Dra. Monserrat Páez Villa R1PHospital Ángeles del Pedregal Jun 2010

PARASITOSIS MÁS FRECUENTES

Entamoeba histolytica y Entamoeba disparPrevalencia del 10%. Sólo un 5 a 10% tienen

síntomas y mortalidad del 0.1-0.25%La vía de transmisión es fecal-oral El hombre es el principal reservorio, además

de perros y roedoresLa infección es por ingesta de quistes a

través de alimentos o agua contaminados con heces infectadas con quistes

Incubación 2 a 15 días

AMEBIASIS

Cuadro clínico: Náuseas, diarrea aguda, pérdida de peso, dolor

abdominal y fiebre ocasional. Disentería (evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal, pujos y tenesmo)

Complicaciones: Colitis fulminante, Ameboma, Absceso hepático

amebiano, Amebiasis cutánea, Amebiasis crónicaNo tiene mayor prevalencia en

inmunocomprometidos

AMEBIASIS

AMEBIASIS

AMEBIASIS

Diagnóstico Parasitológico seriado Amiba en fresco Serología Rectosigmoidoscopía con biopsia de colon

Tratamiento Metronidazol: 40 mg/kg. Divididos en 3 dosis por 10

días. Tinidazol: 50 mg/kg. Divididos en 2 dosis, por 2 días. Secnidazol: 30 mg/kg peso. Dosis única. Ornidazol: 1 g en 2 dosis por 5 días.

Giardia lambliaPrimera causa de diarrea crónica,

ocasionalmente acompañada de malabsorción Presente en la materia fecal de los humanos

y animales infectadosEl trofozoito vive en el duodeno y las

primeras porciones del yeyuno, a veces en los conductos biliares y en la vesícula

GIARDIASIS

Produce diarrea aguda con moco, abundante y fétida, con dolor abdominal, anorexia, distensión abdominal, meteorismo y náuseas

Síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica

Los primeros signos de la enfermedad aparecen entre los 3 y 25 días después de que la persona se haya infectado

Provoca un retardo en la apertura del esfínter de oddi y en la concentración vesicular, encontrándose hipertonisidad y espaticidad de las vías biliares extrahepaticas

GIARDIASIS

Teoría mecánica : Obstrucción de mucosa intestinal por los trofozoítos.

Teoría daño a la mucosa : lesiones presentes en la mucosa intestinal, vellosidades causando irritación superficial de estas; de adherencia de trofozoítos al intestino delgado.

Teoría parásito-huésped : Existe la competencia entre el huésped y el parásito por el alimento, donde este ultimo lo absorbe de la pared del intestino delgado.

Teoría falta de diferenciación celular : Ocurre una descamación del epitelio intestinal, donde las vellosidades se acumulan de trofozoítos.

Teoría producción elevada de moco : El trofozoíto mediante una acción mecánica va ha aumentar la producción de moco intestinal obstruyendo cavidades y criptas, provocando inflamación

Teoría cinerguisrno con otros organismos : El parasito favorece la colonización del intestino a otros organismos como bacterias.

GIARDIASIS

GIARDIASIS

Diagnóstico:Parasitológico seriadoBiopsia de intestino delgado

Tratamiento:Metronidazol: 15-30 mg/kg en 3 dosis, por 7 días.

Tinidazol y Ornidazol: 25-40 mg/kg. En única toma.

Furazolidona: 6-10 mg/kg peso/día. En 4 tomas por 10 días.

GIARDIASIS

Ascaris lumbricoidesNemátodo más frecuente. Puede llegar a

medir 15-35 cm y vive hasta 2 años Es el parásito intestinal más común en el

hombreForma infectante: los huevos producidos por

la hembra  dentro del intestino del ser humano

ASCARIASIS

Al ser eliminados con la materia fecal necesitan un período de 2 a 3 semanas para embrionarse  y volverse infecciosos.

Los huevos de la Áscaris pasan al intestino y se convierten en larvas. Las larvas invaden la pared intestinal y se dirigen a los pulmones. Pasan a los bronquios y suben hacia la garganta, donde son tragados. Las larvas regresan al intestino delgado, donde en un periodo de dos meses crecen, maduran y se reproducen. La lombriz hembra puede producir hasta 240.000 huevos al día, que se eliminan a través de las heces

ASCARIASIS

ASCARIASIS

Mientras mayor es el número de lombrices, más severos son los síntomas

Síntomas leves: lombrices en heces, tos con expulsión de lombrices, hiporexia, fiebre, sibilancias

Síntomas serveros: vómito, dificultad respiratoria, distensión abdominal, cólico abdominal intenso, obstrucción intestinal y obstrucción de la vía biliar con pancratitis

Diagnóstico: Parasitológico seriado Exámen directo de heces o vómito

Tratamiento: Albendazol: 400 mg (2 comp) antes del desayuno, dosis

única Mebendazol: 200 mg antes del desayuno, por 3 días Pamoato de pirantel, 750 mg (3 comp) dosis única

