MINISTERUL EDUCAŢIEI AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STUDII EUROPENE DIN MOLDOVA

FACULTATEA DE DREPT

Catedra „Ştiinţe penale”

Teza de licenţă

Patologia medico-legală prin agenţi fizici,

chimici, biologici şi psihici

A elaborat:

Sciurovschi Eugeniu

specialitatea: Drept, zi

Conducător ştiinţific:

Petru OSTROVARI

Doctor în medicină,

Conferenţiar universitar

Chişinău 2014

CUPRINS

INTRODUCERE.................................................................................................3

1. AGENŢII TRAUMATICI FIZICI................................................................4

1.1. Temperatura înaltă. Arsurile..........................................................................4

1.2. Temperatura scăzută. Degerăturile...............................................................22

1.3. Presiunea atmosferică...................................................................................32

1.4. Radiaţiile.......................................................................................................36

1.5. Electrocutarea...............................................................................................46

2. LEZIUNI PRODUSE PRIN AGENŢI CHIMICI, BIOLOGICI ŞI

PSIHICI..............................................................................................................54

2.1. Leziuni produse prin agenţi chimici.............................................................54

2.2. Accidente medicamentoase..........................................................................59

2.3. Leziuni prin agenţi biologici........................................................................61

2.4. Accidente prin agenţi psihici........................................................................62

CONCLUZII......................................................................................................64

BIBLIOGRAFIE...............................................................................................65

INTRODUCEREViaţa umană reprezintă o valoare socială incontestabilă, indiferent de

etapa de dezvoltare istorică a societăţii sau de situaţia economică şi politică a

2

oricărui stat. Viaţa şi moartea omului reprezintă un subiect destul de vulnerabil

din punct de vedere juridic ori unul al cărui specific este deja cunoscut.

Problema aprecierii calităţii vieţii umane şi luarea deciziei cu privire la

lipsirea din viaţă a omului în anumite circumstanţe specifice rămâne uneori

nedeterminată.

Acţiunea nocivă a agenţilor traumatici fizici naturali sau artificiali asupra

organismului uman determină apariţia unui complex de modificări

morfofuncţionale ce pot culmina cu decesul. Temperaturile crescute sau scăzute

se manifestă asupra organismului umanatât pe plan local cât şi pe plan general.

În activitatea practică medico-legală, în mod frecvent pot fi constatate

consecinţele acţiunii următorilor factori fizici: temperatura, presiunea

atmosferică, radiaţiile, electricitatea.

Moartea poate surveni imediat, la locul accidentului, de regulă prin

intoxicaţie cu oxid de carbon, prin asfixie, edem sau spasm laringian,

insuficienţă cardiovasculară şi pulmonară, prin şoc posttraumatic, tardiv prin

diferite complicaţii a organelor de importanţă vitală.

Scopul principal al medicinii legale în patologia medico-legală prin agenţi

fizici, chimici, biologici şi psihici este de a stabili:

- diagnosticul acţiunii nocive a agenţilor traumatici;

- etiologia arsurilor degerăturilor, electrocutări etc.,

- agentul termovulnerant incriminat;

- circumstanţele de producere etc.

Obiectul cercetării îl constituie problemele la viaţă în patologia medico-

legală prin agenţi fizici, chimici, biologici şi psihici.

Lucrarea este structurată din introducere, două capitole, nouă secţiuni,

concluzii şi bibliografie.

Lucrarea se adresează studenţilor de la facultăţile de ştiinţe juridice,

medici, tuturor acelora, care sunt chemaţi într-un fel sau altul să participe la

adoptarea unor soluţii juridice, precum şi publicului larg antrenat din ce în ce

mai responsabil în complexul mecanism al vieţii sociale.

Lucrarea de faţă corespunde acestor deziderate, fiind o dovadă meritorie a

calităţilor autorului.

1. AGENŢII TRAUMATICI FIZICI

3

Acţiunea nocivă a agenţilor traumatici fizici naturali sau artificiali asupra

organismului uman determină apariţia unui complex de modificări morfo-

funcţionale ce pot culmina cu decesul.

În activitatea practică medico-legală, în mod frecvent pot fi constatate

consecinţele acţiunii următorilor factori fizici:

- temperatura;

- presiunea atmosferică;

- radiaţiile;

- electricitatea.

Acţiunea nocivă a temperaturii crescute sau scăzute se manifestă asupra

organismului uman atât pe plan local cât şi pe plan general.

1.1. Temperatura înaltă. Arsurile

La nivel local, termoagresiunea este responsabilă de arrsuri (opăriri, în

cazul lichidelor sau aburilor fierbinţi), prin:

- contactul direct al corpului uman cu sursa respectivă de căldură,

flacăra sau diverşi agenţi termovulneranţi solizi, lichizi sau gazoşi;

- contactul indirect sau mediat al corpului uman cu o sursă de căldură

foarte puternică: soarele, cuptoarele industriale etc. (căldura radiantă).

Temperatura înaltă poate avea asupra organismului o acţiune generală,

locală sau mixtă.

Acţiunea generală a temperaturii înalte (hipertermia) se poate manifesta

prin şocul hipertermic şi insolaţii, iar cea locală – prin formarea arsurilor

(combustiilor). Pentru medicina legală o importanţă mai mare reprezintă

arsurile.

Şocul hipertermic se instalează în urma supraîncălzirii organismului şi a

ridicării temperaturii corpului mai sus de 41-42 C. Mai frecvent se înregistrează

la turişti şi militari în timpul exerciţiilor de marş îndelungat în condiţii de

temperaturi înalte ale aerului ambiant. La o formă gravă de şoc hipertermic

moartea se poate instala subit.

Insolaţia este consecinţa acţiunii razelor solare asupra sistemului nervos

central. Este posibilă la cei care lucrează în aer liber cu capul neprotejat, la

sportivi, la cei care adorm la soare. Accidentele morale sunt rare, mai frecvent se

înregistrează arsuri de diferite grade de pe urma insolaţiei.

Arsurile se produc la acţiunea temperaturii mai mari de 45-50 C asupra

tegumentelor corpului. Arsurile pot fi provocate de: corpuri incandescente sau

4

încălzite tare, lichide fierbinţi, flăcările de gaz sau de altă origine, vapori

combustibili şi de apă. Arsurile pot fi provocate de asemenea de substanţe

chimice, de curentul electric, de razele ultraviolete, de emanaţiile radioactive.

Îmbrăcămintea poate favoriza sau atenua arsurile.

În fiecare an, la nivel global se înregistrează milioane de cazuri de arsuri.

Complicaţiile şi urmările arsurilor reprezintă unele dintre cele mai dificile

patologii din întregul domeniu medical, ţinând cont de importanţa vitală a pielii,

ca structură de barieră, ce apără organismul de agresiunile microbiene externe.

Majoritatea arsurilor sunt minore şi nu necesită internare sau tratament suportiv

şi chirurgical. Totuşi, un număr impresionant de pacienţi sunt spitalizaţi pentru

injurii severe, produse de diferiţi agenţi vulneranţi. 

Anual, peste 100 000 pacienţi prezintă arsuri severe şi foarte extinse pe

suprafaţa corporală, care necesită internare în unităţi specializate de terapie

intensivă. Există o serie de cauze care pot genera arsuri severe; enumerăm pe

cele mai frecvente: arsurile provocate prin contact cu lichide fierbinţi (opăririle),

gazele inflamabile, sursele de electricitate, substanţele chimice, dar şi

fumatul. Severitatea unei arsuri depinde în primul rând de temperatura agentului

vulnerant, de durata contactului cu suprafaţa tegumentară, de mărimea suprafeţei

de contact şi de regiunea de contact în care sursa de căldură acţionează.

Prelungirea timpului de contact, va conduce la apariţia unor leziuni profunde. 1

Arsurile favorizează apariţia infecţiilor, ca urmare a distrugerii barierei

tegumentare, şi datorită inducerii unei imunosupresii sistemice. Complicaţiile

infecţioase apărute în urma arsurilor severe, reprezintă cauza principală de

mortalitate în rândul pacienţilor arşi. Se estimează că la nivel global câteva sute

de mii de pacienţi arşi, decedează anual, datorită complicaţiilor infecţioase. 

Distrugerea tegumentului va favoriza pătrunderea microorganismelor care

colonizează în mod normal tegumentul şi a patogenilor din mediu exterior (de

obicei din mediul intraspitalicesc– aceştia sunt deosebit de virulenţi), în

interiorul plăgii arse. Dacă plaga conţine depozite hemoragice sau ţesut

devitalizat, contaminarea se face şi mai rapid (sângele asigură un mediu excelent

pentru creşterea şi înmulţirea microbilor) . Invadarea ţesutului viabil subiacent,

va conduce la diseminarea infecţiei. 

Principalele microorganisme izolate din plăgile arse supurate

sunt: streptococii şi stafilococii. După descoperirea şi utilizarea antibioticelor, P.

aeruginosa a devenit principalul factor infecţios, în cazul plăgilor arse. Utilizarea

1 Scripcaru C., Curs de medicină legală, Iaşi, 1995

5

unor antibiotice foarte puternice impotriva Pseudomonas, a fost urmată de

creşterea incidenţei infecţiilor fungice, produse de  Candida Albicans  sau 

Aspergillus. Au existat şi cazuri în care infecţia a fost provocată de virusul

herpes simplex, mai ales dacă plăgile arse erau localizate la nivelul feţei. 2

Cu cât arsura este mai profundă şi mai extinsă în suprafaţă, cu atât infecţia

poate evolua mai sever. Arsurile severe şi foarte severe, vor conduce la alterarea

imunităţii celulare şi umorale, realizând astfel un anumit grad de depresie

imunitară care va influenţa în sens negativ evoluţia infecţiei. În urma

investigaţiilor imunologice s-a constatat  scăderea numărului de limfocite T

helper, creşterea numărului de limfocite T supresor şi scăderea titrului

(concentraţiei) de anticorpi plasmatici, la pacienţii arşi. De asemenea, arsurile

grave conduc la afectarea funcţiei celulelor polimorfonucleare neutrofile (PMN).

Pacientul ars dezvoltă un raspuns imun alterat, fapt dovedit prin nivelurile

crescute de citokine detectate în plasma sanguină. Instalarea stării de sepsis este

favorizată de creşterea permeabilităţii intestinale pentru bacterii şi pentru

endotoxinele acestora. Atfel, infecţiile apărute la pacientul ars pot avea o

localizare limitată, în regiunea afectată, sau se pot dispune la distanţa de focarul

lezional primar. 

Pacientul ars va fi monitorizat în permanenţă, pentru a putea sesiza din

timp, anumite variaţii ale parametrilor vitali, care vor sugera instalarea unei

infecţii. Clinic, leziunile de arsură vor fi încornjurate de un  halou eritematos

(margine roşiatică), care nu înseamnă întotdeauna prezenţa unui proces septic.

Atunci când  infecţia se instalează progresiv, putem observa următoarele

aspecte: îngroşarea completă a arsurii, apariţia unor modificări de culoare

sugestive (coloraţie maronie sau neagră la nivelul plăgii), un aspect complet nou

de eritem sau edem violaceu pe marginile arsurii, separarea bruscă a escarei de

tesutul subiacent aparent integru, precum şi degenerarea elziunii şi apariţia unei

noi escare. 

Dacă infecţia este cauzată de P. aeruginosa, plaga şi grăsimea subcutanată

vor căpăta o coloraţie verzuie. În cazul arsurilor grave, cu evoluţie invazivă sau

în cazul instalării sepsisului, pacientul prezintă modificări ale temperaturii

corporale, hipotensiune, tahicardie, alterarea stării mentale, neutropenie,

trambocitopenie şi uneori insuficienţa renală acută. Abordarea terapeutică a

acestor modificari este foarte complicată, deoarece inflamaţia fără infecţie este o

componentă care însoţeşte în mod normal leziunile grave de arsură. Modificările

2 Gheorghiu V., Medicină legală – note de curs, Bucureşti, 2006

6

temperaturii corporale se datorează în general disfuncţiei termoreglării (în

absenţa tegumentului integru, organismul pierde foarte multă căldură); arsurile

foarte extinse vor fi acompaniate de tahicardie şi hiperventilatie, datorită

modificărilor metabolice patologice, şi nu intotdeauna vor fi considerate ca fiind

semne de septicemie bacteriană. 

Diagnosticul de certitudine al infecţiilor se stabileşte în urma biopsierii

leziunilor arse, deoarece observaţiile clinice şi datele de laborator nu sunt

întotdeauna concludente. În unele centre medicale de îngrijire a arsurilor, plăgile

sunt biopsiate de rutină la interval de 48 de ore. Fiecare probă este examinată cu

atenţie şi se realizează culturi microbiologice cantitative. Un număr mai mare de

100 000 de microorganisme viabile pentru un gram de ţesut afectat, este sugestiv

pentru diagnosticarea infecţiei invazive şi indică prezenţa unui risc foarte crescut

pentru sepsis (o infecţie generalizată şi foarte severă, ameninţătoare de viaţă) . 

Analizele histopatologice pot stabili cu acurateţe dacă o infecţie este

invazivă pentru ţesuturile viabile subiacente. Hemoculturile pozitive reprezintă

un indicator fidel pentru instalarea sepsisului, în urma arsurilor. Culturile de

suprafaţă pot fi utile pentru identificarea florei microbiene de spital, dar nu sunt

sugestive pentru elucidarea etiologiei infecţiei. 

Datorită imunosupresiei provocate de arsurile extinse, pacientul ars este

expus atât în faţa infecţiei plăgii, cât şi în faţa altor tipuri de infecţii. Simpla

manipulare a pacientului aflat în suferinţă, reprezintă un factor de risc pentru

apariţia infecţiilor (patogenii incriminaţi fac parte din flora microbiană de

spital). Pacientul ars şi spitalizat, dezvoltă cel mai frecvent pneumonie; infecţia

este contractată pe cale respiratorie. Alte complicaţii infecţioase care pot apărea

pe parcursul perioadei de ingrijire intraspitalicească: embolii pulmonare  (cu

emboli septici), tromboflebita supurativă (datorită cateterizării prelungite –

pentru asigurarea suportului lichidian şi nutritiv), endocardita infecţioasă,

infecţii urinare, condrita bacteriană  (infectarea cartilajelor de la nivelul

pavilionului urechilor arse), şi infecţii intraabdominale.

Tratamentul pacienţilor arşi are ca obiective principale şi finale,

închiderea şi vindecarea plăgilor arse. În situaţia arsurilor severe, mortalitatea

poate fi diminuată prin excizarea chirurgicală precoce a plăgilor, prin înlăturarea

rapidă a ţesutului devitalizat şi prin realizarea de grefe din piele sau din

substituienţi de piele (piele sintetică) . De rutină, în toate tipurile de arsuri pot fi

utilizate medicamente antimicrobiene cu uz extern, care au drept scop reducerea

încărcăturii microbiene la nivelul plăgilor arse. Cei trei agenţi topici

7

antimicrobieni, utilizati de rutină în plăgile arse, sunt: crema cu sulfadiazina

argentică, crema cu mafenid acetat şi nitratul de argint. Aceste chimioterapice

pot fi aplicate atât în arsurile parţial îngroşate, cât şi în cele complet îngroşate.

Substanţele topice astfel utilizate, sunt eficiente în egală măsură împotriva

bacteriilor şi a fungilor. 

Sulfadiazina argentică poate fi utilizată în fazele incipiente ale infecţiei,

însă succesul terapiei depinde foarte mult de rezistenţa microbiană faţă de acest

chimioterapic.Mafenidul acetat are un spectru de acţiune antimicrobiană mult

mai extins, şi poate penetra escarele pentru a combate infecţiile inaparente,

localizate profund. Mafenidul acetat poate provoca acidoza metabolică (inhibă

anhidraza carbonică) şi în unele cazuri poate declanşa reacţii de

hipersensibilitate (în mai puţin de 10% din cazurile de arsuri

raportate). Tratamentul cu mafenid acetat este recomandat atunci când placa a

fost invadată de bacterii gram-negative şi când terapia cu sulfadiazina a eşuat

lamentabil.

După diagnosticarea caracterului invaziv al infecţiei, terapia topică va fi

schimbată cu mafenid acetat. Pentru a grăbi vindecarea, antibioticele pot fi

injectate direct sub escara (crusta care apare la suprafaţa leziunii de arsură).

Ulterior va fi iniţiat tratamentul cu chimioterapice sistemice, active împotriva

patogenilor izolati din plăgile infectate. Dacă rezultatele culturilor încă nu sunt

disponibile, pot fi utilizate antibiotice eficiente împotriva bacteriilor gram-

negative: oxacilina (doza: 2 grame, intravenos, la fiecare 4 ore), si antibiotice

eficiente împotriva P. aeruginosa: mezlocilina (doza: 3 grame, intravenos, la

fiecare 4 ore) si gentamicina (doza: 5 mg/kg corp, intravenos, pe zi). Dacă

pacientul este alergic la penicilină, alternativa o reprezintă utilizare

avancomicinei (doza: 1 gram, intravenos, la fiecare 12 ore) si ciprofloxacinei

(doza: 400 mg, intravenos, la fiecare 12 ore). Nivelurile plasmatice ale

antibioticelor vor fi monitorizate în permanenţă, datoritp pericolului instalării

insuficienţei renale (alterarea mecanismelor de clearance renal). 

Se pare că profilaxia cu antibiotice, nu are un rol semnificativ în

vindecarea plăgilor severe. Mai mult, utilizarea profilactică a chimioterapiei,

prezintă riscul selectării unor patogeni cu rezistenţă crescută, care vor agrava şi

mai mult patologia deja instalată. În schimb, pacienţii cu plăgi minore, aflaţi în

ambulator, pot beneficia cu succes de pe urma chimioprofilaxiei. 

În cazul în care pacientul va fi supus unor  manevre chirurgicale

(debridarea, excizia, grefarea plăgii), care au drept scop grăbirea vindecării, pot

8

fi administrate cu succes antibioticele sistemice cu rol profilactic. Alegerea

antibioticelor se face pe baza rezultatelor culturilor şi antibiogramei. 

Toţi pacienţii arşi vor fi imunizaţi împotriva tetanosului (trivaccinul

DTP) . Pacienţii fără un istoric de imunizate antitetanică, vor primi

urgent, imunoglobuline anti-tetanosdar şi  vaccin anti-tetanic. Vor fi respectate 

măsuri stricte  în ceea ce priveşte manipularea pacienţilor arşi, inclusiv limitarea

accesului vizitatorilor externi, pentru a preveni infectarea plăgilor şi apariţia

unor patogeni cu rezistenţa multiplă la antibiotice.

Arsuri se numesc leziunile provocate de energia termică, chimică sau

actinică. Gravitatea arsurii este determinată de mărimea suprafeţei şi

profunzimea leziunii ţesuturilor. Cu cât e mai mare suprafaţa şi mai adâncă

leziunea ţesuturilor, cu atât mai grav evoluează arsura.

Clasificarea arsurilor

În depedenţă de cauză arsurile se împart în termice, chimice şi prin

iradiere. În conformitate cu profunzimea leziunii arsurile se împart în cinci grade

după Kreibih.3

Arsurile de gradul I se manifestă prin eritem pronunţat şi edem al

ţesuturilor, însoţite de dureri vii, puternice şi leziunea exclusiv a epidermului.

Arsurile de gradul II se caracterizează prin leziune mai profundă a pielii,

dar cu păstrarea stratului papilar.

Afară de simptomele pronunţate, caracteristice pentru gradul I, se constată

formarea flictenelor din epidermul detaşat, umplute cu lichid seros. Flictenele se

pot forma în urma acţiunii temperaturii sau pot apărea în primele zile, factorii

determinanţi fiind temperatura agentului vulnerant şi durata acţiunii lui.

Arsurile de gradul III se caracterizează prin necroza apicală a stratului

papilar al dermului.

Arsurile de gradul IV sînt însoţite de necroza totală a stratului papilar.

