Orthopaedie Compact

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    16-Oct-2015

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    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • Orthopdie compactAlles fr Station und Facharztprfung

    Fritz U. NiethardMichael WeberKarl-Dieter Heller

    Unter Mitarbeit vonK. BirnbaumA. BrandenburgO. MiltnerR. Mller-RathT. MummeC. H. NiedhartU. RadeckerH. RhrigH. SchwerC. H. SiebertM. WeikopfH. WelkerlingD. WirtzK. W. ZilkensB. Zwick

    100 Abbildungenin 228 Einzeldarstellungen41 Tabellen

    Georg Thieme VerlagStuttgart New York

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • Anschriften

    Prof. Dr. med. Fritz U. NiethardDirektor der OrthopdischenUniversittsklinik der RWTH AachenPauwelsstrae 30, 52974 Aachen

    Prof. Dr. med. Michael WeberOrthopdische Universittsklinik derRWTH AachenPauwelsstrae 30, 52974 Aachen

    Prof. Dr. med. Karl-Dieter HellerChefarzt der Orthopdischen KlinikBraunschweigKliniken Herzogin-Elisabeth-HeimLeipziger Str. 24, 38124 Braunschweig

    Bibliographische Informationder Deutschen Bibliothek:Die Deutsche Bibliothek verzeichnetdiese Publikation in der DeutschenNationalbibliographie; detailliertebibliographische Daten sind im Internetberhttp://dnb.ddb.de abrufbar

    2005 Georg Thieme Verlag KGRdigerstrae 1470469 StuttgartTelefon: + 49/ 0711/ 8931-0Unsere Homepage:http://www.thieme.deAktuelle Informationen finden Sie unterhttp://www.thieme.de/detailseiten/3131251611.html

    Printed in GermanyZeichnungen: Barbara Gay, Stuttgart,Malgorzata und Piotr Gusta, Paris,Wolfgang Hanns, SchriesheimUmschlaggestaltung:Thieme VerlagsgruppeUmschlaggrafik: Martina Berge, ErbachDruck: Druckhaus Beltz,69502 Hemsbach

    ISBN 3-13-125161-1 1 2 3 4 5 6

    Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaftist die Medizin stndigen Entwicklungenunterworfen. Forschung und klinischeErfahrung erweitern unsere Erkenntnisse,insbesondere was Behandlung und medikamentse Therapie anbelangt. Soweit indiesem Werk eine Dosierung oder eineApplikation erwhnt wird, darf der Leserzwar darauf vertrauen, dass Autoren,Herausgeber und Verlag groe Sorgfalt daraufverwandt haben, dass diese Angabe demWissensstand bei Fertigstellung des Werkesentspricht.Fr Angaben ber Dosierungsanweisungenund Applikationsformen kann vom Verlagjedoch keine Gewhr bernommen werden.Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfltige Prfung der Beipackzettel der verwendeten Prparate und gegebenenfalls nachKonsultation eines Spezialisten festzustellen,ob die dort gegebene Empfehlung frDosierungen oder die Beachtung vonKontraindikationen gegenber der Angabe indiesem Buch abweicht. Eine solche Prfung istbesonders wichtig bei selten verwendetenPrparaten oder solchen, die neu auf denMarkt gebracht worden sind. Jede Dosierungoder Applikation erfolgt auf eigene Gefahrdes Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallendeUngenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

    Geschtzte Warennamen (Warenzeichen)werden nicht besonders kenntlich gemacht.Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kannalso nicht geschlossen werden, dass es sichum einen freien Warennamen handele.Das Werk, einschlielich aller seiner Teile, isturheberrechtlich geschtzt. Jede Verwertungauerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung desVerlages unzulssig und strafbar. Das giltinsbesondere fr Vervielfltigungen,bersetzungen, Mikroverfilmungen und dieEinspeicherung und Verarbeitung inelektronischen Systemen.

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  • VVorwort

    Die Zunahme medizinischen Wissens ist immens. Dies gilt ganz besonders fr die Orthopdie undorthopdische Chirurgie. Die Orthopdie von heute ist kaum noch mit derjenigen vergleichbar,die sich 1901 von der Chirurgischen Fachgesellschaft abgespalten hat. Die Orthopdie der Defor-mitten im Kindesalter, der Infektionen und Lhmungen ist einer Orthopdie der verbessertenLebensqualitt des lteren und damit einem Gesamtkonzept konservativer, chirurgischer undrehabilitativer Manahmen gewichen. Die Anzahl der orthopdisch Behandlungsbedrftigensteigt stetig. Die demographische Entwicklung erfordert eine Zunahme und Verbreitung ortho-pdischen Wissens.Hinzu kommt, dass Orthopdie und Unfallchirurgie ein gemeinsames Fach bilden werden. Dieeuropischen Vorgaben machen es erforderlich, dass sich der orthopdische Chirurg auch mit denVerletzungen und der Unfallchirurg mit der elektiven Orthopdie und orthopdischen Chirurgiebeschftigt.Im Studium stehen dafr allerdings nur wenige Semesterwochenstunden zur Verfgung. Dieserfordert eine Verdichtung der Inhalte, ein kompaktes Angebot: eine Orthopdie compact.Dieses Buch komprimiert nicht nur die orthopdischen Inhalte, sondern nimmt auch wesentlicheunfallchirurgische Inhalte mit auf. Es richtet sich daher nicht nur an den Studierenden, sondernauch an den Weiterzubildenden, der sich im Gegenfach orientieren mchte. Kompakt heit,Verzicht auf ausgreifende Texte, Verzicht auch auf zahlreiche Abbildungen, Konzentration auf dasWesentliche: Kompakt wird zum Impakt.

    Aachen, im Februar 2005 F. U. Niethard

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  • VI

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  • VII

    Inhaltsverzeichnis

    1 Wirbelsule 1

    1.1 Praktische Anatomie 11.2 Untersuchung der Wirbelsule 31.3 Angeborene Wirbelsulen-

    fehlbildungen 51.4 Spondylolyse und

    Spondylolisthesis 131.5 Skoliose 171.6 Haltungsfehler 251.7 Kyphose und Hyperkyphose 261.8 Degenerative Wirbelsulen-

    erkrankungen Allgemeines 311.9 Spondylolitis und

    Spondylodiszitis 401.10 Tumorse Vernderungen der

    Wirbelsule 431.11 Wirbelsulenverletzungen 441.12 Orthesen 491.13 Begutachtung 50

    2 Thorax 53

    2.1 Praktische Anatomie 532.2 Pektoralisaplasie 532.3 Trichterbrust 542.4 Kielbrust 562.5 Tietze-Syndrom 572.6 Rippenfrakturen 58

    3 Hals 61

    3.1 Praktische Anatomie 613.2 Muskulrer Schiefhals 623.3 Armplexuslsion 633.4 Engpasssyndrom 64

    4 Schulter 67

    4.1 Praktische Anatomie undRadiologie 67

    4.2 Diagnostik 674.3 Formabweichung und

    Fehlbildung 69

    4.4 Schultergelenksluxation 734.5 Degenerative Erkrankungen 814.6 Subakromialsyndrom 854.7 Schultersteifen 924.8 Entzndliche Erkrankungen 944.9 Neurogene Erkrankungen 984.10 Skapulothorakales Syndrom

    1004.11 Verletzungen und

    Verletzungsfolgen 1014.12 Schulterabduktionsorthesen

    1084.13 Schulterexartikulation 1074.14 Begutachtung 108

    5 Oberarm und Ellenbogen 113

    5.1 Praktische Anatomie undRadiologie 113

    5.2 Formabweichung und Fehl-entwicklung 113

    5.3 Degenerative Erkrankungen116

    5.4 Entzndliche Erkrankungen118

    5.5 Verletzungen undVerletzungsfolgen 122

    5.6 Amputationen 1345.7 Orthesen und Prothesen 1355.8 Begutachtung 136

    6 Unterarm und Hand 139

    6.1 Praktische Anatomie 1396.2 Formabweichungen und Fehl-

    entwicklungen 1396.3 Degenerative Erkrankungen

    1456.4 Entzndliche Erkrankungen 1506.5 Verletzungen und Ver-

    letzungsfolgen 1536.6 Amputationen 1636.7 Orthetik und Prothetik 1656.8 Begutachtung 166

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  • VIII

    7 Becken 169

    7.1 Praktische Anatomie undAntomie 169

    7.2 Morbus van Neck 1697.3 Iliosakralgelenkblockierung bzw.

    -lockerung 1707.4 Degenerative Erkrankungen

    1717.5 Entzndliche Erkrankungen

    1737.6 Traumatologie 1747.7 Amputationen und Prothetik

    1787.8 Begutachtung 181

    8 Hftgelenk und Oberschenkel 183

    8.1 Praktische Anatomie undRadiologie 183

    8.2 Hftgelenksdysplasie 1858.3 Schenkelhalsanomalien 1938.4 Perthes-Erkrankung 1968.5 Epiphysiolysis capitis femoris

    2008.6 Formabweichung und

    Fehlentwicklung 2038.7 Degenerative Erkrankungen

    2088.8 Periarthrosis coxae 2128.9 Koxitis 2138.10 Neurogene Erkrankungen 2168.11 Verletzungen und

    Verletzungsfolgen 2178.12 Amputation und Prothetik 2278.13 Prothetik und Orthetik 2298.14 Begutachtung 230

    9 Knie 233

    9.1 Praktische Anatomie undbildgebende Verfahren 233

    9.2 Fehlbildungen 2359.3 Formabweichung und

    Fehlentwicklung 2379.4 Degenerative Erkrankungen

    2549.5 Entzndliche Erkrankungen

    258

    9.6 Verletzungen und Verletzungs-folgen 260

    9.7 Amputation und Prothetik 2669.8 Prothetik und Kniegelenks-

    orthesen 2679.9 Begutachtung 268

    10 Unterschenkel und oberesSprunggelenk 271

    10.1 Praktische Anatomie undRadiologie 271

    10.2 Formabweichung undFehlentwicklung 272

    10.3 Degenerative Erkrankungen277

    10.4 Venses Beinleiden 27910.5 Verletzungen und

    Verletzungsfolgen 28110.6 Amputationen 29210.7 Prothetik und Orthetik 29310.8 Begutachtung 194

    11 Fu 297

    11.1 Praktische Anatomie 29711.2 Deformitten 29711.3 Degenerative Erkrankungen

    30811.4 Entzndliche Erkrankungen

    31511.5 Lokalisierte Vernderungen

    am Fuskelett und an denWeichteilen 318

    11.6 Neurogene Erkrankungen 32211.7 Verletzungen und Verletzungs-

    folgen 32311.8 Amputationen 33011.9 Prothetik und Orthetik 33111.10 Begutachtung 332

    12 Fehlbildungen und angeboreneEntwicklungsstrungen von Skelett-und Bindegewebe 333

    12.1 Allgemeines 33312.2 Extremittenfehlbildungen

    (Dysmelien) 33512.3 Skelettdysplasien 358

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  • IX

    12.4 Dysostosen 36312.5 Kongenitale Strungen der

    Bindegewebsentwicklung 364

    13 Das postpartale Wachstum 367

    13.1 Die Reifung 36713.2 Physiologie des Wachstums

    36913.3 Wachstumsstrungen 37113.4 Aseptische Knochennekrosen

    372

    14 Knochenerkrankungen 375

    14.1 Knochenaufbau und Funktion375

    14.2 Metabolische Osteopathien375

    14.3 Osteopathien bei verminderterKnochendichte 381

    14.4 Osteopathien mit erhhterKnochendichte 385

    14.5 Fluorose 388

    15 Gelenkerkrankungen 389

    15.1 Anatomie und Physiologie 38915.2 Biomechanik der Gelenke und

    Pathogenese des Gelenk-schadens 390

    15.3 DegenerativeGelenkerkrankungen 393

    15.4 Neurogene Gelenkerkrankungen395

    15.5 RheumatischeGelenkerkrankungen 396

    15.6 Metabolische Arthropathien410

    15.7 Hmophile Arthropathie 41315.8 Gelenkchondromatose 414

    16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen,Sehnescheiden und Bnder 417

    16.1 Funktionelle Anatomie undPhysiologie von Muskeln,Sehnen und Bndern 417

    16.2 Muskelerkrankungen 419

    17 Tumoren 429

    17.1 Allgemeine Diagnostik undTherapie 429

    17.2 Benigne primre Knochen-tumoren 431

    17.3 Primr maligne Knochen-tumoren 440

    17.4 Semimaligne Tumoren Riesenzelltumor des Knochens446

    17.5 Tumorhnliche Knochenlsionen448

    17.6 Maligne Weichteiltumoren undSynovialsarkom 454

    17.7 Maligne sekundre Knochentumoren (Metastasen) 457

    18 Infektionen von Knochen undGelenken 463

    18.1 Knocheninfektionen 46318.2 Sonderformen der Osteomyelitis

    468

    19 Neurogene Erkrankungen 473

    19.1 Haltung und Bewegung desMenschen 473

    19.2 Klassifiktion und Diagnoseneurogener Erkrankungen 474

    19.3 Infantile Zerebralparese (ICP)475

    19.4 Angeborene Querschnitts-lhmung (Myelodysplasie) 477

    19.5 Erworbene Querschnitts-lhmung 479

    19.6 Poliomyelitis 48119.7 Arthrogryposis multiplex

    congenita (ACM) 48219.8 Periphere Nervenlsionen 483

    Sachverzeichnis 485

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  • 1 Wirbelsule 1

    1 Wirbelsule

    Wirbelsulenerkrankungen sind

    im Wachstumsalter berwiegend Deformitten (Skoliose, Kyphose) und Haltungsschwchen:Insufficientia vertebralis,

    im Erwachsenenalter berwiegend lokalisierte degenerative Vernderungen des Bewegungs-segmentes: Insufficientia intervertebralis.

    Epidemiologie

    Jeder 12. Patient in der Allgemeinpraxis und jeder 3. in der orthopdischen Praxis sucht denArzt wegen Rckenschmerzen auf.

    Die Beschwerden stellen sich meistens zwischen dem 25.30. Lebensjahr ein und erreichen umdas 40. Lebensjahr ihre grte Hufigkeit.

    Nach dem 50. Lebensjahr gibt es keinen Menschen, der nicht gelegentlich ber Kreuzschmerzenzu klagen htte.

    Rckenschmerzen stellen daher ein bedeutendes volkswirtschaftliches Problem dar. Sie sindverantwortlich fr:

    20 % der Krankheitstage 40 % der Frhberentungen Deformitten der wachsenden Wirbelsule sind selten: z. B. Skoliose = 0,2 %.

    1.1 Praktische Anatomie

    1.1.1 Entwicklung der Wirbelsule

    Embryonalentwicklung

    Embryonal fllt das Rckenmark den Wirbelkanal in ganzer Lnge aus. Schnelleres Wachstumder Wirbelsule fhrt zur Aszension des Rckenmarkes, sodass bei Geburt das Rckenmarketwa in Hhe des 2. Lendenwirbels endet. Bei behinderter Aszension kommt es zum Tethered-Cord-Syndrom.

    Segmentationsstadium: Kranialer und kaudaler Teil des Sklerotoms verschmelzen zur Wirbel-krperanlage Segmentationsstrungen: z. B. Blockwirbel.

    Formationsstadium: Bildung der Wirbelkrperanlage. Das dazwischen liegende Gewebe bildetdie Anlage der Zwischenwirbelscheiben Formationsstrungen: z. B. Schmetterlingswirbel.

    Fusionsstadium: Vereinigung der bilateralen Anlagen der Wirbel- und Zwischenwirbelscheiben Fusionsstrungen: z. B. Spina bifida.

    Entwicklung des sagittalen Wirbelsulenprofiles

    Embryonal- und Fetalentwicklung: grobogige Kyphose. Krabbelalter: Kopfanheben, Halslordose.

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  • 2 1 Wirbelsule

    Vertikalisierung: Physiologische Hftbeugekontraktur fhrt zur Hyperlordose der Lenden-wirbelsule im Kleinkindesalter. Im Kindesalter Aufrichtung des Beckens und Streckung(Abflachung) der Wirbelsule (von der neuromotorischen Reifung abhngig).

    1.1.2 Funktionelle Anatomie

    Sagittale Krmmungen der Wirbelsule mit groer individueller Streubreite. Frontale Krmmungen allenfalls bis 5. Bewegungssegment nach Junghanns: 2 benachbarte Wirbelkrper mit der dazwischen liegen-

    den Bandscheibe, den Nervenwurzeln, den ligamentren und muskulren Elementen. DieserAufbau ist prinzipiell in fast allen Wirbeletagen gleich.

    Grte Mobilitt der Wirbelsule: kraniale Halswirbelsule und kaudale Lendenwirbelsule.Die Summation der Bewegungsausmae der einzelnen Segmente ergibt die gute Rumpf-mobilitt. Anordnung der ligamentren Strukturen des Anulus fibrosus und der dorsalenWirbelsulenstrukturen begrenzen die Mobilitt.

    Affektionen im Bereich der Foramina: radikulre Symptomatik mit segmentalen Sensibilitts-ausfllen, Paresen und Reflexausfllen der Muskelgruppen.

    Zentrale Kompression der Cauda equina: Kauda-Symptomatik. Kompression im Bereich des Rckenmarks: Ausfall der langen Leitungsbahnen.

    1.1.3 Bildgebende Verfahren

    Rntgenuntersuchung

    Routinediagnostik: Wirbelsulenregion in 2 Ebenen. Vernderungen der Wirbelsulenstatik: Standaufnahmen (evtl. Beinlngenunterschiede durch

    Brettchenunterlage ausgleichen). Deformitten: Abbildung der gesamten Wirbelsule (imWachtumsalter unter Einschluss der

    Beckenkmme; Mglichkeit der Beurteilung des Risser-Zeichens). Bending-Aufnahmen (Umkrmmungsaufnahmen) der Wirbelsule: Beurteilung der Rigiditt

    einer Skoliose. Schrgaufnahmen mit einem um 45 gekippten Zentralstrahl: Darstellung der Foramina

    intervertebralia (im HWS-Bereich auch der Unkovertebralgelenke). Funktionsaufnahmen: berprfung der Mobilitt der Wirbelsule. Indikation: Traumen,

    degenerative Instabilitten und Begutachtung.

    Computertomographie

    Beurteilung kncherner Lsionen, Bandscheibenvorfall. 3-dimensionale Rekonstruktionen, Operationsplanung. Beurteilung der Knochenbinnenstruktur.

    Myelographie

    Dynamische Untersuchung zur Beurteilung von Einengungen des Duralsackes und der abgehen-den Nervenwurzeln.

    Kernspintomographie (MRT, NMR)

    Darstellung aller Weichteilstrukturen, insbesondere von intraspinalen Vernderungen.

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  • 1 Wirbelsule 3

    Basis-Untersuchungsprogramm

    Tl-gewichtete Spinecho-Sequenzen: Detaillierte Darstellung der Morphologie.poo Verminderung des Signals bei pathologischen Vernderungen von Knochenmark und

    Fettgewebe. T2-gewichtete Spinecho-Sequenzen: Geringere Auflsung/Detailgenauigkeit. Darstellung der Liquorsule. Tl-gewichtete Spinecho-Sequenz mit Kontrastmittel (Gadolinium-DTPA): Beurteilung der Vaskularisation: Differenzierung frisches Narbengewebe/Rezidivprolaps. Ausdehnung und Lokalisation von Entzndungen werden exakt beurteilbar.

    Szintigraphie

    Lokalisation und Differenzialdiagnostik von destruierenden Prozessen: z. B. Entzndungen,Tumorlokalisation, Metastasensuche. Groe Sensitivitt, geringe Spezifitt.

    1.2 Untersuchung der Wirbelsule

    Inspektion

    Beurteilung der Symmetrie der Rumpfkonturen und der Harmonie bei Bewegungen. Kutane Anomalien: Hinweis auf evtl. zugrunde liegende Allgemeinerkrankung. Hypertrichose im Thorakal- oder Lumbalbereich: dysrhaphische Entwicklungsstrung. Lendenwulst/Rippenbuckel: Ausdruck der Wirbelsulentorsion bei der Skoliose. Vorbeugetest

    zeigt die beginnende Deformitt. Durch Vorneigung lsst sich die fixierte Torsion der Wirbel-sule von dorsal erkennen.

    Sekundre Geschlechtsmerkmale: Reifungszustand der Wirbelsule bei Skoliose und Kyphose.

    Becken-Bein-Statik

    Beckenstand in der Frontalebene: Beinverkrzungen; durch Brettchenunterlage ausgleichen. Beckenstand in der Sagittalebene: Hyperlordose; hufig Hftbeugekontraktur; Nachweis durch

    Thomas-Handgriff. Beckenasymmetrien und Beckenverwringungen.

    Palpation

    Interspinaler Druckschmerz: Ligamentosen (Morbus Baastrup). Druckschmerz Dornfortsatz: Osteoporose, entzndliche und tumorse Lsisonen der WS. Klopfschmerz, Rttelschmerz: Entzndungen, Tumoren. Paravertebraler Druckschmerz mit Ausstrahlung in Bein oder Arm: radikulres Syndrom.

    Funktionsuntersuchung

    Zwangshaltung der Wirbelsule: Blockierung des Bewegungssegmentes (Bandscheiben-vernderungen oder Wirbelbogengelenke) oder Hinweis auf Durairritation durch entzndlicheoder raumfordernde Vernderungen.

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  • 4 1 Wirbelsule

    Hft-Lenden-Strecksteife: pathologisch erhhter Tonus der ischiokruralen Muskulatur beiDurairritation (Entzndung, Druck, Zug). Klinisch bei extendiertem Kniegelenk keine Hft-beugung mglich, sodass beim Anheben des gestreckten Beines der gesamte Rumpf von derUnterlage abgehoben wird (z. B. Spondylolisthese).

    Haltungstest nach Matthiass: berprfung der Leistungsfhigkeit der Wirbelsulenmuskulatur(ab dem 6.8. Lebensjahr als Screeningmethode). Arme im Stand vorheben und Halten derPosition ber 30 Sekunden. Bei Insuffizienz kompensatorische Hyperlordose der LWS.

    Vorschiebetest: berprfung der Ausgleichbarkeit einer fixierten Kyphose der BWS. Schmerz bei Inklination: Bandscheibendegeneration, Ligamentosen. Schmerz bei Reklination: Wirbelgelenkvernderungen. Schmerz bei Reklination mit Ausstrahlung in Arm oder Bein entsprechend dem Nervenwurzel-

    versorgungsgebiet: foraminale Stenose oder Spinalkanalstenose. Schmerz beim Aufrichten aus der Inklination, evtl. gegen Widerstand: segmentale Instabiltt. Objektive Untersuchungsparameter fr Verlaufsbeobachtung sowie gutachterliche Frage-

    stellungen: Finger-Boden-Abstand bei Vorneigung, Schober-Zeichen der LWS, Ott-Zeichen derBWS.

    1.2.1 Neurologische Untersuchung

    Tabelle 1.1

    Nervenwurzel Reflexabschwchung PareseC5 Bizepssehnenreflex (BSR) EllenbogenbeugerC6 Radiusperiostreflex (RPR) + BSR Bizeps/HandstreckerC7 Trizepssehnenreflex (TSR) Trizeps/HandbeugerC8 Trmner-Zeichen = Fingerbeugerreflex + TSR Fingerbeuger/FingerstreckerL4 Patellarsehnenreflex (PSR) Quadrizeps/Tibialis anteriorL5 Tibialis-posterior-Sehnenreflex Fuheber/GrozehenstreckerS1 Achillessehnenreflex (ASR) Fusenker/Glutaeus maximus

    Lasgue-Zeichen: Irritation der lumbalen Nervenwurzeln. Liegender Patient das im Kniegestreckte Bein passiv in der Hfte gebeugt dermatombezogene ausstrahlende Schmerzen imBein. Schmerzverstrkung durch Dorsalextension des Fues (Bragard-Zeichen).

    Umgekehrte Lasguesche Prfung: berstrecken des Hftgelenkes in Bauchlage. Bei Schmerz-angabe: Verdacht auf Irritation(en) der kranialen Lumbalwurzel(n).

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  • 1 Wirbelsule 5

    1.3 Angeborene Wirbelsulenfehlbildungen

    Die kongenitalen Wirbelsulenvernderungen werden differenziert in

    Segmentationsstrungen (komplett oder inkomplett; ventral oder dorsal), Formationsstrungen, Fusionsstrungen: Dysrhaphien (fehlender Schluss der Wirbelanlage dorsal, seltener auch

    ventral).

    Klinik Segmentationsstrung: beidseitig: Blockwirbel bei ausbleibender oder unvollstndiger horizontaler Teilung der

    Wirbelblasteme oder der Kaudasegmente; hufig HWS und LWS; klinisch meist radiologischerZufallsbefund, da ohne auffllige Funktionsstrung,

    ventrale Strung: ventrale Wirbelverschmelzung mit nachfolgender Kyphose, einseitig: halbseitige Wirbelverschmelzung, laterale Strung: seitliche Wirbelverschmelzung mit Ausbildung einer meist stark progre-

    dienten Skoliose (unilateral oder unsegmented bar). Formationsstrungen: partielle (z. B. Keilwirbel) oder komplette (z. B. Wirbelkrperaplasie)

    Strungen. In seltenen Fllen Aplasie mehrerer Segmente (sog. kaudales Agenesiesyndrom). Sonderform: hemimetamere Segmentverschiebung infolge fehlerhafter Verschmelzung von

    Ursegmenten (Skleromiten). Fusionsstrungen: Dysraphien:

    Spina bifida aperta (AMC) Spina bifida occulta Diastematomyelie: gestrte Fusion der ursprnglich paarigen Anlage des Wirbelkrpers;

    Behinderung des physiologischen Ascensus medullae durch eine Diastematomyelie;mgliche progrediente neurologische Ausfallserscheinungen

    Schmetterlingswirbel (Wirbelkrperfusionsstrung)

    Therapie

    Konservativ: Krankengymnastik ohne wesentlichen Einfluss auf die Wirbelsulenfehlbildung.Gegebenenfalls frhzeitige orthetische Versorgung durch Skoliosekorsett und evtl. umkrm-mende Rumpforthese fr die Nacht.

    Operativ: Bei rascher Progredienz und ungnstiger Krmmungslokalisation (z. B. lumbosakral),insbesondere bei Halb- oder Keilwirbelbildungen sowie unilateral bar operative Korrektur;unter Umstnden bereits vor Einschulung:

    Operative Versorgung meist dorsal-ventral (360, sonst Gefahr der postoperativen Krm-mungszunahme wegen einseitigen Wachtstums: Kurbelwellenphnomen, Crankshaft-Phno-men).

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  • 6 1 Wirbelsule

    1.3.1 Basilre Impression

    Strung des kraniozervikalen berganges: Densspitze in Hhe des Foramen magnum oder kranialdavon.

    tiologie

    Zervikookzipitale Fehlbildung: angeborene Anomalie des Chondrokraniums; Klippel-Feil-Syndrom oder Arnold-Chiari-Fehlbildung.

    Folge von Strungen des Knochenstoffwechsels (z. B. Osteogenesis imperfecta oder Rachitis). Sekundre basilre Impression: neoplastische und entzndlich destruktiven Prozessen (z. B.

    PCP), Zerstrung der Hinterhauptsgelenke mit Kranialisation der Halswirbelsule.

    Klinik

    Schwindel- und Nackenkopfschmerzen. Strungen des Hirnstammes (z. B. Apnoe und Dysphagie). Strungen der Hirnnerven (z. B. Hr- und Schluckstrungen). Mobilitt der Halswirbelsule ist meist eingeschrnkt, wenn nicht eine kompensatorische

    berbeweglichkeit der mittleren und unteren Halswirbelsulensegmente besteht.

    Diagnostik

    Nativaufnahmen in 2 Ebenen; Tomographien, insbesondere im seitlichen Strahlengang. Seitliche Rntgenaufnahme des kraniozervikalen berganges unter Orientierung an der McRae-

    und der Chamberlain-Linie. Kernspintomographie (z. B. Beurteilung der Myeloneinengung).

    Differenzialdiagnose

    Arnold-Chiari-Fehlbildung.

    Therapie

    Konservativ: Stabilisierung und Traktion mittels Halsorthese. Operativ: Stabilisierung des kraniozervikalen berganges mit Erweiterung des Foramen

    magnum und evtl. Abtragung der Densspitze vom vorderen Zugang aus. Trauma: von dorsal.

    1.3.2 Klippel-Feil-Syndrom

    Dysostose mit klinisch aufflligem Kurzhals, bedingt durch Blockbildung mehrerer Halswirbel.

    tiologie

    Durch unvollstndige Segmentation der zervikalen Somiten entstehen Blockwirbel. Das Klippel-Feil-Syndrom ist oft assoziiert mit folgenden Begleitanomalien (nach Heusinger) (Tab. 1.2).

    Klinik

    Bewegungseinschrnkung des verkrzten Halses. berbeanspruchung der angrenzenden Bewegungssegmente. Instabilittsprobleme mit synkopalen Anfllen bei Hyperextension oder -flexion der HWS. Begleitanomalien hufig viel bedeutsamer als die eigentliche Wirbelfehlbildung.

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  • 1 Wirbelsule 7

    Tabelle 1.2

    Hufige Begleitanomalien Seltene BegleitanomalienSkoliose 60 %Nierenfehlbildungen 35 %Sprengel-Deformitt (Schulterblatthochstand) 30 %Taubheit 30 %Synkinesie 20 %angeborene Herzerkrankungen 14 %

    PtosisDuane-KontrakturDuane-Retraktionssyndromlaterale RektuslhmungAbduzenslhmungLhmung des N. facialisSyndaktylieHypoplasie der oberen Extremitt

    Diagnostik

    Nativrntgen HWS in 2 Ebenen: Blockwirbel, Keilwirbel Offene Wirbelbgen sowie eingeengte Foramina intervertebralia Aufgrund mglicher Organdefekte grundstzlich weiterfhrende Diagnostik.

    Differenzialdiagnose

    Muskulrer Schiefhals: Rntgenuntersuchung der Halswirbelsule.

    Therapie

    Konservativ: krankengymnastische bungsbehandlung bei flexiblen Sekundrkrmmungen;HWS-Orthesen zur Wachstumslenkung.

    Operativ: bei progredienter Skoliose und Instabilittsproblemen.

    1.3.3 Os odontoideum

    Fehlanlage und Fehlbildung des Os odontoideum (Dens axis), die als Aplasie, Hypoplasie undisolierter Knochenkern proximal des Axiskrpers auftreten kann.

    tiologie und Pathogenese

    Krper des Os odontoideum entsteht aus dem Mesenchym des 1. zervikalen Sklerotoms, sein Apexaus dem okzipitalen Bereich. Entwicklungsgeschichtlich sind unterschiedliche Fusionsfehlerbeider Knochenkerne mglich.

    Die Aplasie des Processus odontoideum ist selten. Eine Hypoplasie hingegen wird hufigerbeobachtet, und zwar in Kombination mit ligamentren Instabilitten bei

    Morbus Down Morbus Morquio Klippel-Feil-Syndrom Skelettdysplasien

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  • 8 1 Wirbelsule

    Klinik

    Bandbreite der Beschwerdesymptomatik: einfache Nackenschmerzen, Schiefhals bis zu Sympto-men der Myelopathie und Hirnstammischamie.

    Gefahr einer atloantoaxialen Instabilitt (Gefahr von neurologischen Komplikationen).

    Diagnostik

    Diagnosesicherung durch Rntgenbilder mit Funktionsaufnahmen der Halswirbelsule in Vor- undRckneigung und NMR.

    Differenzialdiagnose

    Dens-Fraktur Dens-Pseudarthrose

    Therapie

    C1/C2-Fusion nach Gallie bei ausgeprgter Hypoplasie und bei Aplasie. Operationsstrategie: Lagerung des Kopfes in Inklination auf Kopfschale, Lngsschnitt zerviko-

    okzipital, Ablsen der Muskulatur von Dornfortstzen und Wirbelbgen. Darstellung Wirbel-bogen C1 und sorgfltige subperiostale Prparation, Unterfahren des Bogens C1 mit gedoppelterDrahtcerclage (Luque). Das zwischen C0/C1 austretende Cerclagenende wird um den Dornfort-satz C2 geschlungen, Einlegen eines kortikospongisen Spanes zwischen die Laminae, ber demdie Drhte verdrillt werden. Zervikalorthese fr 4 Wochen.

    1.3.4 Segmentationsstrungen

    Fehlende Trennung der Wirbelanlage im ventralen oder dorsalen Bereich der Wirbelsule.

    Klinik

    Unbeweglicher Wirbelsulenabschnitt. Angrenzende WS-Segmente entwickeln eine kompensatorische Hypermobilitt. Isolierte ventrale Segmentationsstrungen: Kyphose. Isolierte dorsale Segmentationsstrungen: Lordose. Unilaterale Segmentationsstrungen: progrediente Skoliose.

    1.3.5 Formationsstrungen

    Unterentwicklung oder Fehlen einzelner Strukturen der Wirbelsule. Die Deformitt wird nachder Lokalisation und dem Ausma der minderentwickelten oder fehlenden Strukturen benannt.

    Klinik

    Am hufigsten Halbwirbel mit sekundrer Skoliose. In Einzelfllen kaudales Regressionssyndrom mit angeborener Querschnittslhmung und be-

    gleitenden hochgradigen Knie- und Hftbeugekontrakturen.

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  • 1 Wirbelsule 9

    Diagnostik

    Bei auffallender Wirbelfehlbildung Untersuchung auf weitere Fehlbildungen der WS. Untersuchung auf Anomalien des Rckenmarks und der inneren Organe (bei 60 % Nierenfehl-

    bildungen).

    Therapie

    Erforderlich bei Wirbelsulenkrmmungen und/oder neurologischen Defiziten. Konservativ: Krankengymnastik ohne wesentlichen Einfluss; orthetische Versorgung mit

    positiver Beeinflussung der Entwicklung von Sekundrkrmmungen. Operativ: bei Progredienz von Skoliosen; insbesondere bei einseitiger Segmentationsstrung

    mit Rippensynostosen. Die Prvention einer Deformitt (z. B. durch Exzision eines Keilwirbels) ist meist weniger

    aufwendig als die Korrektur der sekundren Deformitt.

    1.3.6 Fusionsstrungen und Spina bifida aperta

    Breiter hinterer Wirbelbogendefekt mit Verschlussstrungen des Rckenmarkes und/oder derRckenmarkhute.

    Synonym

    Spinale Dysraphie, Myelomeningozele, MMC.

    Epidemiologie

    Die Prvalenz von Neuralrohrdefekten liegt zwischen 0,1 und 3 (Grobritannien) pro 1000Geburten.

    tiologieEntstehung des Neuralrohres: zwischen dem 21. und 28. Entwicklungstag durch Einfaltung derektodermalen Neuralrinne. Aus dem Neuralrohr differenzieren sich das zentrale Nervensystemund die Rckenmarkshute. Zu allen Zeitpunkten mgliche Entwicklungsstrungen. Folsure-mangel whrend der Schwangerschaft begnstigt die Entstehung, Vitamin-B12-Prophylaxe senktdie Inzidenz.

    Klassifikation

    Meningozele: Sackartige Ausstlpung der Rckenmarkhute durch den Wirbelbogendefekt.Adhrenzen von Nervenfasern sowie Druck- und Zugwirkung knnen zu neurologischenFunktionsstrungen fhren. Das Rckenmark selbst ist nicht beeintrchtigt mit gering- bismiggradigem neurologischem Defizit.

    Geschlossene Myelomeningozele: Verschlossenes Neuralrohr; jedoch unvollstndig ausdifferenziertmit gering- bis miggradigem neurologischem Defizit.

    Offene Myelomeningozele: Rudimentre Rckenmarkanlage liegt frei in der Wirbelbogenspalte.Schwere neurologische Ausflle (Querschnittslhmung) sind die Folge.

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  • 10 1 Wirbelsule

    Klinik

    Abhngig vom Lhmungsausma und -hhe. Hufig mit anderen Fehlbildungen assoziiert: Arnold-Chiari-Fehlbildung Hydrozephalus Hydrosyringomyelie Tethered-Cord-Syndrom Thorakale, lumbale und sakrale Myelodysplasien: motorische und sensible Lhmungen kombi-

    niert mit Blasen-Mastdarm-Lhmungen. Lumbale Myelodysplasien: Wachstumsstrungen, die Hfte, Knie und Fu betreffen. Sakrale Zelen: Lhmungsklump-, -hacken- oder -knickfe.

    Tabelle 1.3

    Lhmungsniveau SymptomeThorakale Lhmung Froschhaltung des Kindes (Hftgelenke in Flexion,

    Auenrotation, Abduktion, Kniegelenke in Flexion,obere Sprunggelenke in Flexion)

    Lhmungen oberhalb des Lumbalsegmentes L2 Keine Gehfhigkeit und whrend des Wachstumsdeutliche Grenabnahme

    Lhmungen zwischen L2 und L4 Eingeschrnkte Gehfhigkeit,zustzliche Beeinflussung durch Faktoren wieAdipositas, Kontrakturen und Auswirkungen desHydrozephalus

    Komplette Lhmung distal L3/L4 Mgliche Luxation der HftgelenkeL4 Hackenfuhaltung,

    berwiegen des M. tibialis anterior (L4) gegenber demM. triceps surae (S1)

    L5 Langfristig kann mit Gehfhigkeit gerechnet werden,eingeschrnkte Hftstreckung und abduktion,Dorsalextensionsdefizit,z. T. Abschwchung der Kniebeugung

    S1 Langfristig kann mit Gehfhigkeit gerechnet werden,Plantarflexionsdefizite,Hackenfigkeit

    Prognose

    Entscheidender Faktor zur Beurteilung der Entwicklung des Kindes ist die Verifizierung derLhmungshhe.

    Komplikationen: Skoliose/Kyphose/Lordose Epiphysenlsungen/Frakturen Hydrozephalus mit Hirndruckzeichen (periodische Apnoe, Stridor, Nystagmus) Liquorberdruck Hydro-/Syringomyelie Adhsion des Filum terminale (Tethered-Cord-Syndrom) Aufsteigende Entzndungen der Rckenmarkshute: hufiger Tod der Kinder.

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  • 1 Wirbelsule 11

    Diagnostik

    Prnatale Diagnostik: Ultraschalluntersuchung und Alpha-Fetoprotein im maternalen Serum;ermglicht eine rechtzeitige Diagnose des Neuralrohrdefektes mit der Mglichkeit des Schwan-gerschaftsabbruches.

    Bei unklaren neurologischen Defiziten eingehende neurologische Untersuchung, evtl. Rntgenund Kernspintomographie.

    Therapie

    Abhngig von Lhmungshhe und -ausma als interdisziplinre Aufgabe (Orthopde, Neuro-chirurg, Pdiater, Urologe, Physiotherapeut, Orthopdietechniker, Ergotherapeut).

    Therapieziel: Selbststndigkeit; wenn mglich auch der Fortbewegung mit altersangepasstemVertikalisierungsprogramm durch Kombination von konservativen und operativen Manahmen.

    Konservativ

    Behandlung der Kontrakturen und der Gelenkfehlstellungen. Ruhigstellung der Fraktur so kurz wie mglich. Durch berschieende Kallusbildung beschleu-

    nigte Frakturheilung. Fu Konservativ: Manuelle Redression der Deformitt; Schalenversorgung (Gefahr der Druck-

    stellenbildung) Operative Korrektur zur plantigraden Einstellung ab dem 6. Lebensmonat Knie: Orthesenversorgung, welche zu Beginn andauernd und spter nachts getragen werden

    sollten; ggf. operative Versorgung einer persistierenden Kniegelenkskontraktur. Hfte: Lhmungsluxation der Hftgelenke: Reposition und Korrektur aller Einzeldeformitten

    zu Hftstabilisierung mit Transposition des M. iliopsoas auf die Auenseite des Trochantermajor.

    Wirbelsule: Lumbalkyphose: ggf. Kolumnotomie und Spondylodese; operative Korrektur derSkoliose: in stark progredienten Fllen sollte eine Stabilisierung bereits vor Wachstums-abschluss erfolgen.

    Operationsstrategie Kolumnotomie: Properative Planung und Zeichnung zur Bestimmung derResektionsebenen, evtl. zustzlich Angiographie zur Darstellung des Gefverlaufes. Haut-schnitt querverlaufend unter Bercksichtigung vorbestehender Narbenbildungen. Darstellungdes Duralsackes, der bei kompletter Lhmung druchtrennt werden kann. Seitliche Prparationum die Wirbelsule herum unter Abschieben der Weichteile. Resektion des Kyphosescheitels.Reklination des Rumpfes auf dem Operationstisch. Annhrerung der WS-Enden und Fixationmit Drahtcerclagen. Mobilisation der Muskulatur zur Vereinigung in der Mitte (wichtig frZuggurtungseffekt!). Lagerung fr 6 Wochen in Liegeschale.

    1.3.7 Spina bifida occulta

    Ausbleibender kncherner Bogenschluss, meist lumbosakral. Keine Beteiligung nervaler Struk-turen.

    Epidemiologie

    Im Erwachsenenalter besteht im Bereich des Bogens von L5 bei 7 % und von S1 in 18 % eine Spinabifida occulta.

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  • 12 1 Wirbelsule

    Klinik

    Meist rntgenologischer Zufallsbefund und ohne klinische Bedeutung. Wenn mit Spondylolyse kombiniert: Zeichen einer ausgeprgten segmentalen Instabilitt.

    1.3.8 Diastematomyelie

    Lngsspaltung des Myelons in sagittaler Richtung durch ein bindegewebiges Septum oder einenknchernen Sporn.

    tiologie

    Selten isoliert beobachtet. Meist bestehen begleitende Wirbelsulendeformitten, Rippen-anomalien, Schulterblatthochstand.

    Klinik

    Progrediente neurologische Ausfallserscheinungen im Bereich der unteren Extremittenwhrend des Wachstumsalters.

    Whrend der ersten 5 Lebensjahre entstehende Beinverkrzungen sowie Rumpfdeformittenund Klumpfe sind verdchtig auf das Vorliegen einer Diastematomyelie.

    Am Rcken meist umschrieben vermehrte Behaarung (Hypertrichosis).

    Diagnostik

    Rntgenologisch nur schwer erkennbar; in seltenen Fllen spindelfrmige Erweiterung desSpinalkanales mit vergrertem Bogenwurzelabstand.

    Kernspintomographie zeigt die Aufteilung des Rckenmarks. Computertomographie: Darstellung der Wirbelsulenfehlbildung.

    Differenzialdiagnose

    Myelomeningozele (MMC).

    TherapieBei zunehmender Lhmung: frhzeitige Septumresektion.

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  • 1 Wirbelsule 13

    1.4 Spondylolyse und Spondylolisthesis

    Spondylolyse: Ein- oder beidseitige Unterbrechung der Interartikularportion, fast ausschlielichim lumbosakralen bergang.

    Spondylolisthese (Olisthese): Wirbelgleiten. Unterschiedliche Ursachen: Spondylolytische Olisthese: Voraussetzung: Unterbrechung oder Elongation der Inter-

    artikularportion und gleichzeitige Schdigung der diskoligamentren Strukturen. Pseudospondylolisthese (Synonym: degenerative Spondylolisthese): Gleiten des Wirbel-

    krpers in seiner Gesamtheit in Zusammenhang mit einer Abflachung des Wirbelbogen-winkels, einer Degeneration der Zwischenwirbelscheibe und einer Arthrose der Wirbel-bogengelenke.

    Spondylolyse L4 (Seitaufnahme), (Abb. 1.1). Pseudospondylolisthese L4/5 (Seitaufnahme).

    Epidemiologie

    Die Spondylolyserate betrgt nach Frederickson (1984) bei 6-Jhrigen 4,4 %, bei 12-Jhrigen5,2 % und bei 14-Jhrigen 5,6 %.

    Dementsprechend haben etwa 5 % der weien Erwachsenen eine Spondylolyse; davonentwickeln 20 % eine Spondylolisthese und davon besteht bei ca. 1020 % sptere Operations-bedrftigkeit.

    Degenerative Spondylolisthese betrifft zu mehr als 90 % L4/L5 (Adkins 1955), gefolgt von denSegmenten L5/S1 mit 5 % und L3/L4 mit 4 % (Newman et al. 1976).

    tiologie und Pathogenese

    Zur tiologie der Spondylolyse gibt es 3 Theorien:

    Kongenitale Dysplasie: Hypoplasie der unteren Gelenkfortstze von L5 und atypische Konfigura-tionen der oberen Sakralgelenke in Form von Verdickungen und Fehlstellungen.

    Trophostatische Theorie: Mechanisch-dynamische berlastung des lumbosakralen Abschnittsentweder im Kleinkindesalter oder im fortgeschrittenen Jugendalter durch stetige ber-streckungs- und Torsionsbelastungen.

    Abb. 1.1 Spondylolyse L4(Schrgaufnahme), (Hundehalsband).

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  • 14 1 Wirbelsule

    Traumatische Genese; Faktor Sport: auergewhnliche biomechanische Beanspruchung deslumbosakralen berganges. Besondere Gefhrdung durch Sportarten, bei denen die Lenden-wirbelsule hyperextendiert und zugleich rotiert wird.

    Pathogenese der spondylolytischen Spondylolisthese

    Zusammenwirken von

    verminderter dorsaler Stabilitt (Spondylolyse) Wachstumsstrungen am Os sacrum (Kuppelform) und/oder LWK (Trapezform) Degeneration des Bandscheibengewebes

    fhrt zum Kippen und Gleiten des spondylolytischen Wirbelkrpers; unter Umstnden bis zumAbrutsch ins kleine Becken (sog. Spondyloptose).

    Klinik

    Spondylolyse ist meist symptomlos. Gelegentlich leichte uncharakteristische Lumbalgien imZustand der Spondylolyse-Entwicklung

    Bei beginnendem Gleitprozess klinisch meist erst whrend der Pubertt auffllig, dann segmentale Instabilitt: Bewegungsschmerz, evtl. radikulre Schmerzen und Defizite bei hhergradigen Spondylolisthesen, evtl. spondylolytische Skoliose, wenn der Gleitvorgang asymmetrisch abluft, Hftlendenstrecksteife: bedingt durch erhhten Tonus der Ischiokruralmuskulatur durch

    Irritation der Dura bei progredientem Gleitprozess. Bei degenerativer Spondylolisthese Zeichen der segmentalen Instabilitt mit lokalen Schmerzen, radikulren Beteiligung mit Schmerzausstrahlung.

    Diagnostik

    LWS-Rntgenaufnahmen in 2 Ebenen im Stand: Ausma der Dislokation. Bei spondylolytischerSpondylolisthese:

    Ventralverschiebung nach Meyerding: Das Ausma der Ventralverschiebung wird auf derLWS-Seitaufnahme in 4 Stufen (Grad) unterteilt. Hierzu wird die Deckplatte kaudal desverlagerten Wirbelkrpers geviertelt und als Mastab fr die Gradeinteilung verwendet. Stehtz. B. die Hinterkante des ventral verschobenen Wirbelkrpers im dorsalen Viertel der kaudalgelegenen Deckplatte, so handelt es sich definitionsgem um eine erstgradige Olisthesis nachMeyerding (Abb. 1.2).

    Bestimmung der Verkippung im Segment: Messmethode nach Boxall (Abb. 1.3). Spondyloptose: 5. Lendenwirbel vor dem Sakrum lokalisiert (umgekehrter Napoleonshut). Schrgaufnahmen der LWS (45-Schrgbild): Halsband der Hundefigur bei Spondylolyse

    (Abb. 1.1). Funktionsaufnahmen der Lendenwirbelsule mit Flexion und Extension im Sitzen zum Nach-

    weis der Instabilitt bei spondylolytischer und degenerativer Spondylolisthese.

    Myelographie

    Beurteilung der Stenosierung des Spinalkanals unter Funktion; intraoperativ nach Reposition zurBeurteilung der Spinalkanalweite einsetzbar.

    Computertomographie

    Unterscheidung zwischen dysplastischer und isthmischer Spondylolisthese. Properative Planung (Platzierung einer Pedikelschraube).

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  • 1 Wirbelsule 15

    Abb. 1.2 Meyerding-Klassifikation derSpondylolisthese.

    Differenzialdiagnose

    Im Wachstumsalter: Bandscheibenvorfall. Im Erwachsenenalter: Spondylarthrose, entzndliche Erkrankungen, Tumoren der Wirbelsule.

    Therapie

    Therapieziel

    Schmerzbefreiung. Stabilisierung des Gleitwirbels: bei Progredienz im Wachstumsalter bei Strung der Wirbelsulenstatik im Wachstumsalter bei ausgeprgten Instabilitten im Erwachsenenalter Evtl. Wiederherstellung der WS-Statik bei ausgeprgter Dislokation des Gleitwirbels.

    Konservative Therapie

    Symptomatische Schmerztherapie: Physikalische Therapie, medikaments, Injektionen. Externe Stabilisierung durch Krankengymnastik zur Krftigung der rumpfstabilisierenden Muskulatur, insbesondere der

    Bauchmuskulatur zur Entlordosierung, Miederversorgung (bei Kindern mit Spondylolyse kann eine Ruhigstellung im Mieder oder

    Korsett zur Ausheilung der Ermdungsfrakturen fhren). Ein generelles Sportverbot ist bei Spondylolyse nicht indiziert, bei Spondylolisthese in Abhn-

    gigkeit von der Progredienz des Gleitprozesses.

    Operative Therapie

    Operationsindikation

    Schmerzen, die konservativ nicht zu beherrschen sind. Progredienz des Gleitprozesses im Wachstumsalter: Ventralgleiten von 25 % (Meyerding IIIII)

    bei Kindern und Jugendlichen bzw. ber 50 % (Meyerding III und IV) bei Erwachsenen. Radikulre Lsionen. Strungen der Wirbelsulenstatik.

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  • 16 1 Wirbelsule

    Abb. 1.3 Messmethode der Spondylolisthesenach Boxall.

    Operationsmethoden

    Fusion der Spondylolysezone bei Jugendlichen: bei konservativ nicht zu beherrschenden Schmerzen bei geringer Wirbelverschiebung (Meyerding 1) Voraussetzung: intakte Bandscheibe im Olisthesesegment Vorteil: Bewegungssegment wird nicht versteift Nachteil: Fusion unsicher Stabilisierung des hypermobilen Segmentes (Spondylodese): posterolaterale Fusion (Wiltse) im Wachstumsalter ohne interne Fixation posterolaterale oder posterolaterale-invertebrale Fusion (PLIF) mit interner Fixation im

    Erwachsenenalter bei radikulrer Symptomatik: zustzliche Laminotomie/Foraminotomie postoperativ: Mieder fr 3 Monate Reposition des Gleitwirbels: Mit gleichzeitiger Stabilisierung bei Kindern mit hhergradiger Spondylolisthese

    (Spondyloptose). Komplikation: neurologische Verschlechterung. Operationsstrategie: properativ Traktionsaufnahme zur Beurteilung der Repositionsfhigkeit

    des Gleitwirbels. Bei guter Reposition dorsales Vorgehen im Sinne einer posterioren lumbaleninterkorporellen Fusion (PLIF), sonst zustzlich ventraler Eingriff notwendig (ALIF): Rcken-lage, transperitoneale Darstellung des Segmentes L5/S1 (Pfannenstilschnitt), retroperitonealeL4/5. Ausrumung der Bandscheibe und Einbringung von 2 trikortikalen Beckenkammspnen.Umdrehen in Bauchlage, Lngsschnitt lumbosakral, Darstellung der Wirbelbgen und Quer-fortstze. Einbringen von Pedikelschrauben, Reposition und Fixation (cave Verschiebung derventralen Spne, evtl. Nachjustierung erforderlich). Sofortige Mobilisation, leichtes Mieder fr6 Wochen.

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  • 1 Wirbelsule 17

    1.5 Skoliose

    Wachstumsdeformitt der Wirbelsule mit Seitausbiegung, Torsion und Fixation des betreffenden Wirbelsulenabschnittes. Torsion: grtes Ausma am Scheitel der jeweiligen skoliotischen Krmmung (konvexseitig

    Rippenbuckel; lumbal sog. Lendenwulst). Wirbelkrper drehen sich zur konvexen Seite der Krmmung.

    Epidemiologie

    Inzidenz zwischen 0,2 und 13 % (groe Streubreite durch Definitionsunterschiede der Skoliose:je nach Untersuchung 5 bis 10).

    Idiopathische Skoliose: 85 % aller Skoliosen.

    tiologieAlle am Wachstum der Wirbelsule beteiligten knchernen und Weichteilstrukturen knnen eineSkoliose verursachen. Die Skoliosen mit bekannter Ursache (symptomatische Skoliosen) machenjedoch nur 15 % aus.

    Pathogenese

    Die Entwicklung einer Skoliose wird von deren Ursache und den Gesetzmigkeiten desWachstums bestimmt.

    Abhngig von tiologie:

    Idiopathische Skoliose: Wirbelsulenwachstum ventral gegenber dorsal strker ausgeprgt(umgekehrter Morbus Scheuermann); dies fhrt zur Lordoskoliose.

    Neuro-/myopathische Skoliose: fehlende neuromuskulre Stabilisierung der Wirbelsule(neuromuskulre Skoliosen); Hypomobilitt (Collapsing Spine); dies fhrt im Thorakal-bereich zur Kyphoskoliose und im Lumbalbereich zur Lordoskoliose. Es kommt zur Reduzierungdes Thorax-/Abdomenvolumen und konsekutiv zur Reduzierung der Vitalkapazitt.

    Das Wirbelsulenwachstum (Abb. 1.4) ist

    in den ersten 5 Lebensjahren besonders gro, zwischen dem 5. und dem 10. Lebensjahr gleichbleibend niedrig, erreicht mit dem pubertren Wachstumsschub fast die Rate des Kleinkindesalters, ist immer vom biologischen Reifungszustand (Skelettalter) und nicht vom chronologischen

    Alter abhngig; eine einmal eingetretene Deformitt ist in der Regel aufgrund des eingeschrnkten Rest-

    wachstums nicht mehr auszugleichen (Grenze der Korsettbehandlung).

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  • 18 1 Wirbelsule

    Tabelle 1.4 Skolioseformen

    Skolioseform(Einteilung nach Cobb)

    tiologie-Beispiel Pathogenese

    Idiopathische Skoliose UnbekanntNeuropathische Skoliose Poliomyelitis Schlaffe Lhmung durch Zerstrung der

    Vorderhorn-MotoneuroneNeuropathische Skoliose Zerebralparese Spastik durch Unterbrechung der PyramidenbahnMyopathische Skoliose Muskeldystrophien Keine oder unzureichende Bildung von

    MuskeleiweiOsteopathische Skoliose Pathologische

    WirbelkrperfrakturSekundre Skoliose durch nderung derFormgebung des Wirbelkrpers

    Mesenchymale Skoliose Narbenzug Verhindert normales WachstumKongenitale Skoliose Spina bifida Fehlwachstum durch kncherne AnomalienSystemerkrankungen Achondroplasie KnorpelwachstumsstrungSekundre Skoliosen Degenerative

    Erkrankungen,Entzndungen, Traumata,Tumoren, nachStrahlentherapie

    Skoliotische Deformitt durch Zerstrung vonsttzenden Anteilen des Bewegungssegmentes

    Statische Skoliose,posturale Skoliose

    Beinlngendifferenz,Schrglagesyndrom

    Dauerhafte Fehlbeanspruchung derWachstumsregionen durch Fehlstatik bzw. durchasymmetrische Motorik

    Abb. 1.4 Dimeglio-Kurve.Wachstumsgeschwindigkeiteinzelner Abschnitte derWirbelsule in Abhngigkeitvom Alter (nach Dimeglio u. Bonnel).

    1.5.1 Idiopathische Skoliose

    Klassifikation

    Fr die Klassifikation steht die Behandlung im Mittelpunkt. Sie orientiert sich daher an dertiologie und der Prognose der Wirbelsulenkrmmungen. Diese wird vor allem vom Zeitpunktder Skolioseentstehung und der Lokalisation der Krmmung bestimmt.

    Klassifikation nach Skolioseentstehung: je frher die Skoliose auftritt, umso grer ist dieWachstumsreserve und umso schlechter die Prognose:

    infantil (< 4 J.)

    2

    1

    1 5 10 15

    Alter (Jahre)

    Wac

    hst

    um

    sge

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    dig

    keit

    (cm

    /Jah

    r)

    T1 L5

    T1 T12

    L1 L5

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  • 1 Wirbelsule 19

    juvenil (410 J.) adoleszent (>10 J.) Klassifikation nach Lokalisation des Krmmungsscheitels: je mobiler der Wirbelsulen-

    abschnitt, umso schlechter die Prognose wie bei thorakolumbalen oder S-frmigen Skoliosen: thorakal (oberhalb Th12) thorakolumbal (Th12L2) lumbal (unterhalb L2) S-frmig (double major curve)

    Klinik

    Suglingsskoliosen als Folge einer pr- oder postnatatalen Zwangslage zeigen in mehr als 90 %eine Spontanheilung nach Vertikalisierung (resolving scoliosis). Prvention durch Bauchlage-rung.

    Infantile Skoliosen zeigen bereits whrend der ersten 5 Lebensjahre deutliche Verschlechte-rungen. Operation dann bereits vor Einschulung erforderlich.

    Diagnose der typischen idiopathischen Skoliose bei Mdchen nach Einschulung wegenschlechter Haltung.

    Skoliosen im Wachstumsalter: selten schmerzhaft.

    Diagnostik Suglingsskoliose: Abflachung des Hinterkopfes Krperasymmetrie (Siebenersyndrom nach Mau) Rippenbuckel und Thoraxabflachung Juvenile/adoleszente Skoliose: Vorbeugetest: Untersuchung am entkleideten Kind: Rippenbuckel und/oder Lendenwulst:

    Vorwlbung durch Rotation und Torsion der Wirbel (Messung mittels Reziprok-Skoliometrie:Messung des Abstandes Rippenbuckel Processus spinosus).

    Hauptkrmmung der idiopathischen Skoliose in Hhe des 8. und 9. Thorakalwirbels (75 %) Rechtskonvexe Hauptkrmmung (75 % Mdchen) Unterschiedlich geformte Taillendreiecke Fixationsprfung: Rechts-/Linksseitneigung der Wirbelsule und Traktion am Kopf Lotmessung: Lot an C7 auf die Rima ani. Schulterniveau: z. B. rechtskonvexe Thorakalskoliose mit Schulterhochstand rechts Zusatzuntersuchungen: Lungenfunktionsprfung Untersuchung der harnableitenden Wege und des Herz-Kreislauf-Systems Neurologische Untersuchung bei atypischen Skolioseformen (z. B. linkskonvexe Skoliose):

    Verdacht auf intraspinale Pathologie Rntgendiagnostik: Wirbelsulenstandaufnahme im posterior-anterioren Strahlengang (Brustdrsen von der

    Strahlenquelle entfernt) Winkelmessung nach Cobb (Abb. 1.5) oberer und unterer Neutralwirbel sowie Scheitel-

    wirbel im Zentrum der Krmmung: die Parallelen zu den Wirbelkrperabschlussplatten derNeutralwirbel bilden in ihrem Schnittpunkt den Winkel der Wirbelsulenseitausbiegung

    Torsion: Zusammenhang mit der Abweichung der Wirbelsule in der a.p. Ebene. Die Cobb-Winkel korrespondieren mit der Torsion (Tab. 1.5).

    Rotation: Messverfahren nach Nash und Moe: Messung der Stellung der Bogenwurzelovale inBezug auf den Wirbelkrperrand.

    Risser-Zeichen: Beurteilung der Skelettreife, Entwicklung der Darmbeinkammapophyse. Eswerden 5 Stadien unterschieden; Stadium 0 (Beginn der Skelettreife), Stadium V (Ende desWachstums).

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  • 20 1 Wirbelsule

    Tabelle 1.5

    Torsion des Winkels Voraussichtlicher Cobb-WinkelBis 5 Bis 40510 40701015 7090

    Abb. 1.5 Winkelmessung nach Cobb.Fr die Bestimmung des Skoliosegradesnach Cobb wird der Winkel zwischender Deckplatte des obersten Neutralwirbelsund der Grundplatte des untersten Neutral-wirbels der Krmmung gemessen.Neutralwirbel weisen die strkste Neigunggegenber der Horizontalen auf.

    Traktionsaufnahmen: berprfung der Ausgleichbarkeit im Hngen. Bending-Aufnahmen in Rechts-/Linksseitneigung vor ventraler Derotationsspondylodese; in

    Einzelfllen ebenfalls vor einer konservativen Therapie mit umkrmmendem Mieder. Kernspintomographie bei atypischen Formen (bei linkskonvexer Skoliose; hierbei werden

    gehuft intraspinale Fehlbildungen, z. B. Syringomyelie, beobachtet).

    Differenzialdiagnose

    Siehe tiologie, ferner:

    Skoliose bei Morbus Scheuermann: Typischerweise knickartige, nur ein Segment umfassende,einseitige Bandscheibenverschmlerung mit geringer Rotation (gute Prognose).

    Statische Skoliose: Beinlngendifferenzen, Beckenschiefstand und daraus resultierende Schrg-stellung des Sakralplateaus fhren zur kompensatorischen Seitenverkrmmung der LWS:

    Echte Kriterien der Skoliose (Fixation/Torsion) fehlen.Beckenschiefstand beim Kind > 1,5 cm hat ein asymmetrisches Wirbelwachstum zur Folge.

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  • 1 Wirbelsule 21

    Therapie

    Therapieziele

    Verhinderung der Progression. Erhaltung grstmglicher Beweglichkeit im lumbosakralen bergang. Kosmetik.

    Konservative Therapie

    Die therapeutischen Manahmen richten sich nach der tiologie der Skoliose, dem Ausma derDeformitt (Cobb-Winkel) und dem Alter des Patienten.

    Das Therapieschema unterteilt sich in 3 Stufen: Orientierend ist bei Skoliosen bis 20 nach CobbPhysiotherapie, zwischen 20 und 40 (lumbal) bzw. 50 (thorakal) Korsetttherapie und darberhinaus operative Therapie indiziert.

    Infantile Skoliose

    Schrglageskoliose: Ausheilung durch Bauchlage und Krankengymnastik zur Vermeidung uner-wnschter Reflexaktivitten und Kontrakturen (gnstige Prognose).

    Juvenile/adoleszente Skoliose

    Krankengymnastik auf neurophysiologischer Basis (bis ca. 20). Korsettbehandlung bei Krmmungen ber 20: Konsequent fr mindestens 18 Stunden/Tag bis zum Wachstumsabschluss (Risser 5). Begleitende Physiotherapie. Korsett in Abhngigkeit vom Krmmungsscheitel als TLO (Thorakal-lumbal-Orthese) oder

    auch als CTLO bei hochsitzenden Thorakalkrmmungen (Cervical-Thorakal-Lumbal-Orthese). Ergebnis nach Wachstumsabschluss entspricht in der Regel dem Ausgangsbefund, d. h. es

    kann die Progression aufgehalten werden. Klinische Verlaufskontrolle alle 36 Monate.

    Operative Therapie

    Operation rechtzeitig, da mit Zunahme der Krmmung die Komplikationen berproportionalansteigen.

    Operationsindikation ab einem Cobb-Winkel von 50 thorakal und 40 lumbal; da in diesemFall auch im Erwachsenenalter mit weiterer Progression zu rechnen ist (ca. 0,25/Jahr).

    Eventuell properative Lockerung der Weichteile mittels Halo-Schwerkraft-Traktion mitReduzierung des Risikos neurologischer und abdomineller Komplikationen (Cast-Syndromdurch pltzliche berdehnung der Weichteile).

    Ventrale Osteodiskektomie bei fortgeschrittenen Skoliosen vor Wachstumsabschluss. Der aus-schlielich dorsale Eingriff fhrt zum Kurbelwellenphnomen (crankshaft-phenomenon): Dieventrale Wirbelsule wchst trotz dorsaler Versteifung weiter und verbiegt sich erneut.

    Komplikationen: Lhmungen (1 %), Materialversagen und Pseudarthrosebildung. Metallentfernung in der Regel nicht vorgesehen.

    Operationstechnik

    Distrahierend (Harrington): Heute kaum mehr angewandte Methode: Darstellung der Krm-mung von dorsal, Distraktion der Krmmung ber einen langen Stab und Versteifung(Sponylodese) der Wirbelgelenke. Gipsretention fr 12 Monate.

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  • 22 1 Wirbelsule

    Segmental korrigierend (CD, Luque): Cotrel-Dubousset-Operationstechnik: Segmental korrigierende Methode, die mit 2 Stben und

    Querverbindern eine Rahmenstruktur erstellt; primre bungsstabilitt. Operationsstrategie: Properativ Funktionsaufnahmen (Bending-Aufnahmen) in Rechts- und

    Linksneigung zur Bestimmung der Fusionsstrecke. Lagerung auf Traktionstisch, medianerLngsschitt, Prparation der Wirbelbgen und gelenke fr die einzubringenden Pedikel- bzw.Laminahaken oder Pedikelschrauben fr Distraktion oder Kompression der Bewegungs-segmente. Anfrischen der restlichen Wirbelgelenke in der Risser-Technik. Einlegen desvorgekrpften Stabes auf der Konkavseite, Distraktion bzw. Kompression der Segmente, dannDerotation des Stabes und Festsetzen. Intraoperativer Aufwachtest zur berprfung neuro-logischer Defizite. Einbringen des gegenseitigen Stabes und Querverbindung beider Stbe.Anlagerung von Spongiosa aus dem Beckenkamm nach Anfrischen auch der Wirbelbgen.Wundverschluss. Sofortige Mobilisation mglich.

    Segmental verkrzend (ventrale Instrumentation: Ziehlke, Dwyer etc.): Bessere Korrektur der Rotationskomponente, daher vor allem lumbal segmentsparend. Bessere Versteifung des einzelnen Bewegungssegmentes. Zugangsweg: lumbal/retroperitoneal; thorakal/Thorakotomie; thorakolumbal/Zweihhlen-

    eingriff unter temporrer Ablsung des Zwerchfelles von der Konvexitt der Skoliose. Exzision der Bandscheiben, Anfrischen der Wirbelkrperabschlussplatten und Spondylodese

    mittels autologer oder homologer Spongiosaplastik. Kombinierte Verfahren: zweizeitige Operation: Bandscheibenexzision und Spondylodese

    mit nachfolgender dorsal segmental korrigierender Instrumentation.

    1.5.2 Kongenitale Skoliose

    Skoliosen, die durch angeborene Fehlbildungen der Wirbelkrper hervorgerufen werden.

    Epidemiologie

    Hufigkeit von Fehlbildungen im Bereich der Brust- und Lendenwirbelsule etwa 1 pro 1000Einwohner. Die Inzidenz der Fehlbildungsskoliosen ist als deutlich geringer einzustufen.

    tiologie

    Segmentations-, Fusions- und Formationsstrungen (Abb. 1.6).

    Klinik

    Diagnose meist erst nach Vertikalisierung wegen Asymmetrie. Hinweisend auf Wirbelfehlbildungen ist eine thorakale oder lumbale Hypertrichose. Besonders ungnstige Prognose bei einseitigen Segmentationsstrungen mit begleitenden

    Rippensynostosen. Hufig begleitende Anomalien: in ca. 20 % intraspinale Fehlbildungen bis zu 60 % urogenitale Fehlbildungen Fudeformitten und Hautvernderungen: Hinweischarakter fr intraspinale Anomalien.

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  • 1 Wirbelsule 23

    Abb. 1.6 Klassifikation nach Nasca.

    Klinik

    Diagnose meist erst nach Vertikalisierung wegen Asymmetrie. Hinweisend auf Wirbelfehlbildungen ist eine thorakale oder lumbale Hypertrichose. Besonders ungnstige Prognose bei einseitigen Segmentationsstrungen mit begleitenden

    Rippensynostosen. Hufig begleitende Anomalien: in ca. 20 % intraspinale Fehlbildungen bis zu 60 % urogenitale Fehlbildungen Fudeformitten und Hautvernderungen: Hinweischarakter fr intraspinale Anomalien.

    Diagnostik

    Rntgen-Wirbelsulenganz- bzw. -standaufnahmen p.a.: Lokalisation und Art der Wirbel- undevtl. Rippenfehlbildungen.

    Klassifikation der Wirbelfehlbildungen nach Nasca et al. (1975): Typ 1: Einzelner berzhliger Halbwirbel Typ 2: Keilfrmiger Halbwirbel und Keilwirbel Typ 3: Multiple Halbwirbel Typ 4: Multiple Halbwirbel mit einseitiger Blockwirbelbildung Typ 5: Balancierte Halbwirbel Typ 6: Posteriorer Halbwirbel Kernspintomographie bei Verdacht auf intraspinale Fehlbildungen.

    Typ 1 Typ 2a Typ 2b Typ 3

    Typ 4a Typ 4b Typ 5 Typ 6

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  • 24 1 Wirbelsule

    Therapie

    Konservative Therapie

    Eine krankengymnastische bungsbehandlung beeinflusst den Verlauf der Deformitten nicht. Korsettbehandlung zur Beeinflussung der Sekundrkrmmung.

    Operative Therapie

    Bei Progredienz sollte eine frhzeitige Operation im Vorschulalter erfolgen (Operationstechnik:ventro-dorsal zur Vermeidung eines Crankshaft-Phnomens).

    Vorteile der anterioren Spondylodese: Ausschaltung des ventralen Wachstumszentrum undbessere Korrigierbarkeit der Krmmung.

    Nachgewiesene Progredienz der kongenitalen Skoliose: kurzstreckige Spondylodese. Halbwirbelbildung: evtl. Vertebrektomie.

    1.5.3 Neuropathische und myopathische Skoliosen

    Neurologische Erkrankungen und muskulre Dysbalancen fhren fast regelmig zur Skoliose(z.B. Syringomyelie: 80 % Skoliose).

    Klinik

    Bei ungewhnlicher Konstellation einer Skoliose immer an eine neuropathische Form denken: Linkskonvexe Skoliose. Duchenne-Muskeldystrophie: starke Progredienz der Krmmung bei hypermobiler Wirbel-

    sule Poliomyelitis: strukturelle Skoliosen aufgrund einer Lhmung der Mm. intercostales. Besonders ausgeprgte Progression: meist Entwicklung einer hochgradigen Deformitt in

    kurzer Zeit (collapsing spine), daher frhzeitige operative Behandlung: Bei der Muskeldystrophie besteht zur Erhaltung der Vitalkapazitt, unabhngig vom kardio-

    pulmonalen Befund, bereits bei einer Verkrmmung von 20 eine Indikation zur frhzeitigenStabilisierung.

    Hufig begleitende Kontrakturen im Hftbereich mit Beckenschrge und Verlust der Geh- undStehfhigkeit (z. B. Spina bifida).

    1.5.4 Skoliosen bei Systemerkrankungen

    bieten besondere Probleme durch die Grunderkrankung.

    Neurofibromatose: bei neurofibromatotischem Befall der Wirbelkrper hohe Rate an Quer-schnittslhmungen, daher frhzeitige operative Stabilisierung angezeigt.

    Osteogenesis imperfecta: besonders fragiler Knochen, der den Halt von Implantaten erschwert. Marfan-Syndrom: Aortenvitien mssen bei Korrektur bercksichtigt werden. Achondroplasie: begleitende Spinalkanalstenose.

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  • 1 Wirbelsule 25

    1.6 Haltungsfehler

    Definition

    Haltung ist nach neuzeitlicher Definition eine Leistung, die eine Anpassung der Wirbelsule anwechselnde mechanische Beanspruchungen erlaubt (Matthiass).

    Historisch ist Haltung ein Ausdruck der seelisch-krperlichen Ganzheit, der Persnlichkeit undein Mastab ihrer Kraft (Schede).

    Beide Definitionen bercksichtigen, dass Haltung von neuromotorischen und psychischenFaktoren beeinflusst wird.

    Die Beurteilung eines Haltungsfehlers (auch Fehlhaltung, Haltungsschaden) ist daher stets eineMomentaufnahme der neuromotorischen Entwicklung und derzeitigen Leistungsfhigkeit.

    Ein Haltungsfehler (eine Fehlhaltung) ist stets passiv ausgradbar. Umstritten ist, ob sich eine Fehlhaltung zur strukturell fixierten Fehlform entwickeln kann.

    Klinik

    Leitsymptom ist der krumme Rcken, der von den Eltern beanstandet wird. Beurteilung der Becken-Bein-Statik: ein persistierendes Antetorsionssyndrom ist mit Hohl-

    rundrcken vergesellschaftet. Beurteilung der neuromotorischen Leistungsfhigkeit beim Laufen, Hpfen, Einbeinstand: Bei

    motorischer Retardierung ist auch die Leistungsfhigkeit der Wirbelsulenmuskulatur retar-diert. Ausschluss neurologischer Grunderkrankungen.

    Beurteilung der muskulren Leistungsfhigkeit der Wirbelsule durch Haltungstest nachMatthiass (nach dem 8. Lebensjahr): Kind soll Arme waagerecht fr 30 s nach vorn halten.Wenn Arme nach unten sinken oder Becken nach vorn verschoben wird: Haltungstest positiv.

    Beurteilung der Wirbelsulenbeweglichkeit und evtl. struktureller Vernderungen durchVorschiebetest: In Kniehocke sollen die Arme auf der Unterlage soweit wie mglich nach vorngeschoben werden, bis thorakale Kyphose ausgegradet. Wenn Restkyphose verbleibt: Testpositiv.

    Bildgebende Diagnostik

    Nur zum Ausschluss struktureller Vernderungen (z. B. Morbus Scheuermann) erforderlich.

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  • 26 1 Wirbelsule

    1.7 Kyphose und Hyperkyphose

    Definition

    Kyphose: physiologische dorsal konvexe Verbiegung der Brustwirbelsule (bis 40 nach Cobbphysiologisch).

    Hyperkyphose: ber 40 nach Cobb.

    Klassifikation

    Arkure (langstreckig verstrkte) Hyperkyphose: Entsteht durch gestrtes Wirbelsulen-wachstum (Morbus Scheuermann), durch systemische Erkrankungen (Altersosteoporose,Osteomalazie) oder einen Morbus Bechterew.

    Angulre (auf 12 Wirbelsegmente beschrnkt; spitzwinklig) Kyphose (sog. Gibbus): Entstehtdurch Fehlbildungen, Tumoren oder Entzndungen.

    tiologie und Pathogenese

    Pathogenese

    Progression der Kyphose hngt von Gre und Zeitdauer der einwirkenden Kraft ab. Im Kindesalter: berlastungen der Wachstumszonen im vorderen WK-Abschnitt mit wachs-

    tumsbedingten WK-Deformierungen mit verstrkter Kyphosierung.

    Tabelle 1.6 Arkure Hyperkyphose

    Gruppe Beispiel BemerkungenFehlerhaftes Wachstum Morbus Scheuermann Aseptische EpiphyseonekrosenMetabolische, systemischeErkrankungen

    Morbus Bechterew Vollstndige Kyphosierung der WS mitSichtbehinderung

    Metabolische, systemischeErkrankungen

    Altersosteoporose Schwund der horizontalen Trabekelstrukturenmit nachfolgender berlastung und Sinterungdurch inadquates Trauma

    Metabolische, systemischeErkrankungen

    Osteomalazie Verlust der Festigkeit des Knochens mitnachfolgender Deformierung durch verminderteMineralisierung

    Metabolische, systemischeErkrankungen

    Idiopathische juvenileOsteoporose

    Inadquater Aufbau der Trabekel

    Tabelle 1.7 Angulre Hyperkyphose

    Gruppe Beispiel BemerkungenFehlbildungen Kongenital Aplasie oder Hypoplasie des WirbelkrpersEntzndungen Spondylitis tuberculosa Destruktion mehrerer Wirbelkrper, AbszessbildungFrakturen, Luxationen Wirbelkrper-

    kompressionsfrakturNeurologische Symptomatik bei Instabilitt derWirbelkrperhinterkante

    Tumoren Primre Tumoren bzw.Metastasen

    Destruktion der Wirbelkrper mit hufigerneurologischer Begleitsymptomatik

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  • 1 Wirbelsule 27

    Klinik

    Verndertes sagittales Rckenprofil (Rundrcken, Buckel, krummer Rcken), im Extremfalleiner zervikothorakalen Kyphose ist es unmglich, geradeaus zu schauen.

    Im Wachstumsalter selten schmerzhaft; im Erwachsenenalter Schmerzen im benachbartenhypermobilen Segment oder in der kompensatorischen Krmmung.

    Vernderung der knchernen Form des Rippenthorax. Einschrnkung der Wirbelsulenbeweglichkeit. In Extremfllen Beeintrchtigung der kardiopulmonalen Funktion.

    Diagnostik

    Erkennbare Hyperkyphose: Hinterhaupt- oder C7-Abstandsmessung beim Anlehnen an eineWand (Flche).

    Eingeschrnkte Beweglichkeit der Wirbelsule. Verringerte Atembreite.

    RntgenRntgenstandaufnahmen der Wirbelsule seitlich: Kyphosewinkel nach Cobb: Tangenten werdendurch die Schlussplatten der am strksten zueinander geneigten Wirbelkrper gezogen. EineKyphose ist charakterisiert durch Ausma (Kyphosewinkel) Ausdehnung (Anzahl der betroffenen Segmente) Scheitelpunkt Grad der Fixierung (Ausma der mglichen Korrektur in Winkelgraden oder Prozenten)

    Differenzialdiagnosen

    s. tiologie.

    Therapie

    Therapieziel

    Wachstumslenkung zur Verbesserung der Wirbelsulenstatik, des Thoraxvolumen und derKosmetik.

    Bei Kyphosen bis 6080 nach Cobb sind konservative Therapiemanahmen indiziert:

    Rckenschulung unter krankengymnastischer Anleitung. Gegebenenfalls Tragen eines aufrichtenden Korsett (z. B. Boston) im Wachstumsalter, wenn

    noch mindestens 2 Jahre Skelettreifungszeit verbleiben.

    Operative Therapie

    Operationsziel: Rekonstruktion der gestrten ventralen oder der dorsalen Wirbelareale. Operationsindikation: Kyphosen > 80 nach Cobb im Jugendalter; keine Operationsindikation bei Altersosteo-

    porose Instabilitt der Wirbelsule neurologische Ausflle

    Operationstechnik

    Properative Bending-Aufnahmen zur Beurteilung der Rigiditt und Flexibilitt. Korrektur bzw. properative Distraktion durch Haloschwerkraftextension.

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  • 28 1 Wirbelsule

    Dorsale und ventrale Wirbelsulenosteotomie bei angulren Kyphosen. Vordere und/oder hintere Spondylodese; dorsal in Kombination mit Instrumentierung. Lordosierende Spondylodese bei Morbus Bechterew: Operationsstrategie: Die Wirbelsule wird im Bereich der Wirbelbgen polysegmental

    osteotomiert und durch dorsale konvexseitige Kontraktion grobogig harmonisch lordo-siert. Ziel ist eine horizontale Blickachse. Die Korrektur erfolgt mit Hilfe von Gewindestben,die ber transpedikulr eingebrachte Schrauben fixiert werden. Es werden 2 Stbe bentigt.Die Korrekturkrfte werden durch zentripetales Anziehen der Muttern in Richtung derzentralen Schraube jeder Stabreihe aufgebracht. Sie sind so gro, dass fast ausnahmslos dieventralen Syndesmophyten einreien. Die Korrektur ist mit Schluss der Osteotomienbeendet. Je nach Ausma der kyphotischen Deformitt gengen im Allgemeinen 46Osteotomien, whrend die Implantation zur Neutralisation der Krfte an den endseitigenSchrauben 12 Segmente ber die Osteotomie hinaus erfolgt. Damit kann um ca. 4060korrigiert werden.

    Nachbehandlung: postoperativ 3 Monate Tragen einer Rumpforthese.

    1.7.1 Morbus Scheuermann

    Wachstumsstrung der Brust- oder Lendenwirbelsule (seltener) an den Grund- und Deckplattender Wirbelkrper mit keilfrmiger Deformierung der Wirbelkrper und Hyperkyphose.

    Epidemiologie

    Hufigste Wirbelsulenaffektion: Hufigkeitsangaben bis 230 %. Jungen und Mdchen sind gleich hufig betroffen. Beginn der Erkrankung in der Regel zwischen

    dem 11. und 13. Lebensjahr (Pubertt).

    tiologie

    Die Ursache der Erkrankung ist unklar.

    Strungen des Kollagen- und Knorpelstoffwechsels werden diskutiert. Familire Disposition bei autosomal dominantem Erbgang mit hoher Penetranz und variabler

    Expressivitt.

    Pathogenese

    Circulus vitiosus: lokalisierte Wachstumsstrungen mit konsekutiver keilfrmiger Deformie-rung der WK; Hyperkyphose; grere ventrale Belastung.

    Retardiertes Wachstum an den Wirbelkrperabschlussplatten und in den Randleistenanulus;Schmorl-Kntchen.

    Scheuermann-Skoliose durch asymmetrisches Wachstum der Keilwirbel. Bei Wachstumsabschluss: deformierte Wirbelkrper und verschmlerte Bandscheiben. Nach Abschluss des Wachstums: Einsteifung der befallenen Wirbelsegmente mit kompensato-

    rischer berbeweglichkeit in benachbarten WS-Abschnitten.

    Klinik

    Meist durch fixierten Rundrcken auffallend. Schmerzen jedoch nicht im befallenen Bereich, sondern in den angrenzenden hypermobilen

    bzw. hyperlordotischen Segmenten (Wirbelgelenke!). Vorschiebetest: zur berprfung einer fixierten Hyperkyphosierung; verbleibende Brust-

    kyphose.

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  • 1 Wirbelsule 29

    Mm. pectoralis majus et minus verkrzt und Schultern nach vorn gezogen.

    Diagnostik

    Rntgen WS in 2 Ebenen: Definitionsgem mssen folgende Merkmale erkennbar sein:

    Unregelmige Grund- und Deckplattenbegrenzung. Mindestens 3 keilfrmige Wirbelkrper. Verschmlerte Bandscheiben. Schmorl-Kntchen. Vergrerung des a.p. Durchmessers der Brustwirbelkrper; nicht bei Vorderkantenfraktur! Scheuermann-Skoliose, oft mit kleinem Cobb-Winkel und ohne Torsion. Hyperkyphose (Klinik: Kyphometer nach Debrunner; Rntgen: Cobb-Winkel).

    Differenzialdiagnosen

    Fehlhaltung.

    Therapie

    Konservative Therapie

    Indikation bei Krmmungen > 60. Rckenschule als Prvention bei geringgradigen Vernderungen: Gestaltung von Sitzmbeln

    und Verbesserung der Arbeitsbedingungen in den Schulen. Sport: Insbesondere Rckenschwimmen ist gnstig. Krankengymnastik: Konsequentes Training der Bauch-, Rcken- und Gesmuskulatur; aktive

    Korrektur vor allem der LWS-Lordose. Korsettversorgung: Bei schwerer Kyphose ( 70 nach Cobb) bis zum Wachstumsabschluss

    (Beginn mindestens 12 Jahre vor Wachstumsabschluss).

    Operative Therapie

    Operationsindikation: therapieresistente thorakolumbale oder hochgradige thorakale Kyphose ( 8090 nach Cobb) neurologische Symptome chronische Schmerzen starke psychische Beeintrchtigung Operationstechnik: 1. Sitzung: ventrales Release mit Osteodiskektomie, Durchtrennung des Lig. longitudinale

    anterius, Anfrischen der Deck- und Grundplatten und Spongiosaanlagerung. 2. Sitzung: dorsal korrigierende Instrumentation mit Aufrichtung und Stabilisierung.

    1.7.2 Morbus Bechterew

    Hufigste rheumatische Spondylitis mit versteifender Kyphose der gesamten Wirbelsule mittypischem Rntgenbefund (Bambusstab).

    Epidemiologie

    Genetische Prdisposition: Verwandte 1. Grades in einer Familie mit bekannter Spondylitisankylosans erkranken 40-mal hufiger.

    In 95 % ist das HLA-B27-Gen positiv. Die Prvalenz wird in Europa mit 1 % angenommen. Das Geschlechtsverhltnis liegt bei

    Mnner:Frauen = 4:1.

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  • 30 1 Wirbelsule

    tiologie und Pathogenese

    Ursache der Erkrankung nicht bekannt. In der Diskussion: Exogene Erreger (Klebsiellen,Chlamydien) aus dem Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt fhren bei positiver Disposition(HLA-B27-Gen) unter Einwirkung eines unbekannten Realisationsfaktors zur Immunantwortmit Erkrankung.

    Klinik

    Die ersten Symptome der Bechterew-Erkrankung sind meist uncharakteristisch: nchtliches Schwitzen Mdigkeit Gewichtsverlust gelegentliches Fieber Bei 70 % persistierende tiefsitzende Rckenschmerzen. Vorbergehende Steifigkeit und Schmerzen der HWS. Schmerzen und rezidivierende Blockierungen der Iliosakralgelenke bei Sakroileitis. Einschrnkungen der Wirbelsulenbeweglichkeit. Schmerzen im Brustkorb. Einschrnkung der Atemexkursion durch die Ankylosierung der Rippenwirbelgelenke. Schwellungen und Schmerzen der stammnahen Gelenke (Kniegelenke) und der Wirbelsule. Fersenschmerz. Beteiligung innerer Organe: Aortitis und sekundre Amyloidose.

    Diagnostik

    Rntgen ISG-Fugen a.p. bzw. Tomographie: Pseudoerweiterung der ISG-Fugen. Perlschnurartige Randusuren; Nebeneinander von Osteolysen und Sklerosierungen. Im floriden Stadium: buntes Bild mit Erosions-, Sklerose-, Ankylosezeichen. Im Endstadium: Ankylosierung mit vollstndiger kncherner Durchbauung. Rntgen Wirbelsule in 2 Ebenen: Arrosion der Wirbelkrpervorderkante. Progressiv-ankylosierende Arthritis der kleinen Wirbelgelenke. Verkalkung und Verkncherung der Lngsbnder unter Bildung von Syndesmophyten. Bambusstab-Konfiguration der Wirbelsule. Labor: HLA-B27.

    Differenzialdiagnose

    Alle seronegativen Spondylarthritiden:

    Arthritis psoriatica Morbus Reiter Morbus Behet Arthritis bei Darmerkrankungen Ostitis condensans ilii degenerative Wirbelsulenerkrankungen bakterielle Spondylitis Spondylitis hyperostotica chronische Polyarthritis

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  • 1 Wirbelsule 31

    Therapie

    Therapieziel

    Erhaltung der Wirbelsulenstatik zur Verbesserung der Lebensqualitt. Schmerzbefreiung.

    Konservative Therapie

    Nichtsteroidale Antiphlogistika (Indometacin, Diclofenac). Tglich konsequent durchgefhrte krankengymnastische bungsbehandlung. Physikalische Therapie.

    Operative Therapie

    Bei Versteifung der Wirbelsule in hochgradiger Hyperkyphose: Einsegmentale Aufrichtungsosteotomie lumbal/zervikal und interne Fixation. Mehrsegmentale lumbale Lordosierungsosteotomie mit transpedikulrer Fixierung.

    1.8 Degenerative Wirbelsulenerkrankungen Allgemeines

    Degenerative Vernderungen der Wirbelsule sind altersabhngig und berlastungsbedingt. Siesind die hufigste Ursache von schmerzhaften Erkrankungen der Wirbelsule im Erwachsenen-alter.

    Langsame Progredienz, daher hufig asymptomatisch; es besteht nur eine geringe Korrelationzwischen morphologischen Vernderungen und Schmerzhaftigkeit.

    Bei rascher Progredienz kommt es zur Dekompensation der Strukturen des Bewegungs-segmentes mit Schmerzen und Funktionseinbue.

    Der segmentale Aufbau der Wirbelsule macht die Prozesse in allen Bereichen vergleichbar.

    tiologie und Pathogenese Altersabhngige Degeneration: Im Mittelpunkt steht das Bandscheibengewebe: Proteoglykanverlust, Minderung des

    Wasserbindungsvermgens, Hhenabnahme der Bandscheibe (Chondrose). Durch Bandscheibendegeneration entsteht Gefgelockerung (Instabilitt) des Bewegungs-

    segmentes, erhhte Beanspruchung der Deck- und Grundplatten mit Sklerosierung (Osteo-chondrose), evtl. Dislokation der Wirbel gegeneinander (degenerative bzw. Pseudospondyl-olisthese).

    Gleichzeitig vermehrte Zugbeanspruchung an den Lngsbndern mit knchernen Reaktionen(Spondylose) und berbeanspruchung der Wirbelgelenke mit den Folgen einer Arthrose(Spondylarthrose); dadurch Einengung des Foramen intervertebrale mit mglicher radikulrerSymptomatik (foraminale Stenose) oder Einengung des Spinalkanales mit myelogenerSymptomatik (degenerative Spinalkanalstenose).

    berlastungsbedingte Degeneration: Primr Rissbildung am Anulus fibrosus der Bandscheibe, evtl. austretendes Bandscheiben-

    gewebe (Bandscheibenvorfall), Hhenabnahme der Bandscheibe, im Weiteren wie bei alters-abhngiger Degneration.

    Pathologische Krmmungen der Wirbelsule mit berlastung der Wirbelgelenke durchSkoliose und Lordose bzw. der Bandscheiben durch Skoliose und Kyphose.

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  • 32 1 Wirbelsule

    Schmerzentstehung jeweils durch Dekompensation der Strukturen des Bewegungssegmentesmit entzndlichen Vernderungen an Knochen, Bndern (Ligamentosen), Wirbelgelenken undin der Muskulatur (Myogelosen).

    Klassifikation der degenerativen Vernderungen

    Morphologisch (rntgenmorphologisch): Chondrose Osteochondrose Spondylose Spondylarthrose Klinisch: Lokales Wirbelsulensyndrom (z. B. Lumbalsyndrom, Zervikalsyndrom): Schmerzen aus-

    schlielich lokal. Radikulres bzw. Querschnittssyndrom: Schmerzausstrahlung im Dermatombereich, evtl.

    radikulre Ausflle oder Querschnittssymptomatik. Pseudoradikulres Syndrom: Schmerzausstrahlung nicht entsprechend Nervenausbreitungs-

    gebiet, vor allem von Wirbelgelenken ausgehend. Funktionell: Hypo-/Hypermobilitt: Einschrnkung der Beweglichkeit im Bewegungssegment. Blockierung: Aufhebung der Beweglichkeit. Instabilitt (Gefgelockerung): pathologische Beweglichkeit bei Substanzverlust der Band-

    scheibe.

    Klinik 80 % der Diagnosen knnen allein durch Erhebung der Anamnese gestellt werden. 75 % der Schmerzsyndrome bilden sich innerhalb einer Woche spontan zurck. Bildgebende Diagnostik (Rntgen, CT, MR), daher meist erst bei Abweichung vom Spontan-

    verlauf erforderlich. Chronifizierung bei 35 % der Patienten, meist mit ausgeprgter psychischer Beeintrchtigung.

    Bei 3-monatiger Schmerzperiode daher konsequente Schmerztherapie mit interdisziplinrerBetreuung.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung: Beurteilung des Gangbildes. Inspektion des Rckens und des Halses. Analyse der Becken-Bein-Statik (Beinlngendifferenzen, Beckenasymmetrien, Beckenverwrin-

    gungen, Hftkontrakturen). Bewegungsprfung (z. B. Finger-Boden-Abstand bei Vorneigung, Schober-/Ott-Zeichen) mit

    ggf. ergnzender manueller Diagnostik. Neurologische Untersuchung. Bildgebende Verfahren: Rntgenbilder in 2 Ebenen des betroffenen Wirbelsulenbereiches. NMR: Darstellung der Weichteilstrukturen (insbesondere intraspinal). Computertomographie: Beurteilung kncherner Vernderungen (z. B. sekundre Spinalkanal-

    bzw. Rezessusstenose). Mehrphasenskelettszintigraphie: Abgrenzung tumorser Vernderungen (Metastasen).

    Differenzialdiagnosen

    Metastase Osteoporose Spondylitis

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  • 1 Wirbelsule 33

    Therapie

    Besondere Bedeutung der Primr- und Sekundrprvention: Orthopdische Rckenschule. Arbeitsplatzgestaltung. Primr konservativ, nur bei therapierefraktren Schmerzen und/oder progredienter neurologi-

    scher Symptomatik (Kaudasyndrom!) Bandscheibenoperation. Differenzierung des lokalen Wirbelsulensyndromes in akutes, subakutes und chronisches

    Stadium. Im Akutstadium Schmerztherapie nach Stufenschema: NSAR, Analgetika, Kortikosteroide, Opiate. Muskelrelaxanzien. Bettruhe nicht ber 4 Tage (Muskelabbau, Osteoporose). Evtl. Mieder, Korsett. Im subakuten Stadium: Schmerztherapie. Physikalische Therapie. Beginn mit Physiotherapie. Im chronischen Stadium: Schmerztherapie. Evtl. psychosomatische/psychologische Betreuung. Bei therapierefraktren Schmerzen wegen Instabilitt evtl. Spondylodese, im Lumbalbereich

    auch Bandscheibenprothese.

    1.8.1 Degeneration im Bereich der Lendenwirbelsule (Lumbalsyndrom)

    Lendenwirbelsule wegen Anforderungen an groe Stabilitt (Rumpfgewicht, Lastentragen)und zugleich Mobilitt (Rumpfbeweglichkeit) besonders fr degenerative Vernderungendisponiert.

    ber 90 % aller Bandscheibenvorflle im Lumbalbereich.

    Epidemiologie

    Groe sozialmedizinische Bedeutung; Kreuzschmerz hufigste Ursache von vorzeitiger Beren-tung, zweithufigste Ursache von Krankschreibung.

    Nach dem 55. Lebensjahr gibt es keinen Menschen, der nicht gelegentlich ber Schmerzen indieser Region zu leiden htte.

    Hufung von Bandscheibenvorfllen im 4. Lebensjahrzehnt, da Bandscheibe dann noch prall-elastisch. Spter stehen Probleme der Instabilitt und Stenose im Vordergrund.

    Klinik

    Schmerz akut, wenn Auslsung durch mechanische Faktoren (Verhebetrauma). Beginn schleichend bei altersabhngigen degenerativen Vernderungen. Schmerzverschlimmerung beim Sitzen und Stehen, Besserung durch Ruhe, Entlastung und

    Lagerung.

    Diagnostik Inspektion: Lumbale Hyperlordose, Hftbeugekontrakur: berlastung der Wirbelgelenke. Steilstellung der LWS: meist intraspinale Prozesse, auch entzndlich.

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  • 34 1 Wirbelsule

    Palpation: Myogelosen. Insertionstendopathien am Beckenkamm. Auslsung der radikulren Schmerzen bei tiefer paravertebraler Palpation. Bewegungsprfung (Schober-/Ott-Zeichen): Inklination: schmerzhaft bei Myogelosen, Insertionstendopathien, Bandscheibenprotrusion.

    Wenn Aufrichten aus der Vorbeuge stark schmerzhaft oder erschwert (mit Hochhangeln anden Oberschenkeln), Verdacht auf segmentale Instabilitt.

    Reklination: schmerzhaft bei Spondylarthrose, Morbus Baastrup, bei foraminaler Stenose(dann zusammen mit radikulrer Schmerzausstrahlung) und bei degenerativer Spinalkanal-stenose (zusammen mit Schmerzausstrahlung in beide Beine und Schwchegefhl).

    Segmentale Funktionsdiagnostik. Neurologische Untersuchung: Differenzierung zwischen radikulren und pseudoradikulren Schmerzen bzw. Lsionen. Positiver Lasgue bzw. umgekehrter Lasgue (bei Nervenwurzelkopression L4/5 und hher). EMG/NLG. Bildgebende Diagnostik: Rntgenaufnahmen der LWS in 2 Ebenen: in der Regel bei Schmerzpersistenz ber 2 Wochen. Schrgaufnahmen der LWS: Beurteilung der Wirbelgelenke und Wirbelbgen (Spondyl-

    arthrose, Spondylolyse). Funktionsaufnahmen der LWS: Hinweise auf Instabilitten. Computertomographie: Bandscheibenvorfall, kncherne Lsionen. Kernspintomographie: Bandscheibendiagnostik: Protrusion, Prolaps, Sequester; alle intra-

    spinalen Lsionen, degenerative Spinalkanalstenose, Postdiskotomiesyndrom. Funktionsmyelographie: Ausschluss einer spinalen Stenose unter funktionellen Bedingungen. Mehrphasenskelettszintigraphie: DD entzndlicher/tumorser Vernderungen (Metastasen-

    suche).

    Therapie

    Keine harten Entscheidungskriterien bei der Entscheidung zwischen konservativer und operati-ver Behandlung, da Manahmen berwiegend gegen den Schmerz gerichtet (Ausnahme: akutesKaudasyndrom bei Bandscheibenvorfall). Therapieziel ist daher: Verbesserung der Lebens-qualitt.

    Bandscheibenvorfall: Bei vergleichbaren Befunden selbst mit radikulrer Beteiligung sind die Ergebnisse der

    konservativen bzw. operativen Behandlung nach 4 Jahren identisch (Weber). Operation daher indiziert bei progredienten oder ausgeprgten frischen neurologischen

    Defiziten und bei anhaltenden durch den Vorfall bedingten Schmerzen. Operationsmethode der Wahl ist mikrochirurgische Entfernung des Prolapses oder Mikro-

    diskotomie. Endoskopische Verfahren bisher nicht besser. Operationsstrategie: Man entfernt das monosegmental, lumbal vorgefallene Bandscheiben-

    gewebe ber einen 3 cm langen Zugang unter Verwendung eines trichterfrmigen Muskel-retraktors und spezieller abgewinkelter mikrochirurgischer Instrumente. Zur Operation wirdeine Lupenbrille oder ein Operationsmikroskop vom Operateur verwandt. Eingehen bis zumLig. flavum und Einstellung des Operationsfeldes mit Muskelretraktor. Anheben des Lig.flavum mit der Fazange im lateralen Anteil und Inzision des dorsalen Blattes mit demFlavummesser. Prparation bis das epidurale Fett und nachfolgend die Dura zum Vorscheinkommt. Medialisierung der Nervenwurzel mittels Mikrodissektor und nachfolgendesBeiseitehalten whrend der Prolapsausrumung mit dem grstmglichen Nervenwurzel-haken (6 oder 8 mm). Ausrumen rezidivtrchtiger mobiler Bandscheibenanteile mit einerKrette und einem Rongeur, der mit Anschlagsperre versehen ist. Aussplen des Zwischen-wirbelabschnittes mit einer Knopfkanle unter Druck.

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  • 1 Wirbelsule 35

    Bandscheibenprotrusion: Primr konservativ. Bei Schmerzpersistenz evtl. intradiskale Kortikosteroid-Injektionen, Auflsung der Band-

    scheibe mit Chymopapain, Schrumpfung des Bandscheibengewebes mit intradiskaler Elektro-therapie (IDET).

    Wirbelgelenkarthrose: Primr konservativ: kyphosierendes Mieder, physikalische Therapie, Injektionen. Bei Schmerzpersistenz auch Hochfrequenzelektrokoagulation zur Ausschaltung der zufhren-

    den Kapselnerven. Foraminale oder degenerative Spinalkanalstenose: Symptomatik wird durch Lordosierung verstrkt: kyphosierendes Lendenmieder. Beseitigung entzndlicher Begleitreaktionen, Schmerztherapie. Falls keine Besserung und Lhmungszunahme: operative Dekompression; Hemilaminektomie

    oder Laminektomie, evtl. mit Erweiterung der Wurzelkanle. Instabilitt: Instabilitt verlangt Stabilisierung: konservativ von auen durch Mieder oder Korsett. Operative Stabilisierung bei persistierenden Schmerzen durch posterolaterale Spondylodese

    mit/ohne interne Fixation (posterolateral fusion = PLF), durch posterolaterale, interverte-brale Fusion mit Einbringen von Knochen oder Implantaten (cages) in den Bandscheiben-raum (PLIF) oder anteriore, intervertebrale Fusionen (ALIF).

