28
1.PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC) Definiţie: BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici. BPOC include: Bronşita cronică Emfizemul pulmonar Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi. Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală. Epidemiologie: BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial: Afectează peste 5% din populaţia adultă. Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările dezvoltate. Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020) Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020) RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi). Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie cu fumatul. În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de prevalenţă între sexe. Etiologie Factori exogeni: Fumatul Poluarea mediului Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie Statusul socio-economic precar Factori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mică la naştere Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC. Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15- 30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului. Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.

Patologia Aparatului Respirator

Embed Size (px)

Citation preview

1.PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATORBRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Definiţie: BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici. BPOC include:• Bronşita cronică• Emfizemul pulmonar• Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.

• Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.Epidemiologie: BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:

• Afectează peste 5% din populaţia adultă.• Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările dezvoltate. • Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)• Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020) • RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi). • Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la femei, în

strânsă corelaţie cu fumatul. • În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de prevalenţă între sexe.

EtiologieFactori exogeni:

Fumatul Poluarea mediului Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie Statusul socio-economic precar

Factori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mică la naştere

Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC. Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.• Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului• Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează întotdeauna evoluţia.Patogenie: BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar:

efector principal polimorfonuclearul neutrofil consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor alveolari.

Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS. Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:

• Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.• Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.

Tablou clinic: BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale: tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă

dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.Istoria naturală - 3 momente succesive:

• Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.• La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la

sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.• BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale)

= acutizări repetate (tuse + dispnee) Acutizările Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la fumat).

Examenul fizicInspecţia :

• Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).• Umplerea foselor supraclaviculare.• Activarea musculaturii respiratorii accesorii.• Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.• Tahipnee.• Wheezing.

Percuţia:• Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.• Diminuarea matităţii cardiace.

Ascultaţia:• Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.• Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarea respiraţiei

(semnul cimpoiului).

BPOC cu predominanţa emfizemului BPOC cu predominenţa bronşitei

Vârsta >60 ani >50 ani

Dispnee Severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms. respiratorie accesorie (luptă ca să respire, fighter)

Uşoară sau moderată, intermitentă (non-figther)

Forme clinice Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită. ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Tuse Rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei.

Persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei.

Sputa Redusă, mucoasă. Abundentă, purulentă.

Habitus Deficit ponderal evident, anxietate. Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.

Ascultatia pulmonară M.V diminuat, sibilante Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea după tuse)

Rx Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular absent în periferie.ICT<0,5.

Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul bronhovascular accentuat, mai ales la baze (câmpuri murdare)ICT>0,5.

HT Normal Poliglobulie

Gaze sangvine Hipoxie minoră / absentă.Hipercapnie absentă.

Hipoxie cronică.Hipercapnie.

CPC Rar, în stadii terminale. Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate.

Investigaţii paracliniceSpirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003

• Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc• Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV < 70%• Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%• Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%• Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de insuficienţă respiratorie sau cord pulmonar

cronic).

Investigaţii adiţionale:1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al complicaţiilor BPOC. Va fi recomandată numai în:

• Forme severe.• Forme cu răspuns slab la tratament• Hemoptizie • Diagnostic incert.

2.Electrocardiograma este utilă în: diagnosticul aritmiilor Diagnosticul cordului pulmonar cronic Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.3.Hemograma identifica: poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis.5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:-BPOC = bronho-obstrucţie fixă -Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferenţial cu astmul bronşic

Dispnee

Persistentă, progresivă Variabilă

Dispnee nocturnă Rar Obişnuit

Variabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi

Rar Obişnuit

Evoluţie şi prognosticEvoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în condiţii de tratament optimal. Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.Alţi factorii clinici de prognostic sever :

• Fumatul activ• Tipul emfizematos• Declinul ponderal• Vârsta înaintată• Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic)• Asocierea anemiei • Asocierea cardiopatiei ischemice

Complicaţii• Poliglobulia secundară • Infecţiile respiratorii• Insuficienţa respiratorie• Cordul pulmonar cronic• Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)• Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

BPOC Astm bronşic

Fumători (foşti/actuali) Obişnuit Posibil

Simptome < 35 ani Rar Obişnuit

Tuse persistentă, productivă

Obişnuit Rar

TratamentCombaterea factorilor de risc: Renunţarea la fumat Vaccinarea antigripală şi antipneumococică Combaterea poluării locuinţei Tratamentul de substituţie cu alfa-1-antitripsină

Tratamentul BPOC stabile Reabilitarea respiratorie Oxigenoterapia pe termen lung Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare (anticolinergice, agonişti beta-adrenergici, metilxantine), corticosteroizi Tramentul chirurgical

