Patofisiologi Hati (Sirosis, Jaundice Dan Hepatitis)

  • View
    65

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Dibuat oleh dr. Fika

Text of Patofisiologi Hati (Sirosis, Jaundice Dan Hepatitis)

  • Patofisiologi

    Kelainan Hati

    dr. Fika Ekayanti, M.Med.Ed

    Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

    UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

  • Hati

    Kelenjar terbesar tubuh, 1500 gr (2,5% BB)

    Terdiri dari 2 lobus: kanan segmen anterior dan posterior, kiri segmen medial dan lateral

    Lobus lobulus sel hati

    Sinusoid, sel Kupffer

    A. Hepatika dan V. Porta, saluran empedu

    Darah yang masuk 2/3 dari vena porta dan 1/3 dari A. hepatika

  • Anatomi Hati

  • Lobulus

  • Fungsi Hati

    Penting untuk metabolisme tubuh 10-20% jaringan berfungsi, hati masih dapat mempertahankan

    kehidupan.

    Memiliki kemampuan regenerasi

    Fungsi utama hati metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, membentuk dan mengekskresi

    empedu. Kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke usus halus

    Sekresi empedu oleh hati 1 liter/hari

    Penyimpanan vitamin dan mineral

    Metabolisme steroid

    Detoksikasi

  • Unsur utama empedu

    Air (97%)

    Elektrolit

    Garam empedu

    Fosfolipid (terutama lesitin)

    Kolesterol dan

    Pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi)

  • Kelainan

    Inflamasi Jaundice

    Viral hepatitis

    Reye syndrome

    Amebic liver abscesses

    Fibrosis Cirrhosis

    Neoplasma Benign dan malignant hati

  • IKTERUS

    Adalah penimbunan pigmen empedudalam tubuh yang menyebabkan warna

    kuning pada jaringan (>1,5 mg/100 ml)

    Penimbunan pada jaringan elastik kulit, membran mukosa sklera, dan urine 2-3 mg/100ml

    Normal 0,2-0,9 mg/100 ml

  • Metabolisme Bilirubin Normal

  • Mekanisme Ikterus

    Penyebab dapat terbagi atas 3 bagian: prehepatik, hepatik dan posthepatik

    Prehepatik: produksi bilirubin berlebih

    Hepatik: gangguan faal hati atau obstruksi intra hepatal (gangguan pengambilan

    bilirubin tak terkonjugasi atau gangguan

    konjugasi bilirubin)

    Posthepatik: obstruksi pada saluran empedu ekstra hepatal

    Bilirubin normal = 300 mg/hari ikterus >1500 mg/hari

  • PREHEPATIK

    Ikterus

  • Pembentukan bilirubin berlebih

    Penyakit hemolitik, misal Sickle Cell Anemia, inkompatibilitas rhesus, hemolitik

    autoimun

    Kapasitas perubahan bilirubin menjadi terkonjugasi hanya 2-3 mg/100ml lebih dari ini menimbulkan bilirubin tak

    terkonjugasi meningkat

    Urine dan feses gelap karena urobilinogen meningkat

    Terapi ditujukan untuk penyakit hemolitik

  • Gangguan Pengambilan Bilirubin

    Obat: asam flavaspidat (obat cacing pita), novobiosin, dan zat warna

    kolesistografik

    Terapi: penghentian obat di atas

  • Gangguan Konyugasi Bilirubin

    Ikterus fisiologis neonatus, terjadi pada hari ke-2 sampai ke-5

    Kurang matangnya glukoronil transferase

    Bilirubinuria (-)

    Kern ikterus >20 mg/100 ml

    Terapi: fototerapi

    Defisiensi progresif glukoronil transferase: Sindroma Gilbert, Sindroma Crigler-Najjar tipe I dan II