Arsurile de gradul V sînt însoţite de necroza ţesuturilor mai profunde şi

carbonizarea dermului sau chiar a organului ca rezultat al acţiunii puternice a

agentului vulnerant (flacără, metal topit, curent electric, acid concentrat etc.).

Arsurile grave şi profunde (gradul III, IV, V) sînt însoţite, de regulă, de

leziuni mai puţin grave (gradul I, II), localizate la periferie de centrul arsurii.

Există şi clasificarea arsurilor în 4 grade:4

- gradul I se caracterizează prin eritem şi edem al dermului;

3 Moraru I., Medicina legală, Bucureşti, 1987

4 Belis V., Îndreptar de practică medico-legală, Bucureşti, 1990

9

- gradul II – prin formarea bulelor cu lichid transparent de culoare

gălbuie;

- gradul III A – prin răspândirea necrozei pe tot sau aproape pe tot

epidermul;

- gradul III B – necroza cuprinde toate stările dermului;

- gradul IV – necrotizarea nu numai a pielii ci şi a ţesuturilor mai

profunde (fascii, tendoane, oase).

Practic se foloseşte divizarea arsurilor în trei grade:5

- gradul I – eritem şi edem;

- gradul II – formarea flictenelor din epidermul detaşat de către exsudat;

- gradul III – necroza dermului cu distrugerea stratului germinativ bazal.

Această clasificare este completată cu date despre suprafaţa arsurii.

O importanţă mare pentru aprecierea gravităţii arsurii are măsurarea

suprafeţei lezate. În acest scop se foloseşte schema lui Postnicov, care permite

evaluarea destul de precisă a suprafeţei arsurii.

Există de asemenea metode, care nu se deosebesc prin mare exactitate,

însă permit să se calculeze repede suprafaţa lezată. Regula “palmei” se bazează

pe aceea, că palma bolnavului constituie aproximativ 1% din toată suprafaţa

pielii lui. Adică, câte palme încap pe suprafaţa lezată, aceasta şi este aria arsurii,

exprimată în procente.

Esenţa regulei „Cifrelor de nouă” constă în aceea, că toată suprafaţa pielii

se împarte în părţi multiple lui 9. Pieptul şi abdomenul alcătuiesc 18% din toată

suprafaţa dermului, membrele inferioare – câte 18% fiecare, membrele

superioare – câte 9% fiecare, capul şi gâtul – 9%, perineul – 1%.

În aşa fel, la examinare se poate calcula cu aproximaţie, folosind una din

metode, suprafaţa arsurii.

Dacă arsurile nu ocupă în întregime o zonă oarecare, ci sectoare aparte,

atunci suprafaţa se calculează aplicând pe ele peliculă sterilă şi desenând

contururile cu cerneală. Apoi pelicula se aşează pe hârtie milimetrică şi se

calculează suprafaţa în centimetri pătraţi.

Suprafaţa totală a corpului omenesc este considerată egală cu 16 000 cm2.

Arsurile termice sunt provocate de aburi, apă clocotindă, flacără, obiecte

incandescente şi chiar de raze solare. Profunzimea lezării este determinată de

temperatura agentului vulnerant, durata acţiunii lui şi de asemenea de

5 Ibidem

10

particularităţile organismului şi starea pielii în regiunea leziunii (subţire, groasă,

fină etc.)

Tabloul anatomopatologic în arsuri

Pentru arsurile de gradul I şi II este caracteristică inflamaţia seroasă, iar

pentru III şi IV – dezvoltarea necrozei. Temperatura înaltă provoacă hiperemie

(gradul I), după aceasta se formează exsudat seros, care, acumulându-se,

decelează epidermul sub formă de flictene, se observă degenerarea celulelor

stratului germinativ al epidermului şi hemoragie în el (gradul II).

În arsurile de gradul III se constată necroza de coagulare cu dezvoltarea

gangrenei uscate a ţesuturilor, lezarea vaselor sangvine cu apariţia trombozelor.

La autopsia decedaţilor de arsuri se constată hiperemie şi edem cerebral,

hemoragie în ganglionii nervoşi, suprarenale, membranele seroase, modificări

degenerative în organele parenchimatoase (ficat, splină, rinichi).

Tulburări generale în arsuri

Arsurile limitate decurg în principal ca un proces local. În leziuni mai

profunde se observă dereglări generale grave, se dezvoltă boala arsurilor. În

evoluţia acestei boli se disting următoarele perioade: de şoc, toxemie acută,

septicotoxemie şi reconvalescenţă.

Şocul prin arsură – este consecinţa excitării unui număr imens de

elemente nervoase din regiunea vastă a leziunii. Cu cât e mai mare suprafaţa

arsurii, cu atât e mai frecvent şi mai grav evoluează şocul. În arsurile, care

cuprind mai mult de 50% din suprafaţa corpului, şocul e întâlnit la fiecare

accidentat şi este cauza principală a morţii. În şocul prin arsură deseori faza

erectilă este de lungă durată. Pentru instalarea şi evoluţia şocului, afară de fluxul

foarte puternic de impulsuri neuro-reflexe din focarul arsurii spre sistemul

central nervos, o importanţă deosebită revine plasmoragiei pronunţate (mai ales

în arsuri vaste de gradul II ) şi toxemiei cu produsele dezintegrării tisulare.

Toxemie – începe chiar din primele ore supă arsură, înteţindu-se treptat şi

determinând la ieşirea din şoc starea de mai departe a bolnavului. La

desfăşurarea toxemiei are importanţă reabsorbirea produselor de dezintegrare

tisulară, a toxinelor din focarul arsurii. În dezvoltarea ei joacă rol de asemenea

hipocloremia, hipoproteinemia, modificările metabolice.

Infecţia- la dezvoltarea infecţiei pe suprafaţa alterată apar fenomene

septice (faza septică a bolii), creşte temperatura corpului, apar frisoane, creşte

leucocitoza şi neutrofilia, se dezvoltă anemia etc.

11

Arsurile grave şi întinse pot fi urmate de indolenţă, somnolenţă, vomă,

convulsii, scăderea temperaturii corpului, transpiraţie rece. Tensiunea arterială

scade, pulsul devine mic şi frecvent. Se observă de asemenea dereglarea funcţiei

rinichilor şi a ficatului, hemoragii din mucoase, rareori formarea ulcerelor

mucoasei tractului digestiv.

Dereglarea metabolismului se caracterizează prin deshidratare, acidoză,

hipocloremie, tulburarea proceselor de oxidare.

Schimbări esenţiale se observă în componenţa sângelui: creşte

concentraţia hemoglobinei, cantitatea eritrocitelor atinge – 7-10x10/1, iar a

leucocitelor 30-35x10/1, ceea ce se explică prin hemoconcentraţie ca rezultat al

pierderilor de plasmă.6

Transformările locale ale ţesuturilor în arsuri evoluează în următoarea

ordine: sub acţiunea agentului traumatic apare hiperemia, ce duce la o exsudaţie

infalamatorie tisulară, apare edemul. O parte din ţesuturi mor în urma acţiunii

nemijlocite a temperaturilor înalte sau în urma dereglărilor circuitului sangvin.

Compresia exsudatului şi acţiunea produselor metabolice la descompunerea

ţesuturilor asupra formaţiunilor nervoase sunt însoţite de un sindrom dureros

foarte pronunţat. În arsurile de gradul I dereglarea circulaţiei sangvine şi

inflamaţia exsudativă foarte curând încetează, edemul diminuează, durerile

dispar şi procesul se termină.

Dacă la arsurile de gradul II nu se asociază infecţia, atunci toate

manifestările bolii treptat se sting, exsudatul se resoarbe, suprafaţa arsurii se

epiteliază şi peste 14-16 zile are loc însănătoşirea. În arsurile infectate de gradul

II se formează granulaţii, care treptat se epiteliază. În cazurile acestea

vindecarea se prelungeşte cu câteva săptămâni.

În arsurile de gradul III se necrotizează toate straturile pielii, uneori şi ale

ţesuturilor mai profunde. Arsurile acestea se vindecă „per secundam

intenţionem”. La început are loc dezlipirea ţesuturilor necrotizate, iar mai apoi

urmează umplerea defectului cu granulaţii cu formarea cicatricelor gigantice,

care nu rareori limitează mişcările (contracturile cicatrizante) şi uşor se

traumează, condiţionând formarea ulcerelor trofice.

Urgenţa medicală în caz de arsuri şi unele metode de tratament

6 Baciu G., Curs de medicină legală, Chişinău, 1993

12

Tratamentul arsurilor constă în acordarea primului ajutor la locul traumei,

lupta cu complicaţiile etc., prelucrarea primară a suprafeţelor arse, tratamentul

local şi general.

Primul ajutor trebuie să asigure suspendarea acţiunii agentului traumatic,

profilaxia şocului, infectării suprafeţei de arsură şi transportarea victimei într-o

instituţie medicală.

După încetarea acţiunii temperaturii înalte (scoaterea din foc, înlăturarea

obiectelor fierbinţi etc.) de pe sectoarele traumate ale corpului bolnavului se

scoate sau, ce e mai puţin traumatic, se taie îmbrăcămintea şi pe suprafeţele arse

se aplică pansamente aseptice. În caz de dureri insuportabile se introduce

subcutanat şi intravenos 2 ml morfină de 1% sau omnopon, după ce bolnavul

este transportat în spital.

În staţionar sunt efectuate măsurile urgente pentru lichidarea şocului, se

introduce ser antitetanic şi se execută prelucrarea primară a suprafeţei

combustionate. Unul din procedee constă în aceea, că într-o sală de operaţie sau

sală de pansamente aseptice (temp. de 25 C) după anestezie (narcoză sau

anestezie locală) sunt prelucrate suprafeţele arse şi pielea din jurul lor cu mese

sterile îmbibate cu eter sau soluţie de amoniac de 0,5 % , epidermul desprins şi

corpii străini se înlătură.7 Suprafaţa arsurii se usucă cu fese sterile şi se şterge cu

alcool, după ce se aplică pansamente sterile cu emulsii de sintomicină, ulei de

vazelină steril cu alcool, soluţie de furacilină sau bolnavul se culcă sub carcasă

din cearşafuri sterile, dacă se aplică tratamentul după metodă „deschisă”.

Toată diversitatea de metode de tratament local al arsurilor pot fi împărţite

în 4 grupe:

1. închise;

2. deschise;

3. mixte;

4. operative.

Alegerea metodei este dictată de gradul arsurii, timpul, care a trecut din

momentul traumei, caracterul prelucrării primare şi condiţiile, în care se va

efectua tratamentul.

În metoda închisă de tratament pe suprafaţa arsurii se aplică pansamente

cu diferite medicamente (unguent anticombustionant, emulsie de sintomicină,

unguent de dioxidină etc.).

7 Perju Dumbravă D., Mărgineanu V. – Teorie şi practică medico-legală, Cluj Napoca: Editura Argonant, 1996

13

În ultimul timp se foloseşte următoarea metodă: suprafaţa prelucrată a

arsurilor se acoperă cu pelicule de masă plastică sau de fibrină, care apără

suprafaţa plăgii şi sub peliculă se introduc antibiotice, ce blochează evoluţia

infecţiei. Priorităţile acestei metode sunt următoarele: micşorarea pericolului de

infectare a arsurii, posibilitatea aplicării în orişice condiţii (policlinică, staţionar,

în instituţiile sanitare militare de câmp), mobilitatea bolnavului, ce uşurează

lupta cu complicaţiile din partea inimii, plămânilor, cu contractura articulaţiilor,

posibilitatea de transportare. Neajunsurile ei sunt dificultăţile în supravegherea

plăgii, pansamentele dureroase şi distrugerea parţială a granulaţiilor şi

epiteliului.

Metoda deschisă de tratament este folosită în două variante:8

a. fără prelucrarea suprafeţei arsurilor cu substanţe tanante şi

b. cu formarea unui strup pe suprafaţa arsurii prin prelucrarea ei cu

preparate coagulante.

În metoda deschisă fără prelucrarea cu substanţe tanante după prelucrarea

primară a suprafeţei arse bolnavul este culcat în patul aşternut cu cearşaf steril şi

se acoperă cu o carcasă tot din cearşafuri sterile. Cu ajutorul becurilor electrice

se menţine temperatura de 23-25 C. Suprafaţa arsurii se usucă şi se acoperă cu

crustă (pojghiţă), sub care şi are loc vindecarea. Dacă apare supuraţia crusta se

scoate şi se trece la metoda închisă de tratament.

Metoda deschisă prin prelucrarea arsurii cu preparate tanante este folosită

în plasmoragie pronunţată şi în pericolul de infectare a arsurilor. În cazul dat

suprafaţa arsurii se prelucrează cu preparate tanante, cauterizante . După o astfel

de prelucrare suprafaţa arsurii se acoperă cu o crustă elastică compactă, ce apără

plaga de infecţie. Sub o astfel de carcasă, dacă nu se dezvoltă supuraţia, are loc

vindecarea suprafeţei de arsură. Dacă se dezvoltă infecţia după înlăturarea

crustei, se trece la metoda de tratament închisă.

Metoda mixtă constă în folosirea metodelor închisă şi deschisă de

tratament. Dezvoltarea supuraţiei pe suprafaţa arsurilor impune trecerea de la

metoda deschisă la cea închisă şi folosirea pansamentelor cu diferite preparate.

Un şir de bolnavi, trataţi după metoda închisă sunt trecuţi la metoda deschisă

pentru uscarea crustelor formate şi vindecarea sub ele a unor mici suprafeţe

lezate.

În arsurile profunde, dar limitate în suprafaţă (până la 10% din suprafaţa

corpului) şi în starea generală satisfăcătoare a victimelor sunt indicate metodele

8 Margineanu V., Teorie şi practică medico-legală, Cluj, 1996

14

operative – necrectomia precoce (a 4-a zi după traumă) şi autodermoplastia

primară. Homotransplantarea pielii este efectuată pentru acoperirea temporală a

defectelor mari în starea gravă a victimelor.

În arsurile vaste uneori se formează plăgi mari, ce granulează slab, se

epitelizează şi cicatrizează lent. În cazurile date este indicată transplantarea

liberă a pielii.

Tratamentul general este determinat de complicaţii posibile, dereglarea

funcţiilor organelor şi sistemelor. Imediat după traumă sunt luate măsurile de

prevenire şi tratare a şocului: încălzire, linişte, blocajuri de novocaină şi alte

măsuri în lupta cu durerile, introducerea bromurilor, transfuzia de sânge sau

plasmă, de substituenţi ai sângelui. În şocul prin arsură e dereglată grav

absorbţia lichidului tisular în curentul vascular, în legătură cu aceasta

preparatele cardiotonice şi analgetice se introduc intravenos.

În zilele următoare se combate hipoproteinemia, condensarea sângelui şi

intoxicaţia: se introduc doze mari de ser, plasmă (1-1,5 l pe zi), soluţie izotonică

de NaCl (până la 2 l), soluţie de 40% de glucoză (60-100 ml), soluţie NaCl de

10% (40-50 ml), substituenţi ai sângelui, hidrolizate de albumină etc. În această

fază a bolii este indicată infuzioterapia intensivă.

Profilaxia infecţiei şi lupta cu ea se începe din prima zi. Pe lângă aplicarea

antibioticilor local sub formă de soluţii, emulsii şi unguente este obligatorie

introducerea lor per os sau intramuscular în doze mari (penicilină câte 500 000,

unităţi de 6-8 ori, streptomicină 1 gr în 24 ore etc.). În continuare doza şi tipul

antibioticului sunt determinate conform rezultatelor examinării sensibilităţii

florei suprafeţei arse faţă de antibiotice.

Din cauza pierderilor mari de albumină are o mare importanţă asigurarea

bolnavului cu alimente gustoase, calorice, bogate în proteine şi vitamine. La

bolnavii cu arsuri întotdeauna se dereglează echilibrul de vitamine, de aceea este

indicată introducerea vitaminei C, vitaminelor din grupul B etc.

O acţiune pozitivă au transfuziile repetate de sânge, plasmă. În arsurile

limitate de gradul III este indicată excizia lor timpurie cu aplicarea suturilor

primare pe plagă sau transplantarea liberă a pielii.

Prognosticul în arsuri este determinat de mai mulţi factori: profunzimea şi

vastitatea leziunii, vârsta şi starea victimei, caracterul agentului traumatizant

(flacără, apă clocotită etc.), prezenţa sau lipsa traumelor şi bolilor concomitente

etc. La vindecarea arsurilor profunde şi vaste pot apărea cicatrici grosolane, ce

duc la contracturi în articulaţii.

15

Cauzele principale ale morţii în arsuri sunt şocul, toxemia, infecţia şi

embolia.

Arsurile mai mici de 10% din suprafaţa corpului foarte rar duc la moarte,

printre bolnavii cu leziuni de 50% şi mai mult din suprafaţa corpului

mortalitatea e mai mare.

Arsurile sunt, de obicei, accidentale şi se întâlnesc în condiţii casnice

(opăriri, arsuri cu flăcări de gaze) sau industriale. Accidentele sunt frecvente la

copiii lăsaţi fără supraveghere, la persoanele alcoolizate sau obosite, care adorm

cu ţigara în gură. Omuciderea se înregistrează extrem de rar, în schimb se

întâlneşte mai frecvent disimularea omorului prin arderea cadavrului persoanei

suprimate prin alte mijloace.

La acţiunea flăcării, obiectelor incandescente pe corp se formează

caractere specifice locale: carbonizarea părului şi ţesuturilor, prezenţa funinginii

şi hainelor arse, sectoare necrotizate ale corpului.

Acţiunea apei fierbinţi şi aburilor nu provoacă carbonizarea ţesuturilor,

dar la o expoziţie îndelungată se necrotizează nu numai pielea, dar şi muşchii,

oasele, provocând desprinderea ţesuturilor moi de la oase.

Diagnosticul arsurilor se face după datele examenului necroscopic şi ale

anchetei penale. Arsurile se cer diferenţiate de leziunile locale produse prin

temperatură scăzută şi prin toxice corosive. Adesea se recurge la criterii de

diagnostic histopatologic. Examenul hainelor joacă un rol important în

diagnosticul etiologic al arsurii.

Sângerarea este redusă sau absentă (prin coagularea sângelui în vase), iar

victima nu acuză dureri (datorită distrugerii filetelor nervoase din zonă). Se

vinde greu (necesită excizii şi grefe), cu sechele importante (cicatrici retractile,

inestetice, ce limitează mişcările, dureroase şi cu potenţial crescut de

malignizare). Decesul survine frecvent, datorită complicaţiilor. Carbonizarea

întregului corp determină „poziţia de boxer”.

Moartea consecutivă arsurilor are loc:9

- imediat, la locul accidentului, de regulă prin intoxicaţie cu oxid de

carbon, prin asfixie chimico-atmosferică (scăderea concentraţiei de O2, fum în

exces etc.) sau prin edem ori spasm laringian;

- în orele sau zilele următoare, prin şoc postcombustional, prin

insuficienţă respiratorie consecutivă arsurilor căilor aeriene etc.;

- tardiv, prin complicaţii „boala arşilor”.

9 Stancu E. – Criminalistică, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1994

16

Examinarea medico-legală a cadavrelor arse

În cadrul autopsiei medico-legale a cadavrelor arse una dintre problemele

mai importante, ce se cer rezolvate, este stabilirea caracterului vital al arsurii,

deoarece există cazuri în care asasinul încearcă să disimuleze crime prin arderea

cadavrului victimei. Pentru soluţionarea problemei de caracter vital al leziunilor

se impune o examinare minuţioasă a arsurilor şi efectuarea unor cercetări

complementare ale cadavrului.

Examenul zonelor arse reprezintă indicaţiile cele mai importante.

Aspectul acţiunii vitale include: o coloraţie roşie a zonei lezate, prezenţa

flictenelor cu conţinut lichid, lezarea mucoasei căilor respiratorii cu depunerea

funinginii, care pătrunde până la alveolele bronhice, descoperirea funinginii în

stomac. O dovadă importantă de acţiune intravitală a temperaturii înalte, mai cu

seamă în incendii este prezenţa carboxihemoglobinei în sângele victimei.

