Universidad de Guadalajara Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Ateroesclerosis, Arteritis y Arteritis temporal

Rodriguez Sandobal YosephJardon ArianaAlcaraz Robledo Jorge Miguel

Vasos Sanguíneos• Los cambios patológicos de los vasos sanguíneos

tienen las siguientes consecuencias generales:

• Estenosis y obstrucción de la luz del vaso de forma lenta o de forma rápida con restricción del flujo sanguíneo a los tejidos que irriga. La restricción del flujo puede producir atrofia o infarto tisular, según la gravedad de la estenosis y la velocidad a la que se produce.

• Debilitamiento de las paredes de los vasos , dando lugar a dilatación, disección o rotura.

• Producción de depósitos tromboticos que puedan embolizar y obstruir vasos mas pequeños

Anomalías Congénitas

• Los aneurismas <<en fresa>> que son sacos aneurismáticos consecuencia de las zonas de debilidad congénita de la pared. Si se producen en los vasos cerebrales, pueden causar en ocasiones roturas catastróficas.

• Las fistulas arteriovenosas son comunicaciones anormales entre arterias y venas. Pueden ser congénitas o secundarias a traumatismos, a la inflamación o a la curación de un aneurisma roto. Las fistulas pueden producir cortocircuitos vasculares de izquierda a derecha, aumento del retorno venoso y predisposición a insuficiencia cardíaca de alto gasto.

Arterioesclerosis

Definición

La arterioesclerosis denota un engrosamiento de la pared arterial y una perdida de elasticidad. Se conocen tres patrones:

• Aterosclerosis • Arteriolosclerosis (asociada con hipertensión)• Esclerosis calcificada de la media de

Monckeberg

1° ATEROSCLEROSIS

• En la actualidad se considera como una enfermedad de la íntima de las arterias elásticas y musculares de mediano tamaño caracterizada por la presencia de ateromas. Es un proceso localizado, frecuentemente confluente y extenso.

• Ateroma: es una lesión consistente en una placa fibrolipídica, focal, elevada en la íntima con un centro lipídico (principalmente de colesterol) y rodeado por una proliferación de células musculares lisas y fibras colágenas.

Se reconocen 2 variaciones:

• Estrías grasas: lesiones precoces compuestas por colecciones intimas de macrófagos cargados de lípidos y de células musculares lisas proliferantes en pacientes tan jóvenes de 1 año. Se sospecha una relación causal entre las estrías grasas y las placas ateromatosas.

• Placas complicadas: ateromas calcificados, hemorrágicos, fisuradas o ulceradas, que predisponen a trombosis local, adelgazamiento de la media, microoembolos de colesterol y dilatación aneurismica.

Factores de riesgo

Mayores

No modificables:* de la Edad *Sexo masculino *Historia familiar *Alteraciones genéticas

Menores

Obesidad, inactividad

física, factores hormonales ,

dieta con grasas no saturadas

Potencialmente controlables :

*Hiperlipemia *Hipertensión *Consumo de tabaco *Diabetes .

Patogenia

• Lesión de la célula endotelial sutil, aumento de la permeabilidad endotelial y expresión de las moléculas de adhesión de los leucocitos.

• Los monocitos y otras células sanguíneas se adhieren a las células endoteliales alteradas.

• Los monocitos migran a la intima y se transforman en macrófagos ; dichos macrófagos pueden acumular lípidos para convertirse en células espumosas

• Lipoproteína, principalmente LDL con su alto contenido en colesterol y lipoproteínas de muy baja densidad, penetran en las paredes de los vasos en los focos de lesión endotelial.

• Los macrófagos oxidan las lipoproteínas.• Las plaquetas se adhieren a las zonas de

lesión o a los leucocitos • Los factores liberados por las plaquetas

activadas, los macrófagos o las células de la pared vascular, hacen que las células musculares lisas migren a la intima.

• Las células endoteliales proliferan en la intima, y la elaboración de una matriz llevan a una acumulación de colágeno y de proteoglicanos

• Los lípidos se acumulan en las células (macrófagos y epiteliales), así como extracelularmente

• Aunque el reclutamiento de monocitos y la proliferación de células espumosas es inicialmente protector, los macrófagos activados producen citosinas , que reclutan mas monocitos y células T en la intima, induciendo la proliferación de factor del crecimiento , para células endoteliales, e inducen la síntesis de formas reactivas del oxigeno . Produciendo una activación inmune característica de la INFLAMACION CRONICA

Características clínicasSu manifestación es a través de los siguientes mecanismos:• Estenosis insidiosa de las luces vasculares.• Rotura de la placa o erosión superficial de la

misma, seguida de la formación de un trombo que produce una estenosis súbita de la luz (infarto del miocardio tras la oclusión de un ateroma coronario roto).

• Debilitamiento de la pared de un vaso, seguido de la formación y de la posible rotura de un aneurisma (aneurisma de la aorta abdominal).

• Proporcionando de un origen de émbolos o de restos ateroembólicos que producen la lesión de un órgano distal (infarto renal tras la embolización de colesterol a partir de una placa aórtica ulcerada).

ARTERITIS

• La arteritis es una lesión vascular inflamatoria, a menudo con necrosis.

• Involucra vasos de distintos diámetros y en órganos diferentes . Estos dos hechos explican que las manifestaciones clínicas, síntomas y signos sean variadas ya que dependerán del territorio irrigado por el vaso comprometido . Puede tratarse entonces de una enfermedad benigna o de otra extraordinariamente grave .

