3
Patogenesis Glomerulonefritis pascastreptokok dapat terjadi setelah radang tenggorok d dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Berdasarkan hubungannya infeksi streptokokus, gejala klinis, dan pemeriksaan imunofluoresensi ginjal, je bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang b proses imunologis. Meskipun secara umum patogenesis glomerulonefritis telah namun mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya prot dan hematuria pada glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Pem kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ, telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. Hipotesis lain disebut-sebut adalahadanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah gG endogen sehinggamenjadi !autoantigenik". #kibatnyaterbentuklah autoantibody terhadap gG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan pemben kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal$,% #danya perio latenantarainfeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukanbahwa proses imunologis memegang perananpenting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu penyakit kompleks-imun&,$,' Pada penyakit kompleks-imun, antibodi tubuh bereaksi dengan circulating antigen dan komplemen yang beredar dalam darahuntuk membentuk circulating immunne comple*es. Pembentukkan circulating immunne comple ini memerlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan $+ &. adi antigen har banyak atau antibodi lebih sedikit. #ntigen yang bersirkulasi dalam darah bersi baik eksogen maupun endogen. ompleks-imun yang beredar dalam darah d banyak dan waktu yang singkat akan menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomer terjadi proses kerusakan mekanis melalui akti0asi sistem komplemen, reaksi perad

patogenesis patofisiologi

  • Upload
    yada90

  • View
    5

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

patofisiologi

Citation preview

Patogenesis Glomerulonefritis pascastreptokok dapat terjadi setelah radang tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Berdasarkan hubungannya dengan infeksi streptokokus, gejala klinis, dan pemeriksaan imunofluoresensi ginjal, jelaslah kiranya bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis. Meskipun secara umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya proteinuria dan hematuria pada glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Pembentukan kompleks-imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ, telah ditetapkan sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. Hipotesis lain yang sering disebut-sebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah autoantibody terhadap IgG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal2,7 Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologis memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks-imun1,2,4 Pada penyakit kompleks-imun, antibodi tubuh (host) akan bereaksi dengan circulating antigen dan komplemen yang beredar dalam darah untuk membentuk circulating immunne complexes. Pembentukkan circulating immunne complexes ini memerlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang bersirkulasi dalam darah bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks-imun yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat akan menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. Untuk sistematisnya dapat dilihat pada skema berikut ini: ambar 1. Patogenesa mekanisme kompleks-imun Glomerulonefritis Akut Pascastreptokok (dikutip dari Behrman, dkk)2 Patofisiologi Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut: 1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria2 2. Edema Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema1,2,7 3. Hipertensi a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi. c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi2 4. Bendungan Sirkulasi Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas. Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-kepustakaan antara lain: a. Vaskulitis umum Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema. b. Penyakit jantung hipertensif Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut. c. Miokarditis Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis. d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air1,2,4