Deseori funinginea lipseşte în profunzimea pliurilor cutanate pe faţă, ce indică

indirect o acţiune intravitală a factorului termic. Poate fi depistată funingine în

cavităţile oaselor frontal şi sfenoid.

Adesea se cer examinate cadavrele, care nu au fost supuse timp îndelungat

acţiunii temperaturii înalte. Aceste cadavre sunt găsite după incendii, în locurile

de catastrofe ale transportului rutier şi avioanelor.

O acţiune îndelungată a flăcării produce modificări esenţiale asupra

tuturor ţesuturilor şi organelor pe cadavru. Ţesuturile moi ale capului devin

foarte tari, cu greu se taie. Rigiditatea termică a muşchilor este însoţită de

contractarea membrelor în articulaţii în urma căreia cadavrul are o poză

specifică de „boxer” sau „floretist”. Extinderea considerabilăa pielii duce la

formarea unor fisuri adânci, asemănătoare cu plăgile tăiate. Carbonizarea

ţesuturilor moi poate fi atât de exprimată încât din ele ies oasele arse. Organele

interne se micşorează în volum, devin tari, uscate. Oasele devin negre, se

fracturează uşor. Mai bine se păstrează părţile corpului, care au contactat cu

solul, podeaua sau au fost acoperite de haine.

La cadavrele carbonizate adesea se pot constata hemoragii subdurale

postmortale în craniu. Astfel de „hematoame” au un aspect uscat, de culoare

cafenie, fărămicioase, care se cer diferenţiate de cele intravitale.

Examinarea cadavrelor carbonizate se efectuează foarte greu, este mult

mai dificilă stabilirea cauzei morţii şi aprecierea caracterului intravital al

leziunilor. La autopsie expertul medico-legal, în primul rând, se va gândi la o

posibilă crimă cu arderea cadavrului în scopul disimulării unei omucideri. Sunt

17

descrise cazuri când pe cadavrele carbonizate se depistau urmele şanţului de

strangulare pe gât, leziuni produse prin arma de foc etc.

Identificarea cadavrelor arse uneori este extrem de dificilă, mai cu seamă

în cazul când într-un incendiu se produce moartea mai multor persoane. Atunci

când victimele au fost găsite decedate la locul catastrofei, expertiza medico-

legală trebuie să stabilească succesiunea deceselor. În multe cazuri rezolvarea

acestor probleme este dificilă. Probele pe care se bazează expertul sunt: datele

de anchetă penală privind desfăşurarea evenimentelor şi locul unde au fost găsite

victimele, intensitatea arsurilor şi starea de sănătate a indivizilor, gradul de

intoxicaţie cu oxid de carbon.

Prin acţiunea de lungă durată a temperaturii înalte se poate produce

arderea completă a cadavrelor. Incinerarea cadavrelor cu scopul disimulării

crimelor e cunoscută din antichitate. Se consideră că pentru arderea completă a

unui cadavru de adult sunt necesare mai mult de 20-40 ore. Un cadavru de adult

dezmembrat se poate arde deplin într-o sobă obişnuită timp de până la 5-7 ore,

iar folosirea petrolului îl reduce şi mai mult. Cadavrul unui nou-născut se poate

arde timp de circa 2 ore, lăsând până la 1 kg de cenuşă fără oase.

La suspiciunea unei arderi criminale a cadavrului, obligatoriu se recurge

la cercetarea cenuşii din regiunea respectivă. În cenuşă se pot găsi diferite

obiecte din metal, nasturi, monede, rămăşiţe de oase. Adesea se păstrează dinţii.

La cercetarea lor comparativă se poate determina apartenenţa speciei umane.

Prin probe speciale de cercetare se poate diferenţia cenuşa oaselor de cea

formată prin arderea combustibilului.

Examinarea medico-legală trebuie să stabilească:10

1. diagnosticul de arsură;

2. etiologia arsurii.

a. dacă este o arsură chimică (acizi, baze, solvenţi etc.), electrică prin

radiaţii sau secundară acţiunii unui agent termovulnerant;

b. agentul termovulnerant incriminat:

- flacăra: leziunile se însoţesc de arsura hainelor şi a părului şi frecvent de

depuneri de funingine, au „caracter ascendent”;

- corpurile solide incandescente: arsurile sunt limitate, dar profunde şi au

formă asemănătoare obiectului care le-a produs;

- lichidele fierbinţi: arsurile apar în zone descoperite, sunt mai întinse în

suprafaţă şi mai puţin adânci (în funcţie de vâscozitatea lichidului), de obicei

10 Panaitescu V., Expertiza medico-legală, Cluj, 2004

18

prezintă multe flictene, au aspectul unor dâre/traiecte cu „caracter descendent”

(cel mai frecvent) – în accidente – sau „ascendent” – în agresiuni, când se

urmăreşte desfigurarea victimei, în astfel de situaţii nu se constată arsura părului

sau a hainelor şi nici depuneri de funingine;

- vapori/aburi fierbinţi: leziunile sunt întinse în suprafaţă şi superficiale,

interesând zonele descoperite, au caracter local („în ţintă” – acolo unde

acţionează jetul de vapori), nu se însoţeşte de arderea părului sau a hainelor şi

nici de depuneri de funingine;

- „flash-burn” – arsurile consecutive exploziei unor substanţe interesează

mai ales jumătatea superioară a corpului, sunt întinse în suprafaţă, având o

profunzime în general redusă, se însoţesc de leziuni interne grave (fracturi,

rupturi de organe) şi uneori, imprimate pe suprafaţa arsă pot fi evidenţiate

particule din substanţa respectivă.

3. caracterul vital, respectiv dacă arsura s-a produs în timpul vieţii sau

postmortem.

Clasic, se afirmă că „arsura vitală” se caracterizează prin triada: coloraţie

roşietică – flictene cu lichid – desen vascular zonal evident.

Caracterul vital al arsurii este susţinut de:

- compoziţia lichidului din flictene (în care se identifică leucocite,

hematii, fibrină, spre deosebire de flictenele postmortale, ce conţin, de regulă,

numai aer);

- desenul vascular din zona expusă, sub forma unor travee roşietice sau

brun-roşietice;

- prezenţa funinginei (în cazul deceselor în incendii) în căile aeriene

(inclusiv în alveolele pulmonare), în sinusurile feţei şi în căile digestive;

- concentraţia crescută a carboxihemoglobinei (peste 30-40%);

- evidenţierea embolilor de grăsime în circulaţia pulmonară.

4. felul şi cauza morţii, la examinarea cadavrului (şi succesiunea

deceselor, în cazul mai multor cadavre) sau indicele de gravitate la persoane.

5. elementele de identificare, în cazul deceselor prin carbonizare

generalizată (dacă fragmentele arse aparţin unui om, sexul, grupa de sânge ale

acestuia etc.).

Circumstanţe de producere:

- accidente: casnice, de muncă, terapeutice etc.;

- disimularea unei alte forme de moarte;

19

- omucidere, în cazul persoanelor aflate în imposibilitatea de a se apăra

(paralizaţi, în comă, în somn etc.) sau al copiilor;

- sinucidere (fanatism religios, psihopaţi etc.).

La nivel general, acţiunea agentului termovulnerant se manifestă prin

hipertemie.

După modul în care răspund la variaţiile temperaturii mediului în care

trăiesc, organismele vii pot fi:11

- poikiloterme, ce adoptă temperatura mediului ambiant, fiind deci

dependente de variaţiile acesteia;

- homeoterme, care îşi păstrează o temperatură internă relativ constantă

devenind, între anumite limite, independente de temperatura mediului, omul,

fiinţă homeotermă, îşi menţine constantă temperatura internă prin două

mecanisme antagoniste, termogeneză şi termoliză:

a. producerea de căldură este consecinţa proceselor metabolice ce au loc

în organism: 40% în ficat, 30% din muşchi etc.;

b. pierderea de căldură se face prin:

- radiaţie (aproximativ 60%) – principiul radiatorului;

- convecţie (aproximativ 15%) – principiul ventilatorului (prin intermediul

aerului din jur, din aproape în aproape);

- conducţie (aproximativ 3%) – principiul sloiului de gheaţă, prin

contactul cu obiectele mai reci;

- evaporare (aproximativ 22%) sub formă de transpiraţie, dispnee etc.

Temperatura normală a organismului uman este de 36,2-36,9 C la nivel

axilar, 36,4-37,3 C în cavitatea bucală, 36,7-37,9 C la nivel ano-rectal.

Din punct de vedere etiologic, hipertemia poate fi:

A. de natură exogenă (când temperatura mediului ambiant creşte

excesiv, organismul îşi reduce termogeneza, intensificându-şi termoliza), se

manifestă prin:

- crampa calorică – contracturi musculare dureroase (tetaniforme),

predominant la nivelul extremităţilor şi peretelui abdominal, ce apar în timpul

sau la sfârşitul unei activităţi fizice desfăşurate într-un mediu cald şi care sunt

favorizate de consumul de alcool (este citat sindromul Edsall, caracterizat prin

contracturi musculare – midriază – scăderea pulsului);

11 Dermengiu D., Lucrări practice de medicină legală, Bucureşti, 2001

20

- sincopa calorică – pierderea bruscă şi de scurtă durată a stării de

conştienţă, însoţită de întreruperea activităţii respiratorii şi cardio-vasculare,

după expunerea la căldură;

- hipertemia calorică (leşinul) – pierderea stării de conştienţă, dar fără

întreruperea activităţii cardiovasculare şi respiratorii;

Atât sincopa cât şi hipertermia calorică apar mai ales la cei care menţin un

timp mai îndelungat poziţia ortostatică, într-un mediu cald, însorit („sindromul

soldatului din gardă”).

- şocul caloric sau şocul hipertermic (hiperpirexia calorică) apare la cei

care muncesc în medii supraîncălzite şi umede (de regulă pe fondul consumului

de alcool), când sunt depăşite mecanismele de adaptare aleorganismului,

temperatura corpului creşte peste 41 C, pielea este fierbinte şi uscată (nu se

constată transpiraţie), ritmul cardiac şi respirator sunt accelerate, ulterior se

instalează convulsiile şi com (la 42 C temperatura corporală), moartea survine

rapid sau într-un interval de până la o săptămână, cao consecinţă a leziunilor

cerebrale;

- insolaţia (helioza), determinată atât de căldură cât şi de expunerea

regiunii craniene la radiaţiile infraroşii, se poate prezenta sub o formă uşoară

(febră, cefalee, vărsături) sau gravă (cu semne de iritaţie meningeală, comă şi

deces, după Scripcaru-Terbancea la 43 C temperatura corporală moartea este

iminentă);

- anhidroza termogenică („sindromul deşertului”), ce apare după

expunerea îndelungată la un mediu cald şi uscat, se manifestă prin transpiraţii

numai la nivelul feţei şi gâtului (după o primă etapă de ertitem local), astenie,

ameţeală, tremurături, cefalee, anorexie, în condiţiile în care temperatura

corpului este normală sau foarte puţin crescută.

B. de natură endogenă (febra), ce apare ca o consecinţă a unor infecţii

(locale: guturai, pneumonie etc. sau generale: stări toxico-septice), în cadrul

unor boli endocrine, însoţind hipertensiunea intracerebrală etc.

C. medicamentoasă, cao reacţie adversă a organismului la administrarea

unor medicamente (barbiturice, penicilină, salicilaţi, anestezice etc.).

Din punct de vedere medico-legal, diagnosticul unei morţi prin hipertemie

presupune corelarea elementelor (reduse şi necaracteristice) obţinute după

efectuarea autopsiei cu datele de anchetă.

Circumstanţe de producere:

- accidente, în special de muncă;

21

- sinucideri, la cei cu afecţiuni psihice;

- omoruri, extrem de rar.

Întrebările principale la care poate da răspuns expertiza medico-legală în

moartea prin acţiunea temperaturii înalte:12

1. Dacă moartea s-a instalat prin acţiunea temperaturii înalte.

2. Care a fost sursa temperaturii înalte: un obiect incandescent, apă

fierbinte, aburi etc.?

3. Dacă moartea are o altă origine decât cea prin acţiunea temperaturii

înalte, care a fost cauza morţii?

4. Dacă se poate admite că a avut loc arderea cadavrului. Ce probe indică

asupra cestui fapt şi în ce condiţii a fost realizată arderea cadavrului?

5. Dacă acţiunea temperaturii a avut loc intravital sau după moartea

victimei.

1.2. Temperatura scăzută. Degerăturile

Degeratura se numeşte leziunea ţesuturilor prin expunerea îndelungată la

temperaturi scăzute. Evoluţia degerăturilor este favorizată de umiditatea mărită,

vânt şi dereglările locale şi generale ale circulaţiei sangvine, provocate de

extenuare, avitaminoză, epuizare, anemie, patologia vaselor, compresie etc. Mai

mult de 90% din degerături sunt localizate pe membre, în majoritatea

covârşitoare a cazurilor sunt lezate degetele de la picioare.

Există 4 grade de degerături:13

Gradul I se caracterizează prin lezarea pielii sub formă de tulburări

circulatorii reversibile. Pielea de culoare albastră – închisă sau purpurie-roşie.

Necroza nu apare. Uneori se observă o descvamare neînsemnată a epidermului.

Ulterior rămâne numai o hipersensibilitate la frig a sectoarelor degerate.

Gradul II – formarea flictenelor în urma necrozei straturilor superficiale

ale pielii până la stratul malpighian. Conţinutul flictenelor e străveziu, cu nuanţă

hemoragică, consistenţa uneori gelatinoasă. Vindecarea este fără granulaţii şi

cicatrice.

Gradul III – necroza pielii în întregime împreună cu stratul malpighian şi

ţesuturile subiacente. Vindecarea prin formarea de granulaţii şi cicatrice.

12 Panaitescu V., Expertiza medico-legală, Cluj, 2004

13 Popov V., Sudebnaia medicina, Leningrad, 1995

22

Gradul IV – necroza ţesuturilor moi şi a oaselor. Procesul de vindecare se

prelungeşte până la 1 an, formarea de cicatrice vaste şi a bonturilor de

amputaţie.

Diagnosticul gradului degerăturilor e foarte dificil. În mai mult de 70% de

cazuri la început se bănuieşte un grad mai uşor (I şi II), iar pe parcursul evoluţiei

procesului se depistează degerăturile de gradul III sau chiar IV.

În acţiunea temperaturilor joase un rol hotărâtor îl are expoziţia, adică

durata acţiunii temperaturii.

Degerăturile pot avea loc şi la temperaturi mai sus de 0C (1-5 C),

îndeosebi dacă se combină cu o umiditate ridicată. Degerăturile picioarelor la

soldaţii din tranşee în timp de război până la începerea gerurilor poartă numirea

de „picior de tranşee”.

Acţiunile frigului provoacă spasmul vaselor în regiunea aplicării lui şi

dilatarea vaselor situate proximal de sectoarele degerate (aşa-numita hiperemie

reactivă sau centrală).

Cea mai esenţială particularitate a reacţiei vaselor cutanate la frig este

aceea, că după un spasm de scurtă durată are loc faza de dilatare a lor.

Prelungirea acţiunii frigului duce la înlocuirea dilatării cu un spasm secundar.

Dar la bolnavii slăbiţi, extenuaţi, anemici stadiul de dilatare a vaselor poate lipsi,

primul spasm poate deveni destul de insistent, prin aceasta şi se explică

degerăturile mai frecvente la ei.

Spasmul vaselor apare mai întâi în capilare şi numai după aceea în vene.

Ca rezultat al spasmului circulaţia sangvină devine lentă, pe urmă apare staza cu

schimbări morfologice şi tromboza vaselor.

Şcoala lui S.S.Ghirgolav a demonstrat, că necroza ţesuturilor la răcire are

loc înaintea îngheţării acestora. Răcirea ţesuturilor până la 11C duce la oprirea

circulaţiei şi începerea pieirii lor – rezultat al lipsei metabolismului.

Dereglarea circulaţiei sangvine este primul şi principalul simptom în

lezarea ţesuturilor prin frig. În urma degerăturilor membrelor principalele

trunchiuri arteriale „seacă”, iar trofica ţesuturilor se tulbură.

Tabloul clinic al degerăturilor depinde de profunzimea lezării şi de

complicaţiile posibile. În evoluţia degerăturilor există perioade prereactive şi

reactive.

Temperaturile joase la fel acţionează negativ asupra activităţii vitale a

organismului, provocând dereglări grave ale sănătăţii sau moartea. Frigul poate

acţiona izolat asupra unor părţi ale corpului sau asupra întregului organism.

23

Frigul sau crioagresiunea determină:14

La nivel local

A. prin acţiune rapidă – degerăturile (îngheţarea localizată).

Leziuni ce interesează extremităţile corpului: degetele, urechile sau nasul,

degerăturile sau îngheţările reale apar mai ales atunci când acţiunea locală a

frigului este potenţată de umiditate, curent de aer, sedentarism, imobilizare. S-a

observat că, în timp ce pielea poate suporta temperaturi de până la -40C în aer

calm, contactul cu un corp rece de aceeaşi temperatură determină îngheţarea

zonei respective în câteva minute, ţesuturile umane îngheaţă la o temperatură de

circa +1C.

Constituirea şi evoluţia degerăturilor respectă următoarele etape:

1. perioada expunerii la frig (perioada de îngheţare) ce are drept

caracteristică vasoconstricţia zonală, cu perceperea senzaţiei de frig, respectiv de

„picioare îngheţate” şi ulterior de „picioare de lemn”, pielea este albă şi rece,

întărită, insensibilă, un timp mai sunt posibile mişcările active sau pasive în

regiunea respectivă.

2. perioada de încălzire (perioada de dezgheţare) – ce durează minute

pentru degete şi ore pentru întregul membru – se caracterizează prin

vasodilataţie, cu creşterea fluxului de sânge în zonă, pielea este roşie, edemaţiată

(umflată) şi regiunea respectivă este dureroasă.

3. perioada de degerătură constituită – degerăturile pot fi clasificate în:

- degerătura de grad I, eritemato-edematoasă este o formă uşoară în care

tegumentul apare roşu, cald şi tumefiat, se vindecă fără sechele după câteva

săptămâni (după 7-10 uile pielea se descuamează);

- degerătura de gradul II, flictenulară este considerată tot o formă uşoară,

în care veziculele, ce conţin lichid seros, apar în aproximativ 10-12 ore de la

încălzire, la limita dintre epiderm şi derm, în câteva zile edemul dispare şi

veziculele se usucă, iar în aproximativ 2 săptămâni tegumentul uscat se

detaşează lăsând un focar caer se vindecă fără sechele în câteva săptămâni, dacă

flictenele se sparg înainte de îndepărtarea tegumentului uscat, dermul apare

roşu-violaceu sau gălbui-cenuşiu;

- degerătura de gradul III – degerătura-necroză este o formă gravă, ce

interesează toate straturile pieli, zona de tegument mort se evidenţiază sub forma

unei regiuni uscate, negricioase, care se detaşează în câteva săptămâni, lăsând o

ulceraţie atonă care se cicatrizează în 2-3 luni;

14 Dermengiu D., Lucrări practice de medicină legală, Bucureşti, 2001

24

- degerătura de gradul IV sau degerătura – gangrenă este forma cea mai

gravă, în care necroza cuprinde întregul segment de membru (inclusiv osul),

această zonă moartă , ce apare mumifiată-negricioasă şi cu miros caracteristic,

începe să se separe de regiunea sănătoasă în aproximativ o lună pentru ca în

câteva luni să se detaşeze complet, uneori, această formă uscată de gangrenă se

poate suprainfecta (gangrenă umedă, gangrenă gazoasă).

4. perioada sechelelor:

- trofice: cicatrici, amputări (prin detaşarea regiunii gangrenoase), unghii

deformate etc.;

- nervoase: dureri, parestezii etc.;

- vasculare: prin irigarea insuficientă a regiunii respective (sindrom de

ischemie periferică).