    Operationsstrategie: Bauchlagerung, Lngsschnitt im lumbosakralen bergang. Darstellungvon Wirbelbgen und Querfortstzen des betroffenen Segmentes. Einbringen von Pedikel-schrauben, Aufspreizen des Segmentes ber einen Stab, partielle Resektion des Gelenk-fortsatzes auf der Gegenseite der Spreizung. Darstellung der Nervenwurzel im Canalisintervertebralis, Erffnung der Bandscheibe, weitere Spreizung, Entfernung der Bandscheiben-anteile, Anfrischen der Deck- und Grundplatte ventral mit dem gebogenen Meiel, dortEinlegen von autologer Spongiosa, Einbringen von Krbchen oder trikortikalen Beckenkamm-spnen, Kompression dorsal und Festsetzen der beiden Stbe, Wundverschluss. SofortigeMobilisation mglich.

    Bei mehrsegmentaler Bandscheibendegeneration ist auch die Implantation einer knstlichenBandscheibe mglich, um die benachbarten Bewegungssegmente zu schonen.

    1.8.2 Degeneration im Bereich der Brustwirbelsule (Thorakalsyndrom)

    Die degenerativen Vernderungen der BWS knnen neben den Bandscheiben und denWirbelgelenken auch die Kostovertebralgelenke betreffen.

    Epidemiologie

    Degenerative Vernderungen der BWS sind seltener als an anderen WS-Abschnitten, da geringeremechanische Beanspruchungen im Vergleich zu den benachbarten WS-Abschnitten bestehen(Verklammerung des Thorax).

    Klinik

    Typische Symptome von degenerativen BWS-Erkrankungen sind:

    Grtelfrmig um den Brustkorb ausstrahlende Schmerzen Tiefe, in den Brustkorb einstrahlende Schmerzen

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  • 36 1 Wirbelsule

    Hyper- und Hypsthesien: In 50 % beidseitig Husten- und Niesschmerz

    Diagnostik

    s. Kapitel 1.7.

    Differenzialdiagnosen

    Funktionelle Strungen Spondylodiszitis Intraspinale Tumoren Stenokardien Myokardinfarkt Herpes zoster Engpasssyndrom R. posterior des Spinalnervs Pneumothorax Lungenaffektionen Koliken der Hohlorgane

    Therapie

    Bei Rippenwirbelgelenksblockierung: chirotherapeutische Manahmen. Ansonsten ist die Therapie identisch zur Behandlung der LWS.

    1.8.3 Degeneration im Bereich der Halswirbelsule

    Spezielle klinische Problematik durch enge anatomische Beziehungen zwischen der A.vertebralis, den Facettengelenken und den Nervenwurzeln; medullre, radikulre Beschwerdenund vaskulre, vegetative Symptome mglich.

    Besondere Anatomie C1/2.

    Epidemiologie

    Degenerative Vernderungen: 50 % des ambulanten orthopdischen und ca. 20 % des allgemein-rztlichen Krankengutes (Krmer 1986).

    Keine Geschlechtsprdisposition.

    tiologie und Pathogenese

    Groe Mobilitt der HWS: strkere Beanspruchung der Strukturen. Arthrotische Vernderungen betreffen ventral die Unkovertebralgelenke und dorsal die

    Facettengelenke. Foramina intervertebralia (durchschnittliche Hhe 8 mm; Breite 69 mm); bereits geringe

    degenerative Vernderungen fhren zur Nervenwurzelkompression. Diskushernie der HWS: selten und meist median gelegen; Kompression der Nervenwurzeln;

    Brachialgie; Kompression des Rckenmarks; Myelopathie. Sekundre zervikale Spinalkanalstenose durch dorsale Wirbelkrperosteophyten mit mglicher

    zervikaler Myelopathie. Mgliche atlantodentale, atlantookzipitale und zervikale Instabilitt.

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  • 1 Wirbelsule 37

    Klinik

    Unkovertebralarthrose: lokale Schmerzen pseudoradikulre Schmerzausstrahlung neurovaskulre Symptome zervikozephales Syndrom (Kopfschmerzen, Schwindel, Schluck- und Sehstrungen) Groe, vordere Wirbelkrperosteophyten: Schluckbeschwerden Zervikale Spinalkanalstenose: diffuse Schmerzen Gangunsicherheit (lange Bahnen im Halsmark auenliegend; daher primr betroffen) Schwche der Arme und/oder Beine Hypo- und Hypersthesien

    Diagnostik

    Anamnese und krperliche Untersuchung

    Bewegungseinschrnkungen der HWS. Blockierungen: Chirodiagnostik. Vegetative Alterationen fhren zu Schwindel, Sehstrungen und belkeit. Charakteristisch fr einen Diskusprolaps der HWS ist der axiale Kompressionsschmerz. Bei zervikaler Spinalkanalstenose zeigen sich: symmetrische oder einseitig betonte Paresen gesteigerte Muskeleigenreflexe evtl. Muskelatrophie bei lngerem Krankheitsverlauf

    Tabelle 1.8

    Wurzel Dermatom, Schmerzen Kennmuskeln, Paresen ReflexeC3/4 Schulterbereich Zwerchfell (partiell, total) NormalC5 ber dem M. deltoideus M. deltoideus,

    M. biceps brachiiBSR abgeschwcht

    C6 Radialseite von Ober- undUnterarm, manchmal biszum Daumen

    M. biceps brachii,M. brachioradialis

    BSR und RPRabgeschwchtoder fehlend

    C7 Lateral-dorsal vomC6-Dermatom,zum 2. bis 4. Finger ziehend

    M. triceps brachii, M. pronatorteres, manchmal auch Finger-beuger, oft Atrophie desDaumenballens

    TSR abgeschwchtoder fehlend

    C8 Dorsal vom C7-Dermatom,zieht bis zum Kleinfinger

    Kleine Handmuskeln, Atrophievor allem des Kleinfingerballens

    TSR abgeschwcht

    Bildgebende Verfahren

    Rntgenaufnahme der HWS in 2 Ebenen HWS-Schrgaufnahmen zum Ausschluss einer foraminalen Enge HWS-Funktionsaufnahme bei Verdacht auf Instabilitten CT- oder NMR-Untersuchung

    Differenzialdiagnosen

    Tumor oder Metastase amyotrophe Lateralsklerose (Morbus Charcot)

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  • 38 1 Wirbelsule

    kostoklavikulres Syndrom basilre Impression Klippel-Feil-Syndrom Arteria-vertebralis-Syndrom zervikale Myelopathie

    Therapie

    Konservative Therapie

    Akutstadium (04 Tage) (akutes Zervikalsyndrom):

    symptomatisch: analgetisch/antiphlogistisch (evtl. Tilscher-Infusionen) Ruhigstellung (Schanz-Krawatte) bei lokalisierbaren Blockierungen: manualtherapeutische Behandlung

    Subakutes Stadium (5. Tag bis zur 4. Woche):

    analgetisch/antiphlogistisch Traktion physikalische Therapie: Wrme: detonisierend Massage Bewegungstherapie: vorsichtige Dehnungen an der Nacken- und Schultermuskulatur zur Verbesserung der HWS-

    Beweglichkeit Injektionen: lokal (paravertebral, Nervenwurzel) Neuraltherapie (Triggerpunkte, Quaddelung)

    Operative Therapie

    Indikation: therapieresistente Beschwerden bei bestehender Nervenwurzelkompression (zervi-kaler Myelopathie) und/oder Instabilitt.

    Gegebenenfalls Dekompression von Nervenwurzel mittels Spondylodese. Ventraler Zugang mit Ausrumung der Bandscheibe und interkorporeller Spondylodese. Zervikale Spinalkanalstenose: Laminoplastik.

    1.8.4 Postdiskotomiesyndrom (Postnukleotomiesyndrom)

    Persistenz von Beschwerden nach vorausgegangener Bandscheibenoperation, im weiteren Sinneauch anderer Wirbelsulenoperationen.

    Epidemiologie

    Die Rate der postoperativen Schmerzzustnde steigt mit der Invasivitt der Operation. Die dorsalen und dorsolateralen Eingriffe ohne Implantate sind am komplikationsrmsten,

    gefolgt von den dorsalen Verfahren mit Pedikelschrauben, den ventral interkorporellen Spon-dylodesen und schlielich der kombinierten dorsoventralen Verfahren.

    Die Erfolgsaussichten einer reinen Adhsiolyse bei Narbenbildung liegt bei unter 50 %.

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  • 1 Wirbelsule 39

    tiologie und Pathogenese

    Mgliche Ursachen des Postdiskotomiesyndromes sind:

    Vernarbung/Stenose. Rezidivprolaps. Sekundre Instabilitt. Falsche Operationsindikation: z. B. im Vordergrund stehende Facettensymptomatik. Operation in falscher Segmenthhe. Voreilige Operationsindikation: Persnlichkeitsstruktur, psychosomatische Komponente.

    Diagnostik Bedeutung der Anamnese: Tageszeitliche Schwankungen der Schmerzsymptomatik. Ergnzende Fragen zum beschwerdefreien Intervall nach der Erstoperation. Begleitende psychische Faktoren. Beurteilung der beruflichen Situation. Bildgebende Verfahren: Rntgenaufnahmen der betroffenen Region in a.p. und seitlicher Projektion. Funktionsaufnahmen. NMR mit Kontrastmittel: Differenzierung intrathekaler Verwachsungen, Rezidivprolaps und

    Spondylodiszitis. Mehrphasenskelettszintigraphie zum Ausschluss einer Spondylodiszitis.

    Therapie

    Abhngig von der Ursache: bei Vernarbungen mglichst konservative Behandlung.

    1.8.5 Morbus Baastrup

    Lumbales Schmerzsyndrom, das durch sich berhrende Dornfortstze ausgelst wird (KissingSpine).

    tiologie und Pathogenese

    Hyperlordose lange Dornfortstze degenerative Vernderungen mit Hhenminderung des Zwischenwirbelraumes Hypermobilitt

    Klinik

    Chronische lumbale Beschwerden, die bei Bewegung und in Lordose zunehmen.

    Diagnostik

    Krperliche Untersuchung: isolierter Druck und Klopfschmerz des Dornfortsatzes. Probatorische Infiltration mit LA mit temporrer Schmerzbeseitigung. Seitliche Rntgenaufnahme: erkennbare, sich berhrende Dornfortstze.

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  • 40 1 Wirbelsule

    Therapie

    Entlordosierung mittels Mieder. Krankengymnastische bungsbehandlung. Physikalischen Manahmen. Interspinale Infiltrationen mit Lokalansthetika und Kortikosteroiden. In Einzelfllen Operation: keilfrmige Verkleinerung der Dornfortstze.

    1.8.6 Morbus Forestier

    Hypertrophe Spangenbildung zwischen den Wirbelkrpern mit zunehmender Einsteifung derbetroffenen Wirbelsulenabschnitte.

    Epidemiologie

    Betroffen sind meist ltere, korpulente Menschen. Hufig mit Stoffwechselstrungen (Diabetes mellitus, Hyperurikmie) vergesellschaftet.

    Klinik

    Uncharakteristische schleichende Schmerzen und zunehmende Bewegungseinschrnkung. Rntgenaufnahme: generalisiert hypertrophe, abgerundete hyperostotische Spangen.

    Differenzialdiagnosen

    Spezifisch oder unspezifische Spondylitis. Tumoren bzw. Metastasen im Wirbelkrperbereich. Morbus Bechterew.

    Therapie

    Kurativ ist keine Behandlung mglich, daher symptomatische Therapie:

    Lokale Wrmeapplikation. Milde Massage. Infiltration.

    1.9 Spondylitis und Spondylodiszitis

    Spondylitis: Entzndungsbeginn in den der Bandscheibe benachbarten WS-Abschnitten: spezifische (tuberkulse) unspezifische Entzndung (Osteomyelitis) des Wirbelkrpers Spondylodiszitis: Entzndung im Bandscheibenraum mit bergriff auf Grund- und Deckplatten. Betrifft die ventralen Abschnitte der Wirbelsule. Wirbelbgen und Wirbelbogengelenke werden nicht destruiert.

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  • 1 Wirbelsule 41

    Epidemiologie

    Die Erkrankungshufigkeit liegt bei 1 : 250 000 Einwohnern (Digby u. Kersley 1979). Krankheitsalter: in Europa Krankheitsgipfel bei ca. 45 Jahren, in Asien Krankheitgipfel im 5.10.

    Lebensjahr. Das Verhltnis der tuberkulsen zu den nicht tuberkulsen Spondylodiszitiden betrgt 3 : 1. Prdilektionsstellen der Spondylitis (97 %) sind die untere BWS und die LWS. Befall der benachbarten Bewegungssegmente (Mehretagen-Spondylodiszitis) in 10 %.

    tiologie und Pathogenese

    Endogene Spondylitis: hmatogene Infektion der gut durchbluteten Grund- oder Deckplatteeines Wirbelkrpers hauptschlich mit Staphylococcus aureus (3040 %).

    Exogene Spondylodiszitis: bakterielle Kontamination durch Nukleotomie, Diskographie, Chemo-nukleolyse.

    Rasche Ausbreitung der Infektion ber das im Spinalkanal gelegene Venenplexussystem.

    Klinik

    Deutliche Latenz der Symptome (Wochen bis Monate):

    lokale Rckenschmerzen mit Ausstrahlung in den Bauch oder in die Hften lokale Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit schmerzhaft aufgehobene Beweglichkeit der Wirbelsule begleitender muskulrer Hartspann der paravertebralen Muskulatur Schonhaltung der Wirbelsule Fersenfallschmerz Nachtschwei und Fieber Mdigkeit und Gewichtsverlust Lhmung durch Rckenmarkskompression verursacht durch den Abszess sekundre Deformitt (Kyphose, Gibbus), evtl. mit Lhmung

    Diagnostik

    Laborchemische Diagnostik

    BSG erhht ( 60 %) Leukozytose (40 %): nicht obligat; Sensitivitt < 18 % C-reaktives Protein erhht (sensitivster Entzndungsparameter) Blutkultur im Fieberschub abnehmen Tuberkulose-Diagnostik: Tuberkulintest, Sputum-/Urin- und Magensaftuntersuchung tuberkulse Spondylodiszitis: geringere entzndliche Aktivitt; BSG mig erhht;

    Leukozytose selten; Lymphozytose hufiger

    Bildgebende Diagnostik

    Rntgen:

    Verschmlerung der Bandscheibe mit unregelmigen Grund- und Deckplatten Abszess: spindelfrmige Verbreiterung des paravertebralen Weichteilbegleitschattens

    Kernspintomographie:

    Beurteilung angrenzender WS-Abschnitte: z. B. intraspinale Abszesse

    Computertomographie:

    Perkutane Punktion: Treffsicherheit hinsichtlich Erregernachweis betrgt 5080 %.

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  • 42 1 Wirbelsule

    Differenzialdiagnosen

    Wirbelkrpermetastase/Tumor Spondylarthritis ankylosans Morbus Scheuermann Rheumatoide Arthritis Osteochondrose (erosiv)

    Therapie

    Therapieziel

    Ausheilung der Entzndung. Konsolidierung des Defektes. Geringstmgliche Funktionsbeeintrchtigung (monosegmentale Versteifung meist nicht zu

    vermeiden).

    Konservative Therapie

    Gezielte antibiotische Therapie nach Erregernachweis; meist ber mehrere Monate. Immobilisation in der Akutphase. Reklinierendes Korsett und schrittweise Mobilisierung.

    Absolute Operationsindikation

    Persistierende septische Temperaturen trotz antibiotischer Therapie ber 14 Tage. Schwere Wirbeldestruktion mit intraspinaler Raumforderung (z. B. intraspinale Raumforde-

    rungen/epiduraler Abszess) und zunehmenden neurologischen Ausfllen. Unklare Flle, wenn ein Tumorausschluss weder mit bildgebenden Verfahren noch bioptisch

    gelungen ist.

    Relative Operationsindikation

    Unbekannter Erreger. Bekannter Erreger, aber unsicherer konservativer Behandlungserfolg. Ausgeprgte Schmerzsymptomatik. Ausgeprgte sekundre Deformitt.

    Operationstechnik

    CT-gesteuerte Punktion und Abszessdrainage: spontane Ausheilung. Ventrale/dorsale Spondylodese.

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  • 1 Wirbelsule 43

    1.10 Tumorse Vernderungen der Wirbelsule

    Primre Wirbelsulentumoren: Tumor-hnliche Lsionen (tumor like lesions) benigne Tumoren: zumeist asymptomatisch, Zufallsbefund maligne Tumoren Sekundre Wirbelsulentumoren: Metastasen.

    Epidemiologie

    Primre Wirbelsulentumoren: selten, nur 3,49 % aller primren Knochentumoren. Tumor-hnliche Lsionen (tumor like lesions): aneurysmatische Knochenzyste (hufigster

    primrer Knochentumor berhaupt; ca. 1 %), Riesenzelltumor. Benigne Tumoren: Die hufigsten sind Hmangiome, Osteochondrome, Enchondrome und

    Osteoidosteome (in absteigender Hufigkeit). Maligne Tumoren der WS: Am hufigsten: multiples Myelom. Am zweithufigsten: Chordom.

    Am dritthufigsten: Chondrosarkom bzw. Ewing-Sarkom. Sekundre Wirbelsulentumoren: Metastasen sind die hufigsten Tumoren in der Wirbelsule

    bei Erwachsenen und Kindern. Mamma-, Prostata- und Bronchuskarzinome sind beim Erwachsenen die hufigsten Primr-

    tumoren, die in die Wirbelsule metastasieren; Sugling: Neuroblastom; Kind: Leukmie.

    Diagnostik

    Lokalisation

    Ventraler Wirbelkrperanteil: Metastasen, Myelome, Lymphome, eosinophiles Granulome undEwing-Sarkome.

    Dorsaler Wirbelkrperanteil: aneurysmatische Knochenzysten, Osteoidosteome und Osteo-blastome.

    Pedikel: aneurysmatische Knochenzysten, nur selten Metastasen. Subchondral- und vordere Subperiostalregionen: Metastasen und Osteomyelitiden. Os sacrum: Riesenzelltumoren. Sakrokokzygeal/Klivus: Chordome.

    Bildgebende Verfahren

    Konventionelles Rntgen: fehlendes Auge der Bogenwurzel! Kernspintomographie: Ausdehnung des Tumors, insbesondere nach intraspinal. Computertomographie: kncherne Randstrukturen: Belastungsfhigkeit. Knochenszintigraphie: frhzeitige Anzeige von Umbauprozessen im Knochen; wegen besonde-

    rer Sensitivitt als Screening geeignet.

    Therapie

    Abhngig von:

    Dignitt des Tumors (grading) Ausbreitung (staging) Stabilittseinbue der Wirbelsule sekundren neurologischen Symptomen

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  • 44 1 Wirbelsule

    1.10.1 Vertebra plana

    Seltene Erkrankung des Kindesalters; wird den aseptischen Knochennekrosen zugerechnet. Meist durch eosinophiles Granulom bedingt. Wirbelkrpersinterung bei unaufflligen Bandscheiben.

    Klinik

    Lokale Schmerzen. Eventuell geringgradiger Gibbus. Ausschlussdiagnose.

    Diagnostik

    Radiologisch Verdichteter, zusammengesunkener und abgeplatteter Wirbelkrper mit keilfrmiger Defor-

    mierung. Wirbelbogen, Wurzelpartien und Bandscheiben sind unauffllig.

    Differenzialdiagnose

    Eosinophiles Granulom. Andere Retikuloendotheliosen. Im Kindesalter: seltene Tumoren wie Lymphome.

    1.11 Wirbelsulenverletzungen

    Stumpfe Weichteilverletzung. Distorsionen und Kontusionen. Diskoligamentre Verletzungen. Luxationen und Frakturen. Translationsverletzung mit kncherner Beteiligung aller 3 Wirbelsulenpfeiler. Bei Verletzungen der Wirbelsule muss immer die Stabilitt beurteilt werden. Sie bestimmt

    letztendlich auch das Behandlungskonzept.

    Epidemiologie

    7080 % der HWS-Traumata beinhalten Verletzungen des hinteren Zuggurtungsapparates, alsoein- oder beidseitige diskoligamentre Verletzungen. In 2030 % ist der ventrale Pfeiler verletzt.

    Im Gegensatz hierzu handelt es sich bei Verletzungen der LWS und des thorakolumbalenbergangs zu etwa 70 % um Wirbelkrperkompressionsfrakturen.

    tiologie und Pathogenese

    Die 3 funktionellen Pfeiler der Wirbelsule (Denis 1983, McAffee 1985) sind wichtig fr dieBeurteilung der Stabilitt:

    Vorderer Pfeiler: ventraler Rand des Wirbelkrpers mit vorderem Lngsband. Mittlerer Pfeiler: dorsale Begrenzung des Wirbelkrpers mit hinterem Lngsband.

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  • 1 Wirbelsule 45

    Hinterer Pfeiler: Wirbelbogen, Facettengelenke und alle hinteren ligamentren Strukturen.

    Stabilitt

    Wirbelkompressionsfraktur (am hufigsten): vorderer Pfeiler betroffen; sie gilt als stabil, wenndie mittlere Sule nicht beteiligt ist (90 %). Wenn der mittlere Pfeiler eingebrochen ist, bestehtunmittelbare Gefahr fr das Rckenmark durch dislozierte Fragmente.

    Zeichen der Beteiligung des hinteren HWS-Pfeilers bei diskoligamentren Verletzungen ist dieInstabilitt. Bei Wirbelkompressionsfrakturen kann es zu einem kyphotischen Knick kommen,im Bereich der oberen LWS zur Aufhebung der physiologischen Lordose. Die Hufigkeitneurologischer Komplikationen nimmt von kaudal nach kranial zu.

    Wirbelverletzungen werden folgendermaen eingeteilt:

    Stabiler Impressionskeilbruch: vordere Sule betroffen. Inkompletter Berstungsbruch: Wirbelkrperhinterkante betroffen; Gefahr der Instabilitt. Kompletter Berstungsbruch: alle 3 Sulen, Instabilitt mit Gefahr der Myelonkompression. Chance-Fraktur (Synonym: lap-belt fracture): Frakturlinie quer durch den Wirbelkrper. Flexions-Distraktionsverletzung: Instabilitt durch Mitbeteiligung der dorsalen ligamentren

    Struktur. Translationsverletzung: verschiedene Formen, oft vollstndige Einengung des intraspinalen

    Raumes.

    Diagnostik

    Anamnese und krperliche Untersuchung

    Analyse des Unfallherganges. Prellmarken. Fehlstellungen des Rumpfes. Lokale Schmerzen. Erhebung eines neurologischen Status.

    Rntgen

    Rntgenaufnahmen des betroffenen Areales in 2 Ebenen. Indirektes Frakurzeichen: paravertebrales Hmatom. Spezialaufnahmen des Dens axis. Eventuell Funktionsaufnahmen (Seitneigung, In-/Reklination): Ausschluss diskoligamentrer

    Lsionen.

    Computertomographie

    CT-Analyse mit frontaler und/oder sagittaler Rekonstruktion: Beurteilung der Stabilitt. Geringe Schichtdicken von 1 mm bis maximal 2 mm. Exakt parallele Einstellung der Gentry zu den End- bzw. Deckplatten.

    Kernspintomographie

    Beurteilung intrathekaler Strukturen (Nervenwurzeln, Rckenmark). Dislokationen der Wirbelkrper und Myelonkompressionen. Beurteilung diskoligamentrer Verletzungen im Bereich der HWS. Funktions-NMR: Instabilitten der HWS und Auswirkungen auf das Myelon beurteilbar.

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  • 46 1 Wirbelsule

    Beurteilung des Myelons

    Indikation Bei Verschlechterung der neurologischen Ausgangssituation. Chronische Schmerzzustnde. Bei querschnittsgelhmten Patienten mit nicht zu erklrender Zunahme der Spastik.

    Untersuchungsverfahren der Wahl: NMR. Darstellung der

    Spinalkanalweite zystischen Raumforderungen Vernarbungen und Verziehungen des Myelons

    1.11.1 Verletzungen im Bereich der Halswirbelsule

    Komplizierte Frakturen, vor allem im Bereich des kraniozervikalen berganges. Beschleunigungsverletzungen, die nicht mit einer knchernen Schdigung verbunden sind. Gefahr einer Rckenmarksbeteiligung. Sie bestimmt das therapeutische Vorgehen. Die wichtigsten Frakturformen in Hhe des kraniozervikalen berganges sind: Jefferson-Fraktur: Altasberstungsbruch durch axiale Krafteinwirkung. Hanged-mans-Fraktur: Abriss der Axisbogenwurzel und Luxation des Axiskrpers nach

    ventral durch ein schweres Hyperextensionstrauma des Schdels. Die meisten Verletzungen der HWS sind diskoligamentre Verletzungen: Subluxation oder Luxation der Facettengelenke mit oder ohne Bandscheibenschaden. Bandscheibenruptur durch Hyperextension: Ruptur des Lig. longitudinale anterius und Hma-

    tom. Wirbelluxationen: Unterteilung in hemi-/bilaterale und reitende/verhakte Luxation. Gefahr der Ruptur der Vertebralarterien, vor allem bei Kindern. Die Beschleunigungsverletzung der HWS (whiplash injury) ist ein eindimensionales Hyper-

    flexions-Extensionstrauma, das oft bei Auffahrunfllen beobachtet wird.

    Klinik

    Schulter- und Nackenschmerzen. Vegetative Symptome: Kopfschmerz, belkeit, Zittern und Schluckbeschwerden. Paravertebraler Muskelhartspann.

    Hyperflexions-Extensionstrauma

    Zerrung der Halsweichteile, die mit einer tage- bis wochenlang anhaltenden schmerzhaften Ver-spannung der paravertebralen Muskulatur verbunden ist. Nur selten treten nicht dermatom-bezogene Kribbelparsthesien der Arme und Hnde oder motorische Schwchen auf. Bei schwerenSchleuderverletzungen der Halswirbelsule kommt es unmittelbar nach dem Trauma, bei leichte-ren aber auch erst am nchsten Tag, zu einer zunehmenden Bewegungseinschrnkung der Hals-wirbelsule.

    Bei einer alleinigen ligamentren Lsion weist bei unaufflligem Rntgenbild vor allem dieklinische Untersuchung und die neurologischen Ausflle auf die bestehende Schdigung.

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  • 1 Wirbelsule 47

    Traktionsverletzung der Nervenwurzeln

    Zu traumatischen Schdigungen, meist der zervikalen Nervenwurzeln und der zugehrigenAnteile des Nervenplexus, kommt es durch Zugkrfte an der Schulter und dem Arm. Abstufungensind hierbei mglich:

    Zerrung der Nervenstrukturen mit vorbergehendem Funktionsausfall Irreversible Schdigung mit persistierenden neurologischen Ausfllen

    Die Schdigung wird zudem durch die Lokalisation des Traumas bestimmt:

    Ausriss der Nervenwurzel Schdigung des Ganglions Verletzung im weiteren Verlauf des Trunkus

    Beurteilung der HWS-Befunde

    Der Schweregrad eindimensionaler Hyperflexions-Extensionstraumata der HWS wird nach folgen-dem Schema beurteilt:

    Schweregrad I: Leichte Distorsion der HWS, beschwerdefreies Intervall 1 Stunde, dannNacken- und Hinterkopfschmerzen, geringe Bewegungseinschrnkung der HWS,neurologischer Status o. B., unaufflliges Rntgenbild

    Schweregrad II: Gelenkkapsel-Bnder-Risse ohne Bandscheibenruptur; in Einzelfllenretropharyngeales Hmatom, beschwerdefreies Intervall 1 Stunde, Nackensteife undSchluckbeschwerden, neurologischer Status o. B., Steilstellung der HWS

    Schweregrad III: Isolierter Bandscheibenriss, Ruptur des dorsalen Bandapparates, Frakturenoder Luxationen, kein beschwerdefreies Intervall, Kopf- und Nackenschmerzen,Zwangsfehlhaltung der HWS, Nervenwurzel- und/oder Myelonkompression

    Stabile Wirbelkrperfrakturen: dorsale Wirbelabschnitte, Bandapparat und Hinterkante desWirbelkrpers sind intakt. Sie werden konservativ behandelt.

    Instabile Wirbelkrperfrakturen bei Abscherung der Bruchflchen, Drehverschiebung, Brchen inden Wirbelbgen und Zerreiungen des Bandapparates: Gefahr der Myelonkompression undQuerschnittslhmung ist erhht. Operative Intervention.

    1.11.2 Thorakale und lumbale Wirbelkrperfrakturen

    Klinik

    Umschriebener Schmerz im Bereich der Fraktur. Gegebenenfalls neurologische Ausflle mit radikulrer Schmerzausstrahlung.

    Verletzungen der Bandscheiben und ligamentren StrukturenIsolierte Weichteilverletzungen werden unterschieden in: rein ligamentre Verletzungen traumatischer Zerstrungen der Bandscheibe

    Diagnostik von Plexuslsionen

    Differenzierte klinische und elektrophysiologische Untersuchung. Prganglionre Schdigung: Flush-Test mit Histamin; erhaltene Schweisekretion nach Pilo-

    carpingabe bei erhaltener Sensibilitt. Post-Myelo-CT: KM-Austritt im Bereich der Nervenwurzel bzw. Liquoransammlung.

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  • 48 1 Wirbelsule

    Differenzialdiagnosen

    Osteoporotische Fraktur Osteomalazie Morbus Scheuermann Morbus Bechterew Fehlbildungen Entzndungen Tumoren

    Therapie

    Konservative Therapie

    Stabile Wirbelkrperbrche: Frhfunktionelle Behandlung nach Bhler. 1- bis 2-wchige Bettruhe; Analgetika, Medikamente zur Anregung der Darmttigkeit

    (Bepanthen, Prostigmin) und Thromboseprophylaxe. 3-Punkt-Sttzkorsett (Tragedauer in Abhngigkeit vom Befund bis 3 Monate). Rckenschulung und krankengymnastische rumpfstabilisierende bungsbehandlung. HWS-Distorsion: Ruhigstellung mittels Schanz-Krawatte; NSAR, Muskelrelaxanzien: Nach Akutphase: krankengymnastische bungsbehandlung.

    Operative Therapie, Operationsindikationen

    Stabile Wirbelkrperfraktur: relative Indikation zur operativen Aufrichtung bei persistierendenBeschwerden und strkerer frakturbedingter Kyphosierung.

    Instabile Fraktur: Operationsindikation durch den neurologischen Befund, das Ausma der In-stabilitt und die Kompression des Wirbelkrpers gegeben.

    Operationsziele

    Beseitigung von funktionell strenden kyphotischen Knickbildungen durch anatomiegerechteReposition und Dekompression des Myelons und der Nervenwurzeln.

    Kurze Spondylodesestrecke. Suffiziente, frhbelastbare Stabilisation.

    Operationskomplikationen

    Vernarbungen Implantatbruch Pseudarthrose Korrekturverlust Ausbildung einer Skoliose oder Kyphose Sekundre Nervenwurzelreizung

    1.11.3 Schipper-Fraktur

    Ermdungsfraktur der Dornfortstze, meist des 7. Halswirbels (Vertebra prominens). Selten; oft nicht leicht zu diagnostizieren; entsteht infolge andauernder abnormer Belastungen,

    die von den muskulren und ligamentren Verbindungen bertragen werden. Symptomatische Therapie.

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  • 1 Wirbelsule 49

    1.12 Orthesen

    Rumpforthesen dienen der Ruhigstellung, Entlastung und der Wachstumslenkung der Wirbel-sule:

    Leibbinde: Grtel zur Untersttzung der schwachen Bauchmuskulatur: Hyperlordose, auch inder Schwangerschaft.

    Mieder: durch Stbe und Gurte verstrktes Mieder fr eine erhhte Stabilitt: chronischeSchmerzsyndrome bei Instabilitt, Postdiskotomiesyndrom, entzndlichen Prozessen.

    Korsett: stabile Sttzkonstruktion aus festem Material: entzndliche und tumorse Prozesse,Wirbelfrakturen, Korrektur von Wirbelsulendeformitten (Skoliose, Kyphose).

    Skoliosekorsetts

    Die Korsettbehandlung ist ab einem Skoliosewinkel von 20 angezeigt. Das Korsett sollte 18 Stun-den pro Tag getragen werden (6 Stunden Aussetzen der Tragedauer zur freien Wahl; Voraus-setzung: ausreichende Compliance). Neben Korsetts aus vorgefertigten Modulbauteilen gibt esindividuell nach Gipsabdruck modellierte Korsetts. Bei der Korsettbehandlung wird zwischenAktiv- und Passiv-Korsetten unterschieden.

    Milwaukee-Korsett:

    Das bekannteste Aktivkorsett ist das Milwaukee-Korsett. Es besteht aus einem Beckenkorb,von dem am Rcken 2 und vorne ein Metallstab kopfwrts zu einer Mahnpelotte gefhrtwerden. Durch diese Mahnpelotte unter dem Kinn wird das Kind gehalten, eine aufrechteHaltung in diesem Korsett einzunehmen (aktive Korrektur).

    Boston-Korsett:

    Passivkorsett, das in Modultechnik gefertigt wird. Becken und lumbale Wirbelsule werden mit diesem eng anliegenden Korsett fixiert. Durch Pelotten wird ein Druck in korrigierende Richtung auf die Wirbelsule ausgebt.

    Chneau-Korsett:

    Aufbau analog zum Boston-Korsett; schliet aber den Thorax ein.

    Thermoplastisches Korsett (z. B. Wilmington-Brace):

    Gipsabdruck in Traktion der Wirbelsule angefertigt. berprfung der Primrkorrektur durch p.a. Rntgenaufnahme im Stand. Ausguss des Gipsabdrucks dient als Modell.

    Die Korsettbehandlung verhindert oder verzgert die Progression der Skoliose. Eine Besserunggegenber dem Ausgangsbefund lsst sich mit der Korsettbehandlung in der Regel nicht erreichen.Dies betont die Notwendigkeit der Frhbehandlung der Skoliose. Bei Vollendung des Risser-Stadiums V kann mit dem Abtrainieren des Korsetts begonnen werden.

    Halsorthesen

    Halskrawatte (Schanz): Ruhigstellung (und Wrmebehandlung!) bei degenerativen Erkrankun-gen oder geringgradigen Traumen.

    Stabile Orthesen aus thermoplastischem Material: Wirbelbrche, entzndliche und tumorseProzesse.

    Halsorthesen nach Ma: individuell aus Weichschaum angefertigt, zur Korrektur von Deformi-tten (Schiefhals, zervikale Skoliosen).

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  • 50 1 Wirbelsule

    1.13 Begutachtung

    Untersuchungsbefunde Hals-/Rumpfwirbelsule. Inspektion: Schulter-/Beckenstand, Taillendreiecke, inspektorisches Seitenprofil, Rckenprofil mit

    Dornfortsatzlinie, Lot, Haltung. Hals: normale Form und Haltung/Zwangshaltung. Beurteilung von Brustkorb und Abdomen. Deformitten: Skoliose, Kyphose, Gibbus, Rippenbuckel, Lendenwulst. Palpation: Klopf-, Druck-, Distraktions-, Stauchungsschmerz, Muskelhartspann. Muskulatur: Druckschmerz, Myogelosen, paravertebraler Muskelhartspann Funktionsprfung: Funktionsprfung HWS: Vor-/Rckneigung, Seitneigung, Seitdrehung, Kinnspitzen-

    Brustbein-Abstand. Funktionsprfung WS: Finger-Boden-Abstand, Ott, Schober, Rckneigung, WS-Seitneigung

    und Seitdrehung. Chirodiagnostik: Hypo-/Hypermobilitten, WS und ISG. Neurologische Untersuchung: radikulre Schmerzausstrahlung, Lasgue, Bragard. Berufskrankheiten: BK 2108: Bandscheibenbedingte Erkrankungen der LWS durch langjhriges

    Heben oder Tragen schwerer Lasten oder durch langjhrige Ttigkeiten in extremer Rumpf-beugehaltung, die zur Unterlassung aller Ttigkeiten gezwungen haben, die fr die Entstehung,die Verschlimmerung oder das Wiederaufleben der Krankheit urschlich waren oder seinknnen. Die arbeitstechnischen Voraussetzungen als wesentliche Ursache zu objektivieren undzu qualifizieren ist ein Kardinalproblem und oftmals der kritische Punkt in der Begutachtung.Die Prfung der arbeitstechnischen Voraussetzungen ist Aufgabe des technischen Aufsichts-dienstes der Unfallversicherungstrger. Die haftungsbegrndende Kausalitt hat nicht derrztliche Gutacher zu prfen.

    BK 2109: Bandscheibenbedingte Erkrankungen der HWS durch langjhriges Tragen schwererLasten auf der Schulter.

    BK 2110: Bandscheibenbedingte Erkrankungen der LWS durch langjhrige, vorwiegend verti-kale Einwirkung von Ganzkrperschwingungen im Sitzen.

    Tabelle 1.9

    WS-SchdenGeringe funktionelle Auswirkungen 10 % SER/SchbG, MdE/GdBMittelgradige funktionelle Auswirkungen 20 % SER/SchwbG, MdE/GdBSchwere funktionelle Auswirkungen 30 % SER/SchwbG, MdE/GdBBesonders schwere funktionelle Auswirkungen 5070 % SER/SchwbG, MdE/GdB

    (z. B. Morbus Bechterew)Skoliosen3060 nach Cobb 1030 % SER/SchwbG, MdE/ GdB61-70 nach Cobb 3050 % SER/SchwbG, MdE/GdB> 70 nach Cobb 5070 % SER/SchwbG, MdE/GdBVK < 70 % des Sollwertes 30 % SER/SchwbG, MdE/GdBVK < 50 % des Sollwertes 80 % SER/SchwbG, MdE/GdB

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  • 1 Wirbelsule 51

    1.14 Literatur

    Birnbaum K, Weber M, Lorani A, Leiser-Neef U, Niethard FU. Prognostic significance of the Nascaclassification for the long-term course of congenital scoliosis. Arch Orthop Trauma Surg. 2002;122:383-9.Dimeglio A. Growth in pediatric orthopaedics. J Pediatr Orthop. 2001;21:549-55.Nasca RJ, Stelling RH, Steel HH. Progression of congenital scoliosis due to hemivertebrae and hemivertebraewith bars. J Bone Joint Surg. 1975;A-57:456-66.

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  • 52 1 Wirbelsule

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  • 2 Thorax 53

    2 Thorax

    2.1 Praktische Anatomie

    Das Skelett des Thorax besteht aus den ber knorplige und gelenkige Verbindungen zu-sammengefgten Rippen, Sternum und Brustwirbelsule. Die Zwischenrippenrume werdenvon den Mm. intercostales geschlossen und verspannt. Die Rippen IVII erreichen als echteRippen das Sternum unmittelbar, whrend die falschen Rippen VIIIX ber den Rippen-knorpel jeweils der nchsthheren Rippe anliegen und so den Rippenbogen bilden. Die Rippe XIund XII enden frei.

    Gefe und Nerven (A. und V. intercostalis, N. intercostalis) laufen direkt unterhalb der Rippe.

    2.2 Pektoralisaplasie

    Definition

    Einseitig fehlende (Aplasie) oder partielle Anlage (Hypoplasie) des M. pectoralis.

    tiologie

    Unklar.

    Klinik

    Meist asymptomatisch, Blickdiagnose.

    Differenzialdiagnostik

    Poland-Syndrom: Neben Pektoralisaplasie Aplasie der Mamille und longitudinale Fehlbildung vonUnterarm und/oder Hand.

    Konservative Therapie

    Bei Hypoplasie Auftrainieren der Restmuskulatur, bei Aplasie bestehen Kompensationsmglich-keiten durch umliegende Muskulatur.

    Operative Therapie

    Bei erheblicher kosmetischer Beeintrchtigung bietet sich, vor allem bei Mdchen, eine Augmen-tationsplastik an.

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  • 54 2 Thorax

    2.3 Trichterbrust

    Definition

    Trichterfrmige Einziehung der vorderen Brustwand.

    Synonyme

    Pectus excavatum, Pectus infundibiliforme, Funnel Chest.

    Epidemiologie

    0,1 %, Jungen sind deutlich hufiger betroffen (24:1).

    tiologie

    Unbekannt. Diskutiert werden mesenchymale Dysplasie, Dysbalance zwischen Brust- und Rippenwachstum

    oder pathologischer Zug von Zwerchfellanteilen. Gehuftes Auftreten mit Systemerkrankungen, z. B. Down- oder Marfan-Syndrom.

    Klinik

    Merkmal ist der symmetrisch oder asymmetrisch angelegte Trichter mit Punctum maximummeist im unteren Sternum-Drittel.

    Fhrend ist die kosmetische Beeintrchtigung, im Allgemeinen keine symptomatischen Funk-tionsstrungen innerer Organe.

    Bei Verdacht auf eingeschrnkte pulmonale Leistung empfiehlt sich zur Objektivierung eineLungenfunktionsprfung/Spiroergometrie. Hufig stellt der psychische Leidensdruck allein dieIndikation zur Therapie.

    Zu beachten ist eine mgliche Zunahme der Deformitt whrend des pubertren Wachstums-schubes. 1015 % gehen mit Wirbelsulendeformitten (v. a. Skoliosen) einher.

    Diagnostik

    Radiologisch: volumetrische Bestimmung der Trichtertiefe ber seitliches Thoraxbild mit imTrichter anmodelliertem Bleistreifen. Ausschluss kardiopulmonaler Strungen durch Lungen-funktionsprfung, Ruhe- und Belastungs-EKG (Cave: pathologisches EKG durch Ableitungs-fehler bei falscher Elektrodenlage aufgrund der Deformitt), Photodokumentation zur Verlaufs-kontrolle.

    Trichterbrustindex nach Backer: Frontosagittalindex = Sagittaldurchmesser x 100/Frontaldurch-messer, pathologisch sind Werte < 36.

    Differenzialdiagnostik

    Sekundre Trichterbrust bei BWS-Skoliose.

    Therapie

    Konservative Therapie nicht mglich.

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  • 2 Thorax 55

    Operative Therapie

    Operatives Vorgehen nur bei deutlicher psychischer Beeintrchtigung/psychischem Leidens-druck, gnstigstes Operationsalter jenseits des 12. Lebensjahres.

    Bei kosmetischer Indikationsstellung Augmentationsplastik mit Silikonprothesen. Operation nach Rehbein: Mobilisation von Sternum und Rippenknorpel, Anhebung der

    eingesunkenen Brust, Fixierung in korrigierter Stellung mit Metallschienen. Fixation mit Hegemann-Stiften (Abb. 2.1): Durchtrennung Rippenknorpel, Querosteotomie

    Sternum, Korrektur, Fixation mit Hegemann-Stiften, die in Rippenmarkraum beidseits unddurch das Sternum verlaufen.

    Operation nach Ravitch (Abb. 2.2): Resektion der deformierten Rippenknorpel, kompletteFreilegung des Sternums, Querosteotomie des Sternums, Mobilisation und Refixation desSternums in gewnschter Stellung.

    Kontraindikationen

    Herzfehler, obstruktive Lungenerkrankung, hohe Paraplegien. Wesentliche Komplikationen sindPneumothorax und Wundheilungsstrungen.

    Abb. 2.1 Trichterbrust: operatives Vorgehen. Fixierung der Rippenkorrektur nach Resektion knchernerund knorpeliger Keile mit Metallschienen (Hegemann-Stifte).

    Keilresek-tionen

    Keilresektionenvom Sternum

    Muskel-inzisionen

    Sternum Knorpel Rippe

    Knorpel

    Rippe

    resezierterKeil

    Knorpel-hautlappen

    InzisionMann

    Inzision Frau

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  • 56 2 Thorax

    Abb. 2.2 ad Operation nach Ravitch mit Elevation des Sternums mit Korrekturosteotomien am Sternumund am Ansatz der Rippen am Sternum.

    2.4 Kielbrust

    Definition

    Deformation der vorderen Thoraxwand durch kielfrmiges Vorstehen des Sternums und derangrenzenden Rippen, hufig asymmetrisch.

    Synonyme

    Hhnerbrust, Pectus cavinatum. Epidemiologie: 0,02 %, Jungen sind strker betroffen.

    tiologie

    Meist ungeklrt, selten im Rahmen von Stoffwechselerkrankungen (Mukopolysaccharidose,Rachitis).

    Klinik

    Blickdiagnose. Funktionelle Strungen sind so gut wie nie vorhanden.

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  • 2 Thorax 57

    Diagnostik

    Thorax in 2 Ebenen, Photodokumentation zur Verlaufsbeurteilung, bei Verdacht auf funktio-nelle Strung EKG, Belastungs-EKG, Lungenfunktionstest.

    Hufig begleitende Wirbelsulendeformitten. DD: Ausschluss Fehlbildungssyndrom (Schildbrust bei Turner-Syndrom, Fathorax mit Kiel-

    brust bei der angeborenen spondyloepiphysren Dysplasie).

    Therapie

    Konservative Therapieanstze, z. B. durch Pelottendruck sind nicht erfolgversprechend. Bei Indikationsstellung aufgrund psychischer Belastung bieten sich operative Korrekturen im

    Rippenknorpel oder Eingriffe an Rippen, Rippenknorpel und Sternum (Osteochondroplastik) an,um eine Abflachung der Brustwand zu erreichen.

    2.5 Tietze-Syndrom

    Definition

    Schmerzhafte Schwellungen im sternokostalen bergang der Rippen IIIV.

    tiologie

    Ungeklrt, Theorie der berlastungs-/Ermdungsmikrofrakturen.

    Klinik

    Druckschmerzhafte Schwellung ber dem betroffenen Sternokostalgelenk, atemabhngigeSchmerzen bei tiefer Inspiration, Husten oder Niesen, Entzndungszeichen fehlen.

    Diagnostik

    Sternum-Rntgenaufnahmen, ggf. Tomographie, wobei allenfalls eine Verbreiterung der retro-sternalen Weichteile auffllt. Weitere Diagnostik zum Ausschluss tumorser oder entzndlicherProzesse (MRT, CT, ggf. Punktion zur Gewinnung histologischer Proben).

    Differenzialdiagnostik

    Das Tietze-Syndrom ist eine Ausschluss-Diagnose von Osteomyelitis, Arthritis, Tumor und retro-sternalen Erkrankungen.

    Konservative Therapie

    Schmerztherapie mit NSAR, lokale Infiltration mit LA. Meist kommt es zu einem spontanenRckgang der Symptomatik innerhalb von Wochen. Eine operative Therapie ist nicht indiziert.

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  • 58 2 Thorax

    2.6 Rippenfrakturen

    Definition

    Unterschieden werden Solitrfraktur, Serienfraktur (mindestens 3 Rippen der gleichen Ebene) undRippenstckfraktur (eine Rippe 2-mal frakturiert).

    tiologie

    Stumpfes Trauma (Lenkradaufprall, Gurtverletzung), perforierende offene Thoraxverletzung(Pfhlungs-, Schussverletzung), bei pathologischen Rippenfrakturen Bagatelltraumen. Am hufig-sten frakturieren die Costae 59.

    Klinik

    Schmerzen beim Atmen und Husten, Schonatmung. Bei ausgeprgten Serienfrakturen auch Dys-pnoe und Zyanose. Thoraxkompressionsschmerz, lokaler Druckschmerz, palpable Stufe, Haut-emphysem. Bei begleitendem Pneumothorax abgeschwchtes oder fehlendes Atemgerusch,sekundr pleuritisches Reiben.

    Komplikationen

    Bei traumatischen Frakturen Pneumothorax, Hmatothorax, Lungenblutung, Lungenkontusion (ARDS), Contusio cordis, Verletzung von groen Gefen, Bronchialsystem, selten sophagus,Magen. Bei tiefen Rippenfrakturen Verletzung von Leber, Milz, Nieren.

    Diagnostik

    Eruierung der Ursache (Anamnese!): Trauma, Metastasen, Osteoporose. Beim Bewusstlosenuere Verletzungszeichen!

    Rntgen Thorax in 2 Ebenen, kncherner Thorax in 2 Ebenen in Hartstrahltechnik (nicht alleFrakturen sind radiologisch primr nachweisbar), bei V. a. Sternumfraktur Sternum-Ziel-aufnahme, BWS in 2 Ebenen. Bei Rippenserienfrakturen Durchleuchtung (Instabilitt, paradoxeAtemexkursionen?). Ausschluss von Begleitverletzungen (Sonographie Abdomen zum Aus-schluss innere Blutung, EKG, ggf. Echokardiographie bei V. a. Contusio cordis, Urinstatus Hmaturie?, Blutbild, BGA).

    Bei V. a. pathologische Fraktur: Skelettszintigraphie zum Nachweis weiterer Metastasen,Primrherdsuche.

    Differenzialdiagnostik

    Rippenkontusion (Rippenfrakturen sind erst nach einer Woche durch 2. Rntgen sicher auszu-schlieen), Sternumfraktur.

    Konservative Therapie

    Je nach Schwere des Traumas und der Begleitverletzungen ist die stationre berwachungerforderlich, vor allem bei V. a. Lungen- oder Herzkontusion.

    Solitre Frakturen werden konservativ behandelt und heilen in 36 Wochen aus (Hemi-zingulum). Wichtig ist eine suffiziente Schmerztherapie, um durch Schonatmung ausgelsteAtelektasen und nachfolgend Pneumonien zu verhindern. Bei Bedarf Antitussiva.

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  • 2 Thorax 59

    Nicht grenzunehmende Mantelpneumothoraces mssen nicht drainiert werden (regel-mige radiologische Kontrollen).

    Operative Therapie

    Nur bei ausgeprgten Rippenserienfrakturen und thorakaler Instabilitt ist eine osteo-synthetische Versorgung der Rippen indiziert. Bei Pneumothorax Blau-Drainage.

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  • 60 2 Thorax

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  • 3 Hals 61

    3 Hals

    3.1 Praktische Anatomie und Radiologie

    In der Halsregion liegen vaskulre, nervale, ossre und muskulre Strukturen in engsterNachbarschaft. Diese besondere anatomische Situation fhrt zu orthopdischen Krankheitsbildern,die differenzialdiagnostisch von neurologischen oder angiologischen Pathologien abzugrenzensind (Abb. 3.1).

    Abb. 3.1 Anatomie des Halses und Ursachen von Kompressionssyndromen (nach Niethard u. Pfeil).

    Halsrippe

    expandierende Prozesseim Bereich der Klavikula

    Variationen oder Hypertrophieder Skalenusmuskulatur

    tumorse Vernderungender apikalen Pleura

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  • 62 3 Hals

    3.2 Muskulrer Schiefhals

    Definition

    Fixierte, durch einseitige Verkrzung des M. sternocleidomastoideus hervorgerufene Zwangs-haltung des Kopfes mit Neigung zur erkrankten und Rotation zur Gegenseite.

    Synonym

    Torticollis muscularis, Caput obstipum.

    tiologie und Klassifikation

    Intrauterine Zwangslagen, die zur angeborenen Verkrzung des M. sternocleidomastoideusfhren.

    Geburtstraumatische Ereignisse mit Einblutungen in das Muskelgewebe. Postnatale Schrglagedeformitt. Beim lteren Kind und Jugendlichen Distorsionen der HWS und Blockierungen der HWS-

    Bewegungssegmente. Entzndliche Vernderungen der knchernen HWS (Torticollis infectiosus). Entzndliche Vernderungen des Nasen-Rachen-Raumes mit Beteiligung der prvertebralen

    Lymphgefe (Grisel-Syndrom). Hysterischer Schiefhals .

    Abb. 3.2 Muskulrer Schiefhals rechts. Beachte diebeginnende Asymmetrie des Gesichtsschdels beidem 3 Monate alten Sugling (aus: F. U. Niethard,J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

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  • 3 Hals 63

    Klinik

    Typische Haltung des Kopfes mit Neigung zur betroffenen und Rotation zur Gegenseite (Abb.3.2).

    Strangartige Verhrtung des Muskels. Bei Persistenz Gesichtsasymmetrie (Abb. 3.3).

    Differenzialdiagnose

    Akuter Schiefhals (HWS-Blockierung). Otogene Ursachen mit gestrtem Gleichgewichtsempfinden. Okulre Ursachen. Fixierte atlantoaxiale Fehlstellung. Ossre Fehlbildung.

    Therapie

    Bei Neugeborenen mit geringer Ausprgung: Lagerung des Kopfes zur gesunden Seite. Bei strkerer Ausprgung (bevorzugt nach Vojta) zur aktiven Muskeldehnung. Operation: biterminale Tenotomie des M. sternocleidomastoideus. Operationstechnik: Jeweils 23 cm lange Hautschnitte ber dem Mastoid und der sterno-

    kostalen Insertion des Muskels, Durchtrennung der Fascia colli, sorgfltige Prparation dessehnigen Muskelanteils, Unterfahren mit der Kocher-Rinne und vollstndige Durchtrennung.Postoperativ Weichschaumkrawatte fr 6 Wochen in Korrekturstellung.

    Abb. 3.3 Junge Frau mit untherapiertem Schiefhals. Beachte die Schdelasymmetrie (Gesichtsskoliose)mit Neigung des Kopfes zur erkrankten Seite und Drehung des Kopfes zur Gegenseite (aus: F. U. Niethard,J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

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  • 64 3 Hals

    3.3 Engpasssyndrome

    Definition

    Kompressionen von nervalen oder vaskulren Strukturen im Bereich der oberen Thoraxaperturdurch muskulre, skelettre oder vaskulre anatomische Varianten oder durch tumorseVernderungen.

    Synonym

    Thoracic Outlet Syndrome.

    Abb. 3.4 In Fehlstellung und mit hypertropher Kallusbildung (Pfeile) verheilte Klavikulafraktur. HierdurchKompression des Armplexus (aus: F. U. Niethard, J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

    tiologie und Klassifikation

    Relative Hypertrophie oder anatomische Variante der Skalenusmuskelgruppe kann eine Irrita-tion des Plexus verursachen (Skalenussyndrom).

    Halsrippen (Halsrippensyndrom) oder ein enger Zwischenraum zwischen Klavikula und Rippen,insbesondere bei in Fehlstellung mit ausgeprgter Kallusbildung verheilten Klavikulafrakturen(kostoklavikulres Syndrom).

    Tumorse Vernderungen (Pancoast-Tumor) knnen den Armplexus irritieren (s. Abb. 3.1).

    Pathogenese

    s. Tab. 3.1.

    Klinik

    Die Symptome sind durch neurale, vense und arterielle Strungen in unterschiedlicherAusprgung charakterisiert.

    Die Symptomatik ist wechselnd. Geklagt wird ber Parsthesien in den Armen, Brachialgien sowie ber Sensibilittsdefizite,

    seltener ber motorische Ausflle. Provokation der Beschwerden insbesondere durch das Tragen von Lasten mit herabhngenden

    Armen (z. B. Rucksack).

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  • 3 Hals 65

    Tabelle 3.1 Faktoren fr die Entwicklung eines Engpasssyndroms

    Angeboren: Fibromuskulre abnorme Bandstrukturen Steilstellung der 1. Rippe mehr als 45 Halsrippe M. scalenus minimus Tuberculum scaleni und abnorme MuskelanstzeErworben: Absinken des Schultergrtels Fibrosierung und Hypertrophie der Mm. scaleni Klavikulafraktur mit bermiger Kallusbildung retrosternale Dislokation der Klavikula Schulterprellung

    Differenzialdiagnosen

    Radiale Epikondylopathie. Karpaltunnelsyndrom. Tendovaginitis. Ulnarislhmung. Skalenussyndrom: Kompression der A. subclavia und/oder des Plexus brachialis zwischen M.

    scalenus anterior und medius (hintere Skalenuslcke) aufgrund von verbreiterten Muskel-anstzen. Provokation der Symptome durch Extension und Rotation des Kopfes zur betroffenenSeite. In Provokationshaltung Abschwchung des A.-radialis-Pulses (Adson-Test).

    Halsrippe: akzessorische Rippe, die vom 7. HWK entspringt. Neben einer Halsrippe kann auchein fibrser radiologisch nicht nachweisbarer Strang zwischen Processus transversus von C7und der 1. Rippe zur klinischen Symptomatik fhren.

    Kompression der V. subclavia, insbesonders beim kostoklavikulren Syndrom, Schwellungund dembildung im Bereich des Armes und der Schulter mit Umfangvermehrung, verstrkterVenenzeichnung am Handrcken, khler und feuchter, zyanotischer Hand und Ausbildungeines Kollateralkreislaufes im Schulterbereich.

    Hyperabduktionssyndrom (Wright-Syndrom): sehr seltenes Kompressionssyndrom durch An-spannung des M. pectoralis minor unterhalb des Ansatzes am Processus coracoideus. Schmerz-symptomatik kann durch Elevation des Armes provoziert werden (berkopfarbeiten oderRuhen mit hochgeschlagenem Arm).

    Algodystrophie. Pagett-von-Schroeter-Syndrom (Thrombose der V. axillaris).

    Diagnostik (klinisch und bildgebend)

    Pulsabschwchung. Adson-Test: Kompression der A. subclavia, Blsse der Hand, Kltegefhl, rasche Ermd-

    barkeit der Muskulatur mit Krmpfen sowie Stenosegerusch der Arterie mit Pulsdefizit inProvokationsstellung.

    Hyperabduktionssyndrom: Schmerzen werden durch berkopfarbeit oder beim Schlafen miteinem hochgeschlagenen Arm ausgelst.

    Abduktionstest: Simulation des Beschwerdebildes des Hyperabduktionssyndroms, der Armin 90 Abduktion und Auenrotation im Schultergelenk mit festem Vorausschluss 3 Minuten zuhalten ist, Beschwerden vergehen in entspannter Haltung des Schultergrtels.

    Rntgenaufnahmen der HWS und des Schultergrtels. Gefdiagnostische Manahmen wie Dopplersonographie oder Angiographie. Bei klinischem Verdacht auf neurologische Ausflle apparative Verfahren wie EMG, NLG oder

    SEP.

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  • 66 3 Hals

    Therapie

    Dekomprimierende Eingriffe, z. B. Resektion einer Halsrippe, falls Beschwerdebild sich ein-deutig auf Stenosierung bezieht, die rumliche Enge des Armplexus wird behoben.

    Beseitigung der Passagebehinderung, z. B. durch Skalenotomie, Resektion einer Halsrippe oderAnsatz der 1. Rippe.

    3.4 Armplexuslsionen

    Definition

    Schdigung des Plexus brachialis, der von den Nervenwurzeln C4T1 gebildet wird.

    tiologie und Klassifikation

    ber 50 % einer Plexusverletzung betreffen Motorradfahrer. Bei der geburtstraumatischen Plexuslhmung wird zwischen der hufigeren oberen (C5/6, Typ Duchenne-Erb) und der selteneren unteren (C7/T1, Typ Klumpke) Form differenziert. Selten verursachen entzndliche und tumorse Affektionen eine Plexusschdigung.

    Klinik

    Bei der hufigeren oberen Armplexuslhmung kommt es durch den Ausfall der schulterfhren-den Muskulatur zum schlaffen Herabhngen des Armes sowie zur Schdigung der Beuger undSupinatoren am Unterarm.

    Bei der unteren Plexuslhmung sind die Streckmuskeln des Ober- und Unterarmes, die Finger-beuger und die Handbinnenmuskulatur betroffen, des Weiteren besteht eine Horner-Trias.

    Die traumatische Plexuslsion insbesondere die obere hat eine relativ gnstige Prognose.Bei der geburtstraumatischen unteren oder totalen Plexuslsion ist die spontane Remissions-rate schlechter. Bei Unfllen ist die Prognose abhngig davon, ob die Nervenwurzeln komplettausgerissen oder lediglich berdehnt sind.

    Diagnostik

    Im Erwachsenenalter werden im Wesentlichen fachneurologische Untersuchungen wie EMG,NLG und SEP eingesetzt.

    Schnittbildverfahren wie CT und MRT. Selten Neurographie (besonders bei traumatologischer Genese: Kontrastmittel-gesttzte

    Darstellung von Nervenwurzeln).

    Therapie

    Postnatal Lagerung in Mittelstellung (Auenrotationslagerung ist obsolet). KG auf neurophysiologischer Basis (Vojta). Reinnervation bis 2. LJ. Operative Plexusrevision. Spter Ersatzoperation in Abhngigkeit vom Lhmungsmuster.

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  • 4 Schulter 67

    4 Schulter

    4.1 Praktische Anatomie und Radiologie

    4.1.1 Glenohumeralgelenk

    Beweglichstes Gelenk des menschlichen Krpers. Lediglich muskulr bzw. ligamentr stabiliert: weite Kapsel, ventral durch die 3 Ligg. gleno-

    humeralia verstrkt (statische Stabilisatoren). Labrum glenoidale vergrert die artikulierende Flche und vertieft die Pfanne (statische

    Stabilisatoren). Dynamische Stabilisatoren (Rotatorenmanschette, glenoidpositionierende Skapulastabilisato-

    ren). Rotatorenmanschette bestehend aus M. teres minor dorsal, M. infraspinatus dorsal, M. supra-

    spinatus kranial und M. subscapularis. Lange Bizepssehne, vom Oberarm her im Sulcus intertubercularis zwischen Tuberculum majus

    und minus und am Ende des Sulcus intraartikulr verlaufend und Tuberculum supraglenoidaleund am Labrum glenoidale inserierend.

    Rotatorenmanschette und lange Bizepssehne zentrieren und kaudalisieren Humeruskopf. M. supraspinatus kommt die entscheidende biomechanische Funktion der Humeruskopf-

    zentrierung zu. M. deltoideus wirkt dieser Bewegung entgegen. Schulternahe Begrenzung: Kapsel des Schultergelenkes, Schulterfern: Akromion bzw. das Lig. coracoacromiale. Mechanisch stark beanspruchte Bursen (Bursa subacromialis, Bursa subdeltoidea).

    4.1.2 Akromioklavikulargelenk

    Verbindung zwischen Klavikula und Akromion. Discus interarticularis ist zwischengeschaltet.

    4.2 Diagnostik

    Klinik

    Impingement-Tests nach Neer sowie nach Hawkins und Kennedy: forcierte Anteversion desArmes, Innenrotation bei 90 Abduktion bzw. 90 Anteversion.

    Painful Arc: unterer schmerzhafter Bogen sowie der Drop-Arm-Test (Rotatorenmanschetten-affektion), oberer schmerzhafter Bogen (AC-Gelenkaffektion).

    0- oder 20-Abduktionstest (M. supraspinatus). Lift-off-Test (M. subscapularis).

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  • 68 4 Schulter

    Abb. 4.1 Anatomie derSchulter.

    Auenrotations-Lag-Sign (M. infraspinatus). Apprehension-Tests: 90 Abduktion mit endgradiger Auenrotation (vordere Instabilitt), 90

    Flexion und Innenrotation (hintere Instabilitt). Sulkus-Zeichen: passiver Zug am hngenden Arm (multidirektionale Komponente).

    Bildgebende Verfahren

    Routinediagnostik: Rntgen Schultergelenk in 2 Ebenen, d. h. 2 senkrecht zueinander stehendeEbenen (insbesondere wichtig in Bezug auf die Instabilitt (hintere Luxation!).

    Beim Subakromialsyndrom ggf. Ergnzung durch die Supraspinatus-Outlet-Aufnahme. Bei Instabilitt zahlreiche weiterfhrende nativradiologische Aufnahmen zur Abklrung ver-

    schiedener kncherner Lsionen, z. B.: West-Point-Aufnahme (Pfanne), Striker-Aufnahme (Hill-Sachs-Lsion), Tangential-Aufnahme nach Hermodson (Defekttiefe), axiale Aufnahme (Pfannen-defekt: Dysplasie).

    Computertomographie mit oder ohne Arthrographie: strukturell skelettre Disposition. Kernspintomographie mit oder ohne Kontrastmittel: Weichteillsionen, Instabilitt. Sonographie: Standardebenen 1 und 2 nach Hedtmann zur Beurteilung insbesondere der sub-

    akromialen Strukturen sowie der Rotatorenmanschette und der langen Bizepssehne. Weitere

    Acromion

    Bursa subacromialis

    M. supraspinatus

    Capsula articularis

    Labrumglenoidale

    M. infraspinatus

    M. teres minor

    Lig. coraco-acromiale

    Caput longumm. bicipitis brachii

    Bursasubcoracoidea

    Processuscoracoideus

    Bursasubtendineam. subsca-pularis

    Lig. gleno-humeralemediale

    Mm. coracobrachialisund biceps brachii(Caput breve)

    M. subscapularis

    Caput longumm. tricipitis

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  • 4 Schulter 69

    Zusatzebenen zur Bestimmung anderer Faktoren z. B. auch zur Luxationsdiagnostik mit jedochgeringem Stellenwert.

    4.3 Formabweichung und Fehlbildung

    4.3.1 Sprengel-Deformitt

    Definition

    Seltene, angeborene, meist einseitige kraniomediale Verschiebung des Schulterblattes, hufig inKombination mit anderen Fehlbildungen (Klippel-Feil-Syndrom, Diastematomyelie).

    Synonyme

    Angeborener Schulterblatthochstand.

    Epidemiologie

    Hufigkeit nicht eindeutig, weiblich/mnnlich ca. 3:1.

    tiologie und Pathogenese

    Unterbrechung des Wanderungsprozesses der Anlage der Skapula in der Embryonalphase (5.10. Entwicklungswoche).

    Mglicherweise exogene Entstehung im Sinne einer Embryopathie. Hufig begleitende Fehlbildungen, insbesondere Rippenaplasien, Rippensynostosen, Hals-

    rippen, Klippel-Feil-Syndrom, eine zervikale Spina bifida oder eine angeborene Skoliose mitHalbwirbel.

    Klinik

    Meist einseitiger Schulterhochblattstand mit charakteristischer Asymmetrie der Schulter-kontur.

    Gelegentlich tastbare straffe Verbindung zwischen der Halswirbelsule und im Angulussuperior scapulae im Sinne einer fibrsen knorpeligen oder knchernen Verbindung (Osomovertebrale).

    Einschrnkung der Beweglichkeit des Schulterblattes im skapulothorakalen Gleitlager. Typischerweise freie Beweglichkeit des Glenohumeralgelenkes. Kleine Skapula mit unterentwickelter Muskulatur.

    Diagnostik

    Blickdiagnose. Gute Darstellung nativradiologisch, insbesondere in der a.p. Projektion des Thorax im

    Seitenvergleich. Schrgaufnahme zur Darstellung eines Os omovertebrale (kncherne Verbindung zwischen

    HWS und Skapula). MRT: Ausschluss assoziierter Fehlbildungen (Spinalkanal).

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  • 70 4 Schulter

    Klassifikation nach Cavendish (modifiziert nach Laumann u. Cir 1985):

    Grad I: Deformitt nicht oder kaum zu erkennen (Schulterblatthochstand 2 cm). Operationnur bei wesentlicher Funktionseinschrnkung.

    Grad II: Deformitt als Erhhung im Nacken zu erkennen (Hochstand 24 cm). Resektion des Osomovertebrale meist ausreichend.

    Grad III: Deformitt deutlich sichtbar (Hochstand 46 cm). Resektion oder Verlagerung. Grad IV: Skapulaoberrand nahe des Okziputs (Hochstand 6 cm), frhzeitige Resektion und

    Verlagerung. Operation bringt oft keine wesentliche Besserung.

    Abb. 4.2 ad Operation nach Woodward.

    M. levatorscapulae

    M. rhomboideusmajor et minor

    M. trapezius

    zurck-geschlageneHaut

    ba

    distalisierteSkapula

    Nahtlinie

    M. trapezius

    c d

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  • 4 Schulter 71

    Konservative TherapiePhysiotherapie bei geringen Deformitten mit Einschrnkungen der Schulterfunktion.

    Operative Therapie

    Bei ausgeprgtem Schulterblatthochstand Distalverlagerung der Skapula mit folgenden Techniken(gnstiges Operationsalter zwischen 3. und 7. Lebensjahr):

    Operation nach Green: Distalverlagerung der Skapula nach Muskelablsung. Operation nach Woodward: Operationstechnik: paravertebraler Lngsschnitt, Osteotomie der

    Margo medialis der Skapula, Resektion strender kraniomedialer Anteile der Skapula sowie desOs omovertebrale, Durchtrennung des M. levator scapulae am Ansatz, Abtragung des Angulussuperior scapulae, Distalisierung der Skapula und Vernhung mit krftigem Material. Wund-verschluss, Thorax-Arm-Schiene fr 4 Wochen (Abb. 4.2).

    Operation nach Knig: Stellungskorrektur durch Distalisierung und Derotation evtl. mitRefixation der Skapula an den Rippen bzw. Fesselung durch Muskelplastiken, indiziert nur beifunktionsfhiger Muskulatur.

    Oft nur geringgradige Funktionsverbesserung mit kosmetisch strenden Narbenbildungen,Komplikation: Plexusparese.

    4.3.2 Angeborene Klavikulapseudarthrose

    Definition

    Bei Geburt bestehende Pseudarthrose der Klavikula.

    Synonyme

    Angeborene Schlsselbeinpseudarthrose.

    Epidemiologie

    Selten, genaue Angaben liegen nicht vor.

    tiologie

    Unbekannt. Mglicherweise Fehler in der prnatalen Verschmelzung der beiden Ossifikations-kerne des Schlsselbeins, auch mechanische Faktoren (intrauterin). Nahezu ausschlielichbetroffen ist die rechte Seite.

    Klinik

    Entdeckung oft erst im 4.6. Lebensjahr wegen kosmetisch strender Vorwlbung (hypertropheKallusbildung der beiden Frakturenden).

    Hhertreten des medialen Fragmentes, lateral steht tiefer, da durch Gewicht des Armeskaudalisiert.

    Folglich kosmetisch auerordentlich strende Vorwlbung. Schulterfunktion nicht wesentlich beeintrchtigt, selten Schmerz oder Schwche.

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  • 72 4 Schulter

    Diagnostik

    Nativradiologische Aufnahme.

    Differenzialdiagnostik

    Pseudarthrose nach geburtstraumatischer Klavikulafraktur.

    Therapie

    Abhngig von Ausma der Deformitt und Beschwerden. Konservativ symptomatisch gegenSchmerz.

    Bei strender Deformitt Resektion der Pseudarthrose, Defektberbrckung mittels Osteo-synthese (Kirschner-Drhte oder Osteosyntheseplatten) und Spongiosaanlagerung bzw. Kno-chenspan.

    Wegen Narbenbildung Operation spt indiziert, Hautschnitt unterhalb des Schlsselbeines.

    4.3.3 Klavikulaaplasie, kleidokraniale Dysplasie

    Synonym

    Partielle oder komplette Klavikulaaplasie.

    Definition

    Teilweise oder vollstndige mono- oder bilaterale Fehlanlage des Schlsselbeins.

    tiologie und Pathogenese

    In Zusammenhang mit der Dysostosis cleidocranialis, dominant erbliche Systemerkrankung(Scheuthauer-Marie-Shanton-Syndrom) verursacht durch eine Strung der knochenbildendenZentren, insbesondere der bindegewebig angelegten Knochen.

    Klinik

    Hypermobilitt des Schultergrtels durch Fehlen der Schlsselbeine. Die Kinder und Jugendlichen knnen die Schultern vor der Brust zusammenfhren. Hufig begleitend Thoraxdeformitten sowie Becken-, Hft- und Fudeformitten. Im Zusammenhang mit der kleidokranialen Dysplasie groer Kopf, Hervorspringen des Stirn-

    hckers.

    Diagnostik

    Nativradiologische Aufnahme beider Schultern.

    Therapie

    Selten erforderlich, da selten Beschwerden. Indikation allenfalls bei vorhandenem Klavikula-fragment, welches den Plexus brachialis irritiert, dann Exstirpation.

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  • 4 Schulter 73

    4.4 Schultergelenksluxation

    4.4.1 Definition

    Akute oder chronische, komplette oder inkomplette Verrenkung des Schultergelenkes:

    Subluxation (unvollstndige Verrenkung, Gelenkflchen bleiben partiell in Kontakt) Luxation (vollstndige Verrenkung, Gelenkflchen stehen nicht mehr in Kontakt)

    4.4.2 Synonyme

    Instabilitt, Schulterverrenkung, Schulterluxation.

    4.4.3 Klassifikation

    Tabelle 4.1 Klassifikation

    1. nach der Lokalisation

    Vordere Luxation Hintere Luxation Anderesubkorakoidal subakromial superiorsubglenoidal infraspinal inferiorsubklavikulr subglenoidal intrathorakal

    2. nach der tiologie

    Erstluxation/Subluxation Rezidivierende Luxation/Subluxationtraumatisch/atraumatisch traumatisch/atraumatisch/willkrlich

    3. nach der Dauer

    akut (kleiner/gleich 6 Wochen)persistierendrezidivierend

    4. Sonderform: Multidirektionale Instabilitt

    Hinweis: Zahlreiche Klassifikationen, Klassifikation bedeutend, da Therapie bestimmend, einheit-liche Klassifikation wichtig.

    Weitere hufig verwandte Begriffe: kongenital, mikrotraumatisch, habituell, traumatisch, rezidi-vierend, atraumatisch, persistierend, Pendelluxation, akut, chronisch, willkrlich.

    4.4.4 Epidemiologie

    Hufigkeit der traumatischen Schultergelenkluxation 17 Flle pro 100.000 Einwohner pro Jahr.Verhltniss vordere/hintere Luxation 97:2.

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  • 74 4 Schulter

    4.4.5 tiologie

    Traumatische Instabilitt:

    Pathogenese: Unterscheidung traumatische Luxation/Subluxation, Unfall adquat? Vordere Luxation: abduzierter auenrotierter Oberarm Hintere Luxation: adduzierter innenrotierter Oberarm mit entsprechendem Trauma Cave rezidivierende Mikrotraumatisierungen (Ringer, Handballspieler)

    Hufige Ursachen vordere Luxation: Sportarten wie z. B.: Leichtathletik, Speerwurf etc.

    Hufige Ursachen hintere Luxation: Krampfanflle wegen berwiegen der Innenrotatoren,Elektrounflle, Traumatisierung mit adduziertem innenrotiertem Oberarm, hufig Verkehrsunflleund Motorrad- sowie Fahrradunflle.

    Allgemeine Kriterien fr traumatische Genese der Instabilitt:

    ausreichende Traumaschwere keine Spontanreposition Reposition nur in Narkose mglich kncherner Bankart-Defekt (kncherner Defekt am vorderen Pfannenrand) groer Hill-Sachs-Defekt (Defekt im Humeruskopf dorsal)

    Atraumatische Instabilitt, Abklrung strukturell skelettre Disposition, insbesondere:

    glenohumeraler Index (Relation Pfannengre zu Humeruskopfgre) Humeruskopftorsion Spinoglenoidalwinkel (Neigung der Pfanne im Vergleich zur Skapulaachse im

    Transversalschnitt, Norm 6 Retroversion) Ausformung der knorpeligen Pfanne Kapselweitung Bandstatus Labrumdysplasie (Fehlanlage des Labrums)

    Allgemeine Kriterien fr Genese der atraumatischen Instabilitt:

    allgemeine Gelenklaxizitt kein adquates Trauma Luxationsneigung willkrliche Luxationsneigung Spontanreposition Reposition durch Zug ohne Narkose kein Hill-Sachs-Defekt

    4.4.6 Klinik

    Akute und rezidivierende vordere Luxation:

    Typische Schmerzsensation bei abduziertem und auenrotiertem Oberarm, Kopf ventralsichtbar und palpabel, Bewegungseinschrnkung. Fehlstellung des Arms federnd fixiert inAuenrotation, Abduktion und Anteversion, Pfanne von lateral palpabel, Kopf ventral kontur-bildend.

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  • 4 Schulter 75

    Hintere Luxation:

    Typische Armposition: Arm adduziert, innenrotiert, Humeruskopf ggf. dorsal palpabel. Cave:zunehmende Beweglichkeit bedeutet nicht immer reponiertes Schultergelenk, ggf. auchZunahme des Hill-Sachs-Defektes bei hinterer Luxation mit Verbesserung der Beweglichkeit.

    Subluxationen:

    Hufig bewegungsabhngige Beschwerden mit Instabilittsgefhl (Dead-Arm-Syndrom).

    4.4.7 Diagnostik Klinische Untersuchung im luxierten Zustand bei vorderer Luxation eindeutiger Befund. Bei hinterer Luxation aufgrund der Seltenheit hufig Verkennung des Zustandes, Deutung als

    Schultersteife, typische Position Adduktion/Innenrotation. Bei inferiorer Luxation typischer Hochstand des Armes im Sinne der Luxatio erecta. Bei rezidivierenden Luxationen sind die Stabilittstests von entscheidender Bedeutung,

    wesentlich vorderer Apprehensiontest sowie weitere Tests siehe entweder Luxation desGelenkes oder meist der Bewegung des Patienten bei luxationsauslsender Bewegung.

    Bezglich der hinteren Luxation hinterer Apprehensionstest.

    Bildgebende Diagnostik

    Immer Rntgenaufnahme der Schulter in 2 senkrecht zueinander stehenden Ebenen, mit demZiel, einerseits die Luxation und andererseits die Luxationsrichtung darzustellen.

    Beispielsweise a.p. Aufnahme, transthorakale Aufnahme oder wahre a.p. Aufnahme unterFreiprojektion des Gelenkspaltes sowie transskapulre Aufnahme zur Darstellung derLuxationsrichtung.

    Schnittbildgebende Untersuchungen: Erfassung der strukturell skelettren Disposition: glenohumeraler Index Humeruskopftorsion Spinoglenoidalwinkel Ausformung knorpelige Pfanne Kapselweitung Bandstatus Labruma- und -dysplasie CT-Arthrographie mit KM und Luft zur Darstellung der knchernen Gegebenheiten, insbeson-

    dere in Bezug auf die Hill-Sachs-Lsion und eine evtl. vorliegende Bankart-Lsion, zur ZeitGolden Standard.

    Kernspintomographie zur Erfassung der Weichteilstrukturen, ggf. kernspintomographischeArthrographie, insbesondere Beschaffenheit der Kapsel, des Labrums sowie der muskulrenStrukturen.

    Diagnostische Arthroskopie bei unklarer Symptomatik: Vorteil dyamische Untersuchung. Eventuell zustzlich Narkoseuntersuchung (sehr unsicher, 50 % positiv auch bei gesunden

    Patienten).

    4.4.8 Therapie

    Akute vordere Luxation

    Kontrolle von Durchblutung und Innervation, nach Ausschluss behandlungsbedrftiger Begleit-verletzungen Reposition.

    Vorbereitung zur Reposition: Analgesie und Muskelrelaxation, z. B. Tramal 100 mg undDiazepam 10 mg.

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  • 76 4 Schulter

    Repositionsmanver: Es sind 42 Verfahren beschrieben, bekannteste Methoden Hippokrates, Arlt und Kocher. Generelles Prinzip Lngszug am Arm, Gegenzug am Thorax und Rotation. Retention: Verschiedene Mglichkeiten (Desault-Verband, Gilchrist-Verband, Abduktionsgips/-

    schiene). Retentionsdauer bei Erstluxation: Alter bis 45 Jahre 3 Wochen, Alter ber 45 Jahre 2

    Wochen zur Vermeidung einer Schultersteife bei bekannter geringerer Rezidivrate.

    Nachbehandlungsprogramm

    Bis zur 3. Woche 90/0 Programm, Flexion bis 90. Keine Auenrotation. Isometrische Krftigung Rotatorenmanschette und Deltoideus. Ellenbogenstreckung. Infolge Krftigung Rotatorenmanschette mit Therabndern oder Hanteln. Krftigung und Koordinationsschulung der Rotatorenmanschette und der Skapulastabilisatoren. Ab 6. Woche post luxationem Schwimmen, Ausdauer und Koordination. Voraussetzung fr Sport und berkopfarbeiten: normale Kraft der Rotatorenmanschette, freie

    Flexionsfhigkeit, ausreichende Sicherheit.

    Operationsindikation (kontrovers diskutiert)

    Frakturen (Tuberculum majus, Humerus), (disloziert) Pfannenrandfrakturen (Fragment 5 mm) Irreponibilitt bei Interponat

    Begleitverletzungen

    Kapselruptur ventral Ruptur der Rotatorenmanschette Pfannenrandfraktur Hill-Sachs-Lsion Axillarisparese ( 10 %) Plexus-brachialis-Parese Kompression A. und V. axillaris Ruptur des M. supraspinatus mit oder ohne Tuberculum majus

    Prognose

    Mgliche Entwicklung einer rezidivierenden Schulterluxation in Abhngigkeit von der gesetztenSchdigung. Je jnger der Patient bei der Erstluxation, desto grer das Reluxationsrisiko; altePatienten erleiden eher eine Kapselruptur, junge Patienten eher eine Bankart-Lsion.

    Rezidivierende vordere Schulterluxation

    Initial immer konservative Therapie zur Krftigung der Rotatorenmanschette, der gelenk-stabilisierenden Muskulatur sowie insbesondere auch zur Koordination der glenoidpositionie-renden Skapulastabilisatoren, Bebung der Koordinationsfhigkeit im Sinne eines Biofeedback,Propriozeptionsbungen, Verhaltungsschulung, insbesondere bei willkrlichen Luxationen.

    Bei Beschwerdepersistenz trotz konservativer Therapie von mindestens 6 Monaten Entschlusszum weiteren konservativen Vorgehen oder zur operativen Therapie.

    Indikation abhngig von:

    Rezidivhufigkeit

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  • 4 Schulter 77

    Gelenkpathologie Leidensdruck des Patienten

    Operationstechnik: individuell abhngig von strukturell skelettrer Disposition, Techniken offenoder arthroskopisch.

    Rezidivquote der offenen Stabilisierungen geringer. Nach arthroskopischer Stabilisierung oft grere Bewegungseinschrnkung.

    Indikationen zur arthroskopischen Stabilisierung:

    Traumatische Genese Wenige Luxationsereignisse (max. 3) Operationen zeitlich nah am initalen Trauma

    Arthroskopische Techniken:

    Staple Repair Transglenoidale Nahttechnik Suture ancors (Panaloc) Resorbierbare Dbel (Suretac)

    Offene Stabilisierungstechniken:

    Rekonstruktion des ventralen Labrum-Kapsel-Komplexes (Operation nach Bankart, Abb. 4.3): Indikation vorderer Labrumdefekt, Bankart-Lsion, abgelste ventrale Kapsel. Operationstechnik: Darstellung der Schulter von ventral ber deltoideo-pektoralen Zugang

    (Ausdehnung Korakoidspitze vordere Axillarlinie), Darstellung des M. subscapularis zurbesseren bersicht und Schonung des N. musculocutaneus V-frmige Korakoidosteotomie,Ablsen des M. subscapularis 1 cm medial des Ansatzes unter Erhalt der Kapsel, Kapsulotomieam Glenoidrand in maximaler Auenrotation, Anfrischen des Pfannenrandes mittels Frse,Einbringen dreier Fadenanker und Readaptation der Kapsel an den Pfannenrand in 60Abduktion und 30 Auenrotation unter Verkleinerung der antero-inferioren Kapseltasche,schichtweiser Wundverschluss ohne weitere Weichteilraffung. Postoperativ immobilisieren-der Verband fr 3 Wochen.

    Pfannenrandfraktur, Pfannenranddefekt: J-Span-Plastik (nach Resch). Hill-Sachs-Lsion greren Ausmaes mit entsprechender Luxationsneigung: suprakapitale

    Derotationsosteotomie nach Weber (Abb. 4.4).

    Abb. 4.3 Operation nach Bankart.

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  • 78 4 Schulter

    Abb. 4.4 Subkapitale Derotationsosteotomie nach Weber.

    Kapselweitung isoliert ohne Labrumlsion und ohne Hill-Sachs-Lsion: ventrale Kapselplastik,Kapselshift (humeral), Kapselshift (glenoidal).

    Groer Pfannendefekt, Pfannendysplasie, Glenoidrekonstruktion nach Eden-Hybinette, Ent-nahme eines Beckenkammspanes, der dem vorderen Pfannenrand anatomiegerecht ange-schraubt wird, meist mit 2 Schrauben, Nachteil hohe Arthroserate.

    Rehabilitation: entsprechend dem Operationsverfahren beispielhaft Bankart-Operation. 1. PhaseNaht nur gering belastbar, ventrokaudales Gleiten vermeiden, somit:

    keine Auenrotation keine Abduktion ber 90 keine Flexion ber 90

    1.3. Woche: Ruhigstellung Gilchrist-Verband:

    Krankengymnastik (Haltungsschulung, Massage und Dehnung Hals-/Nackenmuskulatur,distale Isometrie).

    3.4. Woche (relative Nahtfestigkeit):

    Alle bungen unter Vermeidung eines Anspannens der ventralen Kapsel (assistiv, gelenknah,Anregen der Propriozeption ber Traktionsimpulse, Ventral- und Dorsalgleiten bei muskulrerStabilitt, Flexion bis 90, Abduktion glenohumeral 60, gesamt 90, keine Auenrotation,keine Retroversion, keine endgradige Innenrotation).

    Ab 6. Woche (bungsstabile Festigkeit der Labrumnaht):

    Beginn mit aktiven bungen keine forcierte Auenrotation und Retroversion Auenrotation statisch gegen Widerstand in 0

    Ab 12. Woche Belastungsstabilitt:

    keine forcierte Auenrotation und Retroversion Ursprungsstabilitt noch nicht erreicht

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  • 4 Schulter 79

    Ab 16. Woche:

    Sportfhigkeit volle Auenrotation gegen Widerstand volle muskulr-dynamische Stabilitt

    Abb. 4.5 Kapselshift. a Kapselverstrkung durch spezielle Subskapularisprparation. b Technik derKapselinzision. c Blick in das Gelenk nach Retraktion des M. subscapularis. d Kapselnaht mit Raffung undkranialem Kapselshift.1 M. supraspinatus 2 M. subscapularis

    Akute hintere Schulterluxation

    (Behandlungsverfahren prinzipiell hnlich der vorderen Luxation)

    Repositionstechnik

    Zug am Humerus, Gegenzug am Thorax, zunchst Verstrkung der Innenrotation, dann Zug nachlateral und unter Abduktion Durchfhrung einer Auenrotation, daraufhin spontane Reposition,Immobilisation in Abhngigkeit von der Gre des Hill-Sachs-Defektes, entweder im Desault-oder Gilchrist-Verband (Rezidivgefahr), sinnvollerweise in einem Thorax-Arm-Abduktionsgips inleichter Auenrotation.

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  • 80 4 Schulter

    Rezidivierende hintere Schulterluxation (traumatisch, atraumatisch)

    Konservative Therapie wie bei ventraler Luxation. Die operativen Therapieverfahren orientieren sich bei den wiederholten Luxationen an der

    Gelenkpathologie. Bei Hill-Sachs-Defekt: Bei frischen Defekten Rekonstruktion des Humeruskopfes. Bei alten Defekten Operation nach Mc Laughlin (Transposition des Subskapularis bzw. des

    Tuberculum minus, Modifikation nach Neer in den ventralen Hill-Sachs-Defekt). Bei greren Humeruskopfdefekten Derotationsosteotomie entsprechend entgegengesetzt

    den ventralen Operationstechniken. Bei groen Defekten und Sekundrarthrosen endo-prothetische Versorgung.

    Bei den rezidivierenden hinteren Instabilitten Transposition der ventralen Operation nachdorsal, so z. B. hintere Bankart-Operation oder dorsale Kapselraffung nach Neer. Bei nach-gewiesener Vernderung des Spinoglenoidalwinkels Skapulahalsosteotomie (Cave: hoheReluxationsrate sowie Arthroserate bei falscher Osteotomiefhrung, deswegen lediglichDurchfhrung bei pathologischen Spinoglenoidalwinkel).

    Klrung der strukturell skelettren Disposition, insbesondere in Bezug auf die tiologischenFaktoren:

    Bankart-Lsion Hill-Sachs-Lsion Pfannenrandfraktur weitere strukturell skelettre Faktoren (s. o.)

    Rezidivierend-willkrliche Instabilitt

    Zu 80 % nach dorsal. Hufig psychische Grunderkrankung: Luxation wird zur Somatisierung psychischer Probleme

    verwandt. Operation selten indiziert, da fast 100-prozentige Rezidivneigung. Ausschlielich konservative Therapie, Biofeedback, Erkennen und Vermeiden der luxations-

    auslsenden Bewegung, evtl. psychologische Mitbehandlung.

    Multidirektionale Instabilitt

    Initial immer konservative Therapie. Hufigste Operationsmethode: ventraler oder dorsaler Kapselshift; auch in Kombination

    anwendbar. Hauptkomplikation: Rezidiv sowie Bewegungseinschrnkung. Alternativ: Kapselschrumpfung mittels Laser oder VAPR.

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  • 4 Schulter 81

    4.5 Degenerative Erkrankungen

    4.5.1 Omarthrose

    Definition

    Verschlei des Glenohumeralgelenkes.

    Epidemiologie

    Seltene Arthroseform des menschlichen Krpers, kaum vor dem 60. Lebensjahr. Meist bilateral. Rechte Seite und Frauen bevorzugt. Primre Arthrosen des Schultergelenkes selten, dabei Beanspruchung berwiegend periartiku-

    lre Weichteilstrukturen betrifft (s. 4.6.4).

    tiologie

    Primre Arthrosen:

    Ursache unbekannt. Pathologisch anatomisch subchondrale Sklerosierung und Eburnisierung von Kopf und Pfanne. Insbesondere in Kontaktzone zwischen 60 und 100 Abduktion, hufig zystische Vernderun-

    gen im Humeruskopf, kaudale Osteophysten, Obliteration des Sulcus intertubercularis.

    Sekundre Arthrosen und Gelenkdestruktionen:

    Posttraumatische Arthrose: Hufiger als die primre Arthrose, 2 % aller Arthrosen an denExtremitten. Pathogenetisch relevant, nicht reponierte dorsale Luxationen, voroperierteInstabilitten oder in Fehlstellung verheilte Frakturen.

    Rotatorendefektarthropathie: Urschlich sowohl nutritive als auch mechanische Faktoren,synoviale Gelenkschmierung schwer gestrt, Gelenkbeweglichkeit fehlt. MechanischeBelastung und Abrieb durch Hhertreten des Kopfes mit persistierender Subluxation.

    Humeruskopfnekrose: Neben der hufigen idiopathischen und posttraumatischen Form seltenesAuftreten bei Alkoholabusus, Steroidmedikation, Metastasen, Infektarthritis sowie Caisson-Krankheit (s. Hfte) als eigenstndige Krankheit. Spontane Osteonekrose (Morbus Hass).

    Chronische Polyarthritis (s. 4.8.1). Arthropathia villonodularis: Hypertrophie der Synovialmembran mit im fortgeschrittenen

    Stadium blutigen Ergssen, mehrkammerigen Zysten des Humeruskopfes und Destruktion desgelenknahen Knochens.

    Synoviale Chondromatose: Durch proliferierende Chondroitenmetaplasieausbildung von freienoder gestielten Chondromen mit der Folge arthrotischer Gelenkvernderungen.

    Klinik

    Einschrnkung der aktiven und passiven Beweglichkeit des Schultergelenkes. Begleitsymptom:Belastungsabhngiger Schmerz, insbesondere mit Ausstrahlung in den proximalen Oberarm.

    blicher Befall im Sinne eines Kapselmusters, ARO eher eingeschrnkt als Abduktion, IROweniger als die Abduktion.

    Bei Bewegung Krepitation und Reibegerusche. Bei Rotatorendefektarthropathie Pseudoparalyse.

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  • 82 4 Schulter

    Diagnostik

    Typische Vernderungen im nativradiologischen Bild a.p. und seitlich mit Gelenkspaltverschm-lerung, insbesondere Kaudalen osteophytren Anbauten und ggf. Humeruskopfhochstand, ggf.Sinterung der gesamten Kopfkalotte.

    Therapie

    Konservative Therapie

    Im Frhstadium medikamentse (NSAR), physikalische und krankengymnastische Behandlung.Intraartikulre Injektionen.

    Operative Therapie

    Abhngig von der Genese der Arthrose arthroskopisches Dbridement und Splung. Synovektomie: Bei urschlicher Erkrankung der Synovialis und im Frhstadium der chronischen Polyarthritis

    sowie bei der pigmenten villonodulren Synovitis und synovialen Chondromatose Indikationzur Synovektomie ber ventralen Zugang (falls Rotatorenmanschette nicht defekt ggf. arthro-skopische Synovektomie, falls offene Synovektomie ventraler Zugang). Oft in Zusammenhangmit einer subakromialen Dekompression und gleichzeitiger Abtragung von Randosteophyten.

    Bei frhzeitiger Indikation zur Synovektomie gute Ergebnisse. Resektionsarthroplastik: Indikation aufgrund guter Ergebnisse der Schulterendoprothetik deutlich rcklufig. Indiziert

    bei septischer Arthritis, infizierter Totalendoprothese, Verlust grerer Knochenareale, wennprothetische Versorgungen nicht mglich. Stabilitt des Schultergelenkes bleibend einge-schrnkt. Hauptindikation: Schmerzlinderung.

    Operationstechnik: Resektion des Humeruskopfes ber vorderen Zugang, Deckung des korti-kospongisen Knochens mit Dura, Readaptation der Rotatorenmanschette, postoperativ 6Wochen Abduktionsschiene, passive bung, anschlieend krankengymnastische Mobilisation.

    Arthroplastik: Partieller Gelenkersatz (Humeruskopfersatz): Indikation bei Vierfragmentfrakturen, subkapi-

    talen Pseudarthrosen, avaskulren Nekrosen ohne Vernderungen der Pfannen. Totaler Gelenkersatz bei schmerzhafter therapieresistenter Funktionsbehinderung mit ausge-

    prgter Arthrose oder Arthritis. Voraussetzung: erhaltene oder rekonstruierbare Rotatoren-manschette.

    Operationstechnik: deltoideopektoraler Zugang, Darstellung des Humeruskopfes unter subti-ler Schonung des N. axillaris (schaftnahe Prparation), Resektion des Humeruskopfes imCollum chirurgicum, je nach anatomischen Verhltnissen und Prothesentyp auf Retroversionachten, in Abhngigkeit vom Glenoid Auffrsen desselben, Einsetzen des Glenoids, Einsetzender Humeruskopfprothese, schichtweiser Wundverschluss.

    Nachbehandlung: 1.3. Woche passive und assistierte aktive bungen. 2. Phase: 4.6. Wocheaktives bungsprogramm. 3. Phase: ab 7. Woche Dehn- und Krftigungsbungen.

    Arthrodese (Abb. 4.6):

    Indikationen:

    Ultima-Ratio- bzw. nicht behandelbare multidirektionale Instabilitt Arthrose beim jungen Patienten obere Plexuslhmung fehlgeschlagene rekonstruktive Eingriffe

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  • 4 Schulter 83

    Verschiedene operative Techniken:

    Seitenlage, Arm frei beweglich. Hautschnitt knapp oberhalb Spina scapulae ber Akromion auf Oberarm bis Hhe Ansatz M.

    deltoideus, Resektion der Gelenkkapsel. Luxation des Humeruskopf, Entfernung des Labrum glenoidale, Anfrischen Oberarmkopf und

    Pfanne, Arthrodese in Position von Abduktion, Flexion und Innenrotation ca. 30, sodass Hand,Gesicht und Kopf berhren kann sowie dorsal die Mittellinie des Krpers zur Krperpflegeerreichen kann.

    Einbringen einer schmalen 8-Loch-Platte mit Fixation an Spina scapulae, Akromion sowieHumerus mit 2 lngeren transhumeralen glenoidal fixierenden Schrauben.

    Abb. 4.6 Arthrodese des rheumatischen Schultergelenkes. a Abduktion: 55, Flexion: 30, Innenrotation:2030. b Wichtig: Zur Verbesserung der Beweglichkeit sollte eine laterale Klavikularesektion erfolgen.

    4.5.2 Arthrose des Akromioklavikulargelenkes

    Definition

    Degenerative Erkrankung des Akromioklavikulargelenkes.

    Synonyme

    Schultereckgelenkarthrose.

    Epidemiologie

    Meist Mnner ber 40 Jahre.

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  • 84 4 Schulter

    tiologie und Pathogenese

    Unterscheidung zwischen primren und sekundren Arthrosen:

    Primrarthrose: ohne uere Ursachen, an hheres Lebensalter gebunden. Sekundrarthrose: posttraumatische, postinfektise Gelenkvernderungen, tritt in frheren

    Lebensabschnitten auf, vor allem bei Frakturen des lateralen Klavikulaendes, bei Rest-instabilitten des AC-Gelenkes und bei Defekten der Rotatorenmanschette.

    Klinik

    Lokalisierte Schmerzen in der Region des AC-Gelenkes. Bei berkopfttigkeit sowie sportlicher Beanspruchung Aktivierung hufig. Bevorzugt betroffen dominante Schulter. Schmerzverstrkung bei lokalem Druck ber dem AC-Gelenk.

    Diagnostik

    Hoher schmerzhafter Bogen, positiver Horizontaladduktionstest, LA-Test positiv.

    Rntgendiagnostik

    Darstellung bei normaler AC-Aufnahme. Bessere Darstellung bei um 15 nach kranial gekippterRhre, ggf. Ziel- oder Schichtaufnahmen.

    Oft erhebliche Diskrepanz zwischen radiologischem und klinischen Befund beide Richtungen.

    Differenzialdiagnostik

    Smtliche Subakromialsyndrome im Sinne von berlastungssyndromen. Infektarthritis sowie systemische Gelenkerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Hyperpara-

    thyreoidismus, Sklerodermie, neuropathische Arthropathien).

    Therapie

    Konservative Therapie

    Nichsteroidale Antirheumatika. Intraartikulre Injektion von Lokalansthetika, Corticosteroiden. Elektrotherapie. Querfriktion der oberflchlichen Bandverbindungen. Vermeidung der belastenden berkopfttigkeit. Sportkarenz.

    Operative Therapie

    Indikation: Beschwerdepersistenz trotz mehrmonatiger konservativer Therapie, Therapie derWahl, Resektion des lateralen Klavikulaendes unter Schonung der korakoklavikulren Band-verbindungen.

    Gegebenenfalls in Verbindung mit einer vorderen Akromioplastik und der Resektion des Lig.coracoacromiale.

    Nachbehandlung

    Kurzfristige Ruhigstellung, frhfunktionelle Therapie, Vermeidung der Beweglichkeit im Sinne derFlexion und Abduktion ber 90 von 3 Wochen.

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  • 4 Schulter 85

    4.6 Subakromialsyndrom

    Definition

    Begriff des Subakromialsyndroms (von Carter Rowe, 1988 geprgt) stellt einen geeignetenberbegriff fr die subakromialen Erkrankungen dar.

    Im Sinne einer Stufendiagnostik ist eine spezifische Ergnzung dieses Begriffes in Bezug aufRotatorenmanschette, die Bursa subacromialis sowie die lange Bizepssehne mglich.

    Synonym

    Veraltet: Periarthritis humeroscapularis.

    4.6.1 Subakromialsyndrom bei Impingement

    Definition

    Mechanische Irritation der Rotatorenmanschette und der Bursa subacromialis unter demSchulterdach.

    Synonyme

    Impingementsyndrom.

    tiologie

    Primr degenerative und posttraumatische entzndliche Vernderungen im Subakromialraum. Rezidivierende berbelastung. Degeneration der Rotatorenmanschette mit konsekutivem Humeruskopfanstieg, kncherne

    Anomalien. Posttraumatische Inkongruenzen im Sinne nicht korrekt verheilter Frakturen des Tuberculum

    majus.

    Pathogenese

    Anstoen der Rotatorenmanschette oder des Tuberculum majus am Lig. coracoacromiale(korakoidales Impingement) oder an der vorderen Akromionecke (akromiales Impingement).

