Paradontita Apicala Cronica Si Acuta , Etiologie,

Embed Size (px)

Text of Paradontita Apicala Cronica Si Acuta , Etiologie,

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA SI FARMACIE N. TESTEMITANU

Paradontita apicala cronica si acuta , etiologie, clasificare,tabloul clinic

Indeplinit de: Bogataia Ecaterina gr.3301 Coordonat de: hitu dumitru

Cuprins:

1.Definitia notiunii de parodontita 2.Frecventa

3.Clasificarea4.Etiologia 5.Anatomia patologica 6.Simptomatologia generala

7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta8. Semnele clinice in parodontita cronica 9.Diagnosticul parodontitelor 10.Tratamentul paradontitelor acute si cronice

11.Profilaxia parodontitei

1.DEFINITIA NOTIUNII DE PARODONTITAParodontita sau boala parodontal reprezint inflamaia esuturilor de susinere a dinilor i este o leziune ireversibil, care n timp duce la pierderea dinilor de pe arcadele dentare. Parodontita este faza evolutiv i/sau complicaia gingivitei. Parodontit apical - leziune inflamatorie sau distrofic a parodoniului apical, provocat de factori locali sau generali. Periodontita apical- reprezint o consecin a infeciei endodontice i se manifest ca reacie de aprare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este vizualizat ca fiind o lupt activ ntre pulpa radicular infectat i aprtorii gazdei la suprafaa deteriorat dintre pulpa radicular infectat i ligamentului periodontal, care duce la o inflamaie local, resorbie a esuturilor dure, distrugerea altor esuturi periapicale, i formarea eventual a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelor apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.naintea termenului de parodontit se folosea termenul "parodontoz", denumire considerat greit in prezent datorit descoperirilor recente . Termenul "parodontoz" definea n trecut boala ca fiind o leziune degenerativ.Termenul de "parodontoz" nu mai este acceptat actual n literatura de specialitate . tiina care se ocup cu diagnosticarea i tratamentul parodontitei se numete Parodontologie.

2.FrecventaA fost evaluat situaia epidemiologic a Parodontitelor, inclusiv a PMC, n Republica Moldova n ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special n cele 3 zone geografice n perioada anilor 2000 2008. Au fost determinai i unii indici n evoluia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost evideniate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce denot o ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor. Au fost studiate modificrile patomorfologice n PMC. S-au determinat microorganismele parodontopatogene. A fost instituit, elaborat i implimentat algoritmul tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu PMC n baza tratamentului iniial (conservator), chirurgical, protetic, i tratamentul de meninere. A fost propus un nou remediu antiinflamator n tratamentul local al PMC (MD 2855 G2 din 2005.09.30). A fost elaborat i aprobat o nou metod de regenerare tisular ghidat (RTG), utiliznd un biomaterial osteogenic modern - compoziia nanostructural colagen-apatit - LitAr. A fost introdus metoda computerizat de evaluare n dinamic a densitii (densitometria) osului alveolar n general i, n special, n zona amplasrii materialului de adiie. Au fost elaborate i propuse noi scheme (individualizate ) de tratament pre- i postoperatoriu. n baza rezultatelor proprii i ale experienei clinicilor parodontologice la nivel internaional, a fost propus un nou concept de asisten parodontologic n Republica Moldova, al crui scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.

3.ClasificareaParodontitele se clasifica in: 1. Parodontita cronica a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30 % dintre site-uri b. generalizata cand sunt implicate mai mult de 30 % dintre site-uri Poate avea una din formele: - usoara cu 1-2 mm. de pierdere a atasamentului clinic - moderata cu 3-4 mm de pierdere a atasamentului clinic - severa cu mai mult sau egal de 5 mm de pierdere a atasamentului clinic

2. Parodontita agresiva a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central sau a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti permanenti dintre care unul este primul molar cu robust rspuns imun; b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani, pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii molari si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului . 3. Parodontita ca manifestare a unei boli sistemice: a. boli hematologice: leucemia. Etc b. boli genetice: familial, sindromul Down, sindromul deficientei de adeziune a leucocitelor, sindromul Papillon-Lefevre, sindromul Chediak-Higasi, Histiocytosis Syndromes, boli de colagen, agranulocitoza infantila, sindromul Cohen, sindromul Ehlers-Danlos, Hypophosphatasia, altele.