B. prin acţiune lentă.

În cazul în care extremităţile corpului sunt expuse pentru un timp mai

îndelungat la temperaturi reduse (4-6 C) în aer sau în apă, apar o serie de

modificări morfofuncţionale locale (determinate, se pare, atât de

formareacristalelor de gheaţă în piele, în vasele de sânge etc., la temperaturi mai

mari decât cea la care îngheaţă apa liberă, cât şi de vasoconstricţie), care

conturează următoarele entităţi clinice:

- „piciorul de imersie” sau „piciorul de tranşee” (degerătura umedă”),

după contactul cu mediul umed şi rece (când fluxul sanguin zonal scade prin

vasoconstricţie), la câteva ore de la trecerea în mediul cald zona respectivă

devine fierbinte, roşietică, tumefiată, pe acest fond apar flictene cu lichid sero-

hemoragic (după ce se sparg rămân ulceraţii ce se vindecă greu) şi tulburări de

sensibilitate cu parestezii (mâncărimi). De regulă, fenomenele se remit în 2-3

săptămâni, în cazurile grave (prin ischemie cronică locală), picioarele rămân

reci, dureroase, hiperdrotice (transpirate, umede), cu senzaţie permanentă de

mâncărime;

- pernio acut (piele roşietică-cianotică, tumefiere, prurit exacerbat de

expunerea la căldură, uneori mici flictene cu conţinut sero-hemoragic – la

gambe, picioare şi mâini, de regulă, fenomenele retrocedează în 1-2 săptămâni)

sau cronic (pete mici roşii cu diametrul de 1-2 mm, la nivelul cărora în câteva

zile apar flictene care lasă în urma lor ulceraţii ce se vindecă în câteva săptămâni

– la gambe, picioare, degete, mai ales la femei, ciclul lezional recidivează în

următorul sezon rece;

25

- perinoză, termen ce denumeşte diferite dermatoze caracterizate prin

tulburări circulatorii;

- perioane – tumefieri cutanate cu tendinţă la ulcerare (apar mai ales pe

fondul unor degerături în antecedente).

La nivel general

Pe plan sistemic, crioagresiunea se manifestă prin hipotermie.

Deoarece organismul uman rezistă mai bine la frig decât la căldură,

aclimatizarea la temperaturi mai mici se realizează mai uşor decât la temperaturi

înalte.

Din punct de vedere termic, organismul uman este structurat în două

comportamente: compartimentul intern (sistem nervos central, organe toraco-

abdominale) şi compartimentul extern (trunchi, muşchi, oase), menţinerea

constantă a temperaturii optime de 37 C a compartimentului intern se realizează

pe seama compartimentului extern, astfel:

- când temperatura centrală începe să scadă (între 37-35 C) intervin

mecanismele termoreglatoare (creşte termogeneza şi scade termoliza, în

principal prin vasoconstricţie în compartimentul extern), care fac ca temperatura

compartimentului extern să scadă mai repede decât temperatura

compartimentului ccentral;

- sub 35 C temperatură centrală apar o serie modificări ce pot fi grupate în

3 faze evolutive:

a. faza de reacţie – faza de apărare sau compensatorie, când organismul

îşi mobilizează rezervele (creşte metabolismul, ritmul respirator şi cel cardiac se

accelerează etc.), apare frisonul, ca modalitate de producere a căldurii, iar

diferenţa de temperatură între compartimentul intern şi cel extern este de până la

10 C.

b. faza letargică – faza de hipotermie paralitică sau de decompensare

relativă, cu scăderea funcţiilor organismului: scad ritmul respirator şi cel

cardiac, apar somnolenţa, imobilitatea, iar diferenţa de tempeartură dintre cele

două compartimente este de 10C. Mobilizarea intempestivă a unui astfel de

individ îngheţat (spre exemplu frecarea cu alcool, cu zăpadă etc.) va determina

amestecul sângelui din compartimentul extern cu cel din compartimentul intern

(uniformizarea temperaturii) şi instalarea „morţii viscerale”.

c. faza de comă hipotermică – faza terminală sau faza de decompensare

ireversibilă sau absolută, cu scăderea marcată a temperaturii compartimentului

central (comă uşoară - 33C, coma moderată – 32-30 C, coma majoră la 28 C);

26

- sub 28 C temperatură centrală funcţiile biologice se blochează şi se

instalează moartea.

Trebuie specificat faptul că nu toate organele mor în acelaşi timp, deşi sub

30 C temperatură centrală organismul uman se comportă ca un poikiloterm,

astfel 0 C biologic înseamnă pentru inimă 21 C, iar pentru trunchiul cerebral

circa 18-20 C.

Moartea prin hipotermie, denumită şi moartea prin refrigeraţie

generalizată, «moartea dulce» ori «moartea perfidă» (datorită halucinaţiilor ce

apar în starea de comă, însoţite de senzaţia de căldură - nu de puţine ori,

cadavrele sunt găsite la faţa locului dezbrăcate! – de euforie, de bine general) se

produce prin stop cardiac (paralizia conductibilităţii cardiace – narcoza rece) sau

prin fibrilaţie ventriculară (scăderea fluxului sanguin în miocard determină

hipoxie, cu activarea unor centri contractili ectopici).

Spre deosebire de moartea prin hipotermie ce este consecinţa epuizării

resurselor organismului sub acţiunea frigului, în hibernare (proprie unor

animale) toate funcţiile organismului diminuă până la stadiul de moarte

aparentă, corpul rezistă pe seama rezervelor de grăsime.

Din punct de vedere medico-legal:15

1. cadavrele îngheţate se pot conserva un timp indefinit dar, după

dezgheţare, putrefacţia avansează rapid;

2. diagnosticul de moarte se pune atunci când temperatura ano-rectală este

de 20 C;

3. se pot evidenţia anumite semne care sugerează moartea prin refrigeraţie

generalizată (de fapt, diagnosticul de certitudine presupune corelarea

elementelor obţinute în urma efectuării autopsiei cu cele rezultate din ancheta

criminalistică desfăşurată la faţa locului şi care trebuie să fie menţionate în

ordonanţa de dispunere a necropsiei):

- lividităţi de culoare roşie;

- pete roz sau roz-roşietice diseminate (bujori în obrăjori);

- poziţia ghemuit în care este găsit cadavrul, nu însă şi la cei care au

consumat alcool;

- ţurţuri de gheaţă la nivelul orificiilor respiratorii şi brumă pe gene

(semnul Raiski);

- retracţia scrotului şi a testiculelor (semnul Puparev);

15 Matrîşeva A., Osmotr trupa na meste ego obnarujeniia, Leningrad, 1999

27

- stomacul, de obicei gol şi retractat poate prezenta petele Vişnevski

(hemoragii punctiforme negricioase, uneori şi o mică ulceraţie), aceste pete apar

şi pe duoden;

- rinichiul poate prezenta petele Fabrincantov (peteşii roz-roşietice în

bazinet);

- disfuncţia suturilor dintre oasele craniului la tineri sau fracturi la bătrâni

(fără caracter vital).

Circumstanţe de producere:16

- accidente, în special pe fondul consumului de alcool;

- disimulări ale altor forme de moarte;

- sinucideri la psihopaţi (sindromul de ascunde-te şi mori întâlnit frecvent

la bătrâni, care sunt găsiţi decedaţi şi dezbrăcaţi în ungherele locuinţei

neîncălzite, în diverse incinte sau în aer liber, în zăpadă);

- omucideri, mai ales la nou-născuţi şi copii mici.

Urgenţa medicală, tratamentul şi profilaxia degerăturilor

Cu cât mai degrabă se întrerupe acţiunea frigului şi se restabileşte

circulaţia sangvină, cu atât este mai uşoară degerătura. În acordarea primului

ajutor se folosesc metodele, care asigură restabilirea rapidă a circulaţiei.

Primul ajutor constă de fapt în tratamentul degerăturilor în perioada

prereactivă. Victima este transferată într-o încăpere caldă. Membrele se

încălzesc (sănătoase şi degerate) timp de 40-60 minute în baie, ridicând treptat

temperatura apei de la 20 până la 40ºC. Totodată se spală membrele îngheţate cu

săpun şi se aplică un masaj de la periferie spre centru, până la încălzirea şi

hiperemia pielii. Sectoarele cutanate lezate şi cele învecinate se prelucrează cu

tinctură de iod de 5% şi se acoperă cu pansament cu spirt. Piciorul se aşază în

poziţie ridicată.17

Concomitent cu măsurile locale se înfăptuiesc şi cele de ordin general,

îndreptate spre îmbunătăţirea circulaţiei: învelire, termofoare, ceai fierbinte,

alimentaţie caldă, preparate cardiotonice etc.

În lipsa condiţiilor de încălzire în baie organul degerat este prelucrat cu

alcool sau rachiu (vodcă), iar apoi se masează activ până la restabilirea

circulaţiei.

Tuturor victimelor le este introdus serul antitetanic sau anatoxina tetanica.

Tratamentul în perioada reactivă.

16 Scripcaru Gh., Ciornea T., Ianovici N., Medicina şi drept, Iaşi, 197917 Dermengiu D., Lucrări practice de medicină legală, Bucureşti, 2001

28

În degeraturile de gradul I bolnavul este dus intr-o încăpere cu

temperatură de 18-20ºC, suprafaţa degerată se prelucrează cu alcool şi se

acoperă cu pansament aseptic. Dacă hipermia şi edemul se micşorează lent se

aplică procedurile fizioterapeutice, băi cu lumină electrică, RUS (raze

ultrascurte) etc.

În degerăturile de gradul II pielea se prelucrează cu alcool, se deschid

flictenele şi se îndepărtează epidermul desprins, după aceea se aplică un

pansament cu alcool pe 6-10 zile. Pentru profilaxia infecţiei se administrează

antibiotice. Pentru profilaxia contracturilor şi îmbunătăţirea circulaţiei sangvine

din membre se aplică proceduri fizioterapeutice (lampă de raze ultraroşii, RUS

etc.) precum şi mişcări în articulaţii.

În degerăturile de gradul III este necesar de a îndepărta ţesuturile

necrozate, de a preveni evoluţia gangrenei umede şi infecţiei. După apariţia

liniei de demarcaţie în a 8-14 zi se înlătură ţesuturile necrozate (necrectomia)

sau se diseacă (necrotomia) pentru uscarea cât mai rapidă şi micşorarea

intoxicaţiei organismului, folosind uscarea ţesuturilor distruse. După operaţie se

efectuează metoda deschisă de tratament sub un carcas steril cu uscarea

ţesuturilor moarte cu becuri electrice sau pansamente cu alcool cu soluţie

hipertonică de clorură de sodiu etc. în afară de aceasta, se aplică proceduri

fizioterapeutice şi gimnastica.

După disprinderea ţesuturilor necrozate şi dezvoltarea granulaţiilor se

efectuează tratamentul ca în plăgile purulente obişnuite. În caz de dezgolire a

osului el trebuie amputat în aşa fel, ca să fie posibilă închiderea bontului cu

ţesuturi moi sănătoase.

Procesele de regenerare se stimulează în caz de granulaţie întinse şi

epitelizare lentă şi după aceea se efectuează transplantarea grefelor cutanate.

Tratamentul bolnavilor cu degerături de gradul IV nu se deosebeşte în

principiu de tratamentul bolnavilor de gradul III. În afară de necrectomie cu

înlăturarea oaselor gangrenate uneori este necesară amputaţia sau egzarticulaţia

segmentelor degerate ale membrului după necrectomie plăgile se tratează după

reguli generale. După amputaţie şi egzarticulaţie uneori este posibilă aplicarea

suturii pe plagă. Amputaţiile în degerătura membrelor superioare se execută cu o

economie maximă a ţesuturilor.

Un moment foarte important în tratamentul degerăturilor este lupta cu

sindromul dureros. Pentru aceasta, în afara narcoticelor (promedol, amnopon

29

etc.), sânt foarte eficace blocajurile de novocaină a membrelor după metoda lui

Vişnevschi.

Tratamentul general al degerăturilor include: a) executarea măsurilor de

îmbunătăţire a proceselor de regenerare (alimentaţie calorică, bogată în vitamine

etc.); b) lupta cu infecţia (aplicarea antibioticelor local, parenteral şi enteral

ţinând cont de sensibilitatea florei la ele); c) efectuarea măsurilor, îndreptate

spre îmbunătăţirea activităţii cardio-vasculare (gimnastica curativă, preparate

cardiotonice etc.); d) combaterea intoxicaţiei (infuzia hemodezului, serului,

plasmei, oxigenoterapia); e) folosirea medicamentelor, ce îmbunătăţesc funcţia

organelor parenchimatoase (soluţie de glucoză de 40% etc.).

Profilaxia degerăturilor. O importanţă foarte mare în profilaxia

degerăturilor are încălţămintea uscată, liberă, mâncare caldă.

Două momente de bază determină întreg complexul de măsuri

profilactice: lupta cu umiditatea şi tulburări circulatorii în membre. O importanţă

mare se atribuie călirii, antrenamentului, exerciţiilor sportive, îmbrăcămintei

libere şi călduroase.

Evoluarea şi consecinţa acţiunii frigului asupra organismului în mare

măsură depind de condiţiile în care are loc evenimentul. În primul rând, importă

umiditatea, viteza vântului şi temperatura aerului. Extrem de negativ

influenţează frigul asupra persoanelor aflate în apă, când moartea survine cu

mult mai reăpede, din cauza şocului hipotermic.

Esenţa procesului patologic ce se dezvoltă sub acţiunea temperaturilor

scăzute asupra organismului constă în discoordonarea funcţionării sistemelor

reglatoare fiziologice şi ale organelor omului. Declanşarea mecanismului

reglator se manifestă prin scăderea temperaturii corpului până la un anumit nivel

– nulitatea biologică. Însăşi nulitatea biologică reprezintă temperatura critică

pentru un organ anumit, după care funcţia lui specifică se stopează. Fiecare

organ dispune de propriul său nivel de nulitate biologică. Prin aceasta se explică

diversitatea rezistenţei diferitelor organe la acţiunea frigului.

Gravitatea stării de sănătate a omului sub acţiunea generală a frigului

depinde de valorile temperaturii corpului. La temperatura corpului de +30ºC

apar dereglări din partea sistemelor respirator şi cardiovascular, iar la 24 - 25ºC

survine moartea. De menţionat că moartea prin acţiunea temperaturilor scăzute

se produce fără îngheţarea ţesuturilor corpului, prin urmare, îngheaţă numai

corpul omului mort.

Examinarea cadavrului la faţa locului şi expertiza medico-legală

30

La examinarea cadavrului la faţa locului se va acorda o deosebită atenţie

poziţiei corpului, care poate demonstra o acţiune intravitală a frigului.

Semnificativă este „poziţia embrională” – mâinile lipite de piept, picioarele

îndoite spre abdomen, trunchiul gârbovit. Această poziţie nu este caracteristică

pentru persoanele care au fost în stare de ebrietate.18

O dovadă a acţiunii frigului asupra omului viu este locul găsirii acestuia,

unde zăpada sau gheaţa se topeşte sub el, lăsând nişte adâncituri delimitate, care

repetă conturul corpului. Lipsa acestui fenomen poate indica transferarea omului

după moarte.

La o acţiune îndelungată a frigului pe părţile deschise ale corpului se

observă o cianozare şi inflamare a tegumentelor. Pielea poate avea o culoare

roşie, apare aspectul „pielii de gîscă”. În jurul orificiilor nazale şi bucale se pot

depista ţurţuri de gheaţă.

La autopsie se constată modificări în mucoasa stomacului sub forma unor

sufuziuni (petele Vişnevski). Aceste pete au o culoare cafenie, sunt dispuse pe

traiectul vaselor mucoasei gastrice, cu dimensiuni mici (0,1 -0,3 mm). Numărul

lor este variat (până la 100) şi se depistează în 85 – 90% din cazuri. În bazinetul

rinichilor de asemenea se pot găsi astfel de pete, analoage cu petele Vişnevski.

Dacă cadavrul se găseşte mult timp în condiţii de temperatură scăzută

(mai joasă de 0º), ţesuturile moi pot îngheţa. La congelare volumul creierului se

măreşte, provocând fisurarea oaselor şi ruperea pielii de pe cap. Aceste

modificări se pot confunda cu traumatizarea cerebrală intravitală. De menţionat

că cadavrele congelate pot fi uşor traumatizate în timpul transportării.

Decongelarea cadavrelor se face lent, în decursul câtorva zile, la o

temperatură obişnuită (+16-20ºC), fără a urgenta acest proces prin diferite

metode. După decongelare cadavrele sunt supuse foarte repede proceselor de

putrefacţie, de aceea nu se va întârzia cu efectuarea autopsiei.

Moartea provocată de temperaturile scăzute, de regulă, este accidentală,

înregistrându-se mai frecvent la persoanele în stare de ebrietate. Sinuciderea este

rară. Omuciderea este pusă în discuţie numai în cazul nou-născuţilor, care au o

rezistenţă extrem de scăzută la frig. Moartea poate surveni chiar şi la

temperaturile pozitive ale aerului.

Întrebările principale la care poate da răspuns expertiza medico-legală în

cazul morţii prin acţiunea temperaturilor scăzute:19

18 Baciu G., Cercetarea medico-legală a cadavrului, Chişinău, 1996

19 Panaitescu V., Expertiza medico-legală, Cluj, 2004

31

1. Dacă moartea s-a instalat prin acţiunea frigului. Dacă nu, atunci care

este cauza morţii?

2. Dacă nu există pe corp semne de agresiune şi autoapărare.

3. Dacă decedatul a avut boli preexistente sau defecţiuni anatomice ale

corpului care au condiţionat moartea prin frig.

4. Dacă victima a întrebuinţat înainte de moarte alcool şi în ce cantitate,

conform analizelor efectuate.

1.3. Presiunea atmosferică

Schimbările extremale (scăderea sau creşterea bruscă) a presiunii

atmosferice sunt dăunătoare organismului şi pot provoca dereglări funcţionale

grave, inclusiv consecinţe letale. În aceste condiţii îşi realizează activitatea

scafandrii, chesonierii, aviatorii, cosmonauţii etc.

În unele circumstanţe, care necesită anchetarea penală (accidente),

organele respective instituite efectuarea expertizei medico-legale în scopul

aprecierii caracterului leziunilor corporale sau a cauzei morţii, condiţionate prin

variaţiile considerabile ale presiunii atmosferice.

Particularitatea de acţiune a presiunii atmosferice înalte asupra

organismului constă în dereglarea timpurie în activitatea unor organe şi ţesuturi.

Numai nerespectarea regulilor de securitate şi a regimului de coborâre la

adâncimea apei sau în cheson pot provoca complicaţii serioase şi dezvoltarea

unei boli specifice la scufundători, acvanauţi şi chesonieri.

Acţiunea presiunii barometrice mari asupra organismului omul o simte

mai frecvent la scufundări subacvatice considerabile. În aceste cazuri la acţiunea

presiunii atmosferice se asociază şi cea hidrostatică, care creşte pe măsura

scufundării în apă.

Ca urmare a diferenţei dintre presiunea externă şi cea internă se produce

barotraumatismul, care se caracterizează prin lezarea aparatului auditiv şi a

sistemului respirator. Barotraumatismul se cere diferenţiat de boala

chesonierilor, care se dezvoltă în urma nerespectării regulilor de decompresie la

ridicarea din apă sau în scurt timp după ce gazele dizolvate în sânge formează

bule de aer, devenind emboli.

La examinarea victimelor care au decedat prin boala chesonierilor pot fi

depistate semnele emboliei gazoase. Expertiza medico-legală se efcetuează în

32

complex, cu participarea specialiştilor, în scopul stabilirii condiţiilor de avariere,

a aparatelor deteriorate, componenţa aerului inspirat etc.

Acţiunea presiunii atmosferice scăzute omul o simte în timpul aflării sau

lucrului în regiunile de munte, în timpul zborului în avion etc. În aceste cazuri

acţiunea nefavorabilă este condiţionată prin scăderea presiunii parţiale a

oxigenului în aer, provocând boala de altitudine.