    Impingementstadien nach Neer:1. Reversibles dem und Einblutung, Patient meist jnger als 25 Jahre.2. Fibrose und Tendinitis sowie Verdickung der Rotatorenmanschette, wiederholte Reizzustnde

    (Patient 2640 Jahre).3. Kncherne Vernderungen, Rotatorenmanschettenruptur durch mechanischen Reiz (Patient

    meist lter als 40 Jahre).Es resultieren Friktionsvorgnge an der Supraspinatussehne im Sinne einer Tendinitis.Sekundre Ausprgung einer Bursitis subacromialis, welche das morphologische Korrelat der vonden Patienten in typischer Weise geklagten Beschwerden darstellt.

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  • 86 4 Schulter

    Klinik

    blicherweise Beschwerden bei aktiver Abduktion des Armes, insbesondere gegen Widerstand(schmerzhafter Bogen).

    Aktive und passive Beweglichkeit des Schultergelenkes muss nicht eingeschrnkt sein. Ab 120 Abduktion Besserung der Beschwerden. Hufig Beschwerden bei berkopfarbeiten.

    Klinische Diagnostik

    Impingementtest nach Neer (Bewegung bestehend aus passiver Abduktion und Anteversion beifixierter Skapula).

    Impingementtest nach Hawkins (Abduktion bis 90 und Innenrotation forciert). Impingementtest nach Kennedy (Anteversion 90 und Innenrotation, vornehmlich bei korako-

    idalem Impingement). Topische Differenzialdiagnostik des korakoidalen (Anschlag am Lig. coraco-acromiale) bzw.

    akromialen Impingements durch Neer-Injektion (5 ml Lokalanstheticum subakromial, pr-operativ).

    Bildgebende Diagnostik

    Schultergelenk in 2 Ebenen. Ergnzend zur Beurteilung des subakromialen Raumes sowie zur Lokalisation von Kalkstruktu-

    ren Supraspinatus-Outlet-Aufnahme. Sonographie des Schultergelenkes in 2 Standardebenen (Standard): Nachweis Bursitis, Rotato-

    renmanschettendefekt, Kalkdepot).

    Weiterfhrende Diagnostik

    Eventuell Kernspintomographie zur Beurteilung des subakromialen Raumes zur Beschaffenheitder Rotatorenmanschette.

    Differenzialdiagostik

    Tabelle 4.2 Differenzialdiagnose Schulterschmerz

    Akute Schmerzen Chronische SchmerzenNeuralgische Schulteramyotrophie Incisura-scapulae-Syndrom KnochentumorenZervikaler Bandscheibenvorfall Glenohumerale Instabilitt Thoracic-Outlet-SyndromGelenkinfektion Omarthrose HWS-SyndromPolymyalgie AC-Arthrose SyringomyelieLuxation desGlenohumeralgelenkes

    Chronische Polyarthritis Humeruskopfnekrose

    Instabilitt des AC-Gelenkes Seronegative Polyarthritis Projizierter Schmerz (Abdomen)Herpes zoster Kollagenosen Psychosomatisches LeidenGicht KarpaltunnelsyndromChondrokalzinose Pancoast-Tumor

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  • 4 Schulter 87

    Therapie

    Konservative Therapie

    Initial immer konservativ. Akutes Impingementsyndrom: Kltetherapie, Injektionsbehandlung mit Lokalansthetika, ggf.

    Corticosteroiden, Abduktionslagerung zur Prophylaxe einer Schulterteilsteife. Chronisches Stadium: ggf. Wrme und Elektrotherapie, intensive konservative Therapiema-

    nahmen bestehend aus Krftigung der Humeruskopfdepressoren sowie ebenfalls Querfriktionder betroffenen Sehnen.

    Operative Therapie

    Bei Therapieresistenz der konservativen Manahmen von mindestens 6 Monaten. Erweiterung des Subakromialraumes entweder ber eine offene Operation oder endoskopisch

    mit dem Ziel der Erweiterung des Subakromialraumes. Sinnvollerweise Kombination mit anderen Verfahren bei weiteren Vernderungen, so z. B. Ent-

    fernung eines Kalkdepots oder Naht der Rotatorenmanschette.

    Operationstechniken

    Arthroskopische subakromiale Dekompression: Markierung der Schulterstrukturen, Anlage desdorsalen Portals (1 cm medial und 1,5 cm kaudal der hinteren lateralen Akromionkante,Eingehen ins glenohumerale Gelenk, nach orientierender Untersuchung umintubieren nachsubakromial, Anlage eines lateralen Zugangs, mit Elektroshaver Bursektomie (Rollenpumpe,Hypotonie), mit Acromionizer vordere Akromioplastik, Redon-Einlage, Naht.

    Offene Operation nach Neer: kurzer ventraler Zugang, Aufsuchen der vorderen Akromioneckenach Spreizen des M. deltoideus vordere Akromioplastik, zunchst in einem Winkel von 45,anschlieend Bursektomie und Glttung der Akromionunterflche, Redon-Einlage,Readaptation des Deltoideus, Subkutannaht, Hautnaht.

    Alternative Methode: Extrakorporale Stowellentherapie, insbesondere bei vorhandenemKalkdepot mittels hochenergetischer Therapie oder zur Schmerzlinderung mittels nieder-energetischer Therapie.

    4.6.2 Subakromialsyndrom bei Tendinosis calcarea

    Definition

    Akutes oder chronisches Beschwerdebild bei lokalisierter Kalkeinlagerung im Sehnenbereich derRotatorenmanschette.

    Synonyme

    Periarthrosis humeroscapularis calcificans, Periarthrosis calcarea, Tendinosis calcarea.

    tiologie und Pathogenese

    Hufig im mittleren Lebensdrittel auftretende Schultergelenkaffektion. Urschlich ist eineDurchblutungsstrung im Ansatzbereich der Rotatorenmanschette, die hufig mit einerKalzifikation in dieser Region einhergeht.

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  • 88 4 Schulter

    Stadienhafter Verlauf (4 Stadien nach Uhthoff: 1. Metaplasie, 2. Kalzifikation, 3. Resorption,4. Restitutio ad integrum).

    Die Beschwerdesymptomatik erklrt sich durch eine Einengung des subakromialen Raumes mitdadurch bedingter Impingementsymptomatik. Bei Einbruch des Kalkdepots in die Bursasubacromialis knnen starke Schmerzen auftreten.

    Klinik

    blicherweise Beschwerden bei berkopfarbeiten. Bei Resorption des Kalkdepots auftretendenchtliche Beschwerden.

    Klinische Diagnostiks. Subakromialsyndrom.

    Bildgebende Diagnostik:

    Schultergelenk in 2 Ebenen. Zur Lokalisationsbestimmung des Kalkdepots Supraspinatus-Outlet-Aufnahmen. Gegebenenfalls sonographische Darstellung (Cave Abgrenzung vom Lig. coracohumerale).

    Weiterfhrende Diagnostik

    Kernspintomographie zur Beurteilung des subakromialen Raumes.

    Therapie

    Konservative Therapie:

    Initial immer konservativer Therapieversuch nach abgeschlossener Diagnostik. Im Akutstadium Abduktionslagerung des Armes, antiphlogistische Therapie, ggf. Injektions-

    therapie mit lokalem Ansthetikum. Bei chronischem Verlauf krankengymnastische bungsbehandlung zur Krftigung der Kopf-

    depressoren sowie Traktionsbehandlung.

    Operative Therapie

    Bei Therapieresistenz der konservativen Manahmen von mindestens 6 Monaten. Es stehen verschiedene Verfahren zur Wahl: Needling: Bildwandlergesteuerte Punktion des Kalkdepots mit einer grolumigen Injektions-

    nadel, Instillation von Kochsalz sowie lokalem Ansthetikum zur Frderung der Resorptions-tendenz.

    Hochenergetische Stowellentherapie (verschiedene Behandlungsmodalitten) mit dem Zielder Desintegration des Kalkdepots, Indikation nur in umschriebene, abgrenzbare Kalkdepots.

    Arthroskopische subakromiale endoskopische Operation zur Entfernung des Kalkdepots sowiezur Entfernung der Bursa subacromialis.

    Offene Kalkdepotentfernung. Nach der offenen Entfernung funktionelle krankengymnastische bungsbehandlung zur

    Mobilisation des Schultergelenkes unter Vermeidung von Adduktionsbewegungen ber 90 fr3 Wochen.

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  • 4 Schulter 89

    4.6.3 Subakromialsyndrom bei Rotatorenmanschettenruptur

    Definition

    Ansatznahe partielle oder komplette Rissbildung im Bereich des Sehnenansatzes der Rotatoren-manschette.

    Synonyme

    Rotatorenmanschettenruptur.

    tiologie und Pathogenese

    Traumatische Rotatorenmanschettenverletzung (meist Sturz auf ausgestreckten Arm). Degenerative Rotatorenmanschettenschdigung. Primr kritische Durchblutung der Sehneninsertionen am Humeruskopf, insbesondere im

    Bereich der Supraspinatussehne. Nach Ruptur kommt es zum funktionellen oder persistierenden Hochstand des Humeruskopfes

    und einer dadurch bedingten Impingement-Symptomatik mit Irritation der Bursa subacro-mialis.

    Klassifikation

    Einteilung nach Snyder

    A: Partiallsion artikularseitig B: Partiallsion bursaseitig) C: Partiallsion: komplette Ruptur Grad 0: Normalbefund Grad 1: Punktfrmig, < 1 cm Grad 2: 12 cm Grad 3: 23 cm Grad 4: 3 cm, massive, komplette Ruptur

    Klinik

    Bei kompletter Ruptur deutliche Bewegungseinschrnkung des Schultergelenkes, deutlicheEinschrnkung der aktiven Abduktionsfhigkeit des Armes (Pseudoparalyse).

    Im Rahmen der degenerativen, meist schleichenden Vernderungen zunehmender Kraftverlustbei aktiven Bewegungen im Bereich des Schultergelenkes, insbesondere bei Abduktion.

    Zunehmende Schmerzhaftigkeit aufgrund des eintretenden Impingementsyndromes. Bei Kranialisation des Humeruskopfes: ausgeprgte Beschwerden bei berkopfarbeiten.

    Klinische Diagnostik

    Rotatorenmanschetten-Tests (s. 4.2, insbesondere Armtests sowie Painful Arc, Widerstandstestsfr die einzelnen Muskeln der Rotatorenmanschette).

    Radiologische Diagnostik

    Rntgen: Schulter in 2 Ebenen. Sonographie des Schultergelenkes, insbesondere der Aufnahmen der Hedtmann I und II. Hier

    lsst sich hervorragend eine Ruptur nachweisen. Kernspintomographie (Feststellung des Ausmaes der fettigen Degeneration).

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  • 90 4 Schulter

    Differenzialdiagnostik

    Smtliche Subakromialsyndrome.

    Therapie

    Konservative Therapie

    Insbesondere bei degenerativen Schdigungen der Rotatorenmanschette immer zunchstkonservative Therapiemanahmen zur Krftigung der Restrotatorenmanschette, Erfolg in 8090 %.

    Symptomatische und Schmerztherapie.

    Operative Therapie

    Junger Patient, frische Ruptur (Abb. 4.7). Bei Beschwerdepersistenz in Abhngigkeit vom Alter, tiologie und Funktionsverlust.

    Abb. 4.7 Rekonstruktion der Rotatorenmanschette.

    Operationstechnik

    Verschiedene Verfahren in Abhngigkeit von der Gre des Defektes:

    direkte Naht Rotatorenmanschettenreinsertion in Knochennut, ggf. mit Fadenankern Verschiebeplastik der Rotatorenmanschetten unter Mobilisation am bergang zur intakten

    Rotatorenmanschette zur optimalen Rekonstruktion (Abb. 4.7). Vorgehen entweder ber den gleichen Zugang wie bei der offenen Akromioplastik oder ber

    Miniinzision direkt ber dem Defekt, Spreizen des M. deltoideus, Darstellen des RM-Defektes,Exzision des degenerierten Gewebes, Mobilisation der Sehne und des Muskels, Reinsertion ingeschaffene Knochennut und Readaptation, sinnvollerweise als Kombination aus Fadenankerund kncherner Ausziehnaht, Wundverschluss.

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  • 4 Schulter 91

    Nachbehandlung

    In Abhngigkeit vom Spannungszustand Abduktionslagerung auf Abduktionsorthese bis zu 6Wochen mit abnehmender Abduktion.

    Keine aktive Abduktion fr 6 Wochen. Passiv konsequente Mobilisation unter Beachtung des Abduktionsgrades. Nach Freigabe Krftigung der Rotatorenmanschette.

    4.6.4 Subakromialsyndrom bei Bizepssehnentendinitis

    Definition

    Schmerzhaftes Schultergelenk bei Affektion der langen Bizepssehne.

    Synonyme

    Bizepssehnentendinitis.

    tiologie und Pathogenese

    Attrition-Tendinitis: Urschlich hierfr meist repetitive Bewegungen im Bereich des Ellen-bogens mit forcierter Supination, somit synovialer Reaktion der Vagina synovialis.

    Schmerzzustand im Bereich der langen Bizepssehne durch kncherne Anomalien im Sulcusintertubercularis.

    Kompression der langen Bizepssehne im Rahmen einer Defektarthropathie.

    Radiologische Diagnostik

    Ergnzung zum Schulterprogramm: Tunnelaufnahme zur Darstellung kncherner Randleisten.

    Weiterfhrende Diagnostik

    Gute Darstellbarkeit der langen Bizepssehne sowie der umgebenden Weichteilstrukturen durchdie Schultersonographie.

    4.6.5 Adhsives Subakromialsyndrom

    Synonym

    Periarthritis adhsiva, Schulterteilsteife.

    tiologie und Klassifikation

    Folgezustand subakromialer Affektionen i. S. einer Verklebung der subakromialen Strukturen.

    Klinik

    Bewegungseinschrnkung im Schultergrtel infolge einer subakromialen Erkrankung.

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  • 92 4 Schulter

    In Abgrenzung zur adhsiven Kapsulitis hufig Einschrnkung insbesondere der Abduktion undweniger der Rotationsqualitten mit weniger ligamentrem als vielmehr schmerzbedingtemweichem Anschlag. Domne der klinischen Untersuchung

    Bildgebende Diagnostik

    Abklrung der subakromialen Region wie oben angegeben (S. 68). Bildgebende Verfahren zum Ausschluss einer knchernen Affektion.

    Differenzialdiagnostik

    s. adhsive Kapsulitis.

    Therapie

    Krankengymnatische bungsbehandlung zur Mobilisition des Schultergrtels. Bei Therapieresistenz Mobilisation unter Skalenuskatheter oder Narkosemobilisation, ggf.

    arthroskopische Arthrolyse (Technik nach Harryman: Kapsulotomie zirkumferent am Kapsel-Labrum-Ansatz).

    Erst nach erfolgreicher Mobilisation auch operative Sanierung der subakromialen Region.

    4.7 Schultersteifen

    4.7.1 Adhsive Kapsulitis

    Definition

    Bewegungseinschrnkung des Glenohumeralgelenkes infolge einer Kapselschrumpfung mitphasenhaftem Verlauf.

    Synonym

    Frozen Shoulder, Schultersteife, Schulterteilsteife.

    tiologie und Klassifikation

    Einteilung in 2 Formen:

    Idiopathische Form: Die Ursache der idiopathischen Form ist unbekannt. Sekundre Form: Typischerweise 6fach erhhte Inzidenz beim Diabetiker. Hufig nach

    Traumata, herzchirurgischen und neurochirurgischen Eingriffen oder nach Banaltraumata mitentsprechend langer Latenz.

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  • 4 Schulter 93

    Klinik

    Phasenhafter Verlauf, ablaufend in 3 Phasen:

    Phase 1: Vornehmlich Schmerzhaftigkeit mit beginnender Einsteifung. Phase 2: Rcklufige Schmerzsymptomatik mit zunehmender Einsteifung. Phase 3: Ausschlielich Einsteifung. Ende dieser 3 Phasen normalerweise Restitutio ad

    integrum.

    Ausgeprgte Bewegungseinschrnkung im Bereich des Schultergrtels mit eindeutigem Kapsel-muster, nahezu Aufhebung der Auenrotationsfhigkeit, Einschrnkung der Abduktionsfhigkeitund Flexionsfhigkeit. Im Vergleich zum adhsiven Subakromialsyndrom ist ein fester ligamen-trer Anschlag zu verzeichnen.

    Bildgebende Diagnostik

    Immer Untersuchung der Schulter in 2 Ebenen zum Ausschluss kncherner Affektionen. Eineweiterfhrende nativradiologische Darstellung macht hufig wenig Sinn, da die Diagnose klinischgut zu stellen ist.

    Differenzialdiagnostik

    Alle Schultergelenkerkrankungen, insbesondere adhsives Subakromialsyndrom, Kapsulitis.

    Therapie

    Stadium 1: Analgetika und Antiphlogistika. Krankengymnastische bungsbehandlung zurMobilisation des Schultergelenkes. Ggf. intraartikulre Corticosteroidapplikationen.

    Stadium 2 und 3: Narkosemobilisation (Durchbewegen der Schulter in Narkose, zunchst inFlexionsrichtung bei unfixierter Skapula. Nachdem sich hier die meist vorliegenden Adhsionenmit entsprechenden Geruschen gelst haben auch Durchfhrung der Rotations- und Abduk-tionsbewegungen, letztendlich auch mit fixierter Skapula. Cave Frakturen. Anlage einesSkalenuskatheters und Mobilisation bzw. forcierte krankengymnastische bungsbehandlung.

    Operative Verfahren

    Arthroskopie des Schultergelenkes mit arthroskopischer Kapsulolyse.

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  • 94 4 Schulter

    4.8 Entzndliche Erkrankungen

    4.8.1 Omarthritis (Schultergelenkempyem)

    Definition

    Eine durch Mikroorganismen verursachte Vereiterung des Gelenkes, definitionsgem Erreger-nachweis im Gelenk.

    Synonym

    Septische Arthritis, bakterielle Arthritis, Infektarthritis.

    tiologie und KlassifikationEinteilung in 2 Formen:

    Primre Arthritis (Erreger gelangt direkt in das Gelenk, Wunde chirurgischer Eingriff, Injektion). Sekundre Arthritis (hmatogene Ausbreitung des Erregers).

    Haupterreger: Staphylokokken, Streptokokken, bei Kindern zumeist Haemophilus influenza, desWeiteren auch Viren und Pilze mglich.

    Der Verlauf der Infektion hngt von der Virulenz und der Abwehrlage des Patienten ab. GehuftesAuftreten bei:

    Diabetes mellitus Alkoholabusus Tumorpatienten Patienten mit Antikrpermangelsyndrom (HIV, Immunsuppresion) Initialbefund im Bereich der Synovialmembran, hufig trber Erguss, Prozessprogredienz mit

    Zerstrung der Rotatorenmanschette und der anliegenden Schulterstrukturen mglich durch Granulationsgewebe Zerstrung des Knorpels mglich, daraufhin Gelenkdestruktion bis

    hin zur Ankylose

    Klinik

    Hufig Monarthritis. Typische Zeichen der Infektion (Schmerzen, Schonhaltung und berwrmung, ggf. Fieber und

    Schttelfrost). Labordiagnostik: Untersuchung des obligaten Punktates (Leukozytenzahl, Erregernachweis). Ein

    negativer Befund schliet eine Infektion nicht aus (nur 90 % positiver Keimnachweis).

    Bildgebende Diagnostik

    Im nativradiologischen Bild der Schulter normalerweise kaum Vernderungen, ggf. Gelenk-spaltverbreiterung und Weichteilverschattung. Erst im Sptstadium Gelenkspaltverschmle-rung als Zeichen einer Schdigung des Knorpels und Osteolysen.

    Bei liegendem Osteosynthesematerial ggf. Resorptionssume. Kernspintomographie: Empfindlichste Untersuchungstechnik bezglich Arthritis mit Kontrast-

    mittel, gute Darstellung des intraartikulren Befundes. Computertomographie: Nachweis lytischer Lsionen und Sequesterbildungen.

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  • 4 Schulter 95

    Differenzialdiagnostik

    Chronische Polyarthritis (meist doppelseitig, laborchemisch abgrenzbar). Reaktive Arthritis: hufig Folge von postenteritischen (Shigellen, Salmonellen, Yersinien) und

    anderen reaktiven Arthritiden (Borrelien, Chlamydien). Hufig begleitend Myalgien, Augensym-ptome, Zephalgien, Hautvernderungen.

    Tuberkulse Arthritis, Tendenz zunehmend, hufig durch hmatogene Streuung aus pulmona-len und urogenitalen Herden. Lang andauernd Gelenksymptomatik ohne dramatische Entzn-dungszeichen, Nachweis ber Mikroskopie und Tierversuch.

    Kristallinduzierte Arthritiden: schubweiser Verlauf, massive Entzndung. Zumeist Arthritisurica und Chondrokalzinose (Kristallnachweis).

    Therapie

    Konservative Therapie

    Obligat Punktion bei V. a. septische Arthritis, nach Keimgewinnung antibiotische Behandlung, nurin sehr frhen Stadien konservative Therapie erfolgversprechend, begleitend Belastungspunk-tionen, Kryotherapie, nach Abklingen der lokalen Entzndungszeichen bungstherapie.

    Operative Therapie

    Bei persistierenden Beschwerden ber 2 Tage sowie bei primr eitrigem Gelenkpunktat obligateoperative Therapie.

    Operationstechnik:

    Bei Frhbefund arthroskopisches Dbridement mit Gelenksplung (Methode der Wahl)(arthroskopische Zugnge von ventral und dorsal, Gewinnung von Flssigkeit zur mikrobiolo-gischen Untersuchung, Dbridement, Adhsiolyse, ausgiebige Gelenksplung, Synovial-PE,postoperativ Drainage-Einlage, keine Splsaugdrainage), Vorteil: geringe Traumatisierung,frhe Mobilisation, ggf. Verkrzung des Krankheitsverlaufes.

    Offene Revision: Obligat bei ebenfalls gleichzeitig vorliegendem periartikulrem Befall, dann:transdeltoidaler oder deltoideopektoraler Zugang, radikales Dbridement und Lavage allerbefallenen Strukturen, Bursektomie, Entfernung der zerstrten Rotatorenmanschettenanteile,bei liegendem Metall ebenfalls Metallentfernung, Durchsplen des Gelenkes, Synovektomie,ggf. Ketteneinlage und Zweitoperation.

    Nachbehandlung: Kurzfristige Immobilisation des Gelenkes in Desault-Weste oder Abduktions-schiene, nach Abklingen der akuten Symptome und rcklufigen Laborwerten Mobilisation zurVermeidung der Adhsionen.

    4.8.2 Die rheumatische Schulter

    Epidemiologie

    Initial nur gelegentlicher Befall, im Verlauf Neigung zur Bewegungseinschrnkung mit rascherProgredienz.

    Schulterbeteiligung bei der rheumatoiden Arthritis zwischen 57 und 91 %. Hauptlokalisation Subakromialraum (Bursa subdeltoidea, Bizepssehne, Supraspinatussehne). Schon in frhen Stadien ausgedehnte Rotatorenmanschettenrupturen mit entscheidender

    Auswirkung auf die Funktion des Glenohumeralgelenkes.

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  • 96 4 Schulter

    Hufig erst spte Beschwerdesymptomatik, aus diesem Grunde oft erst spte Vorstellung beimRheumaorthopden.

    Klinik

    Durch Affektion des subakromialen Raumes entzndliche Impingementsymptomatik (s. 4.6). Frheinschrnkung der Auenrotation und Flexion. Spt artikulrer Schmerz (erst bei Usuren und Defekten). Kraftverlust und ausgeprgte Bewegungseinschrnkung erst in spten Stadien der Destruktion.

    Diagnostik

    Klinik s. 4.2.

    Bildgebende Diagnostik

    Sonographie:

    Frhe Aussage ber eine Affektion des Schultergrtels mglich, weit vor radiologischer Dia-gnostik.

    Gute Beurteilbarkeit der periartikulren Weichteilstrukturen, wichtige Bedeutung bei derOperationsplanung aufgrund der guten Beurteilbarkeit der Rotatorenmanschette.

    Nativradiologie:

    Einteilung entsprechend der Stadien nach Larsen-Dale-Eek (s. Kapitel Rheumatologie). Erst imStadium LDE 2 Gelenkspaltverschmlerung, progredient bis LDE 5, dann Kranialisation desHumeruskopfes, Verlust des Gelenkspaltes bei Rotatorenmanschettendefektsituation.

    MRT und CT:

    MRT zur besseren Beurteilung der Weichteile, Differenzierung zu tumorsen Prozessen.

    Differenzialdiagnostik

    s. 4.8.1.

    Therapie

    Abhngig von den Stadien nach Larsen-Dale-Eek (LDE):

    LDE 02 primre Weichteilbehandlung: Konservative Manahmen mit Instillation von Lokalansthetika und Corticosteroiden zur

    Entzndungshemmung. Gegebenenfalls Radio- oder chemische Synoviorthese mit Yttrium bzw. Natriummorrhuat,

    hierber kurzfristige Besserung mglich. Bei Nachweis grerer Synovialproliferationenarthroskopische Synovektomie. Nachteil: Bizepssehnenscheide wird nicht suffizient synovek-tomiert.

    Bei Subakromialsyndrom mit Impingement Akromioplastik und ggf. Rotatorenmanschetten-naht.

    LDE Stadium 23: Bei bereits vorliegenden Knorpelschdigungen mit Knorpelglatzen Doppelosteotomie nach

    Benjamin. Zurckhaltung bei der Akromioplastik wegen der Gefahr der anterokranialen Subluxation des

    Humeruskopfes bei gleichzeitig vorliegendem Rotatorenmanschettendefekt.

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  • 4 Schulter 97

    Stadium LDE 4 oder 5: In diesen Stadien Manahmen nicht mehr ausreichend, daraufhin Indikation zur rekonstruk-

    tiven Operation, alternativ Resektions-/Interpositionsarthroplastik bzw. Resektionsarthro-plastik oder Endoprothetik.

    Ziel Resektionsarthroplastik: Wiederherstellung der Gelenkflchenkongruenz und Rekon-struktion der Rotatorenmanschette. Nachteil: deutliche Medialisierung des Drehpunktes mitVerschlechterung der Biomechanik. Ultima Ratio: Implantation einer Schultertotalendo-prothese in der Technik nach Tabe auch bei defekter Rotatorenmanschette, dann jedoch mitVariokopfsystem oder eine inverse Prothese nach Grammont (Kugel an der Skapula undPfanne am Schaft, z. B. Delta-II-Prothese Firma De Puy).

    Bei Kontraindikationen zur Endoprothese (ausgeprgte Destruktion, septische Komplikatio-nen) Indikation zur Arthrodese. Hier verschiedene Techniken.

    Abb. 4.8 Schulterendoprothetik:Hemiprothesensystem.

    Nachbehandlung

    Abhngig vom operativen Eingriff:

    Bei arthroskopischer Synovektomie frhzeitig aktive und passive Bebung, bei Synovektomieund Rotatorenmanschettennaht Abduktionsschiene fr 3 Wochen. Ab 2. Tag passive Bebung,ab 14. Tag aktive assistiert, ab 28. Tag aktiv.

    Akromioplastik: Ab 2. Tag passiv, frhzeitig aktiv. Resektions-/Interpositionsarthroplastik: Abduktionsschiene fr 5 Wochen, ab 2. Tag passive-

    bungen, ab 6. Woche aktive bungen. Endoprothetische Versorgung ohne Rotatorenmanschettennaht 3 Wochen Thoraxabduk-

    tionsschiene, ab 2. Tag passive bung, ab 5. Tag aktiv assistiert, ab 14. Tag aktiv mitentsprechenden Verhaltensregeln bezglich Rotation und Retroversion.

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  • 98 4 Schulter

    4.9 Neurogene Erkrankungen

    4.9.1 Scapula alata

    Definition

    Hochstehendes Schulterblatt bedingt durch die Parese des N. thoracicus longus oder auf demBoden einer fazioskapulohumeralen Muskeldystrophie.

    Synonym

    Abstehen des Schulterblattes..

    tiologie und Pathogenese

    Meist idiopathisch. Selten Lhmungen des M. serratus anterior durch Druck (Rucksack, Gips, postop., neuralgische

    Schulteramyotrophie, Infektionserkrankungen). Kompression des N. thoracicus longus.

    Klinik

    Flgelartiges Abstehen des Schulterblattes mit Kranialisation des Schulterblattes und Abweichendes unteren Skapulawinkels nach medial (mono- oder bilateral).

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung durch Abstemmen der ausgestreckten Arme nach vorne gegen eineWand.

    Gegebenenfalls Abspreizen des Armes, hierunter Abweichen des unteren Skapulawinkels nachmedial.

    Bei eindeutiger klinischer Symptomatik insbesondere Elektrophysiologie zur Feststellung desZustandes des N. thoracicus longus.

    Differenzialdiagnostik

    Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie (FSM). Sprengel-Deformitt. Nervus-accessorius-Parese (hier Schulterblatt lateralisiert). Exostosen mit Befall des Thoracicus longus.

    Therapie

    Konservative Therapie

    Bei druckbedingter Lhmung des N. thoracicus longus gute Prognose bezglich Spontan-remission.

    Gegebenenfalls Serratusbandage fr mehrere Monate, funktioneller Ausfall wird hufig gutkompensiert.

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  • 4 Schulter 99

    Operation

    Bei dauerhafter Parese stabilisierende Operation. Bei Parese Muskeltransfer. Bei FSH-Muskeldystrophie Skapulodese (z. B. interskapulo-skapulokostale Skapulopexie).

    4.9.2 Parese des Nervus suprascapularis

    Definition

    Irritation bzw. Schdigung des N. suprascapularis (C4C6), nach Vereinigung der Zervikalwurzelnmeist im Bereich der Incisura scapulae.

    tiologie und Pathogenese

    Traumatisch:

    Isolierte Verletzungen (z. B. Messerstiche). Stumpfe Gewaltanwendung (Schultertrauma). Frakturen des Collum scapulae.

    Atraumatisch:

    Nervenkompression im Bereich der Incisura scapulae durch Raumforderung (z. B. Zyste oderHypertrophie des Ligamentums).

    Nervenkompression durch persistierende Maximalbewegung (meist Rotations-, Adduk-tionsbewegung bei berkopfhaltung) der Skapula mit Impingement im Bereich der Incisurascapulae oder dem Lig. transversum scapulae.

    Klinik

    Atrophie des M. supraspinatus und/oder des M. infraspinatus, je nach Schdigungshhe. Unterschiedliche Verlaufsformen. Alleinige Paresen ebenso wie begleitende dumpfe Schmerzen im Bereich des Schultergelenkes. Bei isoliertem Befall des M. supraspinatus Schwche der Abduktion. Bei Ausfall des M. infraspinatus Schwche der Auenrotation mit zustzlicher Pronations-

    stellung des herabhngenden Armes. Bei erhaltener Deltoideusfunktion kein kompletter Ausfall bei der Bewegung mglich.

    Diagnostik

    Rntgenaufnahme des Schultergelenks in 2 Ebenen obligat, zustzlich Supraspinatus-Outlet-Aufnahme.

    Sonographische Untersuchung der Schulter zum Ausschluss einer zystischen Vernderung. Neurologische Untersuchung mit Elektrophysiologie zur Lokalisationsdiagnostik. Gegebenenfalls NMR oder CT zur Untersuchung der Incisura scapulae.

    Differenzialdiagnosen

    Partielle Ruptur der Rotatorenmanschette (hierzu meist zustzlich Schmerzen). Lsion des Plexus cervicalis (hier meistens umfangreichere neurologische Ausflle). Alle Arten des Subakromialsyndroms.

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  • 100 4 Schulter

    Therapie

    Abhngig von der Ursache:

    Bei kompletter Durchtrennung des Nervs, in seltenen Fllen Nervennaht. Bei persistierenden Problemen Transposition des M. teres major auf die dorsale Seite des

    Humerus, um eine Auenrotationsfhigkeit zu ermglichen. Generell konservative Therapie zur Krftigung der betroffenen Muskeln bzw. der kompensie-

    renden Muskeln, da hufig spontane Remission bzw. Reinnervation. Bei Zyste oder hypertrophem Ligament Dekompression des Nervs im Bereich der Incisura

    scapulae ber supraspinsen Zugang. Indikation jedoch erst dann, wenn keine Spontanremission (Klinik und EMG) nachzuweisen ist. Operation indiziert, wenn nach einer konservativen Therapie von 3 Monaten keine Besserung

    zu verzeichnen ist.

    4.10 Skapulothorakales Syndrom

    Definition

    Hr- und fhlbares, willkrlich auslsbares Schnappen des Schulterblattes, ggf. mit entsprechen-der Schmerzsymptomatik.

    Synonym

    Schulterblattkrachen.

    tiologie und Pathogenese

    Hufig pathologische Vernderungen der skapulothorakalen Muskulatur und der begleitendenBursae. Andere tiologische Faktoren Muskelverspannung, Formvariante der Skapula, Tumoren,berschssige Kallusbildung, Rippenbuckel bei Skoliosen.

    Klinik

    Schnappen und Krachen bei Skapulabewegung, ggf. mit entsprechender Beschwerdesymptomatik,oft Schmerzen am oberen und medialen Skapulawinkel.

    Diagnostik

    Rntgen: Skapula-Tangentialaufnahmen, evtl. kncherne Vernderungen. Kernspintomographische oder computertomographische Untersuchung.

    Differenzialdiagnostik

    s. tiologie.

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  • 4 Schulter 101

    Therapie

    Konservative Therapie

    Nach Ausschluss kncherner oder maligner Vernderungen meist nicht behandlungsbedrftig. Eventuell stabilisierende Krankengymnastik. Bei Schmerzen lokale Infiltration des Schmerzpunktes.

    Operative Therapie

    Allenfalls bei Beschwerdepersistenz und anatomischem Korrelat. Kerbung der Muskulatur, Skapulateilresektion oder Exostosenabtragung.

    4.11 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    4.11.1 Skapulafrakturen

    Unfallmechanismus

    Sturz auf die Schulter, Stauchung ber den ausgestreckten Arm.

    Epidemiologie

    Seltene Fraktur.

    Relevante Anatomie

    Dnnwandiger, grtenteils flacher Knochen mit einer verstrkten Umrandungszone und einerqueren Verstrebung (Spina scapulae).

    Diagnostik

    Abklrung im Rahmen der Traumaserie: Rntgenaufnahme des Schultergrtels nebst Skapulain a.p. Richtung bezogen auf die Skapula.

    Laterale Rntgenaufnahme (transskapulre Aufnahme). Transaxillre Aufnahme. Computertomographie: Fragen bezglich der Fragmentdislokation oder der Gelenkbeteiligung

    bzw. kleineren Fragmente.

    Einteilung

    3 Hauptgruppen:

    Gruppe a: Korpus- und Fortsatzfrakturen (Korpusfraktur, Spinafraktur, Processus-coracoideus-Abrisse, Akromionabrisse).

    Gruppe b: Kollumfrakturen (Frakturen im Collum anatomicum, Frakturen im Collum chirurgi-cum mit akromioklavikulrer Instabilitt).

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  • 102 4 Schulter

    Gruppe c: Gelenkfrakturen (Pfannenrandabbrche, Pfannenbrche, in Kombination mitKollum- und Korpusfrakturen).

    Therapie

    Frakturen des Schulterblattkrpers ausnahmslos Indikation zur konservativen Therapie, auchbei radiologisch nachweisbaren Stufenbildungen.

    Frakturen an Spina, Processus coracoideus und Akromion bei strkerer Dislokation operativeTherapie (zur Vermeidung eines Impingements, einer Strung der korakoklavikulren Stabili-tt).

    Verschobene Gelenkfrakturen, absolute Indikation zur operativen Intervention mit dem Ziel deranatomischen bungsstabilen Wiederherstellung.

    Problematisch Kollumfrakturen: Bei starker Kippung des pfannentragenden Fragmentes opera-tive Therapie, allerdings auch gute funktionelle Ergebnisse nach konservativer Behandlung.

    Konservative Therapieformen

    Keine Frakturreposition. Symptomatische Therapie. Wenige Tage Gilchrist-Verband oder Desault-Weste. Analgesie durch physikalische Therapie und Schmerzmedikation. Beginn der bungsbehandlung nach 1 Woche.

    Operative Verfahren

    Zugangswege entweder ventral oder dorsal. Osteosynthese in Abhngigkeit von der Frakturform,ggf. lediglich Schraubenosteosynthese bei Glenoidfraktur oder Plattenosteosynthese zur Stabilisie-rung des tragenden Rahmens.

    Komplikationen

    Schdigungen des N. axillaris oder des Plexus brachialis als Sptkomplikation, beiGelenkbeteiligung Omarthrose.

    Begleitverletzungen Thorax, Klavikula, Schultergelenk. Verletzung der A. suprascapularis bzw. des N. suprascapularis.

    4.11.2 Klavikulafrakturen

    Unfallmechanismus

    Meist Sturz auf den ausgestreckten Arm, seltener direkte Gewalteinwirkung, selten unkontrollier-te Muskelkontraktion beim Sport.

    Epidemiologie und tiologie

    Geburtstraumatisch. Bevorzugte Lokalisation mittleres Drittel, laterale bergangszone des mittleren Drittels, da

    Schwachstelle. Fraktur meist Biegungsbruch mit Biegungskeil als drittes Fragment.

    Klinik

    Typische Fehlstellung, meist hochgezogenes zentrales Fragment.

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  • 4 Schulter 103

    Verkrzung des Schultergrtels auf der betroffenen Seite bei Dislokation. Bei vorsichtiger Palpation Stufe tastbar. Gegebenenfalls Krepitation.

    Rntgen

    A.p. Aufnahme der Klavikula, 2. Ebene schwierig.

    Klassifikation

    (Klassifikation nach Jger u. Breitner)

    Typ I: Fraktur lateral der Bnder, stabil. Typ II: Fraktur zwischen den Ansatzpunkten von Pars trapezoidea und Pars coronoidea,

    zentrales Fragment weist unter Zug des M. sternocleidomastoideus nach kranial ab, distalesFragment sinkt mit Arm.

    Typ III: Fraktur medial der Bandanstze, gleicht Fraktur des mittleren Drittels. Typ IV: Typische Verletzung der Kinder und Jugendlichen, laterales Klavikuladrittel aus Periost-

    schlauch ausgehlst.

    Therapie

    Therapieziele

    Vermeidung von Gef- und Nervenschden, Beseitigung von Weichteilschden. Freie Schulterfunktion. Seitengleiche Schulterlnge. Geringe kosmetische Beeintrchtigung.

    Therapie prinzipiell konservativ:

    Bei nicht disloziertem Bruch Immobilisation fr 2 Wochen im Desault-Verband, anschlieendaktive krankengymnastische Therapie,

    Bei typischer Dislokation Rucksackverband (Rucksackverband regelmig 1-mal pro Wochenachziehen, um Lockerung vorzubeugen),

    Immobilisationsdauer 23 Wochen, gute Prognose.

    Indikation zur operativen Therapie

    Primre neurologische Ausflle oder Zirkulationsstrungen. Gefahr der Hautdurchspieung eines spitzen Fragmentes.

    Operationstechnik

    Plattenosteosynthese. Indikation aus kosmetischen Grnden nur in extrem seltenen Fllen zu stellen. Hufig starke Narbenbildung.

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  • 104 4 Schulter

    4.11.3 Schultereckgelenksprengung

    Unfallmechanismus

    Sturz auf die kraniale und dorsale Schulterpartie. Direkter Schlag auf die Schulterregion. Akromion wird nach ventral und kaudal verschoben, Klavikula luxiert nach kranial.

    Epidemiologie

    Hufige Verletzung. Relevante Anatomie: Schultereckgelenk wird durch krftige Bnder gesichert (Lig. acromio-

    claviculare, Lig. coracoclaviculare mit einliegendem Discus intraarticularis). Stabilisierung ber Lig. coracoclaviculare Pars I und II.

    Klassifikation

    Einteilung nach Tossy in 3 Schweregrade (Rockwood 6 Schweregrade):

    Typ I: Distorsion, Bnder intakt, Belastungsaufnahme unverndert. Typ II: Akromioklavikulre Bnder gerissen, korakoklavikulre Bnder erhalten,

    nativradiologisch mige Spaltverbreiterung und Stufenbildung, Gelenkpartner in Kontakt. Typ III: Ruptur der akromioklavikulren und korakoklavikulren Bnder, klinisch

    Stufenbildung.

    Ergnzung nach Rockwood:

    Typ IV: Laterale Klavikula dorsal fixiert mit einem Schlitz des M. trapezius. Typ V: Ausgedehnte Dislokation in der Frontalebene. Haupt zwischen Korakoid und

    Klavikula im Vergleich zur Gegenseite verdoppelt. Typ VI: Eintauchen der lateralen Klavikula unter das Akromion bzw. unter das Korakoid.

    Diagnostik

    Klinik

    Entsprechende Druckschmerzen. Klaviertastenphnomen. Hochstand des lateralen Klavikulaendes im Seitenvergleich, gestaffelt nach Grad der Band-

    schdigung. Verstrkung bei Zug am Arm. Pathogenetisch relevant fr die Dislokation nach kranial ist die Kontraktion des M. sterno-

    cleidomastoideus.

    Bildgebung

    Panoramaaufnahme des Schultergrtels (Patient bekommt beidseitig 10 kg schwere Gewichte).

    Therapie

    Konservative Therapie

    Tossy-I-Verletzung: Ein Verband zur adquaten Reposition existiert nicht. Somit bei konserva-tiver Therapie symptomatisch analgetische Therapie. Initial Gilchrist-Verband fr 1 Woche. Abder 2. Woche krankengymnastische bungsbehandlung des Schultergelenkes bis zur freienBeweglichkeit.

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  • 4 Schulter 105

    Bezglich Typen II und III steht keine einheitliche Meinung. Generell auch bei dieserAusprgung bei konservativer Therapie zu 80 % sehr gute und gute Ergebnisse, falls es sich nichtum berkopfarbeiter oder intensiv Sporttreibende handelt.

    Typen IV bis VI nach Rockwood eindeutige Operationsindikation.

    Operative Therapie

    Die Operation ist mit einer Komplikationsrate von ca. 20 % behaftet.

    Operationstechnik

    Es existieren zahlreiche Operationsmethoden. Unterschieden werden mssen intraartikulre(durch das AC-Gelenk penetrierende) und extraartikulre Methoden, bei denen die berbrckungzwischen Klavikula und Korakoid erfolgt.

    Intraartikulre Techniken: Zuggurtungstechnik mit 1 bzw. 2 Kirschner-Drhten und einer 8-frmig gefhrten Drahtschlinge, Versenken der Drahtenden im Bohrkanal in der distalenKlavikula.

    Extraartikulre Techniken: Verschraubung nach Bosworth (Prinzip: Nach Reposition des Gelenkes Sichern der Reposition

    mittels transklavikulrer Schraube ins Korakoid). Klavikuloakromiale oder klavikulokorakoidale Fixation mit durch Bohrkanle gefhrten Kor-

    deln (resorbierbar), Vorteil: sofortige Freigabe der Beweglichkeit. Verschiedene Hakenplatten zwischen Klavikula und Korakoid (Balser-, Wolter-, Rsselplatte). Doppelplatte nach Ramazadeh. Empfehlenswertes Verfahren: Naht der akromioklavikulren Bnder, Wiederherstellung des

    Akromioklavikulargelenkes mittels PDS-Kordel und kurzzeitige Transfixation des Akromio-klavikulargelenkes durch einen Kirschner-Draht, alternativ temporre Stabilisierung mitBosworth-Schraube (4,5-mm-AO-Schraube).

    Alternativ zweizeitig Operation nach Weaver-Dunn (Transposition des Lig. coracoacromiale inVerbindung mit einer lateralen Klavikularesektion).

    Lagerung: Beach-Chair-Position. Frei beweglicher Arm. Hautschnitt.

    Abb. 4.9 Operation bei Schultereck-gelenksprengung.

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  • 106 4 Schulter

    Technik: Kordel mit Overholdklemme hinter den Sehnenanstzen um das Korakoid fhren. ber Stichinzision Kirschner-Draht bis zur Gelenkflche des Akromions vorbohren, Lage

    kontrollieren, Reposition und Draht 4 cm in die distale Klavikula vorbohren. Verknoten der PDS-Kordel unter Spannung. Naht der akromioklavikulren Bnder. Drainageeinlage. Metallentfernung in der 8. Woche.

    Komplikationen

    Implantatbrche. Schdigung der groen Gefe und des Plexus.

    4.11.4 Sternoklavikulargelenkluxation

    Synonyme

    Luxatio sternoclavicularis.

    Unfallmechanismus

    Indirekte Gewalteinwirkung. Sturz auf den Arm bzw. die Schulter mit Hebeln der Klavikula ber die 1. Rippe im Sinne eines

    Hypomochlions.

    Relevante Anatomie

    Sternoklavikulargelenk, einzige gelenkige Verbindung des Schultergrtels mit dem Rumpf. Weitere Verbindungen rein muskulr. Straffe Gelenkkapsel-Band-Verbindung. Discus articularis. Die medialen Klavikulaenden sind untereinander durch das Lig. interclaviculare verbunden. Des

    Weiteren jeweils eine Verbindung zur Rippe im Sinne des Lig. costoclaviculare und zumSternum im Sinne des Lig. sternoclaviculare.

    Klassifikation

    Einteilung in die vordere und hintere Subluxation und Luxation. Die vordere (Luxatio praesternalis) Luxation ist wesentlich hufig als die hintere (Luxatio

    claviculae retrosternalis).

    Differenzialdiagnose

    Sternumnahe Klavikulafraktur. Asymmetrie des knchernen Thorax. Tietze-Syndrom. Konturunregelmigkeiten und Schwellungen knnen verursacht werden durch aseptische

    Nekrose des medialen Klavikulaendes (Friedreich-Erkrankung) sowie Postmenopausenarthritis.

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  • 4 Schulter 107

    Diagnostik

    Anamnese in Verbindung mit Klinik meist eindeutig, insbesondere im Zusammenhang mitInspektion und Palpation.

    Nativradiologische Aufnahme Sternum a.p. und seitlich.

    Therapie

    Hintere Luxation:

    Vor Repositionsmanahmen Abklrung der Lageverhltnisse zu den Nachbarstrukturen amsichersten mit CT.

    Mgliche schwere Begleitverletzungen von Trachea, Pleura und Gefen. Reposition schwer, Retention leicht. Repositionsversuche nur bei narkotisierten und relaxazierten Patienten Geschlossene Repositionstechnik: Narkotisierter und relaxierter Patient mit Sandsack zwischen den Schulterblttern gelagert. Arm der verletzten Seite unter Abduktion nach hinten ziehen. Reposition erfolgt mit hrbarem Schnappen. Falls Gelenk stabil konservative Therapie. Verletzte Seite fr 3 Wochen in Armschlinge oder Weste ruhigstellen. Anschlieend dosierte bungsbehandlung. Bis zum 3. Monat nach Trauma Vermeidung von Extrembewegungen und starker Belastung

    sowie sportlicher Bettigung. Hufig operative Sicherung ntig.

    Vordere Luxation:

    Reposition leicht, Retention schwer. Bei frischer Verletzung Indikation zum operativen Vorgehen: Aufgrund der Lagebeziehungen keine Kirschner-Drhte sinnvoll.

    Empfohlene Operationstechnik

    Gelenkplatte mit simultaner Naht des Lig. costoclaviculare und beider Anteile des Lig. sterno-claviculare.

    Alternativ: 8-frmig gefhrte Schlinge aus geflochtenem Draht oder PDS-Kordel. Postoperativ: Arm in Schlinge oder Weste immobilisieren bis zur Schmerzfreiheit. Anschlieend mobilisierende bungsbehandlung. Materialentfernung nach dem 3. Monat postop.

    Anmerkung

    Die bandplastische Stabilisierung bei veralterter Luxation zeigt schlechte Ergebnisse, somit beiFeststellung einer frischen Luxation operative Stabilisierung.

    4.11.5 Traumatische Rotatorenmanschettenruptur

    Definition

    Riss der Sehnen- und Muskelplatte (s. 4.6.4).

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  • 108 4 Schulter

    4.12 Schulterabduktionsorthesen

    4.12.1 Verstellbare Abduktionsorthese

    Definition

    Konfektionierte Orthese mit Fhrung des Ober- und Unterarmes und Absttzung am Thorax bzw.an den Rumpfseiten einstellbar. Auflagen fr Ober- und Unterarm halbschalenfrmig mit Schulter-und Brustgurten.

    Indikation

    Thoraxabduktionsgips, z. B. nach Rotatorenmanschettenrekonstruktion, Narkosemobilisation desSchultergelenkes in der Initialphase.

    4.12.2 Abduktionskissen

    Definition

    Rechteckiges Kissen unter der Achsel zu tragen, am Rumpf mit Schulter- und Brustgurtenbefestigt. Fhrung des Ober- und Unterarmes mittels Schnallen.

    Indikation

    Abduktionslagerung nach Operation (Rotatorenmanschette) sowie initial nach Schultermobilisa-tionen zur Prophylaxe der erneuten Verklebung (bei lngerfristigem Tragen sinnvollerweiseAbduktionsorthese).

    4.12.3 Abduktionskeil

    Definition

    Mit Gurten am Krper befestigt, da Schaumstoffkeil, ggf. mit Hand- und Unterarmfhrung.

    Indikation

    Nach operativen Eingriffen am Schultergelenk.

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  • 4 Schulter 109

    4.13 Schulterexartikulation

    4.13.1 Amputatio interscapulae thoracalis

    Die radikalste Operation umfasst die Entfernung des Schultergrtels mit der gesamten oberenExtremitt.

    Operationstechnik: Bei der Amputatio interscapulae thoracalis erfolgt eine Freilegung derSkalenuslcke mit Gefen und Nervenplexus. Hierbei ist es notwendig, einen ausreichend groenHautlappen zur Deckung des Defektgebietes zu erhalten. Hauptindikation dieser seltenenAmputationsform sind ausgedehnte maligne Tumoren des Schulterbereiches und des Oberarm-kopfes. Jedoch kann eine solche Amputation auch als Verletzungsfolge, z. B. bei Frderband-verletzungen, auftreten. Zur Prothesenversorgung ist die postoperative Situation ungnstig, da dieSchultermuskulatur teilweise weggefallen ist.

    4.13.2 Schultergelenksexartikulation

    Die Schultergelenksexartikulation bietet gegenber der Amputatio interscapulae thoracalis denVorteil des Erhaltes der gesamten Schulterbreite und damit ein besseres kosmetisches und besserprothetisch zu versorgendes Ergebnis. Wenn mglich, sollte jedoch immer die hohe Oberarm-amputation mit Erhalt des Schultergelenkes durchgefhrt werden. Nach der Schultergelenks-exartikulation treten hufig schmerzhafte Neurome auf, die das Tragen von Prothesen behindern.

    4.13.3 Tickhoff-Linberg-Resektion

    Indikation

    Maligne primre Knochen- und Weichteiltumoren der Skapula, des Schultergelenkes oder desproximalen Humerus, die eine extraartikulre Resektion der Skapula oder des proximalenHumerus erfordern.

    Operationsprinzip

    Resektion eines malignen Knochen oder Weichteiltumors im Bereich des Schultergelenkes. DasResektat enthlt unterschiedlich groe Anteile des proximalen Humerus, das nichterffneteSchultergelenk und Teile der Skapula bzw. die gesamte Skapula. Gegebenenfalls Ersatz desproximalen Humerus durch eine Tumorprothese im Sinne einer Hemiarthroplastik oder eineClavicula-pro-humero-Operation (Abb. 4.10).

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  • 110 4 Schulter

    Abb. 4.10 Tikhoff-Linberg-Resektion (nach Bhm).

    4.14 Begutachtung

    Alle nachfolgend angefhrten Bewertungen entsprechen einer allgemeinen Einschtzung undbedrfen jeweils einer individuellen berprfung auf bertragbarkeit.

    Tabelle 4.3 Verluste im Bereich der oberen Gliedmae

    Lokalisation SER, SchwbG, MdE, GdB GUV, MdE PUV, GliedertaxeVerlust des Armes imSchultergelenk

    70 %

    oder sehr kurzer Stumpf 80 % 80 % 65 %Verlust Mitte Oberarm 70 % 70 % 65 %Verlust imEllenbogengelenk

    70 % 70 %

    1 2 3 4

    Typ A Typ B Typ C

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  • 4 Schulter 111

    Tabelle 4.4 Bewegungseinschrnkung und Versteifung

    Lokalisation SER, SchwbG, MdE, GdB GUV, MdE PUV, GliedertaxeVersteifung desSchultergelenkes ingnstiger Stellung bei gutbeweglichemSchultergrtel(beste Stellung:30 Abduktion,30 Flexion,30 Innenrotation)

    30 % 30 % 2/5 Arm

    Vollstndige Versteifungdes Schultergelenkes inungnstiger Stellung oderbei erheblich gestrterBeweglichkeit desSchultergrtels

    4050 % 4050 % 2/52/3 Arm

    HabituelleSchulterverrenkung oderrezidivierendeVerrenkung

    1030 % 2030 % 1/101/5 Arm

    Schulterbeweglichkeit00120

    10 % 15 % 1/10 Arm

    Schulterbeweglichkeit0090

    20 % 25 % 1/5 Arm

    Tabelle 4.5 Lhmungen

    Lokalisation SER, SchwbG, MdE, GdB GUV, MdE PUVAusfall des N. thoracicuslongus

    20 % 30 %

    Ausfall des N. accessorius 20 %Ausfall des N. axillaris 30 % 30 % ArmAusfall des ganzen N.radialis

    30 % 3040 % 2/5 Arm

    Ausfall des N. radialismittlerer Bereich

    20 % 25 % 1/3 Arm

    Ausfall des N. radialisdistal

    20 % 20 % Arm

    Ausfall des N. ulnarisdistal

    30 % 30 % Arm

    Ausfall des N. medianusproximal

    40 % 35 % 2/5 Arm

    Ausfall des N. medianusund des N. ulnaris

    50 % 60 % 3/5 Arm

    Ausfall des N. radialis,N. ulnaris und N. media-nus in Schulterhhe

    75 % 1/1 Arm

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  • 112 4 Schulter

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 113

    5 Oberarm und Ellenbogen

    5.1 Praktische Anatomie und Radiologie

    Im Kindesalter groe knorpelige Gelenkanteile:

    schwierige Rntgendiagnostik, daher seitenvergleichende Rntgenaufnahmen.

    Gelenknahe flache Knochen mit wenig Halt fr eine stabile Osteosynthese.

    Nhe von Knochen und Gef-/Nervenstrukturen:

    Oberarmmitte: N. radialis Ellenbeuge: Gefstrang ( Volkmann-Kontraktur) Condylus ulnaris: N. ulnaris

    5.2 Formabweichung und Fehlentwicklung

    5.2.1 Cubitus varus et valgus

    Definition

    Abweichung von der physiologischen Valgusstellung des Ellenbogens. Bei Mnnern betrgt die physiologische Valgitt bis 10, bei Frauen bis 20.

    tiologie

    Selten angeboren. Meist posttraumatisch nach Kondylenfrakturen (hufigste Komplikation nach suprakondylren

    Humerusfrakturen), Frakturen des Epicondylus humeri ulnaris (Cubitus varus), nicht optimalreponierten erworbenen oder kongenitalen Radiuskpfchenluxationen (Cubitus valgus) undRadiuskpfenfrakturen.

    Klinik

    Kosmetisch strende Achsabweichung. Bei posttraumatischen Formen hufig Bewegungseinschrnkung. Einschrnkung der Sttzfunktion (Schulsport!). Bei posttraumatischem Cubitus valgus auch nach Jahren noch Schdigung des N. ulnaris.

    Rntgen

    Zur Quantifizierung der Achsabweichung (Baumann-Winkel) und Erfassung der fr die Achs-abweichung verantwortlichen Pathologie.

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 114 5 Oberarm und Ellenbogen

    Therapie Konservativ: Nur im Wachstumsalter bei gengender Wachstumsreserve durch Nachtlagerungsschiene

    mglich. Bei rein weichteilig bedingter Bewegungseinschrnkung krankengymnastische bungs-

    behandlung. Operativ: Suprakondylre Umstellungsosteotomie, bei im Kindesalter auftretenden Wachstumsstrun-

    gen, ggf. mehrfache Eingriffe notwendig. Bei Lsionen des N. ulnaris kann eine Neurolyse undbeugeseitige Verlagerung des Nervs indiziert sein.

    Operationstechnik: Im Kindesalter: Osteotomie im suprakondylren Bereich und Fixation mit Kirschner-Drhten. Im Erwachsenenalter: Fixation mit Platte oder Fixateur externe.

    Abb. 5.1 Suprakondylre Umstellungsosteotomie.1 Epicondylus lateralis humeri 4 A. et V. collateralis radialis2 vorgesehene Osteotomieebene 5 N. cutaneus antebrachii posterior3 M. brachioradialis 6 M. triceps brachii

    5.2.2 Kongenitale Radiuskpfchenluxation

    Definition

    Selten auftretende, ein- oder doppelseitige angeborene Verrenkung des Radiuskpfchens. Sie kannmit anderen Fehlbildungen vergesellschaftet sein.

    tiologie

    unbekannt.

    +

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 115

    Rntgen

    Ellenbogengelenk in 2 Ebenen, zeigt die Luxation (vergleichende Aufnahmen im Wachstums-alter!).

    Klinik

    Hufig erst spt erkannt, da zunchst keine klinische Symptomatik. Auffllig wegen Deformierung des Ellenbogengelenkes mit Valgusfehlstellung und Bewegungs-

    einschrnkung. Selten Schmerzen.

    Therapie

    Wenn frh erkannt, im 1. Lebensjahr operative Revision mglich, groe Rezidivneigung. Nach dem 2. Lebensjahr allenfalls Nachtlagerungsschienen, um Bewegungseinschrnkung zu

    bessern. Sonst keine Therapie notwendig. Operationstechnik Radiuskpfchenluxation: Seitlicher Zugang zum Ellenbogengelenk, Darstel-

    lung des Radiuskpfchens im Lig. anulare radii. Reposition und transartikulre Kirschner-Draht-Fixation. Wenn wegen berlnge des Radius keine Reposition mglich, dann distal Osteotomiemit Verkrzung (Knochenscheibe), Osteosynthese mittels Kirschner-Draht, in reponierterStellung Duplikatur des Lig. anulare, Wundverschluss.

    5.2.3 Pronatio dolorosa

    s. 5.5.4.

    5.2.4 Morbus Panner

    Definition

    Avaskulre Nekrose des Capitulum humeri.

    tiologie und Pathogenese

    Hufigste avaskulre Nekrose des Ellenbogens, bevorzugt betroffen sind Jungen im Alter von 610 Jahren.

    berlastung durch rezidivierende Mikrotraumen (Tennisspieler, Handstandberschlag etc.),aber auch idiopathisch.

    Initialstadium: Verzgerung der Knochenkernentwicklung. Kondensationsstadium: Verdichtung der Knochenstruktur. Fragmentationsstadium: Lckenbildung im Knochengerst. Reparationstadium: Wiederaufbau des Knochens.

    Rntgen

    Ellenbogengelenk in 2 Ebenen: o. g. radiologischer Befund, je nach bestehendem Stadium.Diagnostisches Kriterium der Wahl.

    MR mit Gadolinium: erlaubt Darstellung der Vaskularisation und Vitalitt des Kapitulums.

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  • 116 5 Oberarm und Ellenbogen

    Klinik

    Uncharakteristische Beschwerden im Bereich des Ellenbogens, oft mit Schwellneigung. Selten Dissekatlsung, deshalb nur selten Einklemmungssymptomatik. Phasenhafter Verlauf in Abhngigkeit von Stadien.

    Therapie

    Im Initialstadium und bei guter Vaskularisation symptomatische Therapie: Schonung (Vermei-dung von belastenden Sportarten), bei Kapselschwellung kurzzeitige Ruhigstellung indiziert.

    Bei Dissekatlsung ggf. operative Refixation (sehr selten). Bei fehlender Vaskularisation im MR evtl. intra- oder extraartikulre Anbohrung. Operative Revision: Arthroskopisch: Entfernung des Fragments und Glttung des osteochondralen Defekts. Offen: Lateraler Zugang zum Ellenbogengelenk, zwischen M. extensor carpi ulnaris und M.

    anconaeus zum hinteren Gelenkanteil, zwischen M. extensor digitorum und radialenStreckern zum vorderen Gelenkanteil. Knorpel-Knochen-Fragment anheben, Nekroseschichtabtragen, Pridie-Bohrungen, Fixation des Fragments mit Ethi-Pins oder Fibrinkleber.

    5.3 Degenerative Erkrankungen

    5.3.1 Arthrose des Ellenbogengelenkes

    Definition

    Verschlei des Ellenbogengelenkes mit schmerzhafter Bewegungseinschrnkung.

    tiologie

    Nach in Fehlstellung verheilten Frakturen. Mikrotraumen (Judoellenbogen). Nach avaskulren Nekrosen und Chondromatosen als sekundre Degeneration des Ellenbogen-

    gelenkes. Primre Arthrosen sind selten.

    Klinik

    Progrediente aktive und passive Bewegungseinschrnkung, initial meist Streckhemmung. Bei aktivierter Arthrose tastbare synovitische Schwellung mit Ergussbildung. Zunehmende, oft schmerzhafte Funktionseinschrnkung des Gelenkes mit Zeichen der Gelenk-

    instabilitt. Aufgrund der gelenknahen Lage des N. ulnaris im Sulkus Irritationen mglich. Bei zunehmender Gelenkdestruktion Verplumpung der Gelenkkontur.

    Rntgen

    Ellenbogengelenk in 2 Ebenen mit den typischen Arthrosezeichen Gelenkspaltverschmlerung,subchondraler Sklerosierung, Gerllzysten- und Osteophytenbildung.

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 117

    Therapie

    Konservativ

    Symptomatisch mit physikalischen Manahmen Injektionstherapie

    Operativ

    Gelenktoilette mit Abtragung strender Osteophysten. Sehr selten Resektion-/Interpositionsarthroplastiken (Sine-sine-Plastik); hierbei werden sper-

    rende kncherne Strukturen reseziert und eine Interposition mit Weichteilgewebe durch-gefhrt. Die totalendoprothetische Versorgung des Ellenbogengelenkes ist aufgrund der hohenImplantatlockerungsrate nur sehr selten indiziert.

    5.3.2 Chondromatose des Ellenbogengelenkes

    Definition

    Multiple, zum Teil verknchernde intraartikulre Knorpelneubildungen.

    tiologie

    Primr durch Bildung freier Gelenkkrper aus metaplastisch vernderter Synovia. Sekundr beirezidivierenden Traumatisierungen im Bereich des Ellenbogens (z. B. Judoellenbogen).

    Klinik

    Bewegungseinschrnkung im Ellenbogengelenk. Einklemmung der freien Gelenkkrper. Teilweise einschieende Schmerzen, sichtbare Verdickung des Gelenkes. DD: Gelenkblockierung bei OCD, Bewegungseinschrnkung durch osteophytre Anbauten.

    Rntgen

    Ellenbogengelenk in 2 Ebenen: Eindeutige Diagnosestellung durch Nachweis der z. T. ossifiziertenChondrome.

    Operative Therapie

    Entfernung der freien Gelenkkrper. Bei primrer Chondromatose Synovektomie.

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  • 118 5 Oberarm und Ellenbogen

    5.4 Entzndliche Erkrankungen

    5.4.1 Bursitis olecrani

    Definition

    Entzndung des Schleimbeutels ber dem Olekranon.

    Synonym

    Student Elbow.

    tiologie

    Akut eitrig: wird berwiegend nach offenen Verletzungen im Bereich des Olekranonsbeobachtet.

    Chronisch: bei chronischen berlastungszustnden (z. B. Schreibtischarbeit).

    Klinik

    Eindeutig. Schmerzhafte, teigige Schwellung im Bereich des Olekranons. Bei akuter Bursitis fluktuierend mit Entzndungszeichen (Rtung, berwrmung). Starke Berhrungsempfindlichkeit.

    Therapie

    Akute Bursitis zunchst konservativ: Ruhigstellung, Antibiose, physikalische Therapie. Bei konservativ nicht zu beherrschender Infektion operativ: septische Bursektomie. Chronische Bursitis: konservativ: Injektionstherapie, physikalische Therapie, bei Therapie-

    refraktritt operativ: Bursektomie.

    5.4.2 Epikondylitiden

    Definition

    Umschriebenes Schmerzsyndrom im Bereich der Sehnenanstze der Hand- und Fingermuskulaturan den Epikondylen des Humerus, radial oder ulnar.

    Synonym

    Tennisellenbogen, Golfer-/Werferellenbogen, Epicondylopathia humeri radialis und ulnaris.

    tiologie

    Chronische mechanische berbeanspruchung fhrt zur Degeneration im Ansatzbereich der an denEpikondylen inserierenden Muskulatur i. S. einer Enthesiopathie.

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 119

    Abb. 5.2 Denervations-operation bei Epikondylitis.1 Epicondylus medialis

    humeri2 M. flexor carpi ulnaris3 Periost4 Raspatorium5 N. ulnaris

    Klinik Druckschmerz und Berhrungsempfindlichkeit ber dem entsprechenden Epikondylus. Positiv ausfallende Provokationstests: Epicondylitis humeri radialis: Schmerzen bei Pronation und Handgelenksstreckung gegen

    Widerstand. Epicondylitis humeri ulnaris: Schmerzen bei Supination und Handgelenksbeugung gegen

    Widerstand. Differenzialdiagnostik: lokale Entzndungsprozesse, Nervenkompressiossyndrome benachbar-

    ter Nerven (Sulcus-ulnaris-Syndrom, Pronator-teres-Syndrom, Supinatorlogen-Syndrom, Affek-tionen des N. radialis).

    Rntgen

    Unauffllige Darstellung des Ellenbogengelenkes.

    Therapie

    Konservativ

    Schonung, evtl. Ruhigstellung mit palmarer Unterarmschiene (bei Epicondylitis humeri ulnarisleichte Handgelenksbeugung, bei Epicondylitis humeri radialis leichte Dorsalextension),Epikondylitisbandagen.

    Bei Sportlern ist eine berprfung des Sportgertes und der angewandten Technik notwendig. Physikalische Therapie: Iontophorese, Ultraschall, Kryotherapie im Bereich der Epikondylen,

    Wrmeapplikation mit Querfriktion auf die betroffene Muskulatur sowie begleitender Elektro-therapie:

    Injektionstherapie: Lokalansthetika und Corticosteroide. Extrakorporale Stowellentherapie.

    12

    3

    4

    5

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  • 120 5 Oberarm und Ellenbogen

    Operativ

    Operationstechnik: Ablsung der am Epikondylus ansetzenden Muskulatur (Operation nachHohmann) in Kombination mit der Denervierung des Epikondylus (Operation nach Wilhelm):radialer bogenfrmiger Hautschnitt; Darstellen des Epicondylus lateralis unter Ablsen desHaut-Subkutanlappens, Inzision der Faszie proximal der Kondylenspitze, Durchtrennung derVasa collateralia und Radialisste am Epikondylus, Desinsertion des M. extensor carpi radialisbis Hhe Collum radii, Dekompression N. profundus radii, Reinsertion der Muskulatur, Wund-verschluss.

    5.4.3 Ellenbogengelenkempyem

    Definition

    Eiteransammlung im Ellenbogengelenk infolge bakterieller Infektion.

    tiologie

    Hmatogen/endogen im Rahmen einer oft asymptomatischen Bakterimie (v. a. bei Sug-lingen).

    Exogen bei Verletzungen, iatrogen (z. B. Injektionsbehandlung). 95 % der Infektionen sind durch folgendes Keimspektrum verursacht: Staphylococcus aureus,

    Gonokokken, gram-negative Keime; bei Kindern unter 2 Jahren berwiegend Haemophilusinfluenza.

    Klinik

    Spontanverlauf: Empyem Gelenkdestruktion fibrinse Ankylose kncherne Ankylose. Entzndungszeichen im Bereich des Ellenbogengelenkes mit Schwellung, Rtung, berwr-

    mung, Schmerzen und Funktionseinschrnkung, tastbarer Erguss im Bereich des Ellenbogen-gelenkes.

    Eventuell gleichzeitiges Vorhandensein von Allgemeinsymptomen bis zur Sepsis. Auch para-artikulre Phlegmone mglich. Cave: Patienten unter Immunsuppression bilden hufig keineAllgemeinsymptome aus.

    Diagnostik

    Laborparameter: CRP erhht, Leukozytose, BSG erhht, evtl. serologische Diagnostik bei lokalschwer nachweisbaren Keimen (z. B. Borellia burgdorferi).

    Gelenkpunktion: bakteriologische und mikroskopische Untersuchung des Punktates. Gegebenenfalls Fokussuche bei V. a. hmatogene Infektion.

    Differenzialdiagnostik

    Reaktive Arthritiden. Gichtarthropathie. Spezifische Infekte. Rheumatoide Arthritis.

    Rntgen

    Verbreiterung von Kapselschatten und Gelenkspalt, gelenknahe Osteoporose, unscharfe Gelenk-flchen, Osteolyse bei ossrer Beteiligung.

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 121

    Therapie

    Vor Beginn der antimikrobiellen Therapie: Punktion/Abstrich zum Keimnachweis und zurResistenzbestimmung durchfhren.

    Arthroskopische Splung oder Arthrotomie mit Synovektomie, ggf. Einlage einer Spl-Saug-Drainage und wiederholte operative Splung.

    Parenterale Antibiose, begleitend physikalische Therapiemanahmen mit Kryotherapie, Hoch-lagerung und Ruhigstellung. Antiphlogistische Therapie mit NSAR.

    Abb. 5.3 Zugangswege bei der Arthroskopie: a radial, b ulnar, c dorsal.A dorsoradial 1 N. radialisB anteroradial 2 N. cutaneus antebrachii lateralisC superoulnar 3 A. brachialisD anteroulnar 4 N. medianusE dorsolateral 5 N. cutaneus antebrachii medialisF dorsozentral 6 N. ulnaris

    7 N. cutaneus antebrachii posterior

    1 2

    B

    1 cm

    3 cm

    A

    a b c

    1 cm

    D

    1 cm

    1 cm

    2 cm

    C

    3 4 5

    F

    51 cm

    E

    3 cm

    6 7

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  • 122 5 Oberarm und Ellenbogen

    5.5 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    5.5.1 Humerusfrakturen

    Oberarmkopffraktur

    Unfallmechanismus

    Direkte und indirekte Krafteinwirkung, z. B. Sturz auf den ausgestreckten Arm.

    Epidemiologie

    Etwa 5 % aller Frakturen, v. a. ltere Patienten.

    Relevante Anatomie

    Tuberculum majus: Insertion: Mm. supra-/infraspinatus, teres minor. Tuberculum minus: Insertion: Mm. subscapularis, latissimus dorsi, teres major. Proximaler Humerusschaft: Insertion: M. pectoralis major. Sulcus intertubercularis: Inhalt: lange Bizepssehne. N. axillaris: unterhalb des Humeruskopfes, von dorsal um das Collum chirurgicum nach lateral,

    versorgt Mm. deltoideus, teres minor. Blutversorgung im Wesentlichen aus A. circumflexa anterior humeri.

    Diagnostik

    Rntgen: a.p./transthorakal/(axial). Gegebenenfalls CT zwecks Ausschluss glenoidaler Beteiligung. Neurologischer Status: N.-axillaris-Schaden, v. a. Sensibilittskontrolle in der Regio deltoidea

    (N. cutaneus brachii lateralis superior).

    Differenzialdiagnose

    Luxation/Luxationsfraktur; bei Kindern Epiphysenlsung des proximalen Humerus mit schmerz-bedingter Parot-Pseudoparalyse.

    Einteilung

    nach Neer (Abb. 5.4): gem Fragmentanzahl (4 Hauptfragmente: Kalotte, Tuberculum majus,Tuberculum minus, Schaft), Dislokation und begleitender Schulterluxation.

    Konservative Therapie

    Indikation: lterer Patient, eingestaucht, gering dislozierte (stabile) Fraktur (ca. 80 %). Verfahren: Ruhigstellung im Gilchrist- bzw. Desault-Verband bis Schmerzfreiheit, dann Pendel-

    bungen (Selbstinnervationsbehandlung nach Poelchen).

    Operative Therapie

    Indikation: jngerer Patient, dislozierter Tuberkulumabriss, instabile Fraktur. Operationstechnik: perkutane Spickung (Abb. 5.5a): Schraubenosteosynthese (T-Platte selten), (Versorgungsbeispiel)

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 123

    Abb. 5.4 Klassifikation der Frakturen des proximalen Humerus nach Neer.

    IMinimaleDislokation

    IICollumanatomicum

    IIICollumchirurgicum

    IVTuberculummajus

    VTuberculumminus

    VILuxations-frakturen

    anterior

    posterior

    2 3 4

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  • 124 5 Oberarm und Ellenbogen

    Zuggurtungsosteosynthese (auch mit PDS-Kordel) Endoprothetischer Ersatz (v. a. bei 4-Fragment- oder Trmmerfraktur, Kopfnekrose,

    schmerzhafter Pseudarthrose) Lagerung: Beach Chair (halbsitzend), Bildwandler gesttzt. Zugang: ventral durch Sulcus deltoideopectoralis. Deltoideus-splitting-Technik, z. B. auf Tuberculum majus/Hauptfragment. Versorgungsbeispiel: C2-Fraktur.

    Bildwandler-gesttzter geschlossener Repositionsversuch, bestmgliches Ergebnis perkutan Spi-cken (34 2,0-mm-Kirschner-Drhte), (Abb.5.5b). Bei gescheitertem geschlossenem Repositions-versuch offenes Vorgehen. Vorderer Zugang, Patient in Rckenlage oder halbsitzend. Polster unterder BWS erleichert Abdeckung und Darstellung. Sulcus deltoideopectoralis und Korakoid identifi-zieren. Hautinzision entlang des Sulkus. Im Faserverlauf M. deltoideus stumpf spalten. Sicherheits-abstand zur Vene belassen, Hauptast frhzeitig ligieren, um Ausriss zu vermeiden. Vene undMuskel nach lateral weg halten, zur Not klavikulren Muskelansatz ablsen. Lange Bizepssehnedarstellen (hufig das Repositionshindernis). Fraktur reponieren und osteosynthetischeVersorgung, z. B. 4,0-mm-Spongiosaschrauben, Kirschner-Drhte und/oder Cerclage.

    Abb. 5.5 ab Operatives Vorgehen bei Oberarmkopffraktur. Perkutane Spickung,

    Nachbehandlung

    Postoperative Gilchrist-Verband zur Schmerzlinderung und Stabilisierung. Nach 710 TagenPendelbungen und assistierte Bewegungen bis an die Horizontalebene, keine aktive Abduktion(Cave: Tuberculum-majus-Fragment) vor Ende der 4 postoperativen Wochen, engmaschigeRntgenverlaufskontrolle zum Ausschluss Sekundrdislokation.

    Cave: Repositionshindernis durch lange Bizepssehne; N.-axillaris- oder Plexus-brachialis-Schden,Schultersteife.

    a b

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 125

    Oberarmschaftfraktur

    Unfallmechanismus

    Direkte und indirekte Krafteinwirkung.

    Epidemiologie

    Offene Frakturen: 610 % Radialis-Paresen: 1018 % A.-brachialis-Lsion: 12 %

    Klinik

    Fehlstellung, Frakturzeichen.

    Relevante Anatomie

    N. radialis verluft in der Achselhhle dorsal der A. axillaris, dann entlang der Dorsalseite desHumerusschaftes, im Sulcus n. radialis um das mittlere Schaftdrittel durch das Septumintermusculare brachii laterale aus der Strecker- in die Beugerloge.

    Diagnostik

    Rntgen: a.p./seitlich Neurologischer Status: Radialis-Schaden (!)

    Differenzialdiagnose

    Epiphysenverletzung. Einteilung: AO-Klassifikation (A: einfache Fraktur; B: Keilfraktur; C: komplexe Fraktur).

    Konservative Therapie

    Indikation: Standard-Therapie Verfahren: Hlse (Brace) Gipsschiene Hanging Cast Poelchen-Traktionsgips/-behandlung

    Operative Therapie

    Indikation: offene Fraktur, Gefverletzung (A. brachialis), sekundre Radialisparese,pathologische Fraktur, Kettenverletzung.

    Operationstechnik: Fixateur externe Geschlossene Marknagelung Elastische Markraumschienung (Prvot, Bndelnagelung etc.) Plattenosteosynthese (breite DCP, nach Mglichkeit Titan) Lagerung: Bauch oder Rcken Zugang: anterolateral (nach Henry), dorsal (nach Henry) Versorgungsbeispiel: Schaft-Fraktur mittleres Drittel Typ B3/C1

    Bauchlage, Arm auf kleiner Armsttze, dorsaler Zugang nach Henry (Cave neurologischeStrukturen), mittiger Schnitt am dorsalen Aspekt des Oberarms. Spalten des Trizepssehnenspiegels

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  • 126 5 Oberarm und Ellenbogen

    zwischen langem und seitlichem Trizepskopf. Stumpfes, vorsichtiges Vorgehen im Bereich desCaput mediale bis zur sicheren Darstellung (Anschlingen) des Gef-Nerven-Bndels (A. profundabrachii, N. radialis). Frakturreposition, Durchfhrung der Plattenosteosynthese. AbschlieendBeweglichkeit im Ellbogen kontrollieren, da die Platte in der Fossa olecrani die Extensionbehindern kann. Im Operationsbericht immer den makroskopischen Aspekt des Nervs sowie dieKreuzungstelle des Nervs in Bezug auf die Platte (z. B. Nerv kommt in Hhe des 4. Loches vonproximal zu liegen; fr eventuelle ME wichtig) beschreiben.

    Nachbehandlung

    Frhzeitige, assistierte Bewegung im Schulter- und Ellbogengelenk (Einsteifung verhindern). NachMglichkeit keine verbandstechnische Ruhigstellung. Versorgung ist bungsstabil, aber nichtbelastungsstabil (Cave: Unterarm-Gehsttzen bei Begleitverletzungen der unteren Extremitt).

    Cave: N. radialis, Rotationsfehler, Pseudarthrosen, ME.

    Distale Oberarmfraktur

    Unfallmechanismus

    Indirekt und direktes Trauma, Hyperextensionsverletzung.

    Epidemiologie

    Hufigste Ellenbogenverletzung im Wachstumsalter.

    Klinik

    Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung im Ellenbogen, Fehlstellung. Relevante Anatomie: Knochenkerne erscheinen zu unterschiedlichen Zeiten (Capitulum humeri

    3 Lj.; Trochlea humeri 712 Lj., Epikondylen 28 Lj.).

    Diagnostik

    Rntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich, bei Kindern ggf. Vergleichsaufnahmen der gesundenGegenseite.

    Gef-Nerven-Status (A. brachialis, N. ulnaris).

    Differenzialdiagnose

    Luxation; isolierte Abscherfraktur des Capitulum humeris (Kocher-Fraktur). Einteilung. AO-Klassifikation (A: extraartikulr; B: partielle Gelenkfraktur; C: vollstndige Gelenkfraktur).

    Konservative Therapie

    Indikation: kindlichen Verletzungen, nicht oder z. T. gering dislozierte Frakturen. Verfahren: geschlossene Reposition.

    Operative Therapie

    Indikation: gelenknahe oder intraartikulre Fraktur des Erwachsenen instabile oder irreponible Fraktur des Kindes

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 127

    Operationstechnik: Kirschner-Drhte (v. a. bei Kindern) Schrauben-/Plattenosteosynthese Endoprothesen (Ausnahmefall) Lagerung: Bauch oder Rcken. Zugang: je nach Frakturtyp ulnar oder radial, bei Trmmerfraktur dorsal mit Olekranon-

    osteotomie. Versorgungsbeispiel: intraartikulre Trmmer-Fraktur Typ C3.

    Bauchlage, Armtisch, dorsaler Zugang verluft bogenfrmig radialseitig am Olekranon vorbei. ZurDarstellung der Gelenkflche ist eine Olekranon-Osteotomie (falls nicht bereits frakturiert)erforderlich. Den zuknftigen Schraubenkanal bei noch intakter Ulna vorbohren und OsteotomieV-frmig anlegen; erleichtert die sptere Rekonstruktion bei erhhter Stabilitt. Zugang gibt einegute bersicht; Autor bevorzugt Darstellung und Anschlingen des N. ulnaris. Vorrangig dieWiederherstellung der Gelenkflche (temporr erst mit Kirschner-Drhten, dann Spongiosa-schrauben; in Einzelfllen knnen kanulierte Schrauben sehr hilfreich sein. Dann den Gelenkblockmit Rekonstruktionsplatte wieder an den Humerusschaft hngen. Abschlieend Olekranonrefixieren. Intraoperatives Bewegungsausma dokumentieren. Merke: Ein steifer Ellbogen istfunktionell sinnvoller als ein instabiles Gelenk. Anlage einer dorsalen Oberarm-langen Gips-schiene.

    Nachbehandlung

    Bei bungsstabilen Verhltnissen aktiv-assistierte Bewegungen aus der Schiene bis Ende der 3.postoperativen Woche. Je nach Verletzungsmuster (z. B. begleitendes SHT) Ossifikationsprophy-laxe (z. B. Indomethacin) in Erwgung ziehen.

    Cave: Kompartmentsyndrom (s. auch Volkmann-Kontraktur), Rotationsfehler.

    5.5.2 Ellenbogenluxation

    Unfallmechanismus

    Indirekte Gewalteinwirkung.

    Epidemiologie

    Dritthufigste Luxation nach Schulter- und Fingerverletzungen; v. a. nach dorsal und dorsoradial(8090 %).

    Klinik

    Prominentes Olekranon, vernderte Gelenkkontur. Relevante Anatomie: ventrale Stabilisierung durch Processus coronoideus.

    Diagnostik

    Rntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich, ggf. CT. Gef-Nerven-Status.

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  • 128 5 Oberarm und Ellenbogen

    Differenzialdiagnose

    Luxationsfraktur.

    Einteilung

    Gem Luxationsrichtung (dorsal/dorsoradial etc.).

    Konservative Therapie

    Indikation: Isolierte Luxation (so frh als mglich). Repositionsverfahren: nach Bhler (berstreckung + Zug); nach Ombrdanne (dorsaler Schub

    auf Olekranon); vertikaler Dauerzug (wie Reposition distaler Radiusfraktur mit Mdchen-fngern, Gewicht), nach Meyn u. Quigley (in Bauchlage ber Tischkante mit Zug in RichtungFuboden).

    Nachbehandlung

    13 Wochen Gipsruhigstellung in Funktionsstellung, dann Physiotherapie, begleitende medika-mentse Ossifikationsprophylaxe (z. B. Indomethacin, Ibuprofen).

    Operative Therapie

    Indikation: Begleitende kncherne Verletzung, Instabilitt (v. a. ulnarseitig), Repositions-hindernis.

    Operationstechnik: Bandnaht, ggf. Osteosynthese bei begleitender Processus-coracoideus-Lsion (Ausrissfraktur durch M. brachialis).

    Lagerung: In Bauchlage auf Armtisch.

    Cave: Begleitfrakturen (z. B. Monteggia-Fraktur), Ulnaris- oder Medianusschaden, Bandinstabilitt,periartikulre Ossifikationen, Bewegungseinschrnkung, Rezidive.

    5.5.3 Ellenbogengelenksnahe Frakturen

    Distale Oberarmfraktur

    (s. S. 126).

    Olekranonfraktur

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma, begleitende Weichtteillsion.

    Epidemiologie

    Am hufigsten als Quer- oder Ausrissfraktur, v. a. ltere Patienten.

    Relevante Anatomie

    Immer eine intraartikulre Fraktur. Knochenkern ab 10. Lebensjahr nachweisbar und bis zum 16. Lebensjahr meist fusioniert.

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 129

    Insertion des M. triceps brachii, Zug fhrt zu Dislokation.

    Diagnostik

    Rntgen in 2 Ebenen, bei Trmmerfraktur ggf. Seitenansicht der gesunden Gegenseite. Einteilung: gem Frakturform (Quer-, Lngs-, Trmmerfraktur etc.).

    Differenzialdiagnose

    Akzessorischer Knochen (meist beidseitig).

    Konservative Therapie

    Indikation: nur in Ausnahmefllen (nicht dislozierte Fraktur [< 2 mm], Narkoseunfhigkeit etc.). Verfahren: OA-Gips fr 3 Wochen, dann assistierte Bewegung.

    Operative Therapie

    Indikation: bei Dislokation, bei Weichteillsion zum frhest mglichen Zeitpunkt, ggf. unterAntibiotikaschutz, ggf. mit Bursektomie.

    Operationstechnik: Zuggurtungsosteosynthese (2 x Kirschner-Drhte, Drahtcerclage als Achtertour) Schraubenosteosynthese berbrckungsosteosynthese (Platte bei Trmmerzone) Teilresektion Lagerung: Rcken oder Bauch, Bildwandler-gesttzt. Zugang: dorsal. Versorgungsbeispiel: artikulre Fraktur Typ B1.

    Abb. 5.6 ab Operatives Vorgehen bei der Olekranonfraktur.

    a b

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  • 130 5 Oberarm und Ellenbogen

    Bauchlage, Armtisch, dorsaler Zugang verluft bogenfrmig radialseitig am Olekranon vorbei (s.distaler Oberarm). Darstellung und Anschlingen des N. ulnaris. Vorrangig die Wiederherstellungder Gelenkflche, temporr mit spitzer Repositionszange. Einbringen von 2 parallel verlaufendenKirschner-Drhten (1,62,0 mm), die gerade die ventrale Kortikalis perforieren sollten. DannEinbringen der Drahtcerclage, die unter die Trizepssehne zu liegen kommt. Anspannen derAchtertour auf der radialen und ulnaren Seite, um gleichmige Spannungsverhltnisse zuerreichen. Umbiegen und Versenken der Kirschner-Drhte. Anlage einer dorsalen oberarmlangenGipsschiene.

    Nachbehandlung

    Bei bungsstabilen Verhltnissen aktiv-assistierte Bewegungen aus der Schiene bis Ende der 3.postoperativen Woche.

    Cave: Pseudarthosen, Materialwanderung/-perforation, Infektion, Bewegungseinschrnkung, Be-gleitverletzungen.

    Radiuskpfchenfraktur

    Unfallmechanismus

    Stauchungsverletzung.

    Epidemiologie

    Hufige Verletzung des Erwachsenen.

    Klinik

    Schonhaltung des betroffenen Ellenbogens, schmerzhafte Umwendbewegung.

    Relevante Anatomie

    Stabilisiert Ellenbogen i. S. der Kraftbertragung. Verlust des Kpfchens verursacht Cubitus valgus und Instabilitt. Relative Ulnaverlngerung prdisponierend fr Arthrose des distalen Radioulnargelenkes.

    Diagnostik

    Ellenbogen in 2 Ebenen. Radiuskpfchen Zielaufnahme (indirekte Frakturzeichen beachten! Fat Pad Sign). Differenzialdiagnose: Luxation/Subluxation.

    Einteilung

    Gem Frakturform: Meiel- oder Abscherfraktur, Impressionsfraktur, Trmmerfraktur, Radius-halsfraktur (Kinder).

    Konservative Therapie

    Indikation: nicht dislozierte Fraktur (< 2 mm). Verfahren: OA-Gips in Funktionsstellung bis Schmerzreduktion, dann frhfunktionell, ggf.

    Repositionsversuch in Narkose (Radiushalsfraktur).

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 131

    Operative Therapie

    Indikation: Abkippung > 30, Meielfraktur > 3350 % der Gelenkflche, Dislokation > 2 mm,Repositionshindernis.

    Operationstechnik: Mini-Osteosynthesen, Resektion nur als Ultima Ratio bei lteren Patienten,ggf. Implantation von Endoprothese.

    Lagerung: Rcken. Zugang: radial. Versorgungsbeispiel: B2-Fraktur.

    Rckenlage, Armtisch, Blutsperre. Lateraler oder dorsoradialer Zugang. Wegen N. radialis nichtweit ventral. Zwischen den am Epicondylus lateralis entspringenden Muskeln im Faserverlaufdirekt auf das Gelenk eingehen. Zugang wre theoretisch durch eine Osteotomie des Epicondylusradialis humeri zu erweitern. Eingehen in das Gelenk, Reposition der Fragmente undDurchfhrung einer Mini-Schrauben-Osteosynthese (1,5- bis 2,0-mm-Schrauben). Splung desGelenkes. berprfung der humeralen Gelenkflche auf Knorpelschden. Wundverschluss, Anlageeiner dorsalen Gipsschiene in mittlerer Beugestellung.

    Nachbehandlung

    Frhfunktionelle Nachbehandlung mit aktiven Bewegungsbungen aus der Schiene heraus.

    Cave: Resektion aufgrund sekundrer Handgelenksbeschwerden, Begleitverletzungen.

    5.5.4 Pronatio dolorosa

    Synonyme

    Morbus Chassaignac, Radiuskpfchensubluxation, Nurse Elbow.

    Unfallmechanismus

    Unvorbereiteter, pltzlicher Zug am Arm, auch direktes Trauma.

    Epidemiologie

    Vor allem zwischen 1. und 4. Lebensjahr.

    Klinik

    Schonhaltung des betroffenen Ellenbogens, schmerzhafte Umwendbewegung mit hartemAnschlag.

    Relevante Anatomie

    Knorpelig angelegtes Radiuskpfchen subluxiert unter das Lig. anulare.

    Diagnostik (Klinik!)Schonhaltung in Pronation; ggf. Rntgen in 2 Ebenen.

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  • 132 5 Oberarm und Ellenbogen

    DifferenzialdiagnoseFraktur.

    Konservative Therapie

    Indikation: immer, meist am wachen Kind. Verfahren: Reposition (rechtwinklig gebeugter Ellenbogen wird unter Zug gestreckt und

    supiniert. Spontan schmerzfrei Beweglichkeit wiederhergestellt. Bei lnger zurckliegendemEreignis, schwieriger Reposition oder Rezidiven erfolgt Ruhigstellung in OA-Gipsschiene fr 37 Tage.

    Operative Therapie

    (sehr selten)

    Indikation: Repositionshindernis. Verfahren: offene Reposition. Lagerung: Rcken. Zugang: radial.

    Cave: Eltern/Betreuer aufklren zwecks Rezidivprophylaxe.

    5.5.5 Radiuskpfchenluxation

    Unfallmechanismus

    Sturz auf den pronierten Unterarm.

    Epidemiologie

    Extrem selten als isolierte Verletzung, eher bei Kindern.

    Klinik

    Schonhaltung des betroffenen Ellenbogens, schmerzhafte Umwendbewegung.

    Relevante Anatomie

    Knochenkern von Caput radii erscheint erst zwischen 3.8. Lebensjahr. Von Lig. anulare gefhrt. Artikuliert mit Capitulum humeri.

    Diagnostik

    Rntgen Ellenbogen in 2 Ebenen.

    Differenzialdiagnose

    Teil eines Monteggia-Schadens (s. dort). Kongenitale Radiuskpfchenluxation mit begleitenden Cubitus valgus und Bewegungsein-

    schrnkung.

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 133

    Konservative Therapie

    Verfahren: Reposition in Narkose durch Extension und Supination. Indikation: primrer, frhzeitiger Versuch. Verfahren: 3 Wochen Oberarm-Gips.

    Operative Therapie

    Operationstechnik: offene Reposition. Indikation: bei Repositionshindernis.

    Cave: Ausschluss von Begleitverletzungen.

    5.5.6 Volkmann-Kontrakturen

    Definition

    Kontrakturen i. S. eines Sptzustandes nach Kompartment- oder Muskellogen-Syndrom, bedingtdurch Gewebsuntergang, v. a. der Hand- und Fingerbeuger.

    Unfall-/Entstehungsmechanismus

    uere Faktoren, die zur Kompression der Kompartments fhren (Verschttung, Verband, Gipsetc.).

    Innere Faktoren, die zur Inhaltszunahme im Kompartment fhren (Hmatom, postoperartives/ischmisches dem etc.).

    Als Volkmann-Ischmie bei kindlichen suprakondylren Fakturen durch direkte Beeintrchti-gung der A. brachialis bei Verletzung oder Reposition i. S. eines Frhstadiums beschrieben.

    Relevante Anatomie

    Begrenzt von Fascia antebrachii, Ulna und Radius sowie Membana interossea sind 3 Muskel-logen nachweisbar.

    Gem der Lage ist das ventrale Kompartment (Flexoren) von dem dorsalen Unterarmkompart-ment (Extensoren) und der radialen Loge zu unterscheiden.

    Diagnostik

    Palpation. Gef-Nerven-Status. Invasive Druckmessung, engmaschige Verlaufskontrollen(!).

    Differenzialdiagnose

    Primre Gef- oder Nervenlsion, Thrombose, Infekt. Einteilung: gem betroffenem Kompartment. Symptome: 5 P (pain, pallor, paresthesia, pulsnessless, prostration) in der Entstehungsphase. Als Sptzustand Verschmchtigung der Unterarmmuskulatur mit Beugekontrakturen.

    Konservative Therapie

    Indikation: drohendes Kompartment (< 30 mm Hg = 4 kPa). Verfahren: abschwellende Medikamente, Lagerung.

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  • 134 5 Oberarm und Ellenbogen

    Operative Therapie

    (Besteht in der Vermeidung der primren Muskelnekrose)

    Indikation: bei bestehendem Verdacht auf Logendruckerhhung, da nur frhe Druckentlastung.die Entstehung von Nekrosen und die darauf folgenden Kontrakturen verhindern knnen.

    Operationstechnik: Spaltung aller betroffenen Kompartments, sekundrer Hautverschluss. Lagerung: Rcken auf Armtisch.

    Cave: Kein Faszienverschluss am Unterarm im Rahmen einer operativen Versorgung (Redon-Drainagen verwenden).

    5.6 Amputationen

    5.6.1 Oberarmamputation

    Absetzung des Armes auf jeder Hhe mglich. Im distalen Bereich des Armes Weichteildeckung schwierig, da hier keine Muskeln vorhanden

    sind. Es empfiehlt sich die Durchfhrung einer Tenoplastik. Je lnger der Oberarmstumpf, umso gnstiger sind die Hebelverhltnisse bei der nachfolgen-

    den Prothesenversorgung. Um eine grere Rotationsfhigkeit und damit bessere Prothesenbeherrschung zu erhalten,

    wird die Winkelosteotomie des Oberarmstumpfes empfohlen. Bei Kindern muss der verstrkten Wachstumsneigung des Knochens gegenber den Weich-

    teilen begegnet werden (terminal osseous overgrowth), z. B. mit einer Stumpfkappenplastikmit Transplantation einer Knorpel-Knochen-Kappe vom Beckenkamm.

    5.6.2 Ellenbogengelenksexartikulation Vorteil des langen Hebels und der ganzen Kondylenbreite als Ansatzflche fr eine Prothese. Bei Kindern bleibt auch die Epiphysenfuge so erhalten, sodass diese Technik wegen des

    Wachstums wenn mglich der Oberarmamputation vorzuziehen ist.

    5.6.3 Unterarmamputation Auch bei sehr kurzen Stmpfen bleibt die Beuge- und Streckfhigkeit des Unterarmes erhalten.

    Mit einer solchen Bewegung lsst sich beispielsweise eine Prothesenhand steuern. Bei lngeren Stmpfen kommt noch die Pro- und Supinationsbewegung hinzu, sodass

    hierdurch beispielsweise Handgreifbewegungen einer Prothese gesteuert werden knnen.Jedoch entsteht bei langen Unterarmstmpfen hufig als Komplikation eine Weichteilatrophiemit Zirkulationsstrungen.

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 135

    5.7 Orthesen und Prothesen

    5.7.1 Orthesen

    Zielsetzung

    Bei erhaltener Handfunktion sollen Orthesen die Funktionsstrungen im Bereich des Schulter-oder Ellenbogengelenks kompensieren.

    Bei funktioneller Einschrnkung der Schulter muss die Orthese am Rumpf absttzen (z. B.Thorax-Abduktionsschiene).

    Zur Stabilisierung des Ellenbogengelenkes bei intaktem Schultergelenk ist eine schultergelenks-freie Orthese ausreichend, welche suprakondylr absttzt.

    Sog. Epikondylitisspangen werden zur Behandlung der Epikondylitis eingesetzt. Ihre Wirkungberuht berwiegend auf dem Prinzip der kontralateralen Hemmung zur Schmerzreduktion.

    5.7.2 Prothesen

    Prothesen sollen die Greiffunktion der Hand ersetzen, gleichzeitig auch kosmetische Bedrfnissebefriedigen. Prothetische Versorgung ist an der oberen Extremitt grundstzlich schwieriger als ander unteren, da die funktionellen Ansprche immer nur teilweise gelst werden knnen undProthesen bisher keine Sensibilitt vermitteln knnen.

    Aktive Greifarme: werden durch eigene Muskelkraft gesteuert. Fremdkraftprothesen: Bei subtotalem Armverlust Antrieb durch Batterie. Schmuckarm: ohne Funktion, fr kosmetischen Ausgleich. Bei erhaltener Schulter ist eine Oberarmprothese mglich; rotationsstabile Befestigung

    schwierig, evtl. Winkelosteotomie zur verbesserten Prothesenverankerung. Bei sog. Ellenbogenexartikulationsprothesen Absttzung proximal der Epikondylen. Myolelektrische Systeme nutzen Aktionspotentiale der verbliebenen Muskulatur, um Elektro-

    motoren zu steuern (z. B. des Bizeps oder Trizeps).

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  • 136 5 Oberarm und Ellenbogen

    5.8 Begutachtung

    Tabelle 5.1

    Lokalisation SER, SchwbG,MdE, GdB%

    GUV, MdE%

    PUV,Gliedertaxe%

    Verlust beider Arme oder Hnde 100 100 100

    Verlust eines Armes im Schultergelenkoder sehr kurzer Oberarmstumpf

    80 80 10065

    Verlust im Oberarm oder Ellenbogengelenk 70 70 65

    Verlust eines Armes im Unterarm 50 50 45

    Verlust eines Armes im Unterarm mit Stumpflnge bis 7 cm 60 50

    Verlust einer Hand 50 50

    Versteifung im Ellenbogengelenk in gnstiger Stellung (inkl.Drehbewegung)

    30 30 2/5 Arm

    Versteifung im Ellenbogengelenk in ungnstiger Stellung 40 40 2/5 2/3 Arm

    Pseudarthrose im Oberarm 2040 2040 bis 1/5 Arm

    Bewegungseinschrnkung im Ellenbogengelenk 1030 1030 bis 2/5 Arm

    Unterarmpseudarthrose 2040 2040

    Isolierte Aufhebung der Unterarmdrehbewegung 1030 1030

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  • 5 Oberarm und Ellenbogen 137

    Literatur

    Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S (Hrsg.). Orthopdische Operationslehre. Bd. 3. Stuttgart: Thieme; 1997.Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke. Stuttgart: Thieme; 1998.Heinz B, Hansis M, Siebert C. Die Plattenosteosynthese von Humerusschaftfrakturen. Akt Traumatol.2001;31:182.Jger M, Wirth CJ, Bischoff H-P. Praxis der Orthopdie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2001.Laer L von. Frakturen und Luxationen im Wachstumsalter. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1991.McRae R. Practical Orthopaedic Exposures. Edinburg: Churchill-Livingstone; 1987.Mller ME, Allgwer M, Schneider R, Willenegger H. Manual der Osteosynthese AO-Technik. 3. Aufl.Berlin: Springer; 1992.Rompe G, Erlenkmper A. Begutachtung der Haltungsorgane und Bewegungsorgane. 3. Aufl. Stuttgart:Thieme; 1998.Sarmiento A, Kinmann PB, Gavin EG. Functional bracing of fractures of the shaft of the humerus. J Bone JtSurg. 1971;59-A:596.Siebert CH, Heinz BC, Hfler HR, Hansis M. Plattenosteosynthetische Versorgung von Humerusfrakturen.Unfallchirurg. 1996;99:106.