• Clasificación según su etiología

Localizables debido a:

Lesión directa: • Infección

• Traumatismo• Toxinas

Lesión sistémica: • caracterizado por necrosis y

trombosis • Origen

inmunológico

Lesión directa

• Una causa de vasculitis son las infecciones , acumulo de toxinas y traumatismos causadas por invasión directa de la pared de los vasos por agentes patógenos.

Lesión sistémica

• Las Vasculitis NO INFECCIOSAS no son causadas directamente por gérmenes , aunque algunas infecciones pueden generar complejos inmunes patogénicos e inducir vasculitis indirectamente

Etiología inmune de la Vasculitis sistemica

1°Depositos de complejos antígeno-

anticuerpo circulante

2°Anticuerpo fijado a los antígenos tisulares

3°Reaccion de hipersensibilidad

retardada, especialmente

en lesiones con granulomas

(arteritis temporal)

1°Depositos de antígeno-anticuerpo

• Se considera a las vasculitis entre las Enfermedades por Complejos Inmunes ; aunque en muchos pacientes con vasculitis activa no se pesquisan complejos inmunes circulantes ni su depósito en las paredes de los vasos .

• En realidad sólo en dos entidades se ha identificado al antígeno circulante en complejos inmunes y su depósito en la pared de los vasos: antígeno de la hepatitis B y del antígeno del virus de la hepatitis C

1. Se forman complejos inmunes por la unión de Antígeno – anticuerpo , estos complejos se depositan en las paredes de los vasos , cuya permeabilidad se encuentra aumentada por la acción de aminas vasoactivas que son liberadas por las plaquetas o por células cebadas por vía IgE .

2. El depósito de complejos activa la via del complemento que es quimiotáctico potente de neutrófilos . Los neutrófilos infiltran las paredes de los vasos

3. Los neutrófilos fagocitan complejos inmunes y liberan su enzimas , lo que produce daño en la pared de los vasos . Si este proceso se hace Subagudo o Crónico , células infiltran las paredes de los vasos

• En las biopsias se observan cambios en los tejidos por isquemia debida al compromiso de la luz

• Frente a un estímulo Ag. algunos individuos desarrollarán vasculitis por Complejos Inmunes y otros no . Influyen la capacidad de depuración para sacar los complejos circulantes de la sangre que posea el sistema retículo-endotelial , el tamaño y las propiedades físicoquímicas de los complejos , la turbulencia del flujo sanguíneo , la presión hidrostática y la integridad de la pared de los vasos .

2° anticuerpos fijados al antigeno tisular

• Es uno de los mecanismos postulados para las Vasculitis Granulomatosas 

• 1°  Las células del endotelio vascular - luego de ser activadas con citoquinas como el interferon gama expresan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II

• De este modo las células endoteliales, en forma similar a los macrófagos presentadores de Ag, interaccionan con linfocitos T (LT) CD4+ . Además la células endoteliales secretan interleuquina 1 (IL-1) que activa a LT e inician y propagan inflamación vascular in situ

• La IL-1 y el factor de necrosis tumoral alfa son activadores potentes de las moléculas de adhesión entre leucocitos - endotelio y de las moléculas de adhesión vascular , las que aumentan la adherencia de los leucocitos a las células endoteliales en las paredes de los vasos sanguíneos.

Arteritis temporal

Es una inflamación y daño a los vasos sanguíneos que irrigan el área de la cabeza, en particular las arterias grandes y medianas que se ramifican desde el cuello e irrigan el área temporal.

Características

• Arteritis granulomatosa de la aorta y de sus ramas principales, con predilección por las ramas extracraneales de la arteria carótida. Afecta con frecuencia a la arteria temporal. Suele producirse en pacientes de más de 50 años y se asocia muchas veces con polimialgia reumática.

Vasculitis de vasos GRANDES

Histologia

• Los granulomas son formaciones nodulillares de carácter inflamatorio productivo, por lo común de 1 a 2 mm. de diámetro, constituidas esencialmente por macrófagos. Ellas se explican por la presencia local de un agente causal insoluble.

Causas, incidencia y factores de riesgo

• Ocurre cuando una o más arterias resultan inflamadas, hinchadas y sensibles.

• Se presenta con más frecuencia en la cabeza, en especial en las arterias temporales que se ramifican desde un vaso sanguíneo en el cuello llamado arteria carótida.

• El trastorno se ha asociado con infecciones graves y el uso de dosis altas de antibióticos.

Manifestaciones clínicas

• Clásicamente se presentan con cefaleas y con dolor facial; el 50% de pacientes tienen síntomas sistémicos, incluyendo síntomas seudogripales, con mialgias, artralgias y fiebre, denominados polimialgia reumática.

Síntomas• Sudoración excesiva.• Fiebre.• Sensación de malestar general.• Dolor en la mandíbula, intermitente o al masticar.• Inapetencia.• Dolores musculares.• Dolor y rigidez en el cuello, la parte superior de los

brazos, el hombro y las caderas.

Síntomas• Dolor de cabeza pulsátil en un lado o en la parte

posterior de la cabeza.• Sensibilidad del cuero cabelludo, (sensibilidad al

tocarlo).• Dificultades en la visión:– visión borrosa– visión doble– visión reducida (ceguera en uno o ambos ojos)

• Debilidad, cansancio excesivo.• Pérdida de peso (más del 5% del peso corporal total).

Pronóstico

• La mayoría de las personas se recupera por completo, pero se puede requerir un tratamiento prolongado durante uno a dos años o más. La afección puede reaparecer posteriormente.