Evoluţia bolii de altitudine depinde de viteza urcării în locurile înalte şi

starea organismului. La apariţia ei, în afară de insuficienţa oxigenului în aerul

inspirat, influenţează surmenajul, răcirea organismului, radiaţiile ultraviolete etc.

În cazuri mortale pot fi depistate semne generale de asfixie. La examinarea

cadavrelor găsite în munţi nu trebuie exclusă eventualitatea unei morţi subite,

prin fulgeraţie, precipitări, şoc termic etc.

Atmosfera, aerul sau învelişul gazos al pământului este divizat în trei

zone:20

1. homosfera, caracetrizată prin omogenitatea compoziţiei chimice şi

alcătuită din:

a. troposferă, cu o înălţime de 10 000 – 12 000 m (la poli 6000-8000 m, la

ecuator 16 000 – 18 000 m ), în care aerul este în continuă mişcare;

b. tropopauză;

c. stratosferă, până la 35 000 – 40 000 m, cu o turbulenţă redusă;

d. stratopauză;

e. mezosferă, până la altitudinea de aproximativ 100 000 m;

f. mezopauză.

2. heterosfera, ce se întinde până la 2000 km este puternic ionizată

(ionosferă) şi are temperatură ridicată (termosferă);

3. exosfera care, practic, nu are limite.

Cea mai mare influenţă asupra organismului uman o are troposfera, atât

datorită compoziţiei chimice (omul inhalează zilnic 14-15 m3 aer, 2-3 l apă şi

aproximativ1,5 kg alimente) cât şi proprietăţilor fizice.

Aerul este un amestec format din:

- gaze: azot (N2) 78%, oxigen (O2) 20-21 %, bioxid de carbon (CO2)

0,04%, gaze rare: argon, xenon, neon, kripton, ozon 0,01%;

- vapori de apă: 0,2-0,6%;

- pulberi, polen, bacterii, fungi etc.

20 Perju Dumbravă D., Mărgineanu V. – Teorie şi practică medico-legală, Cluj Napoca: Editura Argonant, 1996

33

Presiunea atmosferică, ce însumează presiunile parţiale ale gazelor

componente şi care la nivelul mării este de 760 mmHg, devine periculoasă

pentru organismul uman fie când creşte excesiv, fie când scade prea mult.

Presiunea atmosferică se reduce (cu 1 mm Hg la fiecare 10 m) pe măsura

ascensionării de la nivelul mării, prin scăderea presiunilor parţiale ale gazelor

componente.

Tulburările pe care le poate prezenta organismul uman în această situaţie

sunt determinate de scăderea presiunii O2 (gaz indispensabil vieţii) în aerul

inspirat, organismul uman suportă mai bine creşterea concentraţiei de O2 decât

scăderea acestuia. Manifestările induse de scăderea presiunii atmosferice sunt

diferite în cazul expunerii de scurtă durată faţă de cea de lungă durată. Astfel:

A. în cazul expunerii de scurtă durată se constată:

- răul de munte, apare la persoanele ce fac ascensionări montane la

altitudini de aproximativ 2500-3000 m, manifestările apar cu atât mai precoce cu

cât efortul de ascensiune depus (spre exemplu la cei neantrenaţi) este mai mare

(datorită consumului crescut de O2 al organismului) şi constau în: oboseală,

somnolenţă, ameţeli, tulburări respiratorii şi ale ritmului cardiac, epistaxis şi

chiar lipotimii sau deces;

- răul de altitudine, ce se manifestă la aproximativ 6000-7000 m, nu este

influenţat de efort, cauza apariţiei sale fiind numai scăderea concentraţiei de O2

sub pragul nevoilor limită ale organismului, aşa se întâmplă, spre exemplu, la

personalul navigant (piloţi, pasageri) când aparatul de zbor se depresurizează la

altitudini mari (în astfel de situaţii intervine şi frigul: la 12 000 m altitudine

temperatura este de -52 C), manifestările sunt mai ample decât în cazul

precedent, victimele acuză dureri în regiunea inimii şi la nivel musculo-articular,

tulburări senzoriale, greaţă, vomă etc.

B. în cazul expunerii de lungă durată, organismul caută să compenseze

insuficienţa cronică de O2 prin creşterea ritmului şi amplitudinii respiratorii

(hiperventilaţie) şi prin sporirea numărului de hematii (poliglobulie) care

transportă O2 de la plămân către ţesuturi. Caracteristice expunerii îndelungate la

presiune atmosferică scăzută sunt:

- poliglobulia de altitudine, constatată la locuitorii unor sate din munţii

Anzi sau Himalaia şi la cei care stau temporar la mare altitudine (în această

ultimă situaţie, poliglobulia apare în câteva zile şi dispare când se revine la

altitudine obişnuită), creşterea numărului de eritrocite determină creşterea

34

vâscozităţii sângelui şi hipervolemie cu hipertensiune arterială, accidente

vasculare şi fenomene de decompensare a inimii stângi;

- boală cronică a munţilor (maladia Monge), ce se manifestă la cei care

locuiesc mai mulţi ani la altitudini mari, prin: oboseală (fizică şi intelectuală),

cefalee, dispnee de efort, tulburări oculare şi auditive, stări confuzionale, comă.

Dacă individul părăseşte zona respectivă fenomenele se remit, în caz contrar

producându-se decesul.

Presiunea atmosferică creşte (cu câte 1 atmosferă pentru fiecare 10 m) pe

măsură ce se coboară sub nivelul mării; omul suportă relativ bine o presiune de

7-8 atmosfere, o durată mică de timp.

Mecanismul patogenic constă în creşterea concentraţiei sanguine a

azotului atmosferic. Astfel:21

A. la coborârea în adâncuri pot apărea:

1. narcoza hiperbară sau «beţia adâncurilor” – o dată cu creşterea

presiunii sale parţiale, deoarece nu intră în diferite combinaţii chimice, azotul

trece din forma gazoasă în cea lichidă (se solubilizează în plasmă) şi se va

depozita în ţesuturile bogate în grăsimi: ţesutul adipos, creier etc., apar o serie de

tulburări ce evoluează în două faze:

- faza de excitaţie, de scurtă durată, caracterizată prin agitaţie, nelinişte;

- faza de inhibiţie, cu scăderea ritmului respirator şi cardiac, somnolenţă

ce poate culmina cu lipotimie, pierderea contactului cu mediul şi înec;

2. barotrauma se poate manifesta la nivel:

- otic prin spargerea timpanului (datorită diferenţei de presiune dintre

urechea externă şi cea medie, separate de timpan), cu hemoragie şi dureri locale,

hipoacuzie, vertij, înot în cerc şi înec (acest tip de barotraumă poate apărea şi la

coborârea rapidă de la înălţime);

- pulmonar prin creşterea presiunii asupra plămânului (de fapt asupra

întregului corp), cu rupturi de ţesut pulmonar, la scufundătorii fără costum

special se instalează insuficienţa respiratorie, care va evolua fatal chiar dacă

respectivul este scos la suprafaţă, în cazul înotătorilor protejaţi de costum şi cu

aparat special de respirat survin embolii gazoase cerebrale (prin antrenarea

gazelor în circulaţia sistemică, consecutiv rupturilor pulmonare) şi în final,

deces;

- sinusal, cu hemoragie în sinusurile feţei, uneori sângele este aspirat în

căile respiratorii şi moartea survine prin asfixie mecanică (prin aspirat sanguin).

21 Dragomirescu V., Problematica şi metodologie medico-legală, Bucureşti, 1990

35

B. la ascensionarea către suprafaţa apei se constată:

1. boala de cheson (denumită aşa deoarece a fost observată mai frecvent

la cei care lucrau în chesoane atunci când se pierdea etanşeitatea şi presiunea

scădea rapid sau când muncitorii ieşeau din cheson) cunoscută şi sub numele de

embolia de ridicare/ascensionare, când scufundătorul se ridică spre suprafaţa

apei, azotul revine din starea lichidă în cea gazoasă şi este eliminat pe cale

respiratorie, dacă ascensionarea este prea rapidă, depăţindu-se capacitatea de

epurare a plămânului, azotul nu va mai putea fi îndepărtat în totalitate şi va

determina embolii gazoase care, atunci când interesează creierul, inima sau

plămânul, pot fi mortale.

Emboliile gazoase cu azot pot fi evitate prin ascensionare lentă, în trepte

(se reduce presiunea la jumătate şi se face o pauză).

1.4. Radiaţiile

În doze esenţiale de radiaţie se observă reacţia generală a organismului

sub formă de boală actinică şi afecţiuni locale ale organelor , supuse unor acţiuni

mai îndelungate. Sunt posibile cazuri de leziuni actinice combinate asociate cu

plăgi, fracturi deschise etc. Acţiunea biologică a radiaţiilor penetrante depinde

de un şir de factori , printre care rolul principal îl joacă: 22

1. durata iradierii;

2. doza de radiaţie;

3. tipul radiaţiei;

4. starea organismului (reactivitatea, sensibilitatea individuală).

În urma iradierii în organism apar dereglări ale sistemului nervos central,

cardio-vascular şi a altor sisteme, metabolismului, intoxicaţia cu produsele

metabolismului denaturat, necroză tisulară etc. Boala actinică ce apare în urma

iradierii în funcţie de acuitatea manifestărilor observate poate fi acută, subacută

şi cronică. Toate aceste forme se manifestă printr-o simptomică clinică

complicată şi se caracterizează prin evoluţie ciclică.

Tratamentul bolii actinice este foarte complicat şi include procedee şi

remedii, reflectate în lucrări speciale.

În primul rând se asigură un repaos absolut, se prescrie dieta bogată în

proteine, vitamine, se administrează cantităţi mari de lichid (ceai, sucuri etc.).

22 Scripcaru Gh., Ciornea T., Ivanovici N. – Medicină şi drept, Editura Junimea, Iaşi, 1979

36

În faza reacţiei primare tratamentul este indicat în caz de coborâre

pronunţată a tensiunii arteriale: se introduc remedii cardiotonice, substituenţi ai

sângelui, uneori se efectuează hemotransfuzii picătură cu picătură. Este necesar

de ţinut cont de sensibilitatea deosebită a unor astfel de bolnavi la introducerea

proteinelor, albuminelor şi de aceea hemotransfuziile se vor efectua numai în

cazuri excepţionale.

În perioada latentă şi la apariţia hiperemiei şi edemului se recomandă

blocajul cu novocaină a sectorului lezat. Dacă sunt lezate membrele mai eficace

este introducerea intrarterială a 15-20 ml de soluţie de novocaină de 0,5%.

Începând cu această perioadă, bolnavului i se introduce clorura de calciu,

dimedrol, glucoză cu acid ascorbic şi vitamine B.23

Local la formarea flictenelor se aplică pansamente aseptice, în caz de

eroziuni şi ulceraţii se aplică pansamentele rare cu unguente indiferente,

balzamuri. După ce suprafaţa lezată se va acoperi cu granulaţii se recomandă

efectuarea autodermoplasticii prin transpalntarea pielii, luată de pe sectoarele

neradiate ale bolanvului.

În munca de toate zilele chirurgul se poate întâlni cu afecţiuni locale şi

combinate în urma acţiunii energiei radiante. La primul grup de afecţiuni

(leziunile actinice locale) se referă arsurile.

Cea de-a doua grupă o constituie leziunile deschise (plăgile, fracturile

deschise etc.) cu leziuni actinice. Evoluţia acestor leziuni completate cu iradiere

locală, se caracterizează printr-o lungă durată şi lipsa tendinţei spre regenerarea

oaselor şi a ţesuturilor moi. Succesul este atins prin tratamentul raţional al

manifestărilor locale şi generale ale bolii actinice, stimularea întregului

organism. Tratamentul leziunilor (plagă, fractură) se efectuează după principiile

generale.

Rezultatul acţiunii de lungă durată a unor doze mici de radiaţie pot fi

dermatitele cronice (hiperemia pielii, căderea părului etc.). Ulterior dacă

iradierea continuă timp îndelungat e posibilă degenerarea canceroasă în locurile

ulceraţiilor şi dermatitelor cronice.

Radiaţiile având efecte sonogene dar şi patogene asupra omului, radiaţiile

– ubicuitare în mediul înconjurător – se caracterizează prin energie, frecvenţă şi

lungime de undă, au o viteză de deplasare în vid de 300 000 km/s şi pot fi

clasificate, în funcţie de intensitatea efectelor produse, în radiaţii ionizate şi

neionizate.

23 Baciu G., Curs de medicină legală, Chişinău, 1993

37

Radiaţiile ionizante

Aceste radiaţii au lungimi de undă cuprinse între10 nm şi 1 pm.

Ele ionizează materia asupra căreia acţionează (datorită energiei mari

eliberate, deplasează electronii atomilor asupra cărora acţionează).

Se împart în: 24

1. radiaţii electromagnetice, X şi gama, formate din particule elementare

numite fotoni, se caracterizează prin:

- capacitate de penetrare mare, ce le permite să străbată corpul uman;

radiaţiile electromagnetice sunt reţinute mai mult sau mai puţin în ţesuturi, drept

pentru care sunt folosite în radiodiagnostic şi radioterapie;

- capacitate de ionizare mică.

2. radiaţii corpusculare sau fluxuri de particule atomice: radiaţiile a (2

protoni şi 2 neutroni), radiaţiile ß (fluxuri de electroni), pozitronii şi

neutronii; se caracterizează prin:

- capacitate de penetrare mică (radiaţiile a sunt reţinute în straturile

superficiale ale pielii iar radiaţiile ß pătrund în corp pe odistanţă de 2-8 cm);

- capacitate de ionizare mare.

Iradierea poate fi:

- externă, prin expunerea corpului uman la sursa(exterioară) de iradiere;

efectul depinde de capacitatea de penetrare şi de gradul de absorbţie la

nivelul ţesuturilor sau organelor interne;

- internă, în care efectul presupune administrarea enterală sau parenterală a

substanţei radioactive respective (deci pătrunderea acesteia în organism).

Surse de iradiere:25

- cea naturală are:

a) surse terestre: frecvent radiaţii gama prin radiaţie externă emisă de radiu,

uraniu, toriu etc. sau a şi g prin radiaţie internă;

b) surse extraterestre – radiaţia cosmică, de origine solară sau galaxică, sub

forma radiaţiilor primare (particule încărcate electriccare sunt absorbite în

straturile superioare ale atmosferei) şi secundare (rezultatedin ciocnirea

radiaţiilor primare cu atomi atmosferici);

- iradierea artificială poate fi profesională (la persoanele care lucrează în

medii radioactive: mineri, medici radiologi, personalul din centralele

24 Boroi Al., Gheoghe Nistoreanu – Drept penal, partea generală, Editura All Beck, Bucureşti, 200425 Ibidem

38

electrice, nucleare etc.) sau neprofesională (spre exemplu, televizorul

emite radiaţii X!).

Efectul radiaţiilor ionizante asupra organismului uman este patogen şi se

manifestă mai ales la nivelul celulelor cu rată înaltă de multiplicare (celule

limfoide,epiteliale, ale organelor de reproducere etc.).

Astfel, la nivelul organismului uman, radiaţiile ionizante sunt responsabile

atât de efecte somatice (precoce şi tardive) cât şi efecte genetice.

A. Efecte somatice, reprezentate atât de leziuni la nivelul unor organe sau

ţesuturi ale organismului respectiv cât şi de alterări ale celulelor, ce vor fi

transmise la descendenţi, pot fi:

1) precoce,ce apar imediat în urma expunerii la doze mari, unice sau

repetate la intervale scurte de timp. Astfel, iradierea întregului corp se

soldează cu:

- modificări hematologice (la dozede 25 rad, echivalente cu 0,25 Gy),de

regulă reversibile: scăderea numărului de leucocite (leucopenie);

- boala de iradiere acută (la doze > de 100 rad = 1 Gy), care se poate

manifesta sub mai multe forme şi anume: neuropsihică (adinamie, uneori

agitaţie, alterarea stării generale, comă), hematologică (cu scăderea tuturor

elementelor celulare ale sângelui – pancitopenie, responsabilă de hemoragii,

anemie,scăderea rezistenţei organis-muluila infecţii) sau digestivă (greaţă,

vărsături, diaree etc.);

- decese (apar la doze mai mari de 200 rad, adică 2Gy); probabilitatea

morţii este de 50% la doze de 400 rad şide 100% la valori mai mari de 500

rad.26

Deoarece iradierea întregului corp cu doze mari survine accidental numai

în mod excepţional, în cazul unui astfel de deces trebuie să se dispună efectuarea

autopsiei medico-legale.

Pe de altă parte, iradierea locală poate determina:

- leziuni oculare;

- căderea părului (alopecie);

- sterilitate;

- radiodermită acută (erupţii cutanate, dilataţii vasculare –teliangiectazii

etc.)

O situaţie particulară de iradiere locală este explozia atomică,care

generează:

26 Popov V., Sudebnaia medicina, Leningrad, 1995

39

- lumină intensă – „flash”-orbeşte până la câţiva km;

- unda termică,ce acţionează până la aproximativ 4 km şi poate produce (în

funcţie de distanţă): vaporizare instantanee, carbonizare sau arsuri în zonele

expuse;

- radiaţii ionizante cu efect sub 5 km;

- suflu sau undă de şoc, cu o viteză de aproximativ 1000 km/s până la 8 km,

reprezentând un veritabil agent traumatic mecanic şi determinând leziuni

(traumatice) în consecinţă.

2) tardive, ce apar în urma expunerii repetate la doze mici sau la un interval

mare de timp după o expunere la doze mari. Ca efecte tardice cităm:

- boala de iradiere cronică, manifestată prin radiodermită cronică (atrofie

cutanată, teliangiectazii, striuriale unghiilor, alopecie,

pigmentaţii,flictene,ulceraţiietc.),leziuni cutanate descrise au potenţial

malign;

- efectul somatic stocastic,ce constă în capacitatea radiaţiilor ionizante de a

favoriza apariţia cancerului: cutanat (mai ales medici radiologi),pulmonar

(la mineri),osos, hepatic,tiroidian sau hematologic (leucemii);

- efectul teratogen, responsabil de apariţia malformaţiilor congenitale la

embrionul uman, de avortul sau decesul produsului de concepţie;

- scăderea duratei de viaţă.

B. efecte genetice asupra celulelor germinale (spermatozoizi ovule) cu

afectarea materialului genetic ereditar; se citează alterări ale structurii

cromozomilor (aberaţii cromozomiale) sau a informaţiei genetice pe care

aceştea o conţin (mutaţii)cu apariţia malformaţiilor fetale incompatibile

cu supravieţuirea.

Radiaţiile neionizante

Acestea fac parte din categoria radiaţiilor electromagnetice, dar nu au o

energie suficient de mare pentru a putea deplasa electronii de pe orbitele

periferice ale atomilor asupra cărora acţionează (aşa cum se întâmplă în cazul

radiaţiilor ionizante). Din rândul radiaţiilor neionizante fac parte radiaţiile

ultraviolete,radiaţiile luminoase,radiaţiile infraroşii şi microundele.

1.Radiaţiile ultraviolete

Acestea au lungimi de undă cuprinse între 10 şi 400nm (cele din mediu au

lungimea de undă între 200-400 nm).

Sursele de radiaţii ultraviolete pot fi:

40

- naturale - soarele (5% din radiaţia solară este reprezentată de ultraviolete;

cea mai mare parte este reţinută de stratul de ozon din ionosferă);

- artificale – corpurile încălzite la temeperaturi mari, de peste 1500-1800°C,

aparatele de sudură, lămpile fluorescente etc.