Tratamentul BPOC stabileStadiul 0: Abandonarea obligatorie a fumatului Vaccinarea antigripală şi antipneumococică la pacienţii peste 65 aniStadiul 1: + bronhodilatatoare cu durată scurtă de acţiune pentru ameliorarea dispneei intermitenteStadiul 2: + bronhodilatatoare cu durată de acţiune lungă+ corticosteroizi dacă dispneea persistă sub bronhodilatatoare sau în cazul acutizărilor repetate + reabilitare respiratorie dacă dispneea persistă sub tratament farmacologicStadiul 3: + reabilitare respiratorie+ oxigenoterapie pe termen lungStadiul 4: + (eventual) tratament chirurgical

Tratamentul acutizărilor BPOC: Oxigenoterapia Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare, corticosteroizi, antibiotice Suport ventilator

Tratamentul acutizărilor BPOC1.Oxigenoterapia (mască Venturi sau, în lipsă, canulă nazală) este indicată pentru creşterea şi menţinerea PaO2 > 60 mm Hg SaO2 > 90%.2.Bronhodilatatoarele anticolinergice şi beta-agoniste se administrează în doze mai mari decât cele uzuale şi, eventual, se asociază. Pot asigura o creştere a VEMS cu 15-30% pe o perioadă de 60-120 minute, cu condiţia unei tehnici de inhalare adecvate.ATENŢIE: asocierea şi de metilxantine nu aduce beneficii simptomatice sau de performanţă suplimentare.3.Antibioterapia se instituie pe criteriul exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent. Frotiul Gram / examenul bacteriologic al sputei rămân rezervate cazurilor rezistente la antibioterapia empirică iniţială.

Având în vedere spectrul bacterian implicat în acutizările BPOC, antibioticul de primă intenţie = amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o., sau parenteral în funcţie de toleranţa digestivă şi starea clinică a pacientului).4.Corticoterapia sistemică Ameliorează tabloul clinic Ameliorează schimburile gazoase Scade durata spitalizării Scade rata eşecurilor terapeutic

Pacienţi spitalizaţi: -Iniţial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile -Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doză unică matinală, scăzută la ficare 4 zile cu câte 20 mg, maxim 10-14 zile . Pacienţi ambulatori: -Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scăzând ulterior doza cu câte 10 mg la fiecare 2 zile, maxim 10-14 zile La sfârşitul tratamentului: Control spirometric: dacă VEMS a crescut cu cel puţin 25% faţă de valoarea iniţială, corticoterapia poate fi continuată pe termen lung (=corticosensibilitate), dar exclusiv pe cale inhalatorie.5.Suportul ventilator (ventilaţia mecanică non-invazivă sau invazivă) se adresează numai acutizărilor severe care necesită internarea în serviciul de terapie intensivă.

ASTMUL BRONŞICDefiniţie: Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).

• Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacient de la un episod acut la altul.Epidemiologie: Pe plan mondial 3-8% din populaţia globului. costurile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la un loc. În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOCTablou clinic: Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:

• Tuse neproductivă• Dispnee expiratorie• Weezing în ambele faze ale respiraţiei.

Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.Intercritic: pauci-/asimptomatic.Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii. Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic. Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista indefinit. Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul. Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:

• Inspecţia:– creşterea diametrului toracic antero-posterior – tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir – musculatura respiratorie accesorie activă– (posibil) cianoză• Percuţia: hipersonoritate• Palparea: tahicardie ± puls paradoxal• Ascultaţia:

- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular - raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” ) ATENŢIE: În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază - în general - semne patologice.Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică prelungită severă însoţită de cianoză care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuitInvestigaţii paracliniceDiagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie. DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:

• Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.

• Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15% după administrarea de bronhoconstrictoare

( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici ) hiperventilaţie de aer rece exerciţiu.

Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii. Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare. Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

Alte investigaţii paraclinice1.Examenul sputei poate evidenţia: mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann) produşi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden). 2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia. Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului pneumotoraxul pneumomediastinul 3.Măsurarea gazelor sangvine: scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic. PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhii obturate. 4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi tratamentul astmului. De uz curent în centrele alergologice sunt: Testele cutanate Phadiatop-ul Testele de provocare alergenică a bronhospasmului a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanşarea crizei astmatice. Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-test), utilizând soluţii standardizate de alergeni. Reacţia se citeşte la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 - 8 mm. b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E îndreptate împotriva alergenilor curenţi, fără a permite identificarea alergenului specific. Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare şi în astmul intrinsec.

c.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum şi în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur şi simplu de inhalarea soluţiei control sau de expirul forţat. Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

Evoluţie şi prognostic• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la uşor la sever, nu

este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.

