PARALISIS FACIAL

Dr. Hugo Hawkins Peralta.Dr. Hugo Hawkins Peralta.

La paralisis del VII par craneal constituye la lesion nerviosa periferica mas frecuente posiblemente por su largo recorrido intraoseo de mas o menos 3 cm, el 90% se lesiona en este trayecto.

DEFINICION: es la imposibilidad de movilizar los musculos de la cara que puede estar asociado a resequedad del ojo, hiperacusia, e hipoagusia.

ANATOMIA:

Es un nervio mixto que contiene fibras:

Motoras: inervan los musculos de la cara, musculo del estribo, vientre posterior del digastrico y el platisma.

Sensitivas: inervan el CAE y los 2/3 anteriores de la lengua.

Exitosecretoras y vasomotoras: inervan las glandula salivales mayores y la glandula lacrimal.

El nucleo del nervio facial se encuentra cerca del piso del IV ventriculo, en la protuberancia anular recibe fibras motoras a traves del haz piramidal que provienen de la corteza cerebral del lobulo frontal, decusandose la mayoría de fibras a nivel de los pedúnculos cerebrales, terminando en el núcleo facial contralateral, y solo los hazes directos terminan en el núcleo facial homolateral. (por esto la parte sup de la cara recibe fibras decusadas y directas (inernervacion bilateral) y la parte inf de la cara solo decusadas (unilateral) .

 

Del nucleo del facial sale la dendrita periferica que se dirige hacia atras y hacia adentro rodeando el nucleo del oculomotor externo y se dirige hacia la emergencia del tallo cerebral a traves del bulbo protuberancial.

Las fibras exitosecretoras y vasomotoras provienen del nucleo ambiguo y las fibras sensitivas provienen del nucleo soltario, formando el nervio intermediario de Wrisberg.

Estas fibras se dirigen hacia la emergencia del tallo cerebral a traves del bulbo protuberancial emergiendo junto con las fibras motoras del nervio facial entrando al CAI junto con el VII par craneal, en el fondo del CAI se encuentra el acueducto de falopio que al ingresar a este las fibras motoras del facial y el intermediario de Wrisberg se fusionan formando un solo tronco.

Porciones del acueducto de falopio:

Laberintica: va desde su inicio hasta el ganglio geniculado, en esta emergen el petroso superficial mayor que inerva a la glandula lacrimal y el nervio petroso supereficial menor inerva a la glandula parotida, esta es la porcion mas estrecha.

Timpanica: va del ganglio geniculado hasta la ventana oval, en esta emerge el nervio del musculo del estribo y es el area mas vulnerable a fracturas.

Mastoidea: va desde la ventana oval hasta el agujero estilomastoideo, emerge el nervio de la cuerda del timpano.

CLASIFICACION DE LA PARALISIS FACIAL

Centrales: supranucleares

Perifericas: nucleares e infranucleares.

CAUSAS DE PARALISIS FACIAL Y SUS MANIFESTACIONES CLINICAS SEGUN DIVISION TOPOGRAFICA.

SUPRANUCLEAR M. CLX

TCE Paralisis hemicara inferior

ACV Deficit motor (hemiparesia y sg

de Babinski +

NUCLEARTu vascular y enf. Degenerat. Paralisis completa, diplopia.

INFRANUCLEARES M. CLXAngulo Pontocerebeloso tumores, cirugias de fosa post. Paralisis completa, perdida del gusto y lagrimeo, vertigo.

CAINeurinomas, traumas Paralisis completa, perdida del gusto y lagrimeo, hipoacusia y vertigo.

Porcion laberinticaHerpes Zoster y traumas Paralisis completa, perdida del gusto y lagrimeo, herp.

Timpanomastoidea OMC, colesteatomas, qx de oido Paralisis completa lagrimeo + gusto – e hiperacusia.

ExtracranealTumores de parotida, traumas Paralisis completa.De cara , qx de parotida.

PATOLOGIAS MAS FRECUENTES:Paralisis de Bell: representa el 40%, es de origen idiopatico (vascular, viral o mtb). Clinica se basa en afectacion de fibras motoras.

Sd. Ramsay Hunt: caracterizado por triada: paralisis completa, vertigo e hipoacusia y vesiculas en oreja.Traumas.

DIAGNOSTICO:ObservacionPba de ShimerPba de gustoReflejo estapedialElectromiografiaElectroneurografiaTAC y RM

TRATAMIENTO:Depende de la causa Antivirales Corticoides Cuidos de ojo Vitaminas Fisioterapia Quirurgicas

Complicaciones

Ulcera CornealUlcera Corneal Atrofia muscularAtrofia muscular HipoacusiaHipoacusia