Efectele radiaţiilor ultraviolete:27

A. sanogene, prin acţiunea:

- bactericidă, ce se manifestă la nivelul solului, în aer sau apă, fapt ce le

face utile la dezinfecţia aerului sau apei, a locurilor de muncă (laborator);

- de stimulare generală a metabolismului organismului uman: cresc

rezistenţa la efort,capacitatea de apărare,activează vitamina D (existentă

într-o formă inactivă în piele), care reglează absorbţia calciului din

intestin (în lipsa vit. D, la copii apare rahitismul iar la adulţi deminera-

lizarea oaselor, până la osteomalacie);

B. patogene, asupra:

1) tegumentului:

a) efecte precoce:

- eritemul actinic, ce apare după câteva ore în zonele expuse,sub forma

unor regiuni bine delimitate, roşii, dureroase (usturime), uneori cu

flictene, care fie se vindecă fără urmări, fie rămân hiperpigmentate; în

unele cazuri, mai ales după expunerea îndelungată a unei suprafeţe

(neacoperite) mai mari, eritemul actinic se poate însoţi de febră, frison,

cefalee, ameţeală, greaţă, şi vărsături etc.

- pigmentaţia actinică, care poate fi sau nu precedată de eritem.

b) efecte tardive:

- fenomene de „îmbătrînire” a pielii, care se usucă şi se ridează;

- cancerul cuatanat, mamar etc;

2) ochiului (radiaţiile ultraviolete sunt reţinute la nivelul corneei):

- fotooftalmie,ce apare la câteva ore, cu senzaţie de corp străin, lăcrimare,

fotofobie etc;

- cheratoconjunctivită, cu dureri intense ale globilor oculari, congestie,

scăderea acuităţii vizuale;

2. Radiaţiile luminoase

Radiaţiile luminoase sunt vizibile:

- au lungimi de undă între 400-760 nm;

- au surse naturale (soarele) sau artificiale,calde (becul) sau reci (netonul).

27 Margineanu V., Teorie şi practică medico-legală, Cluj, 1996

41

- lumina albă (care se propagă în vid cu o viteză de aproximativ 300.000

km/s) ce impresioneazăretina globului ocular este formată din 7 culori

principale, denumite radiaţii monocromatice – culorile curcubeului,

separate de discul lui Newton în: roşu,orange (portocaliu), galben, verde,

albastru, indigo, violet.

- ochiul uman (retina) are sensibilitatea maximă la culoarea galbenă (550

nm) la lumină (diurn) şi la culoarea albastru-verzui (500 nm) la întuneric

(nocturn);

Efectele radiaţiilor luminoase:

1. asupra sistemului nervos (inclusiv asupra metabolismului):

- culorile reci (cu lungimea de undă mică) au efect liniştitor,cele calde (cu

lungimea de undă mare) au efect excitant;

- culorile deschise au efect stimulator iar cele închise au efect deprimant.

2. asupra pielii – fotosensibilitate (prin interacţiune cu unele substanţe

fotosensibilizante exogene – gudroane, acridina,crezoli sau endogene –

porfirinele) ce se manifestă sub forma unor leziuni alergice, pruriginoase; la

expuneri prelungite leziunile se cronicizează sub forma atrofiilor cutanate,

hiperkeratozelor sau chiar malignizărilor;

3. asupra funcţiei vizuale (iluminatul optim pentru scris, citit este de 70-150 lx):

- iluminatul insuficient natural sau artificial determină:

- la copil, miopie (nu vede bine la distanţă; imaginea se formează înaintea

retinei, ceea ce face ca subiectul să apropie obiectul de ochi pentru a-l vedea

clar);

- la adult, prin creşterea efortului de acomodare, în tim apar cefalee,

ameţeli, greaţă, oboseală etc., ce culminează cu surmenajul.

- iluminatul excesiv poate determina fenomenul de orbire temporară sau

chiar definitivă;

- iluminatul cu intensităţi diferite (pâlpâirea), prin efectul stroboscopic

poate genera oboseală vizuală şi nistagmus (mişcări involuntare ale globilor

oculari,sub forma unor secuze orizontale, verticale sau giratorii).

3. Radiaţiile infraroşii

Radiaţiile infraroşii sau calorice:

- au lungimi de undă între 760 nm-1mm;

- sunt generate de orice corp cu temperatura mai mare de 0°K = 273, 16°C

= 439,67°F [zero absolut ]; reprezintă calea principală prin care se

realizează schimbul de căldură între corpuri cu temperaturi definite şi

42

totodată un factor esenţial al microclimatului (ambianţei termice); omul

însuşi emite radiaţii infraroşii ca mecanism al termolizei;

Efectele radiaţiilor infraroşii:28

- asupra sistemului nervos – insolaţia (helioza) se produce datorită faptului

că radiaţiile infraroşii străbat cutia craniană şi determină iritaţia

meningelui;

- asupra ochiului:

- arsuri corneo-conjunctivale;

- cataractă (pierderea transparenţei până la opacifierea cristalinului),cu

scăderea progresivă a vederii;

- asupra pielii au efect de încălzire, analgezic şi regenerator; în expunerile

îndelungate sau de intensităţi mari pot apărea arsuri (de gradul I, II, sau

III), pigmentări şi dilataţii vasculare superficiale (telangiectazii).

4. Microundele

Microundele au lungimea de undă cuprinsă între 1 mm şi 10 m.

În categoria lor sunt incluse:

A. vibraţiile sonore, cu frecvenţa între 16şi 20 000 Hz, ce se propagă sub

formă de unde elastice, cu o viteză de 340 km/s, prin orice mediu (solid,

lichid sau gazos), dar nu şi în vid; la rândul lor pot fi:

- simple (sunete pure), cu o singură frecvenţă;

- compuse (sunete complexe), rezultate din suprapunerea sunetelor pure

într-un mod ordonat: muzica, sau dezordonat: zgomotul.

B. vibraţiile ultrasonore, cu frecvenţă mai mare de 20 000 Hz, ce se

propagă sub forma undelor elastice mai ales prin mediile lichide sau

solide (în aer sunt atenuate şi nu pot fi percepute de urechea umană);

C. vibraţiile infrasonore – trepidaţii cu o frecvenţă mai mică de 16 Hz.

Zgomotul este responsabil de poluarea sonoră, numită şi fonotraumatism.

În funcţie de intensitatea zgomotului (câmpul auditiv acoperă între 0 şi

140 decibeli), sunt descrise:29

a) zona liniştită, între 0 şi 30 dB;

b) zona efectelor fiziologice,între 30 şi 60 dB (vorbirea în şoaptă – 20-30

dB, vorbirea comună – 40-60 dB), când apar modificări în funcţionalitatea

sistemului cardio-vascular (cresc pulsul şi tensiunea arterială), respirator

(cresc frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei), digestiv (scad secreţia şi

28 Stan T., Toxicologie, Bucureşti, 1985

29 Scripcaru C., Curs de medicină legală, Iaşi, 1995

43

motilitatea gastrică), endocrin – mai ales asupra glandei tiroide şi

suprarenale;

c) zona efectelor neuro-psihice, între 60-90 dB (autoturism – 60-80 dB,

tramvai – 75-90 dB, căruţă – 80 dB, aspiratorul – 70 dB, trântit uşa – 80

dB etc.); poluarea sonoră poate genera un complex de manifestări

patologice, cunoscut sub numele de stres.

Astfel, sistemul nervos reacţionează prin scăderea atenţiei, insomniei,

cefalee, ameţeală, tulburări de vedere etc., care pot fi explicate printr-un substrat

organic evident; în timp, apar oboseala şi scăderea capacităţii de efort (fizic şi

intelectual) precum şi tulburări de comportament, sub forma nevrozelor, asteniei

psihice etc.

Funcţionalitatea perturbată a sistemului nervos se poate exterioriza şi prin

apariţia hipertensiunii arteriale, a diabetului zaharat sau a diferite tulburări

digestive: gastrită, ulcer, colită etc.; dacă iniţial aceste manifestări nu au un

substrat organic (organele respective sunt indemne), în timp se produce o

alterare a structurii lor, care va întreţine simtomatologia, agravând evoluţia bolii

(boala psihofuncţională devine boală psihoorganică).

d) zona efectelor otologice, între 90 şi 120 dB (avion: 120-140 dB); aparatul

auditiv încearcă să se adapteze la zgomotul de intensitate medie dar

persistent sau repetat şi la zgomotul foarte intens prin:

- oboseală auditivă – creşterea pragului auditiv cu 10-15 dB pentru câteva

ore sau zile;

- hipoacuzie – scăderea auzului;

- anacuzie – cofoză sau surditate totală.

Surditatea se poate instala:

- brusc (spre exemplu, la un zgomot unic de 130 dB), când, de regulă, este

însoţită de perceperea unor zgomote în urechi (acufene); dacă persistă

peste 3 luni este definitivă;

- lent, în timp, caz în care este irecuperabilă.

e) peste 120 dB senzaţia auditivă se transformă în durere;

f) la copiii sau la adulţii cu o rezistenţă scăzută a organismului, zgomotul

intens poate produce moartea.

Deoarece şi lipsa totală a zgomotului este nocivă (senzaţie de ureche

înfundată, de izolare,de nelinişte sau chiar de frică, prin suprasolicitare

nervoasă), se poate afirma că „zgomotul este un rău necesar”.

44

Examinarea medico-legală a persoanelor afectate.

Din punct de vedere fizic radiaţiile ionizante se caracterizează printr-o

lungime de undă electromagnetică inferioară. Dacă lungimea lor de undă este

mare, ele se numesc raze X sau Roentgen. În urma acţiunii radiaţiilor ionizante

asupra organismului se dezvoltă boala actinică. Ea se poate instala atât la o

iradiere externă a organismului, cât şi prin pătrunderea diferitelor substanţe

radioactive în organism. După caracterul de evoluare boala actinică decut acut

sau cronic,ceea ce depinde de doza şi de suprafaţa iradiată.

La autopsie se stabilesc modificări ale sistemului circulator sangvin, ale

organelor hematopoietice, apar ulceraţii şi focare necrotice în diferite organe. Se

înregistrează căderea părului, se inhibă activitatea glandelor sexuale. În formele

acute ale bolii actinice moartea este condiţionată de tulburări grave ale

ţesuturilor hematopoietice.

În practica medico-legală la examinarea persoanelor afectate se pot întâlni

diferite consecinţe ale bolii actinice. Se va ţine cont de posibilitatea de

contactare a cadavrelor cu substanţele radioactive şi necesitatea de respectare a

securităţii personale. Pentru cazurile de acţiuni mortale produse prin radiaţii,

necropsia trebuie efectuată în condiţii speciale,dacă este posibil, în săli special

amenajate. Personalul care efectuează autopsia trebuie protejat.

1.5. Electrocutarea

Folosirea pe larg a electricităţii în industrie, transport şi viaţa cotidiană

duce la creşterea numerică a accidentelor, provocate de curentul electric,care

constituie2-2,5% din traumatismele de producţie. Uneori cauza electro-

traumatismului poate fi curentul electric atmosferic – trăsnetul. Particularităţile

traumelor, provocate de curentul electric, sînt: 1) evoluţia dereglărilor pe tot

parcursul curentului electric în organismul accidentatului; 2) lezarea omului la

distanţă; 3) apariţia tulburărilor generale în organism, arsurii, leziunii mecanice,

electrolizei tisulare.

Un rol important în accident îl joacă rezistenţa, care depinde de

particularităţile pielii, umiditatea ei, contactul cu pământul etc. Periculoşi pentru

viaţă sînt consideraţi curenţii alternativi de 120 V şi mai mult, cu toate că sînt

descrise cazuri mortale la leziuni cu curent de o tensiune mult mai mică (65V).

Se disting proprietăţi fizico-chimice ale curentului electric şi reacţii psiho-

fiziologice de răspuns ale organismului la ele. Toate dereglările patologice,

45

provocate de trauma electrică, pot fi explicate prin: 1) acţiunea nemijlocită a

curentului electric la trecerea lui prin organism; 2) simtome secundare,

provocate la trecerea curentului electric prin mediul ambiant (în afara

organismului ). În urma acţiunii nemijlocite a curentului asupra organismului

apar simptome generale (dereglarea activităţii sistemului nervos central,

cardiovascular, respirator etc.). Sub acţiunea căldurii (căldură prin efect Joule),

precum şi a acţiunii chimice a curentului electric iau naştere schimbări tipice –

arsuri, aşa-numitele semne ale curentului la locul de „intrare” şi de „ieşire”.30

Fenomenele secundare din mediul înconjurător (căldura, lumina, sunetul)

pot provoca modificări în organism (orbire şi arsurile provocate de arcul voltaic,

lezarea organelor auzului etc.). Schimbările macroscopice în electro-traume în

majoritatea cazurilor sînt rezultatul acţiunii secundare a curentului (căldură,

lumină,acţiune mecanică). Deseori acestea sînt schimbări obişnuite, ce se

întâlnesc în arsurile termice, în leziunile în urma acţiunilor mecanice (rupturi,

stratificări tisulare). „Semnele curentului reprezintă diferite schimbări după

formă, profunzime şi extindere a pielii, uneori cu un desen caracteristic

(amprenta conductorului de curent, multiple plăgi etc.). Prin examenul histologic

al ţesuturilor şi organelor interne se depistează: 1) schimbări esenţiale în

structura celulelor nervoase (tigroliză, îngroşare, umflătură); 2) rupturi,

torsionarea fibrelor musculare, schimbări profunde în pereţii vasculari, edem,

hemoragii în miocard; 3) hiperemie şi hemoragii în multe organe. Modificările

patologice, dereglarea funcţiei sistemului cardio-vascular, respirator şi nervos în

trauma electrică mărturisesc despre existenţa unei forme aparte de şoc –

electrocutarea, şoc prin electricitate.

Cauza morţii în urma traumei electrice este: 1) paralizia primară a

cordului; 2) paralizia primară a respiraţiei; 3) paralizia concomitentă a cordului

şi respiraţiei; 4) paralizia creierului (şocul prin electricitate). În urma traumei

electrice se poate instala starea de moarte aparentă, care se caracterizează prin

dereglarea bruscă şi slăbirea funcţiei organelor de importanţă vitală şi lipsa

aproape totală a semnelor de viaţă la accidentat.

Tabloul clinic al electrotraumei

Manifestările clinice depind de gravitatea leziunilor. Simptomele

generale de bază sunt determinate de modificările din partea sistemului nervos

30 Boroi Al., Gheoghe Nistoreanu – Drept penal, partea generală, Editura All Beck, Bucureşti, 2004

46

central, cardio-vascular şi respirator. În cazurile grave se observă obnublare cu o

agitaţie motorie, ulterior se dezvoltă şi o amnezie retrogradată. Bolnavii acuză

dureri de cap, slăbiciune. Se constată hiperexcitabilitate, fotofobie, sentiment de

frică. La examinarea neurologică se depistează dispariţia reflexelor normale sau

apariţia celor patologice. Pulsul este rar, tensionat, uneori frecvent, graniţele

cordului sunt mărite (radiologic şi percutor), zgomotele cardiace surde,

aritmie.31

Există o necorespundere între starea relativ bună subiectivă a bolnavului

şi devieri esenţiale de la normă în examenul obiectiv. În formele grave se

dezvoltă edemul plămânilor, insuficienţa renală acută, enterita. În cazurile

uşoare se observă surminaţie exagerată, slăbiciune, indispoziţie, slăbirea

memoriei, auzului, vederii, mirosului. Rezultatele examenului sângelui periferic

indică dereglări importante (leucocitoză, neutrofiloză, devierea formulei în

stânga, apariţia formelor patologice de leucocite). Deseori astfel de tulburări se

dezvoltă nu imediat, dar după un timp oarecare, unele dintre ele se menţin un

timp mai mult sau mai puţin îndelungat.

Schimbările locale în electrotraumă se aseamănă cu cele de pe urma

arsurilor termice. Sînt caracteristice „semnele curentului”. Uneori ele prezintă

nişte pete cenuşii de formă rotundă, uneori zone cutanate uscate, puţin bombate.

Deseori „semnele curentului” prezintă o crustă obişnuită. „Semnele curentului”

sînt puţin dureroase, în jurul lor aproape că nu se observă reacţia inflamatorie.

În cazurile mai grave sectoarele lezate sunt carbonizate, iar uneori au

aspect, de zone disecate (electrotraumă disecată). Oasele în aşa cazuri se topesc.

În legătură cu faptul, că în ţesuturile din jurul arsurii vasele sînt mult afectate,

deprinderea nu se limitează de obicei la regiunile cu leziuni evidente.

De obicei dereglările locale decurg satisfăcător, fără supuraţie şi

manifestări generale, cu granulaţii bune; rămân cicatrice elastice.

Deprinderea ţesuturilor mumificate este însoţită uneori de hemoragii

abundente (modificări în peretele vascular, încetinirea formării trombului).

Procesele locale au de obicei tendinţa spre o evoluţie îndelungată.

Urgenţa medicală, tratamentul şi profilaxia electrocutării.

Primul ajutor în electrotraumă în cazuri de leziuni grave cu manifestări de

moarte aparentă trebuie acordat de obicei la locul accidentării şi în timpul

transportării. Pierderea timpului la transportarea accidentatului fără a i se acorda

31 Belis V., Curs de medicină legală, Bucureşti, 1993

47

primul ajutor este inadmisibilă. Complexul de măsuri terapeutice este efectuat

intens timp de 2-3 ore. Numai semnele clar pronunţate ale morţii (apariţia

petelor cadaverice, înţepenirea, datele electrocardiogramei) arată, că prelungirea

terapiei nu are rost. În primul rând, accedentatul trebuie să fie eliberat de

acţiunea curentului (tăierea pricepută a firelor, deconectarea reţelei etc.).

În lipsa respiraţiei şi activităţii cardiace acordarea ajutorului începe cu

RAP (respiraţia artificială a plămânilor) şi masajul cordului. Concomitent se iau

măsuri contra şocului (introducerea intravenoasă a cardiotonicelor, lobelinei,

încălzirea membrelor, hemotransfuzii intravenoase şi intraarteriale,

oxigenoterapia). În leziunile locale se aplică pansamente sterile.

În legătură cu posibilitatea înrăutăţirii stării bolnavului imediat după

electrotraumă se cere ca accidentatul să fie sub observaţie minuţioasă. Se va

urmări ca el să respecte regimul de repaus la pat.

Tratamentul local al leziunilor în electrotraume se reduce la complexul de

măsuri, folosite în tratamentul arsurilor. Se consideră, că tactica de bază trebuie

să fie cea conservativă. Aceasta se explică prin limitele nedeterminate ale

leziunii în primele zile şi schimbări considerabile în vasele sangvine pe o mare

întindere. Tactica activă (excizia în arsurile de gradul III) este posibilă în acele

cazuri, când lărgirea graniţelor ţesuturilor exciziate nu duce la scăderea funcţiei

organului.

Prognosticul în electrotraumă în mare măsură depinde de circumstanţele

leziunii (factorii, ce determină acţiunea curentului), de starea organismului

accidentatului, ajutorul raţional. În cazurile grave prognosticul este nesigur chiar

şi la o stare relativ bună a accidentatului în primele zile. Sînt descrise cazuri,

cînd accidentaţii, ieşind din starea gravă, peste un timp oarecare mureau.

Profilaxia electrotraumei constă completamente din măsuri de tehnică a

securităţii, muncă de explicaţie desfăşurată atât de lucrătorii medicali, cât şi de

personalul tehnic.

Leziunile provocate de electricitatea atmosferică (de trăsnet) se aseamănă

după caracter şi urmări cu leziunile curentului electric. Trebuie de menţionat, că

acţiunea este foarte puternică (tensiunea se măsoară în milioane de volţi), dar cu

descărcări de scurtă durată. Se consideră, că trăsnetul provoacă leziuni mult mai

grave: zmulgerea unor părţi de corp, carbonizarea, precum şi tulburări

neuromotorii simetrice.

48

„Figura” caracteristică a trăsnetului prezintă o curbă ramificată (în formă

de arbore) sinuoasă. Tratamentul acestor leziuni se efectuează după aceleaşi

principii, ca în tratamentul celor traumaţi de curentul electric tehnic.

Examinarea la faţa locului şi expertiza medico-legală în electrocutare.

În practica medico-legală, în majoritatea absolută a cazurilor, se

înregistrează electrocutarea cu curentul tehnic în mediul casnic sau în mediul

industrial.

