunea clinică de chist hidatic hepatic:

a. scintigrafia hepatică

b. arteriografia selectivă hepatică

c. tomodensitometria

d. ecografia

e. colecistografia intravenoasă

66. Cea mai frecventă localizare a bolii hidatice la om este:

a. ficatul

b. splina

c. rinichiul

d. pancreasul

e. creierul

67. Care este cea mai frecventă complicaţie a unui chist hidatic

hepatic:

a. hipertensiunea portală

b. abcesul hepatic

c. ruptura în bronhii

d. fisurarea chistului în căile biliare

e. calcificarea

Page 272: Patologie Chirurgicala Hepatica

272

68. Care din următoarele afirmaţii referitoare la lichidul hidatic sunt

false:

a. este clar ca apa de izvor

b. se găseşte în interiorul chistului hidatic

c. este secretat de perichist

d. este secretat de membrana proligeră

e. nu are proprietăţi antigenice

69. Ce afirmaţii referitoare la operaţia Lagrot sunt adevărate:

a. se poate realiza laparoscopic

b. operaţia Lagrot reprezintă chistectomia ideală

c. operaţia Lagrot reprezintă rezecţia hepatică atipică

d. operaţia Lagrot constă în perichistectomie parţială după

inactivarea şi evacuarea chistului

e. operaţia Lagrot constă în marsupializarea cavităţii chistice

70. Complicaţii ale chistului hidatic sunt următoarele, cu excepţia:

a. complicaţii infecţioase

b. ruptura în pleură şi bronhii

c. ruptura în peritoneu

d. complicaţii mecanice

e. degenerare malignă

71. Care din următoarele procedee chirurgicale evită recidiva

chistului hidatic hepatic:

a. perichistectomia parţială Lagrot

b. marsupializarea chistului

c. chistectomia ideală

d. tratamentul laparoscopic al chistului hidatic

e. alcoolizarea chistului

72. Care explorări biologice indică reacţia generală de tip alergic

indusă de prezenţa chistului hidatic:

a. testul ELISA

b. ASLO

c. VSH

d. IDR la tuberculină

e. imunoelectroforeza

73. Ce afirmaţie referitoare la chistul hidatic hepatic este inexactă:

a. este produs de dezvoltarea larvară a Taeniei echinococcus granulosus

Page 273: Patologie Chirurgicala Hepatica

273

b. este alcătuit din cuticulă şi membrană proligeră

c. lichidul hidatic are proprietăţi antigenice

d. este localizat cel mai frecvent în lobul drept hepatic

e. complicaţiile biliare sunt mai frecvente în localizările la nivelul

lobului stâng hepatic

74. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Tratamentul de elecţie al chistului hidatic hepatic este:

a. chimioterapie cu mebendazol

b. chirurgical

c. puncţie-aspiraţie

d. radioterapie

e. antibiotice

75. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Abordul bipolar al chistului hidatic hepatic se practică în:

a. formele necomplicate

b. chistul hidatic rupt în căile biliare

c. ruptura în pleură

d. ruptura în peritoneu

e. supuraţie chistică

76. Ce semne clinice se întâlnesc într-un chist hidatic hepatic

voluminos în perioada tumorală:

a. hepatomegalie elastică

b. tumoră localizată în hipocondrul drept sau epigastru, bine

delimitată, ferm elastică

c. tumoră mată la percuţie

d. hepatomegalie dură, neregulată

e. sonoritate la baza hemitoracelui drept

77. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care este cea mai frecventă complicaţie a chistului hidatic hepatic?

a. ruptura în pleură

b. ruptura în peritoneul liber

c. fisurarea în căile biliare

d. ruptura în bronhii

e. supuraţia

Page 274: Patologie Chirurgicala Hepatica

274

78. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun:

Care este intervenţia cel mai frecvent folosită în tratamentul CHH?

a. hepatectomia reglată

b. marsupializarea

c. chistectomia ideală Napalkov

d. perichistectomia după reducerea şi drenajul cavităţii

e. reducerea fără drenaj

79. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Prezenţa calcificărilor intrahepatice pe o radiografie abdominală pe

gol evocă diagnosticul de:

a. tuberculoză hepatică

b. ciroză alcoolică

c. chist hidatic hepatic

d. chist solitar neparazitar

e. hepatom malign

80. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care din următoarele explorări are mare fiabilitate în diagnosticul

chistului hidatic hepatic?