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  • 138 5 Oberarm und Ellenbogen

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  • 6 Unterarm und Hand 139

    6 Unterarm und Hand

    6.1 Praktische Anatomie

    Differenzierte Funktionen von Unterarm und Hand: Einschrnkung bei Fehlbildungen, exakte Wiederherstellung nach Traumen. Wachstumsstrungen der paarigen Unterarmknochen wirken sich auf Ellengelenk und Hand-

    gelenk aus. Zahlreiche Sehnenscheiden: Aseptische entzndliche Reaktionen nach berlastung und postraumatisch. Septische entzndliche Reaktionen nach Keiminokulation (traumatisch, bakterimisch). Destruktionen aller Gelenkstrukturen bei rheumatischen Erkrankungen.

    6.2 Formabweichungen und Fehlentwicklungen

    6.2.1 Radioulnare Synostose

    Definition

    Verkncherungen zwischen Radius und Ulna mit Ausfall der Unterarmdrehung.

    Synonym

    Ossre radioulnare Brckenbildung.

    tiologie

    Angeboren: Die Erkrankung kann als Spontanmutation oder familir mit dominantem Erbgangauftreten. Wegen der kompensatorischen Mehrbeweglichkeit in den Handgelenken hufig erstim Schulalter erkannt.

    Erworben: Folgen von knchernen Verletzungen oder operativen Eingriffen, die im Bereich derOperation oder der Verletzung zur Synostosierung (Verkncherung der Membrana interossea)fhren.

    Klinik

    Als angeborene Form oft doppelseitig. Die Ausdehnung der knchernen Verbindung reicht voneiner schmalen Brcke bis zu einer breiten Verschmelzung ber das gesamte proximaleUnterarmdrittel.

    Fehlende Unterarmdrehbeweglichkeit. Kompensatorische Hypermobilitt des Handgelenkes.

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  • 140 6 Unterarm und Hand

    Diagnostik

    Rntgenaufnahmen des Unterarmes in 2 Ebenen.

    Therapie

    Konservativ

    Ohne Erfolg.

    Operativ

    Angeborene radioulnare Synostose: Resektion der Synostose hufig von Rezidiv gefolgt. Wegenbestehendem Fehlwachstum der paarigen Unterarmknochen kein Bewegungsgewinn mglich.Bei ungnstiger Stellung der Hand in Pronation bzw. Supination funktionsverbesserndeOperation durch Rotationsosteotomie auf Hhe der Synostose sinnvoll.

    Erworbene radioulnare Synostose: Entfernung der posttraumatischen Verkncherung derMembrana interossea.

    6.2.2 Madelung-Deformitt

    Definition

    Wachstumsstrung der distalen Radiusepiphyse mit Abweichung der Hand (Bajonett-Stellung)und pyramidenfrmiger Konfiguration der Handwurzel sowie ulnarem Vorschub.

    Epidemiologie

    Die Erkrankung tritt vorwiegend bei Mdchen und in etwa 2/3 der Flle doppelseitig auf.

    tiologie

    In 30 % Erblichkeit (Lri-Weill-Syndrom).

    Klinik

    uerlich Bajonettstellung der Hand und Bewegungseinschrnkung des Handgelenkes. Inausgeprgten Fllen radiale Klumphand.

    Rntgenologisch zeigt sich eine Verbiegung des Radiusschaftes mit Auseinanderweichen derdistalen Enden von Elle und Speiche, einer mehr oder weniger stark ausgeprgten Abschrgungder distalen Radiusgelenkflche, einem Vorschub der Elle mit dorsalem Vorstehen desEllenkpfchens und pyramidenfrmiger Konfiguration der Handwurzel.

    Die Erkrankung verluft bis zum Wachstumsabschluss progredient und ist als prarthrotischeDeformitt aufzufassen.

    Therapie

    Konservative Behandlungsmglichkeiten bestehen nicht. Operativ: bei Schmerz: Denervierung des Handgelenkes bzw. Arthrodese, bei Instabilitt: Arthrodese.

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  • 6 Unterarm und Hand 141

    6.2.3 Federnde Elle

    Definition

    Federnde Verschieblichkeit der Elle im distalen Radioulnargelenk.

    tiologie

    Konstitutionell bedingt bevorzugt bei Mdchen in der Adoleszenz. Traumen. Entzndungen im distalen Radioulnargelenk.

    Klinik

    Bei den konstitutionellen Formen bestehen hufig keine Beschwerden. Nach Traumata oder entzndungsbedingten Instabilitten sind Reizzustnde im distalen

    Radioulnargelenk mglich. Bei der klinischen Untersuchung besteht eine handgelenknah vermehrte dorsoventrale Ver-

    schieblichkeit von Elle und Speiche, die bei den traumatischen und entzndlichen Formenschmerzhaft ist.

    Therapie

    Bei Beschwerden durch Instabilitt Tape-Verbnde oder Handgelenkmanschetten. Bei den traumatischen Formen ist eine primre Transfixation von Elle und Speiche mit 6-

    wchiger Ruhigstellung im Oberarmgips angezeigt. Bei posttraumatischen Instabilitten Bandplastik oder alternativ die Ellenkpfchenresektion

    (insbesondere bei den rheumatischen Formen). Operationstechnik zur Bandplastik: Dorsaler Zugang ber dem Handgelenk. Durchtrennung der Unterarmfaszie und des Retinaculum extensorum ber der Sehne des M.

    extensor carpi ulnaris. Zgelung der Ulna durch Anlagerung der Sehne des M. extensor carpi ulnaris mittels eines

    beide Strukturen umhllenden Faszienstreifens (Fascia lata, Lyodura etc.).

    6.2.4 Kamptodaktylie

    Definition

    Sammelbegriff fr Beugekontrakturen der Langfingermittelgelenke.

    tiologie

    Angeboren bei Dysostosen und verschiedenen Syndromen (z. B. beidseitiger Befall mit Mani-festation betont im Bereich beider Kleinfinger).

    Erworben nach Verletzungen, Entzndungen und neuromuskulren Strungen.

    Klinik

    Das Ausma der Beugefehlstellung kann zwischen wenigen Graden bis zu 90 liegen und passivvoll oder nur teilweise ausgleichbar sein.

    Im Laufe des Wachstums treten Deformierungen der Gelenkpartner auf. Funktionelle Behinderung in Abhngigkeit vom Ausma der Kontrakturen.

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  • 142 6 Unterarm und Hand

    Differenzialdiagnostik

    Morbus Dupuytren.

    Therapie

    Konservativ: Bei ausgeprgten angeborenen Fehlbildungen Wachstumslenkung durch Redres-sionsschiene.

    Operativ: In Abhngigkeit von Ursache und Funktionseinschrnkung (palmare Kapsulotomien,Umstellungsosteotomien, Arthrodesen, selten Gelenkersatz).

    6.2.5 Klinodaktylie

    Definition

    Seitliche Deviation eines Fingers im Mittelgliedbereich mit Verkrzung der Knochen undabgeschrgten Gelenkflchen.

    tiologie

    Hufig in Kombination mit Skelettdysplasien und Dysostosen. Oft vererblich.

    Klinik

    Die Abwinkelung am Kleinfinger ist in der Regel nach radial, am Zeigefinger nach ulnar und amDaumen im Bereich des Grundgliedes nach radial und bei 3-Gliedrigkeit nach ulnar nachzu-weisen.

    Diagnostik

    Blickdiagnostik. Rntgenaufnahmen der Finger in 2 Ebenen: Verkrzung der Knochen (Brachymesophalangie),

    evtl. Delta-Phalanx.

    Differenzialdiagnostik

    Traumafolge.

    Therapie

    In Abhngigkeit von Ausma und Funktionseinschrnkung korrigierende Osteotomien oderArthrodesen.

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  • 6 Unterarm und Hand 143

    6.2.6 Handgelenksganglion

    Definition

    Von Sehnenscheiden oder Gelenkkapseln ausgehende Zyste mit gallertigem Inhalt.

    Synonym

    berbein.

    Epidemiologie

    Frauen sind hufiger betroffen als Mnner (2:1). Der Gipfel der Altersverteilung liegt bei 30 Jahren.

    tiologie

    Degenerative Vernderungen des Bindegewebes. Myxomatse Neubildung. Bindegewebsschwche von Kapselanteilen.

    Klinik

    Am hufigsten dorsoradial lokalisiert im Bereich des Handrckens (zwischen den Zeigefinger-streckern und den Sehnen des M. extensor pollicis longus). Dann meist Schwchegefhl in derHand.

    Weitere Lokalisationen: radiopalmar, selten ulnopalmar. Dort meistens durch Druckphno-mene auf den N. ulnaris auffallend.

    Therapie:

    Injektion von Corticosteroiden oder verdenden Mitteln. Stichelung. Subkutane Diszision. Radikale Ausrumung. Bei Ganglien mit Anschluss an Gelenkkapseln hat sich die komplette Resektion und Fensterung

    der Gelenkkapsel am Eingang des Ganglions bewhrt. Subtotale Resektion der Ganglien mitNaht der Stiele fhrt zu Rezidiven.

    Operationstechnik: Zugang ber dem Ganglion gem der Hautspaltlinien unter Schonung der Nerven-Gef-

    Bndel. Verfolgen des intakten Ganglions bis zum Stiel im Bereich der Kapsel. Entfernen des Ganglions unter Fenestrierung der Kapsel.

    6.2.7 Morbus Dupuytren

    Definition

    Idiopathische Fibrose der Hohlhandfaszie mit Schrumpfung des Bindegewebes und hierdurchbedingter zunehmender Beugekontraktur der Finger.

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  • 144 6 Unterarm und Hand

    Synonym

    Idiopathische palmare Faszienfibrose, Dupuytren-Kontraktur.

    tiologie

    Zusammenhnge mit Lebererkrankungen, sonst unbekannt.

    Pathogenese

    Der Verlauf wird nach Buck-Gramcko in 3 Stadien eingeteilt:

    Stadium 1: Verdickung und Verschmelzung einzelner Fasern. Stadium 2: Zellproliferation, welche von den perivaskulren Rumen ausgeht und hauptsch-

    lich Fibroblasten betrifft. Stadium 3: Faserneubildung, die wie bei einer Narbe zur Schrumpfung des Kollagengewebes

    mit Kontraktur der Strnge fhrt.

    Klinik

    Am hufigsten wird der Ringfinger und am zweithufigsten der Kleinfinger betroffen, gefolgtvom Mittelfinger und in deutlichem Abstand von Zeigefinger und Daumen.

    Bis zu 80 % tritt die Erkrankung doppelseitig auf, in 2/3 der Flle ist die rechte Hand hufiger alsdie linke Hand betroffen.

    Der Erkrankungsbeginn verluft fr den Patienten hufig unbemerkt. Erste Anzeichen dieser Erkrankung sind vermehrte Fixierung der palmaren Haut auf der

    Unterlage mit zunehmender Strangbildung.

    Klassifikation

    Die Stadieneinteilung des Morbus Dupuytren umfasst 6 Stadien. Hierbei wird jeder Fingergetrennt beurteilt:

    0 bedeutet keine Krankheitszeichen. N bedeutet Knoten oder Strang in der Hohlhand ohne Beugekontraktur. Stadium 1 bedeutet Summe des Streckdefizites zwischen 0 und 45. Stadium 2 Summe des Streckdefizites zwischen 45 und 90. Stadium 3 Summe des Streckdefizites zwischen 90 und 135. Stadium 4 Summe des Streckdefizites ber 135.

    Diagnose

    Typischer Befund mit Hauteinziehungen, Knoten bzw. Strangbildung und Beugekontrakturen.

    Differenzialdiagnose

    Kamptodaktylie: keine Kontrakturstrnge oder Knoten bzw. Hauteinziehungen.

    Therapie

    Konservativ

    Keine nennenswerten Verfahren bekannt.

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  • 6 Unterarm und Hand 145

    Operativ

    Stichelung mit scharfer Nadel (rezidivgefhrdet). Quere Durchtrennung des Stranges: rezidivgefhrdet. Lokale Exzision des Stranges im Bereich eines Fingers und der Hohlhand. Partielle Fasziektomie mit Resektion des Stranges und des angrenzenden Fasziengewebes. Komplette Fasziektomie mit Resektion des Stranges und kompletter Entfernung der Faszie im

    Hohlhandbereich. Bei ausgeprgten Kontrakturen kann eine Redression der Gelenke mittels externem Fixateur die

    Fasziektomie erleichtern und sogar Amputationen verhindern helfen. Operationstechnik: Zugang gem Befall mit Z-frmiger (Finger), W-frmiger (Mittelfinger) oder Y-frmiger

    (Hohlhand) Inzision der Haut. Fasziektomie gem Befall. Hautverschluss mittels Z-Plastik, freiem Hauttransplantat, Verschiebelappen von der Finger-

    streckseite oder Cross-Fingerlappen, Open-palm-Technik nur bei queren Wunden.

    6.3 Degenerative Erkrankungen

    6.3.1 Lunatumnekrose

    Definition

    Aseptische Nekrose des Mondbeines.

    Synonym

    Morbus Kienbck, Lunatummalazie.

    Epidemiologie

    Bei 1 % der mnnlichen Bevlkerung ber 15 Jahre. Mnnlich zu weiblich 80 % : 20 %. Erkrankungsgipfel im 2. Lebensjahrzehnt.

    tiologie

    Einmaliges oder chronisch rezidivierendes Trauma (Pressluftarbeiter) mit Auswirkungen aufdie Blutversorgung des Knochens.

    Verkrzung der distalen Ulna (Minusvariante) mit den Folgen einer mechanischen berbean-spruchung des Lunatums.

    Klinik

    Die Erkrankung beginnt schleichend. Anamnestisch lsst sich gelegentlich von dem Patienten ein vor Jahren erlittenes Handgelenks-

    trauma erfragen.

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  • 146 6 Unterarm und Hand

    Allmhlich zunehmende uncharakteristische Beschwerden mit Kraftverminderung und Bewe-gungseinschrnkung.

    Diffuse Schwellung des Handgelenkes mit Druckempfindlichkeit dorsal ber dem Os lunatum.

    Klassifikation

    Rntgenologisch werden 4 Stadien der Lunatumnekrose unterschieden (Decoulx), (Abb. 6.1):

    Stadium 1 mit Verdichtung des Os lunatum Stadium 2 mit Aufhellungszonen, welche ein Mosaikmuster ergeben Stadium 3 scholliger Zerfall und Zusammenbruch des Os lunatum und Stadium 4 mit Arthrose der Handwurzel

    Abb. 6.1 Klassifikation derLunatumnekrosen nachDecoulx.

    Diagnostik

    Bewegungsschmerz im Handgelenk mit Druckempfindlichkeit des Os lunatum. Stauchungs-schmerz durch Druck in der Achse des 3. Strahles.

    Definitive Diagnosestellung durch das Rntgenbild in 2 Ebenen und im Frhstadium durch dasNMR.

    Therapie

    Konservative Therapie

    Die nichtoperative Behandlung beschrnkt sich auf die Vermeidung weiterer Mikrotraumata.Mit Hilfe einer Schienenversorgung (Handgelenkmanschette) knnen die Beschwerden redu-ziert werden.

    I III

    II IV

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  • 6 Unterarm und Hand 147

    Operative Therapie

    Stadium 1 und 2 nach Decoulx: Ulnaverlngerung bzw. Verkrzungsosteotomie des Radius.Evtl. Pisiformeplastik. Hierbei wird das Os pisiforme gefgestielt in das ausgehhlte Mondbeinverpflanzt.

    Stadium 3: Resektionsarthroplastik oder alloplastischer Ersatz mittels Silikoninterponaten. Stadium 4: Denervierungen oder bei deren Erfolglosigkeit Arthrodese im Handgelenk.

    6.3.2 Rhizarthrose

    Definition

    Arthrose des Daumensattelgelenkes.

    Synonym

    Daumensattelgelenkarthrose.

    Epidemiolgie

    Ca. 10 % der Bevlkerung leiden an einer Sattelgelenkarthrose des Daumenstrahls. Meist Frauen jenseits der Menopause betroffen. Der Erkrankungsgipfel liegt bei ber 50 Jahren.

    tiologie

    Idiopathisch: Befall prinzipiell beidseitig. Symptomatisch: nach Bennett- oder basalen Metakarpale I-Frakturen.

    Klinik

    Im Frhzustand Schmerzen beim Spitzgriff zwischen Daumen und Zeigefinger, Kapselschwel-lung.

    Bei fortgeschrittener Erkrankung Bewegungseinschrnkung, Adduktionskontraktur mit kom-pensatorischer Grundgelenksberstreckung des Daumens mit deutlicher Beeintrchtigung dergesamten Handfunktion.

    Radiologisch Arthrose mit Gelenkspaltverschmlerung, subchondraler Sklerose, Exophytose,freie Krper, Subluxationen.

    Konservative Therapie

    Ruhigstellungen in einer Manschette. Lokale Infiltrationen. Rntgenreizbestrahlung.

    Operative Therapie

    Bei jngeren Patienten Synovektomie und Denervierung des Gelenkes. Operationstechnik zur Resektionsplastik: Bogen- oder Z-frmige Inzision der Haut unter Schonung des R. superficialis n. radialis. Resektion des Os trapezium und Interposition der abgespaltenen halben Sehne des M. flexor

    carpi radialis. (Diese Art der operativen Versorgung bietet noch die Mglichkeit einerBeweglichkeit im Gelenk und ist fr Przisionsarbeiter vorbehalten.)

    Bei Grobarbeitern ist auch die Mglichkeit der Arthrodese gegeben. Swanson-Implantate haben sich nicht bewhrt.

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  • 148 6 Unterarm und Hand

    6.3.3 Heberden-Arthrose

    Definition

    Arthrose der Fingerendgelenke.

    Synonym

    Fingerendgelenkarthrose.

    Epidemiologie

    Inzidenz 13 %. Vorwiegend bei Frauen (1:10).

    tiologie

    Genetische Disposition mit Bevorzugung des weiblichen Geschlechts.

    Klinik

    Schubweiser Verlauf mit entzndlicher Symptomatik. Beginn mit Weichteilvernderungen(Heberden-Kntchen). In diesem Stadium knnen rntgenologische Vernderungen fehlen odersich in Form feinster Ausziehungen zeigen. In der Regel werden alle Endgelenke einschlielichdes Daumens einer Hand befallen.

    Im Endstadium ausgeprgte Deformierungen mit Streckdefiziten, Seiteninstabilitten undAbweichungen. Trotz der zum Teil ausgeprgten Deformierungen sind die Schmerzen mig,der Gebrauch der Hnde ist meist nur gering gestrt.

    Radiologisch alle Zeichen der Arthrose an den Fingerendgelenken.

    Therapie

    In der entzndlichen, schmerzhaften Phase Rntgenbestrahlungen. Symptomatische Operationen mit Entfernung von Kntchen oder Osteophyten haben nur

    kurzfristigen Effekt. Bei Therapieresistenz Arthrodese des Endgelenkes.

    6.3.4 Bouchard-Arthrose

    Definition

    Arthrose der Fingelmittelgelenke.

    Synonym

    Fingermittelgelenkarthrose.

    Epidemiologie

    Seltener als die Heberden-Arthrose.

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  • 6 Unterarm und Hand 149

    Klinik

    Hufig arthrotischer Befall mehrerer Fingermittelgelenke, mit schmerzhaften Bewegungsein-schrnkungen, Deviationen der Finger, lokaler Schwellung und Druckschmerz.

    Im akut entzndlichen Schub knnen Ergsse nachgewiesen werden. Radiologische Zeichen einer Arthrose mit Gelenkspaltverschmlerung und osteophytren Rand-

    zacken.

    Therapie

    In der entzndlichen Phase Rntgenbestrahlungen schmerzlindernd. Eventuell Synovialektomie. Arthrodese nur bei schmerzhafter Instabilitt (Funktion!).

    6.3.5 Handgelenksarthrose

    Definition

    Verschlei des Handgelenkes.

    Synonym

    Arthrose des distalen Radiokarpalgelenkes.

    tiologie

    Posttraumatisch: nach Frakturen der radialen Gelenkflche oder des Kahnbeines. Handwurzelerkrankungen: Navikularpseudarthrose bzw. Lunatummalazie.

    Klinik

    Schmerzhafte Funktionseinschrnkungen und Schwellung der betroffenen Hand mit deutlicherEinschrnkung der Beweglichkeit.

    Tastbare osteophytre Anbauten. Radiologische Zeichen der Arthrose des Handgelenkes.

    Konservative Therapie

    Handgelenkmanschette zur Ruhigstellung.

    Operative Therapie

    Im Frhstadium mit noch guter Funktion Denervierung des Handgelenkes. Bei ausgeprgt schmerzhafter Einschrnkung der Beweglichkeit Arthrodese des Handgelenkes. Operationstechnik: z. B. nach Colonna 1944 (Abb. 6.2).

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  • 150 6 Unterarm und Hand

    Abb. 6.2 Handgelenksarthrodese: Einpassung (a) und Fixation (b) des Transplantates.

    6.4 Entzndliche Erkrankungen

    6.4.1 Styloiditis radii

    Definition

    Reizzustand am Griffelfortsatz des Radius.

    tiologie

    Chronisch mechanische Belastung bei Handarbeitern.

    Klinik

    Druck- und Spontanschmerz ber dem distalen radialseitigen Radiusende. Schmerzverstrkungbei ulnarer Abduktion der Hand auslsbar.

    Differenzialdiagnostisch mssen Erkrankungen des Os cuboideum und des Os lunatum ausge-schlossen werden.

    25 30

    b

    a

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  • 6 Unterarm und Hand 151

    Therapie

    Infiltrationstherapie mit Lokalansthetika und Corticosteroiden. Bei chronischem Verlauf mit Beschwerdepersistenz operative Entfernung der Spitze des Griffel-

    fortsatzes zur Linderung.

    6.4.2 Tendovaginitis stenosans de Quervain

    Definition

    Durch chronische Reizung hervorgerufene Entzndung des 1. Sehnenscheidenfaches mit beidenSehnen des M. abductor pollicis longus und M. extensor pollicis brevis.

    Epidemiologie

    Frauen sind 3- bis 4-mal so hufig betroffen wie Mnner. Bevorzugt vom 40. bis 60. Lebensjahr.

    tiologie

    Chronische berbeanspruchung (Schreibarbeiten).

    Klinik

    Pltzlich oder allmhlich einsetzende Schmerzen an der Palmarseite der Hand. Schmerzver-strkung beim Greifen oder Halten von Gegenstnden. Die Austrahlung der Schmerzen findetsich in Richtung des Daumens oder des Ellenbogens, gelegentlich auch in die Schulter.

    3 pathognomonische Zeichen: Test von Finkelstein: Der Daumen wird zwischen den Langfingern eingeklemmt und nach

    Faustschluss eine Ulnarduktion im Handgelenk durchgefhrt. Hierbei wird ein Schmerzausgelst im Bereich des 1. Sehnenscheidenfaches.

    Test nach Muckart (modifizierter Finkelstein-Test): Der Daumen wird an die palmare Flchedes Zeigefingers eingelagert und die Hand nach ulnar abduziert. Auch wird ein Schmerz imBereich des 1. Sehnenscheidenfaches provoziert.

    Aktive Abduktion und Extension des Daumens lst einen hnlichen Schmerz aus wie der Testvon Finkelstein.

    Konservative Therapie

    In einfachen Fllen lokale Applikation von entzndungshemmenden Salben. Lokale Injektionstherapie mit Lokalansthetika und Corticosteroiden. Ruhigstellung auf einer Gipsschiene.

    Operative Therapie

    Bei Beschwerdepersistenz Spaltung des gesamten Sehnenfaches. Operationstechnik: Palmar S-frmig geschwungene oder quere Inzision der Haut ber dem radialseitigen Hand-

    gelenk unter Schonung des R. superficialis n. radialis. Spaltung des Daches und aller Septen bei Vorliegen mehrerer Fcher der Sehnenscheide des

    1. Strecksehnenfaches. Gegebenenfalls Probeentnahme fr Histologie. Keine Naht der Sehnen-scheide.

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  • 152 6 Unterarm und Hand

    6.4.3 Tendovaginitis stenosans

    Definition

    Hypertrophie des Ringbandes mit stenosierender Einschrnkung der Beweglichkeit der Beuge-sehne an Daumen und Langfingern.

    Synonym

    Schnellender Finger (Daumen).

    Epidemiologie

    Kommt sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen vor. Am hufigsten befallen ist der Daumen. Es folgen der Mittelfinger und die brigen Langfinger.

    tiologie

    Beim Kind Verdichtung der Sehne mit entzndlicher Reaktion der Sehnenscheide. Das Ringbandnur mit einem Schnappen berwunden werden.

    Beim Erwachsenen sind die primren Vernderungen in der Sehnenscheide und nicht in derSehne lokalisiert. Urschlich kommen mechanische berlastungen bei krftiger Handarbeit inFrage.

    Klinik

    Beim Erwachsenen Schmerzen in Ruhe und bei Bewegung des betroffenen Fingers sowie Druck-schmerzen am Ringband. Der Sehnenscheideneingang fhlt sich verdickt an. Durch dieAuftreibung der Sehne distal vom Sehnenscheideneingang tritt die Auftreibung bei Flexion ausder Sehnenscheide heraus. Der Finger bleibt dann in Flexion blockiert und wird beim Versuchder aktiven Streckung unter Schmerzen mit einem Schnellen in die Streckstellung gebracht.

    Bei Kindern tritt nicht selten der schnellende Daumen beidseitig auf. Abgrenzung zu kongeni-talen Fehlbildungen (angeborene Aplasie der Strecksehne).

    Konservative Therapie

    Schonung der Hand. Lokale Injektionen mit Corticosteroiden.

    Operative Therapie

    Die Therapie der Wahl sowohl im Kindesalter als auch beim Erwachsenen bei Beschwerde-persistenz ist die operative Spaltung der Sehnenscheide.

    Operationstechnik: Kleine quere Schnittfhrung in der distalen Handbeugefalte. Aufsuchen und Lngsdurchtrennung des Ringbandes.

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  • 6 Unterarm und Hand 153

    6.4.4 Tendovaginitis

    Definition

    Entzndung der Sehnenscheide.

    Synonym

    Paratenditis crepitans.

    tiologie

    Monotone mechanische berbeanspruchung. (z. B. Maschinenschreiben, Handschreiben).

    Klinik

    Spontan-, Bewegungs- und Druckschmerz ber der Sehne.

    Konservative Therapie

    Lokale Applikation von antiphlogistischen Salben. Ruhigstellung auf einer Unterarmgipsschiene.

    Physikalische Therapie

    Iontophorese mit Antiphlogistika. Querfriktion. Klte- als auch Wrmeanwendungen.

    6.5 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    6.5.1 Unterarmfrakturen

    Definition

    Fraktur beider langen Rhrenknochen entspricht Unterarmschaftfraktur.

    Unfallmechanismus

    Direkte und indirekte Krafteinwirkung.

    Relevante Anatomie

    Drehung (Pronation/Supination) um eine Achse, die von der Fovea capitis radii zum Processusstyloideus ulnae verluft; Muskellogen von Unterarmfaszie umhllt; v. a. im Bereich der tiefenBeuger (Parona-Raum) Druckerhhung bzw. Kompartment-Syndrom mglich.

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  • 154 6 Unterarm und Hand

    Diagnostik

    Rntgen: a.p. bzw. seitlich, mit angrenzenden Gelenken! Neurologischer Status: Radialis-Schaden (!).

    Differenzialdiagnose

    Luxationsfraktur, Epiphysenverletzung.

    Einteilung

    AO-Klassifikation (A: Einfache Fraktur; B: Keilfraktur; C: Komplexe Fraktur). Fraktur eines Knochens, beider Knochen, kombiniert mit Luxation (s. Sonderformen). Offene bzw. geschlossene Fraktur.

    Konservative Therapie

    Indikation: Standard-Therapie bei kindlichen Frakturen, isolierte Schaftfraktur. Verfahren: OA-Gipsschiene.

    Operative Therapie

    Indikation: Schaftfrakturen bei Erwachsenen offene Fraktur Gefverletzung pathologische Fraktur Kettenverletzung Verfahren: Fixateur externe (Abb. 6.3) elastische Markraumschienung (Prvot, Bndelnagelung etc.) Plattenosteosynthese (schmale DCP, nach Mglichkeit Titan) Lagerung: Rcken. Zugang: Anterolateral (nach Henry) Dorsoradial (nach Thompson) Versorgungsbeispiel: 22 B1 (Ulna-Schaft) + 23 C2 (distaler Radius) Fraktur

    Rckenlage, Armtisch, Blutsperre. Hinterer Zugang zur Ulna. Ulnakante palpieren und direktesEingehen auf den Knochen. Knochen kann leicht unter Zuhilfenahme von knochennaheingebrachten Hohmann-Hebeln dargestellt werden. Reposition der Ulna sorgt fr korrekteWiederherstellung der Lnge und Achse. Anmodellieren der Ulna-Platte (3,5-mm-DCP-Platte) undVervollstndigung der Osteosynthese.

    Die Stabilisierung der Trmmerzone im Bereich des distalen Radius erfolgt durch die Brcken-bildung eines Fixateur externe zwischen Radiusschaft und Metakarpale II. Die Gelenkflche sollteim Sinne einer geschlossenen Reposition BV-gesttzt wiederhergestellt werden und mittelsKirschner-Drhten stabilisiert werden. Fixateur-Montage in dargestellter Technik. Ein vergleich-bares Vorgehen kann bei offenen Unterarm-Frakturen praktiziert werden.

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 6 Unterarm und Hand 155

    Abb. 6.3 VersorgungsbeispielUnterarmfraktur: Fixateur externe.

    Nachbehandlung

    bungsstabile Versorgung. Frhfunktionelle Nachbehandlung v. a. im Bereich des Ellbogens.

    Cave: Kompartment-Syndrome, Refrakturen (ME frhestens nach 24 Monaten), Pseudarthrosen.

    Sonderformen

    Monteggia-Fraktur (Ulnafraktur und Radiuskpfchenluxation). Galeazzi-Fraktur (Radiusschaftfraktur und Luxation der distalen Ulna). Divergierende radioulnare Luxation (Separation mit Zerreiung der Membrana). Parierfraktur (isolierte Ulnafraktur). Grnholzfrakturen (bowing fractures; v. a. bis 5. Lebensjahr, unvollstndige Bruchform).

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  • 156 6 Unterarm und Hand

    6.5.2 Radiusfraktur inkl. loco typico

    Unfallmechanismus

    Direkte Krafteinwirkung, v. a. Sturz auf dorsal extendierte Hand.

    Epidemiologie

    Hufigste Fraktur des lteren Menschen.

    Relevante Anatomie

    Gelenkwinkel nach Bhler (Abb. 6.4), radiokarpale Gelenkflche 30 nach ulnar/10 nachpalmar geneigt.

    Besitzt Discus articularis oder Lig. triangulare (Basis am Radius; Spitze am Processus styloideusulnae).

    Diagnostik

    Rntgen: a.p. bzw. seitlich. Neurologischer Status: Medianus-Schaden (!).

    Abb. 6.4 Radiusfraktur loco typico:Gelenkwinkel nach Bhler.

    Einteilung

    AO-Klassifikation (A: extraartikulr; B: partiell intraartikulr; C: vollstndig artikulr). Nach Unfallmechanismus (Extensions-, Flexionstyp). Frykman-Klassifikation. Instabilittskriterien: Radioulnare Separation (distales Radioulnargelenk); Processus-

    styloideus-ulnae-Abriss; metaphysre Trmmerzone, Abscherung; schrge Frakturebene.

    Konservative Therapie

    Indikation: Standardtherapie. Verfahren: OA-Gipsschiene gespaltener Gips

    a.-o. seitlich

    do

    rsal

    pal

    mar

    30

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  • 6 Unterarm und Hand 157

    Operative Therapie

    (s. auch Unterarm-Frakturen)

    Indikation: offene Fraktur Gefverletzung sekundre Parese pathologische Fraktur Kettenverletzung Verfahren: Fixateur externe Kirschner-Draht-Spickung Plattenosteosynthese Lagerung: Rcken; ggf. Handtisch

    Cave: Repositionsverlust, Gips spalten.

    6.5.3 Skaphoidfrakturen und -pseudarthrosen

    Definition/Synonyme

    Navikulare-Fraktur.

    Unfallmechanismus

    Direkte und indirekte Gewalteinwirkung.

    Epidemiologie

    Entspricht 6070 % der Frakturen im Handwurzelbereich (Abb. 6.5).

    Klinik

    Tabatiere-Druckschmerz. Stauchungsschmerz 1. Strahl.

    Relevante Anatomie

    Gefversorgung kommt von distal, deshalb Pseudarthosen-/Nekroserate bei proximalen Brchenhher; proximaler Anteil knorpelbedeckt.

    Diagnostik

    Kahnbeinserie, ggf. Verlaufskontrolle nach 10 Tagen, auch CT und NMR.

    Differenzialdiagnose

    Teilaspekt einer komplexen Luxationfraktur der Handwurzel, karpale Bandlsionen, skapholunreDissoziation.

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  • 158 6 Unterarm und Hand

    Abb. 6.5 Frakturen der Handwurzel und Mittelhand: 1 metakarpale Frakturen, 2 Bennett-Fraktur,3 Rolando-Fraktur, 4 Skaphoidfraktur (nach Niethard u. Pfeil).

    Einteilung

    Gem anatomischer Lokalisatiom (in Drittel).

    Konservative Therapie

    Zu ca. 90 % erfolgreich bei adquater Ruhigstellung (812 Wochen). Navikulare- oder Bhler-Gips mit Daumeneinschluss. Indikation: Gering dislozierte Frakturen, aber auch probatorisch bei klinischem Verdacht fr 10

    Tage (dann Rntgenkontrolle). Verfahren: Oberarm-Bhler-Gips 6 Wochen, dann 6 Wochen Unterarm-Bhler.

    Operative Therapie

    Indikation: Primre Dislokation (> 1 mm), offene Fraktur; Teil eines zu reponierenden Kom-plexschadens, verzgerte Heilung (ab 10. Woche), Nekrose.

    Verfahren: Osteosynthese (z. B. Herbert-Schraube, Kirschner-Draht); Teilresektion. Spaneinbolzung nach Matti-Russe bei Pseudarthrosen. Lagerung: Handtisch, Blutsperre/(-leere). Zugang: dorsoradial. Nachbehandlung: 6 Wochen UA-Gips.

    Cave: Primr bersehene Verletzungen.

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  • 6 Unterarm und Hand 159

    6.5.4 Perilunre Luxation bzw. Luxationsfraktur

    Definition

    Verrenkung des Mondbeins um das Mondbein.

    Relevante Anatomie

    Zentraler Bestandteil der proximalen Handwurzelreihe, karpale Bandverbindungen, ventral ver-luft N. medianus.

    Unfallmechanismus

    Meist Folge grerer Gewalteinwirkung.

    Klinik

    Diffuse Schwellung der Hohlhand. Palpatorische Prominenz des Lunatums. Schonhaltung.

    Diagnostik

    Handwurzel in 2 Ebenen (exakt), (Abb. 6.6), ggf. Gegenseite (Augenmerk auf Gelenkspaltform/-gre und berlagerung).

    Neurologie (N. medianus).

    Differenzialdiagnose

    Lunatum-Luxation.

    EinteilungGem Verlauf der Fraktur-/Luxationsebene oder Luxationsrichtung (dorsal, palmar).

    Abb. 6.6 ab Perilunre Luxation: Rntgenbefund.a b

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  • 160 6 Unterarm und Hand

    Konservative Therapie

    Indikation: Frische isolierte Luxationen. Verfahren: Reposition im vertikalen Dauerzug (z. B. Mdchenfnger), Gipsruhigstellung fr 6

    12 Wochen.

    Operative Therapie

    Indikation: Repositionshindernis, Rezidivluxation, begleitende Frakturen, begleitende Gef-Nerven-Verletzungen.

    Operationstechnik: offene Reposition, osteosynthetische Frakturversorgung, temporre Arthro-dese.

    Lagerung: Handtisch. Zugang: palmar. Folgezustnde bei chronischer Instabilitt und Fehlbelastung: SLAC-wrist: scapho-lunate advanced collapse VISI: volarflexed intercalated segmental instability DISI dorsiflexed intercalated segmental instability

    Cave: Gern bersehene Verletzung, akut geschlossene Reposition leicht, sonst nur operativmglich, Folgeschden, chronische Instabilitt.

    6.5.5 Metakarpale-I-Basisfraktur

    Definition/Synonyme

    Mittelhandfraktur vom 1. Strahl, s. Eigennamen.

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma, wie z. B. axiale Stauchungen.

    Epidemiologie

    Hufige Sportverletzung.

    Klinik

    Typische Fehlstellung in Verkrzung und Varusdeviation.

    Diagnostik

    Rntgen in 2 Ebenen.

    Differenzialdiagnose

    Luxationsfrakturen, kncherner Bandausriss, Trapezium-Fraktur.

    Einteilung

    Bennett-Fraktur: Luxationsfraktur mit intraartikulrem Frakturverlauf. Winterstein-Fraktur: extraartikulre Basisfraktur.

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  • 6 Unterarm und Hand 161

    Rolando-Fraktur: intraartikulre Y- oder Trmmerfraktur.

    Konservative Therapie

    Indikation: Nicht-dislozierte, retinierbare Frakturen. Verfahren: Gips mit Daumeneinschluss (Bhler) in Abduktion und Opposition.

    Operative Therapie

    Indikation: artikulre Beteiligung Fehlstellung (Varus) Sekundrdislokation Verfahren: perkutane Spickung Mini-Osteosynthese Lagerung: Rcken, Handtisch, Blutleere.

    Nachbehandlung

    Dorsale Gipsschiene mit Daumeneinschluss bis Wundheilung. Versorgungsbeispiel: Winterstein-Fraktur: Rckenlage, Handtisch, Blutsperre. Radialseitiges

    Eingehen im Verlauf des Metacarpus I. Repositionserschwerend ist der Zug des M. abductorpollicis longus. Repositon und Versorgung mit 2,7-mm-Platte, ggf. T-Platte.

    Die Hochlagerung der betroffenen Extremitt steht im Vordergrund. Dies kann mit einerSchiene oder speziellen Schlinge, die z. B. an einem Infusionsstnder angebracht sein kann,erreicht werden. Eine aktive Mobilisierung der betroffenen Abschnitt ist dann erforderlich.

    Cave: Sekundre Dislokation, Funktionsverlust (Grob-, Spitzgriff).

    6.5.6 Mittelhandfrakturen

    Definition/Synonyme

    Metakarpalfraktur.

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma, z. B. Faustschlag.

    Klinik

    Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung. Verkrzung. Rotationsfehler (berprfung in Flexion).

    Relevante Anatomie

    Da die Sehnen der langen Strecker und Beuger lediglich ber die Mittelhand hinwegziehen,knnen posttraumatische Verkrzungen von > 0,5 cm bereits zu einer relativen Sehnen-verlngerung mit entsprechendem Funktionsverlust fhren.

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  • 162 6 Unterarm und Hand

    Diagnostik

    Hand in 3 Ebenen (a.p., seitlich, schrg).

    Differenzialdiagnose

    Luxationsfrakturen.

    Einteilung

    Anatomische Fraktur-Lokalisation.

    Konservative Therapie

    Toleranzgrenzen fr Schaft- und Basisfrakturen: Verkrzung < 5mm. Palmare Abkippung < 10. Indikation zum Repositionsversuch bei Kpfchenfraktur: MC II/III >10 Achsabweichung, MC IV

    >15, MC V >20-25. Indikation: entspricht Primrtherapie(-versuch) unter Bildwandler. Verfahren: Redressierende Gipsschiene mit 2-Finger-Fixierung (lngerer Nachbarfinger) fr 46

    Wochen in Intrinsic-plus-Stellung (MP-Gelenk: 7080 Flexion; PIP und DIP: 1020 Flexion).

    Operative Therapie

    Indikation: Instabile Fraktur, Repositionshindernis, dislozierte Fraktur, Randstrahlen, begleiten-de Weichteilverletzungen.

    Verfahren: Perkutane Kirschner-Draht-Spickung, Mini-Platten-Osteosynthese. Lagerung: Rcken, Handtisch, ggf. Blutsperre. Zugang: dorsal dorsolateral Nachbehandlung: Gipsschien bis Weichteilkonsolidierung.

    Cave:

    Achsen- bzw. Rotationsfehlstellung. Gelenksteife. Dystrophie-Syndrom.

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  • 6 Unterarm und Hand 163

    6.6 Amputationen

    Funktionelle Gesichtspunkte:

    Armlnge. Greiffunktionen. Wachstum.

    6.6.1 Unterarmamputation und Handgelenkexartikulation

    Unterarmamputation

    Unterteilung nach Stumpflnge: ultrakurzer, kurzer, mittellanger und langer Stumpf. Hebelarme bei langem Unterarmstumpf fast 100 %, bei einem mittelllangen Unterarmstumpf

    bereits um 50 % reduziert. Pro- und Supination beim langen Unterarmstumpf noch bis zu 180mglich, beim mittellangen

    bis kurzen Stumpf nur noch zu 100 und beim kurzen bis ultrakurzen Stumpf teilweise nichtmehr mglich.

    Operationstechnik

    Rckenlagerung mit frei beweglichen Gelenken des Armes in Plexusansthesie oder Voll-narkose.

    Schnittfhrung mit Bildung eines kurzen dorsalen und langen palmaren Lappens. Die operative Technik favorisiert zur Stumpfdeckung einen palmaren Lappen und folgt den

    allgemeinen Regeln der Amputationschirurgie. Kurzer Unterarmstumpf: Muskulatur erhalten, da evtl. myoelektrische Prothesenversorgung. Beidseitig lange Unterarmstmpfe (Explosionstraumen): Krukenberg-Plastik (Bildung einer

    Greifzange mit Ulna und Radius bei vollstndig erhaltener Sensibilitit) gibt bessere funktio-nelle Ergebnisse als beidseitige Prothesenversorgung.

    Amputationen im Kindesalter: Durchspieungsgefahr der Knochen: Stumpfkappenplastik.

    Handgelenkexartikulation

    Nach Traumen, Infektionen. Operationstechnik: Palmare Lappenbildung, Narbe dorsalseitig. Resektion der Griffelfortstze mit Schonung des Radioulnargelenkes. Erzielung eines birnenfrmigen Amputationsstumpfes.

    6.6.2 Teilhand und Daumen

    Greiffunktion im Wesentlichen abhngig von opponierbarem Daumen. Bei der Teilhandamputation Unterscheidung in eine transversale Amputation oder longitudi-

    nale Amputation.

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  • 164 6 Unterarm und Hand

    Operationstechniken: Schnittfhrung mit langem palmarem und kurzem dorsalem Lappen. Durchtrennung der Knochen auf Schnitthhe des dorsalen Lappens. Bei transversaler Amputation mit erhaltenem Daumen: Verlngerungsosteotomie oder Inter-

    positionsplastik der Ossa metacarpalia als Widerlager zum Spitzgriff fr den Daumen. Bei longitudinaler radialseitiger Amputation: Rekonstruktion eines Daumens durch Pollizisa-

    tion oder Zehentransplantation. Bei longitudinaler radialseitiger Amputation: bei vorhandenem Daumen keine Rekonstruktio-

    nen erforderlich.

    6.6.3 Fingeramputation

    Mglichst viel vom Endglied erhalten, um zumindest die Insertion der Beuge- und Strecksehnenzu schonen. Funktionelle Bedeutung des 1. und 2. Langfingers grer als die des 3. und 4.

    Operationstechnik am Endglied: Knochenstumpf schlittenfrmig abrunden und um 12 mm krzen. Verschiebelappen nach Kutler, dorsaler Visierlappen, palmarer Visierlappen, Cross-Thenar-

    Lappen und V-Y-Lappen zur Stumpfdeckung.

    Amputationen proximal der Fingerendglieder

    Operationstechnik: Deckung des Stumpfes vorzugsweise mit palmarem Lappen (Abb. 6.7). Wenn mglich sollten die Grundglieder 24 erhalten bleiben, um einen Zusammenbruch der

    queren Lngswlbung der Metacarpalia zu verhindern und damit die Bewegungsachsen derFinger zu erhalten.

    Bei Amputation mehrerer Finger soll die Lnge der Stmpfe aufeinander abgestimmt werden.

    Abb. 6.7 ab Deckung einesFingerkuppendefektes nach Tranquilli-Leali.a b

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  • 6 Unterarm und Hand 165

    6.7 Orthetik und Prothetik

    6.7.1 Handorthesen, Handlagerungsorthesen

    Unterscheidung zwischen statischen und dynamischen Orthesen.

    Statische Orthesen (physiologische Lagerung, Ruhigstellung eines oder mehrere Gelenke zurVerhtung oder zur Korrektur von Fehlstellungen, Stabilisierung von instabilen Gelenken oderals Schutz vor ueren Einflssen):

    Handgelenksschiene zur Fixation des Handgelenkes, z. B. beim Karpaltunnelsyndrom Handgelenkhlse (z. B. bei Handgelenkarthrose) Daumenmanschette (z. B. bei Rhizarthrose) Hilfsmittel der Ergotherapie (z. B. Esshilfe) Dynamische Orthesen (Ersatz oder Untersttzung von fehlender Muskelkraft oder insuffizienter

    Funktion zur Verbesserung der Beweglichkeit kontrakter Gelenke): Metakarpophalangealschiene zur Gummizgelung der Langfinger im Grundgelenk zum Ersatz

    der Dorsalextension. Die Stabilisierung erfolgt ber den Unterarm.

    Prothesen

    Knstliches Ersatzstck eines verloren gegangenen Krperteiles. Fingerprothesen lediglich als kosmetischer oder sthetischer Fingerersatz, nicht funktionsver-

    bessernd (keine Sensibilitt). Der prothetische Ersatz der Hand (zur teilweisen Rckgewinnung der Funktion mit Verlust der

    Sensibilitt) ist abhngig von: Alter Hhe der Amputation (damit Ausma des funktionellen Verlustes) uni- oder bilateral (Kompensationsvermgen) Bei angeborener Amputation: Versorgung im Greifalter mit sog. Patschen (6.7. Monat; Begreifen). Frhe prothetische Versorgung vor 4. Lebensjahr (zur Akzeptanz Krperschema). Funktionelle Aspekte zunchst vorrangig vor kosmetischen (bis Pubertt). Prothetik in Abhngigkeit von der Hhe der Amputation: Finger/Daumen (kosmetischer Ersatz). Handgelenk/Unterarm (aktive Greifarme, myoelektrische Prothese). Prothetik in Abhngigkeit von Ein- bzw. Doppelseitigkeit: Einseitige Amputation hufig gut kompensiert, Prothese als Beihand genutzt. Beidseitige Amputation mit ausgeprgten Funktionsverlust verbunden. Ersatzplastiken (z. B.

    Krukenberg).

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  • 166 6 Unterarm und Hand

    6.8 Begutachtung

    Im Vordergrund der gutachterlichen Beurteilung steht der Funktionsverlust der Hand:Spitzgriff, Faustschluss, Grobgriff.

    Der Verlust eines Daumens wird in der Minderung der Erwerbsfhigkeit weit hher beurteiltals der Verlust der Langfinger 34. In der Bedeutung erreicht der Zeigefinger einen ebensovergleichbaren Stellenwert wie der Daumen.

    Bei der privaten Unfallversicherung erfolgt die Einstufung in Bruchteilen des sogenannten Arm-oder Fingerwertes.

    Tabelle 6.1 Verluste an Unterarm und Hand

    SER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    Ellenbogenexartikulation 70 70 60 %UA-KurzstumpfUA sonstige Amputationshhe

    6050

    6560

    60 %60 %

    Handgelenkexartikulation 70 60 55 %Daumenamputation im Grundgelenk 25 % 20 % 10/10 DDig.-2-Amputation im Grundgelenk 10 % 10 % 1 ZfDig.-3/4-Amputation im Grundgelenk 10 % 10 % 1 FiDig.-13-Amputation im Grundgelenk 40 % 45 % 1 D + 1 Zf + 1 FiDig.-35-Amputation im Grundgelenk 30 % 25 % 3 FiVerlust aller 10 Finger 100 % 90 % 2 D + 2 Zf + 6 Fi

    Tabelle 6.2 Bewegungseinschrnkung, Versteifung von Unterarm und Hand

    SER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    Ellenbogengelenkversteifung: 09090 20 % 20 % AEllenbogengelenkversteifung: 09090 undVerlust der Unterarmdrehung

    30 % 35 % A

    Handgelenkversteifung: 10100 10 % 20 % 1/5 ADaumengrundgelenkversteifung 010 % 10 % 2/10 DFingergrundgelenkversteifung 010 % 10 % 3/10 Fi / Zf

    Tabelle 6.3 Lhmungen von Unterarm und Hand

    SER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    rechts links

    PUVGliedertaxe

    N. radialis, N. ulnaris, N. medianus 75 % 75 % 70 % 1/1 ANn. medianus + ulnaris 60 % 60 % 50 % 6/10 ANn. medianus + ulnaris 70 % 60 % 50 % 6/10 ANn. ulnaris + radialis 50 % 50 % 60 % 6/10 AN. radialis 30 % 25 % 20 % 4/10 AN. medianus 40 % 35 % 30 % 4/10 AN. ulnaris 30 % 25 % 20 % 4/10 A

    6/10 A6/10 A6/10A

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  • 6 Unterarm und Hand 167

    Literatur

    Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S (Hrsg.). Orthopdische Operationslehre. Bd. 3. Stuttgart: Thieme; 1997.McRae R. Practical Orthopaedic Exposures. Edinburg: Churchill-Livingstone; 1987.Mller ME, Allgwer M, Schneider R, Willenegger H. Manual der Osteosynthese AO-Technik. 3. Aufl.Berlin: Springer; 1992.Nigst H (Hrsg.). Frakturen der Hand und des Handgelenkes. Stuttgart: Hippokrates; 1988.

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  • 168 6 Unterarm und Hand

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 7 Becken 169

    7 Becken

    7.1 Praktische Anatomie und Radiologie

    Ringfrmiger Aufbau aus 3 Knochenteilen: Vereinigung Y-Fuge in der Hftpfanne. Einpassung Kreuzbein Iliosakralgelenk. Aufrichtung des Beckens durch Glutaeus maximus Beckenmobilisation Auswirkung auf

    Wirbelsulenform. Verbindung Wirbelsule mit Becken (lumbosakrales Scharnier) Lig. iliolumbale. 3-dimensionale Struktur Verletzungen Rekonstruktionen 3-D-CT bei Hftpfannen-

    frakturen und komplizierter Hftdysplasie. Rntgen a.p. (Beckenbersicht). Aufnahmetechnik: Fe um 20 innenrotiert, Grozehen berhren sich, Gonadenschutz!, Aufnahme im Liegen

    nur bei nicht stehfhigen Patienten. Wichtig: beide Trochanteres, das gesamte Becken mit Hftgelenken und ISG mssen voll-

    stndig dargestellt sein.

    7.2 Morbus van Neck

    Definition

    Osteochondrose der knorpeligen Verbindung zwischen Sitz- und Schambein.

    Synonyme

    Aseptische Osteonekrose bzw. Osteochondritis der Synchondrosis ischiopubica.

    Epidemiologie

    Verkncherung der Symphyse zwischen 6.9. Lj. Jungen > Mdchen.

    tiologie

    berlastungen des knorpelig geschlossenen Beckenrings. Skelettretardierungen.

    Klinik

    Spontan- und Belastungsschmerz in der Leistenbeuge. Die Erkrankung tritt meistens beidseitig auf. Radiologische Auftreibungen, osteolytische Umbauzonen und unregelmige Mineralisationen

    Synchondrosis ischiopubica.

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  • 170 7 Becken

    Differenzialdiagnostik

    Hftschmerz bei Hftdysplasie und Morbus Perthes.

    Konservative Therapie

    Uneingeschrnkt gute Prognose. Teilentlastung nur bei starken Schmerzen.

    7.3 Iliosakralgelenksblockierung bzw. -lockerung

    Definition

    Funktionelle Strung der Mobilitt des Kreuz-Darmbein-Gelenkes.

    tiologie

    Lockerung der iliosakralen Bnder. Konstitutionell? Schwangerschaft.

    Klinik

    Pseudoradikulre Beschwerdesymptomatik mit ausstrahlenden Beschwerden entlang der Ober-schenkelhinterseite bis in die Kniegelenksregion.

    ISG-Nutation, Spine-Test: Patient sitzend; Daumen Spina iliaca posterior superior, auf gleicherHhe Crista sacralis mediana; Patient hebt gleichseitig das Bein (Knie- und Hftflexion); Spinagleitet als Ausdruck der Nutation nach kranial. Pathologisch: Ausbleiben der Nutation.

    Nutation im ISG (Vorlaufphnomen). Patient steht vor dem Untersucher; beide Daumen auf derSpina iliaca posterior superior; Vorbeuge; gleichzeitige Nutationsbewegung. Pathologisch:Vorlauf auf der Seite der Dysfunktion.

    ISG-Beweglichkeit passiv (Gelenkspiel). Patient in Bauchlage; Untersucher Finger an dem ISG;andere Hand flchig ber Os ilium; Verschieblichkeit 23 mm. Pathologisch: Verschieblichkeitbleibt aus.

    Vierer-Zeichen (Patrick-Zeichen): Patient in Rckenlage; Untersucher fixiert auf einer Seite dasBecken; kontralateral Flexion, Auenrotation und Abduktion im Hftgelenk; Messung derDistanz zwischen der Patella und Tisch. Pathologisch: Seitenasymmetrie.

    Mennell-Zeichen: Beim seitwrts liegenden Patienten, mit kontralateral maximal angebeugtemHft- und Kniegelenk zur Fixierung des Beckens, wird vom Untersucher das oben liegendeHftgelenk berstreckt. Dies stellt eine Provokation des Iliosakralgelenkes dar.

    Hebetest: Patient liegt in Bauchlage, dabei wird das Ilium angehoben und unter Fixierung desSakrums das Iliosakralgelenk palpiert.

    Differenzialdiagnostik

    Wurzelreizung L3/L4. Akute Lumbago. Beckenasymmetrie. Ligamentose der iliolumbalen Bnder und der langen Rckenstrecker.

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  • 7 Becken 171

    Konservative Therapie

    Mobilisation ohne Impuls. Mobilisation mit Impuls. Medikaments: Infiltrationstherapie mit Lokalansthetikum und Antiphlogistika. Physikalische Therapie: Wrmebehandlung Elektrotherapie

    7.4 Degenerative Erkrankungen

    7.4.1 Ileitis condensans

    Definition

    Durch mechanische berlastung bedingte 3-eckige Sklerosierungszone im kaudalen Bereich desdem Iliosakralbereich angrenzenden Teils des Os ilium.

    SynonymeHyperostosis triangularis ilei, Ostitis condensans.

    Epidemiologie

    Meistens bei Frauen in mittlerem Lebensalter.

    tiologie

    Mechanische berlastung (z. B. Beckenringlockerung nach mehreren Geburten).

    Klinik

    Schmerzen ber dem Iliosakralgelenk, evtl. mit Ausstrahlung. Auch radiologischer Zufallsbefund.

    Rntgen Becken

    A.p. Aufnahme: 3-eckige Sklerosierungszone im kaudalen Anteil des Os ilium, dem ISG-Bereichangrenzend.

    Differenzialdiagnostik

    Spezifische Sakroileitis.

    Konservative TherapieSymptomatisch.

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  • 172 7 Becken

    7.4.2 Kokzygodynie

    Definition

    Sammelbegriff fr Schmerzen in der Steibeinregion.

    Epidemiologie

    80 % der Patienten sind Frauen.

    tiologie

    Trauma. Mechanische Belastungen (nach lngerem Sitzen oder Liegen), Tumoren, gynkologische Er-

    krankungen.

    Klinik

    Schmerzen beim Sitzen, Defkation, Koitus. Lokaler Druckschmerz am bergang zwischen Stei- und Kreuzbein. Rektaler Untersuchungschmerz. Radiologisch unauffllig oder Z. n. Trauma.

    DifferenzialdiagnostikTumor, NPP, psychogene Ursachen, Entzndungen.

    Konservative Therapie

    Sitzring. Stuhlregulierung bei begleitender Obstipation. Steibeinmanipulation. Lokale Infiltration an Synchondrosis sacrococcygialis mit Lokalanstetikum. Epidurale Infiltration.

    Operative Therapie

    Bei therapieresistenten Schmerzen, radiologisch verifizierten, postraumatisch aufgetretenenStellungsnderungen besteht die Indikation zur Steibeinresektion.

    Zugangsweg: Bauchlage; dorsaler keilfrmiger Hautschnitt kranial des Hiatus sacralis. Operationstechnik: Bauchlage, scharfes Durchtrennen von Ligg. sacrococcygea posteriora

    superficiale und profundum; Nervenfaser ligieren und durchtrennen; sakrokokzygeale Band-scheibe mit dem Osteotom durchtrennen; Abschieben der tiefen Weichteile; Entfernung derSitzbeinspitze; Verschluss der Aponeurose, Wundverschluss.

    Nachbehandlung: sofortige Mobilisation; 3 Wochen Sitzkissen.

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  • 7 Becken 173

    7.5 Entzndliche Erkrankungen

    7.5.1 Bakterielle Sakroileitis

    Definition

    Durch Erreger hervorgerufene Entzndung des Iliosakralgelenkes.

    Epidemiologie

    Risikofaktoren wie Allgemeinerkrankungen, Diabetes usw. begnstigen die Entstehung einerhmatogenen Erregerabsiedelung im Bereich der Iliosakralfuge.

    Klinik

    Schmerzen ber dem Isliosakralgelenk, evtl. mit Ausstrahlung. ISG-Fuge ist klopf- und erschtterungsempfindlich. Schmerzen mit der Unfhigkeit zu sitzen.

    Rntgen Becken

    Radiologische Vernderungen folgen mit deutlicher Verzgerung der klinischen Symptomatik;Unschrfe der gelenkbildenden Strukturen.

    Szintigraphie

    Hohe Aktivitt im akuten Stadium.

    MRT

    Knochendem und Flssigkeitsansammlung.

    CT

    CT-gesteuerte Punktion und Biopsie.

    Laborparameter

    CRP, BSG.

    Differenzialdiagnostik

    Spondylitis ankylosans, abakterielle Sakroileitis.

    Konservative Therapie

    Bettruhe; Antibiose nach Antibiogramm. Mobilisation, wenn CRP < 5: beginnend mit Stehbrett, Gehwagen, bis hin zum Gehen ohne

    Gehhilfen.

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  • 174 7 Becken

    7.6 Traumatologie

    7.6.1 Beckenfrakturen

    Definition

    Beckenfrakturen (Einteilung nach dem Kriterium der Stabilitt).

    Tabelle 7.1

    Typ I Stabile Beckenringverletzungen: einseitige vordere Beckenringfraktur nicht dislozierte beidseitige vordere Beckenringfraktur (Schmetterlingsfraktur) Symphysenlockerung

    Typ II Instabile inkomplette Beckenringverletzung: doppelseitige dislozierte Beckenringfraktur mit oder ohne Symphysensprengung Symphysensprengung + einseitige vordere Beckenringfraktur

    Typ III Instabile komplette Beckenringverletzung: vordere/hintere Beckenfraktur auf einer Seite (Malgaigne-Fraktur) hintere Beckenringfraktur + Symphysensprengung vordere Beckenringfraktur + Iliosakralgelenkruptur Symphysen- + Iliosakralsprengung

    tiologie

    Sehr heftiges Trauma, Gewalteinwirkung.

    Klinik

    Isolierte einseitige vordere Beckenringfraktur hufig gering symptomatisch. Stauchung-, Kompressions-, Bewegungsschmerz. Eingeschrnkte Hftgelenksbeweglichkeit. Asymmetrische Beckenkontur, Beckenschiefstand, Beinverkrzung. Hmatom: perineal, inguinal.

    Cave: Miktionsstrungen. Kein Blasenkatheter bei V. a. Verletzung der ableitenden Harnwege.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung

    Inspektion nach Frakturhmatom Bimanuelle Beckenkompression Druck auf Symphyse Motorik der Beine, periphere Pulse

    Rntgen

    Becken a.p.: Zur ersten Orientierung. Obturator-Aufnahme (45 angehobenes Becken auf der kranken Seite): Beurteilung des dorsa-

    len Pfannenrandes.

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  • 7 Becken 175

    Abb. 7.1 Klassifikation derBeckenfrakturen (Letournel).a Dorsale Pfannenfraktur mitLuxation (A1-Fraktur).

    b Dorsale Pfeilerfraktur(B1-Fraktur).

    c Ventrale Pfeilerfraktur(B2-Fraktur).

    d Quere Azetabulumfraktur(C-Fraktur).

    a

    b

    c

    d

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  • 176 7 Becken

    Abb. 7.1

    e Querfraktur mitdorsokranialem Fragment.

    f Fraktur beider Pfeiler.

    g Pfeilerfraktur mit halberQuerfraktur, dorsaler Typ.

    h Pfeilerfraktur mit halberQuerfraktur, ventraler Typ.

    e

    f

    g

    h

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  • 7 Becken 177

    Ala-Aufnahme (45 angehobenes Becken auf der gesunden Seite): Beurteilung des vorderenPfannenrandes.

    Beckeneingangsaufnahme (Strahlengang 30 kranio-kaudal geneigt): Dislokation des hinterenRingsegmentes.

    CT Becken: Zum Ausschluss einer Iliosakralgelenksprengung Properative Planung Ausscheidungsurographie bzw. retrograde Uretrographie: Zum Ausschluss Verletzung der ab-

    leitenden Harnwege.

    Konservative Therapie

    Einseitige vordere Beckenringfraktur: 14 Tage Bettruhe. Schmetterlingsfraktur: 46 Wochen Bettruhe. Symphysenruptur: frhfunktionelle Behandlung. Bei Diastase: Rauchfu-Beckenschwebe (Hfte schwebt in der Luft an berkreuzenden Auf-

    hngern). Diastase + vertikale Verschiebung: Rauchfu-Beckenschwebe + Extension fr ca. 68 Wochen.

    Operative Therapie

    Indikation

    Absolute: Offene Frakturen, urologische Komplikationen, starke Blutungen. Relative: Wegen des hohen Invalidittsrisikos unter konservativer Therapie.

    Operationstechnik

    Abrissfrakturen: disloziert durch den Muskelzug; Zugschraube zur Fragmentfixation. Malgaigne-Fraktur: bei nicht ausreichender Reposition; Diastase der Fragmente; Plattenosteo-

    synthese Symphysenruptur: Symphysendehiszenz ber 3 cm bei konservativ nicht reponierbarer Dia-

    stase oder Begleitverletzungen. Zugang: Pfannenstielschnitt, Einkerben der beiden Mm. recti abdominis, Fixation mit 3,5- oder

    4,5-mm-DC oder Rekonstruktionsplatte, Bohrrichtung 30 zur Senkrechten nach dorsokaudal,beim Wundverschluss exakte Refixation des M. rectus abdominis. Alternativen:

    Drahtcerclage Fixateur externe

    7.6.2 Postpartale Symphysendehiszenz

    Definition

    Sprengung der Symphyse whrend der Geburt, begnstigt durch die hormonell induzierteBandlockerung des Beckenrings zum Schwangerschaftsende.

    Klinik

    Nach der Entbindung starke Bewegungs- und Belastungsschmerzen.

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  • 178 7 Becken

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung: Schmerzen, evtl. Schwellung. Radiologisch zeigt sich eine Dehiszenz der Symphyse.

    Konservative Therapie

    Auch Dehiszenzen ber 3 cm (im Gegensatz zu traumatischen) knnen konservativ behandeltwerden.

    Rauchfu-Schwebe (Becken liegt auf einem Band, und die beiden Beckenhlften werden kom-primiert).

    Straffer Trochantergurt.

    7.7 Amputationen und Prothetik

    Die Amputationen im Hftbereich stellen 12 % aller Amputationen im Beinbereich dar.

    Mglichkeiten

    Hemipelvektomie. Hemikorporektomie: Absetzen beider unteren Extremitten mitsamt dem Becken zwischen

    dem 3.5. Lendenwirbel.

    Indikationen

    Maligne Tumoren. Selten Trauma in Kombination mit gefchirurgischen, urologischen und viszeralchirurgischen

    Eingriffen.

    7.7.1 Hemipelvektomie

    Operationsprinzip

    Entfernung der unteren Extremitt einschlielich einer gesamten Beckenhlfte, Durchtrennungder Iliosakralfuge und der Symphyse.

    Indikation

    Primr maligne Tumoren sowohl der Knochen- als auch der Weichteile des proximalen Ober-schenkels und des Beckens mit ausgedehnter Weichteilinfiltration, insbesondere unter Beteiligungder groen Nervenstrnge.

    KontraindikationMetastasierendes Tumorleiden.

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  • 7 Becken 179

    Operationsplanung

    Rntgenaufnahmen in 2 Ebenen Magnetresonanzuntersuchung i.v. Urographie Arteriographie Phlebographie evtl. retrograde Ureterschienung

    Operationstechnik

    Lagerung: Der Patient soll in Seitenlage auf einem abgewinkelten Operationstisch bei einerFlexionsachse in Hhe LWK 5 gelagert werden.

    Zugang: Der Hautschnitt soll ventralseitig 2 QF oberhalb der Spina iliaca anterior superiorbeginnen und zum Tuberculum pubicum fhren.

    Darstellung der Iliakalgefe: Darstellen der Iliakalgefe. Prparation nach kranial bis zum Auffinden der Iliakalgabelung (A. und V. iliaca communis). Durchtrennen der Aortenbifurkation bzw. der Venenkonfluenz distal. Doppelte Ligatur mit nicht resorbierbarem Nahtmaterial. Komplettierung mit einer Durchstichligatur. Mobilisation von Blase und Rektum sowie Darstellung der A. colica media, der A. vesicalis

    inferior und superior und Durchtrennung derselben. Fortfhrung der Prparation nach dorsal. Mobilisieren des dorsalen Hautsubkutislappens einschlielich der Facies glutealis nach

    dorsomedial, nach Komplettierung der Hautschnittfhrung. Durchtrennen der Rumpfmuskulatur (M. obliquus externus abdominis, M. latissimus dorsi

    und quadratus lumborum). Durchtrennen und Ablsen des M. gluteus maximus an seinem sakralen Ursprung vom Lig.

    sacrotuberale und vom Os coccygis. Die Psoasmuskulatur wird in Hhe der Crista iliaca quer durchtrennt. Prparation der Symphyse: Das Bein abduzieren. Die Rckseite der Symphyse wird teilweise stumpf, teilweise scharf prpariert. Unterfahren mit einem schmalen Spatel oder stumpfer gebogener Klemme. Die Symphyse wird durchtrennt mit dem Skalpell oder mit dem Meiel. Aussuchen der sakralen Nervenwurzeln ungefhr 12 cm distal der Foramina und Durch-

    trennen und Ligieren. Durchtrennen der ventralen Iliosakralkapsel. Durchtrennen der Ligg. iliolumbalia. Durchtrennung der Beckenbodenmuskulatur: Zug auf das Bein nach kranial ber das gebeugte Kniegelenk. Durchtrennung der Beckenbodenmuskulatur unter Schonung von Blase, Uretra und Rektum. Die Ablsung beginnt an der Symphyse, folgend dem unteren Schambeinast zum Tuber

    ischiale unter Ablsung des Diaphragma urogenitale sowie des M. pubococcygeus. Durchtrennung der Mm. ischiococcygeus und iliococcygeus und piriformis sowie Durchtren-

    nung des Lig. sacrotuberale und sacrospinosum. Zur Durchtrennung der dorsalen Kapsel der Iliosakralfuge wird das Bein nach ventral verlagert

    und die dorsale Kapsel durchtrennt. Einbringen von Redon-Saugdrainagen, welche nach proximal ausgeleitet werden. Adaptation der Glutalfaszien an die Bauchwandfaszien und die Symphyse, Subkutannaht,

    Wundverschluss in Einzelknopfnhten, steriler Verband und Kompressionsverband.

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  • 180 7 Becken

    Nachbehandlung

    Gepolsterter elastischer Verband bis zum Abschluss der Wundheilung. 57 Tage Bettruhe. Prothesenversorgung erst nach Abschluss der Wundheilung und komplett abgeschwollenen

    Weichteilen (Abb. 7.2). Konsequente und planmige Schmerztherapie.

    Abb. 7.2 Kanada-Prothese.

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  • 7 Becken 181

    Prothesenversorgung

    Hftbergreifender Beckenkorb (Rotationsstabilitt) am Beckenkamm und an der Taille. Dieuntere LWS und das Bein der Gegenseite fhren den Beckenkorb beim Gang.

    Kanada-Prothese: Der statische Aufbau besteht aus einer in 45 zum normalen Drehpunkt vorverlagerten Achse,

    sodass das Prothesenhftgelenk vor der Sitzflche liegt. Das Kniegelenk ist nach dorsal verlagert im Sinne eines Genu recurvatum. Bei Belastung in der

    Senkrechten sind die Gelenke in sich gesperrt. Durch das Kippen des Beckens nach vorne allein lsst sich die Sperre lsen. Auf der

    Prothesenseite muss so weit ein Ausgleich geschaffen werden, dass ein hilfsmittelfreies Sitzenmglich ist.

    Der Ober- und Unterschenkelaufbau richtet sich nach den verwendeten Knie- und Fupass-teilen (Abb. 7.2).

    7.8 Begutachtung

    Tabelle 7.2

    SER/SchwbGMdE/GdB

    Beckenschden ohne funktionelle Auswirkungen 0 % MdEBeckenschden mit geringen funktionellen Auswirkungen (z. B. stabilerBeckenring), degenerative Vernderungen der Kreuzbeingelenke

    10 % MdE

    Beckenschden mit mittelgradigen funktionellen Auswirkungen (z. B. instabilerBeckenring einschlielich Sekundrarthrose)

    2030 % MdE

    Beckenschden mit schweren funktionellen Auswirkungen und Deformierung 3040 % MdE

    Neurologische, gynkologische und urologische Beeintrchtigungen sowie Hftgelenksvernde-rungen sind ggf. zustzlich zu bercksichtigen.

    Literatur

    Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S. Orthopdische Operationslehre. Bd. 2/2. Stuttgart: Thieme; 1995.Bischoff HP. Chirodiagnostische und chirotherapeutische Technik. 3. Aufl. Balingen: Demeter; 1997.Bundesministerium fr Arbeit und Sozialordnung. Anhaltspunkte fr die rztliche Gutachterttigkeit. 1996.Niethard FU, Pfeil J. Orthopdie. 3. Aufl. Stuttgart: Hippokrates; 1997.

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  • 182 7 Becken

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 183

    8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.1 Praktische Anatomie und Radiologie

    Prnatales Wachstum

    Die Verkncherung der am Hftgelenk beteiligten Knorpelanlagen findet in der Fetalperiode bisber die Geburt hinaus statt: Knochenkern Os ilium 10. Woche, Os ischii 16. Woche, Os pubis20. Woche, Hftkopf 2. Hlfte des 1. Lebensjahres.

    Mechanische Einflsse vor der Geburt (z. B. neuromotorische Strung der umgebendenMuskulatur, intrauterine Zwangslagen) beeinflussen das Hftgelenkswachstum.

    Postpartales Wachstum

    Das postpartale Wachstum des Hftgelenkes ist als Spiegel seiner funktionellen Beanspruchunganzusehen. Die Wachstumsgeschwindigkeit von Hftpfanne und proximalem Femur istsynchronisiert, die Hftkopf-Pfannen-Relation bleibt gleich.

    Das Hftgelenkswachstum ist von einer uneingeschrnkten freien Beweglichkeit in allen 3Dimensionen abhngig: Nur bei rundem Gelenkspiel entsteht auch ein rundes Gelenk. DieErhaltung der Gelenkbeweglichkeit ist eines der wichtigsten Behandlungsziele bei allenHfterkrankungen im Wachstumsalter.

    Mit Abschluss des Pfannenwachstums verknchert die Y-Fuge meist zwischen dem 14. und 16.Lebensjahr. Randstndige Knochenkerne (Ossa ad acetabulum) sind dem kranioventralen undkraniodorsalen Pfannenrand appositionell angelagert und verschmelzen mit diesem im Rahmender Pubertt. Bei Ossifikationsstrung der Ossa ad acetabulum entsteht eine sekundrePfannendysplasie (DD zur primren Pfannendysplasie bei angeborener Hftdysplasie: Kopfnormal gro und gerundet, die Pfanne jedoch erheblich unterentwickelt).

    Das postpartale Lngswachstum des Femurs resultiert aus proximaler (30 %) und distaler (70 %)Femurepiphyse. Die physiologischerweise zum Zeitpunkt der Geburt bestehende vermehrteVorwrtsdrehung des Schenkelhalses (Antetorsion) verringert sich stetig whrend zweierDetorsionsschbe zwischen dem 8. und 10. Lebensjahr bzw. whrend der Pubertt. Der mittlereAntetorsionswinkel der Schenkelhalsachse betrgt bei Abschluss des Wachstums 12, dermittlere Kollodiaphysenwinkel 125.

    Gefversorgung des Hftgelenkes

    Azetabulum: Anteriorer Teil und Fossa acetabuli durch A. obturatoria, Pfannendach von A. gluteasuperior, der posteriore Sitzbeinanteil des Azetabulums von der A. glutea inferior und A.pudenda interna.

    Femurkopf proximales Femur: Hauptversorgungsarterie ist die A. profunda femoris, deren steals A. circumflexa femoris medialis und lateralis den Schenkelhals intrakapsulr ringfrmigumgreifen (primr kritische Durchblutung des Hftkopfes und der Wachstumsplatte amkoxalen Femurende bei allen i.a. Prozessen!). Die arterielle Versorgung des Hftkopfes ber dasLig. capitis femoris sistiert im frhen Kindesalter, beim Erwachsenen werden keine grerenHftkopfbezirke ber die A. capitis femoris versorgt.

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  • 184 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Abb. 8.1 a Lagerung des Patienten zurRippstein-Aufnahme.b Bestimmung des Antetorsionswinkelszwischen der Lngsachse des Schenkelhalsesund der projizierten Grundplatte desRippstein-Halteapparates (nach Wirtz).

    Kapsel-Band-Strukturen des Hftgelenkes

    Die fibrse Gelenkkapsel (Membrana fibrosa) ist durch 3 Bnder verstrkt: Lig. iliofemorale, Lig.pubofemorale und Lig. ischiofemorale. Das Lig. iliofemorale ist das strkste Band des Menschen.Funktionell wird insbesondere die Hftgelenksstreckung durch alle 3 Bnder gehemmt.

    Radiologische, bildgebende Diagnostik

    Konventionelles Rntgen (Einstelltechniken)

    Beckenbersichtsaufnahme a.p.: In Rckenlage Patient mit gestreckten und neutral rotiertenBeinen, Zentralstrahl 5 cm oberhalb der Symphyse.

    Beckenbersichtsaufnahme im Stand: gleichmige Belastung beider Hftgelenke mit sym-metrischer Positionierung, Zentralstrahl 5 cm oberhalb der Symphyse.

    Laterale Hftprojektion mit vertikalem Strahlengang nach Lauenstein: Rckenlage, Ober-schenkel maximal abduziert, Kniegelenk maximal gebeugt, Zentralstrahl 2 Querfinger medialund unterhalb der Spina iliaca anterior superior.

    Obturatoraufnahme zur Darstellung des dorsalen Pfannenpfeilers: 45 Anhebung der Hfte inRckenlage.

    Ala-Aufnahme zur Darstellung des vorderen Pfannenrandpfeilers: 45 Anhebung der gegen-seitigen Hfte.

    Rippstein-Aufnahme zur Quantifizierung des Schenkelhalsantetorsionswinkels: Rckenlage mitHft- und Kniebeugung um 90 und Oberschenkelabduktion beidseitig um 20, Zentralstrahlauf die Symphyse (Abb. 8.1).

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 185

    Strahlenbelastung einer Beckenbersichtsaufnahme (74 kV, 15 mAs): Oberflchendosis 3,2mSv, effektive Dosis 0,38 mSv, Gonadenbelastung ohne Schutz bei Mnnern 0,11 mSv, beiFrauen 0,78 mSv. Gonadenbelastung bei Lauenstein-Projektion: Mnner 1,69 mSv, Frauen 1,32mSv.

    Rntgenarthrographie

    Hftpunktion unter Durchleuchtungskontrolle mit KM und/oder Luftinstillation. Indikation:Insbesondere bei instabilen Hftgelenken mit disloziertem Hftkopf und bestehendem Reposi-tionshindernis.

    Computertomographie

    Konventionelles CT mit 36 mm Transversalschichtung, Spiral-CT zur 3-dimensionalen Rekon-struktion, hochauflsendes Dnnschicht-CT zur besonders kontrastreichen Darstellung derKnochenstrukturen.

    Strahlenbelastung beim konventionellen Becken-CT: effektive Dosis 9 mSv. Indikation: Azetabulumfrakturen, properativ Planung bei Beckenosteotomien, Herstellung von

    Custom-made-Prothesen, Operationsplanung bei Computer-assistierter Hftendoprothetik,Knochentumoren.

    Magnetresonanztomographie

    T1-Wichtung (Fettbild), T2-Wichtung (Wasserbild), Fettsuppressionen (zum Nachweis vonmarkinfiltrativen Prozessen oder demen), KM-Gabe (zum Vaskularisationsnachweis).

    Indikation: Darstellung von intra- und extraartikulren Weichteilen sowie des Knochenmark-raumes. Methode der Wahl bei Hftkopfnekrosen, knochenmarkassoziierten Tumoren.

    8.2 Hftgelenksdysplasie und Hftgelenksluxation

    Definition

    Hftgelenksdysplasie: Angeborene Fehlanlage oder erworbene Fehlentwicklung des Hft-gelenkes mit Strung der Verkncherung am Pfannenerker und begleitender Fehlanlage bzw.Fehlentwicklung des koxalen Femurendes im Sinne einer Coxa valga und/oder antetorta.

    Hftgelenksluxation: Partielle (Subluxation) oder komplette (Luxation) Dezentrierung desHftkopfes aus der Hftpfanne.

    Synonyme

    Developmental dysplasia of the hip (DDH), congenital dislocation of the hip (CDH).

    Epidemiologie

    Unterschiedliche regionale Inzidenz. Hftgelenksdysplasierate in Deutschland 24 %. Hftgelenksluxationsrate 0,40,7 % (klinische und rntgenologische Erfassung). Sonographisch etwa 20 % aller Neugeborenen auffllig (dysplasiegefhrdetete IIa-Hften nach

    Graf). Verhltnis Mdchen : Jungen = 7 : 1. Hftgelenkluxation bei Beckenendlage 25-mal hufiger als bei Hinterhauptlage. Bei Eskimos und Indianern in Nordamerika bis 40 %.

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  • 186 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    tiologie

    Endogene Faktoren vor der Geburt: Erhhte mtterliche strogen- und Relaxinproduktionprdisponiert zur Laxizitt des fetalen Hftgelenkes (insbesondere des weiblichen Fetus).Familire Belastung mit generalisierter Kapsel-Band-Laxizitt prdisponiert zur Hftgelenks-luxation.

    Exogene (mechanische) Faktoren vor der Geburt (fetale Phase): Intrauterine Raumenge bedingtdauerhaften Druck des Hftkopfes gegen den knorpligen Pfannenrand (Oligohydramnion,Beckenendlage). Assoziation zu Gesichts- und Schdeldeformation, Skoliose und Klumpfu(sogenanntes Siebener-Syndrom nach Mau).

    Exogene (mechanische) Faktoren nach der Geburt: Strung der postnatalen Nachreifung durchfrhzeitige Streckung der Hftgelenke (Vermeidung einer frhzeitigen dauerhaften Bauch-lagerung der Kinder, Wickeln der Hftgelenke in Beugestellung beste Prvention).

    Teratologische kongenitale Luxationen bei neuromuskulren Erkrankungen: Myelomeningozele,Arthrogryposis multiplex congenita, Syndromerkrankungen.

    Pathogenese

    Mechanische Instabilitt bedingt die Verkncherungsverzgerung am Pfannenerker, die sekun-dr durch mangelnde Formgebung des Pfannendaches zur Luxation fhrt.

    Bei persistierender Instabilitt: Tonuserhhung der Adduktoren, Abspreizbehinderung, zuneh-mende Abflachung der Hftpfanne, Entrundung des Hftkopfes (typische Dogenhutform).

    Bei vollstndiger Luxation Verlegung der Pfanneneingangsebene mit sanduhrfrmiger Stenosie-rung der Gelenkkapsel durch die Sehne des M. iliopsoas ( Repositionshindernis), Ausbildungeiner Sekundrpfanne, begleitende Coxa valga et antetorta.

    Hftbeugekontraktur bei Glutealmuskelinsuffizienz durch Ansatzkranialisation des Trochantermajor fhrt zur Beckenverkippung mit sekundr kompensatorischer Hyperlordose der LWS.

    Cave: Whrend des gesamten Wachstums kann sich die Hftdysplasie verschlechtern, aber auchspontan durch nachholende Ossifikation bessern. Krisenzeit ist vor allem die pubertreWachstumsphase, da hier die abschlieende Pfannendachstabilisierung durch Ausreifung dersekundren Knochenkerne (Ossa ad acetabulum) erfolgt.

    Klinik

    Beim Neugeborenen Stabilittsuntersuchung des Hftgelenkes in der Technik nach Ortolani: stabile Hftgelenke, palpatorisch unauffllig, bei geringgradiger

    Instabilitt typisches Klicken, bei Subluxation Schnappen des Hftgelenkes (positivesOrtolani-Zeichen),

    in der Technik nach Barlow: vollstndiges Aus- und Einrenken des Hftgelenkes (positivesBarlow-Zeichen).

    Bei dezentrierten Hftgelenken typische Abduktionsbehinderung. Faltenasymmetrie bei Verkrzung des Oberschenkels (Cave: nur bei einseitiger Hftgelenks-

    luxation). Eingeschrnkte Spontanbewegung des betroffenen Hftgelenkes (Strampeln!). Bei Laufbeginn typisch watschelndes Gangbild, bedingt durch Glutealmuskelinsuffizienz (Tren-

    delenburg-Zeichen).

    Bildgebende Diagnostik

    Sonographie der Suglingshfte

    Standardroutineverfahren bei U2 oder U3, Untersuchung in Seitenlage des Kindes, Ultraschall-sonde 57,5 mHz Realtime-Linearscan. Im Lngsschnitt 3 charakteristische Landmarks:Unterrand des Os ilii in der Fossa acetabuli, Mitte des tragenden Pfannendachanteils, Labrum

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 187

    acetabulare. Grundlage der sonographischen Typeneinteilung: Knochenwinkel und Knorpel-winkel im Grafschen Sonometer (Abb. 8.2).

    Abb. 8.2 Sono-Anatomie der Suglingshfte:1 Grundlinie2 Ausstellungslinie3 Pfannendachlinie = Knochenwinkel = Knorpelwinkel(nach Wirtz)

    Sonographische Hfttypen nach Graf: Hft-Typ I: ausgereiftes, gesundes Hftgelenk ( > 60, > 55). Hft-Typ IIa: physiologisch unreif (< 3 Monate) (IIa+ 55, 6555), (IIa 5054, 65

    55). Typ IIb: verkncherungsverzgert (> 3 Monate) ( 5060, 6555). Typ IIc: Gefhrdungsbereich ( 4350, 7765). Hfttyp D: am Dezentrieren ( zwischen 43 und 49, > 77). Typ III: dezentrierte Hfte, knorpliges Pfannendach vor sich hergeschoben (Typ III a),

    knorplig prformiertes Pfannendach strukturell zerstrt (Typ III b) ( < 43, > 77). Typ IV: dezentrierte Hfte mit muldenfrmiger Einziehung des Perichondriums am

    Pfannendach als Repositionshindernis.

    Konventionelle Rntgendiagnostik

    Sichere Beurteilung der Suglingshfte erst nach dem 3. Lebensmonat mglich ( zunehmendeOssifikation). Unverzichtbar nach jeder sonographisch diagnostizierten und therapiertenHftgelenksdysplasie gegen Ende des 1. Lebensjahres (Ausschluss Hftkopfnekrose).

    Quantitative Beurteilungskriterien: AC-Winkel (Inklination des Pfannendaches), ACM-Winkel(Tiefe der Hftgelenkspfanne), CE-Winkel (Relation Hftkopf Pfannendach), (Abb. 8.3).

    Qualitative Beurteilungskriterien: Ossifikationsstrungen am Pfannendach und Hftkopfkern(Grad IIV nach Tnnis u. Kuhlmann).

    Arthrographie

    Bei dislozierten Hftgelenken unverzichtbar zur Einschtzung der Repositionsbehinderung beigeschlossener Reposition Grenzen der konservativen Therapie.

    CT und MRT

    Indiziert im spteren Kindesalter und Adoleszenz zur 3-dimensionalen Rekonstruktion vor ope-rativen Eingriffen.

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  • 188 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Abb. 8.3 Quantitative Beurteilungskriteriendes Hftgelenkes (nach Wirtz).

    Therapie

    Tabelle 8.1 Therapieziel

    Instabile Hfte Stabilitt Retention,evtl. Immobilisation

    Dislokation Zentrierung Reposition

    Dysplasie Rckbildung derWachstumsstrung

    Retention, funktionelleBehandlung

    stabile, zentrierte Hfte ohneWachstumsstrung

    Therapieform und Prognose

    Abhngig vom Schweregrad (Stabilitt), vom Alter bei Therapiebeginn, von Komplikationen (z. B. Hftkopfnekrose).

    Allgemeines Therapieprinzip

    Tiefe Zentrierung des Hftkopfes in die Pfanne. Die Behandlungsdauer ist doppelt so lang wie das Alter zum Zeitpunkt des Behandlungs-

    beginns. Als zeitliche Grenze der konservativen Therapiemglichkeit ist der 18. Lebensmonatanzusehen, da sich gegen Ende des 2. Lebensjahres das Wachstum des Hftgelenkes deutlichverlangsamt. Je jnger die Kinder, um so gnstiger ist die Chance auf eine vllige Ausheilung,aber so empfindlicher auch ist das Hftgelenk (Pavlik 1958). Hftkopfnekroserate beiSpreizhosenbehandlung gesunder Hftgelenke ca. 2 %.

    Konservative Therapie

    Klinisch stabile Hftgelenke ohne Abspreizhemmung vom Sonotyp I und Typ IIa+: keine spezi-fische Therapie.

    Klinisch stabile Hftgelenke ohne Abspreizhemmung vom Sonotyp IIa: Breitwickeln, Kon-trolluntersuchung in 4 Wochen.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 189

    Klinisch instabile Hftgelenke oder bei Abspreizhemmung vom Typ I, IIa+ und IIa sindtherapiebedrftig: Breitwickeln, Kontrolluntersuchung in 4 Wochen.

    Stabile Hftgelenke ohne Abspreizbehinderung vom Sonotyp II b: Spreizhosenbehandlung. Stabile Hftgelenke mit Abspreizbehinderung vom Typ IIb: Krankengymnastische bungs-

    behandlung auf neurophysiologischer Basis (Vojta-Therapie) zur Senkung des erhhtenAdduktorentonus, Spreizhosenbehandlung. Bei Kindern lter 8 Monate: Vorbehandlung durchOverheadtraktion, Retention durch funktionelle Schienen- oder Bandagenbehandlung.

    Stabile Hftgelenke ohne Abspreizhemmung vom Sonotyp IIc: Spreizhose vor dem 3. Lebens-monat, Pavlik-Bandage nach dem 3. Lebensmonat.

    Instabile Hftgelenke mit/ohne Abspreizhemmung vom Sonotyp IIc oder Typ D: 1. Lebens-monat Spreizhosenbehandlung, ab der 5. Woche modifizierter Fettweis-(Sitz-Hock-)Gips. BeiBehandlung mit Pavlik-Bandage muss Zentrierung sicher sein. Stabilitt sollte innerhalb 2Wochen erreicht sein.

    Instabile, reponible Hftgelenke vom Typ III und IV: Pavlik-Bandage, bei erhhtem Adduktoren-tonus KG auf neurophysiologischer Basis, bei deutlicher Hftkopfdislokation Reposition durchLngs- und Vertikalzug (Overheadtraktion).

    Instabile, irreponible Hftgelenke vom Sonotyp III und IV: Abklrung durch Arthrographie. BeiKapselstenose mit kontrakten Hftgelenksverhltnissen: Vorbehandlung in Traktion, Reposi-tion und Retention in Pavlik-Bandage, bei unsicherer Retention Fettweis-Gips. Bei Repositions-hindernis durch Interponat: Offene Reposition mit Gelenkkapselerffnung, Darstellung derUrsprungspfanne, Entfernung des Repositionshindernisses (elongiertes Lig. capitis femoris,Fettgewebe in der Ursprungspfanne, Kapseleinschnrung durch die Psoassehne). AnschlieendKapselraffung und Retention im Becken-Bein-Gips in Sitz-Hock-Stellung; bei starker Reluxa-tionsneigung: temporre Sicherung der Reposition durch einen zentral liegenden, transarti-kulren Kirschner-Draht.

    Anmerkung Spreizhose

    Indikation in den ersten Lebenswochen bei Hftdysplasie ohne Subluxation oder Luxation desHftkopfes.

    Vorgehen: Langsame Einstellung der gewnschten Spreizweite durch vorsichtige Abduktion derBeine, Einbringen des an der gewnschten Spreizweite ausgemessenen Spreizteils zwischen dieKniegelenke und anschlieend Fixation ber den Oberschenkeln, nachfolgend Hhenfixationdurch angelegte Schultertrger. Anfangs wchentliche Kontrolluntersuchung zur Nachpassung(evtl. grere Spreizhose).

    Cave: Bei zu schmaler Spreizhose Hebeleffekt des Oberschenkels am Spreizteil dislokations-frdernd. Daher ist beim schnellen Wachstum eine regelmige Anpassung der Spreizhosengreerforderlich.

    Anmerkung: Pavlik-Bandage

    Indikation: Subluxation und geringgradige Luxation in den ersten Monaten. Vorgehen: Einstellung der Bandage in der sicheren Zone des Hftgelenkes, welche in

    Abhngigkeit vom Grad der Abspreizfhigkeit und vom Grad der Instabilitt unterschiedlich ist Hfteinstellung in 110 Beugestellung und zwischen submaximaler Hftgelenksabduktions-und -adduktionsfhigkeit (Human Position).

    Vorteil der Bandagenbehandlung: Funktionelles Verfahren, bei dem es dem Kind mglich ist,Strampelbewegungen durchzufhren, sodass es zu keiner fixierten Belastung des Hftkopfes(Gefahr der Hftkopfnekrose) kommt. Strampelbewegungen mit zirkulrer Beweglichkeit desHftgelenkes begnstigen die Entwicklung der Hfte zum Kugelgelenk. Nur ein in allenRichtungen frei bewegliches Hftgelenke wird auch ein rundes Gelenk.

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  • 190 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Cave: Aufgrund der instabilen Hftgelenkssituation darf die Pavlik-Bandage zu Beginn der Be-handlung nicht ausgezogen werden (Gefahr der Reluxation). Bei Krperpflege mssen Beinchenunbedingt manuell in erreichter Stellung gehalten werden.

    Abb. 8.4 Pfannendachplastik,Operationsprinzip:a Sphrische Osteotomieparallel zum Gelenkspalt, denkranialen Anteil desAzetabulums umschneidend,b Knochenspne zurStabilisierung des klaffendenOsteotomiespaltes nachAnmodellieren desPfannendachs an den Hftkopf(nach Wirtz).

    Operative Therapie

    Ziel: Wiederherstellung der Kopf-Pfannen-Relation und dauerhafte Entlastung der wachstums-gestrten Pfannendachbereiche.

    Pfannendachplastiken (Azetabuloplastiken) (Abb. 8.4): Verschiedene Techniken nach Albee,Dega, Lance.

    Operation nach Pemberton: Indikation: Durch die unvollstndige Os-ilii-Osteotomie wird der Radius des Azetabulums

    verkleinert, daher besteht die Indikation primr bei asphrischen Kongruenzen. Haupt-indikationsalter: < 6 Jahre.

    Operationstechnik (Pemberton-Osteotomie): Rckenlage, anterolateraler Zugang, Pfannen-dach-nahe Osteotomie beginnend zwischen der Spina iliaca anterior superior und inferior,sphrische Durchtrennung des Os ilii parallel zum Gelenkspalt bis hin zur Y-Fuge unter Erhalt

    Abb. 8.5 Beckenosteotomienach Salter (nach Wirtz).

    a b

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 191

    Abb. 8.6 Triple-Becken-osteotomie (nach Wirtz).

    des inneren Beckenrings, Umbiegung des Pfannendachs nach unten auen, Drehpunkt derOsteotomie: Y-Fuge, Einfalzung eines Knochenspans oberhalb des Pfannenerkers. Zumeistkeine zustzliche uere Fixation erforderlich. Nachbehandlung: Becken-Bein-Gips fr 36Wochen, dann Mobilisationsbeginn.

    Beckenosteotomie nach Salter (Abb. 8.5): Indikation: Ventral ausgeprgte Dysplasie mit sphrischer Kongruenz, Alter < 6 Jahre. Operationstechnik: Rckenlage, ilioinguinaler Zugang, transversale Iliumosteotomie oberhalb

    der Spina iliaca anterior beginnend, von ventral nach dorsal bis ins Foramen ischiadicumdurchgefhrt, Drehpunkt: Symphyse, Pfannendach bevorzugt nach ventral und lateral berden Hftkopf gestlpt, Interposition eines 3-eckigen bikortikalen Beckenkammspans undFixation mit Kirschner-Drhten. Nachbehandlung: Becken-Bein-Gips fr 36 Wochen,Rntgenkontrolle, dann Kirschner-Draht-Entfernung und Mobilisationsbeginn. Cave: DurchVerkippung des gesamten distalen Beckenanteils Beinverlngerung, erhhte Anspannungder pelvitrochantren Muskulatur, des M. iliopsoas und der Adduktoren evtl. Release inKombination mit derotierend varisierender Femurverkrzungsosteotomie (DVO).

    Triple-(Dreifach-)Beckenosteotomie nach Tnnis (Abb. 8.6): Indikation: Ab 7. Lebensjahr bei Kongruenz der Gelenkflchen, freiem Bewegungsspiel und

    nur geringgradigen Arthrosezeichen. Prinzip: Pfannennahe Osteotomie von Os pubis, Os iliiund Os ischii mit freier Pfannenschwenkung zur Korrektur.

    Operationstechnik: Primr Seitenlage zur Sitzbeinosteotomie, Hautschnitt 2 cm lateral undparallel zum Lig. sacrotuberale, unter Hohmann-Hebel-Schutz Osteotomie von der kaudalstenGrenze des Foramen ischiadicum bis zur Grenze des Foramen obturatorium, nach Wund-verschluss Umlagern zur Rckenlage, Hautschnitt zur Schambeinosteotomie exakt ventral vordem Os pubis, Osteotomie 45 zur Vorderflche des oberen Schambeinastes, dann Hautschnittber dem vorderen Backenkamm bis 4 cm in die Leiste, Platzieren eines Steinmann-Nagels imPfannendach, dann Darmbeinosteotomie, beginnend 3 cm oberhalb des Pfannendaches, schrgbis zur Incisura ischiadica absteigend durchgefhrt, Pfannenschwenkung ber den einliegen-den Steinmann-Nagel nach ventrolateral, Spongiosazugschrauben oder Kirschner-Draht-Osteosynthese, ggf. in Kombination mit Schambeincerclage.

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  • 192 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Abb. 8.7 Beckenosteotomienach Chiari (nach Wirtz).

    Beckenosteotomie nach Chiari (Abb. 8.7): Indikation: Bei deutlicher Inkongruenz und Bewegungseinschrnkung, Alter > 12 Jahre. Operationstechnik: Rckenlage, anterolateraler Zugang, Beckenosteotomie am Ansatz der

    Gelenkkapsel nach medial ansteigend, wobei das Hftgelenk in Relation zum proximalenDarmbein unter Schaffung eines breiten tragfhigen Pfannendaches medialisiert wird. Fixa-tion der Beckenfragmente durch 12 Spongiosaschrauben, die den Osteotomiespalt diagonalberkreuzen. Entwicklung einer faserknorpligen neuen Gelenkflche durch Metaplasie derzwischen Hftkopf und proximalem Beckenfragment interponierten Gelenkkapsel. Nach-behandlung: Mobilisation mit Sohlenkontakt fr 3 Wochen, dann Teilbelastung 20 kp,zunehmende Vollbelastung nach 812 Wochen.

    Intertrochantre Femurosteotomie: Als alleiniger Eingriff zur Beeinflussung des Pfannenwachs-tums nicht indiziert, als begleitender Eingriff bei verstrkter Antetorsion und Valgitt desproximalen Femurs als derotierende varisierende Osteotomie intertrochantr durchzufhren.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 193

    8.3 Schenkelhalsanomalien

    Definition

    Zwischen Hftkopf und Trochanteren lokalisierte Achsenfehlstellung des Oberschenkels. Die physiologische Stellung des Schenkelhalses ndert sich whrend des Wachstums. (Durchschnittswerte: 3. Lebenswoche 148, 9. Lebensjahr 138, 15. Lebensjahr 133, Erwach-

    senenalter 128, Greisenalter 120).

    Diagnose

    Rntgen beider Hftgelenke in a.p. Projektion: Schnittpunkt der Gerade durch den Schenkelhalsund die Oberschenkelachse bilden den projizierten Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel (CCD).Aufgrund der physiologischerweise bestehenden Antetorsion (ca. 12) ist der projizierte CCD-Winkel grer als der reelle. Durch Innendrehung der Hftgelenke (Ausgleich der Antetorsion desSchenkelhalses): realistische Darstellung des CCD-Winkel in der a.p. Projektion. Zur exaktenBestimmung des reellen CCD-Winkels und Antetorsionswinkels Rntgen des Hftgelenkes in 2Ebenen: Standard-a.p.-Aufnahme (Hftgelenk in Extension, beide Kniescheiben nach vorne),Rippstein-II-Aufnahme (90 Flexion und 20 Abduktion der Hftgelenke) Vergleich desprojizierten Antetorsionswinkels und des projizierten CCD-Winkels in der Umrechnungstabellenach M. E. Mueller (1957) Ablesen des reellen CCD- und Antetorsionswinkel mit einerFehlquote von unter 5 %.

    8.3.1 Coxa vara

    Definition

    Reeller CCD-Winkel unter 120.

    Epidemiologie

    Hufigkeit: 1 : 25.000 Geburten. Einseitig in ca. 70 %, doppelseitig in 30 %.

    tiologie

    Primre Form: Angeborene Fehlbildung, zum Teil kombiniert mit weiteren Fehlbildungen derentsprechenden Extremitt bzw. mit generalisierten Knochenerkrankungen (s. Skelettdyspla-sien), z. B. Achondroplasie.

    Sekundre Form: Erworben nach der Geburt, Coxa vara entwickelt sich unter Einfluss vonScherkrften nach Laufbeginn, frdernd sind Stoffwechselerkrankungen mit Knochenerwei-chung (z. B. Rachitis, Osteomalazie), nach Hftkopfnekrose, nach Perthes-Erkrankung, nachEpiphysenlsung und Schenkelhalsfrakturen.

    Pathogenese

    Unter Einfluss von Scher- und Biegekrften nach Laufbeginn am Schenkelhals. Zunahme der Varusdeformitt (Hirtenstabdeformitt). Gefahr der Schenkelhalspseudarthrose, sekundr Wachstumsdefizit der Hftpfanne.

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  • 194 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Klinik

    Trochanterhochstand Insuffizienz der hftabduktorischen Muskulatur (positives Trendelen-burg-Zeichen), bei Einseitigkeit Beinverkrzung, bei Doppelseitigkeit Watschelgang.