• În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora „ de astm nu se moare” „ astmul este brevet de viaţă lungă”. Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:

• Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.• Evaluării incorecte a severităţii bolii.• Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa medicală.

Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:• Crizele nocturne sunt frecvente.• Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaţa, la trezire.• Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.• Pacientul face exces de beta-2 agonişti.

CRIZA SEVERĂ DE ASTM: Frecvenţa respiratorie peste 25/min. Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie. Dispneea împiedică completarea unei fraze. Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru. Cianoză. Hipertensiune arterială. Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios, tăcut” ). Stare confuzională.

Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă. Clasificarea severităţii astmului bronşic după NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998. (prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în categoria corespunzătoare) Astm bronşic intermitent Astm bronşic persistent (uşor, moderat, sever)Astm bronşic intermitent: Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună VEMS ≥ 80% Variaţia PEF < 20%

Astm bronşic persistent uşor: Simptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi; asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună VEMS ≥ 80% Variaţia PEF: 20-29%

Astm bronşic persistent moderat: Simptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-2agonişti. Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână VEMS = 60-80% Variaţia PEF: 30%Astm bronşic persistent sever: Simptome diurne: continue Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe noapte VEMS ≤ 60% Variaţia PEF > 30%

TratamentTratamentul astmului bronşic are drept scop controlul bolii.Astmul bronşic controlat = 6 parametri:

• Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau minime.• Activitate ( inclusiv cea care presupune efort fizic ) normală.• Funcţie pulmonară normală sau cât mai apropiată de normal.• Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.• Reacţii adverse minime sau absente la tratamentul efectuat.• Absenţa apelurilor de urgenţă.• Practic, în tratamentul astmului bronşic ne confruntăm cu 2 situaţii clinice diferite:

tratamentul crizei de astm tratamentul de fond a bolii

1.Tratamentul crizei de astm Bronhodilatatoare (agonişti beta-2 adrenergici cu durată de acţiune scurtă, administrate pe cale inhalatorie) Antiinflamatoare cortizonice Tratamentul diferă în funcţie de severitatea crizei: cele uşoare şi moderate pot fi tratate în ambulator, cele severe necesită spitalizarea.

2.Tratamentul de fond al astmului cuprinde: Controlul mediului Educaţia pacientului şi a anturajului Tratamentul farmacologic.A.Controlul mediului presupune:

• Eliminarea iritanţilor nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea atmosferică (NO2, SO2, ceaţa acidă etc.).• Eliminarea alergenilor pereni:• Eliminarea acarienilor prin renunţarea la tapete, covoare de lână, perne de lână sau puf, saltele de lână,

eliminarea „cuiburilor de praf” (aspirare şi spălare frecventă), tratamentul acaricid al saltelelor, aşternuturilor, covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilenă pentru aşternuturi, utilizarea mochetelor sintetice.

• Renunţarea la animalele domestice, cu rezerva că alergenii specifici acestora pot persista mai multe luni în mediu.B.Educarea pacientului şi a anturajului ameliorează complianţa la tratament şi scade numărul internărilor în urgenţă. Instrucţia trebuie să cuprindă:

• Cunoştinţe asupra bolii.• Cunoştinţe asupra tratamentului:• Cunoştinţe despre utilizarea debitmetrului.• Combaterea factorilor psihogeni („desensibilizarea psihologică”) prin identificarea factorilor declanşanţi şi

conştientizarea importanţei anxietăţii.• Încurajarea efortului fizic regulat pentru menţinerea tonusului psihic şi, ca urmare, uşoara ameliorare a

parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de efort (de exemplu înotul declanşează mai rar bronhospasmul decât alergarea) şi sfătuit să folosească un beta-2 agonist de scurtă durată înaintea efortului fizic.

C.Tratamentul farmacologic al astmului bronşic cuprinde aceleaşi mijloace terapeutice ca şi cel al BPOC: brohodilatatoarele (agoniştii beta-2 adrenergici, anticolinergicele şi metilxantinele) antiinflamatoarele (glucocorticoizii) administrate pe cale inhalatorie Dintre bronhodilatatoare, în astm sunt preferaţi agonistii beta-2 adrenergici. Ei se administrează în astmul intermitent numai în momentul instalării crizei. Trecerea de la administrarea intermitentă (demand) a bronhodilatatorului la tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face în momentul în care pacientul necesită mai mult de o doză de beta-2 agonist pe zi. Controlul total al bolii poate fi obţinut prin tratament continuu cu preparate care asociază un beta-2 agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason propionat comercializat sub numele de Seretide). O nouă clasă de medicamente introdusă în tratamentul astmului bronşic, antileucotrienele (cap de serie montelukastul comercializat sub denumirea de Singulair), nu şi-a găsit încă locul exact în ghidurile de tratament. In opinia actuală, antileucotrienele reprezintă alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie în tratamentul astmului persistent uşor, prezentând avantajul administrării pe cale orală şi al lipsei efectelor secundare semnificative; în astmul persistent moderat şi sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond convenţional în scopul de a ameliora controlul bolii.

