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Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía Parálisis Facial Pedraza Rangel Carlos Andrés Grupo: 6PM1

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Instituto Politécnico NacionalEscuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Parálisis Facial

Pedraza Rangel Carlos AndrésGrupo: 6PM1

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La parálisis Facial periférica, idiopática o de Bell Caracterizado por incapacidad para mover la musculatura de un lado de la cara.

Definición y Generalidades

Considerada como una neuropatía periférica desmielinizante idiopática aguda

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Ocurre de manera súbita y la recuperación casi siempre es total

Considerada una neuropolipatia, cuando se presenta se asocia con afección ipsilatera de otros nervios craneales

Se desconocen sus causas, se piensa que en su desarrollo interviene una respuesta autoinmune y una infección viral

Un 90% de las lesiones del nervio facial son intratemporales, es el nervio motor que se paraliza con mas frecuencia

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† Parálisis Facial Periférica† Parálisis Facial Idiopática† Parálisis de Bell

Edad

Sinónimos

No hay predominio, en niños es menos frecuente que en adultos por razones anatómica (El canal de falopio no es tan estrecho en el foramen meatal, sitio donde habría mas posibilidades de atrapamiento del nervio facial)

En edades pediátricas parece haber más influencia por causas congénitas.

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Otógeno

• Otitis media aguda, mastoiditis aguda, otitis media crónica (colesteatoma), laberintitis y otitis externa necrotizante

Traumático

• Fracturas del hueso temporal a cualquier nivel, fracturas de la base del cráneo, heridas penetrantes o de bala.

Viral

• Poliomielitis, encefalitis, parotiditis, mononucleosis infecciosa, sarampión y herpes zoster ótico.

Infeccioso

• Fiebre uveoparotidea o enfermedad de Heerfordt y enfermedad de Lyme

Clasificación

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Congénito

• Agenesias y colesteatoma congénito

Tumoral

• Neuroma del facial, schwanoma vestibular, glomus yugular, glomus timpánico y colesteatoma c0ngenitó

Neurológico

• Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, esclerosis múltiple y hemiplejia alterna inferior

Iatrogénico

• Aplicación de anestésico al nervio facial o corte del mismo durante estapedectomía, y sección del nervio facial en otras cirugías otológicas.

Idiopatico

• Parálisis de Bell, síndrome de Melkersson-Rosenthal y trastorno vasomotor

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Neuropraxia

Axonotmesis

Neurotmesis

Tipos de Lesión del Nervio Facial

Perdida temporal de la conducción nerviosa causada por un bloqueo del nervio sin daño estructural, la cual es reversible

Lesión del endoneuro causada por una presión tan intensa que incluso el nervio es seccionado de modo que todo el

tronco nervioso muere

Lesión de grado mayor caracterizada por daño irreversible al axón por una presión intensa con bloqueo para su nutrición. Hay perdida de la vaina de mielina y degeneración walleriana distales al sitio de lesión

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Sus causas se desconocen hasta la fecha. La de Bell permanece sin descubrirse exactamente su mecanismo patogénico.

Las causas conocidas de parálisis facial incluyen procesos infecciosos o inflamatorios del oído, fracturas del hueso temporal o base del cráneo, neoplasias y traumas.

Etiopatogenia

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Ocupa el 2º lugar como complicación de la otitis media crónica.

3 formas en las que puede afectarse el nervio facial:

1.- A través de dehiscencias del canal del facial (mas frecuente en cavidad timpánica)2.- Que la infección penetre por los orificios naturales del mismo canal (como el que ya existe de la cuerda timpánica)3.-Por conexiones vasculares normales entre el canal facial y las celdillas mastoideas.

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La parálisis facial puede ser secundaria a otitis media aguda, aunque es rara por el amplio uso de antibióticos hoy

en día

La parálisis facial idiopática y los traumatismos craneales ocupan el primero y segundo lugar como causas de parálisis

facial

2 tipos de fracturas pueden causar parálisis facial las longitudinales y las transversas

Las neoplasias causan un bajo porcentaje de parálisis faciales

La infección y la hemorragia son algunas complicaciones

Entre los virus implicados están el herpes simple, citomegalovirus, de Epstein-Barr, de influenza A y B,

adenovirus, y virus de varicella-zoster

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Histopatológicamente ocurren neuritis inflamatoria con hiperemia, infiltración linfocítica perivascular, edema, hemorragia intraneural y desmielinización del nervio.