    Eingeschrnkte Abspreizfhigkeit im Hftgelenk. Schmerzen im Kindesalter selten. Bei Schenkelhalspseudarthrose deutlich reduzierte Belastungsfhigkeit des Beines.

    Diagnostik

    Rntgen Beckenbersicht mit 10 innenrotierten Beinen, alternativ Hfte a.p. und Rippstein-II-Aufnahme: CCD-Winkel kleiner 120. Sekundre Vernderungen: Trochanterhochstand, Deformie-rung von Hftkopf und Gelenkpfanne, Pfannendysplasie, Schenkelhalspseudarthrose.

    Differenzialdiagnose

    Angeborene (Coxa vara congenita) und erworbene Formen (s. o.).

    Therapie

    Abhngig von Alter, Ausma der Deformitt. Ziel: Verhinderung von Sekundrvernderungen(Deformierung von Hftkopf und Hftpfanne).

    Konservative Therapie: Bei nicht belastungsstabiler Situation: entlastende Orthese mit Aufsitzam Sitzbein.

    Operative Therapie: bei CCD-Winkel < 100, Winkel der Epiphysenfuge zur Horizontalen > 30 intertrochantre valgisierende Osteotomie.

    Operationstechnik: Rckenlage, Hautschnitt von der Trochanterspitze 20 cm nach distal, L-frmiges Ablsen des Vastus lateralis, Kirschner-Draht-Markierung von Klingensitz undOsteotomiehhe, Einschlagen des Klingensitzinstrumentes, Osteotomie, laterale Keilent-nahme, Aufrichtung auf etwa 130, Stabilisierung mit AO-Winkelplatte. Bei isoliertemTrochanter-major-Hochstand: Distalisierung des Trochanter major (Aufhebung der Hft-abduktoreninsuffizienz). Nachbehandlung: Teilbelastung fr 68 Wochen.

    8.3.2 Coxa valga

    Definition

    CCD-Winkel ber der altersentsprechenden Norm (Neugeborenes ber 150, 8. Lebensjahr ber140, Erwachsener ber 130).

    tiologie und Pathogenese

    Primre Form: physiologisches Durchgangsstadium des Hftgelenkswachstum. Sekundre Form: erworben, aufgrund Muskelungleichgewicht der hftumfassenden Muskulatur

    bei schlaffen oder spastischen Lhmungen (z. B. MMC, ICP), nach Schdigung der Wachstums-fuge am Schenkelhals bzw. Trochanter major (Trauma, Tumor, Entzndung), bei langerFixierung des Hftgelenkes in Abspreizung bei konservativer Therapie der Hftgelenksdysplasiemit unflexiblen Abspreizschienen.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 195

    Klinik

    Bei erworbenen Formen Beschwerden in Abhngigkeit vom Grundleiden, die isolierte Coxa valgaist keine prarthrotische Deformitt.

    Diagnostik

    Rntgen Beckenbersicht mit 10 innenrotierten Beinen, alternativ: Hfte a.p. in Beinneutral-stellung und Rippstein-II-Aufnahme (Bestimmung des AT-Winkels).

    Differenzialdiagnose

    Coxa antetorta, Coxa valga et antetorta.

    Therapie

    Whrend des Wachstums Tendenz zur spontanen Normalisierung. Indikation zur intertrochan-tren Varisationsosteotomie bei ausgeprgter Coxa valga mit eindeutigen Beschwerden undbeginnender Sekundrarthrose.

    8.3.3 Coxa antetorta, Coxa retrotorta

    Definition

    Vermehrte Vor- bzw. Rckwrtstorsion des Schenkelhalses.

    tiologie und Pathogenese

    Bei Geburt vermehrte Antetorsion des Schenkelhalses zwischen 3040 (Folge der intrauterinenLage mit vermehrter Innentorsion der Unterschenkel und Adduktion der Vorfe).

    Rckbildung der Antetorsion whrend des ganzen Wachstums, verstrkt whrend zweierDetorsionsschbe (4.6., 12.14. Lebensjahr). Durchschnittlicher AT-Winkel beim Erwachse-nen 12.

    Persistierende oder zunehmende Antetorsion durch Fehlwachstum bei muskulrem Ungleich-gewicht generelle muskulre Hypotonie, infantile Zerbralparese, Myelomeningozele, pero-neale Muskelatrophie Charcot-Marie-Tooth.

    bernormale Rckbildung der Antetorsion mt AT-Winkel < 10 Retrotorsion: urschlich beiCoxa vara, nach Epiphyseolysis capitis femoris.

    Auenrotationskontrakturen des kindlichen Hftgelenkes Coxa retrotorta.

    Klinik

    Selten subjektive Beschwerden, typisch fr Coxa antetorta: Vermehrt innenrotiertes Gangbild,verminderte Auenrotationsfhigkeit (berprfung der Rotationsverhltnisse an gestrecktenHften in Bauchlage!), evtl. Sitzen im umgekehrten Schneidersitz (Najadensitz) mglich.

    Bei Coxa retrotorta typisch vermehrte auenrotiertes Gangbild.

    Diagnostik

    Rntgen: Hfte a.p. in neutraler Rotationsstellung der Beine und Rippstein-II-Aufnahme: Aus-messen des projizierten CCD- und AT-Winkels, Ablesen des reellen AT-Winkels anhandUmrechnungstabelle (M. E. Mller 1957).

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  • 196 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Differenzialdiagnostik

    Idiopathische isolierte Form meist doppelseitig, Abzugrenzen von Coxa valga et antetorta beiangeborener Hftluxation und neuromuskulren Erkrankungen, posttraumatische Torsionsfehler,Torsionsfehler im Unterschenkel- und Fubereich (Pseudoinnentorsion bei kongenitalem Klump-fu, Sichelfe).

    Therapie

    Konservative Therapie: Praktisch nicht mglich. Spontanentwicklung fhrt fast immer zurNormalisierung der Achsenverhltnisse mit abschlieender Formgebung whrend des pubert-ren Wachstumsschubs.

    Operative Therapie: Intertrochantre Derotationsosteotomie. Indikation: Nur bei extremerAusbildung und fehlender Rckbildungstendenz nach langjhriger Verlaufsbeobachtung (Knie-stolpern).

    8.4 Perthes-Erkrankung

    Definition

    Aseptische Osteonekrose der Femurkopfepiphyse, meist zwischen dem 5. und 7. Lebensjahrauftretend.

    Synonyme

    Morbus Legg-Calv-Perthes, juvenile Hftkopfnekrose, idiopathische kindliche Hftkopfnekrose,Perthes-Syndrom, Osteochondrosis deformans coxae juvenilis.

    Epidemiologie

    Vorwiegend in der weien Bevlkerung mit Hufigkeit von 1 : 1200 Kindern. Altersgipfel zwischen 5. und 7. Lebensjahr. Geschlechtsverhltnis Jungen : Mdchen = 4 : 1, bei 15 % doppelseitiger Befall. Erblichkeit mit geringer Penetranz von 13 %.

    tiologie

    Unklar, mehrere Theorien werden diskutiert:

    Geftheorie: Kongenitale Gefanomalie am proximalen Femur bei primr kritischer Blutver-sorgung durch intraartikulren Verlauf der Gefe am oberen Schenkelhalsrand.

    Theorie des Mikrotraumas: Stauchung mit Mikrofrakturen fhren zum Einbruch des fragilenSpongiosagerstes im knstlichen Hftkopf (Perthes-Kinder hufig auffallend aktiv!!).

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 197

    Pathogenese

    Epiphysre Durchblutungsstrung Ischmie des Knochenkerns der Kopfepiphyse Knochen-nekrose nachfolgend Abbau des nekrotischen Knochens und Wiederaufbau mit typisch stadien-haftem Verlauf. Dabei kann sich die Knocheninfarzierung im Verlauf der Erkrankung wiederholen:

    Initialstalstadium: Retardierung der Kopfkernentwicklung, Gelenkerguss, relative Dickenzunahme des synovial

    ernhrten Gelenkknorpels. Zunahme der rntgenologisch erkennbaren Gelenkspaltbreite. Kondensationsstadium: Verdichtung der Knochenstrukturen durch Abbau nekrotischer Kno-

    chenblkchen und Aufbau neuen Knochengewebes (Creeping Substitution). Fragmentationsstadium: Fortschreitender Abbau der Knochenblkchen bedingt Lckenbildung

    im Knochengerst des Hftkopfkernes Fragmente. Reparationsstadium: Zunehmender Ersatz nekrotischer Knochenareale durch neuen vitalen

    Knochen mit strukturellem Hftkopfwiederaufbau. Ausheilungsstadium: Wiederaufbau des Hftkopfes. Aufgrund der verminderten Belastungs-

    fhigkeit der Femurkopfepiphyse im Rahmen der knchernen Umbauvorgnge. Ausheilung der Erkrankung mit Deformierung mglich. Ausheilung in physiologischer Kongru-

    enz (typisch Abflachung und Vergrerung des Hftkopfes = Coxa plana/magna, Pilzform), inpathologischer Kongruenz (gleicher Krmmungsradius von Hftkopf und Hftpfanne) und inpathologischer Inkongruenz (ungleicher Krmmungsradius zwischen Hftkopf und Hftpfanne= prarthrotische Deformitt).

    Dauer der Erkrankung abhngig vom Alter des Kindes und von der Ausdehnung des Hftkopf-befalles. Je grer das nekrotische Areal, umso lnger werden die Wiederaufarbeiten amHftkopf andauern und umso mehr ist die Epiphyse durch mechanische Einflsse verformbar(Dauer bis zum Ausheilungsstadium wenige Monate bis mehr als 5 Jahre).

    Klinik

    Belastungsabhngige Hftschmerzen (75 %), in 25 % ausschlielich Knie- und Oberschenkel-schmerz.

    Typisches Schmerzhinken, rasche Ermdbarkeit. Bewegungseinschrnkung meist in Innenrotation und Abduktion (positives Vierer-Zeichen). Bei 15 % der Kinder: Beidseitiger Hftgelenksbefall (stets Gegenseite kontrollieren!), wobei

    zweitbefallene Seite meist geringer betroffen ist.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung

    Kann bei blanden Verlaufsformen vllig unauffllig sein. Mit zunehmender Ausdehnung desHftkopfbefalls: Bewegungseinschrnkung von Abduktion und Rotation (positives Vierer-Zeichen), bei lnger bestehender Erkrankung sind strukturelle Hftanspreiz- und Beugekontrak-turen mglich.

    Rntgenuntersuchung

    Pathomorphologische Vernderungen sind im Rntgen sichtbar. Pathomorphologische Stadieneinteilungen in Initial-, Kondensations-, Fragmentations-, Repara-

    tions- und Ausheilungsstadium (s. o.). Beurteilung der Nekroseausdehnung als wesentlichesKriterium fr die Prognose durch Rntgenaufnahmen des Hftgelenkes in 2 Ebenen:

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  • 198 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Abb. 8.8 Klassifikation nach Catterall: 1 Catterall I, 2 Catterall II, 3 Catterall III, 4 Catterall IV.

    Klassifikation nach Catterall (Abb. 8.8) (Catterall I: anterolateraler Sektor mit ca. 25 % derEpiphyse betroffen, Catterall II: ca. 50 % der Epiphyse nekrotisch, Catterall III: ca. 75 %betroffen, Catterall IV: Totalnekrose).

    Klassifikation nach Salter und Thomson: Typ A Ausma der Nekrose und einer subchondralenFrakturlinie < 50 % des Hftkopfkernes, Typ B subchondrale Frakturlinie und Knochennekrosebetrifft mehr als 50 % des Hftkopfes.

    Lokalisation der Nekrose - Klassifikation von Herring (Lateral-Pillar-Klassifikation) (Abb.8.9):Unterteilung des Femurkopfes in laterale, zentrale und mediale Sule, wobei fr die Prognoseder Stabilitt des lateralen Pfeilers der Hftkopfepiphyse entscheidende Bedeutung zukommt.Herring A: uere Sule intakt, Herring B: Von uerer Sule stehen noch mehr als 50 %, HeringC: Von uerer Sule stehen noch weniger als 50 %.

    Radiologische Risikofaktoren mit prognostisch ungnstiger Entwicklung: Lateralisation desHftkopfes, laterale Kalzifikation der Epiphysen, metaphysre Mitbeteiligung.

    Hinge-Abduction-Phnomen: Anstoen des lateralen deformierten Kopfbereiches am Pfan-nenerker.

    Sonographie

    Ergussnachweis (Cave: Frhe kopfmorphologische Vernderungen nicht nachweisbar, keineFrhdiagnose mglich).

    MRT

    Die MRT bildet die Nekrose ab, bevor rntgenologische Vernderungen erkennbar werden, nachKM-Gabe ist eine Aussage ber die Vitalitt der Hftkopfregionen mglich, zudem exakteBestimmung des Ausmaes der Kopfnekrose. Ist bisher nur fr die Diagnose, nicht aber fr dieTherapie relevant.

    Differenzialdiagnostik

    Coxitis fugax, septische Arthritis, Dysplasia capitis femoris, multiple epiphysre Dysplasien(Morbus Ribbing), beidseitige Osteochondrosen der Femurepiphysen bei akuter lymphatischerLeukmie, hochdosierter Corticosteroid-Therapie, nekrotischem Syndrom, selten Hftkopftuber-kulose.

    Therapie

    Allgemeines Therapieziel

    Verhinderung der Hftkopfdeformierung whrend der Phase der verminderten Belastbarkeitsowie Wiederherstellung der Gelenkkongruenz bei bereits eingetretener Verformung. Therapeuti-

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 199

    Abb. 8.9 Klassifikation nachHerring (nach Wirtz).

    tisches Vorgehen orientiert sich am Alter des Patienten, am klinischen Befund (Bewegungs-einschrnkung!) und an den rntgenmorphologischen Vernderungen (Rntgenstadium,Ausdehnung des Hftkopfbefalles und Risikofaktoren). Allgemeines Behandlungsprinzip:Einstellen des Hftkopfes in Abduktion (Containment) zur Verhinderung eines Hinge-Abduction-Phnomens.

    Catterall III, Salter-Thompson A, Herring A

    Alter < 5. Lebensjahr, freie Hftgelenksbeweglichkeit, keine Risikozeichen: alleinige Verlaufs-beobachtung unter Schonung des Hftgelenkes.

    Kinder > 5 Jahre mit freier oder eingeschrnkter Beweglichkeit, aber gutem Containment (keineradiologischen Risikozeichen), zunchst konservativ mit Krankengymnastik zur Erhaltung derBeweglichkeit, Bewegungsbad, Schwimmen, Radfahren, Vermeidung von Sprungbelastungen,ggf. Entlastung durch Stocksttzen oder entlastende Orthesen (Thomas-Schiene, MainzerOrthese).

    Catterall IIIIV, Salter-Thompson B, Herring B/C

    Bei Patienten ohne Risikofaktoren und guter Beweglichkeit: teilentlastende Orthesen (Thomas-Splint), begleitend krankengymnastische bungsbehandlung zur Erhaltung der Beweglichkeit.

    Bei Auftreten von Risikofaktoren: Salter-Beckenosteotomie, evtl. in Kombination mit inter-trochantrer derotierend varisierender Osteotomie, bei Anspreizkontraktur mit Adduktoren-tenotomie.

    Bei Risikofaktoren und nicht einstellbarem Hing-Abduction-Phnomen in Narkose undArthrographie, Sptstadium mit beginnender Sekundrarthrose: Valgisations-Extensionsosteo-tomie, Beckenosteotomie nach Chiari.

    Prognose

    Ohne Behandlung heilen immerhin bis zu 60 % aller befallenen Hftgelenke aus, Ausheilungs-ergebnis reicht vom vllig normalen kongruenten Femurkopf bis zur schweren walzenfrmigenKopfdeformierung mit sekundrer Koxarthrose. Bei Inkongruenz der Gelenke bentigen ca. 50 %einen knstlichen Gelenkersatz im 5. Lebensjahrzehnt.

    Unterteilung des Femurkopfesin laterale, zentrale undmediale Sule

    Gruppe A:uere Sule intakt

    Gruppe B:von uerer Sule stehennoch > 50 %

    Gruppe C:von uerer Sule stehennoch < 50 %

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 200 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.5 Epiphysiolysis capitis femoris

    Definition

    Dislokation der proximalen Femurepiphyse.

    Synonyme

    Hftkopfepiphysenlsung, Slipped Capital Femoral Epiphysis (SCF).

    Epidemiologie

    Hufigkeit 1:10.000. Jungen : Mdchen im Verhltnis 3:1, vorwiegend im pubertren Alter und bei konstitutioneller

    Aufflligkeit (Adipositas, Hochwuchs, Frhlich-Syndrom mit Stammadipositas und Genitalien-unterentwicklung) auftretend.

    In 40 % der Flle beidseitiger Hftgelenksbefall.

    tiologie und Pathogenese

    Ursache der Erkrankung im Einzelnen unklar, vermutlich Kombination biologischer und mecha-nischer Faktoren im Rahmen der Adoleszenz (schneller Wachstumsschub der Femurepi-physenfuge, Zunahme der Aktivitt, Gewichtszunahme).

    Gleitprozess der Femurepiphyse luft bei 60 % sehr langsam ber Wochen und Monate, primrrntgenologische Verbreiterung der Epiphysenfuge (Epiphysiolysis capitis femoris incipiens)mit zunehmender Lockerung der Wachstumsfuge, dann Abgleiten des Schenkelhalses nachkranioventral, die Femurepiphyse verbleibt dorsokaudal (Epiphysiolysis capitis femoris lenta).Das Gleiten kann auf jeder Stufe zum Stillstand kommen (Verkncherung der Wachstumsfuge),aber auch pltzlich in ein akutes Abgleiten bergehen (Epiphysiolysis capitis femoris acuta).

    Bei der Lenta-Form bleibt die Durchblutung des Hftkopfes in der Regel ungestrt. Dagegenkommt es beim akuten Abrutsch (Acuta-Form bei 10 % der Kinder) oder bei akutem Abrutscheiner Lenta-Form (acute on chronic slip bei 30 %) zum Zerreien der dem Schenkelhalsanliegenden Blutgefe Gefahr der Hftkopfnekrose, Chondrolyse (Knorpelnekrose desGelenkes = Morbus Waldenstrm) und sekundre Koxarthrose (Epiphysendislokation =prarthrotische Deformitt).

    Klinik

    Konstitutionelle Aufflligkeiten: adipser Hochwuchs, Gonadenunterentwicklung. Lenta-Form (hufig): Diskretes Beschwerdebild, Hinken, Leistenschmerz, hufig Schmerzen an

    Oberschenkelvorderseite und Knieschmerzen, zunehmende Auenrotationshaltung mit einge-schrnkter Innenrotationsfhigkeit (positives Drehmann-Zeichen), leichte Beinverkrzung.

    Acuta-Form (selten): Starker, akut aufgetretener Hftgelenksschmerz mit Belastungsunfhig-keit (klinischer Befund wie bei Schenkelhalsfraktur).

    Diagnostik

    Rntgen: Beckenbersicht und axiale Lauenstein-Aufnahme (Abb. 8.10): Im FrhstadiumVerbreiterung der Epiphysenfuge, Stufenbildung an Hftkopfkonvexitt am bergang zumSchenkelhals, abgerundete Metaphysen (typisch fr Lenta-Form), Ausmessen des Epiphysen-gleitwinkel in der axialen Lauenstein-Aufnahme Klassifikation: Grad 1: Dislokation bis 30,Grad 2 bis 50, Grad 3 > 50.

    CT und MRT zur Diagnosestellung nicht entscheidend, MRT bei fraglicher Hftkopfnekroseindiziert.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 201

    Abb. 8.10 Nativradiologische Darstellung derLenta- und Acuta-Form in Lauenstein-Projektion: ET-Winkel = Epiphysengleitwinkel.a Abkippung als langsamer Gleitvorgang nachdorsal-kaudal.b Abscherung mit typischer Stufe in derEpiphysenfuge bei gleichzeitigem Nachweisvon adaptativen metaphysren Umbau-vorgngen.c Akuter Abrutsch mit klaffendem Spaltzwischen Femurhals und Femurkopf ohneadaptative Umbauvorgnge (nach Wirtz).

    Differenzialdiagnostik

    Schenkelhalsfraktur, para- und postinfektise Arthritiden, benigne und maligne Tumoren mitHufigkeitsgipfel in der Adoleszenz.

    Therapie

    Therapieziele: Verhindern des Abrutschens der Epiphyse und/oder Beseitigung der sich auseiner strkeren Abrutschsituation ergebenden Deformitt.

    Epiphysiolysis capitis femoris incipiens: Klinische Verlaufskontrollen, Schonung durch Enthal-tung von hftbeanspruchenden Freizeitaktivitten und Befreiung vom Schulsport.

    Epiphysiolysis capitis femoris acuta (akuter Abrutsch und acute on chronic slip): orthopdi-scher Notfall, schonende Reposition und Fixation der Epiphyse.

    Operationstechnik: Rckenlage, lateraler Hautschnitt vom Trochanter major nach distal, L-frmige Desinsertion des M. vastus lateralis, Einbringen von 3 Kirschner-Drhten oder 12Schrauben senkrecht zur Epiphysenfuge unter BV-Kontrolle in mehreren Ebenen. Umbiegender Kirschner-Draht-Enden nach kaudal. Kapsulotomie zur Hmatomentlastung. Wund-verschluss. In gleicher Technik prophylaktische Spickung der Ggenseite. Nachbehandlung:Teilentlastung 12 Wochen auf Seite der ECF acuta.

    Epiphysiolysis capitis femoris lenta: Unter 30 Abrutschwinkel: In-situ-Spickung senkrecht zur Epiphysenplatte mit Kirschner-

    Drhten, Pins, Schrauben mit kurzem Gewinde lassen ein weiteres Lngenwachstum desSchenkelhalses zu. Cave: Keine Perforation des Hftkopfes und Verletzung des Knorpels derPfanne Gefahr Chondrolyse (Morbus Waldenstrm).

    Epiphyseolysis lent

    aEpiphyseolysis acut

    a

    Epiphysenachse

    Abkippung

    Diaphysenachse

    Abscherung

    akuter Abrutsch

    ET a

    b

    c

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  • 202 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Abb. 8.11 Imhuser-Osteotomie (nach Wirtz).

    Dislokation ber 30: Sub- oder intertrochantr, valgisierend-flektierende Osteotomie nachImhuser, um die dorsokaudale Dislokation der Epiphyse zu beheben; gleichzeitige Fixationder Epiphyse mit Drhten oder Schraube (Abb. 8.11).

    Operationstechnik: Rckenlage, lateraler Zugang mit L-frmigem Ablsen des M. vastuslateralis, intertrochantre Flexions-Valgisations-Osteotomie mit ventraler Keilentnahme von2040 und lateraler Keilentnahme von 1030, Derotation des Femurschafts bis in eineInnenrotationsstellung von 10 bei rotatorischer Nullstellung des Kopf-Hals-Fragmentes,Fixation mit 90 gekrpfter Kondylenplatte und mglichst kurzer Klingenlnge, Einbringeneiner epiphysenfixierenden Spongiosaschraube mit kurzem Gewinde von anterolateral.Wundverschluss. Prophylaktische Kirschner-Draht-Spickung der Gegenseite. Nachbehand-lung: 12 Wochen Teilbelastung auf der Seite der Imhuser-Osteotomie.

    Vorgehen an der Gegenhfte (40- bis 50-prozentig beidseitiger Befall): Kurz vor Wachs-tumsende (Alter 1317 Jahre) bei beginnendem Fugenschluss: Beobachtung, bei noch weitoffener Fuge oder noch mehrere Jahre vor dem Wachstumsende: in situ Kirschner-Draht-Fixation.

    Postoperative Behandlung: Kirschner-Draht-Spickung: Mobilisation mit Teilbelastung fr 6 Wochen an Abrutschseite,

    Vollbelastung der prophylaktisch gespickten Gegenseite, postoperative Rntgenkontrolle nach6 Wochen, 3 und 6 Monaten, dann alle 6 Monate (Drahtdislokation), evtl. Nachspickungerforderlich (Wachstum), ME nach Epiphysenfugenschluss.

    Imhuser-Osteotomie: Teilbelastung fr 12 Wochen postoperativ, dann zunehmende Voll-belastung je nach Rntgenbefund. ME nach Wachstumsabschluss.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 203

    8.6 Formabweichung und Fehlentwicklung

    8.6.1 Protrusio acetabuli

    Definition

    Vermehrte Tiefe der Hftgelenkspfanne mit flieendem bergang von der Norm zum Krank-haften.

    Epidemiologie

    Verhltnis Mnner : Frauen = 10 : 1. Primre Protrusio immer doppelseitig.

    tiologie

    Primr durch endogene Faktoren bedingt. Sekundr bei Osteomalazie, chronischer Polyarthritis,posttraumatisch (zentrale Hftgelenksluxation mit Pfannenbodenfraktur), nach Hemiendoprothe-sen. Protrusio acetabuli ist per se eine prarthrotische Deformitt

    Klinik

    Bewegungseinschrnkung des Hftgelenkes in allen Bewegungsrichtungen, bei einseitigemAuftreten Beinverkrzung.

    Diagnostik

    Rntgen Beckenbersicht a.p.: Pfannenboden berschreitet die Khler-Linie nach medial undwlbt sich im fortgeschrittenen Stadium ins kleine Becken vor. Hufig in Kombination mit Coxavara. Zur Dokumentation der funktionellen Beweglichkeit Anfertigung von Funktionsaufnahmenin maximaler Ad- und Abduktion.

    Therapie

    Konservativ

    Bei miggradiger Protrusio und migen Beschwerden: krankengymnastische bungs-behandlung mit Traktionsmobilisation, Entspannung hypertoner Muskelgruppen, Krftigunginsuffizienter atrophischer Muskulatur, Schmerzmedikation, begleitend physikalische Thera-piemanahmen.

    Operativ

    Patienten < 60. Lebensjahr: mige Schmerzsymptomatik, deutliche Protrusio und Coxa varabei noch guter Beweglichkeit und fehlend ausgeprgter arthrotischer Vernderungen:valgisierend intertrochantre Umstellungsosteotomie ( Verbesserung der Abspreizfhigkeit).

    Patienten > 60. Lebensjahr mit deutlich degenerativen Vernderungen: H-TEP-Implantation mitautologer Pfannenbodenaufbauplastik.

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  • 204 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.6.2 Coxa saltans

    Definition

    Schmerzhaftes Springen der Fascia lata (Tractus iliotibialis) ber den Trochanter major.

    Synonyme

    Schnellende Hfte.

    Epidemiologie

    Verhltnis Frauen : Mnner = 2 : 1, berwiegend junge Mdchen.

    tiologie

    Mechanische berbeanspruchung (Sport, bergewicht). Zu starke Vorwlbung des Trochanter major, bei Hftgelenksasymmetrie, schmalem Becken.

    Pathogenese

    Tractus iliotibialis ist ber den als Hypomochlion wirkenden Trochanter major gespannt. BeiHftbeugung gleitet der Tractus von dorsal nach ventral und liegt vor dem Trochanter, mitAnspannen des Tractus am belasteten und sich streckenden Hftgelenk schnappt dieser ber denTrochanter major nach dorsal. Begleitend zum Schnapp-Phnomen hufig Ausbildung einerBursitis trochanterica bzw. einer Periostitis trochanterica.

    Klinik

    Fhlbares, oft hr- und sichtbares berspringen des Tractus ber den Trochanter beim Gehen,lokaler Druckschmerz ber Trochanter-major-Region (hufig schmerzhafte Bursitis trochanterica).

    Therapie

    Konservativ

    Krankengymnastische bungsbehandlung mit Aufdehnen des Tractus iliotibialis, begleitendphysikalische Manahmen zur Auflockerung des Gewebes (Ultraschall, Iontophorese, Dia-dynamik).

    Lokale Infiltrationsbehandlung mit LA, evtl. mit Corticosteroidzusatz. Bei Beinlngenunter-schied Beinlngenausgleich.

    Operativ

    Operationsindikation nur bei konservativer Therapieresistenz und ausgeprgter Beschwerde-symptomatik.

    Operationstechnik: Seitenlage, Hautschnitt ber der dorsalen Begrenzung des Trochater major,Spalten der Fascia lata zwischen Tractus iliotibialis und M. gluteus maximus, Bursektomie undggf. Abtragung von Trochanterappositionen, periosteale oder transossre Fixation des Tractusiliotibialis am Trochanter major mit nicht resorbierbarem Nahtmaterial (alternativ: Fixationber doppelarmierte Corkscrew). Alternative zur Fixation: Z-frmige Verlngerung des Tractusiliotibialis mit Transposition des proximalen Teils vor den Trochanter major. Nachbehandlung:Teilbelastung fr 6 Wochen, Vermeidung von Adduktionsbungen.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 205

    8.6.3 Hftkopfnekrose des Erwachsenen

    Definition

    Aseptische Nekrose im Hftkopfbereich infolge einer lokalen Durchblutungsstrung.

    Epidemiologie

    Prvalenz: 3.4. Lebensdekade. Mnner : Fauen = 4 : 1. In ca. 50 % beidseitig.

    tiologie

    Traumatisch: Nach medialen und lateralen Schenkelhalsfrakturen, nach Hftgelenksluxations-frakturen, nach Hftkopffrakturen.

    Atraumatisch: Idiopathisch unklare Genese (ca. 20 % der Flle), prdisponierende Faktoren (80 %der Flle): Cortison, Alkohol, Hyperurikmie, Hyperlipoproteinmie, Hepatopathie, MorbusGaucher, Diabetes mellitus, SLE, Sichelzellanmie, Schwangerschaft, Strahlen-/Chemotherapie.

    Pathogenese

    Unterschiedlich tiologisch wirksame Faktoren zeigen bei relativ einheitlich morphologischemErscheinungsbild eine gemeinsame pathologische Endstrecke ischmische Zirkulationsstrungdes Femurkopfes. Verschiedene pathogenetische Mechanismen werden fr die Ischmie dis-kutiert:

    Strung der arteriellen Zufuhr (Arteriosklerose, Vaskulitis, arterielle Hypertonie, Embolie). Strung des vensen Abflusses (Venenthrombose, Gelenkerguss). Verlegung der intraossren Kapillaren (Fettembolie, Sichelzellanmie). Intraossre Gefkompression durch extravaskulre Faktoren (Fettzell-/Fettmarkhypertrophie,

    Mikrofrakturen, Morbus Gaucher). Ischmiebedingte Membranschdigung der Gefe. Interstitielles dem und intramedullre Druckerhhung. Compartment Syndrome of the Hip (Hungerford 1983).

    Cave:

    Nekrose schreitet unbehandelt immer fort, die belastungsbedingte Stressfraktur der nekroti-schen Trabekel fhrt zur Gelenkflchenimpression.

    Natural History der Hftkopfnekrose.

    Klinik

    Zunehmende belastungsabhngige Hft-/Leistenschmerzen, zunehmende Bewegungseinschrn-kung mit Adduktionskontraktur und funktioneller Beinverkrzung, bei Hftkopfimpression reelleBeinverkrzung.

    Diagnostik

    Rntgen: Beckenbersicht und Hftgelenk nach Lauenstein, Tangentialaufnahmen nachSchneider: Beurteilung der Nekroseausdehnung und Nekrosenlage. Cave: KonventionellesRntgen erfasst nicht das prradiologische Stadium ( Verfahren der Wahl zur FrherkennungMRT).

    MRT: Frhe Demarkation durch hypointensen Randsaum der subchondralen Nekrosezone (T1-Wichtung), sogenanntes Double-Line-Sign (in T2-Wichtung), begleitender Gelenkerguss. Vorteil

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  • 206 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    des NMR: Exakte Bestimmung der Nekrosengre und Nekrosenlage, Erkennen prradiologi-scher Stadien (Frhdiagnose), Beurteilung der Hftkopfvitalitt nach Kontrastmittelgabe.

    CT: Geringere Wertigkeit in der Frhdiagnose, gute Darstellung einer subchondralen Fraktur. Mehrphasenskelettszintigraphie: Nekrosezone zunchst mit verminderter Speicherung, mit

    Beginn der Reparationsvorgnge dann zunehmend vermehrte Speicherung. Sensitivitt inFrhstadien ca. 75 % (Sensitivitt MR ca. 90 %).

    Stadieneinteilung: nach radiologischen Kriterien nach Ficat-Arlet (1980) Stadium IIV. nach MR-tomographischen Kriterien nach ARCO (Association Research Circulation Osseous,

    1992) in Stadium IVI:ARCO 0: Bildgebende Verfahren negativ/unspezifisch, positive Histologie.ARCO I: Rntgen und CT negativ, MRT und/oder Szintigraphie positiv.ARCO II: Rntgen und MRT positiv, Hftkopfkontur erhalten.ARCO III: Rntgen: Subchondrale Fraktur ohne Hftkopfeinbruch (Crescent Sign).ARCO IV: Rntgen: Abflachung des Femurkopfes mit Gelenkimpression.ARCO V: Hftkopfimpression mit degenerativen Vernderungen im Azetabulum.ARCO VI: Komplette Gelenkdestruktion.

    Differenzialdiagnostik

    Knochenmarkdemsyndrom (transiente Osteoporose) diffuses dem des gesamten Femur-kopfes bis zur intertrochantren Region ohne Nekrosebildung, Restitutio ad integrum nach 68Monaten ohne spezifische Therapie. Abgrenzung zur Hftkopfnekrose mittels MRT, im Rntgenallenfalls lokalisierte Demineralisation nach mehreren Wochen klinischer Beschwerdesymptoma-tik im Hftkopfbereich auffllig.

    Therapie

    Kausale Therapie nicht mglich! Ohne Therapie fhrt die Hftkopfnekrose nach 1224Monaten zum Hftkalotteneinbruch. Entscheidend: frhzeitigste Diagnose verbessertLangzeitprognose gelenkerhaltende Therapie mglich.

    Therapeutisches Vorgehen abhngig von: Patientenalter, prdisponierende Faktoren, Ein-/Beidseitigkeit, Hftgelenksbeweglichkeit, Ausprgung und Ausdehnung der Osteonekrose(ARCO-Stadien).

    Konservativ

    Behandlung tiologisch bedeutsamer Risikofaktoren Ausschalten der verursachendenNekrosennoxe, medikamentse Behandlung von Stoffwechselstrungen.

    Entlastung an Stocksttzen, KG mit Traktionsbehandlung, begleitend physikalische Therapie-manahmen, Schmerzmedikation.

    Operativ

    ARCO-Stadium 0 und I: Core Decompression (Prinzip: Markraumdekompression zur Beseiti-gung des erhhten intraossren Drucks im Kompartiment Hftkopf), (Abb. 8.12).

    Nach 10 Jahren 82,5 % klinische Erfolgsrate in Prkollapsstadien (Fairbank 1995), Nekrosearealbleibt jedoch weiterhin vorhanden, Restitutio ad integrum nicht mglich, lediglich dieNekroseprogression kann verhindert werden. Prognose umso besser, je kleiner dasnekrotische Areal im Hftkopf und je besser vaskularisiert (positive Kontrastmittel-anreicherung im MRT).

    Operationstechnik Core Decompression: Rckenlage, lateraler Hautschnitt etwas distal desTrochanter major, Spalten der Fascia lata und des M. vastus lateralis, Vorbohren eines 6- bis 8-mm-Bohrers unter BV-Kontrolle in 2 Ebenen bis in den Nekroseherd knapp unterhalb desGelenkknorpels, erneutes Vorbohren des Bohrers in gleicher Technik in anderes Areal des

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 207

    Nekroseherdes. Nachbehandlung: fr 6 Wochen postoperativ Teilbelastung, schrittweisesteigern bis zur Vollbelastung nach 12 Wochen.

    ARCO II mit Nekrose < 30 % Hftkopfbefall: Core Decompression oder Stanzzylinderumkehr-plastik (Prinzip: Markraumdekompression mit Hohlfrsen, Entfernen nekrotischer Hftkopf-anteile und umgekehrtes Einbringen vitaler autologer Trochanterspongiosa in ehemaligesNekroseareal).

    Operationstechnik Stanzzylinderumkehrplastik: Rckenlage, Zugang wie bei Core Decompres-sion, Vorbohren einer 8- bis 12-mm-Hohlfrse unter BV-Kontrolle in 2 Ebenen in denNekroseherd knapp unterhalb des Gelenkknorpels, Entfernen des Bohrzylinders mit demExtraktionsinstrumentarium, Abtrennen des nekrotischen Areals vom Bohrzylinder undumgekehrtes Einfalzen bis unter den Gelenkknorpel mit einem Stel unter BV-Kontrolle in 2Ebenen. Nachbehandlung: 6 Wochen Teilbelastung, dann schrittweise zunehmend bis zurVollbelastung nach 12 Wochen.

    ARCO II mit Nekrosebefall im Hftkopf > 30 %: Core Decompression, Stanzzylinderumkehr-plastik und gefgestielter Beckenkammspan: bisher keine guten Langzeitergebnisse. Therapie-verfahren der Wahl: intertrochantre Umstellungsosteotomie (Prinzip: Herausdrehen desNekroseherdes aus der Hauptbelastungszone mit Senkung des intraossren Druckes undAnregung der Vaskularisation).

    ARCO III mit Nekrosewinkel < 200, Patient < 50 Jahre: Intertrochantre Umstellungs-osteotomie, je nach Lage des Nekroseareals varisierend extendierend oder valgisierendflektierend.

    ARCO IV mit Nekrosewinkel > 200, Patient > 50. Lebensjahr sowie ARCO V und VI: Totalendo-prothese. Cave: Hohe Rate von frhen Prothesenlockerungen und PAO-Bildung, keine statistischsignifikanten Unterschiede zwischen zementierten und zementfreien Prothesen.

    Druckscheibenprothese nach Huggler/Jakob bedingt aufgrund der schlechten Primrveranke-rungsstabilitt hohe Lockerungsraten kein Verfahren der Wahl bei Hftkopfnekrose.

    Arthrodese: Nur in absoluten Ausnahmefllen indiziert, hohe Pseudarthrosenrate (ca. 50 %)Problem des bilateralen Befalles in 4060 % der Flle.

    Abb. 8.12 Core Decompression des Hftkopfes.

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  • 208 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.7 Degenerative Erkrankungen

    8.7.1 Koxarthrose

    Definition

    Verschlei des Hftgelenkes mit schmerzhafter Funktionsminderung.

    Synonym

    Osteoarthrose, Osteoarthritis des Hftgelenkes.

    Epidemiologie

    Ca. 2 % der Bevlkerung im Alter von 6574 Jahren. Insgesamt steigende Zahl von Koxarthrosen bedingt durch erhhte Lebenserwartung.

    tiologie

    Primre (idiopathische) Form (ca. 25 %): Ursache im Einzelfall nicht bekannt, sowohl mechani-sche als auch biologische Faktoren i. S. von Alterungsprozessen von Knorpel, Knochen undBindegewebe (Knorpeldegeneration bedingt sekundre kncherne Lsionen und sekundreSynovialitiden, die zu langsamer progredienter Gelenkzerstrung fhren, begleitend entznd-lich dystrophe Kapselschrumpfung).

    Sekundre Form (ca. 75 %): Entwicklung aus nicht vollstndig ausgeheilten Hftgelenkserkran-kungen (Defektheilung) i. S. einer prarthrotischen Deformitt. Hufigste Ursache: AngeboreneHftluxation (ca. 30 %), Epiphysiolysis capitis femoris (ca. 20 %), rheumatische und bakterielleKoxitis (ca. 10 %), Morbus Perthes (ca. 5 %), Gelenkfrakturen (ca. 5 %), idiopathische Hftkopf-nekrose (5 %), seltener: metabolisch, endokrinologisch und neurogene Arthropathien, Gelenk-chondromatose, Chondrokalzinose.

    Pathogenese

    Pathologische Drucksteigerung an den tragenden Gelenkflchen durch Inkongruenz odermechanische berbeanspruchung Schdigung des Gelenkknorpels mit Alterung der Chondro-zyten und der Knorpelmatrix verstrkter Knorpelabrieb, Sklerosierung und Zystenbildung dessubchondralen Knochens, Bildung von randstndigen Osteophyten begleitende Synovialitisfhrt zur Autodestruktion der Knorpelmatrix zunehmende Deformierung und Inkongruenz desGelenkes durch Knorpelerosion und subchondrale Substanzdefekte, Kontraktur des Kapsel-Band-Apparates bei eingeschrnktem Bewegungsstil.

    Klinik

    Anamnese

    Gehuftes familires Auftreten, frhere Hftgelenkserkrankung/Operation? Hftgelenksfraktu-ren? rheumatische Erkrankungen? Stoffwechselerkrankungen?

    Typische Schmerzlokalisation in Leiste und Gesregion, Schmerzausstrahlung in Oberschenkelbis Knie. Je nach Ausprgungsstadium Anlauf-, Einlauf-, Belastungs-, Ruheschmerz. MaximaleGehstrecke? Notwendigkeit von Gehhilfen? Probleme beim Schuhe- und Strmpfeanziehen?Probleme beim Treppensteigen?

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 209

    Klinischer Befund

    Gangbild: Schmerz/Schonhinken? Verkrzungshinken? Trendelenburg-Zeichen? Duchenne-Zeichen? Beinlngendifferenz? Muskelatrophie der betroffenen Extremitt?

    Palpationsschmerz in Leistenmitte bei aktivierter Koxarthrose (Kapseldruckschmerz beiGelenkerguss). Cave: Immer mituntersuchen LWS und gleichseitiges Kniegelenk.

    Bewegungsprfung in Flexion/Extension, Abduktion/Adduktion, Innenrotation/Auenrotationmit frhzeitiger Einschrnkung der Innenrotation und Adduktion. Thomas-Handgriff (kompen-satorische Hyperlordose der LWS?) zur Bestimmung des Extensionsdefizites des Hftgelenkes.

    Diagnostik

    Rntgen Beckenbersicht und Hfte axial nach Lauenstein

    Typische Arthrosezeichen: Gelenkspaltverschmlerung, subchondrale Sklerosierung, osteophy-tre Randzackenbildung, Gerllzystenbildung. Bei ausgeprgten Arthrosen Hftkopfdeformie-rung und Stellungsanomalie (Subluxation, Adduktion, Auenrotation). Im Allgemeinen keineKorrelation zwischen Schmerzen und rntgenologischen Vernderungen.

    Zustzlich zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung in Abhngigkeit von Anamnese undklinischem Befund Rntgenaufnahmen der LWS in 2 Ebenen und des gleichseitigen Knie-gelenkes in 2 Ebenen.

    In Abhngigkeit von Ausprgung der Arthrose und Alter des Patienten zur Planung des weiterentherapeutischen Vorgehens (z. B. Umstellungsosteotomie) Funktionsaufnahmen in maximalerAb- und Adduktion.

    Labor

    Differenzialdiagnostische Abgrenzung von rheumatischen Erkrankungen, Entzndungen, Stoff-wechselstrung.

    Skelettszintigraphie: Nur zur DD bei V. a. entzndliche Erkrankungen, Tumorerkrankungen,multilokulren Osteonekrosen.

    Konservative Therapie

    Indikation: Beginnende Koxarthrose ohne wesentliche Beschwerden bei regelrechter Biomecha-nik; Inoperabilitt, Ablehnung einer Operation, Koxarthrose des jngeren Menschen (< 50Jahre) ohne gelenkserhaltende Operationsmglichkeit.

    Ziele der konservativen Therapie: Schmerzminderung, Verbesserung der Beweglichkeit, Ver-besserung der Kontrakturen und Funktion, Steigerung der Belastbarkeit, Vermeidung derProgredienz.

    Konservative Therapiemanahmen: Allgemeine Manahmen: Motto: Viel bewegen wenig belasten. Vermeidung mechani-

    scher berbeanspruchung (z. B. Sprnge bei verschiedenen Sportarten, langes Stehen/Gehen, schweres Heben/Tragen), regelmige Bewegungsbungen in teilbelasteten Stellun-gen, Gesundheitssport (Radfahren, Hometrainer, Schwimmen, gezielte Gymnastik), Ge-wichtsreduktion, Vermeidung von Klte und Nsse.

    Entlastung durch orthopdisch-technische Versorgung: Handstock auf der Gegenseite, 2UA-Stocksttzen, Schuhe mit guter Puffer- und Abrollfunktion, Anziehhilfen fr Schuhe undStrmpfe, Arthrodesenstuhl, Erlanger Orthesenbandage (beckenumgreifende Orthesen-bandage mit mechanischem Hftgelenk, Oberschenkelfhrung und Kondylenkorb zurdistalen Absttzung).

    Physikalische Therapie: Wrme- und Klteanwendungen, Elektrotherapie, Ultraschall, Bder(Bewegungsbadtherapie).

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  • 210 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Manuelle Therapie: Dehnung verkrzter Muskulatur, Krftigung insuffizient atrophischerMuskulatur, Entspannung hypertoner Muskelgruppen, Gangschulung, neuromuskulreTechniken.

    Medikamentse Therapie: Analgetika, Antiphlogistika, Corticosteroide (u. a. bei chronischentzndlich-rheumatischen Arthrosen).

    Operative Therapie

    Hftnahe Femurkorrekturosteotomien

    Indikation fr gelenkerhaltende Eingriffe (Umstellungsosteotomien), wenn die gestrteMechanik des Hftgelenkes dauerhaft gebessert werden kann.

    Ziel: Verbesserung der Gelenkkongruenz, der Lastbertragung im Gelenk und der Hftgelenks-beweglichkeit.

    Zur properativen Planung immer Rntgen Beckenbersicht und Funktionsaufnahmen in max.Ab- bzw. Adduktion der Hfte: In welcher Einstellung verbessert sich die Gelenkkongruenz?Fr die differenzierte Indikationsstellung auch computertomographisch/kernspintomogra-phisch 3-dimensionale Hftgelenksrekonstruktion hilfreich.

    Operatives Vorgehen orientiert sich an klinischem Bewegungsausma und an der Pathologie derBiomechanik.

    Operationstechniken: Intertrochantre Varisations-, Valgisations-, Flexions-, Extensionsosteo-tomie mit teilweise kombiniertem Vorgehen.

    Operationstechnik intertrochantre Varisationsosteotomie: Rckenlage, lateraler Hautschnittvom Trochanter major nach distal, L-frmiges Abtrennen des proximalen M. vastus lateralisdistal vom Tuberculum innominatum, Markieren des Klingensitzes mit Kirschner-Drahtentsprechend berechnetem Varisationswinkel (gewnschte Varisation = 180 Plattenwinkel +Korrekturwinkel), Einschlagen des Klingensitzinstrumentes, intertrochantre Osteotomie mitmedialer Keilentnahme, Einschlagen einer 90-Winkelplatte nach Entfernen des Setzinstru-mentes, Reposition mit Knochenfasszangen, Plattenspanngert, Besetzen der Schrauben-lcher, BV-Kontrolle, Bewegungsprfung, Wundverschluss. Nachbehandlung: Mobilisation mitTeilbelastung fr 6 Wochen, dann zunehmende Vollbelastung je nach Rntgenbefund,begleitend aktiv assistive Bewegungsbung zur Krftigung der hftumgreifenden Muskulatur,Beinverkrzung durch Schuhausgleich korrigieren.

    Beckenosteotomie (Triple- bzw. Chiari-Osteotomie)

    Bei beginnender Dysplasiekoxarthrose: individuell differenzierte Indikationsstellung unterBercksichtigung aller anamnestischer, klinischer und radiologischer Befundkriterien erforder-lich.

    Bei sphrisch kongruenten Dysplasiekoxarthrosen operative Reorientierung des Pfannendachesdurch Tripleosteotomie nach Tnnis, periazetabulre Osteotomie nach Ganz oder sphrischePfannenosteotomie nach Wagner.

    Bei pathologischer Kongruenz hufig Kombinationseingriff erforderlich mit Beckenosteotomieund intertrochantrer Umstellungsosteotomie.

    Bei Gelenkinkongruenz und/oder Dezentrierung operative Reorientierung nicht geeignet, hiernur noch Palliativeingriff (Chiari-Beckenosteotomie), evtl. in Kombination mit Umstellungs-osteotomie oder knstlicher Gelenkersatz indiziert.

    Endoprothetischer Gelenkersatz

    Ca. 150.000 H-TEPs pro Jahr in Deutschland. Operationsprinzip: Entfernung zerstrter Gelenkstrukturen und alloplastischer Ersatz (Abb.

    8.13).

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 211

    Abb. 8.13 Korrekter Sitz einer Hfttotal-endoprothese, Pfanneninklinationswinkel 45,Pfannenanteversionswinkel 1015,Osteotomie-Schaftachsenwinkel 40,Trochanterspitze auf einer Ebene zumKopfmittelpunkt (nach Wirtz).

    Zementfreie Implantationstechnik: Implantation von metallischer Pfannen- und Schaftkompo-nente (meist Titanlegierung), Prothesenkopf aus Keramik oder Metall mit Artikulation imKunststoff (Polyethylen-Inlay).

    Zementierte Implantationstechnik: Verankerung von metallischem (CoCr-Legierung) Femur-schaft und Polyethylenpfanne mit Knochenzement (Polymethylmethacrylat = PMMA).

    Roboterimplantation: Schaftfrsung durch Operationsroboter. Bisher kein Vorteil fr Haltbar-keit der Prothese nachgewiesen.

    Indikation: Zementierte TEP: Biologisches Alter > 65 Jahre, fortgeschrittene Osteoporose,Unfhigkeit einer mehrwchigen Teilbelastung. Zementfreie TEP: Biologisches Alter < 65 Jahre,gute Knochenqualitt, guter Allgemeinzustand, Zumutbarkeit einer mehrwchigenTeilbelastung.

    Kontraindikationen zur TEP: Nicht ausgeheilte lokale Infekte (nach septischem TEP-Ausbau),Allgemeininfekte (z. B. Harnwegsinfekt, beginnende Pneumonie, Panaritien), unvertretbarhohes Operationsrisiko.

    Properative Aufklrung: Neben allgemeinen Operationsrisiken Hinweis auf periprothetischeFrakturen, Implantatbruch, Prothesenluxation, aseptische/septische Prothesenlockerung mitProthesenausbau (Girdlestone-Situation). Cave: Durchschnittliche Standzeit zementierter undzementfreier Prothesen ca. 15 Jahre, bisher keine dauerhafte Verankerung von Endoprothesen.

    Operationstechnik zementierte TEP: Rckenlage, transglutaler Zugang, ventrale Kapselentfer-nung, Umfahren des Schenkelhalses mit Federhaken, Schenkelhalsosteotomie, Kopfextraktion,Ausfrsen der Pfanne, Schaffung von Verankerungsbohrungen im Pfannendach, Jet-Lavage,Einbringen des Zementes (vorgekhlt, vakuumangerhrt) unter Druckapplikation, Einsetzender PE-Pfannenkomponente in 10 Anteversion und 45 Inklination, Abwarten des Aushrtensunter Druck, Femurmarkraumerffnung, schrittweises Aufraspeln des Markraumes, Splung,Probereposition mit Probeimplantat, Setzen des Markraumstoppers, Jet-Lavage, retrogradesAuffllen des Markraumes mit PMMA (vorgekhlt, vakuumangerhrt), Einbringen der Prothesein Neutraltorsion bzw. 510 Anteversion unter proximaler Druckbeaufschlagung, Abwartendes Aushrtens, Aufstecken des Keramikkugelkopfes, Reposition, Rntgenkontrolle, Wundver-schluss.

    35 45

    30 40

    Adams-Bogen

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  • 212 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Nachbehandlung: Zementierte TEP: Frhfunktionelle Mobilisation mit Vollbelastung, 2 UA-Gehsttzen bis ausreichende Glutealkraftrekompensation. Zementfreie H-TEP: Teilbelastungfr 46 Wochen postoperativ (Osteointegrationsprozess), dann schrittweiser bergang bis zurVollbelastung. Passive und aktiv assistive Bewegungsbungen, Vermeiden von bungen amlangen Hebel gegen groe Widerstnde.

    Zur Luxationsprophylaxe: Keine Adduktions- und Auenrotationsbewegungen, erhhtes Sitzenauf Arthrodesenstuhl und Toilettenaufsatz.

    Sport nach H-TEP: Geeignet: Schwimmen (cave Beinschlag beim Brustschwimmen), Radfahren,Gymnastik, Wandern. Eingeschrnkt geeignet: Skilanglauf, Joggen (nur auf weichen Bden),Golf. Nicht geeignet: Kontakt- und Kampfsportarten, Ballspiele, alpiner Skilauf.

    8.8 Periarthrosis coxae

    Definition

    Hftnahe Tendinosen am Ansatzbereich der hftumgreifenden Muskelgruppen.

    tiologie und Pathogenese

    Chronische berbelastung, rezidivierende Mikrotraumen (z. B. Grazilis- und Adduktoren-syndrom beim Sportler).

    Beinlngendifferenzen. Entzndlich rheumatische Systemerkrankungen (Sitzbeintendinose bei Morbus Bechterew bzw.

    Morbus Reiter). Stoffwechselerkrankung (z. B. Diabetes mellitus).

    Klinik

    Druckschmerz an perikoxalen Insertionsstellen (insbesondere am Trochanter-major- undSymphysenbereich), Dehnschmerz und abnorme Tonussteigerung der betroffenen Muskel-gruppen.

    Lokalisation typischer Tendinosen bei Periarthrosis coxae: Glutealtendinose an Trochanter-spitze, Bursitis trochanterica ber dem lateralen Rollhgel, Adduktorentendinose, Grazilistendi-nose, Ischiokruraltendinose, Rectus-femoris-Tendinose an Spina iliaca anterior superior.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung entscheidend, zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung immerRntgen Beckenbersicht und Hfte axial nach Lauenstein. Fakultativ im Insertionsbereich derMuskulatur Nachweis diffuser Verkalkungen.

    Labordiagnostik: Entzndungsserologie, Rheumaserologie, Harnsurebestimmung. DD: Koxarthrose, arthritische Gelenkvernderungen.

    Therapie

    Im akuten Stadium: Schonung, lokale Infiltration (Lokalansthetikum, Corticosteroide), Eis-massagen, Ultraschall oder Hochvolttherapien.

    Im subakuten/chronischen Stadium: Wrmebehandlung, Elektrotherapie, lokale Injektions-behandlung, dosierte Dehnungsbungen der betroffenen Muskelgruppen.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 213

    8.9 Koxitis

    Entzndliche Hftgelenkserkrankung. Differenzierung zwischen bakteriellen, rheumatischen undaseptischen Koxitiden aus therapeutischen und prognostischen Gesichtspunkten entscheidend:

    8.9.1 Infektise Koxitis

    Definition

    Hftgelenksentzndung verursacht durch spezifische oder unspezifische Erreger.

    Klinik

    Unspezifische Koxitis mit meist extrem schmerzhafter Beugeadduktionsstellung und akutemVerlauf.

    Suglingskoxitis hufig im Rahmen aseptischer Allgemeinerkrankungen mit hmatogenerAussaat.

    Spezifische (tuberkulse) Koxitiden mit meist chronischem Verlauf, fhren in der Regel zurtotalen Gelenkversteifung.

    Diagnostik

    Rntgen Beckenbersicht und axiale Hfte nach Lauenstein: Im Anfangsstadium mglicherweiseunauffllig, bei massivem Pyarthros Verbreiterung des Gelenkspaltes, bei Fortschreiten desEntzndungsprozesses typisch arthritische Gelenkdestruktion.

    Sonographie: Quantifizierung der intraartikulren Flssigkeitsansammlung durch Abhebung derGelenkkapsel. Beurteilung immer im Seitenvergleich.

    Mehrphasenskelettszintigraphie: Ausgeprgte Mehrspeicherung, bei septischem Geschehen Be-urteilung weiterer entzndlicher Foci mglich.

    MRT: Verfahren der Wahl zur Darstellung einer begleitenden Osteomyelitis (Ausdehnung desBefundes wichtig fr therapeutisches Vorgehen).

    Hftgelenkspunktion: Entlastung des Hftgelenkes (Cave: intraartikulrer Verlauf der hftkopf-versorgenden Blutgefe, insbesondere bei Suglingskoxitis beachten!), Erreger- und Resis-tenzbestimmung im Punktat Antibiose nach Antibiogramm.

    Labor: Deutliche Erhhung der Entzndungsparameter, DD-Abgrenzung (mit Hftpunktat-ergebnis) von aseptischer/rheumatischer Koxitis.

    Therapie

    Akut eitrige Koxitiden: Operative Entlastung, ausgiebige Gelenksplung, parenterale Antibiosenach Resistenzbestimmung. Postoperativ kurzfristige Ruhigstellung im Gips in arthrodese-gerechter Position, dann zur Vermeidung von Verklebungen intermittierend passives Durch-bewegen und Traktionsbehandlung.

    Bei Coxitis tuberculosa: Tuberkulostatikatherapie in Dreierkombination fr 36 Monate (INH,Rifampicin, Pyracinamid), danach Zweierkombination (INH + Riphympicin bis zum Ende des 1.Jahres). Cave: Kontrolle der unerwnschten Nebenwirkung auf Leber, Augenhintergrund undNervensystem.

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  • 214 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.9.2 Rheumatische Koxitis

    Definition

    Hftgelenksentzndung bei entzndlich rheumatischen Erkrankungen.

    Klinik und Diagnose

    Symptomatik nicht von der aktivierten Koxarthrose zu unterscheiden. DifferenzialdiagnostischeAbgrenzung bei unklaren Fllen durch Gelenkpunktion und Synoviaanalyse (Fibrinnachweis,positiver Rheumafaktornachweis).

    Therapie

    Medikamentse Behandlung der entzndlich rheumatischen Grunderkrankung, bei ausgeprg-ten Gelenkergssen Gelenkpunktion (Druckentlastung).

    Zur Vermeidung von Gelenkkontrakturen mobilisierende Krankengymnastik (s. konservativeTherapiemanahmen Koxarthrose).

    Bei fortgeschrittener Destruktion des Hftgelenkes: totalendoprothetischer Gelenkersatz.

    8.9.3 Coxitis fugax

    Definition

    Flchtige abakterielle Koxitis im Kindesalter.

    Synonyme

    Hftschnupfen, transitorische Synovitis des kindlichen Hftgelenkes, Coxitis simplex, transienteSynovitis, Irritable Hip.

    Epidemiologie

    Inzidenz von 1 : 1000. berwiegend die Altersgruppe zwischen 5 und 7 1/2 Jahren betreffend. Jungen : Mdchen wie 3 : 1, jahreszeitliche Hufung im Frhjahr.

    tiologie und Pathogenese

    tiologie nicht eindeutig geklrt, anamnestisch bei 4050 % der Kinder im Anschluss an einengrippalen Infekt auftretend, darber hinaus allergische Diathesen, Traumen durch Stauchungendes Hftgelenkes oder zuvor bestehende Hftdysplasie mit vermindert mechanischer Belastungs-fhigkeit des Gelenkes.

    Klinik

    Wechselnder Schmerzcharakter, insbesondere bei krperlicher Belastung im Hft-, Oberschenkel-und Kniegelenksbereich, in 7080 % Schonungshinken, Bewegungseinschrnkung der Hfte, ins-besondere der Rotation und Abduktion (positives Vierer-Zeichen), palpatorisch Leistendruck-schmerz.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 215

    Diagnostik

    Labor: Entzndungsserologie nur geringgradig ausgeprgt, Leukozytose in 1020 %, labor-chemische Aufflligkeiten stehen eher im Zusammenhang mit dem durchgemachten Allge-meininfekt als mit dem Hftgelenksbefund.

    Sonographie: Ergussnachweis und/oder Kapselschwellung im Seitenvergleich. Rntgen Beckenbersicht und Hfte axial nach Lauenstein: Meist unaufflliger Befund, bei 25 %

    Gelenkspaltverbreiterung, bei 30 % regionale Osteoporose.

    Differenzialdiagnostik

    Eitrige Koxitis (Punktion) Morbus Perthes (Stadium 1)

    Therapie

    Leichte bis miggradige Symptomatik: 23 Tage Bettruhe, Beobachtung (Observation Hip),Antiphlogistika, Analgetika. Klinische, laborchemische und sonographische Verlaufskontrollen.Bei lnger anhaltender Beschwerdesymptomatik unter Therapie > 1014 Tage: MRT zur DDMorbus Perthes.

    Deutliche Beschwerdesymptomatik: Stationre Aufnahme, Hftgelenkspunktion mit mikrobio-logischer und klinisch chemischer Punktatuntersuchung, analgetisch antiphlogistische Medika-tion.

    Bei eitrigem Erguss: Notfallmige Arthrotomie, Gelenksplung, Nekroseentfernung, Drainage-einlage, systemische Antibiose.

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  • 216 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.10 Neurogene Erkrankungen

    8.10.1 Affektion des Nervus obturatorius

    tiologie

    N. obturatorius aus Teilen der Nervenwurzeln L2L4, aus dem Foramen obturatorium des kleinenBeckens austretend und die Adduktorengruppen sowie sensible Oberschenkelinnenseite bisKniegelenk versorgend. Kapselreizung des Hftgelenkes sowie Prozesse im kleinen Becken Obturatoriusirritation.

    Klinik

    Schmerzausstrahlung an der Oberschenkelinnenseite bis Kniegelenk, Obturatoriusirritation erklrtinsbesondere bei kindlichen Hftgelenkserkrankungen deren Schmerzprojektion am Kniegelenk.

    8.10.2 Affektion des Nervus femoralis und des Nervus cutaneus femoris lateralis

    N. femoralis bestehend aus Teilen der Nervenwurzel L2L4, motorisch: Oberschenkelstreck-muskulatur, sensibel: Oberschenkelvorderseite und ber N. saphenus Unterschenkelinnenseite. N.cutaneus femoris lateralis: rein sensible Innervation der Oberschenkelauenseite.

    tiologie

    Raumfordernde Prozesse des kleinen Beckens, indirekte Verletzungen am Durchtritt durch dasLeistenband (Haken bei Hft-TEP-Implantation!) bedingen Femoralislsion. Hftbeugekontrak-turen bedingen meist eine schmerzhafte berdehnung des N. cutaneus femoris lateralis (Meralgiaparaesthetica).

    Klinik

    N.-femoralis-Schdigung: Lhmung der Kniegelenksstreckmuskulatur mit Ausfall des Patella-sehnenreflexes, Sensibilittsstrung an Oberschenkelvorderseite.

    Schdigung des N. cutaneus femoris lateralis: Sensibilittsstrung an Oberschenkelauenseite,berdehnungsschmerz im Sinne Meralgia paraesthetica hufig als brennende Schmerzsympto-matik mit Parsthesien an Oberschenkelauenseite, bei lnger bestehender berdehnung bzw.Schdigung umschriebene Sensibilittsausflle. Nach mechanischer Entlastung der Leisten-bandregion hufig komplette Rckbildung des Beschwerdebildes.

    Diagnostik

    Neben klinisch neurologischer Untersuchung EMG Verfahren der Wahl.

    Therapie

    Bei Ausfall der Oberschenkelstreckmuskulatur Stabilisierung des Kniegelenkes durch Orthesen,bei Meralgia paraesthetica mechanische Entlastung der Leistenbandregion (zu enger Grtel!),therapeutische Lokalansthesie.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 217

    8.10.3 Affektion des Nervus ischiadicus

    N. ischiadicus von den Nervenwurzeln L4S3 gebildet, verluft an der Oberschenkeldorsalseite,teilt sich in Kniegelenkshhe in N. tibialis und N. peroneus auf. Versorgt motorisch an der Hftedie Auenrotatoren, die Kniebeugemuskulatur und alle Unterschenkel- und Fumuskeln, sensibelden grten Teil von Unterschenkel und Fu (auer dem Saphenusversorgungsgebiet).

    tiologie

    Mchtigster Nerv des Krpers, durch gute Weichteildeckung geschtzt, Schdigung des Ischia-dikushauptstammes mglich bei Becken-/Femurfrakturen, Hftgelenksfrakturen, Endoprothesen-implantationen, Schussverletzung, intramuskulre Spritzenapplikationen, Druckschdigung (Lage-rung bei Narkose).

    Klinik

    Motorische Ausfallssymptomatik durch Schdigungshhe gekennzeichnet, bei inkompletterLhmung hufig ausschlielich Peronusanteil betroffen. Spontane Reinnervation je nach Schdi-gung im Verlauf bis zu 2 Jahren mglich.

    8.11 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    8.11.1 Azetabulumfraktur

    Definition/Synonyme

    Pfannenfraktur, Protrusionsfraktur, Hftgelenksfraktur.

    Unfallmechanismus

    Direkte oder indirekte Gewalteinwirkung, Stellung des Oberschenkels zum Zeitpunkt des Traumasbestimmt Frakturform.

    Klinik

    Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung Hfte, Beinverkrzung, Nervenschdigung bei ca. 15 %(peronale Anteile des N. ischiadicus), prarthrotische Deformitt.

    Relevante Anatomie

    N. ischiadicus verluft dorsal Pfannennah aus dem Foramen infrapiriforme. A. glutealis superior kommt aus dem Foramen suprapiriforme und versorgt alle 3 Ges-

    muskeln.

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  • 218 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Diagnostik

    Beckenbersicht. Ala- (vorderer Pfannenrand/hinterer Pfeiler), Obturatoraufnahmen (vorderer Pfeiler, hinterer

    Rand). CT, ggf. 3-D-Rekonstruktion. Neurologische Untersuchung: N. ischiadicus. Urologisches Konsil: bei begleitender Verletzung des Urogenitaltraktes.

    Differenzialdiagnose

    Reine Hftluxation, komplexe Beckenfraktur. Einteilung: gem Frakturverlauf oder Anzahl der Pfeiler gem Judet/Letournel, hufigste

    Form ist die dorsale Pfannenrandfraktur (ventrales Gegenstck ist die seltenste Form). AO-Klassifikation (A: Bruch von einem Pfeiler; C: Bruch beider Pfeiler).

    Sonderform

    Zentrale Hftluxation oder Protrusionsfraktur: Pfannenboden durch Hftkopf in das kleine Beckendisloziert.

    Konservative Therapie

    Indikation: Nicht oder gering dislozierte Frakturen (< 2 mm), aber auch nicht rekonstruierbareTrmmerfrakturen.

    Verfahren: Traktion fr 3 Wochen (Knorpelentlastung; 1/7 Krpergewicht), Teilbelastung bis 9.12. Woche post Trauma.

    Operative Therapie

    Indikation: Junger Patient, groe Dislokation, Beteiligung des dorsalen Pfeilers (Luxations-gefahr).

    Operationstechnik: Osteosynthese mit Schrauben und/oder Rekonstruktionsplatte. Lagerung: je nach Position des Hauptfragmentes. Zugang: Kocher-Langenbeck-Zugang fr hinteren Pfeiler, ilioinguinaler Zugang fr ventralen

    Pfeiler, ggf. erweiterte Zugnge oder Doppelinzision. Darstellung der Fraktur, offeneReposition, ggf. unter Einsatz von Femurdistraktor, Beckenrepositionszange oder Schanz-Schraube mit T-Griff. Stufenfreie Reposition der Gelenkpfanne, Hauptfragmente mit Zug-schraube fixieren, 3,5- oder 4,5-mm-Rekonstruktionsplatte frakturberbrckend anmodellie-ren, Osteosynthese vervollstndigen, BV-Kontrolle, Hrprobe bei Bewegungsprobe, Wund-verschluss ber Redon-Drainagen.

    Nachbehandlung: Teilbelastung fr 912 Wochen, periartikulre Ossifikation-(PAO-)Prophy-laxe (Nachbestrahlung, Antiphlogistika).

    Cave: Posttraumatische Bewegungseinschrnkung, intraartikulre Schraubenlage, Ischiadikus-Lsion, Blutverlust (v. a. traumatische/iatrogene Lsion der A. glutealis superior), heterotopeOssifikationen.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 219

    8.11.2 Schenkelhalsfraktur und -pseudarthrose

    Definition

    Bruch des Femurs proximal des Trochanter major.

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma, bei jngeren Patienten massive Gewalteinwirkung (Begleit-verletzungen).

    Epidemiologie

    Vor allem ltere Menschen. Entspricht ca. 70 % aller Femurfrakturen.

    Klinik

    Betroffenes Bein liegt verkrzt (Trochanterhochstand) und in Auenrotation. Relevante Anatomie: Hftgelenkskapsel ist am knchernen Pfannenrand und Lig. transversum

    fixiert und setzt ventral an der Linea intertrochanterica und dorsal ca. 1,5 cm von der Cristaintertrochanterica entfernt an. Ein rein intrakapsulrer Frakturverlauf ist also mglich(Hmatom-bedingte Druckerhhung!).

    Diagnostik

    Becken-bersicht, proximales Femur in 2 Ebenen. Differenzialdiagnose: pathologische Fraktur, Begleitverletzungen, Koxitis, HKN, Ermdungs-

    frakturen.

    Einteilung Nach anatomischer Lage des Frakturspaltes (intrakapital, medial, lateral). Nach Verlaufsebene des Spaltes (nach Pauwels). Nach Unfallmechansimus (Ab- oder Adduktionsfraktur).

    Konservative Therapie

    Indikation: Stabile/eingekeilte Abduktionsfrakturen (1020 % aller medialen Schenkelhals-frakturen), falls Mobilisation unter Teilbelastung mglich.

    Verfahren: Keine Ruhigstellung, 10 kg Teilbelastung.

    Operative Therapie

    Indikation: alle dislozierten Frakturen, sekundr dislozierte Abduktionsfrakturen. Zeitpunkt: bei Kopf-erhaltenden Eingriffen Notfalloperation. Operationstechnik: Zugschraubenosteosynthese Dynamische Hft-Schraube Kopf- oder Hemiendoprothesen Totalendoprothese (bei entsprechendem Alter und begleitender Koxarthrose) Lagerung: Rcken-, ggf. Seitlagerung Zugang: lateral, transglutal Vor-, Nachbehandlung: properative Abklrung/Optimierung des Gesundheitszustandes,

    Teilbelastung nach Osteosynthesen

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 220 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Bei Pseudarthosen (ca. 10 % der operativ stabilisierten Frakturen): sekundre TEPUmstellungsosteotomie nach PauwelsKnochentransplantation

    Versorgungsbeispiel: Laterale Schenkelhalsfraktur mit dynamischer Hftschraube: Rcken-lage, im Bedarfsfall unter Verwendung eines Extensionstisches. Reposition unter BV-Kontrolle,dann erst abdecken. Lateraler Zugang mit direktem Eingehen auf den Knochen. Vorlegen einesKirschner-Drahtes als prliminre Fixation. Einbringen der DHS-Schraube ber weiterenKirschner-Draht. Verwendung des Spezialinstrumentariums. Einbringen der Schraube (Abb.8.14a). Entfernung des Handgriffes bei korrekter Ausrichtung und Einfhren der DHS-Platte(Abb. 8.14b). Vervollstndigung der Osteosynthese. Anlage eines Becken-Spikaverbandes.

    Nachbehandlung: Frhzeitige Mobilisation der Hfte. Je nach Frakturform Vollbelastung umdynamische Komponente der DHS auch auszunutzen.

    Cave: Hftkopfnekrosen (bis zu 2 Jahre post Trauma; bis zu 1/3), thromboembolische Komplika-tionen, sekundre Dislokation (auch nach osteosynthetischer Versorgung), Pseudarthrosen.

    Abb. 8.14 ab Versorgungsbeispiel Schenkelhalsfraktur.

    8.11.3 Frakturen der Trochanterregion

    Definition

    Pertrochantre Frakturen. Extraartikulre/-kapsulre Brche des proximalen Femurendes.

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma.

    Epidemiologie

    Hufig im hohen Alter.

    95 mm

    a b

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 221

    Klinik

    Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung mit Fehlstellung. Relevante Anatomie: Trochanter minor dient als Ansatz fr Iliopsoas, welches die hufige

    Dislokation erklrt.

    Diagnostik

    Beckenbersicht; proximales Femur in 2 Ebenen. Differenzialdiagnose: Luxation/Luxationsfraktur, subtrochantre Schaftfraktur, pathologische

    Fraktur.

    Abb. 8.15 AO-Klassifikationder Frakturen im Bereichdes proximalen Femurs,unter besondererBercksichtigung derTrochanterregion.31-A Frakturen der

    Trochanterregion31-B Schenkelhals-

    frakturen31-C Femurkopffrakturen

    Einteilung der Frakturen derTrochanterregion:31-A1 einfache pertro-

    chantre Fraktur31-B1 pertrochantre

    Mehrfragment-fraktur

    31-C1 intertrochantreFraktur

    Einteilung: AO-Klassifikation (Abb. 8.15) einfache, stabile Fraktur instabile Mehrfragmentfraktur (Verlust der medialen Absttzung am Adam-Bogen aufgrund

    des Ausrisses des Trochanter minor) Reverse Fracture hchste Instabilitt, subtrochantrer Verlauf

    Konservative Therapie

    Indikation: keine vitale Gefhrdung.

    Operative Therapie

    Indikation: alle Frakturformen, Bettlgerigkeit hufig vital gefhrdend. Operationstechnik: DHS/DCS (Abb. 8.16), (s. a. Schenkelhalsfrakur und suprakondylre Frakturen) Gamma-Nagel: Lagerung und Reposition auf Extensionstisch, Hautschnitt beginnend 2 cm

    proximal des Trochanters (68 cm Lnge), Erffnung des Markraumes mit Pfriem etwasventral versetzt, Platzierung des Fhrungsspiees, BV-Kontrolle, schrittweise Erffnung des

    31-C1

    31-A 31-B 31-C

    31-A1 31-B1

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  • 222 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Markraumes, berbohren, Einbringen des Nagels von Hand, BV-Kontrolle, Platzierung derFhrungshlse, Fhrungsdraht fr Verriegelung bis Mitte Femurkopf, BV-Kontrolle,Schenkelhalsschraube mit Spezialinstrumentarium einbringen. ber getrennte Stichinzisionendistale Verriegelung mit Zielinstrumentarium. Splung, schichtweiser Wundverschluss berRedon nach abschlieender BV-Kontrolle.

    Winkelplatte TEP, ggf. Langschaft-Prothese ggf. Verbundosteosynthese Lagerung: Rcken. Zugang: anterolateral transglutal nach Bauer Vor-, Nachbehandlung: je nach Versorgungsform.

    Cave: allgemeinmedizinische Komplikationen (Pneumonie, Thrombose), Sekundrdislokation,Pseudarthrose (ca. 4 %), Femurkopfnekrose (ca. 2 %).

    Abb. 8.16 ab Operationsprinzip DHS/DCS-Verfahren.

    8.11.4 Femurschaftfrakturen

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma, hufig Mehrfachverletzungen.

    Epidemiologie

    V. a. bei Hochrasanztraumen.

    Klinik

    Frakturzeichen mit Verkrzung, Fehlstellung in Abhngigkeit von Frakturhhe (s. Muskelzug).

    a b

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 223

    Relevante Anatomie: Lngster Rhrenknochen (= ca. 25 % der gesamten Krpergre); A. femo-ralis verluft Knochen-nah im Adduktorenkanal, Knochen wird meist exzentrisch belastet,Medialseite ist v. a. Druckkrften, die Lateralseite v. a. Zugbelastungen ausgesetzt.

    Muskelgruppen: medialseitig Adduktoren; proximal am Trochanter minor M. iliopsoas; dorsalischiokrurale Muskulatur, ventralseitig M. quadriceps.

    Diagnostik

    Rntgen in 2 Ebenen mit angrenzenden Gelenken, ggf. Kompartmentdruckmessung, ggf. Angiographie, neurologische Untersuchung.

    Differenzialdiagnose

    Pathologische Fraktur, Luxationsfraktur. Einteilung: AO-Klassifikation (A: einfache Fraktur; B: Keilfraktur; C: komplexe Fraktur).

    Konservative Therapie

    Indikation: ggf. geschlossene kindliche Frakturen. Verfahren: Weber-Bock Traktion

    Operative Therapie

    Indikation: Alle Frakturen beim Jugendlichen und Erwachsenen. Operationstechnik: Fixateur externe Plattenosteosynthese ante- oder retrograde Marknagelung (zu bevorzugen als definitive Versorgung) elastische Markraumschienung (Prvot) Lagerung: Rcken, ggf. Extensionstisch. Zugang: lateral oder kranial. Nachbehandlung: Anfnglich Teilbelastung mit Steigerung in Abhngigkeit von Versorgungs-

    verfahren und Kallusreaktion, Mobilisation zur Vermeidung von Gelenksteife. Versorgungsbeispiel: B3-Fraktur: Operationstechnik: antegrade Marknagelung. Lagerung auf Extensionstisch. Reposition unter BV-Kontrolle. Sicherstellung des Platzes zum

    Einbringen des Nagels proximal des Trochanters. BV einstellen und dann erst abdecken.Lateraler Zugang direkt auf die Trochanterspitze. Kritisch ist die korrekte Einschlagstelle.Erffnen des Markraumes. Einbringen des Bohrdornes und Vorschieben unter BV-Kontrolle. Jenach System Aufbohren des Markraumes, Einbringen des Nagels und Verriegelung. Nicht dasErsetzen des Bohrdornes durch den Fhrungsdraht vergessen, da der Dorn sich hufig durchden eigentlichen Nagel nicht zurckziehen lsst.

    Nachbehandlung: Frhfunktionelle Nachbehandlung der angrenzenden Gelenke. Sohlenkontakt.Falls erforderlich nach 46 Wochen entriegeln.

    Cave: Blutverlust, Fettembolie, Rotationsfehler (v. a. bei Nagelung), ipsilaterale Schenkelhals-fraktur.

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  • 224 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.11.5 Suprakondylre Frakturen

    Definition

    Distale Schaftfraktur, extraartikulr kniegelenksnahe Oberschenkelfraktur.

    Unfallmechanismus

    Direkte (wie z. B. Armaturenbrettverletzung) und indirekte Gewalteinwirkung.

    Epidemiologie

    Etwa 40 % offene Verletzungen.

    Klinik

    Fehlstellung, verndertes Knieprofil. Relevante Anatomie: Ursprnge des M. gastrocnemius setzen dorsal an (cave Rekurvation).

    Diagnostik

    Rntgen in 2 Ebenen, ggf. CT, ggf. Angiographie, vaskuloneurologischer Status.

    Differenzialdiagnose

    Luxationsfraktur.

    Einteilung

    Gem Frakturform (einfach; Mehrfragment etc.).

    Konservative Therapie

    Indikation: nicht dislozierte Frakturen (uerst selten). Verfahren: Gipstutor.

    Operative Therapie

    Indikation: fast alle Frakturformen. Operationstechnik (ggf. unter Zuhilfenahme einer intraoperativen Traktion oder Fixateur

    externe): Schraubenosteosynthese dynamische Kondylen-Schraube (DCS) retrograde Nagelung Winkelplatte Absttzplatte ggf. primre Spongiosaplastik Lagerung: Rckenlage; Kniebeugung (!). Zugang: lateral bzw. medial. Vor-, Nachbehandlung: Anfnglich Teilbelastung mit Steigerung in Abhngigkeit von Versor-

    gungsverfahren und Kallusreaktion, Mobilisation zur Vermeidung von Gelenksteife, Bewe-gungsschiene.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 225

    Versorgungsbeispiel: A3-Fraktur (Abb. 8.17): Operationstechnik: Dynamische Condylen-Schraube (DCS): Rckenlage, wahlweise Blutsperre.

    Mglichkeit zur Knieflexion bercksichtigen, da durch die Entspannung der Gastroknemius-kpfe die Reposition deutlich einfacher wird. Platzierung des Implantates hufig einfacher alsKondylenplatte, da es eingeschraubt und nicht eingeschlagen wird (Cave: osteoporotischeKnochen). Korrekte Wahl der Eintrittsstelle ist kritisch genug vom lateralen Kondylusfreilegen. 2 Kirschner-Drhte einer in Hhe des Gelenkspaltes, der zweite entlang desventralen Aspektes des medialen und lateralen Kondylus vereinfachen die Orientierung unddas Einbringen des Fhrungsdrahtes. DCS-Schraube mit Spezialinstrumentarium platzierenund korrekt einstellen, wie bei DHS. Einbringen der DCS-Platte. Vervollstndigung derOsteosynthese ggf. unter Verwendung eines Plattenspanners. Abschlieende BV-Kontrolle.

    Nachbehandlung: Frhfunktionelle Nachbehandlung v. a. im Kniegelenk, inklusive Bewegungs-schiene. Sohlenkontakt bis Ende der 4. postoperativen Woche auch aufgrund der Knorpel-lsionen.

    Cave: Verkippung des Kondylenmassivs, Begleitverletzungen.

    Abb. 8.17 Versorgungsbeispielsuprakondylre Fraktur.

    8.11.6 Femurkondylenfraktur

    Definition

    Intraartikulre Fraktur des Kondylenmassiv, auch Sonderform: Hoffa-Fraktur.

    Unfallmechanismus

    Dash Board Injury, direktes/indirektes Trauma.

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  • 226 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Epidemiologie

    40 % offene Frakturen. 15 % mit begleitenden Patellafrakturen. Etwa 10 % begleitende Bandverletzungen.

    Klinik

    Hmarthros des Kniegelenkes, Fehlstellung, begleitender Weichteilschaden hufig. Relevante Anatomie: s. auch suprakondylre Frakturen; am Tuberculum adductorium des

    medialen Kondylus inseriert Adductor-magnus-Sehne.

    Diagnostik

    Rntgen Kniegelenk in 2 Ebenen, ggf. Schrgaufnahmen. Neurologisches Konsil (Peronus-Lsion).

    Differenzialdiagnose

    Luxationsfraktur, Morbus Ahlbaeck.

    Einteilung

    AO-Klassifikation (gem Anzahl der betroffenen Kondylen und Frakturverlauf).

    Konservative Therapie

    Indikation: Nicht-dislozierte Frakturen. Verfahren: Oberschenkelgips fr 68 Wochen.

    Operative Therapie

    Indikation: Dislozierte Frakturen, Weichteilschaden. Operationstechnik: Spongiosaschrauben Plattenosteosynthesen: Darstellung der Fraktur, stufenfreie Rekonstruktion der Gelenkflche

    unter Sicht und mit BV, vorbergehende Fixation mit Kirschner-Drhten, Stabilisierung desKondylenmassives mit z. B. 6,5-mm-Spongiosaschrauben, bei Schraubenplatzierung Lage desweiteren Osteosynthesematerials bercksichtigen, Wiederherstellung der Verbindung zumFemurschaft je nach Frakturtyp mit Plattenosteosynthese, Kondylenplatte oder DCS (s. o.), ggf.mit primrer Spongiosaplastik, BV-Kontrolle, Achsen berprfen, Splung, Wundverschlussber Redon.

    DCS: Lagerung: Rcken. Zugang: Frakturabhngig, meist lateral; Blutsperre. Vor-, Nachbehandlung: Anfnglich Teilbelastung mit Steigerung in Abhngigkeit von

    Versorgungsverfahren, Mobilisation zur Vermeidung von Gelenksteife, ggf.Bewegungsschiene.

    Cave: Traumatischer Knorpelschaden, Fehlstellung, Gelenksstufe, Gelenkssteife.

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 227

    8.12 Amputation und Prothetik

    Indikation zur Amputation im Hft- und Beckenbereich

    Arterielle Verschlusskrankheiten (ca. 25 %, im Hftbereich sehr selten, dann als Nachamputa-tion bei Wundheilungsstrung nach Oberschenkelamputation).

    Unfallfolgen mit schweren Knochen- und Weichteilverletzungen im Oberschenkel-/Becken-bereich (ca. 25 %).

    Gasbrand. Dekubitalulzera nach Querschnittslhmung. Tumoren im Hft-/Beckenbereich (bis zu 50 %).

    Allgemeiner Aspekt

    Die Sitzflche verringert sich mit jeder Zunahme der Amputationshhe im Oberschenkel- undHftbereich. Besonders entscheidend ist der Verlust des Trochantermassivs und des Sitzbeines. BeiHftexartikulation konzentriert sich die gesamte Last auf die relativ kleine Flche des Sitzbeines.Daher ist immer eine mglichst distale Amputationshhe zu bevorzugen (Abb. 8.18).

    Abb. 8.18 Amputationen im Hftbereich:1 Oberschenkelamputation proximal des kleinen Trochanters2 Exartikulation im Hftgelenk3 Hemipelvektomie4 Hemikorporektomie(nach Wirtz)

    8.12.1 Hftexartikulation

    Ziel

    Bildung eines voll endbelastbaren schmerzfreien, prothetisch versorgbaren Stumpfes.

    Vorgehen

    Deckung des Stumpfes mit dem nach vorne geschlagenen Hautweichteillappen des M. gluteusmaximus. Operationserweiterung mit Sitzbeinresektion und Anteilen der Darmbeinschaufeln Hemipelvektomie, doppelseitige Hemipelvektomie Hemikorporektomie.

    34

    2

    1

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  • 228 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Prothetische Versorgung

    Einbettung des Rumpfes in einem hochgezogenen Kunststoffkorb (Beckenkorb), Krafteinleitungber Tuber ischiadicum (Tubersitz). Gehfhigkeit mit der Prothese bei lteren Patienten einge-schrnkt.

    8.12.2 Pertrochantre Amputation

    Ziel

    Kurzer Oberschenkelstumpf unter Erhaltung des Trochantermassivs mit schmerzfreier und vollerBelastbarkeit.

    Vorgehen

    Weichteilpolsterung des Stumpfendes mit dem nach vorne geschlagenen Gluteus maximus(analog wie bei der Hftexartikulation) unter Erhaltung der ventralen Muskulatur zumspannungsfreien Wundverschluss. Wenn mglich transossre Verankerung der Muskulatur mitdem Knochenstumpf bei guter Durchblutung. Durchtrennung des N. ischiadicus proximal desAzetabulums. Cave: Immer zuverlssige Drainage der groen Wundhhle.

    Orthoprothetische Versorgung (wie bei Hftexartikulation)

    Angepasster Kunststoffbeckenkorb mit Krafteinleitung ber das Tuber ischiadicum durch leicht-gewichtige oberschenkelhohe Skelettprothese.

    8.12.3 Oberschenkelamputation

    Indikation

    Nur, wenn keine Mglichkeit besteht, im Kniegelenksbereich zu exartikulieren. Auch langerOberschenkelstumpf ist jeder Amputation im Kniebereich funktionell unterlegen (Endbelastbar-keit!).

    Operationstechnik

    Rckenlage, Fischmaulschnitt bis zur Faszie, schrittweises Durchtrennen der Quadrizeps-,Adduktoren- und Bizepsmuskulatur, dabei Ligatur von Gef-Nerven-Bndeln (A. und V. femoralissuperficialis, V. saphena magna, N. saphenus, N. ischiadicus), zirkulre Inzision des Periostes inHhe der Amputationsstelle und Abschieben nach proximal, Femurosteotomie, Kantenglttung,Myoplastik vor dem knchernen Stumpf zwischen Abduktoren und Adduktoren sowie Beugernund Streckern, Wundverschluss, steriler Verband, Stumpfwicklung unter dosierter Kompression.

    Cave: Nur ein ausreichend weichteilgepolsterter Stumpf erlaubt Endbelastbarkeit, bei ungestrterDurchblutung ist die Verankerung der Muskelstmpfe am Stumpfende und Deckung desStumpfendes durch den am besten erhaltenen lngeren Muskel indiziert (in der Regel M.quadriceps oder adductor magnus myoplastische Stumpfdeckung). Bei Gefpatienten

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 229

    prinzipiell auf jede Muskelnaht verzichten, da Gefahr von Muskelnekrosen myoplastischeStumpfdeckung nicht um jeden Preis!

    Orthoprothetische Versorgung

    Oberschenkelstumpf aufgrund des engen Querschnitts des rhrenfrmigen Femurs trotz guterMuskeldeckung nur zu ca. 2030 % endbelastungsfhig. Orthoprothetische Oberschenkel-stumpfversorgung geht nicht ohne zustzliche Absttzung am Becken. Eine bertragung alleraxialen Krfte am Stumpfende ist nicht mglich Oberschenkelprothese immer mit Tuberaufsitz,Stumpfbettung mit verschiedenen Methoden (lockere Stumpfbettung, Haftprothese ohne End-kontakt, Haftprothese mit Vollkontakt ohne Endbelastung, Haftprothese mit Vollkontakt undmaximal mglicher Endbelastung).

    8.13 Prothetik und Orthetik

    8.13.1 Sttzapparate

    Sttzapparate dienen der Teilentlastung des Beines (auch Hftgelenkes) und Erhaltung bzw.Wiederherstellung der Steh- und Gehfhigkeit.

    Entlastungsapparate

    Prinzip: Bewegungseinschrnkende, die Lastaufnahme beeinflussende und ber starre Grund-elemente vorwiegend fixierende Funktion. Hauptschlich in Hlsenbauweise mit Tuberaufsitzoder Belastungsaufnahme ber Kniebettung.

    Indikation

    Alle die Belastungsfhigkeit des Beines und des Hftgelenkes herabsetzenden Erkrankungen:z. B. Pseudarthrosen, destruierende Gonarthrosen, Knochenstoffwechselerkrankungen, inope-rable/frakturgefhrdete Situation bei Tumoren und Metastasen.

    Typische Entlastungsorthese zur Teilentlastung der Beinsule, insbesondere des Hftgelenkes(bei Morbus Perthes) Thomas-Splint. Bei Verordnung eines Thomassplints immer Lngen-ausgleich der Gegenseite, dabei auf Beckengeradstand achten, Wachstumskontrollen je nachAlter alle 4 Wochen bis 2 Monate.

    Lhmungsapparate

    Indikation: Neurogen bedingte Funktionseinschrnkung der unteren Extremitt, z. B. ICP,Poliomyelitis, Querschnittslhmung.

    Prinzip: Oberschenkelschienenhlsen- oder Oberschenkelschienenschellenapparat mit Abstt-zung am Tuber ossis ischii Fhrungs-, Stabilisierungs- und Korrektureigenschaften.Fakultativ frei bewegliches oder durch Fallschloss bzw. Schweizersperre sperrbares Kniegelenk,frei bewegliches oder teil- bzw. vollgesperrtes Sprunggelenk und eine Hessing-Sandale zurFixierung des Fues und zur Apparatebefestigung in Steckgelenken.

    Alternativ: Stehapparate zur Fhrung und Korrektur, jedoch ohne Entlastung Nietschke-Orthese: Unilaterale Knie- und Knchelgelenkschiene mit Schuheinsteckhlse, Schienbein-kopfkunststoffschelle und zugehriger Gurtfixierung, Oberschenkelmanschette und Becken-bandage. Besonders geeignet fr Spina bifida oder poliomyelitisgelhmte Kinder.

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  • 230 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    8.14 Begutachtung

    Alle nachfolgend angefhrten Bewertungen entsprechen einer allgemeinen Einschtzung undbedrfen jeweils einer individuellen berprfung auf bertragbarkeit.

    Tabelle 8.2 Verluste an einer unteren Gliedmae

    SER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    Exartikulation im Hftgelenk 80 70 7/10 BOberschenkelamputations-Kurzstumpf 80 70 7/10 Bber Mitte Oberschenkel 70 70 7/10 Bbis Mitte Oberschenkel 70 60 7/10 Blanger Oberschenkelstumpf 70 60 6/10 BKnieexartikulation 60 50 6/10 B

    Tabelle 8.3 Bewegungseinschrnkung, VersteifungSER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    Hftversteifung, einseitig 40 30 2/5 BHftversteifung, doppelseitig 100 100 4/5 BBewegungseinschrnkung Flex./ Ext. 90100 10 10 1/10 BBewegungseinschrnkung Flex./Ext. 90300 30 20 1/4 BH-TEP 20 20 1/3 B

    Tabelle 8.4 Lhmungen

    SER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    N. gluteus superior 20 15 2/7 BN. gluteus inferior 20 20 2/7 BN. femoralis 40 3040 1/2 BN. ischiadicus 60 4050 4/5 BN. tibialis 30 25 1/3 BN. peroneus communis 30 30 2/5 BN. peroneus profundus 30 25 1/3 BN. peroneus superficialis 20 15 1/10 B

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  • 8 Hftgelenk und Oberschenkel 231

    Literatur

    Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S. Orthopdische Operationslehre. Bd. 2/1. Becken und untere Extremitt.Stuttgart: Thieme; 1994.Fairbank AC, Bhatia D, Jinnah RH, Hungerford DS. Long-term results of core decompression for ischaemicnecrosis of the femoral head. J Bone Jt Surg. 1995;77-B:42-9.Ficat P, Arlet J, Vidal R, Ricci A, Fournial JC. Resultats therapeutiques du forage-biopsie dans lesosteonecroses femoro-capitales primitives (100 cas). Rev Rhum Mal Osteoartic. 1971;38:269.Graf R. Sonographie der Suglingshfte. Ein Kompendium. 4. Aufl. Stuttgart: Enke; 1993.Harkess JW. Arthroplasty of the hip. In: Canale ST (ed.). Campbells Operative Orthopaedics. St. Louis:Mosby; 1998.Herberts P, Malchau H. Long-term registration has improved the quality of hip replacement. A swedish THRregister comparing 160.000 cases. Acta Orthop Scand. 2000;71:111-21.Herring JA: The treatment of Legg-Calve-Perthes disease. JBJS Am. 1994;74:448-58.Imhuser G. Sptergebnisse der sogenannten Imhuser-Osteotomie bei der Epiphsenlsung. Z Orthop.1977;716.Letournel E, Judet R. Les Fractures du Cotyle. Paris: Masson; 1974.McRae R. Practical Orthopaedic Exposures. Edinburg: Churchill-Livingstone; 1987.Malchau H, Soderman P, Herberts P. Swedish Hip Registry: Results with 20-year follow-up with validationclinically and radiographically. 67th Annual Meeting of the AAOS. Orlando; 2000.Mont MA, Carbone JJ, Fairbank AC. Core decompression versus nonoperative management for osteonecrosisof the hip. Clin Orthop. 1996;324:169-78.Mller ME, Allgwer M, Schneider R, Willenegger H. Manual der Osteosynthese AO-Technik. 3. Aufl.Berlin: Springer; 1992.Parsch K, Wiedemann H. Diagnose und Therapie der septischen Arthritis (Coxitis). Z Orthop. 1990;128:396-403.Pauwels F. Biomechanics of the normal and diseased hip. New York: Springer; 1976.Pauwels F. Atlas zur Biomechanik der gesunden und kranken Hfte. Berlin: Springer; 1973.Pipkin G. Treatment of grade IV fracture-dislocations of the hip. J Bone Jt Surg. 1957;39-A:1027.Schneider R. Die intertrochantre Osteotomie bei Coxarthrose. Berlin: Springer; 1979.Schulitz KP, Dustmann HO. Morbus Perthes thiopathologie, Differentialdiagnose, Therapie und Prognose.Berlin: Springer; 1991.Siebert CH, Lehrba-Skeland K-P, Rinke F, Arens S, Hansis M. Lokales und systemisches Trume bei derPlattenosteosynthese der Femurschaftfraktur. Unfallchirurg. 1993;96:541.Siebert CH, Simon L, Kortmann H-R, Wolter D. Die posttraumatische Fehlstellung im Bereich des Femur Fehleranalyse, Korrekturindikation und -verfahren. Akt Traumat. 1999;29:17.Siebert CH, Pauschert R, Schoening B, Lurz G, Niethard FU. Management of acute fratures of the proximalfemur in older patients Timing of surgery and mortality. Europ J Orthop Surg Traumatol. 2000;10:57.Tschauner C. Die Hfte. Stuttgart: Enke; 1997.Weber M, Schrder S, Wirtz DC, Niedhart C. Die Oligohydramniesequenz als morphologisches Modell derHftgelenkdysplasie und -luxation. Z Orthop. 2001;139:131.Willert HG, Buchhorn HG. The biology of the loosening of hip implants. In: Jakob RP, Fulford P, Horan F (eds).European instructional lectures courses. Vol. 4, EFORT 1999. London: The British Editorial Society of Boneand Joint Surgery; 1999:58-82.Willert HG, Buchhorn GH. Histological analysis of the interface. In: Learmonth IA (ed.). Interfaces inArthroplasty. London: Springer; 2000.Wirth CJ. Praxis der Orthopdie. Bd. 2: Operative Orthopdie. Stuttgart: Thieme; 2001.Wirtz DC, Niethard FU. Ursachen, Diagnostik und Therapie der aseptischen Hftendoprothesenlockerung Eine Standortbestimmung. Z Orthop. 1997;135:270-80.Wirtz DC, Zilkens KW, Adam G, Niethard FU. MRT-kontrollierte Ergebnisse nach Core Decompression desHftkopfes bei aseptischer Osteonekrose und transientem Markdem. Z Orthop. 1998;136:146-54.Wirtz DC: Knochenmarkdemsyndrom der Hfte. In: Peters KM (Hrsg.). Knochenerkrankungen kurzgefat.Klinik Diagnostik Therapie. Darmstadt: Steinkopff; 2002:112-4.Wroblewski BM. Cementless versus cemented total hip arthroplasty. A scientific controversy. Orthop ClinNorth Am. 1993;24:591-7.

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 232 8 Hftgelenk und Oberschenkel

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 9 Knie 233

    9 Knie

    9.1 Praktische Anatomie und bildgebende Verfahren

    9.1.1 Praktische Anatomie

    Das Kniegelenk ist das grte Gelenk des Menschen. Es setzt sich aus drei Gelenkanteilenzusammen: dem lateralen und medialen Gelenkkompartiment sowie dem Femoropatellargelenk.

    Jedes Gelenkkompartiment kann isoliert erkranken. Roll-Gleit-Bewegung im femorotibialen Gelenk mit Schlussrotation von ca. 10 nach auen bei

    maximaler Kniestreckung aufgrund ungleichmiger Formgebung der medialen und lateralenFemurkondylen sowie durch Anspannung des vorderen Kreuzbandes und untersttzt durchden Tractus iliotibialis.

    Reine Gleitbewegung der Patella im femoropatellaren Gelenk (Facies patellaris). Geringe kncherne Fhrung des Kniegelenkes. Somit sind aktive (Muskulatur) und passive

    (Sehnen, Bnder, Gelenkkapsel) Stabilisatoren von groer Bedeutung. In Extension straffeSeitenbandfhrung, mit zunehmender Flexion geringe Lockerung. Somit ist die Seitenbandstabilitt immer in Extension sowie in leichter Beugung (30) zu testen.

    Die Kreuzbnder (Lig. cruciatum anterius und posterius) dienen vor allem der Kontakterhaltung bei Drehbewegungen im femorotibialen Gelenk. Sie liegen intrakapsulr aber extraartikulr. In Flexion sind die beiden Seitenbnder (Lig. collaterale fibulare et tibiale) entspannt,das vordere und hintere Kreuzband gespannt. Bei Innenrotation wickeln sich die Kreuzbnderumeinander, bei Auenrotation auseinander. In Extension sind die beiden Seitenbnder unddas vordere Kreuzband gespannt, das hintere Kreuzband entspannt.

    Die Menisken bestehen aus Bindegewebe mit reichlich kollagenem Fasermaterial. Sie sind aufihrer Unterlage der Tibia verschieblich. Der mediale Meniskus ist halbmondfrmig und mitdem Lig. collaterale tibiale fest verwachsen und ist daher im Vergleich zum lateralen Meniskusweniger beweglich. Bei Auenrotation des Unterschenkels wird er am strksten beansprucht,bei Innenrotation entlastet. Der laterale Meniskus ist nahezu kreisfrmig und nicht mit demLig. collaterale fibulare verwachsen. Somit ist er beweglicher und bei Rotationsbewegungenweniger stark belastet.