Electrocutarea prin acţiunea curentului electric tehnic, de obicei, se

produce când corpul atinge doi conducători electrici în care se află o tensiune

electrică. Gravitatea electrocutării depinde de tensiunea şi frecvenţa energiei

electrice, de durata acţiunii, starea fiziologică a organismului etc.

La cercetarea accidentului şi executarea expertizei medico-legale se cer

luate în consideraţie condiţiile concrete, în care s-a produs electrocutarea:

umiditatea aerului, podelei, hainelor. Pielea uscată are o rezistenţă mai mare

decât cea umedă.

Curentul electric acţionează asupra organismului local şi general.

Moartea, în funcţie de timpul când s-a produs, poate fi:32 1) momentană, la faţa

locului; 2) prolongată, când victima efectuează un timp anumit mişcări voluntare

active; 3) întârziată când starea sănătăţii victimei se ameliorează, însă sfârşitul

este letal; 4) tardivă. În majoritatea cazurilor moartea se instalează la faţa

locului.

Semnele locale ale electrocutării sunt: marca electrică, epidermoliza,

edemul electrogen, metalizarea pielii, arsurile pielii, necroza ţesuturilor moi şi a

oaselor. Pentru expertiza medico-legală şi a organelor de anchetă penală cea mai

mare importanţă reprezintă marca electrică.

Marca electrică apare în locurile de contact (de intrare şi ieşire) cu sursa

electrică, prezentând un sector al pielii de culoare cenuşie-gălbuie, de formă

rotundă, ovală sau alungită, de consistenţă dură. La exterior adesea se asemănă

cu o bătătură uscată a pielii. La nivelul mărcii electrice se pot păstra imprimări

pe piele ale conductorului sau ale altei surse de curent electric cu care s-a atins

victima. În unele cazuri se formează mărci electrice atipice, care se aseamănă cu

excoriaţii, plăgi contuze. Tocmai în aceste cazuri ele pot fi confundate cu negeii

sau bătăturile pe mâini. În aproximativ 25-30% din cazuri marca electrică, în

general, nu se formează.

32 Ostrovari P., Traumatismele în situaţiile excepţionale, Chişinău, 2000

49

Examinarea la faţa locului în caz de electrocutaţie adesea prezintă unele

dificultăţi. Ele sunt legate de particularităţile electrocutării şi manifestările care

pot stimula moartea subtilă în consecinţa diferitelor boli.

Electrocuţiunea poate fi intenţionat ascunsă de persoanele responsabile de

securitatea tehnică la întreprinderi. Se pot întâlni cazuri, când leziunile locale

specifice (marca electrică) sunt distruse sau mascate prin alte leziuni.

O sarcină de primă importanţă la faţa locului este constatarea morţii. În

lipsa semnelor veridice de moarte se va acorda primul ajutor (respiraţie

artificială, masaj cardiac închis) până la sosirea medicului. Toate acţiunile se

efectuează la faţa locului ţinând cont de pericolul electrocutării prin obiectele

învecinate sau chiar de la cadavru.

La faţa locului anchetatorul va stabili:33

1. Sursa electrocutării ( conductorul electric sau obiectul, parametrii fizici

ai curentului, defectarea şi camuflarea aparatelor electrice etc.).

2. Gradul de deteriorare a bandei izolante, a dispozitivelor izolatoare,

îngrădirilor, prezenţa semnelor proaspete de reparare a lor etc.

3. Condiţiile care au contribuit la electrocutare, în primul rând, gradul de

umiditate a aerului şi obiectelor înconjurătoare, care au devenit

conductoare de electricitate etc.

4. Caracterul de introducere a victimei în circuitul electric: unipolar,

biopolar, prin contact direct cu sursa electrică sau indirect prin alte

obiecte, lichide etc.

5. Durata contactului şi cât de strâns s-a produs.

6. Schimbarea mobilei în alte locuri ale încăperii în aşa mod ca să

camufleze electrocutarea sau crearea incendiului, ruperea firelor

electrice etc.

La examinarea cadavrului, în afară de date generale, medicul expert va

stabili: poziţia cadavrului, contactul cu firele electrice (obiectul) şi cu solul,

caracterul îmbrăcămintei, proprietăţile ei ca izolant, leziuni pe haine şi pe corp

etc.

În majoritatea cazurilor electrocutarea reprezintă un accident, mai rar –

sinucidere sau omucidere.

Electrocutarea în producţie şi în condiţii casnice are loc din cauza

neatenţei, neglijenţei, lipsei de experienţă a victimei sau din cauza dereglării

mecanismelor de protecţie, a aparatelor electrice. La electrocutările în sfera de

33 Panaitescu V., Expertiza medico-legală, Cluj, 2004

50

producţie, industrie sunt necesare materialele cercetării departamentale: actul

faptei accidentale, concluzia expertului tehnic, regulile asigurării tehnice şi

instrucţiunile departamentale pentru profesia respectivă.

La sinuciderile prin electrocutare mai frecvent recurg persoanele care

cunosc bine particularităţile acţiunii curentului electric (electricienii, inginerii).

De obicei, din timp se pregătesc diferite instalaţii speciale.

Asasinările prin electrocutare se înregistrează extrem de ra, dar condiţiile

în care se produc cer de la anchetatorul penal o atenţie deosebită. De regulă,

persoana vinovată face tot posibilul de a imita un accident sau de a ascunde toate

semnele (urmele) legate de acţiunea curentului electric.

Într-o localitate rurală un bărbat şi-a pus scopul de a ucide soţia. În acest

scop la intrarea în beci a suspendat o sârmă (neizolată) introdusă în circuitul

electric, care era aranjată în aşa mod ca să corespundă regiunii feţei şi gâtului

soţiei sale. Seara târziu s-au aşezat la masă şi după ce s-a terminat vinul a trimis

soţia în beci după vin. Nebănuind nimic ea a intrat în beci şi s-a atins cu gâtul de

sârmă. Moartea a fost imediată. Până la sosirea anchetatorului penal soţul a

deconectat sârma de circuit şi a ascuns-o, comunicând că soţia a murit subit în

beci. La autopsia medico-legală s-a constatat moartea prin electrocutare. Marca

electrică avea forma unei dungi situate orizontal pe faţa anterioară a gâtului şi

confirmată histologic. Soţul a fost nevoit să recunoască incriminarea.

Fulgeraţia reprezintă descărcarea energiei electrice naturale la tensiuni

foarte mari. În calea ei scânteia electrică poate atinge oameni, animale, pomi,

case, creste muntoase etc. în caz de fulgeraţie omul decedează foarte repede. Dar

sunt cunoscute numeroase cazuri în care victima supravieţuieşte, fără a suporta

leziuni corporale grave.

Fulgeraţia poate atinge omul în aer, în spaţii închise şi în apă. Comună

pentru majoritatea circumstanţelor este situarea victimei în timpul fulgeraţiei în

apropierea construcţiilor metalice sau a obiectelor înalte (pomi etc.). Există

fulgeraţii prin geamuri, uşi, prin intermediul aparatelor electrice.

Date importante pot fi depistate la faţa locului. Energia mecanică şi

termică distruge copaci, case, alte construcţii, provoacă incendii. Îmbrăcămintea

victimei este ruptă în formă de bandolete, arsă, carbonizată, iar părţile metalice

sunt topite.

Pe piele se formează arsuri, adesea poate fi depistată aşa-numita „figură

de fulgeraţie”, în formă de dungi arborate de o culoare roşie sau roză, care se

51

păstrează numai până la 24 ore după producerea ei, apoi devin palide şi dispar.

Rareori prin fulgeraţii se formează plăgi.

Întrebările principale la care poate da răspuns expertiza medico-legală în

caz de electrocutare:34

1. Dacă moartea victimei s-a produs prin electrocutare şi ce semne

specifice confirmă aceasta.

2. Care a fost sursa posibilă de electrocutare şi care parte a corpului a

contactat nemijlocit cu ea?

3. Dacă nu există alte leziuni corporale, care puteau fi cauza morţii şi care

este mecanismul de formare a lor.

34 Panaitescu V., Expertiza medico-legală, Cluj, 2004

52

2. LEZIUNI PRODUSE PRIN AGENŢI CHIMICI, BIOLOGICI ŞI

PSIHICI

2.1. Leziuni produse prin agenţi chimici

Practica medico-legală este interesantă, îndeosebi, de intoxicaţiile acute,

morbiditatea şi mortalitatea beneficiind de datele toxicologiei medico-legale prin

înfiinţarea centrelor de patologie toxică ce au adus la vindecări redutabile în

intoxicaţii până ieri letale. Profilaxia intoxicaţiilor, din care majoritatea sunt în

scop de suicid sau accidental, a beneficiat de precizarea medico-legală a

factorilor de risc de intoxicare, printre care, vârsta şi sexul, tipul şi agresivitatea

substanţei, motivaţia ingerării ei, etc.

Prin toxic se înţelege orice substanţă străină care, introdusă în organism,

provoacă alterări organice sau funcţionale (adevărate experimente nedorite) ce

exprimă o stare patologică denumită îndeobşte intoxicaţie. Altfel spus,

intoxicaţia nu este altceva decât starea de reacţie faţă de agresiunea substanţei

toxice. DML este cantitatea minimă de toxic ce produce decesul unui adult, cu

precizarea că DML pentru copii este o treime din DML a adultului.

Toxicele se clasifică după constituţia chimică a substanţei (organice,

anorganice, acizi, baze, săruri, etc.), după condiţiile medico-legale de

imputabilitate (crime, sinucideri sau accidente prin substanţe toxice) dar, cea

mai utilă clasificare este aceea ce se referă la efectele lor fiziopatologice (toxice

ce produc comă, toxice convulsivante, hematice, digestive, etc.) cu mare valoare

în precizarea, mai ales retrospectivă, a diagnosticului de intoxicaţie şi a

substanţei incriminate.35

Agresiunea toxică depinde de o serie de factori ce ţin de particularităţile

toxicului precum şi de o serie de factori ce ţin de organism. Dintre primii factori,

intoxicaţia este condiţionată în gravitatea sa, în primul rând, de structura şi de

35 Stan T., Toxicologie, Bucureşti, 1985

53

particularităţile structurale ale toxicului, sub acest aspect, unele substanţe fiind

mai toxice decât altele (acidul cianhidric faţă de acidul acetic, alcaloizii faţă de

tranchilizante, etc.). În al doilea rând depinde de afinitatea toxicului pentru

diferitele ţesuturi şi organe (barbituricele pentru creier, acidul oxalic pentru

rinichi, tetraclorura de carbon pentru ficat), de cantitatea ingerată şi concentraţia

substanţei (ex. acidul sulfuric diluat devine o limonadă acruţă, nenocivă) şi în

sfîrşit şi de asocierile care se pot potenţa reciproc (alcoolul agravează efectele

majorităţii toxicelor). Dintre factorii biologici ce condiţionează gravitatea şi

forma clinică a unei intoxicaţii sunt de reţinut vârsta şi sexul (toxicele devin mai

agresive la copii), în esenţă greutatea corporală şi calea de pătrundere (calea

respiratorie, prin suprafaţa mare de resorbţie, calea parenterală prin rapiditatea

resorbţiei şi ambele, prin excluderea barierei hepatice, fiind mult mai nocive).

Suprafaţa pulmonară estimată la 90m este facilă absorbţiei gazelor toxice ca

hidrogenul fosforat, hidrogenul arseniat, gazelor toxice vulcanice, dioxizilor de

azot (prin arderea accidentală a filmelor), acidului cianhidric, metil-izocianatului

(drama de la Bopal) sau gazelor produse prin arderea polimerilor plastici cum ar

fi clorura de polivinil sau polistirenuş şi a căror concentraţie va fi mai mare în

ventriculul stâng decât în ventriculul drept în cazul pătrunderii toxicului pe cale

pulmonară. Mai are importanţă obişnuinţa sau rezistenţa la toxic (mitridatismul)

sau dimpotrivă hipersensibilitatea faţă de toxic (ex. la o picătură de morfină pusă

pe o plagă), care, nu rareori, poate fi chiar de natură genetică. Morfinomania,

arsenofagia etc., sunt expresii ale unor astfel de stări.

Mecanismul de acţiune al toxinelor este astăzi din ce în ce mai bine

precizat a fi de natură enzimatică, din cuplarea toxicului cu enzimele rezultând

uneori produşi mult mai toxici, de unde expresia că enzima se sinucide. Astfel,

ionul cian acţionează asupra fierului din fermenţii respiratori tisualri, parationul

asupra colinesterazei, etc.

În practica medico-legală, şansa stabilirii cu certitudine a diagnosticului

retrospectiv de intoxicaţie, depinde mult de cunoaşterea şi gruparea toxinelor în

jurul sindroamelor clinice predominante pe care acestea le produc. Sindromul de

encefalopatie toxică cu comă este dat, în principal, de barbiturice şi

tranchilizante, cel de encefalopatie toxică convulsivantă de stricnină şi paration

iar forma de encefalopatie toxică cu stare ebrioasă de CO. Sindromul

gastrointestinal poate fi dat de HG, As, ciuperci, alcaloizi, sindromul de

nefropatie toxică (grav datorită resorbţiei toxicului în tubi şi dublei expuneri,

vasculară şi tubulară, a rinichiului la toxic) de Pb, acid oxalic, etc., după cum,

54

sindromul respirator de toxicele inhalatorii iar humoral de toxice

methemoglobibizate, CO, etc.

Gruparea multitudinii de toxice în jurul leziunilor morfologice permite, de

asemenea, stabilirea a trei situaţii: unele toxice, cum ar fi acizii, bazele, etc.

produc leziuni caracteristice (acidul azotic produce arsuri chimice de culoare

galbenă, acidul sulfuric de culoare neagră, acidul clorhidric de culoare albă,

formolul fixează ţesuturile, sublimatul produce leziuni renale caracteristice iar

CO produce o culoare rozie a lividităţilor etc.) dar, majoritatea toxicelor (As,

barbiturice, etc.) nu produc decât leziuni congestiv hemoragice, consecutive

tulburărilor hemodinamice antrenate de toxic, iar altetoxice nu lasă nici o

leziune, atât prin specificul lor cât şi la doze mari (ex. alcaloizi), deoarece,

siderează rapid funcţiile vitale, motiv pentru care s-au denumit şi toxice

funcţionale.

Diagnosticul medico-legal de intoxicaţie coroborează în final rezultatele

următoarelor etape: datele de anchetă socială şi examenul la faţa locului ce

atestă, deseori, un debut colectiv, familial sau la locul de muncă, precum şi

evidenţe de intoxicaţie (miros de substanţe toxice, urme de tablete, de fiole,

urme de vărsătură, etc.) la care, datele relatate de medic (în caz de supravieţuire

sau de anturaj), vor evoca unul din sindroamele clinice predominante ce

uşurează şi orientează exploatarea ulterioară către un grup mult mai restrâns de

toxice. Examenul morfologic, prin leziunile constatate, duce mai departe acest

raţionament inductiv de diagnostic, pe care îl va confirma examenul toxicologic,

care, astăzi, prin metode de acurateţe la îndemână (spectrofotometrie, activare

cu neutroni) are aptitudinea de a doza cantităţi infime de toxic restante în

organe. De altfel, toxicologia a contribuit din plin la reducerea morbidităţii şi

mortalităţii prin intoxicaţii, mai ales criminale şi în scop de suicid, atât printr-un

diagnostic rapid şi precis cât şi prin urmărirea dinamicii toxicului în organism

sub tratament. De ex., descoperirea metodei de evidenţiere As. la 1836 de către

Marsh (care până atunci producea multiple crime, de unde şi denumirea de

pudră a succesiunii), metodă bazată pe proprietatea acidului sulfuric ca în

contact cu Zn să producă H, ce reacţionează cu anhidrida arsenioasă din ţesuturi

şi produce hidrogen arseniat care se depune ca As metalic pe o sticlă, a scăzut în

mod vertiginos crimele cu As, care astăzi au devenit o raritate.

Toxicele caustice (corozive) includ acizii, bazele (ca hidroxidul ori

carbonatul de sodiu sau soda) şi diferite săruri care în doze de circa 10 g produc

55

arsuri chimice grave pe tegumente şi mucoase. Vitriolarea exprimă producerea

unor astfel de cheloide după arsuri chimice făcute în scop de desfigurare.

Gazele toxice ca hidrogenul sulfurat, CO2 etc., produc morţi rapide prin

displocuirea O2 şi înlocuirea sa cu gaze toxice sau alteori cu gaze inerte (ex.

N).36

CO se produce ca o consecinţă a arderii incomplete a substanţelor bogate

în carbon (motor în mers la relanţi, sobe cu tiraj defectuos, gaz butan de butelie

ce prin ardere incompletă produce CO şi înlocuieşte şi O2 dintr-o încăpere

închisă, etc.), gazul având o afinitate de peste 200 ori mai mare decât oxigenul

pentru hemoglobină, la o blocare a acesteia de 66% (coeficient Balthazard)

devenind letal. Cei intoxicaţi cu CO, prin formarea carboxihemoglobinei, fac

tulburări de echilibru confundate cu starea ebrioasă (beţie oxicarbonică), astenie

musculară (cad înainte de a se putea autosalva şi degaja din atmosfera confinată)

şi apoi comă cu leziuni caracteristice ce constau în lividităţi de culoare roză (ca

floarea de piersic), edem pulmonar carminar, sânge de aceeaşi culare, tromboze

coronariene, ramolismente specifice în globus palidus (deci necroze hemoragice

în nucleii de bază), necroze subendocardice, rabdomoilize, coagulare diseminată

intravasculară prin leziuni endoteliale şi eliberarea de factori activi de coagulare

şi chiar leziuni buloase pe tegumente prin comprimarea lor în stare de colaps.

Diagnosticul se pune spectroscopic, prin dozarea CO din sânge, etc. practica

oferind situaţii dificile de diagnostic, mai ales în intoxicaţiile colective,

intoxicaţii în garaje, în timpul duşului, în vehicule, în bucătării prin arderea

vegetalelor etc., cunoscându-se chiar şi crime realizate cu CO (astuparea

hornului în care dormea cineva, fie sau nu în stare de ebrietate etc.).

Intoxicaţia cu As se realizează prin anhidridă arsenioasă (în licoarea

Fowler are concentraţie de 1%), prin acetoarsenit de Cu (verde de Paris) care,

din tapete, sub influenţa umezelii sau a mucegaiurilor producea vapori de

trimetilarsen (aşa se explică prezenţa As în organele lui Napoleon), prin trioxid

de As (şoricioaică) etc. As este, prin excelenţă, un toxic celular şi capilar în

intoxicaţiile acute iar în cele cronice, după circa 10 zile depunându-se în fanere

(păr, unghii, sub forma dungilor Mees care, în raport de creşterea lor cu 0,12

mm/zi, permit aprecierea datei intoxicaţiei). Datorită proprietăţilor sale, As a

fost uşor de manipulat în intoxicaţii criminale, producând fenomene digestive,

cardiace, faringiene etc. ce se confundau uşor cu alte stări patologice. Mai mult,

36 Beliş V. – Aspecte toxicologice, clinice, şi medico-legale în etilism, Editura Medicală, Bucureşti, 1988

56

la As, unele persoane făceau stări de rezistenţă (arseniofagie) iar altele,

dimpotrivă, hipersensibilitate la câteva picături de licoare Fowler. Diagnosticul a

fost dificil de pus în cazuri devenite celebre, mergând până la expunerea

probelor toxicologice juraţilor sau publicului, dar astăzi, metodele moderne,

inclusiv activarea cu neutroni introdusă de J.Curie, îl facilitează la maximum.

HCN produce intoxicaţii ca atare sau ca săruri ale HCN cum ar fi cianura

de Na sau K. Este un toxic celular ce paralizează fermenţii respiratori

(citocromoxidazele tisulare cu imposibilitatea utilizării oxigenului), moartea

fiind foarte rapidă. În stomac, sâmburii ce conţin glicozizi cianogenetici

eliberează HCN ce a produs intoxicaţii la animale, copii, etc.