Clasificarea afeciunilor parodontale dup OMS1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale 2)K.04.4. a)Periodontitele apicale acute de origine pulpar. B)Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecie). 3)K.04.5. a)Periodontita apical cronic. b)Granuloame apicale. 4)K.04.6. Abces periapical cu fistule. - abces dentar cu fistul abces dento-alveolar cu fistule abces periodontal de origine pulpar. 5)K.04.60. Fistul deschis n sinusul maxilar 6)K.04.61. Fistul deschis n fosa nazal. 7)K.04.62. Fistul deschis n cavitatea bucal. 8)K.04.63. Fistul pe piele. 9)K.04.69. Abces periapical cu fistul neidentificat. 10)K.04.7. a) Abces periapical fr fistul b)Abces dentar. c)Abces dento-alveolar. d)Abces periodontal de origine pulpar fr fistul. 11)K.04.08. a)Chist radicular. b) Chist apical c)Chist periapical. 12)K.04.80. Chist apical si lateral. 13)K.04.81. Chist rezidual. 14)K.04.82. Chist paradental,inflamator. 15)K.04.9. Alte afeciuni neprecizate.

I.Localizarea procesului: - apical; - marginal; II.Etiologie: - infectioas; - traumatic; - toxic; - medicamentoas III.Evolutie clinic: - acut: a) seroas b) purulent - cronic: a) fibroas b) granuloas c) granulomatoas - exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor. IV.Schimbri pato-morfologice: - inflamatie acut: seroas, purulent - inflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ.

Clasificarea parodontitelor apicale ale dintilor temporari si permanenti la copii dup T. Vinogradova

Clasificarea parodontitelor apicale dup h. Taatz, 1975

1.Paradontita apicala acuta 2.Parodontita apicala cronica: a) ngrosarea edemantoas a periodontiului; b) ostit resorbtiv difuz; c) ostit resorbtiv limitat (granulom); d) granuloas progresiv; e) chist radicular; f) ostit sclerozat.

4.Etiologia

De mai multi factori: 1.infecioi; 2.neinfecioi: - mecanici -chimici - alergici n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general. -Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori. -Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice, deficienele de nutriie etc. n etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept dou elemente dominante certe i bine conturate 1) gradul agresivitii microbiene provenite din placa bacterian subgingival; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun. nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc. Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori chimici care, mpreun cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor celulare. Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic limfocitelor B sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De rnd cu alte funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine .a.), care pot resorba osul.

Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele lor. Exemple: -streptococii viridans, -enterococii, -stafilococul aureu, -bacili gram + si - , -Escherichia coli, lactobacili, -difteroizi, -treponeme, -ciuperci ( Candida albic 616d36g ans). Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de: -hialuronidaza, -streptochinaza, -streptodornaza, -dezoxiribonucleaza, -hemolizine, -leucocidine. Ei actioneaza pe 2 cai prin : -distrugerea tesutului parodontal apical -inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.

Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt : 1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la: -gangrena simpla, -pulpita acuta purulenta, -obturatii incomplete de canal, -alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana. Acesti factori pot fi: a.)-fizici: -acele de largit canalele trecute dincolo de apex, -acele rupte dincolo de apex, -conuri de gutaperca dincolo de apex, etc. b.)-chimici: -medicamente in exces, -arsenicul, -obturatii de canal cu depasire, etc. 2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde. 3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli. 4.Infectii de vecinatate precum: -osteoperiostite, -parodontite apicale a dintilor vecini, -osteomielite, -foliculitele dintilor inclusi, -infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.

5.Anatomia patologica

Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, aspectele aparute n parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile pot fi: 1. septice; 2.aseptice. Evolutia procesului este n functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putndu-se deosebi trei tipuri de inflamatie: acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile); subacu