    Die Oberschenkelstreckmuskulatur (M. quadriceps) inseriert ber den proximalen Patellapolmit seiner nach distal auslaufenden Patellasehne (Lig. patellae) an der Tuberositas tibiae.Vornehmlich mit zunehmender Flexion ist das femoropatellare Gleitlager und das Lig. patellaean seinem knchernen tibialen Ansatz extremen Belastungen ausgesetzt (parapatellaresSchmerzsyndrom). Durch nach medial vom M. vastus medialis und nach lateral vom M. vastusmedialis auslaufende straffe bindegewebige Fasern (Retinaculum mediale und laterale) wirddie Patella zustzlich in ihrer seitlichen Fhrung im femoropatellaren Gleitlager stabilisiert.

    Durch die exponierte Lage des Kniegelenkes mit geringem paraartikulren Weichteilmantellassen sich Reizerscheinungen (Synovialitis, Erguss) palpatorisch leicht diagnostizieren unddifferenzieren. Die verstrichenen Gelenkkonturen (Seitenvergleich!) erklren sich beim Ergussdurch die intraartikulre Flssigkeitsansammlung vor allem im oberen Gelenkrezessus(Rezessus suprapatellaris) (tanzende Patella), bei der Synovialitis durch die Hypertrophie derSynovialis.

    Verklebung des suprapatellaren Rezessus (Verschiebeschicht zwischen M. rectus femoris unddistalem Femur) im Rahmen von reaktiv entzndlichen oder traumatischen intraartikulrenErgssen limitieren die Gelenkbeweglichkeit bis hin zur fibrsen Ankylose.

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  • 234 9 Knie

    Meniskuslsionen knnen neben belastungsabhngigen Schmerzen akute federnde Gelenkblockierungen oder chronisch rezidivierende Reizergsse (serser Gelenkerguss) bewirken.Kreuzbandlsionen bedingen vor allem eine horizontale Instabilitt und Gangunsicherheit(giving way), whrend Seitenbandlsionen eine insuffiziente seitliche Fhrung des Kniegelenkes zur Folge haben. Die hieraus resultierende Gangunsicherheit mit Subluxationsphnomenen sowie Gelenkinstabilitt fhrt zu einem frhzeitigen Gelenkverschlei.

    Alle knchernen Verletzungen mit Gelenkbeteiligung und posttraumatisch genderter Biomechanik fhren zur frhzeitigen Gelenkdegeneration.

    Abb. 9.1 Anatomie des rechten Kniegelenkes (nach Niethard u. Pfeil).

    Ansicht von ventral

    1

    dorsal

    ventral

    Sagittalschnitt

    123456789

    101112131415

    FemurTibiaFibulaPatellaQuadrizepssehneLigamentum patellaehinteres Kreuzbandvorderes KreuzbandInnenbandAuenbandInnenmeniskusAuenmeniskussuprapatellarer RezessusHoffa-FettkrperTuberositas tibiae

    5

    13

    47

    8

    11

    11

    1

    2

    9

    6

    2

    6

    10

    2

    11 7 8 12 3

    14

    6

    15

    12

    10

    3

    4

    5

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  • 9 Knie 235

    9.1.2 Bildgebende Verfahren

    Rntgenuntersuchung

    Routinediagnostik: Kniegelenk in zwei Ebenen und Patella axial. Deformitten mit Achsabweichungen: Ganzbeinaufnahme im Stand (im a.p. Strahlengang)

    zur Beurteilung der Gelenktragachse (Miculicz-Linie). Patelladeformitt mit fraglicher Luxation: Patelladefileeaufnahmen. Tunnelaufnahme nach Frik (Kniegelenk 45 flektiert, a.p. Strahlengang): Indikation: kncher-

    ner Kreuzbandausriss, Ausschluss einer Osteochondrosis dissecans. Gehaltene Aufnahmen mit Varus-/Valgusstress: Indikation: Seitenbandinstabilitt (mit ver-

    mehrter lateraler oder medialer Aufklappbarkeit). Gehaltene Aufnahme mit ventralem/dorsalem Schub: Indikation: vordere oder hintere Kreuz-

    bandlsion (mit vermehrter ventraler oder dorsaler Translation).

    Kernspintomographie (MRT, NMR)

    Darstellung aller Weichteile (insbesondere Kreuzbnder, Menisken und Seitenbnder) inklusiveKnorpel.

    Basis-Untersuchungsprogramm:

    T1-gewichtete Spinecho-Sequenzen: Fett (hohe [hell] Signalintensitt), Flssigkeiten (niedrige [dunkel] Signalintensitt). T2-gewichtete Spinecho-Sequenzen: Flssigkeiten (hohe [hell] Signalintensitt), Fett (niedrige [dunkel] Signalintensitt). Sequenzen mit Kontrastmittel (Gadolinium-DTPA): Erhhung der Signalintensitt in gut vaskularisierten/pathologischen Gewebearealen. Indiziert zur Beurteilung von unklaren tumorsen, entzndlichen und vaskulren Prozessen

    (u.a. von aseptischen Knochennekrosen (Morbus Ahlbaeck). Exakte Beurteilung der Ausdehnung und Lokalisation von Entzndungen und Tumoren.

    Szintigraphie

    Lokalisation und Differenzierung von destruierenden Prozessen (groe Sensitivitt, geringeSpezifitt):

    Skelettszintigraphie: Indikation: Skelettmetastasen, primre Knochentumoren, Knochen-nekrosen, (Ermdungs-)Frakturen.

    Mehrphasen-(Leukozyten-)Szintigraphie: Indikation: Differenzierung zwischen septischeroder aseptischer Endoprothesenlockerung.

    Algodystrophie (Morbus Sudeck). Weichteilszintigraphie: Indikation: speziellen Fragestellungen vorbehalten (z. B. zur Abgren-

    zung von Weichteiltumoren).

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  • 236 9 Knie

    9.2 Fehlbildungen

    9.2.1 Angeborene Kniegelenksluxation

    Definition

    Angeborene Verrenkung des Unterschenkels im Kniegelenk nach vorne.

    tiologie Die seltene Erkrankung tritt hufig doppelseitig auf. Die doppelseitige Form ist in ber der Hlfte der Flle mit anderen Fehlbildungen ver

    gesellschaftet. Ursache einer einseitigen Luxation kann auch eine intrauterine Lageanomalie sein (z. B. nach

    Amniozentese und Fruchtwasserverlust).

    Klinik und Diagnostik Der Tibiakopf ist nach ventral luxiert. Das Kniegelenk steht bei aufgehobener Beugefhigkeit berstreckt. Die Fehlstellung wird rntgenologisch gesichert.

    Einteilung Grad 1: Beugehemmung, Grad 2: Subluxation, Grad 3: Luxation.

    Therapie Konservativ: Unmittelbar nach der Geburt Beginn einer dynamischen Redressionsbehandlung:

    Tglich KG auf neurophysiologischer Basis, zwischen den Behandlungen Oberschenkelredressionsgips in maximaler Beugung (bis 90 Beugung), anschlieend Pawlik-Bandage (bis110 Beugung), dann kniestablisierende Orthesen. Abschluss der Redressionsbehandlung vordem 1. Lebensjahr. Hohe Rezidivgefahr.

    Operativ: Bei Luxation Grad 3, fehlgeschlagener Redression oder verspteter Diagnose.Geschlossenes Vorgehen: Schrittweise Reposition ber Ringfixateur (Weichteilverlngerung1 mm/Tag, Korrektur der Translationsfehlstellung, Redression Beugedefizit 1/Tag, offenesVorgehen (Arthrotomie nach King): Weichteilrelease, Quadrizepssehnenverlngerung, Separie-rung von Beuge- und Streckmuskulatur, ggf. Kapselplastik.

    Abb. 9.2 Angeborene Kniegelenksluxation. Beachte die berstreckung des Kniegelenks und Dislokationder Tibia nach ventral (nach Niethard u. Pfeil).

    ventral dorsal

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  • 9 Knie 237

    9.2.2 Angeborene Patellaluxation

    Definition

    Angeborene Verrenkung der Patella, meist beidseitig.

    tiologie Die Erkrankung tritt hufig doppelseitig auf. Es besteht eine familire Hufung. Eine Kombination mit weiteren Fehlbildungen ist mglich. Durch eine Entwicklungsstrung des muskulren Streckapparates mit Verkrzung kommt es

    zur Luxation nach lateral. Hufig sind die Patella und das femorale Gleitlager dysplastisch.

    Klinik und Diagnostik Die Patella ist nach lateral mit dem gesamten Streckapparat luxiert. Es besteht ein Genu valgum, welches sich im Wachstum durch den asymmetrischen Zug noch

    verstrken kann. Die aktive Streckfhigkeit ist aufgehoben. Eine manuelle Reposition gelingt wegen der muskulren Kontraktur nicht.

    Therapie Operative Reposition, laterales Weichteilrelease, ggf. mediale Fesselung (unterschiedliche

    Verfahren). Postoperativ erfolgt die Ruhigstellung im Gipsverband und anschlieend eine kranken

    gymnastische Therapie. Achsenkorrektur bei ausgeprgtem Genu valgum.

    9.2.3 Angeborene Kontrakturen

    Definition

    Angeborene, muskulr bedingte Gelenksteife.

    tiologie Strecksteife: angeborene Vernderungen des M. vastus lateralis und M. rectus femoris. Hufig

    liegt eine Kombination mit anderen Fehlbildungen vor. Beugesteife: seltener als die Strecksteife, z. B. bei infantiler Zerebralparese.

    Klinik und Diagnostik Gelenksteife mit Aufhebung der passiven Beugefhigkeit/Streckfhigkeit. Rntgen: zeigt mglicherweise kncherne Fehlbildungen/Entwicklungsstrungen des Knie-

    gelenkes.

    Therapie Operative Verlngerung des Streckapparates (Strecksteife) im Vorschulalter mit anschlieend

    intensiver krankengymnastischer Therapie.

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  • 238 9 Knie

    9.3 Formabweichungen und Fehlentwicklungen

    9.3.1 Genu valgum, Genu varum

    Definition Abweichung der frontalen Kniegelenksachse nach lateral (X-Bein-Stellung) (Genu valgum)

    oder nach medial (O-Bein-Stellung) (Genu varum). Physiologisch verluft die Gelenktragachse (Miculicz-Linie) (physiologische Valgusstellung von

    57) vom Hftgelenkszentrum mittig durch das Kniegelenk (Area intercondylaris) bis zurMitte des oberen Sprunggelenkes.

    Beim Genu valgum wird vermehrt das laterale, beim Genu varum vermehrt das medialeKniegelenkkompartiment belastet.

    tiologie Whrend der Wachstumsphase sind die Beinachsen uerst variabel. Im Suglingsalter besteht

    ein Genu varum, das sich in den ersten Lebensjahren zum Genu valgum verwchst. Mdchenhaben vergleichsweise zu Jungen eine hufigere X-Bein-Stellung (sog. umgekehrte Bein-achsenentwicklung).

    Das Lngenwachstum der unteren Extremitt erfolgt vornehmlich aus den kniegelenksnahenWachstumsfugen (proximaler:distaler Femur = 30:70 %, proximale:distale Tibia = 60:40 %).Jede frhzeitige unilaterale Schdigung (traumatisch, entzndlich, tumors) der Wachstums-fugen fhrt daher zu einer ausgeprgten Achsenfehlstellung, jede symmetrische Schdigung(traumatisch, entzndlich, tumors) zur hochgradigen Beinverkrzung.

    Bei Stoffwechselerkrankungen (z. B. renale Osteopathien, Rachitis) entwickeln sich hufigbilaterale Achsfehlstellungen.

    Durch unilaterale Arthrose begleitendes Genu valgum oder varum, das wiederum die Bean-spruchung des geschdigten Gelenkareals erhht und den Fortgang der Arthrose beschleunigt(Valgus- bzw. Varusgonarthrose).

    Bei ausgeprgtem X-Bein Dislokation der Patella nach lateral und eventuelle laterale Femoro-patellararthrose.

    Klinik und Diagnose Achsendeviation, evtl. mit Seitenbandinstabilitt und Schmerzen. Die quantitative Beurteilung der Beinachsenabweichung erfolgt klinisch am stehenden

    Patienten durch den Abstand der medialen Kondylen (Genu varum) oder der Innenknchel(Genu valgum).

    Die nativ radiologische Beurteilung der Beinachse bzw. der Gelenktragachse (Miculicz-Linie)erfolgt mittels Ganzbeinaufnahmen im Stand (im a.p. Strahlengang); insbesondere wichtigzur properativen Planung von Korrekturosteotomien.

    Therapie Die physiologische X- und O-Bein-Stellung whrend der Wachstumsphase bentigt keine

    therapeutischen Manahmen. Durch kausale Therapie der zugrunde liegenden Stoffwechselerkrankung(en) kommt es hufig

    zur spontanen Korrektur der Achsfehlstellung. Im Wachstumsalter lsst sich durch entsprechende orthopdietechnische Hilfsmittel

    (Nachtlagerungsschienen, speziell geformte/angepasste Orthoprothesen) das Fehlwachstumlenken und entsprechende Achsfehlstellungen korrigieren. Nach Abschluss des Lngenwachs-tums ist durch konservative Manahmen keine Achskorrektur mehr zu erzielen.

    Hhergradige Fehlstellungen mssen nach Abschluss des Lngenwachstums durch operativeManahmen korrigiert werden. Dieses erfolgt je nach Ort der Fehlstellung durch einekniegelenknahe suprakondylre oder Tibiakopfosteotomie. Bei ausgeprgter Instabilitt

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  • 9 Knie 239

    interligamentr, evtl. aufklappend. Tibiakopfosteotomie: bei valgisierender Osteotomiezunchst Fibulaosteotomie in Unterschenkelmitte (Cave: Peronuslsion). Kurzer Schrg-schnitt ber dem lateralen Tibiakopf. Markierung der Osteotomieebene mit kurzen Kirschner-Drhten unmittelbar proximal der Tuberositas tibiae. Osteotomie entlang der Drhte mit deroszillierenden Sge, Zuklappen der Osteotomie und Fixation mit Klammern, Drhten,winkelstabiler (Platten-)Osteosyntheseverfahren oder Fixateur externe, Wundverschluss.

    Fehlstellungen im Rahmen von einseitigen Epiphysenfugenverschlssen oder durch einseitigesberschieendes Wachstum bentigen hufig mehrmalige korrigierende operative Manah-men. Begleitende einseitige Beinverkrzungen knnen durch beinverlngernde Korrekturenausgeglichen werden.

    Bei geringer Fehlstellung Schuhauenranderhhung (Genu varum), Schuhinnenranderhhung(Genu valgum).

    9.3.2 Genu recurvatum

    Definition berstreckbarkeit des Kniegelenkes. Meist erworben; sehr selten kongenital (dann meistens beidseitig).

    tiologie Konnatale Fehlentwicklung (hyperextended knee) bei intrauteriner Zwangslage. Schdigungen der proximalen Tibiaepiphysenfuge (traumatisch, entzndlich, tumors) im

    ventralen Anteilen fhren durch das vermehrte dorsale Wachstum zur zunehmendenVentralverkippung des Tibiaplateaus mit konsekutiver berstreckung des Kniegelenkes.

    Auch durch einen unphysiologischen Bewegungsablauf mit persistierender berstreckung desGelenkes (kompensatorisch bei kontraktem nicht ausgeglichenem Spitzfu, bei kontralateralerBeinverkrzung, bei Muskelschwche [Poliomyelitis]) kann es zur Ausbildung eines Genurecurvatum kommen.

    Klinik und Diagnose Eventuelle Gang- und Standunsicherheit. Blickdiagnose. Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen: Abflachung des Tibia-

    plateaus nach ventral.

    Therapie

    Operativ: Fehlstellung im Rahmen von Epiphysenwachstumsstrungen: Operative Korrekturosteotomie

    nach Lexer (Anheben des Tibiaplateaus durch einen kortikospongisen Keil von ventral) odernach Lange (Absenken des Tibiaplateaus durch Entnahme eines dorsalen Keiles) (mglicheosteosynthetische Stabilisierung u.a. mittels Fixateur externe).

    Konservativ: Kongenitale Fehlstellungen: redressierende Gipsverbnde (bis zu 90 Flexion), ggf. operative

    Verlngerung der Quadrizepssehne (mit Durchtrennung der ventralen Gelenkkapsel und desTractus iliotibialis).

    Lhmungsbedingte Fehlstellungen: Oberschenkelorthese mit Extensionssperre (SchweizerSperre).

    Kompensatorische Fehlstellung: Versuch der kausalen Therapie (Spitzfu beseitigen, Bein-lngenausgleich).

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  • 240 9 Knie

    Individuell ist die Extensionsstellung zur Gelenkstabilisierung fr den Patienten essenziell,sodass weder eine konservative noch eine operative Therapie indiziert ist (Poliomyelitis,Quadrizepslhmung).

    9.3.3 Erworbene Kontrakturen

    Definition Sekundr entstandene Verkrzungen der periartikulren Weichteilstrukturen (Muskulatur

    und/oder Kapsel-Band-Apparat) durch Immobilisation, Fehlhaltung, Fehlstellung, Denervationoder postoperativ mit Bewegungseinschrnkung.

    tiologie Unfallfolgen, operative Eingriffe. Immobilisation. Akute und chronische Entzndungen. Morbus Sudeck, Hmophilie, chronische Polyarthritis. Beugekontrakturen sind hufiger als Streckkontrakturen.

    Klinik und Diagnose Bewegungseinschrnkung, eingeschrnkte Mobilitt der Patella, funktionelle Beinverkrzung

    bei Beugekontraktur, ggf. mit kompensatorischer Spitzfustellung Klinische Untersuchung, Bewegungseinschrnkung exakt dokumentieren. Harter, weicher oder federnder Anschlag bei Bewegung? Rntgen: Ausschluss von knchernen Ankylosen und freien Gelenkkrpern. Aufnahmen in

    maximaler Beuge- und Streckstellung.Differenzialdiagnostik: angeborene Kontrakturen, meist mit Deformierung der Gelenkflche.

    Therapie

    Konservativ: Durch Krankengymnastik (Bewegungsschiene, continous passive motion), manuelle Thera-

    pie, lokal Eis bei Reizzustand, Gangschulung, Hydro- und Elektrotherapie und intra-/extra-artikulre Infiltrationen.

    Operativ: Durch manuelle Narkosemobilisation, Arthrolyse. Arthroskopisch bei leichter bis mittelschwerer intraartikulrer Ursache. Offen intraartikulr mit Mobilisation der Rezessus und Narkosemobilisation. Extraartikulr mit Resektion von Narbengewebe, ggf. Verlngerung des M. quadriceps. In schweren Fllen kncherne Stellungskorrektur, Endoprothese oder Arthrodese. Ziel der Mobilisation ist ein Bewegungsma von mindestens 90 Beugung und voller

    Streckung. Konsequente Nachbehandlung!

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  • 9 Knie 241

    9.3.4 Patella partita

    Definition Anlagebedingte, geteilte Patella (Patella bi-, tri-, multipartita).

    tiologie Fehlende Verschmelzung der mehrfach angelegten Knochenkerne (bis zu 6 Segmente). Hufig beidseitig, glatte Rnder. In ber 90 % der Flle fehlende Verschmelzung des lateralen, oberen Quadranten (Patella

    bipartita). Differenzialdiagnostisch von der Patellafraktur abzugrenzen (einseitig, scharfkantige Fraktur-

    rnder, anamnestisch adquates Trauma).

    Klinik und Diagnostik Meist Zufallsbefund (symptomlos). Zur Abgrenzung gegenber der Patellafraktur ggf. beide Kniegelenke rntgen.

    Therapie In der Regel keine therapeutische Intervention notwendig. Ggf. Exzision der akzessorischen Patella.

    9.3.5 Patella alta

    Definition Hochstehende Patella.

    tiologie Lageanomalie der Patella. Anlagenbedingt durch dysplatischen lateralen Femurkondylus (habituelle Patellaluxation). Wachstumsbedingt durch muskulre Imbalancen (infantile Zerebralparese). Posttraumatisch (Ruptur des Lig. patellae).

    Klinik und Diagnostik Patella steht in Kniestreckung oberhalb der Femurkondylen. Bei frischer Verletzung meist einseitig bedingter traumatischer Hochstand im Seitenvergleich

    (pltzliches, schmerzhaftes Ereignis), palpable Delle im Bereich der Rupturstelle des Lig.patellae (hufig beim lteren Patienten mit degenerativen Vorschden), eingeschrnk-te/aufgehobene aktive Knieextension; sonographischer Nachweis eines Hmatoms und einerKonturunterbrechung des Lig. patellae.

    Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen: Ausschluss eines kncher-nen Bandausrisses (hufig beim jungen Patienten) (distaler Patellapol, Tuberositas tibiae),Bestimmung des Patellahhenindex nach Insall-Salvati (in der seitlichen Projektion):Patellalnge (PL) : Sehnenlnge (SL) = 1:1 (Patella alta: PL:SL 0,8; Patella baja/infera: PL : SL 1,2).

    Therapie

    Konservativ: Durch Physiotherapie. Bei den wachstumsbedingten Formen der Patella alta ist eine operative

    Versorgung nicht indiziert.

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  • 242 9 Knie

    Durch Orthesenversorgung bei muskulren Imbalancen kann sich der Hochstand beim Kindlangsam zurckbilden (z. B. Unterschenkelorthesen mit Rckstellwirkung auf das Kniegelenkbei ICP).

    Operativ: Bei dem frischen, traumatisch bedingten Patellahochstand erfolgt die Rekonstruktion des Lig.

    patellae (absolute Indikation zur primren Rekonstruktion) nach Mac Laughlin (Adaptation derRissstelle und Sicherung durch transossre Drahtcerclage), bei knchernem Sehnenausriss:Schraubenrefixation.

    Die veraltete degenerative Ruptur des Lig. patellae wird mittels Semitendinosus- undGrazilissehnenplastik (berbrckungsplastik nach Kelikian) oder alternativ durch freienTransfer der Rektussehne (inklusive proximalen kortikospongisem Block aus der Patella)rekonstruiert.

    Abb. 9.3 Knie-gelenk seitlich:Patellastand(nach Krmeret al.).

    9.3.6 Patella baja/infera

    Definition Tiefstehende Patella (Patellahhenindex nach Insall-Salvati LP/LT 1,5).

    tiologie Anlagebedingte Lageanomalie der Patella (Achondroplasie). Posttraumatisch (intraartikulre Verwachsungen nach Arthrotomie, Hmarthros, Verletzung

    des Hoffa-Fettkrpers [infrapatellares Kontraktursyndrom]). Postinfektis.

    Klinik und Diagnostik Patellaandruckschmerz. Meist einseitig bedingter traumatischer Tiefstand im Seitenvergleich (pltzliches, schmerz-

    haftes Ereignis), palpable Delle im Bereich der Rupturstelle der Quadrizepssehne, einge-schrnkte/aufgehobene aktive Knieextension.

    Progrediente Schmerzen beim Treppensteigen, evtl. Gelenkkrepitation. Sonographischer Nachweis eines Hmatoms und einer Konturunterbrechung der Quadrizeps-

    sehne.

    Patellahhenindex; PL/TL =1Patella alta; PL/SL < 0,8Patella baja; PL/SL >1,2

    Patellalnge(PL)

    Sehnenlnge(SL)

    45

    30

    B

    PH

    Blumensaat Insall/Salvati

    PH = Patellahhe: distaler Patellapol 1 cm ber B

    B = Blumensaat-Linie

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 9 Knie 243

    Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen: Ausschluss eines kncher-nen Bandausrisses (hufig beim jungen Patienten) (proximaler Patellapol), Bestimmung desPatellahhenindex nach Insall-Salvati (s. 9.3.5).

    Therapie

    Konservativ: Konsequente Krankengymnastik. Da femoropatellare Schmerzen und retropatellre Knorpel-

    schden nur bedingt mit der Patellahhe korrelieren steht die operative Therapie imHintergrund.

    Operativ: In seltenen Fllen Versetzung der Tuberositas tibiae. Bei dem frischen, traumatisch bedingten Patellatiefstand erfolgt die Rekonstruktion der

    Quadrizepssehne (absolute Indikation zur primren Rekonstruktion) (Adaptation der Rissstelleund Sicherung durch transpatellaren Polyesterfaden in Kirchmayr-Kessler-Technik), beiknchernem Sehnenausriss: Schraubenrefixation des knchernen Fragmentes.

    Die operative Reparation der veralteten degenerativen Ruptur der Quadrizepssehne erfolgtmittels Umkehrplastik nach Scuderi.

    Abb. 9.4 a Nach Naht der RissstelleGewinnung eines V-frmigen Lappens aus der Rektussehne. Sicherungsnhte (Sterne).b Der umgeklappte Lappen wurde auf die Patellavorderflche genht, die proximale Hlfte der Entnahmestelle verschlossen. Sicherung durch krftige transossreRahmennaht.1 Patella2 M. vastus medialis3 Tendo m. quadricipitis(nach Bauer et al.)

    Patella

    a

    b

    Patella

    Tendom. quadri-

    cipitis

    M. vastusmedialis

    Tendom. quadri-

    cipitis

    M. vastusmedialis

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  • 244 9 Knie

    9.3.7 Rezidivierende Patellaluxationen

    Definition Luxation der Kniescheibe nach lateral.

    Epidemiologie Erstluxation meistens vor dem 20. Lebensjahr. F > M.

    tiologie Angeborene, habituelle Luxation bei luxationsbegnstigenden anatomischen Anomalien:

    (1) hypoplastisch ausgebildete Patella mit Verlagerung des Kniestreckapparates nach lateralbei gleichzeitig bestehendem Genu valgum, (2) dysplastische Patella (Jgerhut-Patella;Patellaformen nach Wiberg III und IV), (3) Genu recurvatum, (4) dysplastischer lateralerFemurkondylus, (5) vermehrte Lateralisation der Tuberositas tibiae, (6) Patella alta, (7) Band-laxitt, (8) insuffizientes (eingerissenes) Retinakulum mediale (posttraumatisch?), (9) Atro-phie des M. vastus medialis.

    Pathogenese und Klassifikation Kongenital: Patella bereits bei Geburt luxiert, meist neuromuskulre Strungen, ungnstige

    Prognose. Habituell: Erstluxation im Kindes- und Jugendalter bei Kniegelenkdysplasie (Dysplasie des

    femoropatellaren Gelenkes), Kombination von knchernen und ligamentren Strungen. Posttraumatisch rezidivierend: Erstluxation im Jugend- oder frhen Erwachsenenalter, Riss der

    medialen Kniegelenkkapsel, evtl. mit knchernem Ausriss der Patellakante und tangentialerKnochen-Knorpel-Abscherung an der lateralen Femurkondyle (flake-fracture).

    Klinik und Diagnostik Im Kindesalter bis zu 4 Jahren ist die Patella nur knorpelig angelegt. Somit ist die angeborene

    Patellaluxation eine klinische Diagnostik (Palpationsbefund, eingeschrnkte Extensions-fhigkeit, Genu valgum).

    Bei der habituellen Luxation verbleibt die Patella in Extension im femoropatellaren Gleitlager,whrend sie bei zunehmender Flexion spontan (habituell) aus diesem luxiert (beschwerde-arm).

    Traumatische Luxation im luxierten Zustand leicht zu diagnostizieren (Blickdiagnose). In derRegel aber Spontanreposition, dann gezielte Anamnese notwendig: pltzliches Wegknicken,Innenrotationstrauma, Kniegelenkserguss.

    Klinische Untersuchung: intraartikulrer Erguss (Hmarthros?), positives Apprehension Sign,Q-(Quadrizeps-)Winkel zwischen der Linie von der Spina iliaca anterior superior zur Patella-mitte sowie von dieser zur Tuberositas tibiae physiologisch: M < 10, F < 15 5.

    Sonographische Untersuchung der knorpeligen Patella in den ersten Lebensjahren (Gre,Lokalisation).

    Rntgen des Kniegelenkes in zwei Ebenen und Patelladefileeaufnahme: Patelladysplasie(Jgerhut-Patella, Klassifikation nach Wiberg IIV), dysplastischer lateraler Femurkondylus,Patella alta (Patellahhenindex nach Insall).

    Ggf. diagnostische Arthroskopie zum Ausschluss osteochondraler Lsionen (Hmarthros?).

    Therapie Habituelle Luxation: In leichten Fllen konservative Therapie mit Auftrainieren des M. vastus

    medialis (evtl. Patellafhrungsbandage). Bei ausgeprgten operative Manahmen mit Verlage-rung des Kniestreckapparates nach medial: Vor Abschluss des Wachstums weichteilzgelndeEingriffe, z. B. Teilversetzung des Lig. patellae nach Goldthwait (Verlagerung der lateralenHlfte der lngsgespaltenen Patellasehne nach medial, zustzliche laterale Retinakulum-

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  • 9 Knie 245

    spaltung), z. B. statische Patellafesselung nach Ali-Krogius (ein aus dem medialen Retinakulumentnommener gefgestielter Lappen (1015 mm breit) wird in die nach lateralerRetinakulumspaltung entstandene Lcke eingenht, mediale Retinakulumraffung durchVerschluss der Entnahmestelle). Nach Abschluss des Wachstums zustzliche kncherneEingriffe: Operation nach Elmslie-Trilat (Versatz der distal gefgestielten Tuberositas tibiaenach medial, zustzliche laterale Retinakulumspaltung und mediale Kapselraffung), beiausgeprgter valgischer Beinachse sind ggf. korrigierende Umstellungsosteotomien (nachLokalisation der Fehlstellung: suprakondylr oder tibial) indiziert. Die traumatischePatellaluxation muss sofort unter Extensionsbewegung und medialem Druck reponiertwerden. Ggf. Punktion eines intraartikulren Ergusses. Bei Hmarthros immer Kniegelenks-arthroskopie zur Festellung intraartikulrer/ossren Begleitverletzungen/Knorpelschden(Flake-fracture retropatellar und/oder laterale Femurkondyle). Bei fehlenden knchernenBegleitverletzungen Ruhigstellung in Extensionsstellung fr 3 Wochen. Anschlieend physio-therapeutische Nachbehandlung (insbesondere Auftrainieren des M. vastus medialis).

    9.3.8 Scheibenmeniskus

    Definition

    Persistierende Scheibenform des Meniskus, zumeist des lateralen Meniskus.

    tiologie Die Menisken sind beim Neugeborenen scheibenfrmig angelegt. Bei einem Scheibenmeniskus

    bleibt die Regression dieser Form zu der Halbmondform des erwachsenen Meniskus aus. Hufiges Vorkommen in der asiatischen Bevlkerung.

    Einteilung Kompletter Scheibenmeniskus. Inkompletter Scheibenmeniskus. Wrisberg-Ligament-Typ (gelockerte periphere Anheftung mit erhhter Luxationstendenz).

    Klinik und Diagnostik Die Erkrankung verluft hufig asymptomatisch. Es knnen Schnappphnomene, Einklemmungserscheinungen, Streckhemmung, reaktive

    Synovialitis bestehen. Rntgen: verbreiterter Gelenkspalt lateral.

    Therapie Beim symptomatischen Patienten erfolgt die arthroskopische Meniskusteilresektion mit Her-

    stellung der typischen Halbmondform.

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  • 246 9 Knie

    9.3.9 Meniskusganglion

    Definition

    Randstndig am Meniskus liegendes Ganglion mit geleeartigem Inhalt.

    tiologie Unklar, Gewebeektopie? Sekundrvernderung nach Meniskustrauma und -degeneration.

    Klinik und Diagnostik Schmerzen zumeist im lateralen Gelenkspalt. Tastbare Vorwlbung, meist an der Basis des Auenmeniskus. Auenmeniskus-Provokationstests (s. u.) positiv. In der Kernspintomographie kann das Ganglion dargestellt werden.

    Therapie Vollstndige Resektion, um ein Rezidiv zu vermeiden. Liegt ein Schaden des Auenmeniskus vor, so wird dieser entsprechend den Regeln der

    Meniskuschirurgie versorgt (s. u.).

    9.3.10 Baker-Zyste

    Definition Zystische Aussackung in der Kniekehle, ausgehend von der dorsalen Kniegelenkskapsel (meist

    medial gelegen).

    tiologie Durch einen chronischen Reizerguss verursachter erhhter intraartikulrer Druck fhrt zur

    Aussackung der dorsalen Kniegelenkskapsel an zuvor bestehender Schwachstelle. Stielartigeintraartikulre Verbindung mit eventueller Ventilfunktion. Urschlich hierfr knnen chro-nisch degenerative, rheumatische Erkrankungen sein (z. B. chronischer Meniskusschaden,Polyarthritis, Gonarthrose).

    Auch mechanische Reizungen von Sehnenscheiden der in der Kniekehle inserierendenMuskulatur (M. gastrocnemius, M. semimembranosus) sowie ihren Schleimbeuteln knnenAussackungen in der Poplitealregion verursachen. Verglichen mit der eigentlichen Baker-Zystehaben diese Aussackungen/Ganglien keine nach intraartikulr reichende Verbindung.

    Klinik und Diagnostik Palpabler prallelastischer Tumor in der Kniekehle (gut tastbar in Extension). Uncharakteristisches Spannungsgefhl. Unterschiedliche Gre (im Rahmen von Kontrolluntersuchungen) durch sogenannten Ventil-

    mechanismus. Bei mglicher Ruptur der Zyste kommt es zu heftigsten Schmerzen im betroffenen Bein (DD:

    Phlebothrombose). Bei lateralen Zysten sollte man differenzialdiagnostisch einen malignen Tumor ausschlieen. Sonographie: zur Abgrenzung der Lokalisation und Gre, Echo-/Schallmuster. Rntgen des Kniegelenkes in zwei Ebenen: Arthrose? Arthrographie: intraartikulre Verbindung? Arthroskopie: zur Verifizierung von urschlichen Kniebinnenerkrankungen (und ggf. gleich-

    zeitiger Therapie). MRT: bei unklaren Fllen, zum Ausschluss eines malignen Prozesses.

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    Therapie Hufig spontane Rckbildung der Zyste bei Sanierung der urschlichen Kniebinnenerkrankung. Bei funktioneller Beeintrchtigung Exstirpation der Zyste. Prparation der Zyste bis zur

    Verbindung zur Gelenkkapsel und Ligatur der intraartikulren Verbindung. VollstndigesEntfernen der Zyste, um Rezidive zu vermeiden.

    Operationstechnik: Transpoplitealer Zugang zwischen Mm. semimebranosus und semitendino-sus. Darstellung der Zyste bis auf die Gelenkkapsel. Exzision der Zyste in toto und Kapselnaht.

    9.3.11 Osteochondrosis dissecans

    Synonym: Osteochondritis dissecans, OCD.

    Definition

    Aseptische Osteochondrose im Kniegelenk, zumeist am medialen Femurkondylus.

    tiologie Die tiologie ist unklar. Am wahrscheinlichsten ist eine repetitive mikrotraumatische

    Belastung des subchondralen Knochens. Vaskulre, genetische und hormonelle Einflssewerden diskutiert.

    berwiegend sind mnnliche Patienten am Ende des Wachstumsalters betroffen. Nicht seltenbilaterales Vorkommen.

    Pathogenese / Klassifikation Stadium 1: subchondrale Osteonekrose mit Induktion reparativer Prozesse. Stadium 2: bei erfolgloser Reparation kommt es zu einer zunehmenden Sklerosezone. Stadium 3: vollstndige Demarkation eines subchondralen Bezirkes (Dissekat, Maus),

    welcher noch in situ (im Mausbett) liegt, aber bereits instabil und avital sein kann. Es kommtzu einer Knorpelerweichung oder einem Knorpeldefekt.

    Stadium 4: ausgelstes Dissekat mit verbleibendem Gelenkflchendefekt. Basierend auf dem pathogenetischen Verlauf sind eine Reihe von Klassifikationen beschrieben.

    Eine allgemein anerkannte Einteilung fehlt bisher. Zur Festlegung einer stadiengerechtenTherapie mssen die Befunde aus Rntgen, MRT und Arthroskopie vor dem Hintergrund derBeschwerden und der klinischen Untersuchung bercksichtigt werden.

    Klinik In frhen Stadien oft symptomlos. Uncharakteristische Beschwerden, insbesondere nach Belastung, rezidivierende Schmerzen

    und Ergussbildung. Blockierung bei Dissekatlsung (freier Gelenkkrper), DD: Innenmeniskusschaden.

    Diagnostik Rntgen: je nach Stadium: subchondrale Aufhellung, Sklerosezone, Dissekat mit Mausbett,

    freies Mausbett nach Dissekatlsung. Ggf. Messaufnahmen zur Operationsplanung (Achsenfehlstellung?). MRT: exakte Lokalisation des OCD-Herdes, Signalvernderungen bereits im Frhstadium

    erkennbar, Beurteilung der Vitalitt des demarkierten Areals durch Gadolinium-Gabe,Darstellung der Knorpelverhltnisse (knorpelsensitive Sequenzen).

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  • 248 9 Knie

    TherapieKonservativ: Bei Kindern mit offenen Wachstumsfugen (< 10 Jahre) bestehen bei intakter Knorpeloberflche

    gute Heilungschancen durch konservative Therapie mit Entlastung. Bei Erwachsenen kann im Initialstadium (subchondrale Osteonekrose mit intakter Knorpel-

    oberflche) ein konservativer Therapieversuch mit Entlastung erfolgen. Bei erfolgloserkonservativer Therapie ist eine operative Therapie indiziert.

    Operativ: Bei intakter Knorpeloberflche (Arthroskopie): retrograde Anbohrung (Methode nach Beck)

    zur Durchbrechung der subchondralen Sklerosezone mit dem Ziel der Revaskularisierung,retrograde Spongiosaplastik zum Ersatz des nekrotischen Gewebes durch Beckenkamm-spongiosa oder Umkehrplastik.

    Ein in situ liegendes Dissekat sowie ein frisch gelstetes Dissekat sollte nach Anfrischung desMausbettes refixiert werden (Stifte, Fibrinkleber).

    Bei einem Knorpeldefekt stehen die folgenden Therapieoptionen zur Verfgung: (1) Knochen-markstimulation (antegrade Anbohrung [nach Pridie] oder Mikrofracture): Dbridement desDefektes und Erffnen des subchondralen Knochens mit Bildung von faserknorpeligemErsatzgewebes, (2) Knorpel-Knochen-Transplantation/Mosaikplastik: Transfer eines odermehrerer osteochondraler Zylinder zumeist vom lateralen Rand des femoralen Gleitlagers indie ausgebohrte Defektzone, (4) autologe Chondrozytentransplantation: Entnahme einerKnorpelbiopsie in einer ersten Operation. Isolation und Vermehrung der Chondrozyten. Ineiner zweiten Operation werden die Chondrozyten in Lsung unter einen Periostlappen odereine Kollagenmembran, die den Defekt abdeckt, injiziert. Alternativ knnen die Zellen in einerdreidimensionalen Matrix (z. B. Kollagenvlies, Kollagengel) angezchtet und mit dieser alsZelltrger in den Defekt implantiert werden.

    Eine Achsenfehlstellung, die zu einer Mehrbelastung des OCD-Herdes fhrt (z. B. Genu varumbei OCD am medialen Femurkondylus) sollte gleichzeitig durch eine Umstellungsosteotomieaufgehoben werden.

    Nachbehandlung nach Operation: Teilbelastung fr 612 Wochen, dann Belastungsaufbau,Physiotherapie mit CPM.

    9.3.12 Morbus Sinding-Larsen-Johansson

    Definition Aseptische Osteochondrose des distalen Patellapols.

    tiologie Mgliche Krankheitsursache ist eine mechanische berlastung (vermehrter Zug des Lig.

    patellae am distalen Patellapol). Gehuftes Auftreten whrend des prpubertren Wachstumsschubes (im Alter von 1014

    Jahren, bevorzugt ist das mnnliche Geschlecht betroffen).

    Klinik und Diagnostik Belastungsabhngige Schmerzen am distalen Patellapol. Inspektorisch ist das Knie bzw. die Patella unauffllig, ggf. lokal isolierte druckschmerzhafte

    Schwellung am unteren Patellarand sowie schmerzhafte Knieextension gegen Widerstand. Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen: Strukturunregelmigkeiten

    am Patellaunterrand, losgelste Dissekate finden sich nicht. MRT: eventuelle Knochennekrosen, -deme.

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  • 9 Knie 249

    Therapie Sportpause, antiphlogistische lokale Salbentherapie. Bei therapieresistenter Beschwerdesymptomatik ggf. kurzfristige Ruhigstellung des Kniegelen-

    kes in Extension. In der Regel vllig problemlose Ausheilung. Bei therapierefraktren Nekrosen eventuelle Anbohrung.

    9.3.13 Morbus Osgood-SchlatterSynonym: Osteochondrosis deformans juvenilis der Tuberositas tibiae.

    Definition Aseptische Osteochondrose der knorpeligen Tuberositas-tibiae-Apophyse.

    tiologie Auslsendes Moment ist eine mechanische berlastung (vermehrter Zug des Lig. patellae an

    der Tibiaapophyse) mit mglicher verzgerter Verkncherung der Apophyse und konsekutivprominenter Tuberositas tibiae (gelegentliche Fragmentation und Abhebung kleinererApophysenareale durch osteochondronekrotische Vorgnge).

    Gehuftes Auftreten whrend des prpubertren Wachstumsschubes (im Alter von 1014Jahren, bevorzugt ist das mnnliche Geschlecht betroffen).

    Klinik und Diagnostik Belastungsabhngige Schmerzen an der Tuberositas tibiae. Inspektorisch ist das Knie bzw. der proximale Unterschenkel unauffllig, ggf. lokal isolierte

    druckschmerzhafte Schwellung an der Tuberositas tibiae sowie schmerzhafte Knieextensiongegen Widerstand.

    Im fortgeschritteneren Stadium gelegentliche Prominenz der Tibiaapophyse. Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes mit proximalem Unterschenkel in zwei

    Ebenen: Strukturunregelmigkeiten/-auflockerungen im Bereich der Tuberositas tibiae.

    Therapie Sportpause, antiphlogistische lokale Salbentherapie. Bei therapieresistenter Beschwerdesymptomatik ggf. kurzfristige Ruhigstellung des Kniegelen-

    kes in Extension sowie Entlastung an zwei Unterarmgehsttzen. In der Regel vllig problemlose Ausheilung. Operative Intervention zur Exstirpation von ossren Fragmenten nur nach Abschluss des

    Lngenwachstums und bei kausalem Beschwerdezusammenhang. Kein Auf-/Anbohren der Apophyse (obsolet!).

    9.3.14 Morbus Ahlbaeck

    Definition Aseptische Osteonekrose des medialen Femurkondylus.

    tiologie Weitestgehend unbekannt; diskutiert werden lokale Durchblutungsstrungen und konstitutio-

    nelle Prdispositionen.

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  • 250 9 Knie

    Vorkommen u. a. nach Bestrahlungen, bei Kortikoiddauertherapie, nach Verbrennungen, nachErfrierungen, nach Infarkten in ossren Gefen (u.a. Hyperlipidmie, Caisson-Krankheit), beiNikotin- und Alkoholabusus.

    Meist einseitig lokalisiert, vorwiegend medial. Erkrankung vornehmlich des fortgeschritteneren Alters (60.70. Lebensjahr). Betrifft vermehrt das weibliche Geschlecht. Verglichen mit der Osteochondrosis dissecans des jugendlichen Patienten kommt es bei der

    Osteonekrose des lteren Patienten zu keiner Abstoung des nekrotischen Bezirkes in denGelenkraum (freier Gelenkkrper/Gelenkmaus), sondern aufgrund des ausgedehnten Bezirkeszu einer Sinterung des nekrotischen Areals mit Gelenkflchendeformierung und zunehmenderAchsenfehlstellung. (Systematisiert nach Aglietti.)

    Pathogenese Absterben eines Anteils der gewichttragenden Flche des Femurkondylus, subchondrale

    Fraktur und Zusammenbruch der Trabekelstruktur mit konsekutivem Zusammenbruch derbetroffenen Gelenkflche, Ausbildung einer Fehlstellung.

    Einteilung des pathologischen Vorganges in vier kernspintomographische Stadien:Stadium I: umschriebene Knorpelzone erweicht, Rnder dieser Zone gegenber der Umgebungdemarkiert.Stadium II: Ausbildung eines Knorpellappens mit subchondralem Knochenstck.Stadium III: mit Faserknorpel bedeckter Knochenkrater.Stadium IV: sekundre Osteoarthrose.

    Erkrankung verluft schnell progredient. Kofaktoren: Meniskusschden, chronische Fehlbelastung des Gelenkes, Z. n. Meniskektomie. Prognose ist abhngig von (1) der im Rntgenbild messbaren Gre der Lsion, (2) dem

    Verhltnis der Gre der Lsion zur Kondylenbreite, (3) dem Stadium der Lsion. Gute Prognose: Nekrosen kleiner als 3,5 cm2, weniger als 40 % der Femurkondyle einnehmen

    und in einem frhen Stadium der Erkrankung erkannt werden. Schlechte Prognose: Nekrosen grer als 5 cm2, mehr als 50 % der Femurkondyle einnehmen

    und sich in einem spteren Stadium befinden.

    Klinik und Diagnose Pltzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Belastungs- und Ruheschmerz, meist im medialen

    Gelenkkompartiment; schnell progredienter Krankheitsverlauf. Mgliche begleitende Synovialitis, Gelenkkapselschwellung, Gelenkerguss (sers). Zunehmende Gelenkdeformierung und Bewegungseinschrnkung. Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen: vermehrte Sklerosierung im

    osteonekrotischen Bereich (Frhstadium), Einbruch der medialen Gelenkflche (Sptstadium). MRT: Frhdiagnose mglich (Knochendem, Demarkierung des avitalen ossren Prozesses),

    ggf. zustzliche Sequenzen nach Gadoliniumapplikation). Knochenszintigraphie: Frhdiagnose mglich (vermehrte Anreicherung im medialen Femur-

    kondylus). Ggf. diagnostische Arthroskopie: zum Ausschluss tumorser, entzndlich destruierender

    Prozesse.

    Therapie Entlastung an zwei Unterarmgehsttzen, orale Antiphlogistikagabe. Entlastende Tibiakopfumstellungsosteotomie und Anbohrung des nekrotischen Bezirkes (im

    Frhstadium ohne medialen Gelenkflcheneinbruch). Unikondylre Schlittenprothese oder total endoprothetischer Kniegelenkersatz (im Spt-

    stadium mit medialem Gelenkflcheneinbruch).

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  • 9 Knie 251

    Abb. 9.5 Morbus Ahlbaeck. Die mediale Femurkondyle zeigt ausgeprgte Usurierungen. Bei dieser62-jhrigen Patientin kam es binnen 6 Wochen zumvlligen Zsammenbruch der Kondylen (aus: F. U.Niethard, J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme,Stuttgart 2003).

    9.3.15 Sogenannter Wachstumsschmerz

    Definition Ausschlussdiagnose, vor allem bei Kindern mit Schmerzen ohne klinisch objektivierbaren

    Befund.

    tiologie Typischerweise vor dem 10. Lebensjahr nchtliche Knie- und Beinschmerzen, besonders vor

    dem Einschlafen. Knie- und Beinschmerz sind im Kindes-/Wachstumsalter relativ hufig. Mannigfaltige

    Ursachen: vom Bagatelletrauma bis zum destruierenden, malignen tumorsen Prozess. Sorgfltige differenzialdiagnostische Abklrung: Morbus Perthes, Epiphysiolysis capitis femo-

    ris, Hftdysplasie, Trauma, Meniskopathie, Morbus Osgood-Schlatter, Morbus Sinding-Larsen-Johansson, Entzndung (infektise Arthritiden, Osteomyelitis), Hmophilie, pigmentiertevillonodulre Synovialitis (PVNS), Beinlngendifferenz, Tumor.

    Klinik und Diagnostik Uncharakteristischer Schmerz mit Projektion auf das Kniegelenk/Bein. Symptomatisch vor allem vor der Bettruhe bei anderntags normaler krperlicher Aktivitt. Mit zunehmendem Lebensalter immer seltener (< 10. Lebensjahr).

    Therapie Beruhigende Aufklrung der Eltern unter Bercksichtigung der Differenzialdiagnose (cave:

    sicherer Ausschluss!). Verlaufskontrollen bei Beschwerdepersistenz.

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  • 252 9 Knie

    9.4 Degnerative Erkrankungen

    9.4.1 (Para-)patellares Schmerzsyndrom, vorderer Knieschmerz

    Definition Auf den Bereich der Patella projizierte Schmerzen. Der Begriff Chondropathia patellae ist in seiner Nomenklatur nicht korrekt: der nerval nicht

    innervierte Knorpel kann bei fehlenden Schmerzafferenzen und -efferenzen keinen Schmerzverursachen. Er sollte entsprechend durch den Begriff des parapatellaren oder femoropatel-laren Schmerzsyndroms ersetzt werden.

    Synonym: Chondropathia patellae.

    tiologie Multifaktoriell: (1) mechanische berlastung der para-/peripatellaren muskulren und

    sehnigen Strukturen (Lig. patellae, Quadrizepssehne, Retinaculum laterale und/oder mediale,Reizung des Hoffa-Fettkrpers, insuffiziente Quadrizepsmuskulatur/verkrzte ischiokruraleMuskulatur), (2) Hypertensionssyndrom der Kniescheibe (erhhter intraossrer Druck [> 25mmHg] der Patella aufgrund eines gestrten vensen Abflusses mit der Symptomatik desvorderen Knieschmerzes), (3) kncherne Formvarianten (Patellaformen nach Wiberg IIV,dysplastischer lateraler Femurkondylus, Genua vara/valga), (4) ligamentre Insuffizienzen,(5) Mikro-/Makrotrauma (Knorpelkontusion).

    Gehufte Inzidenz bei Sportlern und bei rezidiviernd kniender Ttigkeit (mechanische ber-lastung!) sowie whrend des prpubertren Wachstumsschubes.

    Klinik und Diagnostik Meist Spontanschmerz lokalisiert auf den ventralen Bereich der Kniegelenkes. Schmerzverstrkung beim Treppen absteigen > Treppen aufsteigen. Ruheschmerz nach langer Flexionshaltung (Motorradfahren, Kinobesuch). Patellverschiebe-/-anpressschmerz; positives Zohlen-Zeichen (nicht obligat!). Differenzialdiagnostisch auszuschlieen: (1) Meniskopathie, (2) Medial-Shelf-Syndrom,

    (3) Entzndungen/Tumoren, (4) Chondromalacia patellae, (5) Synovialitiden, (6) MorbusSinding-Larsen-Johansson, (7) Morbus Osgood-Schlatter, (8) Patellaspitzensyndrom, (9) post-traumatische Instabilitt.

    Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen, Patelladefileeaufnahmen:Arthrosezeichen? Formvarianten? Subluxations-/Luxationstendenz? (Rntgenbefund ist nichtrichtungweisend!).

    Patellaprovokationstest (Installation von 12 ml physiologischer Kochsalzlsung ber eineintraossr platzierte kanlierte Nadel in die Kniescheibe [unter sterilen Kautelen]).

    Therapie Konservativ unter Bercksichtigung der kausalen Zusammenhnge: (1) Auftrainieren der

    Quadrizepsmuskulatur, Dehnen der ischiokruralen Muskulatur, (2) Verhaltensregeln (Sport-karenz, Vermeiden von kniender/hockender Ttigkeit), (3) physikalische Therapiemanahmen,(4) ggf. kurzfristige Ruhigstellung in Extension, (5) orale und lokale antiphlogistische Therapie,(6) entlastende/stabilisierende Kniegelenksbandagen.

    Operativ: patellare Druckentlastung (Anbohrung) bei Hypertensionssyndrom.

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  • 9 Knie 253

    9.4.2 Chondromalazia patellae

    Definition Erweichung des retropatellaren Knorpels.

    tiologie Weitestgehend ungeklrt. Inzidenz vermehrt im mittleren Lebensalter. Als mgliche Ursache kommen eine mechanische berbeanspruchung und biologische

    Schwche (z. B. Menopause der Frau) des retropatellaren Knorpels in Betracht, prdisponie-rend ist u. a. (1) eine Lateralisation der Patella (laterales Hyperkompressionssyndrom) beidysplastischem femoropatellarem Gleitlager, (2) Genua valga, (3) Patella alta/baja, (4) insuf-fiziente Quadrizepsmuskulatur/verkrzte ischiokrurale Muskulatur, (5) ligamentre Insuffi-zienzen, (6) Mikro-/Makrotrauma (Knorpelkontusion).

    Endstadium ist hufig die Femoropatellararthrose. Einteilung nach der Outerbridge-Klassifikation:

    I lokale Schwellung/Erweichung des Knorpels II lokal begrenzter Defekt von < 1,3 cm Durchmesser III lokal begrenzter Defekt von > 1,3 cm Durchmesser, Knorpelrisse IV Knorpel-Knochen-Glatze, freiliegender subchondraler Knochen

    Klinik und Diagnostik Retropatellarer Schmerz. Retroparellare Krepitationen. Patellverschiebe-/-anpressschmerz; postives Zohlen-Zeichen. Schmerzverstrkung beim Treppen absteigen > Treppen aufsteigen. Ruheschmerz nach langer Flexionshaltung (Motorradfahren, Kinobesuch). Begleitende sekundre Synovialitis mit verstrichenen Gelenkkonturen (ggf. serser Gelenk-

    erguss), hervorgerufen durch freigesetzte Enzyme (vasoaktive Substanzen, Kinine). Differenzialdiagnostisch muss man ausschlieen: (1) Meniskopathie, (2) Medial-Shelf-

    Syndrom, (3) Entzndungen/Tumoren, (4) Synovialitiden, (5) Morbus Sinding-Larsen-Johans-son, (6) Morbus Osgood-Schlatter, (7), Patellaspitzensyndrom.

    Nativ radiologische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen und Patella axial: ggf.arthrotische retropatellare Vernderungen, Lateralisation der Patella, dysplastische lateraleFemurkondyle.

    MRT: Nachweis eines retropatellaren Knorpelschadens (knorpelspezifische Sequenzen!). Diagnostische Arthroskopie.

    Therapie

    Konservativ: Bei 2030 % vllig symptomlos. Im Frhstadium ist zunchst die Vermeidung von schmerzauslsenden Faktoren indiziert Krankengymnastische und physikalische Therapiemanahmen (Auftrainieren der Quadrizeps-

    muskulatur, Dehnen der ischiokruralen Muskulatur, Iontophorese, Elektrotherapie). Bei begleitender Synovialitis ggf. lokale und orale antiphlogistische Therapie. Ggf. intraartikulre Injektion von Hyaluronsure/Kortikoiden.

    Operativ: Nach Versagen/Ausschpfung der konservativen Therapie operative Interventionen: (1) late-

    rale Retinakulumspaltung und ggf. mediale Raffung nach Viernstein und Weigert (beiLateralisation der Patella), (2) arthroskopische Gelenktoilette/Abrasio mit gltten derKnorpeldefektrnder, Resektion hyperthropher Knorpelzotten, ggf. Pridie-Bohrung/Mikro-frakturierung, (3) zirkulre retropatellare Denervierung zur Verdung der afferenten/

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  • 254 9 Knie

    efferenten Schmerzfasern (mit dem Elektrokauter), (4) druckentlastende Patellabohrungen(34 tangentiale Bohrungen von distal nach proximal (3,2 mm), (5) Facettektomie nachODonoghue (Resektion des betroffenen lateralen oder medialen Patelladrittels bei unilateralervollstndiger Knorpelzerstrung), (6) Ventralisierung der Tuberositas tibiae nach Maquet/Bandi (retropatellare Druckentlastung durch Vorverlagern der Patella), (7) sagittale Patella-osteotomie nach Morscher bei fehlendem oder zu geringem medialen Patellaflchen-pressdruck (Lngsosteotomie der Patella ohne Verletzung des Knorpels mit Interposition eineskortikospongisen Beckenkammspans), (8) (matrix-gekoppelte) autologe Chondrozyten-Transplantation (ACT).

    9.4.3 Plica mediopatellaris

    Defintion

    Hypertrophie und Fibrosierung einer Synovialisfalte mit klinischer Symptomatik.

    Synonym: Medial-Shelf-Syndrom.

    tiologie Die Plica synovialis mediopatellaris ist eine synoviale Umschlagfalte. Bei Hypertrophie bzw. Fibrosierung schnappt bzw. reibt diese Falte ber den medialen

    Femurkondylus. Am medialen Femurkondylus kann ein korrespondierender Knorpelschaden entstehen.

    Klinik und Diagnostik Kein typisches klinisches Bild. Schmerzen und Schnappgefhl ber dem medialen Femurkon-

    dylus (s. DD: parapatellares Schmerzsyndrom). Gelegentlich kann die verdickte Plica palpiert werden. Ein traumatischer Plikaeinriss kann bei einer Kniegelenkdistorsion wie eine Innenmeniskus-

    lsion imponieren. Diagnosesicherung im Rahmen einer Arthroskopie.

    Therapie Konservativ: antiphlogistische Therapie, Physiotherapie, Infiltration der Plica mediopatellaris

    mit Lokalansthetikum, intraartikulre Infiltration mit Glukokortikoid/Lokalansthetikum. Operativ: arthroskopische Resektion nach Ausschluss mglicher Differenzialdiagnosen.

    9.4.4 Gonarthrose Alle degenerativen Erkrankungen des Kniegelenkes, die durch eine progressive Zerstrung des

    Gelenkknorpels unter Mitbeteiligung der Gelenkstrukturen wie Knochen, synovialer undfibrser Gelenkkapsel sowie periartikulrer Muskulatur gekennzeichnet sind; die arthroti-schen Vernderungen knnen isoliert das mediale, laterale sowie das retropatellare Gelenk-kompartiment (Retropatellararthrose) oder alle Kompartimente betreffen (Pangonarthrose).

    tiologie Neben der Spondylarthrose die hufigste orthopdisch-degenerative Erkrankung. Mit zunehmendem Lebensalter (> 65. Lebensjahr) weisen alle Menschen nachweisliche

    arthrotische Kniegelenksvernderungen auf. Primre Gonarthrosen: idiopathisch (gehuft bei Frauen). Sekundre Gonarthrosen: (1) posttraumatisch (intraartikulre Frakturen, Luxationen mit

    osteochondralen Lsionen, Kapsel-Band-Lsionen mit Gelenkinstabilitt, Meniskuslsionen),

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  • 9 Knie 255

    (2) mechanische berlastungen (bergewicht, Gelenkinstabilitten, Beinachsenabweichungen,Gelenkdysplasien), (3) entzndliche tiologie (rheumatologisch, spezifisch, unspezifisch),(4) erworbene Formstrungen (Morbus Ahlbaeck), (5) endokrine tiologie (Hmophilie, Hy-perurikmie, Chondrokalzinose, Hyperparathyreoidismus, Hypothyreose, Diabetes mellitus).

    Klinik und Diagnostik Zunchst uncharakteristischer Gelenkschmerz, Anlauf-, Belastungsschmerz, Steifigkeitsgefhl. Mit zunehmender Progredienz Schwellneigung (Kapselmuster, serser Reizerguss), Nacht-,

    Ruheschmerz. Eingeschrnktes Gelenkspiel, retropatellares Reiben. Bei unilateraler Varus- oder Valgusgonarthrose zunehmende Beinachsendeformitt. Beinlngendifferenz, Muskelatrophie. Schonhinken, reduzierte schmerzfreie Gehstrecke. Ggf. Bandinstabilitt (Varus-/Valgusgonarthrose). Nativ radioligische Darstellung des Kniegelenkes in zwei Ebenen, Patella axial: Arthrose-

    zeichen? Ganzbeinaufnahme im Stand (a.p.): Achsfehlstellung? Properative Planung. Ggf. Punktion (diagnostisch, therapeutisch). Differenzialdiagnose: (1) Meniskopathie, (2) Osteochondrosis dissecans, (3) Gichtarthropathie,

    (4) Morbus Ahlbaeck, (5) rheumatische Arthritis, (6) Hftgelenkspathologie (in ca. 20 % derFlle urschlich fr Knieschmerzen), (7) Tumoren/Metastasen, (8) Insertionstendinopathien/Bursitiden, (9) gefbedingte Erkrankungen, (10) neurogene Strungen, (11) bakterielleInfektionen.

    Therapie Konservative Therapie zur Schmerzreduktion und Verbesserung des Gelenkspiels, ggf. anti-

    phlogistische Manahmen bei der aktivierten Arthrose: (1) physiotherapeutische undphysikalische Manahmen (Bewegungstherapie, -bder, Unterwassergymnastik, Kryotherapie,Elektrotherapie), (2) lokale und orale Antiphlogistika, (3) intraartikulre Applikation vonKortikoiden, Chondroprotektiva, (4) mechanische Entlastung (Gehstock, Unterarmgehsttzen,Pufferabsatz, mediale (Valgusgonarthrose), laterale (Varusgonarthrose) Schuhranderhhung,Orthese).

    Operativ (gelenkerhaltend): in Abhngigkeit vom Stadium: (1) Arthroskopie (Gelenktoilette,Abrasio, Dbridement, ggf. Pridie-Bohrungen): indiziert im Frhstadium der Arthrose, (2) addi-tive/subtrahierende Korrekturosteotomie (suprakondylr, tibial) (Fixateur externe, winkelsta-bile (Platten-)Osteosynthese, Klingenplatte): indiziert bei unikompartimenteller Arthrose,Extension/Flexion > 01090, aktiver Patient < 60. Lebensjahr (cave: Peronusparese!, Kom-partimentsyndrom!).

    Operativ (gelenkersetzend): (1) unikondylre Schlittenprothese (zementiert, zementfrei,constrained, unconstrained, mobile bearing): indiziert bei medialer oder laterale unikom-partimentelle Gonarthrose, straffe Bandfhrung (inklusive Kreuzbnder), Morbus Ahlbaeck,Flexion > 90, Valgus-/Varusfehlstellung < 1015 (passiv korrigierbar), Patientenalter 60Jahre (cave: keine berkorrektur der Beinachse!), (2) Total-Knie-Endoprothese (zementiert,zementfrei, unconstrained (bei stabiler Seitenbandfhrung), semi-constrained (bei insuffi-zienter Seitenbandfhrung), fully-constrained (bei schwerer Seitenbandinsuffizienz, imRevisionsfall) (ggf. MIS minimal invasive surgery): indiziert bei Pangonarthrose, schwererFemoropatellararthrose, (3) Arthrodese (10 Flexion, 5 Valgus, neutrale Rotation, Beinverkr-zung von 2 cm) nach Charnley und M. E. Mller (die resezierten femoralen und tibialenGelenkflchen werden durch einen Fixateur externe unter Kompression gebracht), nach Lucasund Murray (Gelenkflchen werden durch eine lngere mediale und eine krzere ventralePlatte (DCP) komprimiert (Plattenspanner!), Marknagelarthrodese: indiziert bei operativ nichtzu korrigierender Instabilitt (z. B. schlaffer Lhmung), posttraumatisch, bei misslungenerArthroplastik (Rckzugsmglichkeit) (cave: sekundre Anschlussarthrosen!).

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  • 256 9 Knie

    a bAbb. 9.6 Rntgenbefunde bei Varus- (a) und Valgusgonarthrose (b). Beachte die weitgehend auf einGelenkkompartiment beschrnkten degenerativen Vernderungen, insbesondere die Gelenkspaltverschmlerung durch Knorpelverlust, sowie die begleitende Achsabweichung (aus: F. U. Niethard, J. Pfeil:Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

    a bAbb. 9.7 Varusgonarthrose bei einer 63-jhrigen Patientin. a Properativer Befund, b postoperativerBefund (aus: F. U. Niethard, J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

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  • 9 Knie 257

    9.5 Entndliche Erkrankungen

    9.5.1 Gonitis

    Definition Entzndung des Kniegelenkes.

    tiologie Bakteriell (s. u.). Entzndlich-rheumatisch. Reaktiv (bei aktivierter Gonarthrose). Systemisch (z. B. bei Kristallarthropathie).

    Pathogenese In Abhngigkeit der tiologie und Aktivitt Destruktion der Gelenkstrukturen mit Ankylose.

    tiologie der bakteriellen Gonitis (Kniegelenkempyem) Endogen/hmatogen, v.a. im Suglings- und Kleinkindalter. Exogen bei offener Verletzung, postoperativ, nach Infiltration/Punktion. Fortgeleitet bei angrenzender Osteomyelitis. ber 90 % Infektion durch Staphylokokken.

    Klinik, Diagnostik und Klassifikation Gelenkerguss, Rtung, Schmerz, berwrmung, Bewegungseinschrnkung, Allgemeinsympto-

    me. Labor: CRP und BSG erhht, Leukozytose. Gelenkpunktion: trbes/putrides Sekret, bakteriologische und mikroskopische Untersuchung. Blutkulturen bei septischem Krankheitsbild. Rntgen: bei fortgeschrittenem Befund unscharfe Gelenkflchen, gelenknahe Osteopenie/

    Osteolysen. Einteilung nach Gchter (1988):

    Stadium 1: trb-serser Erguss, Rtung der Synovialis, petechiale Blutungen Stadium 2: eitriger Erguss, verdickte Synovialmembran, fibrinse Exsudationenn Stadium 3: hypertrophierte Synovialitis mit Zottenbildung, Knorpelzerstrung,

    Abkammerung Stadium 4: rntgenologische Lsionen wie subchondrale Zysten

    Therapie Gelenkpunktion (s.o.). Parenterale Antibiose (erst nach Punktion, Anpassen der Antibiose an Antibiogramm nach

    Abstrich). Die Therapie eines Kniegelenkempyems erfordert immer eine zgige operative Therapie. Bei

    unbehandelter eitriger Gonitis droht eine Gelenkdestruktion mit Ankylose. Das Vorgehen istabhngig von der Befundausprgung. Eine konservative Therapie erfolgt nur bei der nicht-bakteriellen Gonitis.

    Arthroskopische Splung, Drainageneinlage, Kontrollarthroskopie nach 2 Tagen (second-look),ggf. Synovektomie.

    Bei fortgeschrittenem Befund, Rezidiv oder prothrahiertem Verlauf: Arthromie, Splung,Drainageneinlage, Synovektomie.

    Nachbehandlung: Gelenkmobilisation mit CPM (continuous passive motion).

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  • 258 9 Knie

    9.5.2 Bursitis praepatellaris

    Definition

    Entzndung des prpatellaren Schleimbeutels.

    tiologie Durch mechanische berbelastung, z. B. bei beruflicher Exposition (Fliesenleger). Bei wieder-

    kehrender Belastung kann sich eine chronisch-rezidivierende Bursitis entwickeln. Eitrige Bursitis. Traumatische Bursitis (offen/geschlossen).

    Klinik und Diagnostik Prpatellare Schwellung, Schmerz, Rtung. Beugung des Kniegelenkes schmerzhaft einge-

    schrnkt. Ausschluss einer intraartikulren Pathologie. Ggf. Punktion der Bursa.

    Therapie Eitrige Bursitis: Inzision, Gegeninzision, Drainage, Ruhigstellung, parenterale Antibiose, lokale

    Khlung, Bursektomie im Intervall. Traumatische Bursitis: Bursektomie bei offener Bursaverletzung, bei geschlossener Bursa-

    traumatisierung: Punktion, Khlung, Ruhigstellung. Chronische, mechanische Bursitis: antiphlogistische Therapie, Khlung, ggf. kurzfristige Ruhig-

    stellung, ggf. Punktion und Steroidinfiltration, Bursektomie bei chronisch rezidivierendemVerlauf.

    9.6 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    9.6.1 PatellafrakturSynonym: Kniescheibenbruch.

    tiologie Direktes Trauma: Anprall bei Sturz auf das Knie, Dash Board Injury: Fraktur der Patella bei

    Anprall des gebeugten Kniegelenkes an das Amaturenbrett im Rahmen eines PKW-Unfalls. Indirektes Trauma: maximale Anspannung des Streckapparates.

    Klinik und Diagnostik Schwellung, Schmerz, Einschrnkung der Beweglichkeit, ggf. offene prpatellare Verletzung

    (Bursabeteiligung?). Bei dem o. g. Verletzungsmechanismus an weitere Verletzungen denken (Ruptur hinteres

    Kreuzband, osteochondrale Lsion). Rntgen Kniegelenk und Patella axial. Differenzialdiagnostisch ist eine Patella bipartita zu

    bercksichtigen.

    Einteilung Nach Frakturform und Fragementanzahl.

    TherapieKonservativ: Bei stabiler Fraktur, Fragmentdislokation < 2 mm, intakter Reservestreckapparat: initiale

    Ruhigstellung, dann Bewegungstherapie mit limitierter Beugung, ggf. Gipstutor fr 6 Wochen.

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  • 9 Knie 259

    Operativ: Indikation zur operativen Therapie: Instabile Fraktur, dislozierte Fraktur > 2 mm, zerstrter

    Streckapparat, Stufe in der retropatellaren Gelenkflche, Begleitverletzungen, offene Fraktur. Operationsverfahren je nach Fragmentanzahl: Zugschraubenosteosynthese, Zuggurtungsosteo-

    synthese, (Teil-Resektion), ggf. Bursektomie, bei V. a. osteochondrale Lsion: Arthroskopie. Operationstechnik: Zuggurtosteosynthese bei Patellaquerfraktur: Rckenlagerung, keine Blut-

    sperre (erschwert Reposition), medianer Zugang, retrogrades Vorlegen des Bohrkanals. Danacherfolgt Reposition der Fragmente. Vervollstndigung des Kanals nach distal und Besetzen mit2,0-mm-Kirschner-Draht, Anlage der Zuggurtung und Versenken der Drahtenden.

    Nachbehandlung: Bei stabiler Versorgung, sofortiger Beginn mit Bewegungsbungen, inkl.Bewegungsschiene.

    Komplikationen: prarthrotische Deformitt, Pseudarthrose, Knochennekrose. TraumatischerKnorpelschaden, Bewegungseinschrnkung.

    9.6.2 Meniskuslsion

    Definition

    Kontinuittsunterbrechung des Meniskus, je nach anatomischer Lokalisation (Innen- oderAuenmeniskus).

    tiologie

    Scheibenmeniskus. Traumatische Meniskuslsion: Rotation des flektierten und belasteten Kniegelenkes. Der

    Innenmeniskus ist hufiger betroffen, da er fest mit dem Innenband verwachsen ist.(Altersgipfel 1030 Jahre.)

    Wiederholtes Mikrotrauma: Bei Arbeiten in der Hocke oder im Sport kommt es zurrezidivierenden Mikrotraumatisierung. Bei chronischer anteriorer Instabilitt nach einerRuptur des vorderen Kreuzbandes wird das Innenmeniskushinterhorn vermehrt belastet.

    Primre Degeneration des Meniskusgewebes mit Rissbildung (Altersgipfel 4060 Jahre). Aufgrund der fehlenden Durchblutung der zentralen 2/3 des Meniskus fehlt die Fhigkeit zur

    spontanen Heilung von Meniskuslsionen in dieser Region.

    Klinik und Diagnostik Typische Unfallanamnese. Klinische Zeichen: Schmerzen im Gelenkspalt, Kniegelenkerguss, Gelenkblockaden, Streck-

    hemmung. Klinische Untersuchung: Druckschmerz im Gelenkspalt, Payr-Zeichen: Schmerz im inneren

    Gelenkspalt im Schneidersitz, Steinmann-I-Zeichen: Schmerz bei Auenrotation (Innenmenis-kusriss) bzw. bei Innenrotation (Auenmenikus) bei 90 Kniebeugung, Apley-Test: In Bauch-lage wird bei 90 gebeugtem Knie der Unterschenkel unter axialer Kompression und anschlie-end unter Distraktion rotiert. Schmerzen bei Distraktion sprechen fr einen Bandschaden.

    Rntgen: dient dem Ausschluss kncherner Verletzung, Beurteilung einer Gonarthrose. MRT: eine lineare Signalintensittserhhungen im Meniskus mit Kontakt zu einer Oberflche

    entspricht dem arthroskopisch sichtbaren Meniskusriss.

    Einteilung Nach Rissform: Lngsriss, Radirriss, Horizontalriss, Lappenriss, Korbhenkelriss. Nach Lokalisation: Vorderhorn, Hinterhorn, Pars intermedia. Nach tiologie: traumatisch, degenerativ.

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  • 260 9 Knie

    Abb. 9.8 Meniskuszeichen, dargestellt fr die Prfung desInnenmeniskus. Die Schmerzprovokation bei Meniskusaffektionen erfolgt durch Kompression des Gelenkspaltes. aBhler (Varusstress), b Steinmann I (ruckartigeAuenrotation bei 30 Knieflexion), (nach Niethard u. Pfeil).

    Abb. 9.9 Einteilung Meniskuslsion (nach Rupp et al.).

    TherapieKonservativ: Nur selten indiziert. Die Symptomatik kann durch Khlen, Schonung, Hochlagerung und

    antiphlogistische Therapie gebessert werden.

    a b

    Radirriss

    Lngsriss

    Horizontalriss

    Lappenriss Korbhenkelriss

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  • 9 Knie 261

    Abb. 9.10 ac Meniskusrekonstruktion amBeispiel der horizontalen Inside-out-Naht(nach Rupp et al.).

    Operativ: Bei eingeklemmtem Meniskusriss (Streckhemmung): Reposition durch Zug/Rotation, akute

    Arthroskopie (weiteres Vorgehen s. u.). Bei Hmarthros: ggf. Punktion. Arthroskopische partielle/subtotale Meniskusresektion: falls eine Rekonstruktion nicht indi-

    ziert ist (s. u.), Entfernung mobiler Fragmente und Schaffen eines stabilen Resektionsrandes. Nachbehandlung nach Resektion: zgige Rckkehr zur Vollbelastung, freies Bewegungsaus-

    ma, Sportfhigkeit nach 46 Wochen. Als Indikationen/Voraussetzung zur arthroskopischen Meniskusrekonstruktion gelten: Lngs-

    riss, instabiler Riss, Riss in peripherem Meniskusdrittel, gute Gewebequalitt (junger Patient). Techniken der Meniskusrekonstruktion: immer Gewebeanfrischung, Meniskusnaht (inside-

    out, outside-in, all-inside), resorbierbare Implantate (Schrauben, Anker etc.) oder Kombinationaus Naht und Implantat.

    Bei gleichzeitiger VKB-Ruptur: Kombination mit VKB-Ersatzplastik. Komplikationen der Meniskusrekonstruktion: neurovaskulre Schdigung bei Inside-out-Naht

    (N. saphenus), Implantatdislokation, Knorpelschdigung durch Implantat, Reruptur.

    a

    b

    c

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  • 262 9 Knie

    Nachbehandlung nach Rekonstruktion: Einschrnkung der Belastung und des Bewegungsaus-maes fr 6 Wochen (abhngig von der Rissform), pivotierende Sportarten (Laufsportarten mitpltzlichen Richtungswechseln) sollten erst nach 6 Monaten wieder ausgefhrt werden.

    9. 6. 3 Kniebandverletzungen

    Definition Riss der Seiten- oder Kreuzbnder.

    9.6.3.1 Klinische Untersuchung und Beurteilung der Kniebandstabilitt Grundlagen: Unmittelbar nach einer Bandverletzung ist die klinische Untersuchung hufig

    durch die Schmerzhaftigkeit nur eingeschrnkt beurteilbar. Alle Tests werden im Seiten-vergleich durchgefhrt. Es muss der Weg und das Endgefhl (Anschlag) beschrieben werden.Nur ein weicher oder fehlender Anschlag kennzeichnet eine Bandruptur.

    Einteilung: Grad 1 (leichte Instabilitt): 35 mm, Grad 2 (mittelgradige Instabilitt): 510 mm,Grad 3 (schwere Instabilitt): > 10 mm.

    Kollateralbnder: Prfung von medialer Instabilitt (Valgusstress Innenband) und lateralerInstabilitt (Varusstress Auenband) in 0 und 20 Beugung. Eine vermehrte medialeAufklappbarkeit ohne festen Anschlag bei 20 spricht fr eine isolierte Seitenbandruptur. BeiInstabilitt in 0-Stellung sind weitere Stabilisatoren zerstrt (Kapsel, VKB).

    Abb. 9.11 Untersuchung des Seitenbandapparates.a Valgusstress (Prfung Innenband), b Varusstress (PrfungAuenband), (nach Niethard u. Pfeil).

    a b

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  • 9 Knie 263

    Abb. 9.12 Untersuchung des vorderenKreuzbandes. a Lachmann-Test,b Prfung der vorderen Schublade,c Pivot-Shift-Test (Valgusstress,Innenrotation, Beugung)(nach Niethard u. Pfeil).

    Vorderes Kreuzband (VKB): Prfen einer anterioren Instabilitt in 2030 Beugung(Lachmann-Test) und 90 Beugung (vorderer Schubladentest), cave: Jede vordere Schublade istbis zum Beweis des Gegenteils eine hintere Schublade (s. u.), bei chronischer Instabilitt:Pivot-Shift-Test (Nachweis einer Subluxation).

    Hinteres Kreuzband (HKB): berprfung einer hinteren Instabilitt in 90 Beugung (hintererSchubladentest), Posterior Sag Sign (spontane hintere Schublade bei 90 Beugung in Hft- undKniegelenk des liegenden Patienten).

    Nicht selten finden sich kombinierte Instabilitten. Eine anteromediale Instabiltitt bei kombi-nierter Innenband- und VKB-Ruptur ist am hufigsten.

    9.6.3.2 Seitenbandruptur

    tiologie Isolierte Verletzungen bei seitlicher oder rotatorischer Krafteinwirkung bei fixiertem

    Kniegelenk. Innenbandverletzung bei Valgusstress, Auenbandverletzung bei Varussstress.Hufig Kombinationsverletzungen mit Ruptur des vorderen Kreuzbandes und Meniskuslsion.

    Innenrotation

    a

    b

    c

    Valgusstress

    Valgus-stress

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  • 264 9 Knie

    Klinik und Diagnostik Typische Unfallanamnese. Klinische Untersuchung: Schmerzen im Bandverlauf, Kniegelenkerguss nicht obligat, reflekto-

    rische Streckhemmung mglich. Mediale/laterale Instabilitt (s. o.). Rntgen zum Ausschluss eines knchernen Bandausrisses, Stieda-Pellegrini-Schatten: Ver-

    kncherung am proximalen Innenbandansatz nach alter Ruptur, ggf. MRT zur Differenzial-diagnose (Meniskuslsion?) und Beurteilung der Rupturhhe.

    Therapie Konservative Therapie auch bei hhergradiger Instabilitt: Physiotherapie, physikalische

    Therapie, antiphlogistische Therapie, ggf. Limitierung des Bewegungsausmaes ber 6 Wochenin einer Orthese.

    Operative Therapie bei knchernem Sehenenausriss (Refixation) und ggf. bei Komplextrauma.

    9.6.3.3 Ruptur des vorderen Kreuzbandes

    tiologie Knieverdrehtrauma, typische Unfallmechanismen: Flexion-Auenrotation-Abduktion, Flexion-

    Varus-Innenrotation, Hyperextension, Hyperflexion.

    Verlauf Eine spontane Heilung des vorderen Kreuzbandes mit funktioneller Restitution oder eine

    vollstndige muskulre Kompensation einer vorderen Instabilitt sind nicht mglich. Instabilitten nach vorderer Kreuzbandruptur fhren zu einer Strung des Roll-Gleit-

    Mechanismus des Kniegelenkes. Degenerative Schden am Gelenkknorpel sowie am Meniskusknnen die Folge sein.

    Klinik und Diagnostik Typische Unfallanamnese. Chronische Instabilitt nach Kreuzbandruptur: Instabilittsgefhl und Giving-way (pltzliche

    Instabilitt mit Sturzgefahr). Klinische Untersuchung: Gelenkerguss (kann bei subsynovialer Ruptur auch fehlen), einge-

    schrnkte Beweglichkeit. Pseudoblockierung, anteriore Instabilitt (s.o.). Apparative Stabilittstest (z. B. KT 1000): bei chronischer Instabilitt, postoperative Verlaufs-

    dokumentation. Rntgen zum Ausschluss eines knchernen Bandausrisses (zumeist tibial) und Beurteilung des

    Femoropatellargelenkes (Transplantatwahl!), Segond-Fraktur: anterolaterales Tibiakantenfrag-ment bei VKB-Ruptur, Frik-Tunnelaufnahme zur Beurteilung der Fossa intercondylaris (notch),ggf. MRT bei unklarer klinischer Diagnose, zur Operationsplanung, Erkennen weiterer intra-artkulrer Verletzungen (Meniskuslsion?, Knorpellsion?). Zeichen der VKB-Ruptur im MRT:direkte Zeichen: Kontinuittsunterbrechung, diffuse Signalvernderung, indirekte Zeichen:vermehrte Angulation des hinteren Kreuzbandes, subchondrale Kontusion (bone bruise) imlateralen Tibiakopf und lateralen Femurkondylus.

    TherapieKonservativ: Konservative Therapie der isolierten vorderen Kreuzbandruptur: antiphlogistische Therapie,

    Physiotherapie, physikalische Therapie, medizinische Trainingstherapie, ggf. Orthese.

    Operativ: Indikation zur Operation: kncherner Bandausiss, gleichzeitige Meniskusrekonstruktion, kom-

    binierte Instabilitt, erhebliche Instabilitt, junger, sportlich ambitionierter oder beruflichexponierter Patient.

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  • 9 Knie 265

    Operation bei knchernem Ausriss: arthroskopische oder offene Refixation mit Schrauben odertransossrer Ausziehnaht.

    Vordere Kreuzbandplastik: Operationszeitpunkt: primre Operation nach dem Unfallereignis oder verzgerte Operation

    nach Abschwellen und einem Bewegungsausma von 0090. Operationsverfahren: Arthroskopie des Kniegelenkes und Kreuzbandersatz mittels Patellar-

    sehnentransplantat oder Semitendinosus-Grazilis-Sehnentransplantat. Alternative Transplan-tate: Quadrizepssehne, allogenes Sehnentransplantat. Bohrkanallage: femoral: posterosuperio-rer Bereich der medialen Wand des lateralen Femurkondylus, tibial: anteromedial hinter derVerankerung des Meniskusvorderhorns.

    Spezielle Operationsrisiken: Patellafraktur, vorderes Knieschmerzsyndrom (bei Patellar-sehnenplastik), Arthrofibrose, Bewegungseinschrnkung und erhhte Gefahr der Rerupturdurch falsche Bohrkanalanlage, Restinstabilit, lange Rehabilitationsdauer, Sport- und Arbeits-unfhigkeit.

    Nachbehandlung: 1. Phase: Therapie von Erguss und Schmerzen, Erreichen der vollenStreckung, 2. Phase: freie Beweglichkeit, Vollbelastung, propriozeptives Training, 3. Phase:medizinische Trainingstherapie: Krafttraining (zunchst in der geschlossenen Kette), 4. Phase:sportartspezifische Therapie, Rckkehr in den Sport, wenn 80 % der Kraft der Gegenseiteerreicht sind (frhestens nach 6 Monaten).

    9.6.3.4 Ruptur des hinteren Kreuzbandes

    tiologie Typische Unfallmechanismus: dorsale Translation des Tibiakopfes (Sturz auf das gebeuge Knie,

    dash board injury), Begleitverletzung bei Femurfrakturen und Tibiakopffrakturen.

    Klinik und Diagnostik Typische Unfallanamnese, Instabilittsgefhl bei chronischer hinterer Instabilitt. Klinische Untersuchung: Gelenkerguss (kann auch fehlen), Druckschmerz in der Kniekehle. Rntgen zum Ausschluss eines knchernen Bandausrisses, MRT: fehlende Darstellung des HKB,

    gehaltene Rntgenaufnahmen in hinterer Schublade.

    TherapieKonservativ: Bei geringer Instabilitt: Immobilisation in Streckstellung fr 6 Wochen in Orthese (mit

    dorsaler Untersttzung des Tibiakopfes), Physiotherapie in Bauchlage aus der Schiene heraus,physikalische Therapie, NSAR.

    Operartiv: Indikationen zur operativen Therapie: deutliche Intabilitt, Komplexverletzung, kncherner

    Bandausriss. Operationsverfahren: offene Reinsertion bei knochennaher distaler oder proximaler Ruptur,

    offene Refixation eines knchernen Ausrisses, arthroskopische oder offene hintere Kreuzband-plastik bei intraligementrer Ruptur oder chronischer hinterer Instabilitt mittels autologemSehnentransplantat (Semitendinosus-Grazilis, Quadrizepssehne, Patellarsehne).

    9.6.3.5 Kniegelenksnahe Frakturen Patellafraktur. Femurkondylenfraktur. Tibiakopffraktur.

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  • 266 9 Knie

    9.6.3.6 Kompartimentssyndrom

    Definition Druckerhhung in einer Muskelloge/Kompartment, welche zu einer irreversiblen Gewebesch-

    digung mit funktionellem Defizit fhren kann.

    tiologie uere Fraktoren, die zu einer Verkleinerung des Kompartimentes fhren knnen (z. B.

    Verband, Gips, Verschttung). Volumenzunahme im Kompartiment, z. B. durch dem, Hmatom.

    Klinik und Diagnostik Muskeldehnungsschmerz als frhes Zeichen, erst in der Sptphase distale Sensibililttstrung. Invasive Druckmessung mittels perkutan in das Kompartiment eingefhrter Sonde.

    Differenzialdiagnose Tiefe Venenthrombose, primre Gef-/Nervenverletzung.

    TherapieKonservativ: Bei drohendem Kompartiment (Kompartimentdruck < 30 mmHG): Lagerung, abschwellende

    Manahmen, engmaschige klinische und apparative Befundkontrolle!Operativ: Bei bestehendem Verdacht auf Erhhung des Kompartimentdrucks, ggf. auch prophylaktisch

    bei Mehrfachverletzten. Operationsverfahren: Spaltung aller betroffener Muskellogen, Resektion von nekrotischem

    Gewebe, intraoperative Kontrolle der vier K (Kolorit, Kontraktilitt, Konsistenz, Kappilar-durchblutung), sekundrer Wundschluss, ggf. Anlage einer dynamischen Hautnaht, ggf.Second-Look-Operation.

    9.7 Amputation und Prothetik

    tiologie (1) angeborene Fehlbildungen, (2) Trauma, (3) Infekt/(chronische) Osteomyelitis, (4) arterielle

    Durchblutungsstrung (pAVK, Diabetes mellitus), (5) Tumoren.

    Allgemeines Amputationshhe: wird definiert durch die zugrunde liegende tiologie und nach funktionell-

    anatomischen Gesichtspunkten (individuelle Beurteilung der vorliegenden Situation/desKrankheitsbildes erforderlich!). Unter der Prmisse der spannungsfreien Weichteildeckung istder lngere Stumpf primr der Bessere (lngerer Hebelarm mit besserer Kontrolle ber dieProthese bei gleichzeitig reduziertem Kraftaufwand fr den Prothesengang).

    Operative Techniken: (1) spannungsfreie Weichteildeckung des Stumpfendes (sensibilisierteVollhaut) (cave: Narbenkontraktur!), (2) Narbe auerhalb der Belastungszone legen,(3) Wundverschluss mit durchgreifenden Einzelknopfnhten, keine Subkutannaht, (4) Ab-runden des ossren Stumpfendes, Markraum unversehrt lassen, (5) Absetzen des/der Nervenwenige Zentimeter proximal der Amputationshhe (kein Hervorziehen des Nerven wegenmglicher Plexusirritation), Ligatur vor Durchtrennung (ggf. nach Quetschen nach Lenggen-hager) (cave: Nervende darf nicht in der Belastungszone liegen!), (6) Absetzen der Gefesoweit distal wie mglich (Durchstechungsligatur) (um keine Endste zu opfern, Hautnekrose),

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  • 9 Knie 267

    (7) Myodese der Muskulatur am Stumpf, Adaptation von agonistischer und antagonistischerMuskulatur (Myoplastik), (8) Drainageneinlage, (9) offene Grenzzonenamputation bei Infektenund Durchblutungsstrungen, (10) Knochen-Knorpel-Transplantat als Stumpfkappenplastikbei Kindern (zur Vermeidung einer spteren Stumpfdurchspieung im weiteren Wachstums-verlauf).

    Postoperativ: (1) druckfreies Lagern des Stumpfendes, Stumpfdemprophylaxe (wenn mglichimmer hochlagern, cave: Gefpatienten!), (2) Drainage entfernen am 2.3. postoperativenTag, (3) Entfernen der Hautnhte am 12.14. postoperativen Tag, (4) Kontrakturprophylaxe,(5) konisches Wickeln (besser: Stumpfkompressionsstrmpfe) und Abhrten des Stumpfendes(bei reizfreier Wundheilung ca. ab dem 10. postoperativen Tag), (6) ggf. unmittelbarepostoperative Mobilisierung des Patienten mit Interimsprothese (cave: tgliches Anpassendurch den Orthopdietechniker notwendig!), (7) Anpassen der definitiven Prothese nachWundheilung und endgltiger Formgebung des Stumpfes (wenn Stumpfverhltnisse soweitstabilisiert, dass der Interimsprothesenschaft whrend 34 Wochen nicht nachgebessertwerden musste, tgliches beschwerdefreies Tragen fr mehrere Stunden).

    9.7.1 Knieexartikulation

    Endbelastbarkeit. Vollkontaktprothese ohne Tuberaufsitz. Cave: spezielle Kondylenbettung erforderlich (z. B. Weichwandinnenschaft und Gieharzschaft

    nach Botta)! Operationstechnik: In Abhngigkeit von der Hautqualitt Auswahl eines langen Hautlappens an

    der Vorder- oder Hinterseite des Gelenkes. Schrittweise Prparation des Unterschenkels undDurchtrennen der Kniebinnenstrukturen unter Zug nach anterior. Nach Versorgung derPoplitealgefe wird der N. ischiadicus ohne Zug glatt oberhalb der Kondylen durchtrennt.Resektion des Unterschenkels. Spannungsfreier Verschluss des Stumpfes. Dabei ist darauf zuachten, dass die Hautnaht nicht in der Hauptbelastungszone des Stumpfes gelegt wird.

    Abb. 9.13 Operative Technik am Kniegelenk:a Exartikulation, b transkondylreAmputation, c Amputation nach Gritti(nach Baumgartner u. Botta).

    Methode nach Gritti: suprakondylre Femurresektion, Verschluss der Femurmarkhhle durchdie Patella, gewisse Endbelastbarkeit des Stumpfes (gilt beim heutigen Stand der Prothesen-versorgung aber als veraltet).

    a b c

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  • 268 9 Knie

    Abb. 9.14 Drei Mglichkeiten der Lappenbildung mit einer auerhalb der Belastungszone gelegenen Hautnaht:a Hinterlappen nach vorne geschlagen.b Vorderlappen nach hinten geschlagen.c Zwei seitliche Lappen; Narbe liegt dorsalzwischen den Kondylen.Die Lsungen a und c sind besser als b (nachBaumgartner u. Botta).

    Abb. 9.15 Knieexartikulation. Prinzip der Schaft-einbettung mit innerem Weichwand- und ueremGieharzschaft. Volle Endbelastung und Rotationsstabilittbei exakter Abformung, jedoch kein Druck auf Kniescheibeund seitlich auf die Femurkondylen (nach Baumgartner u.Botta).

    9.7.2 Umkehrplastik nach Borggreve

    Indiziert bei malignen Tumoren des distalen Femurs. Alternative zur Oberschenkelamputation. Replantation des um 180 rotierten Unterschenkels nach Resektion des distalen Femurs

    inklusive des Kniegelenkes an den verbleibenden Femurstumpf (das obere Sprunggelenk [OSG]wird zum Neo-Kniegelenk umfunktioniert, OSG-Dorsalflexion = Knieflexion, OSG-Plantar-flexion = Knieextension).

    Operationstechnik: Halbseitenlagerung, Markierung der Hautinzisionen (Reservehaut einpla-nen), Darstellen des Gef-Nerven-Stranges durch posterolateralen Schnitt, Separierung vonevtl. bestehendem Tumor, Resektion des Knochenabschnittes entsprechend Grunderkrankung(mit oder ohne Kniegelenk), 180 Drehung des distalen Segmentes und Osteosynthese bzw.Fixation in der Hftpfanne. End-zu-End-Anastomose der Gefe, Einlegen des N. ischiadicus ineine ventrale Hauttasche. Wundverschluss. Postoperative Thromboseprophylaxe und Behand-lung der demneigung.

    a b c

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  • 9 Knie 269

    9.8 Prothetik und Kniegelenksorthesen

    9.8.1 Knieprothetik

    Formschlssige druckfreie Stumpfeinbettung in den Prothesenschaft ist essenziell fr dieKrafteinleitung (Belastungsphase) und die Haftung (Entlastungsphase).

    Konventionelle Schfte, Saugschfte, Vollkontaktschfte. Material: (1) Kunststoffe, Kunstharze, Karbon, (2) Holz, (3) Leder, (4) Metall. Bauweise: (1) Schalenbauweise, (2) modulare Bauweise (Rohrskelettkonstruktion) (mit

    flexiblem/festem Kniegelenk). Knieexartikulation: In der Regel bei voll endbelastungsfhigem Stumpf Vollkontaktschaft ohne

    Tuberaufsitz (z. B. Weichwandinnenschaft und Gieharzschaft nach Botta). Computergesteuerte Kniegelenksmechanik (C-leg) fr untersttzungsfreies Treppensteigen

    mglich.

    9.8.2 Knieorthetik

    Orthopdische Hilfsmittel zur (1) Fhrung/Stabilisierung, (2) Entlastung, (3) Immobilisierung,(4) Mobilisierung, (5) Korrektur.

    (1) Statisch wirksame Orthese, (2) dynamisch-funktionelle Orthese. Indikationen: (1) postraumatische/operative Bandinstabilitten/-rekonstruktionen, (2) Patella-

    subluxationen/-luxationen, (3) arthrosebedingte/angeborene Instabilitten, (4) Achsdeformit-ten im Wachstumsalter.

    Zahlreiche Kniegelenksorthesen auf dem Markt (Rcksprache mit dem Orthopdietechnikerbezglich der individuell indizierten Orthese sinnvoll!).

    9.9 Begutachtung

    9.9.1 Meniskusschden

    Die Definition der Berufskrankheit (BK) 2102 umfasst chronische Meniskusschden durch mehr-jhrige andauernde oder hufig wiederkehrende, die Knieglenke berdurchschnittlich belastendeTtigkeiten. Berufe mit berdurchschnittlicher Kniebelastung sind z. B.: Bergmann, Fliesenleger,Berufsfuballer.

    9.9.2 Meniskusverletzungen

    Pltzliche Verdrehmechanismen des Kniegelenkes sind als Unfall zu werten. Im Rahmen einerKapsel-Band-Verletzung kann ebenso eine unfallbedingte Meniskuslsion entstehen. DegenerativeVernderungen des Meniskusgewebes sind als unfallfremde Vorschdigungen im Rahmen derArthroskopie zu dokumentieren und ggf. durch eine histologische Untersuchung zu besttigen.

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  • 270 9 Knie

    Tabelle 9.1 Typische MdE/GdB

    Erkrankung MdE/GdB Grad

    Versteifung beider Kniegelenke 80 %Versteifung eines Kniegelenkes in gnstiger Stellung (015) 30 % in ungnstiger Stellung 4060 %Lockerung des Kniebandapparates, muskulr kompensierbar 10 % unvollstndig kompensierbar 20 %Versorgung mit Sttzapparat 3050 %Kniescheibenbruch nicht knchern geheilt, ohne Funktionseinschrnkung 10 % nicht knchern geheilt, mit Funktionseinschrnkung 2040 %Habituelle Kniescheibenverrenkung, seltener 010 % hufiger 20%Bewegungseinschrnkung im Kniegelenkgering einseitig 010 % beidseitig 1020 %mittel einseitig 20 % beidseitig 40%stark einseitig 30 % beidseitig 50 %Ausgeprgte Knorpelschden ohne Bewegungseinschrnkung 1030 % mit Bewegungseinschrnkung 2040 %

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 271

    10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    10.1 Praktische Anatomie und Radiologie(Abb. 10.1)

    Paarige Knochen: Wachstum (Achsdeformitt, Lngendefizit) Reposition und Heilung nach Frakturen Tibia unter der Haut: gut erreichbar, aber auch Durchspieung offene Frakturen Fibula in der Tiefe. Beziehung zum N. peroneus bei proximalen Verletzungen oder operativen Eingriffen. Syndesmosenkomplex mit Knchelgabel: Stabilitt Sprunggelenk nach Frakturen.

    Abb. 10.1 Anatomie des Unterschenkels (nach Niethard u. Pfeil).

    Fibulakpfchen

    N. peroneus

    Tuberositas tibiae

    Membrana interossea Medialseite derTibia

    Innenknchel

    Lig. deltoideum

    Taluskopf

    ventrale Syndesmose

    Lig. talofibulare anterius

    Fibula Tibia

    ventrale Syndesmose

    Lig. talofibulare anterius

    TalusLig. calcaneofibulare

    Calcaneus M. peroneus brevis

    M. peroneus longus

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  • 272 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    10.2 Formabweichung und Fehlentwicklung

    10.2.1 Kongenitale Unterschenkelpseudarthrose

    Definition

    Bei Geburt bestehende oder sich im Verlaufe der ersten frhkindlichen Lebensjahre entwickelndeVerbiegung und sptere Pseudarthrose der Tibia und/oder der Fibula mit Ausbildung eines zumeistCrus varum antecurvatum.

    tiologie

    Bislang unbekannt. Zusammenhang mit Morbus v. Recklinghausen und fibrser Dysplasie.

    Epidemiologie

    Inzidenz: ca. 1/140.000 Lebendgeborene.

    Klinik

    Bei Geburt zunchst meist einseitige Deformierung am distalen Unterschenkeldrittel inAntekurvation und Varusstellung.

    Im Suglings- oder Kleinkindesalter Spontanfraktur und Entwicklung einer Pseudarthrose vonTibia, eventuell auch Fibula.

    Dann Verkrzung des Unterschenkels mit pathologischer Beweglichkeit.

    Diagnostik

    Antekurvations-Varusdeformitt mit Verkrzung des Unterschenkels (insbesondere im Pr-frakturstadium).

    Pathologische Beweglichkeit (im Frakturstadium). Radiologisch: Prfrakturstadium: Antekurvations-Varusfehlstellung mit Sklerosierung des Markraumes im

    Krmmungsbereich. Pseudarthrosenstadium: Pseudarthrose zumeist im mittleren bis distalen Fibuladrittel mit

    zugespitzten, sklerosierten Knochenenden. Zystische Strukturen. Eventuell grerer Defekt.Differenzialdiagnose Osteogenesis imperfecta (blaue Skeren). Tibia vara et recurvata. Rachitis (doppelseitige Deformierung) Fibulaaplasie (Antekurvations-Valgusfehlstellung, Hypoplasie, Aplasie oder Agenesie der Fibula,

    hufig begleitende Defekte des Fues).

    Therapie

    Bei Pseudarthrosenbildung nur operativ mglich.

    Konservative Therapie Prfrakturstadium: Im Suglingsalter: Achsenkorrekturen mittels Wachstumslenkung durch Gips- oder Softcast-

    verbnde mglich.

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 273

    Im Klein- bis Kindesalter: Wachstumslenkung durch Oberschenkel-Nachtlagerungsschalen.Whrend der tglichen Belastung Orthesen zur Frakturprophylaxe.

    Pseudarthrosenstadium: entlastender Unterschenkelapparat.

    Operative Therapie

    Schlechte Heilungstendenz, daher hufig Probleme bei konventioneller operativer Therapie (z. B.Plattenosteosynthese). Stabilitt der Fixation ist heilungsentscheidend.

    Operationstechnik: Verfahren der Wahl in erster Linie externe Osteosynthese mit Ringfixateur(Ilizarov-System). Nach vollstndiger (!) Entfernung der Pseudarthrose des sklerosiertenKnochens und des Periostes wird in Abhngigkeit vom Defekt entweder eine akute Verkrzungder Fragmente mit proximaler Tibiadistraktionsosteogenese (Defekt kleiner als 5 cm) oder eininnerer Segmenttransport mit flexiblen Drhten und Kabelrollen nach Weber (Defekt grer als5 cm) durchgefhrt.