PNEUMONIIDefiniţie: Pneumonii = grup de infecţii specifice (bacteriene, virale, fungice şi parazitare) ale parenchimului pulmonar.Heterogene

Etiologic Epidemiologic Patogenic Clinic Evolutiv

ClasificareClasificări vechi:

Bacteriană vs. Virală Tipică vs. Atipică Lobară vs. Interstiţială.

Clasificarea actuală: Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) Pneumonia dobândită în spital (PDS) Pneumonia de aspiraţie (PA) Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecţiuni respiratorii cronice stabilizate. Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienţii internaţi de cel puţin 2 zile într-un serviciu spitalicesc. Pneumonia de aspiraţie (PA) este pneumonia instalată după aspiraţia confirmată a conţinutului gastric sau în prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:

– Alterarea stării de conştienţă– Tulburări de deglutiţie– Obstrucţii intestinale

Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienţi cu una sau mai multe din următoarele caracteristici:

– leucocite <1000/mm3– corticoterapie recentă– tratamente citotoxice recente

– radioterapie recentă – asplenie

PNEUMONIA DOBÂNDITĂ ÎN COMUNITATE (PDC)Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococ ) 30 – 70% Mycoplasma pneumoniae 10% Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8% Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8% Staphilococcus aureus 5% Legionella pneumophila, Chamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri decât cele gripale <

5% Bacili gram-negativi 1 – 2%

Patogenie: Agenţii infecţioşi invadează plămânul pe cale aeriană pe cale hematogenă (rar). La nivelul structurilor bronşice şi alveolare ei determină o reacţie inflamatorie acută, în care, în funcţie de virulenţa germenului implicat şi de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:-exudative-infiltrativeLeziuni exudative = umplerea cu exudat a spaţiilor aeriene dependente de o bronşie comună = condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos, aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemănător structurii ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană. Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu extindere multilobară = bronhopneumonie.Leziuni infiltrative = infiltrate celulare în

pereţii alveolari spaţiile interlobulare pereţii bronşiilor mici,

determinând pneumoniile interstiţiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie: bacteriană virală.

Tablou clinic Debutul PDC este de obicei acut cu Simptome şi semne generale:febră, frisoane Simptome şi semne respiratorii:dureri toracice şi tuse Simptome şi semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conştienţă, colaps, dureri abdominale, vărsături, diaree. Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu valoare diagnostică orientativă: Pneumonie tipică

Pneumonie atipică

Pneumonietipică

Pneumonieatipică

Debut Brutal ( ore ) Progresiv ( zile )

Tablou clinic Frison unic şi solemn(45 – 60 minute)Febră ridicatăJunghi transfixiant de partea pneumonieiTuse cu spută ruginieDispnee

Frisoane mici şi repetateFebră variabilăDureri toracice bilaterale mode-rateTuse chintoasă, neproductivăRinoreeOdinofagieDisfonie

Examen obiectiv Eritemul pometului şi herpes naso-labial homolateral TahipneeCianoză(±)Scăderea amplitudinii excursiilor costale de partea pneumonieiMatitate în aria pneumonieiVibraţiilor vocale întăriteSuflu tubarRaluri crepitante

Examen fizic extrem de sărac, în contrast cu simptomatologia zgomotoasăRaluri bronşice

Examenradiologic

Opacitate bine delimitată densă, de intensitate subcostală, de formă triunghiulară, cu baza spre peretele toracic şi vârful spre hil

Accentuarea desenului hilar şi infrahilar, cu sau fără mici opacităţi infiltrative neomogene şi nesistematizate

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic starea clinică a pacientului se degradează brusc febra creşte tusea devine productivă, cu expectoraţie mocopurulentă se instalează durerea toracică de aspect parietal. Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.Investigaţii paracliniceRadiografia toracică postero-anterioară şi laterală este obligatorie. Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiţiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie. Radiografia standard furnizează informaţii despre

severitatea bolii (afectarea multilobară bronhopneumonică) complicaţii (pleurezie, abces pulmonar)

diagnosticul diferenţial al bolii. Rezoluţia radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociaţie radio-clinică).

