3
7/21/2019 Patofisiologi CHF Maria Mustika http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-chf-maria-mustika 1/3 Patofsiologi CHF Gagal jantung kongestif merupakan kondisi terminal pada banyak penyakit jantung; keadaan ini merupakan kondisi patologik ketika fungsi jantung yang terganggu itu membuat jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung kongestif ditandai oleh berkurangnya curah jantung (forward failure),  penumpukan darah dalam sistem vena (backward failure) atau keduanya. Dengan kekecualian kematian miosit yang nyata, mekanisme timbulnya dekompensasi miokardium !" belum dipa!#$% D&'G#' &#*. *ebagian besar kasus gagagl jantung terjadi karena kemunduran progresif fungsi kontraksi miokardium (disfungsi sistolik) yang kerap kali disebabkan oleh jejas sistemik, overload volume atau tekanan, atau disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi. +tot jantung yang rusak hanya dapat melakukan kontraksi yang lemah atau tidak memadai, dan dengan demikian, ruangan dalam jantung tidak bisa dikosongkan sampai tuntas. arena miosit dewasa tidak bisa melakukan proliferasi , jantung secara khas akan  bereaksi meningkatkan ukuran miosit (hipertrofi miosit) ketika menghadapi overload tekanan atau volume; mekanisme yang menerjemahkan stres fisik menjadi perubahan seluler belum jelas. !asil akhir perubahan ini adalah peningkata ukuran jantung. 'amun demikian, sekalipun hipertrofi pada awalnya merupakan respons adaptasi, hal ini membuat miosis rentan terhadap jejas. adang-kadang, gagal jantung terjadi karena ketidakmampuan ruang-ruang jantung untuk berelaksasi secara adekuat selama distole dalam upaya pengisian ventrikel dengan sempurana (disfungsi didtolik). !al ini dapat terjadi pada hipertrofi ventrikel kiri masif, fibrosis miokardial, deposisi amiloid, atau perikarditis konstriktif. erlepas dari keadaan yang menyebabkan gagal jantung, sistem kardiovaskuler berupaya mengimbangi curah jantung yang tidak adekuat pada !"lewat/ Dilatasi ventrikel (yang memperbaiki kontraksi melalui peregangan serabut ototnya sesuai dengan hukum frank starling). 0enambahan volume darah melalui retensi air dan garam akikardia

Patofisiologi CHF Maria Mustika

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CHF

Citation preview

Page 1: Patofisiologi CHF Maria Mustika

7/21/2019 Patofisiologi CHF Maria Mustika

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-chf-maria-mustika 1/3

Patofsiologi CHF

Gagal jantung kongestif merupakan kondisi terminal pada banyak penyakit jantung; keadaan ini

merupakan kondisi patologik ketika fungsi jantung yang terganggu itu membuat jantung tidak

mampu mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh. Gagal jantung kongestif ditandai oleh berkurangnya curah jantung (forward failure),

 penumpukan darah dalam sistem vena (backward failure) atau keduanya.

• Dengan kekecualian kematian miosit yang nyata, mekanisme timbulnya dekompensasi

miokardium !" belum dipa!#$% D&'G#' &#*.

• *ebagian besar kasus gagagl jantung terjadi karena kemunduran progresif fungsi

kontraksi miokardium (disfungsi sistolik) yang kerap kali disebabkan oleh jejas sistemik,

overload volume atau tekanan, atau disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi. +tot jantung

yang rusak hanya dapat melakukan kontraksi yang lemah atau tidak memadai, dan

dengan demikian, ruangan dalam jantung tidak bisa dikosongkan sampai tuntas.

• arena miosit dewasa tidak bisa melakukan proliferasi , jantung secara khas akan

 bereaksi meningkatkan ukuran miosit (hipertrofi miosit) ketika menghadapi overload

tekanan atau volume; mekanisme yang menerjemahkan stres fisik menjadi perubahan

seluler belum jelas. !asil akhir perubahan ini adalah peningkata ukuran jantung. 'amun

demikian, sekalipun hipertrofi pada awalnya merupakan respons adaptasi, hal ini

membuat miosis rentan terhadap jejas.• adang-kadang, gagal jantung terjadi karena ketidakmampuan ruang-ruang jantung

untuk berelaksasi secara adekuat selama distole dalam upaya pengisian ventrikel dengan

sempurana (disfungsi didtolik). !al ini dapat terjadi pada hipertrofi ventrikel kiri masif,

fibrosis miokardial, deposisi amiloid, atau perikarditis konstriktif.

erlepas dari keadaan yang menyebabkan gagal jantung, sistem kardiovaskuler berupaya

mengimbangi curah jantung yang tidak adekuat pada !"lewat/

• Dilatasi ventrikel (yang memperbaiki kontraksi melalui peregangan serabut ototnya

sesuai dengan hukum frank starling).

• 0enambahan volume darah melalui retensi air dan garam

• akikardia

Page 2: Patofisiologi CHF Maria Mustika

7/21/2019 Patofisiologi CHF Maria Mustika

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-chf-maria-mustika 2/3

*ayangnya, semua perubahan kompensasi ini akan memperberat beban yang harus ditanggung

oleh fungsi jantung. eadaan ini, bersama dengan penyakit jantung yang sudah ada dan

hipertensi sekunder, akan mengakibatkan dilatasi yang berlebihanpada tempat yang

menghasilkan tekanan optimal; hasil akhir nya adalah gagal jantung kongestif yang progresif.

Gagal jantung kiri

0enyebab utama gagal jantung kiri adalah penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit katup

aorta serta mitral, dan penyakit miokardium. $anifestasi gagal jantung/

• *ecara klasik, kongesti dan edama pulmonar, yang disebabkan oleh gangguan aliran-

keluar darah dari paru-paru.

• 1erkuranya perfusi darah renal (karena berkurangnya curah jantung), yang menyebabkan/

retensi garam dan air, untuk meningkatkan volume darah. 'ekrosis tubuler akut karena

iskemia. Gangguan eksresi 2at sisa sehingga terjadi a2otemia renal.

• 1erkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat, yang sering menyebabkan

ensefalopati hipoksia, demgan gejala yang berkisar dari iritabilitas hingga koma.

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan yang

sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis atau karena penyakitvaskulatur pulmoner atau penyakit intrinsik pulmoner yang menghalangi aliran-aliran darah dari

ventrikel kanan (cor pulmonale). $anifestasi gagal jantung kanan adalah/

• ongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer (misalnya, kaki, pergelangan kaki,

sakrum), dengan disertai efusi.

• !epatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi hepatosit sentral, yang

menimbulkan gambaran mirip buah pala (kongestif pasif yang kronik).

 'ekrosis antilobular dapat terjadi jika terdapat hipoksia berat; ketika tekanan jantung meninggi,

nekrosis hemoragik sentral dapat terjadi akibat ruptur sinusoid.

"ibrosis sentral yang terjadi selanjutnya menyebabkan sklerosis jantung.

Page 3: Patofisiologi CHF Maria Mustika

7/21/2019 Patofisiologi CHF Maria Mustika

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-chf-maria-mustika 3/3

• *plenomegali kongestif, dengan dilatasi sinusoid, perdarahn fokal, endapan hemosiderin,

dan fibrosis.

• ongesti renal, jejas hipoksia, dan nekrosis tubuler akut (lebih nyata pada gagal jantung

kanan bila dibandingkan dengan gagal jantung kiri).

Datar pustaka :

 Judul: BS dasar Patologis penyakit ed 7

Penulis: Mitchell !u"ar #$$as % Fausto

Pener$it: &'C tahun ())* di Jakarta