a. radiografia abdominală simplă

b. ecografia

c. colecistografia

d. laparoscopia

e. splenoportografia

81. Alegeţi unul sau mai multe răspunsuri corecte.

Ce afirmaţii referitoare la chistul hidatic hepatic sunt EXACTE?

a. ecografic se traduce printr-o imagine hiperecogenă

b. este adesea unic

c. se poate trata prin puncţie ecoghidată

d. serologia pentru hidatidoză este adesea pozitivă

e. poate fi diagnosticat pe o radiografie abdominală simplă

82. Corelaţi complicaţia chistului hidatic hepatic cu tabloul clinic

corespunzător:

a. fisura în căile biliare 1. colică biliară

b. ruptura largă în căile biliare 2. hepatomegalie febrilă

c. ruptura în bronşii 3. icter mecanic

d. ruptura în cavitatea peritoneală 4. spută bilioasă

e. supuraţia chistului 5. hidatidoperitoneu

Page 275: Patologie Chirurgicala Hepatica

275

83. Hipertensiunea portală este definită prin creşterea presiunii în

sistemul venos port peste:

a. 5 mm H2O

b. 5 mm Hg

c. 10 mm Hg

d. 12 mmm Hg

e. 10 cm H2O

84. Hipertensiunea portală prin obstacol presinusoidal, subhepatic

apare în următoarele circumstanţe:

a. sindromul Budd-Chiari

b. tromboza venei cave inferioare

c. cavernomul portal

d. ciroza hepatică

e. tromboza de venă portă

85. Care este cea mai frecventă cauză de hipertensiune portală prin

obstrucţie la nivel sinusoidal:

a. sindromul Budd-Chiari

b. tromboza venei cave inferioare

c. cavernomul portal

d. ciroza hepatică

e. tromboza de venă portă

86. Hipertensiunea portală prin obstacol postsinusoidal poate apare

în:

a. sindromul Budd-Chiari

b. tromboza venei cave inferioare

c. cavernomul portal

d. ciroza hepatică

e. tromboza de venă portă

87. Ce element anatomic favorizează dezvoltarea circulaţiei

colaterale porto-cave:

a. structura particulară a sistemului port (trunchi venos dispus între

două reţele de capilare)

b. prezenţa valvulelor în sistemul port

c. absenţa valvulelor în sistemul port

Page 276: Patologie Chirurgicala Hepatica

276

d. posibilitatea existenţei unui flux bidirecţional sau inversat în

sistemul port

e. prezenţa unui gradient presional de peste 6 cm H2O între sistemul

port şi sistemul cav

88. Manifestările clinice esenţiale ale hipertensiunii portale prin

ciroză hepatică includ următoarele, cu excepţia:

a. hemoragie digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene

b. splenomegalie

c. ascită

d. hepatomegalie dureroasă

e. semne de encefalopatie hepatică

89. Ce metode paraclinice neinvazive se folosesc în diagnosticul

sindromului de hipertensiune portală:

a. măsurarea endoscopică a presiunii variceale

b. splenoportografia

c. ecografia

d. elastografia hepatică

e. computertomografia

90. Cele mai importante căi derivative prin care sângele din arborele

port ajunge în sistemul cav sunt următoarele, cu excepţia:

a. anastomozele cardio-esofagiene

b. anastomozele hemoroidale

c. anastomozele la nivelul peretelui abdominal

d. anastomozele spleno-renale

e. anastomozele dintre safena internă şi iliaca primitivă

91. Ce alternative terapeutice pot fi utile în sindromul de

hipertensiune portală, cu excepţia:

a. şunt transjugular intrahepatic porto-sistemic (TIPS)

b. şunt porto-cav chirurgical

c. deconexiune azygo-portală

d. tratament cu corticoizi

e. antibioterapie

92. Care este metoda chirurgicală ideală în tratamentul hipertensiunii

portale din ciroza hepatică:

a. şuntul porto-cav latero-lateral calibrat

b. şuntul spleno-renal proximal

Page 277: Patologie Chirurgicala Hepatica

277

c. operaţia Warren

d. deconexiune azygo-portală laparoscopică

e. transplantul hepatic

93. Manifestările clinice ale hipertensiunii portale prin ciroză

hepatică includ:

a. HDS prin ruptura varicelor esofagiene

b. splenomegalie cu hipersplenism

c. ascită

d. encefalopatie hepatică

e. ficat mare, dureros

94. Tratamentul hipertensiunii portale include:

a. administrarea de propranolol

b. şunt porto-sistemic chirurgical

c. şunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)

d. tratament cu neomicină

e. transplant hepatic

95. Intervenţia endoscopică de control a hemoragiei variceale

impune:

a. injectarea endoscopic, a unui agent sclerozant, direct în varice

b. ligatura endoscopică a varicelor cu inele de cauciuc

c. injectarea pe cale generală a agentului sclerozant

d. administrarea în splină a agentului sclerozant prin puncţie

percutană

e. administrarea intrahepatică a agentului sclerozant

96. Tratamentul hemoragiei digestive superioare de cauză variceală

presupune:

a. aplicarea unei sonde Blakemore şi administrarea de propranolol

b. asocierea între compresiune cu balonaş cu scleroterapie şi

administrarea de octreotide

c. asocierea octreotide-vasopresină

d. tamponament Blakemore asociat cu antibiotice

e. tamponament Blakemore asociat cu diuretice

97. Care este cea mai performantă metodă paraclinică de evidenţiere

a varicelor esofagiene:

a. tranzitul baritat eso-gastric

b. endoscopia digestivă superioară

Page 278: Patologie Chirurgicala Hepatica

278

c. spleno-portografia

d. scintigrafia esofagiană

e. arteriografia selectivă celiacă

98. Şunturile porto-sistemice neselective includ:

a. anastomozele porto-cave latero-laterale

b. anastomozele porto-cave latero-laterale cu grefon

c. anastomozele mezenterico-cave

d. anastomozele spleno-renale proximale

e. anastomozele spleno-portale distale

99. Şunturile porto-sistemice selective includ:

a. anastomozele porto-cave latero-laterale

b. anastomozele mezenterico-cave

c. anastomozele spleno-renale proximale

d. anastomozele spleno-renale distale

e. şuntul coronaro-cav

100. Manifestările clinice importante ale hipertensiunii portale sunt

reprezentate de:

a. icterul sclerotegumentar

b. edeme membre inferioare

c. tulburări de coagulare

d. ascită

e. hemoragia digestivă superioară variceală

Page 279: Patologie Chirurgicala Hepatica

279

RĂSPUNSURI ÎNTREBĂRI

1. a, b, c

2. c

3. a, b, d

4. a, b, c

5. c

6. a, b, c, e

7. b, c

8. a, b, c, d, e

9. b, e

10. a, b, c, d, e

11. c, d, e

12. a, c, d, e

13. c, d

14. c, d, e

15. c, d

16. a, b, c

17. c

18. e

19. e

20. a

21. e

22. d

23. a, b, c

24. a, b, c

25. b, c, e

26. b

27. d

28. e

29. a, b, c

30. e

31. c

32. d

33. a

34. c

35. d

36. e

37. e

38. c

39. c

40. a

41. b

42. a, b, c

43. a

44. d

45. e

46. b, e

47. a, b, d

48. a, b, e

49. d

50. b, c, d, e

51. a

52. a, b, d, e

53. a, b, c, d

54. b

55. c

56. a, b, c, e

57. b

58. c

59. b, c

60. a, b, c

61. a

62. e

63. b

64. c

65. d

66. a

67. d

68. c, e

69. a, d

70. e

71. c

72. a, e

73. e

74. b

75. b

76. a, b, c

77. c

78. d

79. c

80. b

81. a, b, d, e

82. a – 1, b – 3, c –

4, d – 5, e – 2

83. d

84. c, e

85. d

86. a, b

87. c

88. d

89. c, d, e

90. e

91. d, e

92. e

93. a, b, c, d

94. a, b, c, e

95. a, b

96. a, b, c

97. b

98. a, b, c, d

99. d, e

100. d, e

Page 280: Patologie Chirurgicala Hepatica