De aceea, în cazurile cu evoluţie favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6 săptămâni.Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiţia ca recoltarea sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare şi cavitatea bucală. Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluţie joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie să conţină sub 10 celule epiteliale peste 25 de leucocite polimorfonucleare. Din spută se efectuează de rutină frotiu Gram cultură. În pneumonii, frotiul Gram

este mai sensibil şi mai specific decât cultura rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

Hemocultura şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic şi în cazurile în care examenul sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie practicate sistematic înainte de începerea tratamentului antibiotic.Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor pneumonii bacteriene. Deoarece pozitivarea lor presupune creşterea titrului anticorpilor specifici de cel puţin 4 ori în convalescenţă faţă de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar şi/sau biopsie trans bronşică este recomandată în cazurile severe, rezistente la tratament, în care restul investigaţiilor etiologice au rămas negative.

Evoluţie şi prognostic• Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi de particularităţile organismului gazdă (vârstă, boli asociate, addicţia

tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).• În 80-90% din cazuri, evoluţia sub tratament empiric este favorabilă (scăderea febrei, ameliorarea tusei şi durerilor

toracice) într-un interval de 3 zile.În funcţie de riscul vital: Clasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulator. Clasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în ambulatoriu Clasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne Clasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI

PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne:• Frecvenţa respiratorie peste 30/min.• TA diastolică sub 60 mmHg• Ureea sangvină peste 42 mg% • Stare confuzională

Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii creşte riscul de deces de 36 de ori.PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:Criterii minore:

• TA sistolică sub 90 mmHg• Afectare radiologică multilobară• PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore:• Şoc septic• Necesitatea ventilaţiei mecanice

Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI

Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece există şi alţi parametri prognostici care trebuie avuţi în vedere pentru fiecare caz în parte: toleranţa digestivă deteriorarea cognitivă preexistentă, condiţiile socio-economice capacitatea de autoîngrijire zilnică addicţiile.În 10-20% din cazuri, tratamentul empiric înregistrează eşecuri:

• Lipsă de răspuns după 3 zile de tratament• Deteriorare clinică în primele 24 -48 ore de tratament• Ameliorare relativă după 3 zile, apoi deteriorarea stării clinice (în general în primele 7 zile de tratament).

Cauzele eşecurilor terapeutice:• Antibioticul a fost neadecvat, fie pentru că etiologia a fost virală, fie pentru că bacteria implicată este rezistentă• Agentul patogen este unul mai puţin obişnuit (Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, etc.)• Au intervenit complicaţii locale sau la distanţă• S-a supraadăugat o PDS.

În formele uşoare (PDC Clasa 1 şi 2), care nu necesită spitalizare, mortalitatea este de 1-5%. În cazurile severe (PDC clasa 3), care necesită spitalizarea într-o secţie medicală, mortalitatea creşte la 12%. Pentru cele care impun internarea în ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de 40% din cazuri.

Complicaţii• Locale:

Bronho-pulmonare Pleurale

• Generale: Şocul septic Metastaze septice Complicaţii toxic-alergice.

Locale: Bronhopulmonare:Supuraţia (bronşiectazii, abcesul pulmonar)Insuficienţa respiratorie acutăAtelectazia prin obstrucţie bronşicăFibroză pulmonară

Pleurale: Pleurezia serofibrinoasă, para- sau metapneumonică Empiemul pleural PneumotoraxulGenerale:

Şocul septic. Metastaze septice la distanţă:

Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebiteNeurologice: meningite, abces cerebralArticulare: artrite septiceRenale: glomerulonefrite în focare

Complicaţii toxic-alergice: Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii Renale: Glomerulonefrite Digestive: ileus dinamic, dilataţia gastrică acută.

Tratamentul curativTratament igieno-dietetic:

repaus la pat până la defervescenţă aport lichidian crescut

Tratament medicamentos simptomatic (antipiretice, analgetice, expectorante sau antitusive etc.) etiologic (antibiotice).