    Interpositionsplastik mit gefgestielter kontralateraler Fibula (Nachteil: hohe Frakturrate,Unterschenkelverkrzung bleibt bestehen, Lsion des gesunden Beines).

    Unter Umstnden mehrfache Operationen zur Heilung notwendig. Als Ultima Ratio Amputation. (Zur Vermeidung einer Stumpfdurchspieung im Kindesalter bei

    herkmmlichen Techniken empfiehlt sich eine Amputation mit gleichzeitiger Stumpfkappen-plastik nach Weber. Hierbei wird nerven- und gefgestielt die komplette Ferse an denUnterschenkelstumpf angenht. Nach kncherner Konsolidierung zwischen Tibia und Kalka-neus resultiert ein voll sensibler und endbelastbarer Unterschenkelstumpf.

    10.2.2 Morbus Blount

    Definition

    Osteochondrose der proximalen medialen Tibiametaphyse.

    Synonyme

    Blount Disease, Tibia vara, Osteochondrosis deformans tibiae Blount.

    Epidemiologie

    Relativ seltene Erkrankung, gehuft in Finnland und Jamaika beobachtet.

    tiologie

    Vermutlich Vaskularisationsstrung der proximalen medialen Tibiametaphyse.

    Pathogenese

    Wachstumsstrung der medialen proximalen Tibiametaphyse fhrt zum Wachstumsdefizit,wodurch es zu einer O-Bein-Deformitt kommt.

    Gelegentlich auch Mitbefall der medialen Tibiaepiphysenfuge mit vorzeitigem Fugenverschlussund stark progredienter Varusdeformierung.

    Unterschieden werden nach dem Manifestationsalter 2 Typen: die hufige infantile Form mit Manifestation zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr (in 65 %

    doppelseitig) die seltenere juvenile (4.10. Lj.) und adoleszente Form ab dem 11. Lj. (20 % doppelseitig)

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  • 274 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    Klinik

    Crus varus mit Krmmungsscheitel an der proximalen Tibia. Bei starker Ausprgung Bandinsuffizienz und Innendrehfehler.

    Diagnostik

    Klinisch und radiologisch erkennbare Achsdefomitt der proximalen Tibia.Differenzialdiagnostik Crus varum congenitum mit Krmmungsscheitel im distalen Drittel der Diaphyse. Chondrodystrophe O-Beine. Rachitische O-Beine. Traumatische Epiphysenwachstumsstrung.

    Konservative Therapie

    Bei der infantilen Form zunchst Beobachtung und korrigierende Orthesen bis zum Tibio-femoralwinkel von 15, bei Zunahme des Crus varum operative Therapie.

    Operative Therapie

    Abhngig vom Alter Achskorrektur und ggf. gleichzeitige Verlngerungsosteotomie mit Fixateurexterne.

    Beim Adoleszententyp ggf. valgisierende Korrekturosteotomie und ggf. laterale Epiphysiodese.

    10.2.3 Rotationsfehler am Unterschenkel

    Definiton

    Vermehrte Innen- oder Auendrehung der Knchelgabel gegenber der queren Kniegelenkachse.

    tiologieExogen mechanisch: intrauterine Zwangslagerung postpartal einseitige Lagerung vor allem bei hypotonen Kindern: Bauchlagerung in

    Froschstellung Auentorsion, Bauchlagerung bei Antetorsionssyndrom Innentorsion posttraumatisch nach Frakturen

    Klinik

    Bei Kindern Gangunsicherheit mit Fustolpern zu Laufbeginn: Fe werden in Rotationsfehl-stellung nach innen oder auen gedreht aufgesetzt.

    Im Erwachsenealter auch Schmerzen am Knie-/Hftgelenk und berbeanspruchung derMuskulatur.

    Diagnostik

    Untersuchung in sitzender oder liegender Stellung mit herabhngendem Unterschenkel oder inBauchlage bei 90 Kniebeugung, um Rotationsfehler des Hftgelenkes bei der Untersuchungauszuschlieen.

    Differenzialdiagnostik Antetorsions- oder Retrotorsionsstellung der Schenkelhlse.

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 275

    Konservative Therapie

    Vermeiden der einseitigen Lagerung des Kindes. Entlastung des Fuauflagedruckes durch Schaumstoffringe. Bei ausgeprgtem Rotationsfehler

    ggf. temporre Oberschenkelnachtlagerungsschalen. Posttraumatisch nur im Kindesalter Teilerfolg durch korrigierende OSNachtlagerungsschale

    mglich.

    Operative Therapie

    Supramalleolre Derotationsosteotomie bei deutlichen Gangstrungen, sofern kein Erfolg durcho. g. Manahmen.

    10.2.4 Fibularis-Sehnenluxation (Peronussehnenluxation)

    Definition

    Habituell oder durch Trauma entstehende Luxation oder Subluxation der Peronalsehne amAuenknchel bei Schdigung des Retinaculum superius.

    tiologie und Pathogenese

    Abscherung des proximalen Haltebandes der Peronalsehnen am Auenknchel mit Bildung einerLuxationstasche fr die Peronalsehnen.

    Klinik

    Schmerz bei Dorsalextension und Pronation des Fues mit Schnappen der Peronalsehne berden Auenknchel.

    Subluxation oder Luxation der Peronalsehnen.

    Diagnostik

    Reproduzierbares Luxations- oder Subluxationsphnomen, in weniger ausgeprgten FllenAbdrngen der Peronalsehne an die uere Kante der Auenknchelrinne bei Dorsalextension.

    Im CT nachweisbare flache Malleolarrinne mit z. T. feiner Knochenschale am Periost im Bereichder Luxationstasche.

    Therapie

    Konservativ symptomatisch lokale Behandlung, evtl. Bandagen. Operatives Vorgehen bei persistierender schmerzhafter Luxation durch Rekonstruktion des

    Retinakulums durch einen nach dorsal gerichteten Verschiebespan (Kelly) oder durch Periost-lappenplastik.

    Operationstechnik: Verschiebespan nach Kelly: bogenfrmiger Hautschnitt hinter dem Auen-knchel, Darstellung der Sehnengleitrinne. Tangentiale Osteotomie des Auenknchels undVerschiebung des Fragments mit Periostanhaftung nach dorsal, bis die Rinne gedeckt ist. Fixationmit 2 Kleinfragmentschrauben. Wundverschluss.

    Postoperativ kurzfristige Ruhigstellung und anschlieende frhfunktionelle Bebung.

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  • 276 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    10.2.5 Osteochondrosis dissecans des Talus

    Definition

    Aseptische Osteochondronekrose des Talus.

    Epidemiologie

    Seltene Erkrankung, meist mediale Taluskante betroffen, selten beidseitiger Befall. Alle Alters-gruppen betroffen.

    tiologie

    Posttraumatisch nach Stauchung der Gelenkflche. Rezidivierende Mikrotraumen. Idiopathisch (Ursache unbekannt).

    Klinik

    Gelegentlich ausgeprgte Schmerzen des OSG, insbesondere bei Dorsalextension und unterstrkerer Belastung, hufig auch Zufallsbefund.

    Diagnostik

    Nativrntgen, ggf. MR mit Gadolinium zur Beurteilung der Vaskularisation und Vitalitt.Differenzialdiagnostik Posttraumatisch degenerative Vernderungen im Bereich des OSG, frische kncherne Verlet-

    zungen (Flake Fracture).

    Konservative Therapie

    Entlastung der betroffenen unteren Extremitt fr 12 Wochen.

    Operative Therapie

    Sofern konservative Therapie erfolglos (radiologische Verlaufskontrollen), operative Revision mitAnbohren und Auffllen des nekrotischen Bezirkes.

    Operationstechnik: Bei gut erreichbarem Herd arthroskopische Sanierung, bei kleineren dorsalenHerden transmalleolre Sanierung, bei greren evtl. Innenknchelosteotomie erforderlich.Anbohren oder Impaktion der subchondralen Schicht, evtl. Einkleben des Gelenkknorpels.Wundverschluss.

    Postoperativ Entlastung fr mindestens 6 Wochen.

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 277

    10.3 Degenerative Erkrankungen

    10.3.1 Arthrose des Talokruralgelenkes

    Definition

    Meist sekundre Arthrose des OSG nach Trauma oder Infekt, CP und metabolischer Osteopathie.

    tiologie

    Primre Arthrose des Talokruralgelenkes ist selten. Meistens Entstehung auf dem Boden einer inFehlstellung verheilten Luxationsfraktur des OSG oder nach Empyem.

    Klinik

    Anlauf- und Belastungsschmerzen, Schwellneigung nach Belastung. Bewegungseinschrnkung,Abrollbehinderung, z. T. Fehlstellung.

    Diagnostik

    Nativrntgen in 2 Ebenen zeigt typische Arthrosezeichen mit z. T. erkennbarer Stufenbildung beiposttraumatischen Arthrosen.

    Konservative Therapie

    Versuch der Schmerzlinderung durch orthopdietechnische Mittel: Sohlenrolle Pufferabsatz elastischer Fersenkeil Knchelbandage. Ggf. Versorgung mit US-Orthese oder orthopdischemSchuh.

    Operative Therapie

    (Abb. 10.2)

    Bei Impingement der Talusrolle an der Tibiakante arthroskopische Revision. Bei schmerzhafter Arthrose Kompressionsarthrodese (bei Versagen der konservativen Therapie): Operationstechnik: Hautschnitte vor dem Innen- und Auenknchel, Abtragung des Innen-

    knchels und horizontale Osteotomie der Gelenkflchen des OSG, schrge Osteotomie desAuenknchels, Anfrischen der lateralen Gelenkflchen und Proximalverschiebung des AK,Retroposition des Talus, bei Frauen evtl. geringe Spitzfustellung von 10, Einbringen vonSteinmann-Ngeln in Talus und Tibia, externe Verspannung, Wundverchluss.

    Postoperative Nachbehandlung beim Fixateur externe mit TB von 20 kg fr 6 Wochenpostoperativ, Fixateur fr 1216 Wochen postoperativ je nach kncherner Konsolidierung.Anschlieende ME und Versorgung mit Arthrodesenschuh.

    Operative Versorgung mit endoprothetischen Ersatz nur bei gutem Knochenlager.

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  • 278 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    Abb. 10.2 ab Arthrodese des OSG mit Versatz des Talus nach dorsal (1 cm). Die distale Tibia soll gegenberdem Talus etwas nach ventral verschoben werden. c Arthrodese nach Montage des Fixateur externe, sche-matische Darstellung.

    10.3.2 Achillodynie

    Definition

    Meist belastungsunabhngige Schmerzen im distalen Anteil der Achillessehne.

    Synonyme

    Paratenonitis der Achillessehne.

    tiologie

    Chronische berlastung im Sinne einer Insertionstendopathie der Achillessehne bzw. desumgebenden Gleitgewebes (Paratendinitis).

    Stoffwechselerkrankungen wie Hypercholesterinmie, Gicht oder eine Hypertriglyzeridmiedurch kristalline Ablagerungen.

    Klinik

    Beim akuten Entzndungsschub z. T. massive Schmerzen mit lokalem Druck- und Bewegungs-schmerz besonders bei Dorsalextension. Reflektorische Spitzfustellung, die Achillessehneist z. T. am Kalkaneus verdickt, gertet und stark druckschmerzhaft. Bei Palpation ist z. T.schneeballartiges Knirschen (Fibrineinlagerung) palpabel.

    Bei chronischer Entzndung Verdickung des Paratenons.

    b

    a c

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 279

    Diagnostik

    Klinische Diagnose. Radiologisch gelegentlich kleinere Kalkablagerungen im Bereich der distalen Achillessehne. Laborchemische Untersuchungen zum Ausschluss einer Gicht, Hypercholesterinmie oder

    Hypertriglyzeridmie.Differenzialdiagnostik Tumorse Knochenerkrankungen. Haglund-Exostose, Apophysitis calcanei. Erkrankungen des OSG und USG.

    Konservative Therapie

    Sportkarenz. Vorsichtige passive Dehnung und KG, Lockerungsmassage sowie im akuten Stadium Ruhig-

    stellung durch US-Gipsschale. Kurzfristige Gabe von NSAR, Injektionen von Lokalansthetika. Die intraligamentre Injektion

    von Corticosteroiden ist wegen der Gefahr einer Nekrose im Sehnengewebe kontraindiziert. Gegebenenfalls kurzfristige Ruhigstellung in Tapeverbnden, Absatzerhhung und Ionto-

    phorese.

    Operative Therapie

    Nur bei Versagen der konservativen Therapie ber einen Zeitraum von ca. Jahr, Resektion desperitendinsen Gleitgewebes, evtl. mit Exstirpation nekrotischer Sehnenareale.

    10.4 Venses Beinleiden

    Definition

    Sichtbare Erweiterung und Schlngelung der subkutanen Venen, wobei eine stammbetonteVarikosis (V. saphena) und eine retikulre Varikosis im Bereich der kleineren Perforansvenenunterschieden werden mssen.

    Synonym

    Varicosis cruris.

    Epidemiologie

    In Industrienationen sehr hufiges Krankheitsbild. Patienten im mittleren/hheren Lebensalter.

    tiologie

    Individuell prdisponierende Faktoren (Bindegewebsschwche, bergewicht, Bewegungsarmut,stehende Ttigkeit), nach Phlebothrombosen oder Schwangerschaften.

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 280 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    Klinik

    Stammvarikose ausgehend von der V. saphena magna und parva. Retikulre Varikose mit gleichmig verteiltem S-frmigem Venengeflecht (aus Perforansvenen

    gespeist). Besenreiservarikose mit kapillren Teleangiektasien. Schweregefhl der Beine sowie rezidivierende Schwellneigung beim Stehen. Bei lngerem Bestehen hufig trophische Schden mit Hyperpigmentation und Vulnerabilitt der

    Haut (offene Beine).

    Diagnostik

    Dopplersonographische Darstellung des Venensystems mit dopplersonographischer Refluxpr-fung bei Valsava-Manver sowie pletysmographische Untersuchung.

    Perthes-Test, bei dem eine Staubinde am Oberschenkel angelegt wird, die die oberflchlichenVenen verschliet. Bei intaktem tiefem Venensystem werden die vorher prall gefllten Venentrotz angelegtem Stauchschlauch durch die Muskelpumpe entleert. Diese Entleerung derKrampfadern ist Voraussetzung zur operativen Therapie und Entfernung der Venen, da sie, fallssie sich nicht entleeren, als ein notwendiger Umgehungskreislauf bei z. B. einer tiefen Bein-venenthrombose bzw. dem postthrombotischen Syndrom anzusehen sind.

    Konservative Therapie

    Kompressionsstrmpfe (individuell angepasst), Gewichtsreduktion, Vermeidung stehender Ttig-keiten, vermehrt sportliche Ttigkeit.

    Operative Therapie

    Kleinere Varizen knnen lokal exstirpiert werden, Ligatur der Perforansvenen. Bei Stammvarikosisund positivem Perthes-Test Venenstripping, kleinere Venen knnen durch lokale hochdosierteAlkoholinjektionen sklerosiert werden.

    10.4.2 Ulcus cruris venosum

    Definition

    Durch trophische Strung der Haut hervorgerufene Ulzeration, meist durch chronisches vensesBeinleiden hervorgerufen.

    Epidemiologie

    1 % der Patienten mit einem vensen Beinleiden.

    tiologie

    Gleicher Entstehungsmechanismus wie beim vensen Beinleiden. Postthrombotisches Syndrom.

    Klinik

    hnlich wie beim vensen Beinleiden. Deutliche Hyperpigmentierung (Hmosiderose) in Bereichen, die depigmentiert sind (Atrophie

    blanche).

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 281

    Hufig Induration der Haut (Dermatosklerose). Lokalisation am Innenknchel und proximal davon.

    Diagnostik

    Siehe venses Beinleiden.

    Konservative Therapie

    Tgliche Wundkontrolle, granulationsfrdernde Manahmen, wobei die hufige Applikation vonSalben vermieden werden sollte, da dies zu einer zustzlichen Allergisierung der Patientenfhren kann.

    Behandlung bakterieller Superinfektionen durch entsprechende systemisch antibiotische The-rapie.

    Prophylaxe erneuter Reulzerationen durch Polsterung und Optimierung der Behandlung derchronisch vensen Insuffizienz durch Kompressionsstrmpfe.

    Operative Therapie

    Bei tiefen Defekten plastische Deckung nach Dbridement, wobei dies nur erfolgversprechendist, sofern der vense Abfluss zu nicht mehr als 80 % verlegt ist (Phlebographie, Pletysmo-graphie).

    10.5 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    10.5.1 Tibiakopffrakturen

    Definition

    Fraktur der proximalen Tibia (Einteilung nach AO-Klassifikation; Abb. 10.3):

    Extraartikulre Frakturen im Metaphysenbereich sowie Abrissfrakturen der Eminentiaintercondylica, der Tuberositas tibiae und des Fibulakpfchens.

    Brche mit einer Gelenkteillsion. Gelenkfrakturen mit vollstndiger Separation der Metaphyse von der Diaphyse der Tibia.

    tiologie

    Folge von axial einwirkenden Krften in der Regel in Kombination mit Valgisierung, Varisierung,Torsion oder Scherkrften. Bei miger Stauchung nur umschriebene Impression der tibialenGelenkflche unter Erhalt des Randniveaus, bei strkerer Kompression tiefere Gelenkeinbrche(Depressionsbrche).

    Tibiakopffrakturen sind hufig Komponenten eines komplexen Knietraumas, worunter manVerletzungen von mindestens 2 der 4 funktionellen Komponenten des Kniegelenkes versteht(Weichteilmantel, Bandstabilisatoren, Femurkondylen, Tibiakopf).

    Patienten im mittleren/hheren Lebensalter. Bei jngeren Patienten hufiger Spaltbrche, bei Patienten ber 50 Jahre hufiger Depressions-

    und Impressionsfrakturen.

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  • 282 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    Abb. 10.3 AO-Klassifikationder Tibiakopffraktur.

    Klinik

    Entsprechende Unfallanamnese mit Schwellung, deutlichem Belastungsschmerz und Deformierungdes Kniegelenkes.

    Diagnostik

    Rntgen des Kniegelenkes in 2 Ebenen und entsprechende Einordnung gem der AO-Klassifika-tionskriterien (siehe Synopsis 2 der Bruchtypen). Gegebenenfalls konventionelle Tomographie oderCT.

    Konservative Therapie

    Bei nicht dislozierten bzw. minimal dislozierten Tibiakopffrakturen oder bei inoperablen Patienten:Punktion des Hmarthros, Hochlagerung, Bewegungsbungen auf CPM-Schiene, isometrischesMuskeltraining, bei stabil impaktierter Tibiakopffraktur Beginn mit 15 kg TB wenige Tage nach demUnfallereignis (in der Regel kncherne Konsolidierung nach 68 Wochen).

    Abribrche metaphysreinfach

    mehrfach

    Spaltbruch Depression Spaltbruch mitDepression

    A 1 A 2 A 3

    B 1 B 2 B 3

    epimetaphysreinfach

    Metaphysemehrfach

    Multi-fragmentbruch

    C 1 C 2 C 3

    A Extraartik

    ulr

    B Artik

    ulr

    partie

    llC Artik

    ulr

    komple

    tt

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 283

    Operative Therapie

    Indiziert bei allen irreponiblen oder instabilen Frakturen, bei neurovaskulren Verletzungen undoffenen Frakturen sowie bei ausgedehnteren Kapsel-Band-Verletzungen.

    Operative Verfahren (Abb. 10.4): Bei isolierten Spaltfrakturen des Tibiaplateaus: offene Reposition und Osteosynthese mit

    Spongiosazugschrauben. Bei isolierten Impressionsfrakturen des Tibiaplateaus: Anheben und Unterfttern der Im-

    pressionsfraktur ber ein kortikales Fenster in der Metaphyse, Sicherung durch horizontaleingebrachte Schraube gegen sekundres Absinken des Gelenkfragmentes (bei sehr kleinenVerletzungen ggf. auch arthroskopisches Vorgehen mglich).

    Bei Spaltbruch mit Depression: Operationstechnik: Anhebung des Fragmentes und Unterftte-rung mit autologer Spongiosa ber dem Hauptfrakturspalt, ggf. Auffllung der Defekthhle mitautologem kortikospongisem Span. Stabilisierung mittels Spongiosazugschraube oderAbsttzplatte, je nach Ausdehnung des Defektes. Bei bikondylren Frakturen zunchstReposition und Fixation des greren Fragmentes am Tibiaschaft (meist mediales Fragment).

    Luxationsfrakturen: Absttzplatte und Spongiosazugschrauben. Bei verbleibender Bandinsta-bilitt erfolgt die Versorgung der verletzten Bandstrukturen entsprechend den Kriterien derKniegelenkschirurgie, wobei die notwendigen Bandrekonstruktionen in der Regel nicht primrdurchgefhrt werden sollten, da der Wiederaufbau der ossren und kartilaginren Strukturenzunchst Vorrang hat (mehrzeitiges Vorgehen).

    Abb. 10.4 Osteosynthetische Versorgung beiSpaltbruch mit Depression.

    Bei Komplextraumen bzw. Trmmerfrakturen: 2-zeitiges Vorgehen zunchst Grobrepositionund Dbridement bei offenen Verletzungen und Versorgung mit kniegelenkbergreifendemFixateur externe. Gelegentlich perkutane Minimalosteosynthese mit Kirschner-Drhten, um dieGelenkflchen zu adaptieren. Sobald der Patient bezglich der allgemeinen Situation stabilisiertist, kann die definitive Versorgung erfolgen.

    Bei offenen Verletzungen: ggf. mehrmalige Second-Look-Eingriffe notwendig mit vor-bergehender Kunsthautdeckung. Definitive Rekonstruktion und Stabilisierung nach Ab-klingen des Wunddemes sowie bei infektfreier Gesamtsituation, idealweiser jedoch vor Ablaufder 2.3. Woche nach dem Unfallgeschehen.

    Nachbehandlung: Ab 1. postoperativem Tag Beginn mit isometrischem Muskeltraining undBebung auf Motorschiene (CPM-Schiene). Vollbelastung ist bei einfachen Frakturen nach 810Wochen mglich, bei Impressionsfrakturen sowie Trmmerfrakturen und Komplextraumen inder Regel TB fr 12 Wochen. Bei Luxationsfrakturen Nachbehandlung abhngig vom Ausma derBandverletzungen.

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  • 284 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    10.5.2 Tibiaschaftfrakturen

    Definition

    Durch direktes oder indirektes Trauma entstehende Fraktur der Tibia hufig mit Weichteil-verletzungen und Gef-/Nervenverletzungen.

    tiologie

    Durch Auto- oder Motorradunfall (Stostangenverletzungen) bzw. Sporttraumen (Fuball)entstehende Fraktur, hufig in Kombination mit Fibulafrakturen (komplette Unterschenkel-fraktur).

    Klassifikation (AO-Klassifikation; Abb. 10.5).

    Klinik

    Klassische Frakturzeichen mit Bewegungsschmerz, Schwellung und Druckschmerz. Bei direktemTrauma hufig begleitende Weichteilverletzungen bzw. offene Fraktur.

    Diagnostik

    Rntgen des Unterschenkels in 2 Ebenen sowie Befunderhebung des neurovaskulren Status, ggf.dopplersonographische Untersuchung oder Angiographie. Ausschluss von begleitenden Knie-/OSG-Verletzungen.

    Abb. 10.5 AO-Klassifikation derTibiaschaftfraktur.

    Spiral- Schrg- Querbruch

    Spiralkeil- Biegungskeil- fragmentierterKeilbruch

    A 1 A 2 A 3

    B 1 B 2 B 3

    Spiral-mehrfach

    Stck-Querbruch

    Multifragment-Bruch

    C 1 C 2 C 3

    A Einfache Brche

    B Keilbrche

    C Komple

    xe Brche

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 285

    Konservative Therapie

    Bei nicht dislozierter Fraktur der Tibia bzw. kompletter Unterschenkelfraktur mit geringerDislokation oder bei Unterschenkelfrakturen im Wachstumsalter: OS-Liegegips fr 2 Wochen,dann bergang auf Oberschenkelgehgips und entsprechende Rntgen-Kontrolle. Konsoli-dierungszeit fr einfache Drehbrche 810 Wochen, fr Quer- und Biegungsbrche bis 14Wochen.

    Operative Therapie

    Indikation besteht immer bei: begleitenden Gef-/Nervenverletzungen offenen Frakturen II. und III. Grades instabilen Frakturen mit strkerer Dislokation interponierten Muskel- oder Sehnenanteilen primr konservativ behandelten Frakturen, die sekundr disloziert sind polytraumatisierten Patienten, die eine Intensivbehandlung bentigen Operative Verfahren: Operationstechnik: Marknagelung: Indiziert bei geschlossenen Schrgfrakturen sowie Quer-

    frakturen, insbesondere im mittleren Tibiabereich: am Traktionstisch wird unter BV-Kontrolleder Marknagel nach Erffnung des Tibiakopfes mit dem Pfriem und Aufbohren der Tibia derMarknagel entsprechend der aufgebohrten Gre eingebracht. Unter BV-Kontrolle Auffdelndes distalen Fragmentes bis zur definitiven Stellung des Marknagels. Bei Mehrfragment-frakturen ggf. statische bzw. dynamische Marknagelung mit Rotationssicherung (Verriege-lungsnagel).

    Fixateur externe: Indikation bei offenen Frakturen sowie bei Frakturen mit ausgedehntengeschlossenen Weichteilschden oder Trmmerfrakturen bzw. polytraumatisierten Patientendie sehr rasch primr versorgt werden mssen.

    Plattenosteosynthese: Dreh- und Spiralfrakturen sowie lngere Schrgfrakturen, Schaft-frakturen mit Gelenkbeteiligung, bei begleitenden Gef-/Nervenverletzungen sowie bei Z. n.vorausgegangenen Korrekturosteotomien. Wichtige Voraussetzung ist eine gute Weichteil-deckung des Plattenlagers (mediale Tibia). bungsstabil ab Operation.

    Isolierte Verschraubung: Nur bei lngeren Dreh- oder Drehkeilfrakturen indiziert (Bruchlinielnger als der doppelte Knochendurchmesser). Hierbei wird durch eine Schraubenosteo-synthese ein interfragmentrer Druck erzeugt. Postoperativ lediglich bungsstabil, daherempfiehlt sich die Anlage eines Oberschenkelgipses, hauptschlich bei jngeren Patientenindiziert.

    Gedeckte Cerclage: Indikation genau wie bei isolierter Verschraubung. Unter Traktion wird dieFraktur reponiert und unter BV-Kontrolle eine perkutane Drahtcerclage durchgefhrt. Post-operativ Anlage eines Oberschenkelgipses und Entlastung 3 Wochen postoperativ, anschlie-end sukzessive Steigerung auf Vollbelastung bis zur 12. postoperativen Woche.

    Bei allen genannten Operationsverfahren postoperativ Mobilisation der angrenzenden Gelenke. Hufigste Komplikationen postoperativ sind die Entstehung eines Kompartmentsyndroms, die

    Sudeck-Dystrophie und eine Pseudarthrosenbildung.

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  • 286 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    10.5.3 Sprunggelenksfrakturen

    Definition

    Frakturen im oberen Sprunggelenk, hufig als kombiniert knchern-ligamentre Verletzung.

    Abb. 10.6 Klassifikation derSprunggelenksfrakturen.Die Klassifikation derLuxationsfrakturen (nachWeber) richtet sich nach derHhe der Fibulafraktur (WeberTyp A/B/C), unabhngig von derArt der medialseitigenVerletzung (Innenbandrupturoder Innenknchelbruch).Differenziert hiervon wird derStauchungsbruch (Pilon-tibial-Fraktur). Die Maisonneuve-Fraktur stellt eine Sonderformder Luxationsfrakturen dar.a Fraktur der Fibula distal derSyndesmose (Typ A).b Fraktur der Fibula in Hhe derSyndesmose (Typ B).c Fraktur der Fibula proximalder Syndesmose (Typ C).d Stauchungsfraktur (Pilontibial).e Maisonneuve-Fraktur(Kombination der hohenFibulafraktur mit Verletzung amInnenknochen).

    tiologie

    In der Regel durch indirekte Gewalteinwirkung (Umknicken) oder durch direkte Traumen (Sturzaus grerer Hhe) mit Zertrmmerung der distalen tibialen Gelenkflche (Pilon-tibial-Fraktur).Luxationsfrakturen entstehen durch Torsions- und Biegekrfte, die entsprechend der Stellung desFues zu unterschiedlichen Bruchformen fhren.

    Epidemiologie

    Neben Radius- und Schenkelhalsfraktur hufigste Fraktur. Klassifikation (Abb. 10.6) nach Weber A, B, C nach Lauge-Hansen: SupinationEversion, SupinationAdduktion, PronationEversion,

    PronationAbduktion Pilon tibial Tillaux-Chaput

    a b

    e

    c d

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 287

    Klinik

    Typische Frakturzeichen mit Schmerzen und starker Schwellung, ggf. Durchspieung der Haut undbei Luxationsfrakturen die Luxationsstellung.

    Diagnostik

    Radiologische US (zur besseren Beurteilung der Knchelgabel im a.p. Bild IRO des Fues um 20notwendig). Bei geringstem V. a. eine hohe Fibulafraktur (Maisonneuve-Fraktur) Anfertigung vonUnterschenkel-Ganzaufnahmen. Anhand der Lokalistion der Fibulafraktur knnen Rckschlsse aufeine mglicherweise vorhandene Syndesmosenruptur gezogen werden knnen.

    Konservative Therapie

    Bei undislozierten Frakturen (Weber-A- oder isolierte Innenknchelfraktur). Immer frhestmgliche Reposition, um einen inneren Dekubitus zu verhindern: Reposition in

    entgegengesetzter Richtung der Frakturentstehung (s. Klassifikation nach Lange-Hansen). Nach Abschwellen fr 6 Wochen Gehgips. Immer Rntgenkontrolle nach Reposition sowie als

    Verlaufskontrolle. Dann bei Gipsanlage unbedingt auf gute Polsterung achten (Fibulakpfchen Cave N. peroneus superficialis).

    Operative Therapie

    (Abb. 10.7)

    Indiziert bei allen dislozierten Frakturen mit einer Stufenbildung der gelenkbildenden Flchenvon mehr als 2 mm sowie bei offenen Frakturen, Frakturen mit Gelenk-/Nervenverletzungen undPilon-tibial-Frakturen.

    Idealer Operationszeitpunkt: Mglichst sofort oder aber erst nach Abschwellen (45 Tage nachdem Trauma).

    Operationstechnik: Weber-A-Fraktur (disloziert): Zugschraubenosteosynthese der Fibula und postoperativ Anlage

    eines Unterschenkelgipses mit relativ rascher Belastbarkeit. Weber-B-Fraktur: Isolierte Zugschraube oder Plattenosteosynthese durch Fibula-Versorgung

    mit Drittelrohrplatte, ggf. adaptierende Naht der Syndesmose. Weber-C-Fraktur: Plattenosteosynthetische Versorgung, bei Instabilitt der Knchelgabel

    Einbringen einer Stellschraube nach Syndesmosennaht und exakter Reposition (Entfernung derStellschraube nach 6 Wochen).

    Maisonneuve-Frakturen: Exakte Reposition und Einstellen der Fibulalnge und indirekteOsteosynthese (direkte Osteosynthese gefhrdet den N. peroneus zu sehr), Naht der Syndes-mose.

    Innenknchelfraktur: Exakte Reposition und Versorgung mit Kleinfragmentschraube, ggf.Zuggurtung.

    Volkmann-Fraktur: Reposition und Versorgung mit Kleinfragmentschraube mit Unterleg-scheibe.

    Pilon-tibial-Fraktur: Auffllen des Spongiosadefektes und mglichst exakte Rekonstruktion derGelenkflche.

    Offene Verletzungen, strkere Verletzung des Weichteilmantels, Infektsituation: Anlage einesFixateur externe, ggf. spterer Verfahrenswechsel auf interne Osteosynthese. Bei ausgedehn-ten Trmmerfrakturen ggf. primre Arthrodese.

    Nachbehandlung: Bei einfachen Frakturen nach 68 Wochen Vollbelastung, bei ausgedehnterenGelenkflchenrekonstruktionen Vollbelastung erst nach 1216 Wochen.

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  • 288 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    Abb. 10.7 Operative Versorgung von OSG-Frakturen (Schema). Osteosynthese der Fibula bei der Weber-B-Fraktur. a Mittels 2 Zugschrauben, die in qualitativ gutem Knochen fassen, lsst sich eine suffiziente Osteo-synthese erreichen. bc Hufiger jedoch ist eine Neutralisationsplatte erforderlich, die zur Absttzung desMalleolenfragments lateral angebracht wird.

    10.5.4 Achillessehnenruptur

    Definition

    Durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung hervorgerufenes Zerreien der Achillessehne.

    tiologie

    Meist durch eine indirekte Gewalteinwirkung hervorgerufene Kontinuittsdurchtrennung derAchillessehne bei in aller Regel zuvor bestehender degenerativer Schdigung.

    Klinik

    In der Regel vollstndige Aufhebung der aktiven Plantarflexion mit z. T. strkerer Schwellungund deutlicher Druckschmerzhaftigkeit im Bereich der Achillessehne.

    Palpable Delle oberhalb des Achillessehnenansatzes. Bei Kompression der Wadenmuskulatur bleibt die Plantarflexion des Fues bei der Unter-

    suchung in Bauchlage aus (Thompson-Test).

    3,5-mm-Kortikalis-schrauben

    3,5-mm-Kortikalis-schrauben

    4,0-mm-Spongiosa-schrauben

    3,5-mm-Kortikalis-schrauben

    a b c

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 289

    Diagnose

    Klinisch. Sonographisch.Differenzialdiagnostik Muskelfaserriss des Gastroknemius (eher proximale Lokalisation, sonographisch gut zu

    differenzieren), Achillodynie (Plantarflexion schmerzhaft, jedoch nicht aufgehoben).

    Konservative Therapie

    Initial Khlung und Ruhigstellung in OS-Liegegips mit Spitzfustellung von 30 fr insgesamt 2Wochen. Fr weitere 2 Wochen dann US-Liegegips in etwa 1020 Spitzfustellung. In der 5.6.Woche US-Gips fr weitere 2 Wochen in jetzt plantigrader Fustellung und zunehmenderVollbelastung. 6 Wochen nach Unfallereignis Abnahme des Gipses und Intensivierung dermobilisierenden Krankengymnastik. Sportkarenz fr 4 Monate. Temporre Absatzerhhung zurSehnenentlastung. Rerupturrate bei konservativer Therapie ca. 10 %.

    Operative Therapie

    Frische Ruptur: Operative Versorgung durch End-zu-End-Naht (Kirschmeier, Bunell). Bevor-zugung der End-zu-End-Naht ohne primre Entflechtungsnaht mit der Plantaris-longus-Sehne,es sei denn, es liegen ausgedehnte degenerative Vorschden vor, die eine Sehnenplastik not-wendig machen (Fibrinklebung).

    ltere Ruptur: Versorgung in der Regel mit Sehnenplastik (Peroneus-brevis-Plastik nach Blauth).Griffelschachtelplastik oder Z-Plastik wegen strkerer Retraktion der Stumpfenden. Bei einemknchernen Ausriss in der Regel Verschraubung mit Spongiosazugschraube.

    Operationstechnik: Griffelschachtelplastik: Lngsschnitt ber der Achillessehne, Darstellung derSehnenruptur, aus dem proximalen Sehnenstumpf wird U-frmig ein Sehnenteil mobilisiert undim Sehnenverbund nach kaudal zur berbrckung des Defektes gezogen, Sehnennaht,Wundverschluss.

    Nachbehandlung: analog zur konservativen Therapie zunchst mit OS-Gips und nach Weichteilabschwellung

    bergang auf US-Gips in Spitzfustellung. Rerupturrate ca. 35 %, meistens innerhalb der ersten 3 postoperativen Monate. Infektionsrate 45 %. Sportkarrenz fr 4 Monate postoperativ. Temporre Absatzerhhung zur

    Sehnenenttlastung, KG-Therapie nach Gipsabnahme.

    10.5.5 Auenbandruptur

    Definition

    Ruptur der Ligg. talofibulare anterius und posterius sowie des Lig. calcaneofibulare sowie derlateralseitigen Gelenkkapsel je nach Ausma des zugrunde liegenden Traumas.

    Epidemiologie

    Hufigste Bandverletzung berhaupt.

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  • 290 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    tiologie

    Supinations-/Inversionstrauma, kombinierte Kapsel-Band-Ruptur, selten isolierte Ruptur des Lig.calcaneofibulare.

    Pathogenese. Varisches Umknicken des oberen Sprunggelenkes.

    Klinik

    Schwellung vor und unter dem Auenknchel mit lokalem Druckschmerz und Einschrnkungder Gehfhigkeit.

    Typische Klinik mit Schmerzverstrkung unter Varusstress, ggf. klinische Bandinstabilitt mitTalusvorschub und seitlicher Aufklappbarkeit.

    Rntgen

    Rntgen des OSG in 2 Ebenen zum Frakturausschluss, ggf. US-Aufnahme (Ausschluss Maison-neuve-Fraktur) sog. gehaltene Aufnahme nur notwendig, wenn das Ausma der Band-instabilitt als Entscheidungskriterium zur operativen Versorgung gewhlt wird (Seiten-vergleich). Bei Taluskippung von mehr als 25 liegt in der Regel eine komplette Instabilitt mitRuptur aller o. g. Bnder vor.

    Die Arthrographie ist selten indiziert.

    Differenzialdiagnostik

    Chronische Bandinstabilitt nach vorausgegangener OSG-Distorsion, Malleolarfraktur (Rntgen-diagnostik!).

    Konservative Therapie

    Bringt zumindest gleich gute Resultate wie Operation. Primrtherapie mit Hochlagerung, Khlungund miger Kompression. Funktionelle Orthesen, die die Pronationsstellung des Rckfues halten(Aircastschiene, Tapeverbnde).

    Operative Therapie

    Die Indikation zur operativen Therapie wird noch immer kontrovers diskutiert. Mehr und mehrwird jedoch auch bei strkerer Aufklappbarkeit des OSG bis zur Subluxation die konservativeTherapie bevorzugt, da vergleichende langfristige Studien weitgehend identische Ergebnissegezeigt haben. Insgesamt gute Prognose bei adquater Therapie.

    10.5.6 Auenbandinstabilitt des oberen Sprunggelenkes

    Definition

    Chronische Auenbandinsuffizienz des OSG mit Neigung zum Umknicken.

    tiologie

    Habituell (konstitutionelle Bindegewebsschwche). Nach unzulnglich behandelten oder nicht erkannten Auenbandrupturen.

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 291

    Klinik

    Gangunsicherheit auf unebenem Boden, gehuftes Umknicken (Supinationstrauma), Belas-tungsschmerz und rezidivierende Schwellung. Anamnestisch vorausgegangene Supinations-traumen mit typischer Klinik.

    Diagnostik

    Gehaltene Aufnahme des OSG im Seitenvergleich.Differenzialdiagnostik Peronussehnenluxation.

    Konservative Therapie

    Auftrainieren der Peronalmuskulatur, Tape- und Sttzverbnde, insbesondere beiSportausbung.

    Operative Therapie

    Bandersatzplastik mit Plantarissehnentransplantat nach Weber oder Periostplastik nach Kuhner. Operationstechnik: Bandplastik nach Watson-Jones: hlftige Abspaltung der Peroneus-brevis-

    Sehne und Verankerung im Talushals. Postoperative Nachbehandlung: 3 Wochen Liegegips, anschlieend 3 Wochen Gehgips mit TB.

    10.5.7 Tibialis-anterior-Syndrom

    Definition

    Durch Drucksteigerung hervorgerufene Ischmie der Muskulatur mit Muskulatur- und Nerven-schdigung in der Tibialis-anterior-Loge.

    Synonym

    Kompartmentsyndrom.

    tiologie und Pathogenese

    Trauma oder muskulre berbeanspruchung fhrt zu Muskeldem/Entzndung und damit zurDrucksteigerung in der Muskelloge. Es resultiert eine Muskelnekrose/Nervenlsion und sukzessiveine Kontraktur.

    Klinik

    Muskelschmerzen, Muskeldehnungsschmerzen bei berstreckung der Zehen bzw. des Fues,Verhrtung der entsprechenden Muskulatur. Sensibilittsstrungen/Ausfall der peripheren Pulsegelten als Sptsyndrome.

    Diagnostik

    Gewebsdruckmessung der betroffenen Muskelloge.Differenzialdiagnostik Phlebothrombose, Lumboischialgie, Muskelfaserriss, akute Nervenlhmung.

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  • 292 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    Konservative Therapie

    Prophylaktisch nach US-Traumen bzw. Frakturen und operativer Versorgung Hochlagerung sowieintraoperativ Einlage einer Redon-Drainage und nicht wasserfester Verschluss der Faszie. Bei V. a.Kompartimentsyndrom sofortige operative Therapie.

    Operative Therapie

    Bei V. a. Tibialis-anterior-Syndrom immer breite Fasziotomie indiziert. Hautinzision parafibulr anschlieend Spaltung des anterioren Kompartimentes. Analoges

    Vorgehen in den 3 anderen Kompartimenten am US (Peronusloge, oberflchliches dorsalesKompartiment und tiefes dorsales Kompartiment).

    10.6 Amputationen

    10.6.1 Grundlagen der Amputationschirurgie am Unterschenkel

    Amputationshhe: distaler US eignet sich schlecht fr prothetische Versorgung, daher mg-lichst bergang proximales/mittleres Drittel.

    Mglichst spannungsfreier Wundverschluss (wenn mglich tibiofibulre Synostosen- bzw.Brcken-Bildung zur Stumpfverbreiterung) und darauf achten, dass die Narbe mglichst auer-halb der Belastungszone liegt.

    Gute muskulre Deckung des Knochenstumpfes (Ausnahme: Patienten mit ausgedehnter pAVK). Nerven im Unterschenkelbereich wegen Begleitgefen 2fach ligieren und ca. 34 cm proximal

    des Knochenstumpfes abtrennen. Durchtrennung der Nerven mglichst dort, wo sich Neuromebei Entstehung mglichst wenig nachteilig fr den Patienten auswirken (Vermeidung eineroberflchennahen Lage in der Belastungszone).

    Ligatur von Blutgefen mglichst weit distal mit doppelter Ligatur und Umstechung. Offene Wundbehandlung bei nicht vollstndig auszurumender Infektsituation. Gute Polsterung des Stumpfes bei pAVK. Bei postoperativer Nachbehandlung engmaschige Verbandswechsel und leichte Hochlagerung

    des Stumpfes (Ausnahme pAVK). Bei offener Wundbehandlung wiederholtes Dbridement undgranulationsfrdernde Salbenbehandlung. Ggf. flankierende Antibiotikatherapie und optimaleEinstellung des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern. KG zur Vermeidung von Kniegelenks-kontrakturen.

    Komplikationen

    Insbesondere bei Patienten mit pAVK und Diabetikern hufig Wundheilungsstrungen. Phantomschmerzen: Optimierung der Stumpfeinbettung, Analgetika, Therapie mit Kalzitonin

    (Karil). Gegebenenfalls Behandlung mit Elektrostimulation, z. B. TENS-Gert.

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 293

    Frh- oder Interimsprothese

    Prothesen, die dem Patienten am 1. oder 2. postoperativen Tag angelegt werden knnen (Ausnah-me pAVK-Patienten erst nach 3 Wochen) mit dem Ziel einer frhzeitigen Mobilisierung und einerVorbereitung des Stumpfes auf die sptere Belastung. Prinzip ist es, den Patienten mglichst frh zumobilisieren, um seine Gehfhigkeit zu erhalten (ltere Patienten). Die Prothesen knnenentsprechend dem abnehmenden US-Volumen (Wunddem) angepasst werden. Bei einigenModellen knnen Teile der Frhprothese bzw. Interimsprothese bei der Definitivprothese wiederverwandt werden.

    10.6.2 Unterschenkelamputation

    Indikation

    pAVK mit entsprechender Minder- bzw. Nicht-Durchblutung des US. Osteomyelitis mit entsprechender Ausdehnung (kein Erfolg durch Sanierung). Traumatische US-Verletzung ohne erfolgversprechende Erhaltungsmglichkeit der unteren

    Extremitt, Gangrn der unteren Extremitt mit Progredienz, funktionslose untere Extremittbei kompletter Nervendurchtrennung (Elektivoperation).

    Operative Technik

    Amputationstechnik nach Burgess: fischmaulfrmiger Hautschnitt am US, der hintere Weich-teillappen ist ca. 12 cm lnger als der ventrale Schnitt. Durchtrennung der Muskeln derStreckerloge und der Peronalloge und Ligatur der Gefe sowie Krzen der Begleitnerven.Prparation des Knochens und Abschieben der Weichteile nach distal bzw. kurzstreckigproximal. Anschlieend Durchtrennung der Fibula ca. 510 mm proximal der Tibia, welcheanschlieend durchtrennt wird, Abrunden der Vorderkante. Abtrennung der dorsalen Weichteilevon der Rckseite. Resektion bzw. Ausdnnung des M. soleus (Minderdurchblutung),Prparation der Gefe und Nerven entsprechend den allgemeinen Amputationskriterien (s.10.6.1). Mglichst spannungsfreier Hautverschluss mit Einzelknopfnhten, Stumpfverband mitentsprechender Bandagierung.

    Postoperative Nachbehandlung: s. allgemeine Grundlagen der Amputationschirurgie (10.6.1).

    10.7 Prothetik und Orthetik

    Ausreichende Stumpflnge (mehr als 10 cm Tibialnge): Kurzprothese: Botta (Kondylenbettung) PTB (patella tendon bearing prothesis) Kurzer Stumpf: US-Prothese mit OS-Schaft. Herabgesetzte Stumpfbeschaffenheit: US-Prothese mit OS-Schaft und Tuberaufsitz.

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  • 294 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

    10.8 Begutachtung

    Bei der Begutachtung des US sowie des Sprunggelenkes und Fues sind der plantigrade Auftritt unddie Abrollmglichkeit des Fues von entscheidender Bedeutung fr die funktionelle Leistungs-fhigkeit. Eine Wackelbeweglichkeit im Bereich des oberen Sprunggelenkes oder eine in Rotations-fehlstellung verheilte US-Fraktur sind ebenso wie neurologische Defizite und Durchblutungs-strungen von vorrangiger Bedeutung fr die funktionelle Gebrauchsfhigkeit der unterenExtremitt. Entsprechend den allgemeinen Begutachtungskriterien wird die Gebrauchsminderungdes US bzw. Sprunggelenkes in Bruchteilen des Gesamt-/Beinwertes angegeben.

    Tabelle 10.1

    SER/SchwbGMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    Exartikulation im Kniegelenk 60 % 70 % 60 %Verlust des Beines im Unterschenkel 50 % 50 % 45 oder 50 %

    Tabelle 10.2 Bewegungseinschrnkung, Versteifung

    SER/SchwbG

    MdE/GdB

    GUV

    MdE

    PUV

    Gliedertaxe

    Versteifung des Kniegelenkes in 055 30 % 30 % 2/5 BeinVersteifung des Kniegelenkes in 20 Beugestellung 40 % BeinVersteifung des Kniegelenkes in 30 Beugestellung 50 % 3/5 BeinVersteifung beider Kniegelenke 80 % 80 % 2/5 + 2/5 BeinKniebeweglichkeit 01060, strkere Beinschwche 30 % 3/10 BeinKniebeweglicheit 0090, leichte Beinschwche 10 % 010 % 1/7 BeinWackelknie, Sttzapparat ntig, starke Beinschwche 3050 % 3050 % BeinLeichtes Wackelknie 20 % 1020 % 1/101/5 BeinVersteifung des OSG und USG in gnstiger Stellung 20 % 30 % 3/7 BeinTotalendoprothese des Kniegelenkes 3040 % 30 % 2/5 BeinChronische Osteomyelitis am Unterschenkel 2040 %

    Tabelle 10.3 Lhmungen

    SERMdE/GdB

    GUVMdE

    PUVGliedertaxe

    N. tibialis 30 % 25 % 1/3 BeinN. peroneus communis 30 % 30 % 2/5 BeinN. peroneus profundus 30 % 25 % 1/3 BeinN. peroneus superficialis 20 % 15 % 1/10 Bein

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  • 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 295

    Literatur

    Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S (Hrsg.). Orthopdische Operationslehre. Bd. 2. Stuttgart: Thieme; 1994f.Krueger-Franke M, Siebert CH. Sports-related two-plane fractures of the distal tibia. Arch Orthop TraumaSurg. 1991;110:316-7.Mahnken AH, Staatz G, Hermanns B, Gunther RW, Weber M. Congenital pseudarthrosis of the tibia inpediatric patients: MR Imaging. Am J Roentgenol 2001;177:1025-9.Mller ME, Allgwer M, Schneider R, Willenegger H. Manual der Osteosynthese AO-Technik. 3. Aufl. Berlin:Springer; 1992.Siebert CH, Rinke F, Lehrba-Skeland K-P, Hansis M. Sekundre Versorgung von Tibiafrakturen mittelsPlattenosteosynthese Einsatzmglichkeiten fr ein altes, aber bewhrtes Verfahren. Akt Traumatol.1993;23:307.Siebert CH, Lehrba-Skeland K-P, Rinke F, Hansis M. Compression plating of tibial fractures followingprimary external fixation. Arch Orthop Trauma Surg. 1997;116:390.Tscherne H. Prinzipien der Primrversorgung von Frakturen mit Weichteilschaden. Orthopde. 1983;12:9.Weber BG. Verletzungen des oberen Sprunggelenkes. 2. Aufl. Bern: Huber; 1972.Weber M. Segmenttransport des Knochens mittels Kabelrollen und flexiblem Draht - Eine neue Technik amRingfixateur. Med Orth Techn. 1998;118:134-40.Weber M, Siebert CH, Heller KD, Birnbaum K, Kaufmann A. Segmental transport utilizing cable wires andpulleys mounted on an Ilizarow frame - A new technique. J Bone Jt Surg, Suppl. 1999;81-B:148.Weber M. Eine neue Technik der Stumpfkappenplastik am Unterschenkel. Orthop-Techn. 2001a;4:240-6.Weber M. Der Segmenttransport. Z Orthop. 2001b;139:111.Weber M. Neurovascular calcaneo-cutaneus pedicle graft for stump capping in congenital pseudarthrosis ofthe tibia: Preliminary report of a new technique. J Pediatr Orthop. 2002;11-B:47-52.

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  • 296 10 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

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  • 11 Fu 297

    11 Fu

    11.1 Praktische Anatomie

    Der Fu ist als doppelte Gewlbekonstruktion aufgebaut. Im Vorfu zwischen dem 1. und 5.Strahl befindet sich im unbelasteten Zustand das Quergewlbe, dessen Abflachung als Spreizfubezeichnet wird. Das Lngsgewlbe ist zwischen Vor- und Rckfu ausgeformt, entsteht durchdie Torsion der Fuwurzel und ist medialseitig hher ausgebildet als am Fuauenrand.

    Unter statischen Aspekten wird im Stand von einem 3-Punkt-Konzept ausgegangen, wobei dieMittelfukpfchen des 1. und 5. Strahles sowie die Ferse die Hauptbelastungspunkte des Fuessind. Whrend des dynamischen Gangablaufes kommt es jedoch zur Hauptlastbernahmedurch die Mittelfukpfchen II und III, die dynamische Druckverteilung der Strahlen 15entspricht der Formal 1,5 zu 3 zu 3 zu 1,5 zu 1. Die Hornhautbeschwielung der Fusohleermglicht somit Rckschlsse auf die individuelle Fusohlendruckverteilung. Eine Abflachungdes Lngsgewlbes wird als Pes planus oder Plattfu bezeichnet.

    Fr die Entwicklung und Ausprgung des Fuskelettes hat eine ausgewogene Muskelfunktioneinen wesentlichen Einfluss.

    Bei lhmungsbedingtem Ausfall einzelner Muskeln entstehen paralytische Fudeformitten. Aufgrund der hohen Varianz der individuellen Fuform ist eine normale Fuform nicht exakt

    definierbar.

    11.2 Deformitten

    11.2.1 Klumpfu

    Synonyme

    Pes equinovarus, excavatus et adductus.

    Definition

    Komplexe Fudeformitt mit 4 Komponenten: Equinus (Spitzfu) Varus (Varusstellung des Kalkaneus) Exkavatus (Hohlfu) Adduktus (Sichelfu)

    Funktionell liegt eine Verkrzung der Achillessehne sowie eine Subluxation im Chopart- undSubtalargelenk vor, wobei der M. tibialis posterior als sogenannter Klumpfumuskel einenentscheidenden Anteil hieran trgt.

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  • 298 11 Fu

    Epidemiologie

    Inzidenz: 1 pro 1000 Lebendgeborene. In der Hlfte der Flle beidseitig. 2/3 der Erkrankten sind Jungen.

    Hypothesen zur tiologie

    Intrauterine Anomalien als mechanische Ursachen. Muskelungleichgewichte bei neuromuskulren Erkrankungen (Spina bifida, infantile Zerebral-

    parese etc.). Fehlentwicklung von Muskelgruppen (wie bei Arthrogryposis multiplex congenita). Durchblutungsstrungen im Bereich des medialen Furandes. Hereditr, da hufig eine erhhte Inzidenz des Klumpfues bei Verwandten festgestellt wurde. Im Einzelfall multifaktorielle Ursachen.

    Pathogenese

    Einwrtsdrehung der Fuwurzel im Subtalargelenk fhrt zu einer talonavikulren Subluxation.Talus und die Malleolengabel rotieren nach auen. Die Weichteile sind medialseitig derbverbacken und am Fuinnenrand, Talus, Kalkaneus, Navikulare und Innenknchel aneinanderfixiert.

    Prognose ist entscheidend vom Ausma der Deformitt, der Rigiditt und der Grunderkrankungabhngig.

    Klinik

    Typische Deformitt mit Spitzfu, Rckfuvarus, Hohlfu und Adduktion des Vorfues bereitsvor Geburt (Sonographie) oder postpartal erkennbar.

    Verschmchtigung der Wadenmuskulatur (Klumpfuwade). Unterschiedliche Redressierbarkeit der Fehlstellungen wegen Kontraktur der Weichteil-

    strukturen. Passiv vollstndige Korrektur mglich: Klumpfuhaltung nach intrauteriner Zwangslage gute

    Prognose. Klumpfu als Ausdruck intrauterinen Platzmangels hufig mit Hftdysplasie, Schiefhals,

    Suglingsskoliose kombiniert, Siebener-Syndrom). Einteilung in 3 Schweregrade nach Korrigierbarkeit des Rck-/Vorfues: Grad I passiv ber die Nullstellung korrigierbar Grad II mit Mhe bis zur Nullstellung korrigierbar Grad III nicht korrigierbarKlassifikation nach Dimeglio Die Einteilung erfolgt nach Rigiditt des Fues (Dimeglio 1997): soft soft soft stiff stiff soft stiff stiff

    Rntgen

    Durchfhrung von Rntgen-Funktionsaufnahmen in maximaler Dorsalextension a.p. undseitlich. Dann Analyse der Winkelverhltnisse im Vergleich zum Normalfu sowie Beurteilungdes Fersenhochstandes (Abb. 11.1).

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  • 11 Fu 299

    Abb. 11.1 Rntgenologische Darstellung des seitlichen Fuskeletts nach Kite beim Neugeborenen.a Normalfu: Der Winkel zwischen Talus und Kalkaneus betrgt ca. 30. b Klumpfu: Durch den Fersen-hochstand kommt es zur Parallelstellung des Talus und Kalkaneus. c Angeborener Plattfu: Der Talus stehtin der Verlngerung der Tibia. Das Talonavikulargelenk ist luxiert.

    Konservative Therapie

    Redressierende Behandlung des angeborenen Klumpfues ab dem 1. Lebenstag. ZunchstWickelung (empfindliche Haut), dann Anlage von Oberschenkel-Klumpfugipsen in 90Kniebeugestellung zunchst tglich, dann 2- bis 3-mal wchentlich. Ab dem 2. Lebensmonat in14-tgigen Abstnden bis zur gewnschten Korrektur im 5.6. LM.

    Zustzlich kann im Rahmen des Gipswechsels eine manualtherapeutische Mobilisierungs- undDehnungsbehandlung der verkrzten Weichteilstrukturen vorgenommen werden.

    Redressionsbehandlung ist auch als Kombination von Schalenbehandlung und funktionellerTherapie in Bewegungsschiene mglich (CPM, continuous passive motion).

    Cave bei Redression des Spitzfues, da durch die Hebelwirkung am Vorfu ein Schaukelfuentstehen kann.

    Zudem Gefahr der Talusnekrose.

    Operative Verfahren

    Bei einer Fulnge von mindestens 8 cm (Alter ca. 56 Monate). Operationstechnik: Peritalares Release unter Verwendung des Cincinnati-Zuganges. Dabei

    werden sowohl Fuinnen- als auch Fuauenrand korrigiert, wichtig ist die Korrektur einerbestehenden Medialverschiebung des Os cuboideum sowie komplette talonavikulare Reposi-tion.

    Zustzlich Verlngerung von Tibialis posterior und der Achillessehne. Bei Bedarf werden auchdie Zehenbeuger verlngert. Fakultativ Sicherung des Repositionsergebnisses ber Kirschner-Drhte, zustzlich Gipsruhigstellung.

    Nachbehandlung

    Fadenentfernung nach 3 Wochen, ME nach 46 Wochen. Gipsruhigstellung fr insgesamt 68Wochen, danach Versorgung mit Einlagen, Therapieschuhen und Oberschenkel-Klumpfu-Nachtlagerungsschalen sowie Krankengymnastik mit Manualtherapie.

    Klumpfe mssen bis Wachstumsabschluss regelmig kontrolliert werden.

    a b c

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 300 11 Fu

    Klumpfurezidiv des lteren Kindes: Ilizarov-Methode mit einem Unterschenkel- und Fu-integrierenden Ringfixateur und sukzessiver multiplanarer Distraktionsbehandlung, evtl. inKombination mit Osteotomien (z. B. Kalkaneusosteotomie).

    Restdeformitten werden nach Abschluss des Wachstums durch eine T-Arthrodese korrigiert(Entnahme eines lateralseitigen Keiles im unteren Sprunggelenk sowie eines dorsalbasigenKeiles im Chopart-Gelenk.)

    Abb. 11.2 Klumpfu:Therapieschema nach Weber,Abhngigkeit vomPatientenalter.

    11.2.2 Spitzfu

    Synonyme

    Pes equinus.

    Definition

    Plantarflexion des Fues im OSG, sodass primr der Vorfu belastet wird.

    tiologie

    Bei neuromuskulren Erkrankungen (bei der Zerebralparese hufigste Deformitt). Nach immobilisierenden Verbnden in Spitzfustellung durch Kontrakturen der dorsalen

    Unterschenkelmuskelweichteile. Bei lngerfristig bettlgerigen Patienten ohne Spitzfuprophylaxe entwickeln sich muskulre

    Kontrakturen und Verkrzungen. Nach operativen Unterschenkelverlngerungen. Posttraumatisch.

    Klinik

    Plantigrades Aufsetzen des Fues nicht mglich, spitzfiges Gangbild entsprechend einge-schrnkte Dorsalextension bei der aktiven und passiven Untersuchung. Eine verminderteRedressierbarkeit des Spitzfues bei gestrecktem Kniegelenk ist hinweisend auf eineVerkrzung des M. gastrocnemius (2-gelenkiger Muskel, Ursprung am distalen Femur,Silverskjld-Test).

    Geburt

    8. Monat

    3 Jahre

    8 Jahre

    Wachstumsende

    Konservativ (Gips, KG)

    Operativ (Peritalares Release via Cincinnati)

    ohne Osteotomie

    Ilizarov-Technik

    mit Osteotomie

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  • 11 Fu 301

    Hufige Kombination des Spitzfues mit Rckfu-Valgusstellung, die sich beim Versuch derRedression verstrkt. Durch die Spitzfigkeit ergibt sich eine funktionelle Beinverlngerung,die zum Genu recurvatum fhren kann.

    Radiologisch Ausschluss von strukturellen knchernen Vernderungen.

    Konservative Therapie

    Entscheidende Bedeutung hat die Prophylaxe. Bei jeder lnger dauernden Immobilisation imOSG und Bettlgerigkeit Vermeiden einer Spitzfustellung (Ausnahme Achillessehnenruptur).

    Bei Kindern mit tonischen Spitzfen Therapiegipsserie mit Unterschenkelgehgipsen zurRedressionsbehandlung, evtl. in Kombiniation mit Botulinustoxin-Injektionen.

    Bei geringgradigem Spitzfu des Erwachsenen konservativ durch eine beidseitige Absatz-erhhung.

    Operative Therapie

    Geringgradiger Spitzfu im Kindesalter: Operation nach Hoke (perkutane ASV). Miggradiger Spitzfu (Silverskjld 15 pos.): Operation nach Baumann (intramuskulre

    Gastroknemiusrezession). Operationstechnik nach Baumann: Dorsaler longitudinaler Hautschnitt am Unterschenkel am

    muskulotendinsen bergang. Darstellen des distalen M. gastrocnemius. Dabei Schonung vonV. saphena parva und N. suralis. Quere Gastroknemiusdurchtrennung, manuelle Hyperexten-sion im oberen Sprunggelenk.

    Miggradiger Spitzfu (Silverskjld neg.): Achillotenotomie, ggf. Kapseldiszision. Posttraumatisch mit Gelenkdestruktion: Arthrodese im OSG/USG, Operation nach Lambrinudi.

    11.2.3 Hngefu

    Definition

    Lhmungsbedingter, passiv korrigierbarer Spitzfu.

    Synonym

    Fallfu.

    tiologie

    Infektionskrankheiten wie Poliomyelitis, Diphtherie. Lsionen der Nervenwurzel L5. Druckschdigung des N. peroneus am Fibulakpfchen. Distale Schdigung des N. peroneus.

    Klinik

    Aktive Fuhebung ist nicht mglich. Steppergang. Dabei schleift die Fuspitze auf der Erde, der betroffene Fu wird durch

    vermehrte Kniebeugung nach vorne gesetzt.

    Konservative Therapie

    Hngefuschiene (Peronusfeder, Heidelberger Winkel). Innenschuhversorgung. Orthopdischer Schuh mit hochgezogenem Schaft.

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  • 302 11 Fu

    Operative Therapie

    Bei lokaler N.-peroneus-Lsion ist eine neurochirurgische Rekonstruktion mit Nerventrans-plantation mglich.

    Beim Erwachsenen dauerhafte Stabilisierung durch T-Arthrodese mit ventralbasiger Keil-entnahme (Operation nach Lambrinudi) oder Arthrorise (extraartikulre kncherne Anschlag-sperre durch Einfalzen eines Knochenspanes in den Kalkaneus).

    11.2.4 Hackenfu

    Definition

    Vermehrte Dorsalextension des Fues mit Steilstellung der Ferse.

    Synonym

    Pes calcaneus.

    tiologie

    Beim Neugeborenen aufgrund einer intrauterinen Zwangslage. Dabei liegt der Furcken derVorderseite des Unterschenkels an gnstige Prognose.

    Insuffizienz der Wadenmuskulatur (z. B. Schdigungen des N. tibialis). berdosierte Achillessehnenverlngerung.

    Klinik

    Deutlich vermehrte Dorsalextensionsfhigkeit des Fues, eingeschrnkte Plantarflexion. Lokal berlastung unter dem prominenten Kalkaneus, dadurch lokale Beschwerden und bei

    gleichzeitig aufgehobener Sensibilitt Gefahr von Drucknekrosen.

    Konservative Therapie

    Versorgung mit orthopdischem Schuh. Dabei Rckverlagerung des Absatzes und Teil-entlastung des Kalkaneus durch eine Fubettung.

    Operative Therapie

    Bei isoliertem Ausfall der Wadenmuskulatur Transposition des M. tibialis anterior auf die Ferse. Im Erwachsenenalter korrigierende T-Arthrodese mit dorsaler Keilentnahme.

    11.2.5 Hohlfu

    Definition

    Fudeformitt mit Verstrkung des Fulngsgewlbes und Steilstellung der Metatarsalia.Rckfu-Varusstellung (Abb. 11.3).

    Synonym

    Pes cavus.

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  • 11 Fu 303

    tiologie

    Lhmung oder Atrophie der Fubinnenmuskulatur sowie neurologische Systemerkrankungen,wie die spinale Muskelatrophie, Spina bifida und die Friedreich-Ataxie.

    Konstitutionell.

    Klinik

    Verstrkung des Fulngsgewlbes mit Steilstellung der Metatarsalia, dadurch hoher Rist.Dabei strkste Steilstellung des 1. Mittelfuknochens, im seitlichen Rntgenbild berkreuzungdes 1. und 5. Metatarsale.

    Durch diese Steilstellung entwickelt sich eine berbelastung der Mittelfukpfchen, durch dieberkreuzung der Metatarsalia kann eine Rckfu-Varusstellung resultieren.

    Begleitend dorsale Subluxation in den Zehengrundgelenken sowie hufig rigide Krallenzehen.

    Abb. 11.3 Hohlfu: Schema der Deformitt.a Die deformitt ist gekennzeichnet durch den hohen Rist. Das Fugewlbe ist medialseitig am hchsten,deshalb kommt es zur berkreuzung von Metatarsale I und V.b Die Hohlfueinlage wirkt korrigierend durch die Absttzung am Rande des Fugewlbes.c Die korrigierende T-Arthrodese wird oft mit einer basisnahen Metatarsale-I-Osteotomie kombiniert.

    Konservative Therapie

    Kausale Therapie der neurologischen Grunderkrankung selten mglich orthopdietechni-sche Versorgung.

    Bei Kindern korrigierende Einlagen (nach Marquardt) oder Innenschuhe (Lngsgewlbe wirdnicht abgesttzt, sondern soll abgeflacht und gleichzeitig der Hohlfu proniert werden), (Abb.11.3b).

    Beim Erwachsenen orthopdische Maschuhe mit hohem Rist und Weichbettung der Krallen-zehen. Absttzung des gesamten Fulngsgewlbes, um eine Entlastung der Metatarsal-kpfchen zu erzielen. Zustzlich Ballenrolle.

    Operative Therapie

    Bei Progredienz oder ausgeprgter Deformitt Tenotomie der Plantaraponeurose. ZustzlichOsteotomie zur Rckfukorrektur (valgisierende Kalkaneusosteotomie, korrigierende dorsal ex-tendierende Basisosteotomie des Metatarsale I) (Abb. 11.3c). An der Grozehe bei Subluxa-tionsstellung Arthrodese im Interphalangealgelenk mit Verlagerung der Grozehenstrecker aufdie Beugeseite oder Proximalverlagerung des Ansatzes. Im Bereich der Zehen korrigierendeArthrodesen der PIP-Gelenke.

    a b c

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 304 11 Fu

    11.2.6 Angeborener Plattfu

    Definition

    Abflachung oder Aufhebung des Fulngsgewlbes bei Steilstellung des Talus und Luxation imTalonavikulargelenk.

    Synonyme

    Talus verticalis, Tintenlscherfu.

    tiologie

    Neurologische Erkrankungen, z. B. Myelomeningozele, Arthrogryposis multiplex congenita. Syndromerkrankungen. Idiopathisch.

    Klinik

    Konvexbogige Biegung der Fusohle. Fersenhochstand, steil nach unten gerichteter Talus sowieim Talonavikulargelenk nach kranial luxierter Mittelfu. Unbehandelt kann es durch vermehrteBelastung im Taluskopf zu lokalen Druckgeschwren kommen.

    Begleitende Rckfuvalgusstellung. Beim Sugling kann der Tintenlscherfu zunchst verkannt werden, da durch das ausgeprgte

    subkutane Fettgewebe das Fulngsgewlbe physiologischerweise abgeflacht erscheint. Radiologisch zeigt sich eine Steilstellung des Talus oftmals in direkter Verlngerung der

    Tibiaschaftachse. In Abhngigkeit vom Fersenhochstand ergibt sich ein talokalkanearer nachdorsal offener Winkel zwischen 50 und 90, begleitend Subluxation oder Luxation imTalonavikulargelenk.

    Konservative Therapie

    hnlich der Klumpfubehandlung direkt postpartal Einleitung einer korrigierend redressieren-den Gipsbehandlung.

    Operative Therapie

    Bei 8 cm langem Fu peritalares Release (Cincinnati-Zugang). Operationsprinzip: U-frmiger, peritalarer Zugang zur vollstndigen medialen, dorsalen und

    lateralen Darstellung des Rck- und Mittelfues mit anschlieender Korrektur der Fehlstellungim Talokalkanealgelenk, Talonavikulargelenk und Kalkaneokuboidalgelenk (subtalarer Gelenk-komplex). Beseitigung der fehlerhaften Rotation zwischen Kalkaneus und Talus mit gleich-zeitiger Reposition des talonavikularen und kalkaneokuboidalen Gelenkes durch ausgedehnteskapsuloligamentres Release, einschlielich Durchtrennung des Lig. calcaneofibulare. Erhalt desLig. talofibulare posterius. Achillessehenverlngerung, Verlngerung von M. tibialis posteriorsowie M. flexor digitorum longus sowie M. flexor hallucis longus. Passagere Kirschner-Draht-Fixation des Talonavikular- und Kalkaneotalargelenkes. Retention im Oberschenkel-Klumpfu-Gips.

    Analog zur Klumpfubehandlung Nachbehandlung sowie Versorgung mit Innenschuhen undNachtlagerungsschalen.

    Nach Wachstumsabschluss werden verbliebene Restdeformitten mit einer T-Arthrodesekorrigiert.

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  • 11 Fu 305

    11.2.7 Sichelfu

    Definition

    Meist flexible Adduktionsstellung des Vorfues bei gleichzeitiger Neutral- oder Valgusstellung desRckfues.

    Synonyme

    Pes adductus, Metatarsus varus, Metatarsus adductovarus.

    tiologie

    Intrauterine Zwangslage in Fuadduktion flexibler Sichelfu; hufige Kombination mit einemHallux varus.

    Bei Suglingen mit bevorzugter Bauchlage durch stetige Auflage des Vorfues in Innenrotationdes Fues.

    Nach Klumpfubehandlung als Restdeformitt.

    Klinik

    Der 1. Strahl (Metatarsus primus varus) oder alle Zehen stehen nach innen. Neutralstellung desRckfues oder Valgusstellung.

    Beim flexiblen Sichelfu Korrektur des Vorfues bis ber die Neutralstellung hinaus mglich. Kontrakter Sichelfu ohne Korrekturmglichkeit. Radiologisch Durchfhrung von Belastungsaufnahmen a.p. und seitlich zur Dokumentation

    des Fehlstellungsausmaes.

    Konservative Therapie

    Beim flexiblen Sichelfu in 8090 % spontane Korrektur: Bei Bauchliegern und geringerflexibler Deformitt reicht die Freilagerung der Fe in Schaumstoffringen aus.

    Bei den rigiden Formen Behandlung mit redressierenden Oberschenkelgipsverbnden, spterOberschenkel-Nachtlagerungsschalen sowie fersenumfassende Einlagen mit vorgezogenemInnenrand.

    Operative Therapie

    Operative Manahmen bei fixierten Sichelfudeformitten, wenn die Redressionsgipsbehand-lung keine Besserung erbrachte, dann Durchfhrung einer aufklappenden Osteotomie des Oscuneiforme I und II mit einem autologen Beckenkammspan, evtl. Kombination mit einerzuklappenden Keilresektion aus dem Os cuboideum. Alternativ valgisierende metatarsaleBasisosteotomien.

    11.2.8 Knickfu

    Definition

    Abflachung des Fulngsgewlbes mit Valgusstellung des Rckfues, Innenrotation der Knchel-gabel und Abduktion sowie Pronation des Vorfues, aber ohne talonavikulre Luxation.

    Synonyme

    Pes planovalgus, Senkfu, Knick-Senkfu.

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  • 306 11 Fu

    tiologie

    Hufige Deformitt als normale Entwicklungsstufe nach Beginn des Laufenlernens (kindlicherKnick-/Senkfu). Aufgrund der hohen Formvarianz ist der bergang vom Physiologischen zumPathologischen flieend.

    Insuffizienz des aktiven und passiven Halteapparates des Fues (hypotone Kinder). Neuromuskulre Ursachen (z. B. infantile Zerebralparese). Fibulahypoplasie mit Instabilitt im oberen und unteren Sprunggelenk.

    Klinik

    Kinder mit Knick-/Plattfen sind meist beschwerdefrei. Visuelle Ganganalyse: Hebt die Ferse beim Abrollvorgang vom Boden ab oder schleift am Boden

    (Schlurfer) Schuhsohlenabrieb. Radiologisch Aufnahmen des Fues in 2 Ebenen im Hngen und im Stehen.

    Konservative Therapie

    Beim flexiblen muskulren Plattfu mit ausreichendem Fersenhub ist keine Behandlungerforderlich.

    Bei ungengender Aufrichtung des Lngsgewlbes whrend des Gangablaufes Fubettungenaus Weichschaum sowie Schaleneinlagen in Korrekturstellung und Schuhwerk mit guterFersenkappe.

    Bei verkrzter Wadenmuskulatur detonisierende Therapiegipsserie, anschlieend Versorgungmit Einlagen und Schuhtechnik.

    Operative Therapie

    Bei dekompensierter Plattfufehlstellung und Schmerzen mit Beeintrchtigung des Abroll-vorganges sowie Prominenz des Taluskopfes und des Os naviculare am Fuinnenrand: Vom 4.10. Lj. extraartikulre subtalare Arthrodese nach Grice (autologe Spaneinbolzung in den Sinustarsi) mit Stabilisierung des Talus gegen den Kalkaneus bei neurogenen Deformitten. Beimdysmetrischen Knick-Plattfu: Ab 6. Lj. Kalkaneusverlngerungsosteotomie nach Evans(Verlngerung der lateralen Fusohle durch anteriore Kalkaneusosteotomie und Spanein-bolzung), (Abb. 11.4).

    Abb. 11.4 Knickfu,(Anatomie dorsolateral,Operation nach Evans).

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  • 11 Fu 307

    Ansonsten kann eine Arthrorise des Subtalargelenkes durch Einbringen einer Schraube in denSinus tarsi erfolgen (Kalkaneus-Stopp nach Pisani). Dabei addieren sich der mechanischeArthroriseeffekt der Schraube mit einer Stimulierung propiozeptiver Elemente im Sinus tarsi,die zu einer aktiven muskulren Korrektur beitragen.

    Im Erwachsenenalter bei hochgradigen Deformitten und ausgeprgten Beschwerdenkorrigierende T-Arthrodese (lateralseitige Keilentnahme am Kalkaneus und eine plantarseitigeKeilentnahme im Talonavikulargelenk), (Abb. 11.5).

    Operationstechnik T-Arthrodese (Abb. 11.5): Lateraler Zugang distal der Auenknchel-spitzebogenfrmig zur Basis von MT IV ziehend. Schonung des N. suralis, Abprparation des M.extensor digitorum brevis, Ausrumung des Sinus tarsi. Quere Erffnung des Kalkaneokuboidal-gelenkes, Aufspreizen mit einem Laminaspreizer, Entknorpelung mittels Klingenmeiel.Distraktion des Subtalargelenkes, das in allen Facetten entknorpelt wird. Schnitt ber dem me-dialen Furand etwas medial der Tibialis-anterior-Sehne. Darstellen des Talonavikulargelenkes,konvex-konkave Entknorpelung und Reposition des Fues. Stabiliserung mit Spongiosa-

    Abb. 11.5 T-Arthrodese beimKnickfu. Sie umfasst dasuntere Sprunggelenk sowie dieTalonavikulargelenke und dasKalkaneokuboidgelenk. DurchKeilentnahme und Rotationdes Vorfues erfolgt dieKorrektur der Fudeformitt.a Resektion der Gelenkflche.b Spongiosaanlagerung.

    zugschrauben oder alternativ Blount-Klammern talonavikular und kalkaneokuboidal. Stabilisie-rung des Subtalargelenkes mit einer vom ventralen Talushals eingebrachten 6,5-mm-Spongiosazugschraube, die ber einen Kirschner-Draht eingebracht wird. Hilfsmittel hierzu:ACL-Zielgert.

    6 Wochen Entlastung im US-Walker. Aktive Bewegungen der Zehen. Bei beginnendem Durch-bau Belastungsaufbau bis zur 12. Woche postoperativ.

    b

    a

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  • 308 11 Fu

    11.3 Degenerative Erkrankungen

    11.3.1 Spreizfu

    Definition

    Absenkung des Fuquergewlbes durch Auseinanderweichen der Metatarsalkpfchen.

    Synonym

    Pes transversoplanus.

    tiologie

    bergewicht. Unzweckmiges Schuhwerk (hohe Abstze, bei Frauen gehuft). Formvernderungen im Tarsometatarsalgelenk I. Zudem knnen Deformitten des Rck- und

    Mittelfues ebenfalls zu vermehrter Belastung der Metatarsalia und so zum Spreizfu fhren. Entzndlich rheumatische Erkrankungen durch progrediente Insuffizienz der ligamentren

    Strukturen.

    Klinik

    Hufigste schmerzhafte Fudeformitt. Durch Absenken des Fuquergewlbes (Abb. 11.6) und Insuffizienz des Lig. metatarsale trans-

    versum kommt es zu einer Verbreiterung des Vorfues mit Divergenz der Mittelfuknochen.Dadurch resultiert eine vermehrte Druckbelastung der Metatarsale-Kpfchen IIIV, wodurchsich plantare hyperkeratoische Schwielen ausbilden. Klinisch zeigt sich zudem ein zwischenden Mittelfukpfchen auslsbarer Druckschmerz.

    Beim aktivierten Spreizfu liegt ein Vorfukompressionsschmerz vor. Durch die Divergenz der Mittelfuknochen verndert sich die Zugrichtung der an den Zehen

    inserierenden Sehnen, sodass sekundre Zehendeformitten entstehen (Hallux valgus, Digitusquintus varus).

    Durch die Fehlstatik entstehen belastungsabhngige Schmerzen im Bereich des Fues, dieFuverbreiterung verursacht ber knchernen Prominenzen Druckstellen im Schuh.

    Radiologisch Belastungsaufnahmen des betroffenen Fues in 2 Ebenen im Stand zeigen dieDivergenz der Metatarsalia.

    Konservative Therapie

    Beim aktivierten Spreizfu Analgetika, Antiphlogistika, physikalische Manahmen. PassagereEntlastung. Individuelle Einlagenversorgung (Fubettung aus Korkleder oder Weichschaum mitretrokapitaler Absttzung); ggf. gedeckte Schmetterlingsrolle als Schuhzurichtung.

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  • 11 Fu 309

    Abb. 11.6 Spreizfu. Durch das Absinkender Metatarsalkpfchen verschwindet dasFuquergewlbe. Dies bedingt einAuseinanderweichen des Mittelfues.Die Metatarsalkpfchen IIIV werdenvermehrt (unphysiologisch!) belastet.

    11.3.2 Hallux valgus

    Definition

    Lateraldeviaton der Grozehe mit Subluxation im Grundgelenk bei varischer Stellung des Osmetatarsale I. Zustzlich pronatorische Verdrehung der Grozehe.

    tiologie und Pathogenese

    Meist sekundr als Folge eines Spreizfues (hufig durch enges, modisches Schuhwerk). Genetische Disposition beim kindlichen Hallux valgus. Durch die Divergenz der Metatarsalia kommt es zur varischen Einstellung des Metatarsale I.

    Dadurch verlagert sich die Zugrichtung der Zehenstrecker und -beuger und diese wirkenzustzlich lateralisierend.

    Die Sehne des M. abductor hallucis rutscht nach plantar und zieht die Grozehe in einePronationsfehlstellung.

    Chronisch entzndliche Erkrankungen (chronische Polyarthritis).

    Klinik

    Die Grozehe steht in Valgusposition, das Os metatarsale I ist varisch eingestellt (Metatarsusprimus varus), bei Abflachung des Fuquergewlbes zeigt sich ein verbreiterter Vorfu.

    Sekundre Arthrose des Grozehengrundgelenks mit schmerzhafter Bewegungseinschrnkung. Durch die varische Einstellung des 1. Mittelfuknochens entwickelt sich eine Pseudoexostose.

    ber dem 1. Mittelfukpfchen sowohl an der Grundgliedbasis als auch am Metatarsale-Kpfchen entstehen arthrotische Randanbauten.

    Der Schleimbeutel ber dem Grozehengrundgelenk medial ist verdickt und mit einerHornhautschwiele bedeckt. Es kann zur Ausbildung einer hoch schmerzhaften Bursitiskommen, sodass die Patienten keine geschlossenen Schuhe mehr tragen knnen.

    Bei hochgradiger Lateraldeviation der Grozehe kann es zu Unter- oder berschlagung ber die2. Zehe fhren (Super-/Subduktion).

    Norm

    Spreiz-fu

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  • 310 11 Fu

    Radiologisch: Standaufnahmen des Vorfues in 2 Ebenen, auf denen das Ausma derSubluxation, Lateraldeviation sowie der sekundr arthrotischen Vernderungen nachgewiesenwerden kann. Zudem Sesambein-Tangentialaufnahme.

    Konservative Therapie

    Konservative Behandlung des urschlichen Spreizfues (Einlagen mit retrokapitaler Ab-sttzung, ggf. Vorfuweichbettung).

    Weites Schuhwerk. Bei akuter Bursitis lokal abschwellende und khlende Verbnde. Hallux-valgus-Nachtlagerungsschalen haben keinen dauerhaften Therapieeffekt.

    Operative Therapie Operative Indikation: Abhngig vom Alter des Patienten, vom Ausma der degenerativen Vernderungen im Gro-

    zehengrundgelenk sowie von der Gelenkkongruenz. Prinzipiell werden gelenkerhaltendeTechniken bevorzugt.

    Bei hochgradigen arthrotischen Vernderungen und hohem Lebensalter: Resektionsarthro-plastik nach Keller-Brandes.

    Bei kongruentem Grozehengrundgelenk subkapitale gelenkerhaltende Umstellungsosteo-tomie am Metatarsale I in der Technik nach Chevron.

    Operationstechnik nach Keller-Brandes: Dorsomedialer Hautschnitt, lngsgestellte Kapsel-erffnung und Exposition des MT-I-Kpfchens. Tangentiales Abtragen der medialseitigenExostose am MT I. Basisnahe Resektion von 1/3 der Gesamtlnge des Grundglieds. Interpositioneines distal gestielten Kapselperiostlappens. Raffung und Refixation der Sesambeinschlinge.Anheften des M. flexor hallucis longus an die Sesamoidalplatte. Postoperativ Traktions-behandlung, damit sich ein fibrotisches Ersatzgewebe im Grundgelenkbereich ausbilden kann.

    Bei inkongruentem Grundgelenk (laterale Subluxation) Durchfhrung eines distalen Weich-teileingriffs (laterales Release), modifiziert nach McBride/Du Vries.

    Bei einem Intermetatarsalwinkel von > 16 Durchfhrung einer proximalen MT-I-Umstellung. Operationstechnik Chevron-Osteotomie: Dorsomedialer oder medialer Zugang zum MTP-I-

    Gelenk. Prparation in den 1. Interdigitalraum und laterale Kapsulolyse sowie Tenotomie derAdduktorsehne. Dorsomediale Kapselinzision und retrokapitale MT-I-Osteotomie in Form einesliegenden V, Spitze nach distal. Verschiebung des Kpfchens nach lateral, Osteosynthese mitMinischraube und Resektion des medialen Knochenberstandes. Raffende Kapselplastik,Hautverschluss.

    Nachbehandlung: Bei distalen Osteotomien: langsohliger flacher Verbandschuh. Bei proximalen Osteotomien: langsohliger Fersen-Verbandschuh. Beginn mobilisierende Krankengymnastik bei sicherer Wundheilung; ggf. Einlagenversorgung.

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  • 11 Fu 311

    11.3.3 Hallux rigidus

    Definition

    Arthrose des Grozehengrundgelenkes mit zunehmender Gelenkeinsteifung.

    tiologie

    Endogene Disposition. Posttraumatisch, OCD. Rezidivierende Mikrotraumen (Fuballspieler, Balletttnzerin). Biomechanische Faktoren: Elevation, berlnge MT I. Arthritis urica (Gicht), chronische Gichtarthropathie fhrt zu Gelenknorpeldestruktion.

    Klinik

    Abrollen des Fues ist durch zunehmend eingeschrnkte Dorsalextension erheblich einge-schrnkt.

    Impingement des streckseitigen Gelenkspaltes lokalisierte Bewegungsschmerzen. Zehen-spitzenstand ist kaum mglich.

    Dorsomediale Exostose, Bursitis.

    Rntgen

    Vorfuaufnahmen im Stand in 2 Ebenen zeigen klassische Arthrosezeichen mit stadienabhngigreduziertem Gelenkspalt, Osteophytenbildung.

    Konservative Therapie

    Mit vorgezogenen starren Einlagen (Metall oder Carbonfaserlaminat), zudem Sohlenversteifungsowie Schuhzurichtung mit einer Ballenrolle.

    Operative Therapie

    Resektionsarthroplastik nach Brandes oder Grozehengrundgelenksarthrodese im Endstadium.Im Frhstadium dorsale Cheilektomie.

    Operationstechnik Cheilektomie: Dorsaler Hautschnitt ber dem Grozehengrundgelenk, me-dial der Extensor-hallucis-longus-Sehne. Lngsgestellte Kapselerffnung, Exposition von Kpf-chen und Grundphalanx. Von distal tangentiales Abmeieln des dorsalen Osteophyten, dieResektion sollte ca. 1/3 der gesamten Gelenkflche umfassen. Entfernen der medialen undlateralen Osteophyten, vorsichtige Adhsiolyse der Sesambeine. Osteophytenresektion imBereich der Grundgliedbasis. Manuelle Traktion, Dorsalextension von 70 sollte erreicht wer-den. Ansonsten zustzlich: Basisnah dorsalextendierende Grundgliedosteotomie nach Moberg(Entnahme eines kleinen dorsalbasigen Keiles und Fadenosteosynthese. Wundverschlu, sofor-tige Mobilisation sowie Traktionsbehandlung der Grozehe.

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  • 312 11 Fu

    11.3.4 Hammer- und Krallenzehen

    Definition

    Hammerzehe: Hammerartige Verformung der Zehe durch Beugekontraktur im Endgelenk. Krallenzehe: Beugekontraktur im Mittel- und Endgelenk bei Subluxation im Grundgelenk.

    tiologie

    Sekundr bei Spreizfu und Hohlfu. Neuromuskulre Erkrankungen (infantile Zerebralparese sowie Muskel- und Nervenverletzung

    des Unterschenkels/Fues). Kompartment-Syndrom mit ischmischer Schdigung der Muskulatur. Zu kurzes und enges Schuhwerk.

    Klinik

    Lokale Hornhautschwielen (Clavi) ber den prominenten Kpfchen des Mittel- und Grund-gliedes.

    Die Beugekontrakturen sind passiv nicht vollstndig ausgleichbar. Lokale Beschwerden durch prominente Druckstellen sowie durch sekundre degenerative

    Vernderungen im Bereich der fehlgestellten Gelenke. Bei der Krallenzehe findet sich radiologisch hufig eine Subluxation oder Luxation im

    berstreckten Grundgelenk.

    Konservative Therapie

    Zur Vermeidung weiterer Druckschden ist bequemes, ausreichend langes und weites Schuh-werk erforderlich.

    Druckentlastende Filzringe ber den knchernen Vorsprngen. Bei noch weichen Fehlstellungen Zehenkorrekturorthesen aus Siliconmaterial.

    Operative Therapie

    Korrigierende PIP-Arthrodese, modifiziert nach Hohmann. Operationstechnik PIP-Arthrodese: Dorsaler Lngsschnitt ber der Kleinzehe von der Grund-

    phalanx ber das PIP-Gelenk ziehend. Lngsspaltung der Strecksehne, subperiostales Einsetzenvon kleinen Hohmann-Haken und Exposition des PIP-Gelenkes. Resektion der korrespondieren-den Gelenkflchen, Stabilisierung mit axial eingebrachtem Kirschner-Draht. Z-Naht der Streck-sehne, Hautverschluss. Kirschner-Draht-Entfernung 3 Wochen postoperativ.

    Bei Luxationen im Grundgelenk Weil-Osteotomie. Operationstechnik Weil-Osteotomie: Lngsschnitt ber dem Grundgelenk, Z-frmige Streck-

    sehnenverlngerung, dorsale Kapsulotomie. Exposition des Metatarsale-Kpfchens untermaximaler Plantarflexion der Zehe. An der dorsalen Knorpel-Knochen-Grenze Osteotomie, nachproximal diaphysr schrg verlaufend. Verkrzende Verschiebung des distalen Fragmentesunter Erhalt des Kpfchens, der dorsale Osteotomieberstand wird abgetragen. Stabilisierungmit einer selbstbohrenden, selbstschneidenden Abdreh-Titan-Minischraube.

    Die Debasierung des Grundgliedes nach Gocht fhrt zu einer Instabilitt im Grundgelenk mitRezidiv und sekundrer Cock-up-Deformitt.

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  • 11 Fu 313

    11.3.5 Digitus quintus varus superductus

    Definition

    berkreuzen der 4. Zehe durch die Kleinzehe.

    tiologie

    Begleitende Zehendeformitt bei Spreizfu. Selten kongenital.

    Therapie

    Bei Kindern Versuch der Wuchslenkung durch Pflasterzgelverbnde. Bei Therapieresistenz subkapitale Osteotomie des Metatarsale V nach Kramer oder Chevron.

    Alternativ diaphysre Schrgosteotomie mit korrigierender Umstellung der Knochenachse(Ludloff).

    11.3.6 Klavus

    Definition

    Hornhautschwiele ber unmittelbar unter der Haut liegender Knochenvorwlbung.

    Synonym

    Hhnerauge, Hornhautschwiele.

    tiologie

    Chronischer Druck.

    Klinik

    Hornhautschwielen liegen bevorzugt unter den Metatarsalekpfchen am Grozehenballen(Pseudoexostose) sowie bei Krallen- und Hammerzehen dorsal ber den Mittel- oderEndgelenken.

    Durch Wachstum des Dornes nach zentral Schmerzen.

    Konservative Therapie

    Konservativ Druckentlastung durch angepasstes Schuhwerk, Versorgung mit Filzringen sowieSchuhzurichtung mit Zehenweichbettung und Ballenrolle. Lokale Keratolyse mit Salicylat inKombination mit druckentlastenden Manahmen.

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  • 314 11 Fu

    11.3.7 Dornwarze

    Definition

    Durch Viren hervorgerufene Hautvernderung.

    Synonym

    Verruca plana.

    tiologie

    Infektion im Nassmilieu (Schwimmbadbereich).

    Klinik

    Lokale Schmerzen beim Gehen.

    Therapie

    Lokale Keratolyse mit Salicylatlsung, nach Vorbehandlung mechanische Exkochleation mitscharfem Lffel oder Skalpell.

    Alternativ Elektrokoagulation. Insgesamt hohe Selbstheilungsrate, jedoch hufige Rezidive.

    11.3.8 Unguis incarnatus

    Definition

    Eingewachsener Nagelrand.

    tiologie

    Ungengende Nagelpflege, chronische Irritation im Schuh.

    Klinik

    Umschriebene Schmerzen. Lokale Hypergranulation mit nssender Sekretion. Bei bakterieller Infektion Paronychien (bakterielle Nagelfalzinfektion). berwrmung, Rtung.

    Therapie

    Korrekte Nagelpflege. Bei Infektionen Bder und antiseptische Salben. Nagelspange. Bei Rezidiv keilfrmige Nagelexzision mit Nagelbett und -wurzel (Emmet-Plastik). Dabei

    Sekundrheilung des entstandenen Weichteildefektes. Operationstechnik Emmet-Plastik: Lngsspaltung des Nagels unter Entfernung eines Viertels des

    randstndigen Anteiles. Umschneidung des entzndeten Nagelwalles V-frmig bis zurNagelmatrix. Komplettes Entfernen des anhngenden Nagelteiles sowie Nagelwalles. ScharfesDbridement bis zum Knochen mit scharfem Lffel, Splung, proximal Entfernen der gesamtenNagelmatrix, lockere subtotale Weichteilreadaptation, offene Wundbehandlung mit Sekundr-heilung des entstandenen Weichteildefektes.

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  • 11 Fu 315

    11.3.9 Dorsaler Fuhcker

    Definition

    Fuwurzelarthrose mit kncherner Prominenz am Furcken.

    Synonym

    Morbus Silverskjld.

    tiologie

    Posttraumatisch. Idiopathisch.

    Klinik

    Prominente Osteophyten ber dem Tarsometatarsalgelenk zwischen Os cuneiforme I undMetatarsale I.

    Bei vermehrtem Druck im Schuh gegebenenfalls schmerzhafte Bursitis.

    Konservative Therapie

    Konservativ Druckentlastung, lokales Ausweiten bei weichem Schuhoberleder.

    Operative Therapie

    Operative Entfernung der knchernen Exophyten in Kombination mit keilfrmiger Resektion derventralen Gelenkanteile bei schmerzhafter Fuwurzelarthrose ggf. in Kombination mit einerArthrodese im 1. Tarsometatarsalgelenk.

    11.4 Entzndliche Erkrankungen

    11.4.1 Der rheumatische Fu

    Definition

    Fuvernderungen bei chronisch entzndlich rheumatischen Erkrankungen infolge Gelenk-destruktion und Weichteilschdigung.

    tiologie und Pathogenese

    Destruktionen an Ligamenten und Sehnen. Spontanrupturen, ligamentre Insuffizienzen, Fehlstellungen im Bereich des gesamten Fues. Schmerzhafte Bursitiden. Spreizfubildung durch destruierende Lockerung der Kapsel-Band-Strukturen.

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  • 316 11 Fu

    Arthritis von OSG und USG, evtl. kncherne Ankylosierung. Sekundrarthrotische Vernderungen.

    Klinik

    Schmerzen und Schwellungen in den betroffenen Gelenken und Weichteilen. Deformierungen (rheumatischer Spreizfu, Subluxation und Luxation von Zehengelenken,

    Weichteillsionen). Diese Vernderungen knnen bis zur Gehunfhigkeit fhren.

    Rntgen

    Hochgradige Gelenkspaltverschmlerungen durch lytische Prozesse an der Knorpel-/Knochen-lamelle, sekundr arthrotische Vernderungen, Luxationen.

    Zehenfehlstellung sowie stanzartige kleinzystische Vernderungen im Sinne von Usuren. Kno-chendystrophie und Inaktivittsosteoporose, vermehrte Strahlentransparenz des Fuskelettes.

    Einteilung nach Larsen.

    Konservative Therapie

    Medikamentse Basistherapie der Grunderkrankung. Orthopdietechnisch Entlastung der Hautdruckpunkte am Fuskelett (weichbettende druck-

    entlastende Einlagen). Schuhzurichtung mit Mittelfurolle. Intraartikulre Injektionen mit Cortisonzusatz.

    Operative Therapie

    Tenosynovektomien, Bursektomien. Arthrodesen. Resektions-/Interpositionsarthroplastiken (Realignement durch Resektion der MT-Kpfchen). Operationstechnik Realignement durch MT-Kpfchen-Resektion: Plantarer bogenfrmiger

    Hautschnitt ber den Grundgelenken, medial ber das Mittelfukpfchen nach proximal um-schwenkend. Prparation eines plantaren Lappens, Resektion der chronischen Bursen. NachErffnung der plantaren Platte subkapitale Resektion der einzelnen Mittelfukpfchen, Scho-nung der Interdigitalarterien. Kapsuloligamentres Interponat und axiales Auffdeln der einzel-nen Strahlen unter Reposition im MTP-Gelenk durch Kirschner-Drhte. C-frmige Resektion derberschssigen plantaren Hautweichteile und primrer Wundverschluss. Dadurch adjuvanterDermodeseeffekt.

    Operation nach Hueter-Mayo: Resektion des Metatarsale-1-Kpfchens, Kapselinterposition. Operation nach Hoffmann: Resektion der Metatarsalekpfchen an den Zehen IIV. Das operative Realignement des rheumatischen Fues durch Resektion aller Mittelfukpfchen

    entspricht also einer Kombination der Hueter-Mayo-Operation an der Grozehe mit derOperation nach Hoffmann an den Kleinzehen.

    Gegebenenfalls kann die korrigierende MTP-I-Arthrodese mit der Resektion der Mittelfu-kpfchen IIV kombiniert werden.

    Postoperativ Versorgung mit langsohligen weichbettenden druckentlastenden Einlagen, ggf.statische und dynamische Pedobarographie vor und nach Einlagenversorgung.

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  • 11 Fu 317

    11.4.2 Diabetischer Fu

    Definition

    Vernderungen am Fuskelett und an den Weichteilen bei Diabetes mellitus.

    tiologie und Pathogenese

    Prinzipielle Unterscheidung in angiopathischen Fu und neuropathischen Fu (diabetische PNPmit herabgesetzter Sensibilitt, reduziertem Vibrationsempfinden sowie Atrophie des planta-ren Fettpolsters sowie der Fubinnenmuskulatur).

    Gemischte Angiopathie/Neuropathie: Perforation der Haut durch Druckschdigung, sekundrebakterielle Superinfektion. Chronisch sequestrierende Osteomyelitiden, Grundgelenkempyeme.

    Osteonekrosen im Fuwurzelbereich, Gelenkdestruktionen.

    Klinik

    Brennende Schmerzen an der Fusohle (Burning-Feet-Syndrom) als Folge der diabetischenPolyneuropathie.

    Durch die Angiopathie gangrnse Nekrosen im Bereich der Akren (diabetische Gangrn). Hautweichteildefekte mit chronischen Ulzerationen und sekundr osteomyelitischen Vernde-

    rungen. Chronisches plantares Ulkus meist ber dem Mittelfukpfchen II und III sowie ber dem

    Grozehengrundgelenk.

    Rntgen

    Osteoarthropathie mit Fehlstellung der Gelenke, Gelenkdestruktionen. Reaktionslose Osteolysen, Fragmentation und reaktive Knochenneubildung (Charcot-Fu),

    Einteilung nach Sanders. Schwierige Differenzialdiagnose zu Osteomyelitiden.

    Konservative Therapie

    Basistherapie ist internistisch gefhrte optimale Blutzuckereinstellung. Voraussetzung hierfr ist die Erhaltung der Gehfhigkeit der Patienten, da durch ein konti-

    nuierliches Ma an Muskelarbeit der Insulinbedarf sowie der Glucoseverbrauch konstantgehalten wird.

    Vermeidung von Verletzungen im Bereich des Fues (vorsichtige Nagelpflege). Bei Weichteilschden vorbergehende Entlastung mittels Apparat, Fuweichbettung, semi-

    orthopdischem Modularschuh oder orthopdischem Maschuh (Therapieschuh).

    Operative Therapie

    Wegen der schlechten Heilungstendenz und der Neigung zur bakteriellen Superinfektion soll-ten Operationsindikationen nach Durchfhrung einer Angiographie gestellt werden.

    Bei konservativ nicht beherrschbaren gangrnsen Hautweichteildefekten sowie chronischenFuwurzelosteomyelitiden ist eine operative Therapie unumgehbar.

    Erhaltungsversuch sollte mit lokaler Sequestrektomie, Septopaleinlage und sekundrer Spon-giosaplastik unter Verwendung eines externen Ringfixateurs vorgenommen werden.

    Amputationen bei Gangrn (Grenzzonenamputation am bergang zum gesunden Gewebe).

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  • 318 11 Fu

    11.5 Lokalisierte Vernderungen am Fuskelett und an den Weichteilen

    11.5.1 Osteochondrosis juvenilis ossis navicularis pedis

    Definition

    Aseptische Osteochondronekrose des Kahnbeines.