ASCARIASIS

Hymenolepis nana, Hymenolepis diminutaCestodo más frecuenteEs la única tenia del hombre sin huésped

intermediarioMide 0, 5 cm y está constituída por escólex y

alrededor de 200 proglótidasAfecta de preferencia a los niñosVía de transmisión: ingesta de huevos que se

encuentran en el agua o los alimentos contaminados con heces y por el ciclo ano-mano-boca

HYMENOLEPIASIS

Fisiopatogenia: El hombre ingiere el agua o los alimentos contaminados con huevos que son infectantes. El embrión hexacanto es liberado por acción de la digestión en el intestino. Penetra en las vellosidades y se transforma en larva o cisticercoide que madura en 3-4 días. Rompe la vellosidad, desenvagina el escólex y se fija en la mucosa del intestino delgado. Produce huevos en 2-3 semanas. El ciclo se completa en 10 días-2 semanas y los huevos se encuentran en la materia fecal a partir de los 25-30 días. Puede ocurrir la infección endógena o hiperinfección cuando los huevos eliminados en el intestino liberan la oncosfera que penetra inmediatamente en las vellosidades

HYMENOLEPIASIS

Provoca síntomas digestivos inespecíficos: diarrea, dolor abdominal, náusea, anorexia, prurito anal

DesnutriciónDiagnóstico:

Parasitoscópico seriadoTratamiento:

Praziquantel 15 a 25 mg/kg en la H. nana. En la H. diminuta y el D. caninum se requieren 10 mg/kg de peso. Dosis única

HYMENOLEPIASIS

Enterobius VermicularisNematodeMuy frecuente en niños preescolares y escolares

El ser humano es el único huésped Produce hiporexia, irritabilidad, bruxismo, prurito anal, nasal o genital (vulvovaginitis) y «dactros volantes»

Es una parasitosis familiar, autoinfección, retroinfección, fomites

OXIURIASIS

Las lombrices inmaduras se localizan en el intestino delgado Las adultas miden 0,5 a 1 cm de longitud, viven en el

intestino grueso, migran generalmente por la noche hacia los márgenes del ano, y las hembras depositan sus huevos

La cubierta de los huevos es pegajosa y origina irritación y picor. Cuando el niño se rasca, los huevos quedan en los dedos y debajo de las uñas, si se lleva la mano a la boca, puede tragarlos

Las lombrices salen de los huevos en la porción superior del intestino y en aproximadamente 2 semanas se reproducen e inician de nuevo el ciclo.

Las hembras mueren después de depositar los huevos en la piel perianal, es necesaria la reinfestación por autoinoculación o por infestación adquirida de otros, para mantener la oxiuriasis

OXIURIASIS

OXIURIASIS

Diagnóstico: Test Graham Observación directa en endoscopía

Tratamiento: Mebendazol 200 mg por 3 días Albendazol 400 mg dosis única Pamoato de pirivinio 300 mg Pamoato de pirantel 750 mg Una vez a la semana y repetir a las 2 semanas El tratamiento se debe extender al grupo familiar,

recomendando el aseo cuidadoso del hogar

OXIURIASIS

Céstodo que puede alcanzar hasta 7 metros de longitud

Ser humano único huesped definitivo y los estadios larvarios o cisticercos en los tejidos de los animales vacunos

Se puede contraer consumiendo carne de vacuno (T. saginata) o de cerdo (T. solium) insuficientemente cocidas

La T. solium puede provocar cisticercosis cuando el hombre ingiere los huevos provenientes de alimentos contaminados o de heces humanas

TENIASIS Y CISTICERCOSIS

TENIASIS Y CISTICERCOSIS

Síntomas inespecíficos: Dolor abdominal, náuseas, diarrea, hiporexia, cefalea y convulsiones

Diagnóstico: Exámen proglótida Parasitológico seriado

Tratamiento: Praziquantel 10 mg/kg por 1 vez

TENIASIS Y CISTICERCOSIS

1.- García L, Bruckner D. Diagnostic Medical Parasitology, Elsevier, 1988.2.- Atías A. Parasitología Médica. Edit Mediterráneo, 1998.3.- Weller P. Approach to the patient with parasitic infection. En Harrison’sPrinciples of Internal Medicine, Isselbacher ed. McGraw-Hil l , 14a edición,1998.4.- Liu X, Séller P. Antiparasitic Drugs. N Engl J Med 1996; 334: 1178-84.5.- Petri W. Protozoan parasites that infect the gastrointestinal tract. CurrOpin Gastroenterol 2000; 16: 18-23.6.- Rosenblatt J E. Antiparasitic agents. Mayo Clin Proc 1999; 74: 1161-75.7.- CDC Parasitologic Diagnostic Web Site http://www.dpd.cdc.gov/DPDx8.- FLISSER,A.,"Taeniasis and Cisticercosis due to Taenia solium", Progress in clinical parasitology , Volume 4, 1994, pp. 77-114.

BIBLIOGRAFÍA