Tratamentul antibioticAlegerea antibioterapiei empirice se face în funcţie de clasa de risc în care se încadrează cazul după evaluarea iniţială.PDC din clasele de risc 1 şi 2 vor fi tratate în general în ambulator, iar formele severe (clasele 3 şi 4) în spital. În PDC clasa 1 şi 2 (diagnosticul etiologic nu este obligatoriu). Antibioticul se adm. p.o., timp de 7-10 zile:

Clasa 1: macrolid (eritromicina, claritromicina, azitromicina) Clasa 2: -fără tratament AB sau corticoid în ultimile 3 luni: macrolid de nouă generaţie

-cu tratament AB sau corticoid în ultimile 3 luni: fluorochinolonă respiratorie (levofloxacin, gemofloxacin) SAU amoxicilină/clavulanat + macrolid SAU cefalosporină generatia 2 (cefuroxim) + macrolid. În cazul eşecului terapeutic, pacientul trebuie internat pentru reevaluare şi reconsiderarea conduitei terapeutice. În PDC clasa 3 şi 4 internarea este obligatorie iar diagnosticul etiologic de dorit. În momentul internării se vor recolta Sputa cel puţin 2 hemoculturi lichidul pleural, Dacă procentul de pozitivări ale examenului de spută nu este influenţat de tratamentul antibiotic anterior, hemoculturile şi lichidul pleural vor fi recoltate înaintea administrării oricărui antibiotic. Alegerea antibioticului se face tot empiric, în funcţie de clasa de risc în care se înscrie pacientul, dar se preferă calea parenterală. Antibioticul ales nu va fi schimbat înainte de 3 zile dacă nu intervine deteriorarea clinică şi radiologică, indiferent de rezultatele bacteriologice sosite între timp. În PDC clasa 3: Fluorochinolonă respiratorie p.o.SAU Cefalosporină de generaţia 2 (cefuroxim, cefaclor) sau 3 (ceftriaxon) i.v. + macrolid i.v. În PDC clasa 4: Fluorochinolonă antipseudomonas (ciprofloxacin) i.v. + β-lactam antipseudomonas (piperacilina, imipenem) i.v.SAU Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + Aminoglicozid (gentamicin, amikacin)i.v.SAU Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + β-lactam antipseudomonas + Aminoglicozid i.v. Administrarea parenterală va fi continuată până la ameliorarea clinică a pacientului care este atestată de:

• Ameliorarea tusei şi dispneei.• Afebrilitate confirmată de 2 termometrizări consecutive la interval de 8 ore.• Numărul leucocitelor în scădere.• Toleranţă digestivă adecvată.

Ulterior antibioterapia va fi continuată cu preparate p.o. până la durata totală de 7-10 zile.Durata tratamentului poate creşte până la 6 săptămâni în anumite forme etiologice sau în cazul instalării complicaţiilor.

Tratamentul profilacticProfilaxia PDC cuprinde:

• Vaccinarea antigripală• Vaccinarea antipneumococică.

• Vaccinarea antigripală este recomandată anual (deoarece tulpinile virale în circulaţie se modifică rapid), din septembrie până la mijlocul lui noiembrie, pentru 2 grupuri speciale:

Persoane cu risc crescut de a dezvolta complicaţiile gripei:• Vârsta peste 65 ani• Persoane asistate socio-medical• Boli cronice pulmonare sau cardiovasculare preexistente• Pacienţi cu diabet zaharat, boli cronice renale, hemoglobinopatii• Imunodepresiile• Gravidele în trimestrul 3 de sarcină

Persoane care pot transmite gripa persoanelor cu risc crescut de complicaţii gripale: personal medical, asistenţi sociali etc. Vaccinarea antipneumococică este recomandată:

• Persoanelor imunocompetente (o singură administrare):– Peste 65 ani – Sub 65 ani dacă prezintă boli cronice (cardiovasculare, BPOC, diabet zaharat, ciroză hepatică, asplenie, addicţie

etanolică) sau dacă sunt asistaţi medico-social (cu o revaccinare după 5 ani)• Persoanelor imunodeprimate (cu revaccinare la fiecare 5 ani):– SIDA– Cancere generalizate– Insuficienţă renală cronică– Sindrom nefrotic– Tratamente imunosupresive (corticosteroizi, chimioterapie).

SUPURATIILE PULMONAREDefiniţie: Supuraţiile pulmonare sunt reprezentate de:

• Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic.• Abcesul pulmonar = infecţie localizată, dezvoltată pe un plămân anterior indemn sau într-o cavitate pulmonară

preexistentă.

1.Bronşiectazia

Etiologie Bronşiectazia idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor. Bronşiectazia secundară este cauzată de: Infecţii necrotizante ale peretelui bronşic Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale Retracţia parenchimului pulmonar

Afecţiuni congenitale.1.Infecţiile necrotizante ale peretelui bronşic reprezintă cauza principală a bronşiectaziilor secundare:

Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sau Staphylococus aureus Tuberculoza pulmonare Pneumoniile cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc. Aspergloza pulmonară alergică.