    Terapi: fenobarbital, merangsang aktivitasglukoronil transferase

  • HEPATIK

    Ikterus

  • Kerusakan sel parenkim hati

    Bilirubin indirek (tak terkonjugasi) normal gangguan masuk ke sel hati dan obstruksi duktus empedu retensi bilirubin indirek dan direk

    Bilirubin indirek dan direk tinggi, urobilinogen (+) namun sedikit feses kadang pucat

    Ikterus kuning oranye

    Pada hepatitis, sirosis hati, tumor hati, bahan kimia (fosfor, arsen, sinkopen) dan penyakit lain (seperti hipertiroid, hemokromasitosis, dll)

  • POSTHEPATIK

    Ikterus

  • Penurunan Ekskresi Bilirubin Terkonyugasi

    Karena obstruksi empedu dan bilirubin tidak dapat sampai ke usus halus

    Bilirubin terkonyugasi meningkat bilirubinuria(+) urine gelap

    Urobilinogen dalam urine dan tinja (-) fesespucat

    Ikterus lebih kuning, kuning kehijauan

    Garam empedu > gatal (pruritus)

    = kolestasis, intrahepatik (hepatitis, sirosis, Sindroma Dubin-Johnson, Sindroma Rotor, obathalotan, isoniazide, klorpromazin, kontrasepsioral) dan ekstrahepatik (batu empedu, kankercaput pankreas)

  • HEPATITIS

    Kegagalan Fungsi Hati Akut

  • Apakah yang dimaksud dengan hepatitis?

    Penyakit hati akibat terjadinyaperadangan sel-sel hati yang dapat

    disebabkan oleh:

    Obat-obatan atau toksin (antidepresan, NSAID, INH + rifampisin, halotan dan

    alkohol)

    Alkohol

    Infeksi virus (A, B, C, D, E)

    Infeksi lainnya (parasit, bakteri)

    Kerusakan fisik

  • Hepatitis

    = proses peradangan difus jaringan hati dengan gejala khas badan lemas, urine

    seperti air teh, mata dan seluruh badan

    kuning

    Berdasarkan perjalanan penyakitnya akut dan kronis

  • Tipe Virus Hepatitis

    A B C D E

    Sumber virus Feses Darah/cair

    an tubuh

    Darah/cairan

    tubuh

    Darah/cairan

    tubuh

    Feses

    Penyebaran Fecal-oral Per kutan/

    mukosa

    Per kutan/

    mukosa

    Per kutan/

    mukosa

    Fecal-

    oral

    Infeksi kronis tidak ya ya ya tidak

    Pencegahan Pre/pasca

    imunisasi

    Pre/pasca

    imunisasi

    Screening

    donor darah,

    modifikasi

    perilaku

    beresiko

    Pre/pasca

    imunisasi,

    screening

    donor darah,

    modifikasi

    perilaku

    beresiko

    Yakinkan

    minum

    air yang

    aman

  • Hepatitis A?

    Penyakit infeksi akut pada hati yang biasanya dapat sembuh dengan

    sendirinya, yang disebabkan oleh virus

    hepatitis A HAV)

    Di seluruh dunia sekitar 1.5 juta kasushepatitis setiap tahunnya

    Manusia merupakan satu-satunyareservoir HAV

  • Faktor resiko penularan

    Banyak kasus yang terjadi karena wabah

    Tidak ada faktor resiko khusus

    Banyak menyerang pada anak usia 5-14 tahun

    Resiko lebih tinggi pada

    Travelers

    Homoseksual

    Pemakai narkoba suntik

  • Apakah hepatitis A virus itu?

    virus RNA yang berukuran 27 nm yang hidup di dalamsitoplasma sel inang.

    Picornaviridae. Terdiri dari 4 genotipe pada manusia yang berasal dari 1

    serotipe

    Stabil di pH rendah dan suhu sedang, inaktif pada suhutinggi, klorin dan formalin

    Gambar diunduh dari Microbiology and Immunology on-line http://pathmicro.med.sc.edu/virol/hepatitis-virus.htm

  • Bagaimana bisa menginfeksi manusia?