Se ha reportado una infiltración del nervio por células inflamatorias a todo lo largo del desde el meato acústico interno hasta el agujero estilomastoideo, asi mismo ruptura de vainas de mielina de algunas neuronas y edema interneural, pero no se halló compresión vascular ni células inflamatorias del perineuro.

Anatomía Patológica

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Sitio de lesión Porción suprageniculada

Se ha ubicado el daño en el meato interno, lo cual se ha comprobado por estudios histopatológicos con hallazgo de desmielinización del nervio

Por estudios electromiograficos, se ha demostrado un bloqueo en la conducción nerviosa, comienza en forma distal al foramen meatal.

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Asimetría facialImposibilidad de movimientos musculares

voluntarios del lado afectadoDesviación de la comisura labial al lado

contrario de la lesión

Si la lesión es por debajo del agujero estilomastoideo, sólo existirán alteraciones motoras con base a la inervación muscular.

Cuadro Clínico

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Cuando la lesión se encuentra por arriba de la cuerda del tímpano hay ageusia o perdida de la sensibilidad, hipoestesia térmica de los tercios anteriores de la lengua del lado paralizado.

Disminuye el reflejo salival. El pronostico es malo solo si existe alteración ya que no es normal esta alteración.

Lesión por arriba del nervio del musculo del estribo: -Hiperacusia -Algiacusia Lesión por arriba del ganglio geniculado -Disminución de la secreción lagrimal del lado paralizado

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A la inspección es evidente la alteración.Puede haber parálisis facial bilateral (diplejía facial), su frecuencia es muy baja.

La historia clínica es básica: se investigan datos de infección otológica, también es importante saber su hubo dolor precedente.

A la exploración física incluye la observación del conducto auditivo externo y la membrana timpánica, examen de la cornea (ausencia del reflejo corneal -> lesión en el Angulo pontocerebeloso)

Diagnostico

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Así mismo explorar las ramas afectadas del nervio facial.

Comprobar si la lesión es de tipo central o periférico, lesión central existe integridad del nervio facial superior, no en el tipo periférico

Determinar el sitio de lesión y la probabilidad de recuperación. Para eso realizar pruebas de función de las ramas del nervio facial.

Prueba del lagrimeo o prueba de Schirmer, prueba del reflejo estapedial, prueba del gusto, electrogustometria, prueba de secreción salival submaxilar, prueba de excitabilidad nerviosa (electroestimulación), la electromiografía, electroneuronografiaComplementarios -> audiometría, pruebas vestibulares y exámenes radiográficos.

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Únicamente con esteroides. PREDNISONA a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días y con

posterior pauta descendente a lo largo de un mes. Incluso dosis de 200 mg.

ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal terapéutico de la parálisis facial periférica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma única. Sin embargo existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia evidenciada. se aconseja usarlo sólo en pacientes con parálisis facial causada por herpes zoster -> 200 mg V.O. cada 4 horas.

(15 mg/kg/día) por 7 días en pacientes adultos Niños menores de 12 años (750 mg/m2/día) por 7

días.

Tratamiento Médico

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Lubricación ocular mediante ungüento oftálmico (sólo por la noche) y uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa, ambas una gota cada ocho horas por 10 días).

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Técnicas Quirúrgicas

1.- Rehabilitación Dinámica Descompresión del nervio , anastomosis termino-terminal, inserción de injertos y transferencias neurales o neuromusculares

2.- Rehabilitación Estática Uso de anclaje de tendones y fascia lata

Tratamiento Quirúrgico

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Las secuelas de una parálisis facial son 3:

1.-contracción espástica de la cara2.-sincinesias3.-espasmo facial

Tratamiento de Secuelas de Parálisis Facial.

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Tasa de recuperación espontanea del 75% al 85%.

Depende la edad del paciente, presencia de diabetes mellitus, enfermedades vasculares periféricas y enfermedades de la colágena, son factores que influyen en la parálisis de Bell.

Pronostico