1.Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale prin procese patologice intraluminale (corp străin, bronholitiază, tumoră benignă cu creştere lentă) sau extrinseci (adenopatie peribronşică voluminoasă, chisturi, tumori, etc.). Obstrucţia bronşică presupune acumularea secreţiilor în amonte, urmată de suprainfecţie, necroză şi dilatarea peretelui bronşic.2.Retracţia parenchimului pulmonar prin fibroză sau rezecţii lobare, cu deplasare şi tracţiune bronşică.3.Afecţiuni congenitale care implică deficitul mecanismelor de apărare locală (fibroza chistică, deficitul de alfa-1 antitripsină, diskinezia ciliară primitivă), malformaţii ale căilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul Mounier-Kuhn) sau deficite imune sistemice (hipogamaglobulinemia primitivă).

Tablou clinicSimptomul principal determinat de bronşiectazie este tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau franc hemoptoică. Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultaţia pulmonară furnizează date inconstante, în aria bronşiectaziei fiind posibile diverse combinaţii de raluri uscate şi umede.Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie prezintă cel puţin 4 din următoarele 9 simptome şi semne:

• Producţia de spută modificată• Dispnee progresivă• Tuse accentuată• Febră >38˚C• Wheezing progresiv• Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort• Modificări ale ascultaţiei pulmonare• Modificări radiologice nou apărute• Alterarea testelor funcţionale respiratorii.

Investigaţii paraclinice• Radiografia toracică• Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie• Bronhoscopia cu fibre optice• Examenul sputei.

• Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice. Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere, dacă sunt surprinse în secţiunea transversală, sau de şine de tramvai în secţiune longitudinală. Datorită secreţiilor stagnante lumenul bronşic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate.

Bronşiectazii lob inferior drept• Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaţia de referinţă a

bronşiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronşic cu substanţă de contrast.

CT: bronşiectazii bilaterale

• Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sângerare.

• Examenul sputei pune în evidenţă abundenţa neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae.

Evoluţie şi complicaţiiPacienţii cu bronşiectazie difuză dezvoltă în timp hipoxemie şi cord pulmonar cronic.Cele mai importante complicaţii locale ale bronşiectaziei sunt:

• Pneumonia de însoţire.• Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600 ml), cu risc vital.

Printre complicaţiile sistemice ale bronşiectaziei se citează:• Scăderea ponderală progresivă până la caşexie.• Anemia normocrom normocitară.• Amiloidoza.

Tratament1.Tratament fizical2.Tratament medical3.Tratament chirurgical.

1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea cât mai eficientă a secreţiilor bronhopulmonare, după principiul golirii forţate a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile metode de drenaj postural şi percuţie toracică au fost înlocuite prin:

– Veste gonflabile.– Vibratoare mecanice aplicate pe torace.– Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie pozitivă (PEEP).

2.Tratamentul medical vizează 2 scopuri: Combaterea acutizărilor prin antibioterapie orală. Având în vedere implicarea P. aeruginosa, indicaţia de primă intenţie aparţine fluorochinolonelor. Durata tratamentului trebuie să fie de minimum 7-10 zile. Prevenirea acutizărilor prin antibioterapie orală sau pe cale inhalatorie, cu sau fără bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a dat rezultate care să justifice adoptarea acestei strategii în practica clinică.3.Tratamentul chirurgical îşi păstrează rolul în ridicarea obstacolelor bronşice şi rezecţia segmentelor sau lobilor compromişi de procesul bronşiectazic, sau care constituie în mod repetat sursă de hemoptizie.În cazul fibrozei chistice cu insuficienţă respiratorie cronică severă, centrele specializate pot asigura dublul transplant pulmonar cu o supravieţuire de aproape 50% la 5 ani.

2.Abcesul pulmonarEtiologie Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită unei infecţii necrotizante Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară preexistentă de tipul:

– Chist (hidatic sau bronhogen). – Bulă de emfizem.– Bronşiectazie.– Neoplasm excavat.– Cavernă TBC.– Infarct pulmonar ramolit.

În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia de particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care obstruează bronşiile mici dintr-un anumit teritoriu. În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaţie de bacterii anaerobe din flora comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele

aerobe şi, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).Şi în abcesul pulmonar secundar contaminarea se face

• pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă a anaerobilor de doar 60% ) sau (2), mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus aureus).Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune şi întrunirea unor condiţii favorizante:

• Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspiraţiei (tulburări de deglutiţie, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).

• Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după imobilizarea prelungită la pat.