Barbituricele produc intoxicaţii, mai ales în scop de suicid, DML fiind de

aproximativ 10 ori doza terapeutică. Sunt facil de recunoscut resturile de tablete

printre pliurile mucoasei gastrice, dar, producând şi leziuni buloase, de

rabdomioliză, etc. tranchilizantele, amfetaminele, cocaina, etc. produc fenomene

prealabile de psihoză acută cu halucinaţii, comportament bizar şi violent şi

necesită tehnici speciale de evidenţiere şi dozare.

Alcaloizii sunt substanţe organice cu proprietăţi alcaline care se extrag din

plante şi se comportă ca toxici funcţionali, prin excelenţă, deoarece sunt activi în

cantităţi de miligrame înainte de a produce vreo leziune. Aşa de ex. Atropina,

poate intoxica şi prin ingerarea din confuzie a fructelor de solanee (atropa

beladona din mătrăgună), şi ca nicotina, morfina, stricnina etc. având un gust

amar puternic, nu permite utilizarea lor criminală decât prin camuflarea acestui

gust cu diferite băuturi sau alimente. Morfina dă obişnuinţă sau

hipersensibilitate iar stricnina produce moarte în convulsii la 0,05 g. (pilula

pentru animale are 0,10 g). Debutul unor crime cu alcaloizi cu proprietăţi

terapeutice a aparţinut, din nefericire, unor medici, care, prin această cunoaştere

a proprietăţilor toxice au devenit mai maligni decât infractorii obişnuiţi

(intoxicaţiile criminale cu morfina a lui Castaing şi Buchanan, cu nicotină a lui

Bocarme, cu digitală a lui Pommerais, cu scopolamină a lui Cripen, cu aconitină

a lui Lanson, etc.). Ptomanele sunt alcaloizi ai sângelui şi ţesuturilor putrefiate

(cu care Sciţii ungeau vârful săgeţilor) care pot produce intoxicaţii în timpul

exhumărilor etc.

Pesticidele sunt utilizate pentru combaterea dăunătorilor din agricultură şi

mai frecvent utilizaţi sunt derivaţii de clor organic (aldrinul ce s-a sintetizat

plecând de la DDT şi care se confundă cu făina albă iar ingerat se depune în

ţesăturile grase). DNOC-ul ( ce inhibă fosforilarea oxidativă iar energia rezultată

57

din neutralizarea glucozei se eliberează sub formă de căldură, crescând

metabolismul bazal) şi derivaţii organo-fosforaţi ca parationul, ester al acidului

tiofosforic, ce are peste 50 000 derivaţi şi produce efecte muscarinice (ca

lăcrimare, diaree, spasme), efecte nicotinice (ca fibrilaţii musculare şi convulsii)

şi efecte nervos centrale (ca somnolenţă, tulburări de echilibru, etc.) prin

blocarea colinesterazei. Scăderea1 enzimei cu 30% produce primele semne de

intoxicaţie cu paration.

Inhalarea de hidrocarburi (petrol, benzine, etc.) produce altelectazii

pulmonare, prin neutralizarea surfactantului pulmonar sau ulcere digestive dacă

sunt ingerate per os.

Toxicele methemoglobinizante se produc mai ales prin nitraţi, nitriţi, care

transformă fierul hemoglobinei în fier feric, trivalent, fără afinitate pentru O2.

Etilenglicolul din antigel se confundă uşor cu lichiorurile şi produce o

intoxicaţie asemănătoare ebrietăţii alcoolice cu insuficienţă renală acută şi

precipitarea cristalelor de oxalat în tubii renali, deoarece alcooldehidrogenaza

transformă substanţa în acetaldehide iar aceasta se transformă apoi în oxalaţi.

O persoană poate veni în contact voluntar sau accidental cu zeci de mii de

toxice posibil existente în jurul său. Nu toate aceste toxice pot fi trecute în

revistă, nici chiar rezumativ. Principiile generale expuse guvernează însă

cercetarea oricărui toxic incriminat iar toxicologii posedă metode specifice de

identificare pentru fiecare substanţă în parte (spectrofotometrie în ultraviolete,

cromatografie, etc.) ceea ce, printr-o strânsă conlucrare, crează şanse de

diagnostic chiar şi în cele mai dificile situaţii (toxice puse în organe sau în probe

după moarte, toxice date în perioada agonală, toxice încorporate în alcool,

alimente etc., intoxicaţii solitare în care consumarea toxicului poate fi făcută din

eroare ori administrat intenţionat, etc.).

2.2. Accidentele medicamentoase

Prin boală iatrogenă se înţeleg situaţiile patologice create de

medicamente, motiv pentru care, curentele antimedicale (ex. Ivan Ilici)

consideră că medicamentul a devenit o armă de medicalizare a sănătăţii.

Accidentele medicamentoase sunt mai rar expresia unei supradozări sau confuzii

(cu realizarea unei intoxicaţii), mai frecvent ele exprimând o reacţie adversă, de

intoleranţă congenitală sau mai frecvent câştigată (de sensibilizare) când ea

poate fi cunoscută, bănuită sau imprevizibilă. Reacţiile adverse pot fi de tip A

(condiţionate de proprietăţile medicamentului şi deci previzibile) şi de tip B

58

(condiţionate de reactivitatea imunologică prin hipersensibilizare sau de cea

neimunologică prin idiosincrazia organismului.).37 În atari situaţii, medicamentul

acţionează ca un antigen ce produce anticorpi, mai ales medicamentele cu

macromolecule (vaccinuri, hormoni, etc.) ce formează antigene complete sau

incomplete (haptene) şi ca atare, obligă la măsuri de depistare şi farmaco-

vigilenţă.

Drept factori de risc ai accidentelor medicamentoase se enumeră

medicamentele cu molecule străine organismului, administrate nazal,

conjunctival sau prin inhalaţii (ex. Penicilina, la un milion de injecţii, produce

un şoc anafilactic letal), la subiecţi cu boli intercurente şi depresiuni imunitare

dobândite etc. Deşi afară de apă şi sare orice substanţă străină introdusă în

organism poate determina o intoleranţă, în ordinea frecvenţei, atari accidente

sunt mai frecvente după penicilină, anestezice locale, vitamine din grupul B,

sulfamide, produse biologice, hormoni sau chiar derivaţi de cotrizon.

Rezolvarea unui astfel de accident implică a răspunde ştiinţific, medico-

legal şi decontologic la următoarele probleme:38

- diagnosticul corect şi indicaţia certă a medicamentului;

- respectarea contraindicaţiilor medicamentului, în anumite situaţii mai

importante decât indicaţiile;

- urmărirea modului de administrare, mai ales atunci când sunt indicii de

intoleranţă;

- dacă accidentul de intoleranţă a survenit, tratarea sa corectă, ştiut fiind

că, surprins la timp, accidentul este benign dar surprins tardiv, devine

malign;

- efectuarea testelor de intoleranţă, dacă firma producătoare şi practica

medicală le recomandă, deşi nu sunt totdeauna suverane în perdicţia

riscului de intoleranţă. Se citează intoleranţe grave chiar la astfel de

teste sau apariţia de accidente chiar atunci când testul a fost negativ.

De accea, anamneza este considerată a fi tot atât de fidelă, dacă nu mai

fidelă şi mai accesibilă, în evitarea unui accident previzibil sau în

transformarea unui accident imprevizibil în unul previzibil;

- în cazuri previzibile, posologia riscului obligă la desensibilizarea

prealabilă, la luarea tuturor măsurilor de evitare a unui accident, iar în

cazurile extreme, la acceptarea, riscului minor (produs de medicament)

37 Ostrovari P., Traumatismele în situaţiile excepţionale, Chişinău, 2000

38 Belis V., Îndreptar de practică medico-legală, Bucureşti, 1990

59

în scopul de a evita riscul major (produs de boală). Cu alte cuvinte,

riscul medicaţiei va fi întotdeauna inferior riscului evoluţiei naturale a

bolii.

În accidentele post transfuzionale, regulile de elucidare emise de

Ministerul Sănătăţii, obligă la necropsii precoce, recoltări sterile ale sângelui

etc., pentru partajarea corectă a responsabilităţilor.

Problematica intoxicaţiilor acute include un diagnostic medico-legal cert

de intoxicaţie (după metoda expusă), precizarea cantităţii şi concentraţiei

toxicului (în leziuni nemortale) din care se va deduce aptitudinea sa letală şi deci

tentativa de omor, precum şi consecinţele intoxicaţiei în caz de supravieţuire şi

care merg de la cicatricele cheloide prin vitriol până la producerea unor stenoze

esofagiene, bucale, uretrale, etc. După toxice administrate criminal sau alteori

chiar terapeutic (confuzii, soluţii concentrate etc.), în acelaşi scop al partajării

răspunderii între farmacistul ce prepară şi livrează medicamentul, medicul ce îl

prescrie şi sora ce îl administrează.

2.3. Leziuni prin agenţi biologici

În cadrul agenţilor biologici, ca frecvenţă, se includ intoxicaţiile cu

ciuperci, clasificate astăzi, mai util din punct de vedere medical, după durata

incubaţiei. Astfel, în grupa ciupercilor cu perioadă scurtă de incubaţie, se includ

sindroamele muscarinice date de amanita muscaria şi care produc clinic

simptome colinergic-sudoare, sindroame atropinice date de amanita panterina

ce produce simptome atropinice, sindroamele rezinodiene date de entoloma

lividum ce produce simptome holeriforme şi sindroamele copriniene date de

genul coprinus ce realizează simptome similare intoxicaţiei cu disulfiram. În

grupa ciupercilor cu perioadă lungă de incubaţie se includ sindroamele

faloidiene date de amanita phaloides cu simptome de tip holeriform şi

sindroamele giromitriene date de helvela giromitra cu simptome hemolitice şi

icter. Diagnosticul intoxicaţiei cu ciuperci cooperează debutul şi consumul

colectiv de ciuperci, prin confuzia lor, cu examenul botanic de evidenţiere a

sporilor în resturile de spălătură gastrică sau de la cadavru (numai în Europa

Centrală există peste 3000 de specii de ciuperci din care doar 800 sunt

identificabile microscopic, ceea ce face ca distincţia lor maniheică între bune şi

rele să fie cu totul relativă).39

39 Stan T., Toxicologie, Bucureşti, 1985

60

Alte cauze de vătămare prin agenţi biologici sunt muşcăturile de viperă

(vipera bera de la noi) cu leziuni patognomonice (sub forma a două înţepături pe

fond hemoragic- edematos, la 7 mm distanţă una de alta şi cu incoagulabilitate

acută), apoi înţepătura cu coada scorpionului, înţepăturile de viespi şi albine cu

veninuri hemolitice, neurotoxice şi histaminice ce produc hipersensibilizare sau

la înţeparea faringelui produc asfixie acută. Atari muşcături sau înţepături sunt

cu atât mai grave (10% din persoane sunt alergice la înţepăturile de

himenoptere) cu cât ele sunt mai aproape de organele vitale, cantitatea de venin

este mai mare şi odată cu ea s-au injectat şi germeni anaerobi din gura viperei iar

persoana s-a mişcat activ, favorizând absorbţia veninului. Ingestia de triturat de

insecte lita vezicatoria ca afrodisiac în impotenţele sexuale, cu producerea unor

grave leziuni renale, leziuni produse de animale (taurine la nivelul regiunii

inghinale, lupii la nivelul gâtului) precum şi toxiinfecţiile alimentare prin

nerespectarea unor norme de igienă şi cu producerea unor grave toxiinfecţii

colective prin salmonele, botulism, etc., se rezolvă după reguli speciale şi

precise de diagnostic.

2.4. Accidente prin agenţi psihici

Rolul stressului în geneza unor accidente somatice, mai ales letale, este

foarte discutat. Se vorbeşte totuşi de o moarte psihică sau psihogenă, cănd

emoţia brutală, frică acută, spaima etc., se suprapun pe nişte stări favorizante,

cum ar fi starea de hipervagotonie, astmul, bolnavii cardiaci, cu insuficienţe

coronariene etc. moartea psihică nu trebuie confundată cu moartea prin inhibiţie

care se produce la excitarea traumatică minoră a unor zone reflexogene (cu

precădere cervical-sino-carotidiene, epigastrice, scrotale, etc., deşi în karate se

apreciază că există 54 puncte letale pe corp.)

Mecanismul morţii psihogene incriminează o emoţie brutală care, prin

intermediul scoarţei cerebrale şi a excesului de catecolamine, produce tulburări

vazomotorii în organele vitale, cel mai frecvent o ischemie bulbară şi o

hiperemie viscelară, susceptibile a genera sincope cardiace, mai ales la cei cu

insuficienţe coronariene, la care, un cord fără supleţe vasculară, nu face faţă

unor aritmii ce devin astfel letale. Constatările lui A.Bombard „de a fi mai dârz

ca marea” în situaţii de naufragiu, ale celor ce nu au constatat muşcături de

viperă la 50% din decedaţii ce au murit de frica muşcăturii, ale basmelor arabe

privind întâlnirea dintre moarte şi ciumă cu constatarea că jumătate au murit de

frică precum şi alte cazuri izolate, confirmă patogenia de mai sus.

61

Afirmarea exclusivă a unui factor psihic la originea unor astfel de

accidente devine dificilă de probat, mai ales în scop incriminatoriu, faţă de o

moarte prin inhibiţie, la care, agentul declanşat, pe o reactivitate particulară,

permite juristului a încadra fapta ca o leziune cauzatoare de moarte. În rest,

probarea provocării intenţionale a unei astfel de spaime la un suferind oarecare,

devine o chestiune de abilitate judiciară deosebită.

În domeniul agenţilor fizici şi chimici, expertiza va constata deci un fapt

concret, ce va reflecta o teză ştiinţifică confirmată de practică şi care va fi

dedusă din evaluarea obiectivă a cauzei, din imparţialitatea faptelor analizate ca

şi din autonomia critică a concluziilor. Actul ştiinţific devine astfel sursa unor

evidenţe certe pentru justiţie, consecinşă a trecerii de la o credinţă subiectivă la o

cunoaştere obiectivă. Cunoaşterea cantitativă (informativ-descriptivă) va fi

completată de cea calitativă (epistemică) de stabilire a validităţii cunoştinţelor

căpătate. Mai mult decât rezolvarea concretă a cazurilor, riscul întreruperii

nemotivate a vieţii prin accidente, va fi cu tărie afirmat, în scopul de a determina

la integrarea factorilor de risc în programe complete de acţiune sanogenetică.

62

CONCLUZII

Tema tezei de licenţă vine cu aspecte importante din domeniul

patologiilor a agenţilor fizici, chimici şi biologici, accentuând consecinţele

negative ale acestora, care determină apariţia unui complex de modificări

morfofuncţionale ce pot culmina cu decesul individului.

În activitatea practică medico-legală, pot fi constate adeseori consecinţele

acţiunii următorilor factori fizici: presiunea atmosferică, temperatura scăzută sau

crescută, radiaţiile etc.

Acţiunea nocivă a temperaturii crescute sau scăzute se manifestă asupra

organismului uman atât pe plan local cât şi pe plan general.

În domeniul agenţilor fizici, chimici şi biologici, expertiza va constata un

fapt concret, ce va reflecta o teză ştiinţifică confirmată de practică şi care va fi

dedusă din evaluarea obiectivă a cauzei, din imparţialitatea faptelor analizate ca

şi din autonomia critică a concluziilor. Actul ştiinţific devine astfel sursa unor

evidenţe certe pentru justiţie, consecinşă a trecerii de la o credinţă subiectivă la o

cunoaştere obiectivă. Cunoaşterea cantitativă (informativ-descriptivă) va fi

completată de cea calitativă (epistemică) de stabilire a validităţii cunoştinţelor

căpătate. Mai mult decât rezolvarea concretă a cazurilor, riscul întreruperii

nemotivate a vieţii prin accidente, va fi cu tărie afirmat, în scopul de a determina

la integrarea factorilor de risc în programe complete de acţiune sanogenetică.

Lucrarea vine să accentueze consecinţele nefaste ale unor agenţi fizici,

precum: temperatura, presiunea atmosferică, electricitatea şi radiaţiile, leziunile

produse în urma unor agenţi chimici (toxine, acizi, pesticide, medicamente etc.),

agenţi biologici (intoxicaţii cu ciuperci, muşcături de viperă şi insecte) etc.

Consider că au fost realizate cu succes obiectivele şi scopul tezei, studiind

şi analizînd astfel în cadrul acestei lucrări, problema patologiilor a agenţilor

fizici, chimici şi biologici şi a acţiunilor nocive ale acestora.

63

BIBLIOGRAFIE

1. Baciu G., Curs de medicină legală, Chişinău, 1993

2. Baciu G., Cercetarea medico-legală a cadavrului, Chişinău, 1996

3. Belis V., Curs de medicină legală, Bucureşti, 1993

4. Belis V., Îndreptar de practică medico-legală, Bucureşti, 1990

5. Gheorghiu V., Medicină legală – note de curs, Bucureşti, 2006

6. Dermengiu D., Lucrări practice de medicină legală, Bucureşti, 2001

7. Dragomirescu V., Problematica şi metodologie medico-legală, Bucureşti,

1990

8. Dobrescu I., Infracţiuni contra vieţii persoanei, Bucureşti, 1987

9. Moraru I., Medicina legală, Bucureşti, 1987

10. Margineanu V., Teorie şi practică medico-legală, Cluj, 1996

11. Ostrovari P., Traumatismele în situaţiile excepţionale, Chişinău, 2000

12. Popov V., Sudebnaia medicina, Leningrad, 1995

13. Panaitescu V., Expertiza medico-legală, Cluj, 2004

14. Scripcaru C., Curs de medicină legală, Iaşi, 1995

15. Stan T., Toxicologie, Bucureşti, 1985

16. Scripcaru Gh., Ciornea T., Ianovici N., Medicina şi drept, Iaşi, 1979

17. Perju Dumbravă D., Mărgineanu V. – Teorie şi practică medico-legală, Cluj

Napoca: Editura Argonant, 1996;

18. Beliş V. – Aspecte toxicologice, clinice, şi medico-legale în etilism, Editura

Medicală, Bucureşti, 1988;

19. Bercheşan V. – Metodologia investigării criminalistice a omorului, Editura

Paralela 45, Piteşti, 1998;

20. Bogdan T. – Comportamentul uman în procesul judiciar, Bucureşti, 1983;

21. Boroi Al., Gheoghe Nistoreanu – Drept penal, partea generală, Editura All

Beck, Bucureşti, 2004;

22. Nistoreanu Gh., Păun C. – Criminologie, Editura Europa Nova, Bucureşti,

1996;

23. Panaitescu V. – Metode de investigaţie în practica medico-legală, Editura

Litera, Bucureşti, 1984;

64

24. Papilian V. – Anatomia omului, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,

1979;

25. Scripcaru Gh., Ciornea T., Ivanovici N. – Medicină şi drept, Editura

Junimea, Iaşi, 1979;

26. Stancu E. – Criminalistică, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,

1994;

27. Stătescu C., Bîrsan C. – Drept civil, Editura All Beck, Bucureşti, 2002;

28. Teodorescu Exarcu I. – Fiziologia şi fiziopatologia sistemului nervos,

Editura Medicală, Bucureşti, 1978;

29. Teodorescu Exarcu I. – Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei, Editura

Medicală, Bucureşti;

30. Zamfirescu V. – Etică şi etiologie, editura Ştiinţifică şi Enciclopedică,

Bucureşti, 1977;

31. Zidaru P. – Drept execuţional penal, Editura Press Mihaela SRL, Bucureşti,

1997.

32. Mitrofan N., Zdrenghea V., Butoi T. – Psihologie judiciară, Casa de editură

şi presă Şansa SRL, Bucureşti, 1992;

33. Moraru I. – Anatomie patologică, Editura Medicală, Bucureşti, 1980.

34. Matrîşeva A., Osmotr trupa na meste ego obnarujeniia, Leningrad, 1999

65