  • Gejala hepatitis A

    = hepatitis virus akut Terdiri dari 4 stadium:- Masa tunas rata-rata 25 hari (15-50 hari)- Fase preikterik keluhan tidak khas, sekitar 2-7

    hari:

    nafsu makan mual dan muntah nyeri perut kanan atas atau ulu hati pegal dan lemah, lekas lelah terutama sore hari Demam (dapat sampai 39oC) Sakit kepala hebat

  • Gejala hepatitis A

    - Fase ikterik, sekitar 7-10 hari

    Suhu mulai menurun Urine menjadi pekat seperti teh Tinja menjadi pucat Kulit, mata dan frenulum linguae kuning Gatal-gatal

    - Fase penyembuhan, rata-rata 14-16 harisetelah fase ikterik. Sembuh sempurnadalam waktu 6 bulan

    Gejala menghilang Nafsu makan meningkat

  • Pemeriksaan tambahan

    Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah darahdengan menilai

    1. Bilirubin

    2. SGOT dan SGPT (akut 0,4-0,8 mg/dl, kronis >1 mg/dl)

    3. Serum asam empedu puasa dapat menilaipada saat fase preikterik

    4. Petanda serologis HA Ag dan anti HAV (antigen antibodi) antigen jarang terdeteksikarena waktu viremia pendek, anti HAV dapatpositif saat timbul gejala klinik hinggabertahun-tahun

  • Petanda serologis

    Ig M

    Pada awal penyakit terdeteksi

    hingga 3-6 bulan

    Ig G

    Menunjukkan pernah terinfeksi dan telah

    memiliki kekebalan terhadap infeksi

    selanjutnya

  • Pengobatan dan pencegahan

    Simptomatis: bedrest, penurun panas, anti vomit, dst

    Pencegahan dengan mencuci tangandan imunisasi

    Imunisasi dapat sebelum paparan(travelers) atau setelah paparan

    (tenaga kesehatan, penyedia makanan)

  • Hepatitis B

    Penting karena dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hati primer

    Hepadnaviridae, inkubasi 1-6 bulan

    HBsAg lapisan terluar virus, petanda infeksi Hepatitis B. Bila positif perlu dicek HBeAg untuk mengetahui tingkat infektisitasnya

    Penularan horizontal (transfusi dan hemodialisa, luka , jarum suntik, alat cukur, dst) dan vertikal melalui ibu

    (intrauterin, perinatal, posnatal)

    Kelompok risiko tinggi ibu HBsAg, bila HBeAg juga tinggi bayi pasti tertular, anggota keluarga serumah dengan penderita hepatitis B, tenaga medis, penerima

    donor dan dialisa, daerah prevalensi tinggi hepatitis B

  • Petanda serologi

    HBsAg dan anti HBs

    Anti HBc

    HBeAg dan anti Hbe

    HBV DNA polimerase

    HBV DNA spesifik

    Pola serologi:

    Akut simtomatik: anti HBc menunjukkan bentuk IgG

    setelah proses akut penyakit, anti HBe penting untuk

    melihat prognosis, jika HBeAg masih ada >10 minggu kronis

    Akut asimtomatik HBsAg dan HBeAg tidak tinggi umumnya menetap dan menjadi kronis

  • Interpretasi hasil

    Hanya HBsAg (+) tanpa anti HBs dan anti HBc hepatitis B akut dini atau akhir masa tunas

    HBsAg dan anti HBc (+) hepatitis B akut atau kronis bedakan dari IgM anti HBc (+) pada akut

    Anti HBs dan anti HBc (+) konvalesens umumnya sembuh total

    Anti HBs (+) tanpa HBsAg dan anti HBc pasca imunisasi atau hepatitis B subklinis

    Anti HBc (+) tanpa HBsAg dan anti HBs hepatitis B