Tablou clinicEvoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:

• Stadiul de focar închis, caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia rezistenţa febrei şi deteriorarea stării generale sub tratamentul antibiotoc corect condus.

• Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic. Vomica poate fi masivă sau, mai frecvent astăzi, fracţionată, sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de ordinul câtorva zeci de ml de spută. Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale. Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei: în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului; când însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nou. În acest stadiu starea generală se menţine alterată, pacientul este palid şi pierde progresiv în greutate.

1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia rezistenţa febrei deteriorarea stării generale sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenţi factorii favorizanţi cunoscuţi.2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic. Vomica poate fi

masivă Fracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de ordinul câtorva zeci de ml de

spută. Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale. Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree).La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei: în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului; când însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nouÎn acest stadiu

starea generală se menţine alterată, pacientul este palid şi pierde progresiv în greutate.

Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce:• Percuţia: • Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).

• Palparea:

• Vibraţii vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau, dimpotrivă, diminuate (dacă acesta s-a golit ), corespunzând zonei de matitate.

• Ascultaţia:• Raluri umede, crepitante şi subcrepitante• Rspiraţie siflantă sau suflu cavernos.

Diagnostic paraclinic• Hemoleucograma• Examenul sputei• Radiografia toracică• Bronhoscopia.

Hemoleucograma arată: Leucocitoză cu neutrofilie, Anemie normocrom-normacitară VSH accelerată

Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice.• Examenul sputei pune în evidenţă prezenţa caracteristică a fibrelor elastice rezultate din distrugerea

parenchimului pulmonar. În ceea ce priveşte examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltată prin tehnici speciale şi însămânţată şi în anaerobioză, având în vedere etiologia specifică a abceselor pulmonare.

• Radiografia toracică este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al supuraţiei: În stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în pneumonie. În stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal şi diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării cu bronşia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcţie de eficienţa drenajului.Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural.Bronhoscopia este concomitent o metodă Diagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia purulentă din bronşia teritoriului afectat), Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie bronşică. Bronho-aspiraţia endoscopică poate fi repetată la 3-7 zile.

Evoluţie şi prognosticÎn absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul vindecărilor nu depăşeşte 20%.Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză pulmonară ireversibilă.Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical.Complicaţiile abcesului pulmonar pot fi Locale:

Hemoptizie Bronşiectazie Empiem pleural sau piopneumototax Pioscleroza pulmonară.

Generale: Septicemii cu abcese la distanţă Anemie Amiloidoză secundară Hipocratism digital Caşexie

Tratament• Tratamentul fizical are drept scop optimizarea drenajului bronşic şi este similar celui recomandat în bronşiectazii.• Tratamentul medical vizează:• Combaterea infecţiei prin antibioterapie

• Ameliorarea drenajului bronşic cu ajutorul mucoliticelor şi expectorantelor (adjuvante).• Tratamentul chirurgical.

Tratamentul medical vizează:1.Combaterea infecţiei prin antibioterapie2.Ameliorarea drenajului bronşic cu ajutorul mucoliticelor şi expectorantelor.Având în vedere etiologia abcesului pulmonar, după recoltarea materialului biologic (spută, lichid pleural) pentru examenul bacteriologic, tratamentul antibiotic de primă intenţie este penicilina în monoterapie. Se administrează doze de 5-10 milioane u la 12 ore, în perfuzie lentă (2-4 ore) i.v. Se obţin astfel concentraţii plasmatice înalte de penicilină, care, deşi cu timp de înjumătăţire scurt, reuşesc să penetreze în ariile necrotice avasculare.Eficacitatea tratamentului este atestată de scăderea cantităţii şi dispariţia mirosului fetid al sputei, concomitent cu scăderea febrei şi ameliorarea stării generale. Monoterapia cu penicilină se continuă şi după dispariţia fenomenelor clinice acute, în doze de 3,6-4,8 milioane u/zi în 4 prize i.m., până la stabilizarea imaginii radiologice (în medie 4-6 până la maxim 12 săptămâni).

Dacă după 7 zile de tratament cu penicilină tabloul clinic rămâne nemodificat sau se agravează, se asociază un alt antibiotic, conform antibiogramei şi se caută cauza eşecului terapeutic: Obstrucţia bronşiei de drenaj (neoplasm, corp străin) Empiemul pleural Constituirea de abcese metastatice extratoracice Administrarea incorectă a tratamentului Lipsa de complianţă a pacientului.

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor cronicizate după 3-6 luni de tratament medical ineficient, care nu prezintă însă fenomene clinice acute sau tare organice. Se practică: Lobectomia Pneumectomia (mai rar).