    Synonym

    Morbus Khler I.

    tiologie und Pathogenese

    Rezidivierende Mikrotraumen. Vaskularisationsstrungen mit stadienhaftem Umbau des Knochens im Kindesalter. Idiopathisch. Meist folgenlose Ausheilung. Selten Verformung des Kahnbeines und nachfolgende Abflachung des Fulngsgewlbes, mit

    sekundrer Arthrose der benachbarten Fuwurzelgelenke.

    Epidemiologie

    Kinder zwischen dem 3. und 8. Lebensjahr. In 30 % doppelseitiger Befall.

    Klinik

    Schmerzen am Fuinnenrand, evtl. Schwellung. Meist handelt es sich um Kinder zwischen dem 3.und 8. Lebensjahr. In 30 % wird ein doppelseitiger Befall beobachtet mit hufig unterschiedlichemAusprgungsgrad.

    Rntgen

    Abflachung, Verdichtung und je nach Stadium Fragmentation des Knochens.

    Konservative Therapie

    Bei kleineren Kindern Verlaufsbeobachtung. Bei Schmerzen im Bereich des inneren Furandes das Lngsgewlbe sttzende Einlage.

    Operative Therapie

    Nur bei ausgeprgten sekundr degenerativen Vernderungen im Talonavikulargelenktalonavikulre Arthrodese (sehr selten).

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  • 11 Fu 319

    11.5.2 Osteochondronekrose der Mittelfukpfchen

    Definition

    Aseptische Osteochondronekrose des Mittelfukpfchens II, seltener III oder IV.

    Synonyme

    Morbus Freiberg-Khler. Morbus Khler II.

    tiologie und Pathogenese

    Idiopathisch. Stadienhafter Verlauf der pathomorphologischen Verndungen auf dem Boden von Vaskulari-

    sationsstrungen.

    Epidemiologie

    Bevorzugt Mdchen betroffen.

    Klinik

    Meist bestehen nur geringgradige Schmerzen, hufig in Kombination mit einem juvenilenSpreizfu, auch Zufallsbefund.

    Evtl. Verkrzung des Zehenstrahles durch Wachstumsstrungen.

    Therapie

    Konservativ Versorgung mit langsohligen Einlagen und retrokapitaler Absttzung zur Aufrich-tung des Quergewlbes.

    Operativ zur Entfernung von freien Gelenkkrpern oder als Gelenktoilette. Gegebenenfalls dorsal schlieende retrokapitale Gauthier-Osteotomie.

    11.5.3 Apophysitis calcanei

    Definition

    Osteochondronekrose der Kalkaneus-Apophyse.

    tiologie und Pathogenese

    Mechanische berlastung der knorpelig-knchernen Region im Wachstumsalter.

    Klinik

    Schmerzen und lokale Schwellung im Bereich der Ferse.

    Konservative Therapie

    Schonung, bei Therapieresistenz passagere Versorgung im Gehgipsverband.

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  • 320 11 Fu

    11.5.4 Os tibiale externum

    Definition

    Akzessorischer Fuwurzelknochen medial des Os naviculare pedis.

    Klinik

    Lokale Druckbeschwerden bei engem Schuhwerk am Fuinnenrand (Skistiefel).

    Rntgen

    Akzessorischer Knochen medial des Os naviculare. Bei Verschmelzung Os naviculare cornutum.

    Konservative Therapie

    Umschriebene Ausweitung des Schuhwerkes.

    Operative Therapie

    Operative Entfernung bei ausgeprgtem Befund und Schuhkonflikt. Die Insertion der Tibialis-posterior-Sehne ist zu beachten!

    11.5.5 Haglund-Exostose

    Definition

    Exostosenartige Vergrerung des Tuber calcanei dorsal superior.

    Synonym

    Haglund-Ferse.

    tiologie

    Mechanische Irritation des Fersenbereiches durch Bursa sub- und praeachillea.

    Klinik

    Druckbeschwerden und Schmerzen ber den dorsolateralen Anteilen des Fersenbeines beikncherner Prominenz.

    Verdickte Bursa mit lokaler Hornhautschwiele.

    Konservative Therapie

    Schuhzurichtung, keilfrmige Siliconeinlage.

    Operative Therapie

    Keilfrmige Abtragung der Exostose und Bursektomie bei rezidivierenden Bursitiden oder beiSpontanruptur der Achillessehne durch Aufscheuern.

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  • 11 Fu 321

    Operationstechnik: Operationsindikation insgesamt sorgfltig abwgen; wenn Operation, dannunbedingt ausreichende Knochenresektion. Bauchlagerung des Patienten, lateraler lngs-gestellter paraachillrer Hautschnitt. Distal im Bereich der Ferse L-frmig umschwenkend.Darstellung des Tuber calcanei, Exposition des Achillessehnenansatz medial und lateral,Abmeielung der Kalkaneushinterkante soweit wie mglich nach distal reichend. Resektion dersubachillren Bursa, Inspektion prachillr, ggf. auch hier Bursektomie.

    Nachbehandlung: 2 Wochen Ruhigstellung in Unterschenkelschale mit leichter Spitzfustel-lung, dann sukzessive Fuaufrichtung.

    Cave: Postoperative Achillessehnenruptur durch zu frhe Maximalbelastung.

    11.5.6 Plantarfasziitis

    Definiton

    Plantarer Fersenschmerz im Ansatzbereich der Plantarfaszie.

    Klinik

    Belastungsschmerzen und lokale Druckschmerzen im Bereich der medialen Kalkaneus-nahenFusohle. Kann mit radiologisch nachweisbarem Fersensporn vergesellschaftet sein. DD u. a.Tarsaltunnelsyndrom, Tendinose des M. abductor hallucis, Erkrankungen des rheumatischenFormenkreises.

    Rntgen

    Eventuell spitze Ausziehung des Tuber calcanei superior.

    Konservative Therapie

    Silikonfersenschalen. Langsohlige Tepefom-Sandwich-Einlagen mit Bettung der Plantarfaszie. Infiltration mit Lokalansthetika. ESWT. Operative Therapie ist sehr selten angezeigt, da die Gefahr von anschlieenden Narben-

    beschwerden sehr hoch ist.

    11.5.7 Coalitio calcaneonavicularis

    Definition

    Angeborene kncherne Verblockung zwischen Kalkaneus und Os naviculare.

    Klinik

    In Abhngigkeit von der Lokalisation Fudeformitten (z. B.Knick-/Plattfu). Meist ist dieser radiologische Befund jedoch ohne klinische Bedeutung. Auch zwischen Talus und Navikulare (Coalitio talonavicularis) und zwischen Talus und

    Kalkaneus (Coalitio talocalcaneare) knnen angeborene kncherne Verbindungen bestehen.

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  • 322 11 Fu

    Konservative Therapie

    Einlagenversorgung.

    Operative Therapie

    Exzision bei progredientem Fehlwachstum.

    11.6 Neurogene Erkrankungen

    11.6.1 Morton-Interdigitalneuralgie

    Definition

    Neurombildung zwischen den Mittelfukpfchen.

    Synonym

    Morton-Neurom, Morton-Metatarsalgie.

    tiologie

    Mechanische Reizung der Interdigitalnerven, vor allem beim Spreizfu mit Hallux valgus.

    Klinik

    Schmerzen meist zwischen den Metatarsale-Kpfchen III und IV. Kompression des Vorfues (Gnsslen-Handgriff) fhrt zur Schmerzprovokation ebenso wie das

    Verschieben der Mittelfukpfchen gegeneinander. Interdigitaler DS MT III/IV.

    Rntgen

    Eventuell Spreizfu.

    Konservative Therapie

    Infiltration mit Lokalansthetika, ggf. unter Cortisonzusatz. Allgemeinbehandlung des Spreizfues mit adquaten Einlagen.

    Operative Therapie

    Bei Therapieresistenz Entfernung des Neuromes.

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  • 11 Fu 323

    11.6.2 Tarsaltunnelsyndrom

    Definition

    Kompression des N. tibialis posterior sowie seiner Endste, N. plantaris medialis und lateralis amEintritt in den Tarsaltunnel am Innenknchel unter dem Retinaculum musculorum flexorum.

    Klinik

    Nchtlich betonte Schmerzen und Dys-/Hypsthesien im Bereich der Fusohle, Zehen und ammedialen Furand.

    Druckschmerz im Innenknchel oder am Rand des M. abductor hallucis. Dyssthesien durch Beklopfen des Nervs im Tarsaltunnel (Perkussion). NLG reduziert (fakultativ).

    Konservative Therapie

    Infiltrationen mit Lokalansthetikum und Cortisonzusatz.

    Operative Therapie

    Spaltung des Tarsaltunnels und Neurolyse des Hauptnervs sowie seiner Abgnge bei Therapie-resistenz.

    11.7 Verletzungen und Verletzungsfolgen

    11.7.1 Talusfraktur

    Definition/Synonyme

    Bruch des Sprungbeines.

    Relevante Anatomie

    Gefversorgung erfolgt aus A. tibialis anterior von kaudal ber Talushals, weitestgehendknorpelig berzogener kortikaler Knochen, keine Sehnen- oder Muskelinsertionen.

    Unfallmechanismus

    Abscherung bei maximaler forcierter Dorsalextension, Lngsstauchung.

    Epidemiologie

    20 % offene Verletzungen, hufigste Lokalisation im Korpus-/Kollumbereich (ca. 70 %).

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  • 324 11 Fu

    Klinik

    Verplumpung des Rckfues, schmerzhafte Bewegungseinschrnkung; cave Kettenverletzung.

    Diagnostik

    OSG mit Rckfu in 2 Ebenen und Schrgaufnahmen, ggf. CT oder NMR.Differenzialdiagnose Talusluxation, Luxationsfraktur, Osteochondrosis dissecans.

    Einteilung

    Zentrale und periphere Verletzungen, zentrale Verletzungen gem Subluxation/Luxation imOSG und Subtalargelenk.

    Klassifikation der Talushalsfrakturen nach Hawkins (ca. 50 % der Talusfrakturen), (Abb. 11.7): Typ I nicht dislozierte Vertikalfraktur (VF) Typ II dislozierte VF Typ III Typ II + Dislokation im OSG und USG Typ IV Typ III + Dislokation im Talonavikulargelenk

    Typ I Typ II Typ III Typ IVHalsfrakturmit klaffendemFrakturspalt

    Halsfrakturmit kompletterLuxation desTaluskrpers

    Wie Typ III,zustzlichLuxationim Talo-navikular-gelenk

    NichtdislozierteHalsfraktur

    Dis-lokation

    im USG

    Abb. 11.7 Einteilung der Talushalsfrakturen nach Hawkins (aus: K. Bohndorf, H. Imhof: RadiologischeDiagnostik der Knochen und Gelenke. Thieme, Stuttgart 1998).

    Konservative Therapie

    Indikation: Nicht-dislozierte periphere Frakturen. Verfahren: Unterschenkelgips.

    Operative Therapie

    Indikation: zentrale Frakturen. Verfahren: geschlossene Reposition, Stichinzision, Kanulierte Schrauben offene Reposition und osteosynthetische Fixation (Kleinfragment-Spongiosaschrauben)

    (Abb. 11.8) ggf. ber Innenknchelosteotomie Lagerung: Rcken, Blutsperre Zugang: Zentraler (ventraler) Zugang nach Chopart; dorsolateraler Zugang Vor-, Nachbehandlung: 8 Wochen Sohlenkontakt, je nach Versorgung frhfunktionell, bei

    Nekroseverdacht entlastender Gehapparat.

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  • 11 Fu 325

    Operationstechnik: Versorgungsbeispiel: Talushals-Fraktur. Bauchlage, Blutsperre. BV-gesttzte Stellungskontrolle und/oder geschlossene Reposition. Eingehen auf den Processusposterior tali ber einen dorsolateralen Zugang. Nah an der Achillessehne bleiben, um N.suralis zu schonen (Abb. a). Temporre Stabilisierung mittels Kirschner-Draht. Parallel dazueinbringen einer 6,5-mm-Spongiosaschraube mit kurzem Gewinde oder 4,5-mm-Schraubeals Zugschraube (Abb. b). 2 Schrauben insgesamt unter BV-Kontrolle platzieren. Anlageeiner dorsalen Gipsschiene.

    Abb. 11.8 ab Talusfraktur.Offene Reposition undosteosynthetische Fixation.

    Nachbehandlung

    Frhfunktionelle Nachbehandlung unter Sohlenkontakt bei stabilen Verhltnissen. Cave: Talusnekrose (je nach Frakturtyp zwischen 10100 %), Infekt, Pseudarthrosen.

    11.7.2 Kalkaneusfraktur

    Definition/Synonyme

    Fersenbeinbruch.

    Relevante Anatomie

    Komplexe, fazettenreiche Gelenkstruktur zum Talus, auch gemeinsame Gelenksflche mit Kuboid,im Wesentlichen ein spongiser Knochen. Bhler-Gelenkwinkel (Seitenansicht) 2030, trauma-tisch bedingter lateraler Buckel kann Impingement der Peronussehnen verursachen, Sustenta-kulum = Schlsselfragment.

    Unfallmechanismus

    Stauchungsverletzung, aber auch Abrissfraktur durch pltzlichen Zug der Achillessehne.

    a b

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  • 326 11 Fu

    Epidemiologie

    Hufig Arbeitsunflle, aber auch Sportunflle (Klettern, Paragliding etc.).

    Klinik

    Verkrzung und Verbreiterung des Rckfues, schmerzhafte Bewegungseinschrnkung USG bis zutraumatischem Plattfu.

    Diagnostik

    OSG a.p., Fu in 3 Ebenen, Rckfu axial, CT (Gelenkflchenbeurteilung), ggf. NMR.Differenzialdiagnose OSG-Luxation, Ermdungsfraktur.

    Einteilung

    Gem Frakturform/Gelenkbeteiligung (z. B. intra-/extraartikulr). Einteilung der intraartikulrenFrakturen ist abhngig von dem Verlauf der sekundren Frakturlinie (nach Essex-Lopresti:tongue-type, joint depression type, Abb. 11.9). CT-gesttzte Einteilung: exakte Angabe derAnzahl an Fragmenten und beteiligten Gelenken (z. B. nach Zwipp).

    a joint-Depression-Type

    fakultativ

    1

    1 1

    3

    44

    44

    1

    3

    2

    2 2

    sekundreFrakturlinie

    primreFrakturlinie

    b Tongue-Type

    fakultativ

    sekundreFrakturlinie

    Abb. 11.9 ab Intraartikulre Kalkaneusfrakturen mit Beteiligung der subtalaren Gelenkflche.Hauptfragmente: 1 posteriores Facettenfragment, 2 tuberales Fragment, 3 sustentakulres Fragment,4 Processus-anterior-Fragment (aus: K. Bohndorf, H. Imhof: Radiologische Diagnostik der Knochen undGelenke. Thieme, Stuttgart 1998).

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  • 11 Fu 327

    Konservative Therapie

    Indikation: Nicht dislozierte Fraktur. Verfahren: Gips, entlastender Gehapparat.

    Operative Therapie Indikation: Gelenksbeteiligung dislozierte Fraktur erfahrener Operateur(!) Verfahren: Aufrichtung der Gelenkflche, ggf. Spongiosaunterftterung, ggf. osteosynthetische

    Versorgung: perkutane Spickung Fixateur externe Schrauben Spezialplatten auch primre oder sekundre Arthrodese Lagerung: Rcken, Blutsperre. Zugang: lateral. Vor-, Nachbehandlung: Entlastung, funktionelle Behandlung, langwierig, Dauerschaden.

    Cave: Lappennekrose, Infektion, posttraumatische Arthrose, Dystrophiesyndrom, Nervenkom-pressionssyndrome.

    11.7.3 Mittelfufraktur

    Definition/Synonyme

    Metatarsale Frakturen.

    Relevante Anatomie

    Knchernes Fugewlbe.

    Unfallmechanismus

    Direktes Trauma.

    Klinik

    Fehlstellung, belastungsabhngige Beschwerden, Fulngsgewlbe aufgehoben (v. a. bei Brchender Randstrahlen).

    Diagnostik

    Fu in 3 Ebenen, ggf. CT.Differenzialdiagnose Kapsel-Band-Lsion, Luxation.Einteilung Nach anatomischer Lokalisation.

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  • 328 11 Fu

    Konservative Therapie

    Indikation: Nicht dislozierte Frakturen. Verfahren: 3 Wochen entlastend (Zinkleimverband, US-Liegegips, 3 Wochen US-Gehgips).

    Operative Therapie Indikation: Dislozierte Frakturen (v. a. der Randstrahlen) Luxationsfrakturen dislozierte Abrissfrakturen Teil einer komplexerer Verletzung Verfahren: Kirschner-Draht-Spickung Fixateur externe Zuggurtung Schraubenosteosynthese (Mini-)Plattenosteosynthese Lagerung: Rcken. Zugang: dorsal, dorsolateral. Vor-, Nachbehandlung: Entlastung, funktionelle Behandlung.

    Cave: Dystrophiesyndrom, verzgerte Knochenheilung, massive Schwellung.

    11.7.4 Zehenfraktur

    Definition

    Kontinuittsunterbrechung des

    A: Digitus I (Grozeh) B: Digitus IIV

    Unfallmechanismus

    Direktes und indirektes Trauma.

    Klinik

    Fehlstellung, belastungsabhngige Beschwerden.

    Diagnostik

    Vorfu a.p. und schrg.Differenzialdiagnose Luxationen.Einteilung Nach Lokalisation.

    Konservative Therapie Indikation: A: Nicht dislozierte Fraktur B: Primrbehandlung fr die Mehrzahl

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  • 11 Fu 329

    Verfahren: A: US-Gips (46 Wochen) B: Dachziegelverband

    Operative Therapie Indikation: A: Dislozierte Fraktur, v. a. bei Gelenksbeteiligung B: ggf. artikulre Frakturen, Luxationsfrakturen Verfahren: A: Kirschner-Draht-Spickung (auch perkutan), Schraubenosteosynthese B: Spickung, (Teil-)Resektion Lagerung: Rcken, Blutsperre. Zugang: dorsal, dorsolateral. Vor-, Nachbehandlung: funktionelle, begleitende Thrombose-Prophylaxe, starre Einlagen.

    Cave: Gelenkstufe.

    11.7.5 Ermdungsfraktur (Marschfraktur)

    Definition/Synonyme

    Bruch durch repetitiv auftretende Mikrotraumen/unphysiologische Belastungen. Unfallmechanismus: Pltzliche Maximalbelastung des Untrainierten ohne biologische Adapta-

    tion.

    Klinik

    Lokaler Schmerz, der unter Belastung zunimmt.

    Diagnostik

    Rntgen Vorfu in 23 Ebenen, ggf. kurzfristig wiederholen (1214 Tage). Szintigraphie, ggf. NMR.Differenzialdiagnose Sehnenansatztendinose, aktivierter Plattfu.Einteilung Gem Frakturlokalisation.

    Konservative Therapie

    Indikation: Therapie der 1. Wahl. Verfahren: Schonung, Entlastung, ggf. Ruhigstellung.

    Operative Therapie

    Indikation: nur bei Ausbleiben einer Frakturkonsolidierung Verfahren: Spongiosaplastik ggf. Osteosynthese Lagerung: Rcken. Zugang: dorsal, dorsolateral. Vor-, Nachbehandlung: Einlagenversorgung.

    Cave: Pseudarthrosen.

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  • 330 11 Fu

    11.8 Amputationen

    Fuamputationen (Pirogow, Syme, Spitzy):

    Operationstechnik nach Syme: Supramalleolre Amputation, Resektion von Talus, Kalkaneus undbeide Malleolen, Erhalt der Haut unter dem Fersenbein, die das kncherne Stumpfende deckt.Lngenverlust von 67 cm, meist endbelastbarer Stumpf.

    Operationstechnik nach Pirogow-Spitzy, modifiziert nach Marquardt: Zur Erhaltung des uerstbelastungsfhigen Fersenpolsters und Fersenbeines, Resektion der Malleolen des Sprung-gelenkes und des Talus, die aus den Weichteilen herausgeschlt werden. Nach Anfrischung derkranialen Kalkaneusflche wird eine kalkaneotibiale Arthrodese geschaffen, die mit einemueren Rahmenfixateur oder perkutan mit Kirschner-Drhten stabilisiert wird.

    Operationstechnik Exartikulation im Chopart-Gelenk: Erfolgt talonavikular sowie kalkaneo-kuboidal, wobei das kncherne Stumpfende plantar abzurunden ist, Stumpfdeckung mitFusohlenhaut, dadurch endbelastbarer Stumpf.

    Operationstechnik Amputation im Bereich des Lisfranc-Gelenkes: Wird im Verlauf der tarso-metatarsalen Gelenkflche exartikuliert und der kncherne Stumpf plantar gut abgerundet.Stumpfdeckung ebenfalls mit endbelastbarer Fusohlenhaut. Nahezu vlliger Wegfall derDorsalextensoren bei erhaltenem Zug der Plantarflektoren. Eine physiologische Abrollung istnicht mglich, reduzierte Balancefhigkeit.

    Operationstechnik transmetatarsale Amputationen: Im Vergleich zur Lisfranc-Amputation er-mglicht die transmetatarsale Vorfuamputation eine Vergrerung der Standflche. Dabeiwird unter Bildung eines groen plantaren Lappen zur Stumpfdeckung eine basisnahe Durch-trennung der Metatarsalia unter 45-Winkel zur Frontalebene durchgefhrt. Dabei Bildungeiner harmonischen bogenfrmigen Amputationslinie. Nach abgeschlossener Stumpfkonditio-nierung ist hufig eine Versorgung im orthopdisch zugerichteten Konfektionsschuh mglich.

    Operationstechnik Grozehenamputation: Durchfhrbar als Grenzzonenamputation, z. B. beidiabetischer Gangrn. Ansonsten Durchfhrung einer Exartikulation im Grundgelenk. Wichtigist ein spannungsfreier Hautweichteilverschluss.

    Operationstechnik Zehenamputation: Immer Exartikulation im Grundgelenk. Verlust einer Zehefunktionell kaum bedeutsam. Bei Amputation der 2. Zehe Gefahr der Hallux-valgus-Bildung.

    Versorgung mit kosmetischem Siliconersatzstck (Spacer) oder Schaumstoffplatzhalter imKonfektionsschuh (Schuhfller). Dies sollte bei Gefpatienten jedoch unterbleiben.

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 11 Fu 331

    11.9 Prothetik und Orthetik

    Orthesen und Prothesen am belasteten Fu sind wichtige Hilfsmittel zur Sttzung und Redres-sionsbehandlung

    Innenschuhe: Walklederschuh, der in einen normalen Schuh hinein angezogen werden kann. Indikation:Wachstumslenkung, Sttzung, Ruhigstellung (neuromuskulre Erkrankungen mit

    kontrakter Lhmungsklumpfubildung, schlaffen Fulhmungen sowie zur Sicherung desBehandlungsergebnisses nach konservativ/operativer Klumpfutherapie).

    Peronusorthese: Rechtwinklig aus thermoplastischem Kunststoff gearbeitete leichte Sttz-schale, dorsalseitig der Wadenmuskulatur und der Fusohle anliegend. Auch Federbgel-varianten, zum Teil mit Einarbeitung in die Schuhsohle.

    Indikation: Peronusparese, Wurzelschdigung L4/L5, Hngefu und Steppergang. Klumpfuorthesen: Oberschenkellange in 7090 Kniebeugung gefertigte Lagerungsschalen.

    Sukzessive Redression ber Rastergelenke auf Hhe der Korrekturdrehpunkte. Indikation: Nach abgeschlossener Redressionsbehandlung, zur Sicherstellung des Operations-

    ergebnisses sowie bei neuromuskulren Klumpfubildungen. Sichelfuorthese: Indikation: Korrektur der Vorfuadduktionsstellung und der begleitenden Valgusstellung der

    Ferse. Oberschenkelnachtlagerungsschalen in 7090 Kniebeugung in maximaler Vorfu-korrekturstellung .

    Hallux-valgus-Korrekturorthesen: Thermoplastische gepolsterte Kunststoffspange mit zirkul-rem Fixationsklettband und weicher, hinter dem Grozehenballen liegender Gegendruck-pelotte. Postoperativ Anwendung zur Sicherung des Operationsergebnisses.

    Einlagenversorgung: Prinzipiell wird unterschieden in korrigierende, sttzende sowie ent-lastend/bettende und lokal ruhigstellende Einlagen.

    Verschiedene Materialien: Hauptschlich Kunstststoffe in Kombination mit verschieden festenWeichschumen sowie Kork-Leder-Materialkombination.

    Fr ruhigstellende Einlagen eignen sich Metalle sowie Karbonfaserlaminate. Zum Erstellen der Abdrcke wird hauptschlich das Schaumabdruckverfahren verwendet, bei

    hhergradigen Fehlstellungen sowie zur Bettung in Maschuhen werden Gipsabdrckeverwendet. Das Trittspur- oder Blaudruckverfahren, welches Belastungsabdrcke ermglicht,wird im Bereich der Einlagenversorgung ergnzend verwendet.

    Beispiele fr Einlagenversorgung: Senkfu: Flache Einlage mit Lngsgewlbeabsttzung unter dem Sustentaculum tali, dabei

    keine Querfuentlastung. Knickfu: Fersenumfassende schalige Kunststoffeinlagen, ggf. mit medialem Supinations-keil.

    Bei Kindern zurckhaltende Indikationsstellung, da Knick-Senkfu bei den meisten Kindernals normale Entwicklungsstufe nach Beginn des Laufenlernens auftritt (kindlicher Knick-Senkfu).

    Spreizfu: Aufrichtung des eingesunkenen Quergewlbes, Druckentlastung des Vorfues.Hierzu langsohlige Einlage mit retrokapitaler Pelotte wahlweise aus Korkleder oder Kunst-stoffweichschaumkombination. Gegebenenfalls zustzlich Schmetterlingsrolle am Schuh.

    Hohlfu: Whrend des Wachstums Versorgung mit einer Trapez- oder Stufeneinlage, nachWachstumsabschluss bei kontrakten Hohlfen Bettungseinlage mit hohem Lngsgewlbe-einbau und Plantarfaszienentlastung.

    Klumpfu: Dreibackenprinzip zur Untersttzung der Vorfuabduktion. Fersenumfassende Einlagen aus Kunststoffweichschaumkombination mit vorgezogenem

    Innenrand.

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  • 332 11 Fu

    Fersensporneinlagen: Langsohliger Einlagenaufbau mit Fersenweichpolsterung und Hohl-legung der Plantarfaszie.

    11.10 Begutachtung

    Kncherne Fehlstellungen, die den plantigraden Auftritt und damit die Standfestigkeit beein-trchtigen, sind hoch zu bewerten. hnliches gilt fr funktionelle Strungen des Abrollvorganges,sodass selbst geringere Lsionen, z. B. ein Hallux rigidus die Fufunktion beim Abrollen derartigstren, dass im Rahmen der Bewegungskette Fu, Sprunggelenk, Kniegelenk, Hfte die Anschluss-gelenke berlastet werden knnen. Funktionell nachteilig sind ebenso Teilversteifung der Fu-gelenke mit gestrter Fuabwicklung.

    Im Entschdigungsverfahren der gesetzlichen Unfallversicherungen (Berufsgenossenschaften)wird der Verlust smtlicher Zehen im Grundgelenk mit 10 %, der Verlust der Grozehe mit Teilendes Mittelfuknochens (erhebliche Reduktion der Standsicherheit) mit 20 % bewertet. Verstei-fungen des oberen Sprunggelenkes werden mit 2030 % eingeschtzt.

    Tabelle 11.1 MdE/Invalidittsgrade Fu-/Sprunggelenk

    MdE Invalidittsgrade

    Verlust der Grozehe 0 % Verlust der Grozehe mit Teilverlust MT I 20 % 2/7 FuVerlust der Zehen II-V 15 % 1/5 FuVerlust aller Zehen 20 % 2/7 FuVerlust des Fues im Lisfranc-Gelenk 30 % 2/5 FuVersteifung des oberen und unteren Sprunggelenkes in gnstigerStellung

    20 % 3/7 Bein

    Versteifung des Fues in Spitzfustellung > 20 30 % 2/5 Bein

    Literatur

    Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke. Stuttgart: Thieme; 1998.Essex-Lopresti P. The mechanism, reduction technique and results in fractures of os calcis. Brit J Surg.1952;39:395.Hawkins LG. Fractures of the neck of the talus. J Bone Jt Surg. 1970;52-A:991.Siebert CH, Hansen M, Wolter D. Follow-up evaluation of open intraarticular fractures of the calcaneus. ArchOrthop Trauma Surg. 1998;117:442.Zwipp H, Tscherne H, Wlker N, Grote R. Der intraartikulre Fersenbeinbruch. Unfallchirurg. 1989;31:117.Zwipp H. Chirurgie des Fues. Berlin: Springer; 1994.

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  • 12 Fehlbildungen 333

    12 Fehlbildungen und angeborene Entwicklungsstrungenvon Skelett und Bindegewebe

    12.1 Allgemeines

    Klassifikation

    Mit der Pariser Klassifikation werden die bekannten 136 Krankheitsbilder in solche mit bekannterbzw. unbekannter Pathogenese zusammengefasst. Hierbei wird die Lokalisation der Entwicklungs-strungen nicht bercksichtigt. Als Dysplasien werden Gewebedefekte, als Dysostosen Organ-defekte bezeichnet. Unter Dystrophien versteht man kongenitale generalisierte, metabolischeErkrankungen mit Auswirkung am Skelettsystem.

    Pathogenese

    Die Pathogenese der Dysostosen ist weitgehend ungeklrt. Bei den Dysplasien kann eineKlassifikation nach anatomischen pathophysiologischen Gesichtspunkten in epiphysre Dyspla-sien, Dysplasien der Wachstumsfuge, metaphysre Dysplasien und diaphysre Dysplasien vorge-nommen werden.

    Hypo-/Hyperplasien: verminderte oder vergrerte Anlage eines Organs bei kompletter Anlage(z. B. Femurhypoplasie).

    Aplasie: teilweises Fehlen eines Skelettabschnittes (z. B. Fibula- oder Tibiaaplasie). Agenesie: vollstndiges Fehlen eines Organs. Dysplasie: Wachstums- und Entwicklungsstrungen von Knorpel, Knochen und Bindegewebe;

    systemisch, gestrte Gewebeentwicklung: bei der Geburt manifest: z. B. Achondroplasie im spteren Leben in Erscheinung tretend: z. B. Pseudoachondroplasie disorganisierte Entwicklung von Knorpel und Fasergewebe: z. B. Exostosenkrankheit abnorme Knochendichte: z. B. Osteogenesis imperfecta Dysostosen: gestrte Knochenentwicklung; lokal, gestrte Organentwicklung: kranieller und fazialer Befall: z. B. Akrozephalosyndaktylie axialer Befall: z. B. Sprengel-Deformitt; Klippel-Feil-Syndrom Befall der Extremitten: z. B. familire radioulnare Synostose; Poland-Syndrom Dystrophie: metabolischer Defekt: Strungen des Kalzium- oder Phosphorhaushaltes: z. B. idiopathische Hyperkalzmie Strungen des Kohlenhydrathaushaltes: z. B. Mukopolysaccharidose Strungen des Fettstoffwechsels: Morbus Gaucher Strungen des Nukleinsure- bzw. Aminosurestoffwechsels: z. B. Homozystinurie Sekundre Skelettanomalien: bei Strungen anderer Organsysteme, die zu hormonellen, hma-

    tologischen, neurologischen oder renalen Funktionsstrungen mit konsekutiver Skelettbeteili-gung fhren.

    Fehlentwicklungen des Skeletts: z. B. intrauteriner Platzmangel durch Oligohydramnie mit kon-sekutiver Entstehung von z. B. Hftdysplasie, Klumpfen, Hackenfen, kongenitalen Knie-gelenkluxationen.

    Angeborene Entwicklungsstrungen des Bindegewebes: z. B. das Marfan-Syndrom, das Ehlers-Danlos-Syndrom.

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  • 334 12 Fehlbildungen

    Epidemiologie

    Hufigkeit der Extremittenfehlbildungen: 5 / 1000 Lebendgeborene. Hufigkeit von Skelettdysplasien: 24 / 1000 Lebendgeborene. Hufigkeit multipler Fehlbildungen: 1,5 / 1000 Lebendgeborene. Gliedmaenfehlbildungen (Dysmelien) sind bei Jungen und Mdchen etwa gleich hufig. Die oberen Gliedmaen sind etwa doppel so hufig wie die unteren betroffen. Der Befall mehrerer Gliedmaen wird bei 30 % der Kinder beobachtet (di-, tri-, tetrameler

    Befall).

    tiologie

    Die Ursache der Fehlbildungen bleibt in 6070 % unbekannt. In ca. 10 % werden exogeneFaktoren, wie mtterliche Infektionen (3 %), mtterliche Schwangerschaftserkrankungen (4 %),Uterusfehlbildung (2 %), Strungen der fetalen Entwicklung durch Medikamente, Bestrahlung,Hyperthermie (1 %) angeschuldigt. Ca. 5 % der angeborenen Fehlbildungen entstehend aufgrundgenetischer Faktoren, 15 % werden auf Genmutationen zurckgefhrt.

    Der Phnotypus, die Prognose und die Therapie der Erkrankungsgruppe hngen vom Ausmaund dem Zeitpunkt der Strung ab. Tritt die Strung whrend der Embryogenese auf, so ist dieFehlbildung von strkerem Ausma als bei einer Strung der Fetogenese.

    Pathogenese menschlicher Extremittenfehlbildungen

    Die meisten Gliedmaenfehlbildungen entwickeln sich whrend der Embryonalphase in der 3.8. Gestationswoche. Whrend dieser sensiblen Phase sind die sich schnell entwickelndenembryonalen Gewebestrukturen in ihrer Differenzierung durch verschiedene exogene Faktorenbeeinflussbar Strung der Embryogenese (teratologische Fehlbildungen).

    Die Art der resultierenden Gliedmaenfehlbildung ist von dem Stadium der Extremitten-knospung abhngig, in dem die Schdigung stattfand. Auch andere Organe sind whrend dieserEmbryonalentwicklung besonders empfindlich.

    Daher sind Gliedmaenfehlbildungen hufig mit Fehlbildungen innerer Organe kombiniert. BeiGliedmaenfehlbildungen, wie der sogenannten Thalidomid-Embryopathie (Contergan-Fehlbildung) traten in 30 % Genital- und Nierenfehlbildungen, in 25 % Nierenfehlbildungen, in20 % Darmfehlbildungen und je in 15 % Gallenblasenaplasien und Herzfehler auf.

    Fehlbildungen nach dem 3. Schwangerschaftsmonat Strung der Fetogenese (z. B. intra-uterine Zwangslage).

    Diagnostik

    Prnatale Diagnostik Sonographie: bei Strungen der Gliedmaenentwicklungen und der Wirbelsule mit Schluss-

    strung des Neuralrohres. Sichere Erkennung ist ab der 12.14. Schwangerschaftswochemglich.

    Alphafetoprotein: Hinweise auf Strungen des Neuralrohrschlusses mit offener Zelenbildung(im mtterlichen Blut diagnostizierbar).

    Amniozentese (Fruchtwasseruntersuchung): Chromosomenanalyse zum Nachweis genetischbedingter Erkrankungen in den frhen Monaten der Schwangerschaftsentwicklung.

    Chorionzellkultur: prnatale genetische Diagnostik bereits in der 10. Schwangerschaftswochemglich.

    Fetoskopie (intrauterine Endoskopie): die Entwicklung des Fetus kann direkt unter Sicht kon-trolliert werden. Bei gegebener Indikation ab der 16. Schwangerschaftswoche.

    Postnatale Diagnostik Klinische Untersuchung. Bildgebende Verfahren.

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  • 12 Fehlbildungen 335

    Chromosomenanalyse. Gewebetypisierung.

    Prognose und Therapie

    Abhngig vom Zeitpunkt der eintretenden Strung whrend der Embryonal- oder Fetal-entwicklung.

    Je frher die Strung einsetzt, umso ausgeprgter ist das Fehlwachstum des Organismus undumso schlechter ist die Prognose.

    Die Therapie der kongentialen Strungen richtet sich daher nach dem Ausma bzw. demZeitpunkt deren Entstehung.

    12.2 Extremittenfehlbildungen (Dysmelien)

    Definition

    Angeborene Anomalien der Extremitten.

    tiologie

    Ca. 90 % der angeborenen Fehlbildungen entstehen aufgrund genetischer Faktoren. Hierunterhaben ca. 60 % einen multifaktoriellen Erbgang, 20 % beruhen auf einzelnen Gendefekten, 10 %auf Chromosomenanomalien, und weitere 10 % lassen sich auf exogene Faktoren wie Medika-menteneinnahme oder Virusinfektionen der Mutter zurckfhren.

    Urschliche Strung bleibt im Einzelfall oft unbekannt.

    Klassifikation nach dem klinischen Erscheinungsbild

    Fehlbildung von Teilen (Gliedmaendefekte). Fehler in der Differenzierung und Separation von Teilen. Duplikationen. berentwickungen (berschussfehlbildung): Qualitative berentwicklung: ein formal primr regelrechter, aber zu gro angelegter Skelett-

    abschnitt (Riesenwuchs, Hyperplasie). Quantitative berentwicklung: Mehrfachanlagen formal normal angelegter Skelettanteile

    (z. B. Polydaktylie). Unterentwicklungen. Amniotische Abschnrungen. Generalisierte Skelettanomalien.

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  • 336 12 Fehlbildungen

    12.2.1 Gliedmaendefekte

    Klassifikation

    Nach Lokalisation und klinischem Bild in:

    Transversale Gliedmaendefekte: Teile der Extremitten sind in der transversalen Ebene nichtangelegt oder abgeschnrt. Klinisches Erscheinungsbild wie bei Amputation.

    Longitudinale Gliedmaendefekte: Hypoplasie, partielles oder komplettes Fehlen einzelnerSkelettabschnitte in der Lngsrichtung einer Extremitt.

    12.2.1.1 Transversale Defekte

    Klassifikation

    Nach der ISO/ISPO-Nomenklatur (1972) deskriptive Einteilung nach Defekthhe sowiepartiellem (an den langen Rhrenknochen zustzliche Unterscheidung in proximales, mittleresund distales Drittel) oder komplettem Defekt:

    z. B. phalangeal 4 partiell partielles Fehlen des 4. Fingers oder der 4. Zehe, z. B. Oberarm komplett Fehlen des ganzen Armes, wie Exartikulation im Schultergelenk. Nach lterer Nomenklatur (Werthemanns 1951): z. B. Peromelie noch als Stmpfe erhaltene Arm- bzw. Beinabschnitte, z. B. Amelie vollstndiges Fehlen der Arme oder Beine.

    Diagnostik

    Klinisch. Radiologisch.

    Therapie

    Abhngig von Extremittenlnge und Restfunktion. Obere Extremitt: Prothesenversorgung, bei Handfehlbildungen auch Schmuckhand, selten

    Operation. Untere Extremitt: Prothesen, Orthesen, Orthoprothesen, orthopdischer Schuh, evtl. Ein-

    lagenversorgung. Orthopdietechnische Versorgung im Kindesalter entsprechend dem neuromotorischen Ent-

    wicklungszustand.

    12.2.1.1.1 Transversale Defekte der oberen Gliedmae

    Finger und Hand

    Fingerbrzel werden, soweit sie den Patienten nicht stren oder bei Nagelresten Anlass zurVerletzung geben, aufgrund ihrer sensiblen Innervation und damit in ihrer Funktion alsTastorgan erhalten. Falls sie dauerhaft stren, knnen sie amputiert werden.

    Rudimentre Finger werden auch aus diesem Grunde belassen und knnen gelegentlich auchzustzliche Funktionen, wie das Bedienen eines Schalters bernehmen.

    Fehlende Phalangen knnen bzw. eine Hand kann durch Epithesen (Schmuckhand) kosmetischersetzt werden.

    Einseitige distale transversale Defekte im Karpal- oder Metakarpalbereich werden zum Zeit-punkt der Pubertt lediglich durch eine so genannte Schmuckhand kosmetisch ausgeglichen.Nur selten kommen rekonstruktive Manahmen wie Zehentransplantation, Knochenverlnge-rung oder Transposition zur Anwendung.

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  • 12 Fehlbildungen 337

    Langer Unterarmstumpf

    Versorgung mit einer Offen-End-Prothese ermglicht motorische Grobfunktionen des Hand-schlusses durch die Prothese und hlt fr das beidseitige kognitive Greifen die Stumpfregionfrei.

    Bei beidseitigen langen Unterarmstmpfen Krukenberg-Plastik: Die beiden Unterarm-knochen werden voneinander getrennt und durch die eigene Haut und Weichteile zirkulrdurch entsprechende Schnittfhrung gedeckt. Bildung einer Greifzange, die sich mit denMuskeln der beiden Knochen aktiv ffnen und schlieen lsst. Da die Sensibilitt der Hautvollkommen intakt ist, fungiert die Krukenberg-Zange wie eine 2-fingerige Hand. Hiermitlassen sich Gegenstnde sicher fassen.

    Operationstechnik Krukenberg-Plastik: Schnittechnik nach Marquardt (radiodorsal, ulnopalmar; proximal: Y-frmig, distal: Z-frmig). Zugang von palmar und dorsal mit Durchtrennung der Membrana interossea und der Muskel-

    gruppen parallel zum N. medianus. Darstellung und Schonung des M. supinator als wichtigsterZangenschlieer. Periostale oder transossre Naht der Sehnen an den gekrzten Unterarm-knochen.

    Hautverschlu auerhalb der Stumpfspitzen und der Zangeninnenseiten. Z-Plastik in derKommisur und Spalthautlappen an den Auenseiten.

    Kurzer Unterarmstumpf

    Mit 50 % ist der kurze Unterarmstumpf die hufigste Fehlbildung. Hierbei sind die Funktionenvon Schultergrtel, Schultergelenk und Ellenbogengelenk intakt.

    Die Art der prothetischen Versorgung richtet sich nach einem ein- oder doppelseitigen Befall,der Lnge des Unterarmstumpfes bzw. dem Alter des Patienten:

    Zu Beginn des Greifalters (6. Lebensmonat) Patschhand. Prothese, die die Lnge desfehlenden Eigenarmes ersetzt und das beidhndige Begreifen zum Erlernen der rumlichenVorstellungskraft sowie symmetrisches Krabbeln ermglicht.

    Zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr Versorgung mit einem mechanischen Greifarm, derdurch das ffnen und Schlieen eines Greifers (Hook) oder einer Handprothese motorischeGrobfunktionen des Handschlues bernehmen kann.

    Vom 4. Lebensjahr ab oder vor der Pubertt Umstellung auf eine myoelektrische Prothesemglich: Greifen durch einen batteriebetriebenen Motor, ffnen und Schlieen der Hand berSensoren, die an der Hautoberflche anliegen.

    Ellenbogengelenkexartikulation langer Oberarmstumpf

    Transversale Oberarmdefekte werden immer prothetisch versorgt. Unter Umstnden Winkelosteotomie nach Marquardt (Abb. 12.1) zur rotationsstabilen Befesti-

    gung der Oberarmhlse. Operationstechnik: Winkelosteotomie (nach Marquardt): Zugang von lateral. Winkelosteotomie im Humerusschaft (8590; 510 Innenrotation). Abrunden der knchernen Stumpfspitze. Abgewinkelter distaler Stumpf von 34 cm Lnge. Osteosynthese mittels Kirschner-Drhte (ggf. mit Zuggurtung) oder auch Zugschrauben

    (Erwachsener). Prothesenversorgung mit feststellbarem Ellenbogengelenk, das durch Zgelvorrichtung oder

    Druck-Kontaktschalter blockiert werden kann.

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  • 338 12 Fehlbildungen

    Abb. 12.1 Winkelosteotomie nach Marquardt.a Operatives Vorgehen,b Ergebnis(aus: R. Baumgartner: Amputationen an deroberen Extremitt. In: R. Bauer, F. Kersch-baumer, S. Poisel [Hrsg.]: OrthopdischeOperationslehre, Bd. 3 Schulter und obereExtremitt. Thieme, Stuttgart 1997).

    Schulterexartikulation

    Bei vollstndigem Fehlen beider Arme (Amelie) ist die prothetische Versorgung uerstproblematisch. In der Regel Training zur Selbstversorgung mit den Fen.

    Bei Kindern mit Mehrfachfehlbildungen Versorgung mit elektrisch gesteuerten Prothesen.

    12.2.1.1.2 Transversale Defekte der unteren Gliedmaen Bei Defekten im Vorfubereich Ausgleich der Fulnge und der Fubreite durch entsprechende

    Einlagenversorgungen. Grundstzlich gilt die Regel: Je krzer ein Fustumpf ist, umso eher ister auf eine Prothese angewiesen. Vorfustumpf bis hin zum Lisfranc-Gelenk ist meist mitEinlagen zu versorgen.

    Bei zu kurzem Unterschenkelanteil operative Verlngerung des Stumpfes mittels Kallusdistrak-tion mglich Unterschenkel kann mit einer Unterschenkelprothese versorgt werden ohnekniegelenkberbrckende Montage am Oberschenkel.

    Transversale Defekte im Bereich des Kniegelenkes machen eine Oberschenkelprothese erfor-derlich, die sich lediglich am Oberschenkel fixiert und bei voller Endbelastbarkeit an denFemurkondylen absttzt. Da das Hftgelenk frei beweglich bleibt, ist die Gangabwicklung imVergleich mit Oberschenkelprothesen mit Tuberaufsitz deutlich weniger gestrt.

    Bei transversalen Defekten am Oberschenkel gilt: Je krzer der Stumpf, umso ungnstiger dieHebelverhltnisse und Muskelungleichgewichte und umso aufwendiger die prothetischeVersorgung. Zur Anwendung kommen Oberschenkelschfte mit lngsovalem oder querovalemQuerschnitt, mit und ohne Tuberabsttzung.

    Bei vollstndigem Fehlen der unteren Extremitt prothetische Versorgung wie bei Amputationim Hftbereich Beckenkorbprothese. Mit einer derartigen Versorgung ist das Gehen unterZuhilfenahme von Unterarmgehsttzen mglich.

    a b

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  • 12 Fehlbildungen 339

    12.2.1.2 Longitudinale Defekte

    Klassifikation

    Nach der ISO/ISPO-Nomenklatur (1972) deskriptive Einteilung nach den betroffenen Skelett-elementen (radial bzw. ulnar, tibial bzw. fibular; zentral Spalthand oder fu) sowie nachderen Schwere ihres Befalles in Hypoplasie bzw. partieller oder kompletter Aplasie. Unterkombiniertem Befall wird ein Defekt sowohl im proximalen als auch im distalen Abschnitteiner Extremitt bezeichnet:

    z. B. Long. dist. Metacarp. I (part.), phalang. I (Hypoplasie) distaler longitudinaler Defekt mitpartieller Beteiligung des Metakarpus und Hypoplasie des Daumens

    z. B. Long. komb. femoral (part.), tibial (kompl.) kombinierter longitudinaler Defekt mitpartieller Beteiligung des Femurs und komplettem Fehlen der Tibia

    Die ISO/ISPO-Nomenklatur (1972) erlaubt die Koexistenz mit anderen Einteilungen, die sich inder Vergangenheit im klinischen Gebrauch und unter therapeutischem Aspekt bewhrt haben(z. B. Fibulaaplasie nach Coventry u. Johnson 1952; die bewhrten Klassifikationen sind imFolgenden unter den einzelnen Kapiteln aufgefhrt).

    Nach lterer Nomenklatur (Werthemanns 1951): z. B. Phokomelie Hand- oder Furest in direkter Verbindung zum Schulter- bzw.

    Beckengrtel z. B. Amelie vollstndiges Fehlen der Arme oder Beine

    Diagnostik

    Klinisch. Radiologisch.

    Therapie

    Abhngig von Extremittenlnge, Gelenkbeteiligung und Restfunktion. Obere Extremitt: Prothesenversorgung, bei distalen Defekten (z. B. radiale Klumphand) zen-

    tralisierende Operationen mit Achsenkorrektur und Verlngerung mglich. Untere Extremitt: Prothesen, Orthesen, Orthoprothesen, orthopdischer Schuh, evtl. Ein-

    lagenversorgung. Aufwendige rekonstruktive Operationen mittels externen Fixateuren undKallusdistraktion ermglichen komplexe Korrekturen; hierdurch drastische Reduktion derHilfsmittelbedrftigkeit erzielbar.

    Orthopdietechnische Versorgung im Kindesalter entsprechend dem neuromotorischen Ent-wicklungszustand.

    12.2.1.2.1 Longitudinale Defekte der oberen Gliedmae

    Hand

    Das Spektrum der Fehlbildungen reicht von einer partiellen Fehlanlage einer einzelnen Phalanx,eines Metakarpalknochens oder Karpalknochens bis zu kompletten ulnaren oder radialenDefekten der Hand.

    Bei Defekt aller zentralen Finger-, Mittelhand- und Handwurzelknochen entsteht eine Spalt-bildung, die der Hand ein krebsscherenartiges Aussehen (Spalthand) verleiht. Der Defekt isthufig kosmetisch weitaus strender als die vorliegenden funktionellen Ausflle.

    Die Behandlung ergibt sich aus den vorhandenen Restfunktionen, wobei die Opponierbarkeitdes radialen und ulnaren Anteils fr den Spitzgriff von wesentlicher Bedeutung ist. Fehlt dieOpponierbarkeit, knnen Rotationsosteotomien die Funktion verbessern.

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  • 340 12 Fehlbildungen

    Radiale Defekte

    Beim radialen Defekt finden sich vom komplett angelegten, aber hypoplastischen Radius berdas partielle Fehlen des Radius distal, im mittleren Drittel oder proximal bis zum komplettenFehlen des Radius alle Formen der longitudinalen Defektfehlbildung. Diese fhren je nachAusma des Defektes zu einer unterschiedlich starken radialen und palmaren Luxation mitAbwinkelung der Hand im Handgelenk nach radial mit entsprechendem Funktionsdefizit.

    Synonyme Radiale Klumphand, radiale Dysplasie, radiale Hypo- und Aplasie, radiale Hemimelie.Epidemiologie Hufigkeit 13/100.000 Geburten. Hufiger einseitig als beidseitig. Bei Knaben mit einer Rate von 1,5 : 1 hufiger als bei Mdchen.tiologie Im Einzelfall unbekannt. Thalidomid in der Schwangerschaft, Strahlenbelastung oder virale

    Infekte der Mutter sind fr die Genese der radialen Klumphand belegt.Klinik Der verkrzte Unterarm ist nach radial gebogen mit prominentem Processus styloideus ulnae.

    Die Hand ist nach radiopalmar luxiert. Bewegungseinschrnkung im Handgelenk, betont in derUlnarduktion. Das Handgelenk ist instabil. Die Mittelgelenke der Langfinger weisen, von radialnach ulnar abnehmend, Beugekontrakturen auf. Bei fehlendem Daumen ist ein opponierenderSpritzgriff nicht mglich.

    Patienten mit unilateralem Defekt kompensieren in der Regel mit dem gesunden Arm dasHandikap.

    Bei beidseitigem Defekt erhebliche Einschrnkung der Selbstndigkeit.

    Abb. 12.2 Elleneinstellung: a Schnittfhrung, b Ergebnis.

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  • 12 Fehlbildungen 341

    Konservative Therapie Zur Kontrakturprophylaxe postpartal redressierende Gips- und Redressonsschienenbehandlun-

    gen einschlielich Physiotherapie, ergotherapeutische Schulung und Anfertigung individuellangepasster Hilfsmittel.

    Operative Therapie Nur bei ausreichender Ellenbogengelenkbeweglichkeit Hand-Kopf-Versorgung muss erhalten

    bleiben. Operationstechnik der Zentralisation der Hand nach dem Prinzip der Elleneinstellung (Abb.

    12.2): S-frmiger dorsaler Zugang von der distalen Ulna ber das Handgelenk zum 2. Metakarpale

    ziehend. Einstellung der Hand ber dem Ellenkpfchen nach Resektion von Anteilen der mittleren

    Handwurzelknochen und Beseitigung der radiopalmaren Luxation. Das Repositionsergebnis wird mit einem intra-medullren Kirschner-Draht, der die Ulna und

    das Metakarpale IV fixiert, gehalten. Zur Vermeidung einer Reluxation wird die Sehne des M. extensor carpi ulnaris verkrzt, die

    Insertionen dieses Muskels und die des M. flexor carpi radialis nach ulnar und dorsal verlagertsowie der intramedullre Kirschner-Draht ber viele Jahr in situ belassen.

    Mithilfe der Ringfixateurtechnik ist es mglich, nach bogenfrmiger Osteotomie der distalenUlna die Fehlstellung zu korrigieren und in einem 2. Schritt die Elle nach proximaler Kortiko-tomie mittels Kallusdistraktion zu verlngern.

    Zur Funktionsverbesserung insbesondere bei fehlendem Daumen Pollizisation des Zeige-fingers.

    Operationstechnik der Pollizisation: z. B. Schnittfhrung nach Blauth Darstellung und Prparation der Nerven-Gef-Bndel Krzung der Sehne des M. extensor indicis auf Hhe der MC-II-Resektion und Naht mit sich

    selbst sowie Krzung der Sehne des M. extensor digitorum II mit Fixierung an der Basis derehemaligen Grundphalanx.

    Resektion eines hypoplastischen Daumens und Teilresektion des Os metacarpale II unterErhalt des MP-Gelenkes.

    Transposition des mobilen Zeigefingers in das neu gebildete CMC-Gelenk mit Fixierung des Osmetacarpale in maximaler berstreckung.

    Rotation des Zeigefingers: 140160, palmare Abduktion: 40 und radiale Abduktion: 20.

    Ulnare Defekte

    Der longitudinale Ulnadefekt bezeichnet das unvollstndige bis vollstndige Fehlen der Ulna, diezu einer ulnaren und palmaren Luxation mit Abwinkelung der Hand im Handgelenk nach ulnarfhrt und von einem Funktionsdefizit begleitet ist.

    Synonyme

    Ulnare Klumphand, ulnare Dysplasie, ulnare Hemimelie, Ulnahypo- bzw. -aplasie.

    Epidemiologie

    Hufigkeit 1:100.000 Geburten.

    Klinik Der verkrzte Unterarm ist hufig nach ulnar gebogen, der Radius weist eine nach ulnar

    konkave Krmmung auf. Die Hand ist nach ulnar subluxiert oder luxiert. Der einseitige Defekt wird in der Regel funktionell durch den gesunden Arm ausgeglichen, bei

    beidseitigem Befall sind zum Teil erhebliche funktionelle Beeintrchtigungen wie auch bei derradialen Klumphand zu erwarten.

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  • 342 12 Fehlbildungen

    Konservative Therapie Zur Kontrakturprophylaxe unmittelbar postpartal Gips- und anschlieend nchtliche Redres-

    sionsschienenbehandlung, Physiotherapie und Ergotherapie.Operative Therapie Bei noch angelegter, aber deutlich verkrzter Ulna Verlngerung mittels Kallusdistraktion.

    Entsprechend dem anhaltenden Wachstumsdefizit der Ulna ist mit einer oder zwei weiterenOperationen bis zum Wachstumsende zu rechnen. Die Kallusdistraktion mit externen Fixa-teuren erffnet die Mglichkeit der komplexen Sanierung von Lngendefiziten und Achsen-fehlern.

    Eine Zentralisation der Hand ist durch eine Korrekturosteotomie des distalen Radius einfachermglich als die Elleneinstellung bei der radialen Klumphand.

    Phokomelie

    Bei intersegmentalen Defekten sitzt die Hand unmittelbar am Rumpf oder dem Schultergrtelan (Robbengliedmae). Es fehlen Ober- und Unterarm.

    Kinder mit einer beidseitigen kompletten Phokomelie der oberen Extremitten sind schwerstbehindert, da sie die Hnde kaum zum Essen und nicht zur Hygiene einsetzen knnen.

    Hufig begleitende Fehlbildungen im Bereich der unteren Extremitten, die das Rehabilitations-programm erschweren.

    Die am Rumpf ansetzende Hand und Fingerteile drfen keinesfalls amputiert werden. Sieknnen in der Regel gut fr die Steuerung von Armprothesen genutzt werden.

    12.2.1.2.2 Longitudinale Gliedmaendefekte der unteren Extremitt

    Fibuladefekt

    Der longitudinale Fibuladefekt tritt in Form einer Hypoplasie, Aplasie oder auch Agenesie auf. Diesfhrt zu Fehlstellungen und Instabilitten im Knie- und Sprunggelenk und ist von einemFunktionsdefizit, insbesondere auch Lngenverlust begleitet (Abb. 12.3).

    Synonyme

    Fibulahypoplasie, Fibulaaplasie, fibulare Hemimelie.

    Epidemiologie Hufigste Fehlbildung der Rhrenknochen. Jungen sind hufiger betroffen als Mdchen. Die rechte Seite ist hufiger involviert als die linke.Klassifikation Nach Achtermann u. Kalamchi (1979): Typ 1: partieller Defekt der Fibula. Typ 1a: Fibula verkrzt und verschmlert. Die proximale Fibulaepiphyse liegt distal der

    proximalen Fibulaepiphyse, und die distale Fibulaepiphyse liegt proximal des oberen Sprung-gelenkniveaus.

    Typ 1b: proximaler Anteil der Fibula fehlt. Typ 2: Fibula fehlt vollstndig. Lediglich fibrokartilaginre und fibrse Rudimente.

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  • 12 Fehlbildungen 343

    Abb. 12.3a 20-jhriger Patient mitlongitudinaler Fehlbildung des linkenBeines, fehlendem Wadenbein, mitvielfachen Achsenfehlstellungen und einerBeinverkrzung von insgesamt 20 cm.

    Abb. 12.3b Der Patient war mit dieserOrthoprothese versorgt. Fixiert wurde dasBein am Oberschenkel, am Unterschenkelund am Fu, der in normaler Spitzfustellung eingepasst war. Der Kontakt zumBoden erfolgte ber einen Kunstfu.

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  • 344 12 Fehlbildungen

    Abb. 12.3c Mit Hilfe eines Ringfixateurs,der am gesamten Bein einschlielich desFues angelegt war, konnten nachDurchtrennung der Knochen an definiertenAbschnitten und nachfolgenderkontinuierlicher Verlngerung alleFehlstellungen einschlielich desLngendefizites ausgeglichen werden.Simultane Ober- und Unterschenkel-versorgung nur temporr fr 6 Wochenzwecks Kapseldistraktion des Kniegelenkes.

    Abb. 12.3d Nach Abschluss derBehandlung ist der Patient ohne Prothesegehfhig. Er benutzt Konfektionsschuhe miteiner Einlage zur Sohlenbettung im linkenSchuh.

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  • 12 Fehlbildungen 345

    Nach Coventry u. Johnson (1952): Typ 1: Nur eine Extremitt betroffen, der Fibuladefekt reicht von der einfachen Verkrzung bis

    zum partiellen Fehlen der proximalen Anteile. Die tibiale Verkrzung sowie die gesamteBeinverkrzung ist gering und die Prognose gut.

    Typ 2: Nur eine Extremitt betroffen mit komplettem Fehlen der Fibula, allenfalls einrudimentrer Rest ist distal angelegt. Die Tibia ist deutlich verkrzt und anteromedial gebogen.Der Fu ist fehlgebildet. Die Prognose ist kosmetisch und funktionell deutlich schlechter alsbeim Typ 1.

    Typ 3: Bilaterale Fehlbildung mit anderen schwerwiegenden Fehlbildungen (z. B. der oberenExtremitt oder PFFD bzw. Tibiaaplasie) kombiniert.

    Klinik Verkrzungen des Unterschenkels oder des gesamten Beines bis zu 30 cm. Geringe bis ausgeprgte anteromediale Krmmung der Tibia. Fakultative Femurverkrzung in unterschiedlichem Ausma, assoziiert mit einer Coxa vara

    oder valga. Das Kniegelenk weist unterschiedliche Schweregrade der Valgusfehlstellung auf. Eine sagittale

    Instabilitt wird durch das Fehlen des vorderen und/oder hinteren Kreuzbandes verursacht. Die hypoplastische Patella neigt zur Subluxation. Der Fu steht in einer Spitzfu- oder Valgusfehlstellung, welche durch eine Verkrzung des M.

    triceps surae und M. peroneus sowie beim kompletten Fehlen der Fibula durch denrudimentren fibrsen bzw. fibrokartilaginren Strang hervorgerufen wird, welcher von derproximalen Fibula zum lateralen Kalkaneus zieht. Eine Valgusfehlstellung entsteht aber auchbereits durch das Fehlen des Auenknchels. Eine Dysplasie der lateralen Anteile der distalenTibiaepiphyse mit Valgusfehlstellung der tibialen oberen Sprunggelenkachse wird nicht seltenbeobachtet (Abb. 12.3).

    Konservative Therapie Redressierende Gipsverbnde bereits unmittelbar nach der Geburt, um Fehlstellungen weich-

    teilig zu korrigieren. Nachtlagerungsschienen zur Wachstumslenkung. Orthoprothetische Behandlung bei Vertikalisierung des Kindes. Hierbei werden bei instabilen

    Gelenkbefunden Knie- oder/und Sprunggelenk bergreifende Kunstgelenke zur ueren Stabili-sierung erforderlich. Das Lngendefizit wird durch einen prothetischen Ersatz ausgeglichen, derin die Orthese integriert ist.

    Operative Therapie Rekonstruktive Techniken: Kombination mehrerer unterschiedlicher operativer Techniken, die

    darauf abzielen, ein weitgehend hilfsmittelfreies Resultat zu erreichen. Zu diesen operativenTechniken zhlen:

    Die Kallusdistraktion: Achsenkorrektur und Verlngerung. Weichteilige Eingriffe: Achillessehnenverlngerung, Kapselrelease, Resektion des fibulren

    Stranges. Gelenkverbessernde Eingriffe: Operation nach Gruca: Operationstechnik: Ventraler Zugang. Transepiphysre Schrgosteotomie der Tibia von mediokranial nach distolateral in der Weise,

    dass die tibiale Gelenkflche (incl. Wachstumsfuge Salter-Harris-IV-Fraktur) geteilt wird(medial = 2/3 und lateral = 1/3).

    Durch Proximalisierung des medialen Tibiafragmentes einschlielich des Talus entsteht lateraleine Stufe (= Auenknchel).

    Fibulaersatzplastik mittels Beckenkammapophyse nach Weber: Operationstechnik: Bogenfrmiger Hautschnitt (ca. 5 cm Lnge) 1 cm unterhalb des Beckenkammes.

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  • 346 12 Fehlbildungen

    Gewinnung eines dreieckfrmigen Beckenkammtransplantates (ca. 2 cm Breite [apophysr] x5 cm Lnge) mit anhngender Fascia glutealis.

    S-frmiger Hautschnitt an der Lateralseite des OSG. Separieren der Streck- und Beugesehnen und Verlagerung nach ventral bzw. dorsal. Einfalzen des ossren Anteils des Beckenkammtransplantates in den ossren Anteil der Tibia

    unter Schonung der Wachstumsfuge und seitlicher Absttzung des Talus durch die Becken-kammapophyse.

    Fixierung der Fascia glutealis am Kalkaneus als Auenbandersatz. TCNC-(Tibio-Calcaneo-Naviculo-Cuboidale-)Arthrodese nach Weber (Abb. 12.4) beim instabi-

    len Knickplattfu mit Talusdysplasie des Erwachsenen. Operationstechnik: S-frmiger lateraler Hautschnitt ber dem Auenknchel auf Furcken ziehend. Resektion des Auenknchels (fr die Arthrodese und kosmetisch ohne Bedeutung). Komplette Resektion des Talus (resultierendes Lngendefizit zwischen 3 und 6,5 cm). Entfernen der tibialen (incl. Innenknchel), der kuboidalen, der navikulren und der kalkanea-

    ren Gelenkflche. Einfalzen der Tibia auf das Os calcaneare, naviculare und cuboidale. Bei Fixierung der Arthrodese mittels Ringfixateur simultane Verlngerung des Unterschenkels

    durch Kallusdistraktion bei proximaler Tibiakortikotomie mglich. Palliative Techniken: Manahmen zur Verbesserung der Prothesentragfhigkeit: Achsenkorrekturen: Genu valgum ab 30. Achillessehnenverlngerung. Kapselrelease. Resektion des fibulren Stranges. Amputation: Bei fehlender Compliance der Eltern und/oder des Kindes fr rekonstruktive

    Manahmen bei 1- oder 2-strahligen Fen mit ausgeprgtem Lngendefizit. Ein mehrstrahli-ger Fu wird in die Orthoprothese integriert. Erhalt des Fues zur besseren Endbelastbarkeit,besseren Rotationsstabilitt in der Orthoprothese und besseren Stand- und Gangsicherheit.

    Abb. 12.4 TCNC-Arthrodese nach Weber. a Die schraffierten Flchen zeigen die zu resezierendenStrukturen. b Entfernung der Gelenkflchen von Tibia, unterem Sprunggelenk und Chopart-Gelenksowie die komplette Entfernung des Talus. c Ergebnis.

    a b c

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  • 12 Fehlbildungen 347

    Tibiadefekt

    Der longitudinale Tibiadefekt bezeichnet das unvollstndige bis vollstndige Fehlen der Tibia, daszu Fehlstellungen und Instabilitten im Kniegelenk fhrt und von einem Funktionsdefizit begleitetist.

    Synonyme

    Tibiahypoplasie, Tibiaaplasie, tibiale Hemimelie.

    Epidemiologie Inzidenz: 1 : 1 Million Lebendgeburten. Mnnlich zu weiblich = 2 : 1. Unilateraler Befall hufiger als bilateraler Befall. Rechts hufiger als links involviert.Klinik (Abb. 12.5a) Verkrzung und Verbiegung der Tibia und des gesamten Unterschenkels. Fehlstellung im Knie und im oberen Sprunggelenk. Kniebeugekontrakturen. Eingeschrnkte oder fehlende aktive Funktion des Quadrizepsmuskels. Luxation des Fibulakpfchens in proximodorsaler Richtung. Fakultative Entwicklungshemmungen des Femurs. Leichte Varus- bis Klumpfufehlstellung. Begleitfehlbildungen des Fues, insbesondere des Mittelfues und der Phalangen sowie

    Syndaktylien.Diagnostik Klinisch: typische Deformierung des Unterschenkels. Prnatal durch Ultraschalldiagnostik. Kongenitale Narben und Grbchen der Haut weisen auf einen knchernen Defekt hin. Dislokation des Kniegelenkes. Assoziierte Strahlendefekte des medialen Fues.Rntgen-Klassifikation (Abb.12.5b) Jones et al. (1978): Typ 1a: Agenesie der Tibia, distale Femurepiphyse hypoplastisch. Typ 1b: Proximaler Anteil der Tibia vorhanden, aber nicht rntgendicht, weil die Ossifikation

    verzgert ist. Typ 2: Schliet die Flle mit sichtbarer proximaler und nicht sichtbarer distaler Tibia ein. Typ 3: Nur der distale Anteil des Schienbeins als reifer diaphysrer Knochen oder nur als

    verkalkter Schatten nachweisbar. Die proximale Tibia ist nicht sichtbar. Die distale Femur-epiphyse ist gut entwickelt. Eine Gelenkdarstellung mit Kontrastmittel zeigt einen norm-gerechten Femur, aber kein echtes Kniegelenk.

    Typ 4: kurze Tibia mit Diastase der distalen Tibia und Fibula.Konservative Therapie Unmittelbar nach der Geburt: redressierende Gipsverbnde und Nachtlagerungsschienen. Bei Vertikalisierung des Kindes: orthoprothetische Versorgung. Bei instabilen Verhltnissen

    knie- oder/und sprunggelenkbergreifende Gelenke zur ueren Stabilisierung. Das Lngen-defizit wird durch einen prothetischen Ersatz ausgeglichen, der in der Orthese integriert ist.

    Operative Therapie Beim vollstndigen Fehlen der Tibia ist die Funktion des M. quadriceps fr die Wahl des

    operativen Verfahrens von entscheidender Bedeutung. Ist keine ausreichende Muskelkraftvorhanden, so ist die Exartikulation im Kniegelenk die bevorzugte Methode.

    Aufwendige rekonstruktive Verfahren werden sinnvoll mit verlngerungs- und achsenkorrigie-renden Eingriffen mittels Ringfixateur und Kallusdistraktion kombiniert. Mit dem Ringfixateur

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  • 348 12 Fehlbildungen

    kann nicht nur eine Verlngerung in Achsenkorrektur vorgenommen werden, sondern esbesteht auch die Mglichkeit gleichzeitig eine Arthrodese zu retinieren oder ein rekonstruiertesGelenk mit einer mechanischen Gelenkachse berbrckend zu schtzen.

    Ist die Muskelkraft erhalten, so werden rekonstruktive Eingriffe wie die Fibulaunterstellungnach Brown (1965) empfohlen. Die funktionellen Ergebnisse in der Literatur werden allerdingssehr kritisch betrachtet.

    Bei vollstndigem Fehlen der Tibia Kniegelenkersatzplastik nach Weber: Operationstechnik(mehrzeitiges Vorgehen in 3 Schritten):

    1. Schritt: Weichgewebsdistraktion mittels Mini-Ringfixateur an Oberschenkel, Unterschenkelund Fu zum Ausgleich der Dislokationen.

    Abb. 12.5a Mnnlicher Sugling mitmultiplen Fehlbildungen: 1. beidseitigerTibiadefekt, 2. beidseitige radiale Klumphnde.

    Abb. 12.5b Rntgenbild a.p.: TibiadefektTyp 1a rechts und Typ 2 links. Zeigefinger desUntersuchers (links unten) veranschaulicht dieGrenverhltnisse zum Patienten.

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  • 12 Fehlbildungen 349

    2. Schritt: Knieersatzplastik (Abb. 12.5 ce): Lngsschnitt ber dem Kniegelenk mit Darstellung der Kapsel und des Fibulakpfchens. Bildung von 2 Visierlappen durch 3-malige quere Inzision der Kapsel mit medialer und

    lateraler Stielung sowie Z-frmige Inzision der Quadrizepssehne. Verschwenken des proximalen die Patella enthaltenden Visierlappens nach distal und des

    distalen Visierlappens nach proximal und Naht der Kapselinzisionen. Einfalzen des Fibulakpfchens in die Patella im Sinne einer Chondrodese. Montage einer isometrischen Gelenkachse zur frhfunktionellen Bebung der Arthroplastik. 3. Schritt: Fuunterstellung.

    Abb. 12.5c Tibiadefekt:Kniegelenkersatzplastik nachWeber (Schema). DurchBildung eines proximalen unddistalen, am medialen undradialen Rand gestieltenKapsellappens wird dieKniescheibe nach Z-frmigerVerlngerung derQuadrizepssehne nach distalverschwenkt. Hierdurch wirddie Kniescheibe zumTibiaplateau. Die Fibula wirdder Patella unterstellt undbernimmt die Funktion desSchienbeines.

    Abb. 12.5d Rntgenbild 1 Jahr nachFixateurentfernung links a.p., rechts seitlich zeigtdie enorme Hyperplasie des Wadenbeines nachder Umfunktionierung zum Schienbein mitkorrekten Achsenverhltnissen (vgl. Abb. 12.5b).

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  • 350 12 Fehlbildungen

    Abb. 12.5e Volle Belastbarkeit mit Hilfe vonOrthesen gegeben. Bewegungsausma amrekonstruierten Kniegelenk rechts Ex/Flex:0/0/80.

    An weiteren rekonstruktiven Verfahren wird eine Einpflanzung des distalen Fibulaendes in denTalus (Meyers 1905) angegeben.

    Fuunterstellung nach Blauth (1963). Bei proximal angelegter Tibia wird eine tibiofibulare Fusion empfohlen, um einen belastbaren

    Unterschenkel zu erzielen, die nach den Empfehlungen von Hahn und Brandes angegebenwerden.

    Proximaler fokaler Femurdefekt (PFFD)Der proximale fokale Femurdefekt im engeren Sinne bezeichnet eine longitudinaleReduktonsfehlbildung mit hypoplastischen oder aplastischen Vernderungen der proximalenFemuranlage. Der PFFD im weiteren Sinne umfasst alle Reduktionsfehlbildungen des gesamtenFemurs einschlielich der Hypoplasie und Agenesie (Abb. 12.6a).

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  • 12 Fehlbildungen 351

    Abb. 12.6a Proximaler fokaler Femurdefekt rechts.

    Abb. 12.6b Proximaler fokaler Femurdefekt: orthopdischeVersorgung mittels am Tuber ischiadicum abgesttzterOrthoprothese.

    Synonyme

    Kongenitaler Femurdefekt, angeborene Coxa vara, Dyskinesie des proximalen Femurs.

    Epidemiologie Inzidenz: 1 : 50.000 Lebendgeburten. Mnnlich : weiblich = 3 : 2. Unilateral : bilateral = 4 : 1.

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  • 352 12 Fehlbildungen

    Klinik Bereits nach der Geburt charakteristischer Befund: Der Oberschenkelabschnitt ist verkrzt und

    verdickt. Das Lngendefizit variiert mit dem Ausma der Schwere der Fehlbildung. Hufig istdas Beinlngendefizit so ausgeprgt, dass das Sprunggelenk des befallenen Beines auf demNiveau des Kniegelenkes des gesundes Beines liegt. Typische Begleitfehlbildungen:

    Flektions-, Abduktions- und Auenrotationskontraktur der betroffenen Hfte sowie eineFlexionkontraktur des Kniegelenkes.

    Hypoplasie des M. quadriceps in Kombination mit einem krftigen M. sartorius, der dasKniegelenk in die Schneidersitzposition zieht. Hierdurch wird die Beugekontraktur imKniegelenk verstrkt.

    Bei der sporadischen Form (Femur-Fibula-Ulna-Typ, FFU-Typ) des PFFD mit assoziiertenDefekten der Fibula und der Ulna treten entsprechende klinische Bilder mit Verkrzung desUnterschenkels und Valgusfehlstellung des Fues (s. Fibulaaplasie) sowie eine ulnare Klump-handsymptomatik (s. ulnare Klumphand) auf.

    Bei der Thalidomid-induzierten Form (Femur-Tibia-Radius-Typ, FTR-Typ) des PFFD mitassoziierten Defekten von Tibia und Radius treten entsprechende klinische Bilder mitVerkrzung des Unterschenkels, ausgeprgte Instabilitten oder Luxationen des Knie- oderSprunggelenkes sowie eine radiale Klumphandsymptomatik (s. radiale Klumphand) auf.

    Klassifikation Klassifikationen nach Aitken (1969) mit Unterscheidung von 4 Formen, Typ A D. Die Pappas-Klassifikation (1985) unterscheidet 9 verschiedene Formen. Typ 1: Fast komplett fehlendes Femur. Die ischiopubischen Strukturen sind unterentwickelt

    und mangelhaft. Keine Pfannenentwicklung. Typ 2: Kein Femurkopf, die ischiopobischen Strukturen sind in der Verkncherung

    verzgert, Femurverkrzung um 7090 %. Typ 3: Keine kncherne Verbindung zwischen Femurkopf und Schaft. Die Kopfossifikation

    ist verzgert. Die Pfanne kann fehlen. Die Femurkondylen sind schlecht entwickelt,gelegentlich finden sich kncherne Auftreibungen am proximalen Femurende, dieFemurverkrzung betrgt 4580 %.

    Typ 4: Kopf und Schaft mit faserknorpeliger Anlage und unregelmiger Ossifikation.Femurverkrzung von 4067 %.

    Typ 7: Coxa vara mit hypoplastischem Femur. Die proximale Diaphyse ist irregulr mitverdickter Kortikalis. Der laterale Kondylus ist oft mangelhaft. Distale Valgusfehlstellung imFemur, die Femurverkrzung betrgt 1050 %.

    Die Typen 5 und 6 beschreiben distale Defekte, der Typ 8 die Coxa valga und der Typ 9 dasrein hypoplastische Femur.

    Therapie Individuell therapeutisches Konzept, das die Mglichkeiten der konservativen und operativen

    Behandlung kombiniert, abhngig von: uni- oder bilateralem Befall, Schweregrad des PFFD,Ausma und Art der Begleitfehlbildung sowie psychosozialen Aspekten des Kindes und derEltern.

    Konservativ Postpartal Redressionsgipse, dann Redressionsschienenbehandlungen zur Nacht. Kontrakturbeseitigung und Prophylaxe durch Physiotherapie und Anlernen der Eltern zu

    entsprechenden physiotherapeutischen bungen. Vertikalisierung mit orthoprothetischen Hilfsmitteln. Je nach Ausma der funktionellen und anatomischen Defekte Oberschenkel- oder Unter-

    schenkelorthoprothese. Bei instabilem Kniegelenk Oberschenkelschaft mit Tubersitz. Bei instabilem Kniegelenk und Hftgelenk Oberschenkelschaft mit Tubersitz und Becken-

    fassung (Abb. 12.6b).

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  • 12 Fehlbildungen 353

    Operativ Palliative Manahmen zur Verbesserung der Prothesenfhigkeit. Konversionschirurgie (insbesondere von nordamerikanischen Autoren favorisiert): hierbei

    wird das Kniegelenk arthrodesiert und der Fu nach Syme amputiert. Rotationsplastiken (nach Borggreve 1930; Hackenbroich 1993; Van Nes 1950 sowie Torode u.

    Gillespie 1933). Das Prinzip dieser Methoden besteht darin, durch Osteotomien am Femur,Kniegelenk oder Unterschenkel den Fu um 180 zu drehen und ihn mit seinem oberenSprunggelenk auf das Niveau des kontralateralen Kniegelenkspaltes zu bringen. Hierdurchwird das obere Sprunggelenk zum Ersatzkniegelenk umfunktioniert und aus einer Ober-schenkelversorgung eine funktionell gnstigere Unterschenkelversorgung mit entsprechenderBewegungskontrolle in der Schwungphase und guter Stabilitt in der Standphase.

    Operationstechnik nach Borggreve (Typ A1 nach Winkelmann): Schrge zirkulre Hautschnitte unterhalb des Hftgelenkes (von lateroproximal nach medio-

    distal) und oberhalb des Kniegelenkes (von medioproximal nach laterodistal) mit einemdorsalseitigen verbindenden Hautschnitt.

    Prparation des N. ischiadicus. Durchtrennen des N. femoralis nach Durchtritt durch dasLeistenband. Unterbindung und Abtrennung der A. und V. femoralis proximal.

    Osteotomie des Femurs distal des Trochanter minor und des Schienbeines distal der Tubero-sitas tibiae.

    Nach 180-Rotation des Unterschenkels erfolgt die Plattenosteosynthese von Femur und Tibia. End-zu-End-Anastomosierung der Gefe. Verlagerung des N. ischiadicus nach innen. Reinser-

    tion der Muskulatur. Ab dem Typ Pappas 4 ist eine Rekonstruktion des Femurs bei entsprechender kncherner

    Anlage des proximalen Femurs mit valgisierenden derotierenden intertrochantren Femur-osteotomien, ggf. in Kombination mit Verlngerungen und Achsenkorrekturen des Femurssowie Pfannendach-verbessernden Operationen (z. B. Salter-, Chiari-, Triple-Osteotomie)indiziert; sehr aufwndig! (Abb. 12.7).

    Abb. 12.7a PFFD Rntgen a.p. intraoperativ, je 2 Schanz-Schrauben im proximalen und distalen Fragmentzur externen Stabilisierung, dazwischen Entnahme eines Knochenkeiles mittels zweier Meielklingen zurakuten Valgisationskorrektur (s. Abb. 12.7b auf S. 354 und Abb. 12.7c auf S. 355).

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  • 354 12 Fehlbildungen

    Abb. 12.7b Nach Entnahme des Knochenkeiles akute Valgisation und Stabilisierung der Osteosynthese berSchanz-Schrauben mittels Ringfixateur.

    Spaltfu

    Longitudinale Reduktionsfehlbildung der zentralen Fuanlage.

    Klinik

    Krebsscherenartiger Fu. Auseinanderweichen des tibialen und fibularen Strahles.

    Konservative Therapie

    Orthopdietechnisch wird eine Einlage nach Gipsabdruck anfertigt, wobei die vertiefte Kommissurmit Tepoform ausgefllt wird. Gegebenenfalls wird ein Innenschuh oder bei schweren Fllen einorthopdischer Schuh erforderlich.

    Operative Therapie

    Fesselung der beiden Strahlen und/oder Korrekturosteotomien bei vermehrtem Auseinander-weichen.

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  • 12 Fehlbildungen 355

    Abb. 12.7c Rntgenbild Bein links a.p. (links), seitlich (rechts). Simultane Verlngerung des Beines an derdistalen Femurmetaphyse.

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  • 356 12 Fehlbildungen

    12.2.2 Fehler in der Differenzierung und Separation von Teilen

    Die Fehlbildungen knnen das Weichgewebe und/oder kncherne Gewebe einschlieen. Diehufigsten Fehlbildungen aus dem breiten Spektrum dieser Gruppe werden bei den einzelnenKrperregionen abgehandelt (angeborener Schulterhochstand, Kamptodaktylie und Klinodaktylie).

    Syndaktylie (Hand) Hutige Syndaktylie (geringste Ausprgung: vergrerte Schwimmhute zwischen den Grund-

    gliedern keine Wachstumsbeeintrchtigung der Finger; strkste Ausprgung: Lffelhand mitkutaner Verwachsung smtlicher Finger, z. B. Akrozephalosyndaktylie Apert-Syndrom Wachtsumsbeeintrchtigung der Finger.

    Ossre Syndaktylien (frhzeitige Deviationen der Finger durch bestehende Knochenbrcken). Therapeutisch werden die kutanen Syndaktylien durch einfache Z-Plastiken der Haut und

    Spalthauttransplantationen im Sinne einer Trennung behandelt. Bei ossren Syndaktylien musszustzlich die Knochenbrcke bereits im frhen Kindesalter durchtrennt werden, um einFehlwachstum zu verhindern.

    Syndaktylie (Fu) Klinische Symptomatik an den Zehen und somit therapeutische Relevanz im Vergleich zur

    Hand von untergeodneter Bedeutung.

    12.2.3 Duplikationen

    Verdoppelung von Extremittenanteilen.

    Duplikationen der distalen Extremittenanlage sind auf frhe Schdigung der Gliedmaenzurckzufhren.

    Die Defekte an der Hand bzw. Fu reichen von der Polydaktylie bis zur kompletten Hand- bzw.Fuverdoppelung und knnen sowohl die Haut, Nagelanlage, alle Weichteile und kncherneStrukturen einbeziehen.

    Therapeutisch kommen in der Regel Amputationen in Betracht. Bei Kombination einerVerdopplung und Hypoplasie z. B. eines Daumens werden durch eine zentrale Teilamputationnach Bilhaut-Cloquet beide Fehlbildungen mit einer Operation korrigiert.

    12.2.4 Polydaktylie

    berzhlige Anlage eines oder mehrerer Finger bzw. Zehen.

    Quantitativ Polydaktylien werden an den Extremitten in unterschiedlicher Ausprgungangetroffen. Der zustzliche Digitus kann voll entwickelt oder auch rudimentr angelegt sein.

    Die Therapie ist meist operativ, die Indikation zur operativen Manahmen ergeben sich ausfunktionellen, insbesondere an der Hand auch aus kosmetischen Gesichtspunkten.

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  • 12 Fehlbildungen 357

    12.2.5 berentwicklungen

    Synonym: berschussfehlbildungen.

    Qualitativ der Riesenwuchs kann als qualitative berschussfehlbildung die Extremitten mitunterschiedlicher Ausdehnung und Ausprgung befallen. Ist lediglich ein Glied betroffen,handelt es sich u. U. nur um ein kosmetisches Problem, das allerdings zu ausgeprgtenpsychischen Belastungen fhren kann.

    Die chirurgische Versorgung kann in einer totalen oder partiellen Amputation oder Reduktionder Gre bestehen. Bei den Reduktionsoperationen sind hufig frhzeitige Verdungen derWachstumsfugen angezeigt.

    Der Befall grerer Skelettabschnitte (z. B. KlippelTrenaunay-Syndrom) kann jedoch zuausgeprgten funktionellen Strungen fhren und evtl. zur Amputation zwingen.

    12.2.6 Unterentwicklungen Hypoplasien im Bereich der Gliedmaen. Knnen ebenso wie bei Hyperplasien in unterschiedlichster Form und Ausprgung vorliegen.

    12.2.7 Brachydaktylie

    Verkrzung des Digitus (hufigste Hypoplasie an der Hand), die zusammen mit anderenSyndromen auftreten kann.

    Die Mittelphalangen der Zeige- bis Kleinfinger sind am hufigsten betroffen. Am Fu fhren die resultierenden Lcken durch den Schuhdruck zu sekundren Deviationen

    der gesunden Zehen (z. B. Hallux valgus). Operative Korrekturen sind mittels Kallusdistraktion unter Verwendung von Minifixateuren

    mglich.

    12.2.8 Amniotische Abschnrungen

    Synonym: Schnrfurchen, Folge von Nekrosen an der Gliedmaenknospe whrend der fetalenEntwicklungsphase.

    Nekrotische Regionen, die das oberflchliche Gewebe erfassen, heilen als zirkulre Narbe undbilden dadurch ein abschnrendes Band. Je nach Tiefe der Abschnrung liegt zum Zeitpunkt derGeburt lediglich eine Schnrfurche, eine sogenannte Akrosyndaktylie oder aber sogar eineangeborene Amputation vor. Ist die Schnrfurche uerst tief, kann sich unmittelbar nach derGeburt bereits eine Gangrn mit den Folgen einer Spontanamputation entwickeln.

    Bei geringen Ausmaen der Schnrfurchenbildung kann der Narbenstrang durch Z-plastischeOperationen die Durchblutung auf Dauer sichern.

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  • 358 12 Fehlbildungen

    12.3 Skelettdysplasien

    Fehlerhafte Anlage und Entwicklung des Knorpel- und/oder Knochengewebes.

    Synonym

    Osteochondrodysplasien.

    Klassifikation

    Nach anatomischen und pathophysiologischen Gesichtspunkten (Pariser Nomenklatur). Die Skelettdysplasien umfassen verschiedenartige Erkrankungen mit: Wachstumsstrungen von Knorpel- und Knochengewebe dysorganisierter Entwicklung von Knorpel und fibrsen Elementen Abnormalitten der Knochendichte

    Klinik

    Aufflligkeiten von Krperbau und -proportionen. Frhe Diagnose erforderlich, zwecks Voraussagen ber zu erwartende Deformitten und

    Begleiterkrankungen sowie fr therapeutisches Konzept.

    Diagnose

    Typischer klinischer Befund. Klassifikation durch Rntgenaufnahmen der Wirbelsule, des Beckens, der Hnde und der

    Extremitt. Sind die Rntgenaufnahmen ohne pathologischen Befund, so ist eine Skelett-dysplasie unwahrscheinlich.

    Bei metabolischen Strungen sind Laboruntersuchungen richtungweisend.

    12.3.1 Achondroplasie

    Synonym

    Chondrodysplasie, Chondrodystrophia fetalis.

    Epidemiologie

    Inzidenz 23/100.000 Lebendgeburten.

    tiologie

    Spontanmutation, daher sporadisches Vorkommen. Autosomal dominanter Erbgang.

    Pathogenese

    Strung der enchondralen Ossifikation mit Reduktion der Zellproliferation und Sulenbildung. Bildung von breiten und kurzen Rhrenknochen.

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  • 12 Fehlbildungen 359

    Klinik

    Rhizomeler Kleinwuchs mit einer durchschnittlichen Erwachsenenkrpergre von etwa 125cm.

    Die Fazies ist typisch mit relativ groem Schdel und eingesunkener Nasenwurzel. Die Beinachsen weisen hufig eine Varusfehlstellung auf. Radiologisch: Verkrzung der Rhrenknochen mit verbreiterten Metaphysen. Enger Spinalkanal, der bei zustzlichen degenerativen Vernderungen frhzeitig zu Lh-

    mungserscheinungen fhren kann.

    Therapie

    Die Behandlung ist symptomatisch und orientiert sich an den funktionellen Behinderungen, diedurch die Achsendeformitten der Beine sowie im Wesentlichen durch die thorakolumbaleKyphose verursacht werden.

    Bei Lhmungen sind dekomprimierende und stabilisierende Eingriffe an der Wirbelsuleerforderlich.

    Bei ausgeprgtem Zwergwuchs knnen operative Verlngerungen der Extremitten mittelsKallusdistraktion und externen Fixateuren Lngengewinne im Bereich von 20 cm erzieltwerden.

    12.3.2 Pseudachondroplasie

    Im Gegensatz zur Achondroplasie zum Zeitpunkt der Geburt klinisch nur schwer erkennbar, dadie typischen Vernderungen des Gesichtsschdels wie bei der Achondroplasie bei derPseudoachondroplasie fehlen.

    Erst im Kleinkindesalter machen sich die Verkrzungen der Extremitten deutlich bemerkbar. Die Therapie orientiert sich wie bei der Achondroplasie an den Symptomen der Extremitten-

    verkrzung und Deformierung.

    12.3.3 Spondyloepiphysre Dysplasie

    Wachstumsstrung der Wirbelsule mit Rumpfverkrzung, die bereits zum Zeitpunkt derGeburt diagnostiziert werden kann. Im Laufe der weiteren Entwicklung kommt es zu Wachs-tumsstrungen der proximalen Epiphysen.

    Im Vordergrund des klinischen Bildes sind die aufflligen Rumpfverkrzungen, ggf. kombiniertmit Kyphose und Skoliose. Die typischen Ossifikationsstrungen an den Wirbelkrpern mitPlatyspondylie und ovaler Wirbelkrperform sind radiologisch nachweisbar.

    Die Therapie ist symptomatisch.

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  • 360 12 Fehlbildungen

    12.3.4 Kleidokraniale Dysplasie

    Dysplastische Vernderungen im Bereich des Kopfes und der Schlsselbeine.

    Synonym

    Dysostosis cleidocranialis.

    tiologie

    Autosomal dominante Vererbung.

    Klinik

    Auffallend ist ein groer Kopf mit prominenten Stirnhckern. Die Schlsselbeine fehlend mitentsprechender Hypermobilitt des Schultergrtels. Die Hypermobilitt des Schultergrtelskann dazu fhren, dass die Patienten die Schulter vor der Brust zusammenfhren knnen.

    Begleiterkrankungen: Thoraxdeformitten (Trichterbrust) sowie Hft- und Fudeformitten. Radiologisch: im Bereich des Kraniums Verkncherungen der Schdelnhte, des Beckens und

    der Wirbelsule charakteristisch.

    Therapie

    Symptomatisch.

    12.3.5 Metaphysre Chondrodysplasie

    Metaphysre Wachstumsstrungen.

    Synonym

    Metaphysre Dysostose.

    Klinik

    Dysproportionierter Minderwuchs, Verkrzung und Deformierung der Extremitten. Radiologisch: typische metaphysre Wachstumsstrungen mit Auflockerung und Verbreiterung

    der Metaphysen.

    Therapie

    Symptomatisch.

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  • 12 Fehlbildungen 361

    12.3.6 Multiple epiphysre Dysplasie

    Skelettdysplasie mit Strung von mehreren Epiphysen unterschiedlichster Lokalisation undSchweregrad.

    Synonym

    Polytope enchondrale Dysostose.

    Klinik

    Bei der leichten Verlaufsform (Typ Ribbing) sind betont die Hftgelenke und die Wirbelsulevon der Wachstumsstrung betroffen.

    Bei der schweren Verlaufsform (Typ Fairbank) fhren hochgradige Deformitten bereitsfrhzeitig zu arthrotischen Vernderungen insbesondere der Hft-, Knie- und Sprunggelenke.

    Radiologisch: bereits im Kleinkindesalter Deformierungen der Femurkpfe mit konsekutiverAusbildung einer Coxa vara und ausgeprgte Ossifikationsstrungen an der Wirbelsule.

    Differenzialdiagnostisch muss der Hftgelenkbefall von einem doppelseitigen Morbus Perthesim Kindesalter ausgeschlossen werden.

    Therapie

    Bei ausgeprgten Achsenfehlstellungen Korrekturosteotomien oder Achsenkorrekturen mittelsKallusdistraktion.

    12.3.7 Osteogenesis imperfecta

    Verschiedene Strungen der Kollagensynthese, Knochenbrchigkeit und Minderwuchs (Abb. 12.8)gehrt zu den Skelettdysplasien mit Verminderung der Knochendichte.

    Abb. 12.8 Osteogenesis imperfecta mittypischer Deformierung der langenRhrenknochen. Rechter Unterschenkel mitfrustranem Korrekturversuch mittels Rushpin(a). Akute Achsenkorrekturen mittelsmultiplen keilfrmigen Osteotomien undintramedullren Implantationen vonmitwachsenden Bailey-Ngeln (b)(aus: F. U. Niethard, J. Pfeil: Orthopdie,4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).a b

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  • 362 12 Fehlbildungen

    Synonym

    Glasknochenkrankheit.

    Epidemiologie

    Inzidenz = 47/100.000 Lebendgeborene.

    Klassifikation

    Nach Sillence (1981, 1984) werden aufgrund der Genetik und Klinik 4 verschiedene Formenunterschieden:

    Typ 1 (Synonym Tardaform, Typ Lobstein): Autosomal dominantes Vererbungsmuster,Blaufrbung der Skleren, Hyperlaxizitt der Gelenke, frhzeitiger Arcus senilis.

    Typ 1a: Ohne Dentinogenesis imperfecta. Typ 1b: Mit Dentinogenesis imperfecta. Typ 2 (Synonyme: kongenitale Form, Typ Vrolik, letale Form): Dieser Typ entsteht aus einer

    neuen dominanten Mutation. Die Kinder werden mit zahlreichen Frakturen geboren undberleben nur selten das 1. Lebensjahr.

    Typ 3: Autosomal rezessiver Vererbungsmodus, pr- und perinatale Frakturen sowie auchFrakturen in spteren Lebensjahren. Normales Geburtsgewicht und -gre, die bei Geburtblauen Skleren verlieren ihre Farbe. Die Patienten sind die kleinsten aller an Osteogenesisimperfecta Erkrankten. Eine ausgeprgte Kyphoskoliose fhrt zu hoher spterer Mortalitt.

    Typ 4: Mischbild zum Typ 3. Differenzialdiagnostik hier allerdings weie Skleren. Typ 4a: Ohne Dentinogenesis imperfecta. Typ 4b: Mit Dentinogenesis imperfecta.

    Die Differenzierung von Typ 4 und Typ 1 ist durch Kollagenanalyse aus Fibroblastenkulturen oderprnatal aus Zellen der Chorionzotten mglich.

    Klinik

    Die Diagnose kann beim Typ 2 bereits prnatal sonographisch gestellt werden. Im brigen istdas klinische Erscheinungsbild je nach Typ mit dem typischen dreiecksfrmigen Gesicht, denblauen Skleren, den multiplen Knochenbrchen und den Verkrmmungen der Extremittencharakteristisch.

    Radiologisch: ausgeprgte Osteoporose mit Ausdnnung der Kortikalis und je nach Typmultiplen Frakturen und Verkrmmungen (Abb. 12.8a).

    Therapie

    Es wird die frhe Vertikalisierung der betroffenen Kinder angestrebt. Dies kann mit Beginn des2. Lebensjahres durch Orthesen erreicht werden.

    Bei zunehmenden Deformierungen sind u. U. operative Achsenkorrekturen der Extremittenund intramedullre Stabilisierungen (mit Rush-Pins oder Teleskopngel nach Bailey undDubow) erforder-lich. Bei vorhandenen Frakturen sollten intramedullren Osteosynthese-verfahren gegenber Plattenosteosynthesen und externen Fixateuren der Vorzug gegebenwerden.

    Operationstechnik Bailey-Dubow Nagelung der Tibia (Abb. 12.8b). 3 Hautschnitte (medialer Zugang zum Kniegelenk, anterolateraler Zugang zum Tibiaschaft und

    medialer Zugang zum Innenknchel); bei ausgeprgten Krmmungen ist ein longitudinalerSchnitt von Kniegelenk bis Sprunggelenk erforderlich.

    Anzahl der subperiostalen Osteotomien je nach Ausma der Verkrmmung. Retrogrades Aufbohren des Markraumes.

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  • 12 Fehlbildungen 363

    Einbringen des Obturators (rohrfrmiger Anteil des Teleskopnagels) vom Kniegelenk her unddes tubulren Anteils des Teleskopnagels vom oberen Sprunggelenk aus.

    Prognose

    Unterschiedlich und im Wesentlichen vom Schweregrad der verschiedenen Formen abhngig.

    12.4 Dysostosen

    Unter Dysostosen werden dysharmonische Entwicklungsstrungen einzelner Knochen verstanden.Es handelt sich hierbei um organspezifische und nicht um systemische Defekte.

    Klassifikation

    Nach den Hauptlokalisationen werden 3 Gruppen unterschieden.

    12.4.1 Dysostosen mit vorwiegender Beteiligung der Schdelkalotte

    Synonym: Akrozephalosyndaktylie.

    Vorwiegend kraniale und faziale Beteiligung. Die hufigste Dysostose in dieser Gruppe ist dasApert-Syndrom.

    Klinik

    Turmschdel mit Akrobrachyzephalie, flachem und steil abfallendem Hinterhaupt, weit offenerund groer Fontanelle. Oberkieferhypoplasie, weit auseinanderstehende Augen. Kutane undossre Syndaktylien der Finger 15 bis zur Maximalvariante der Lffelhand.

    Das Apert-Syndrom wird autosomal dominant vererbt und weist eine groe kindlicheMortalitt auf.

    Es sind weitere 5 Formen der Akrozephalosyndaktylie mit unterschiedlichem Phnotypusbeschrieben.

    12.4.2 Dysostosen mit vorwiegend axialer Beteiligung

    Im umfassenden Sinn sind alle angeborenen Fehlbildungen der Wirbelsule hieruntereinzugrupieren (z. B. Blockwirbel der Wirbelsule). Die einzelnen Fehlbildungen der Wirbel-sule werden unter dem Kapitel Wirbelsule abgehandelt.

    Das Klippel-Feil-Syndrom: Kombination von Halb-, Block- und Keilwirbeln insbesondere im Bereich der zervikalen

    Wirbelsule. Es findet sich eine Kombination mit einem Schulterblatthochstand, die auf eineunphysiologische kncherne Verbindung des Schulterblattes und der Halswirbelsule durchein sogenanntes Os omovertebrale zurckzufhren ist (Sprengel-Deformitt).

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  • 364 12 Fehlbildungen

    Klinisch fllt die Krze des Halses und die tiefe Haar-Nacken-Grenze mit der eingeschrnktenBeweglichkeit der HWS auf. Die Halswirbelsulenfehlbildung kann u. U. zu einer ausgeprgtenSkoliose fhren, die Einfluss auf das Gesamtwirbelsulenwachstum hat und langwierigeBehandlungen mit Rumpforthesen erforderlich macht.

    12.4.3 Dysostosen mit vorwiegender Beteiligung der Extremitten

    Hierzu gehren alle Gliedmaenfehlbildungen, die in den einzelnen Unterkapiteln abgehandeltwerden. Zu nennen sind hier die radioulnare Synostose sowie das Poland-Syndrom.

    12.5 Kongenitale Strungen der Bindegewebsentwicklung

    Hierbei handelt es sich um Erkrankungen, die auf eine Strung der Kollagenstrukturzurckzufhren sind. Klinisch bedeutsam sind das Ehlers-Danlos-Syndrom und das Marfan-Syndrom.

    12.5.1 Ehlers-Danlos-Syndrom

    Klinik

    Ausgeprgte Dehnbarkeit und Verletzbarkeit der Haut, Hypermobilitt der Gelenke sowieandere Manifestationen, die auf eine Bindegewebsschwche hinweisen, stehen im Vorder-grund.

    11 verschiedene Formen der Erkrankung mit unterschiedlicher Hereditt werden unter-schieden.

    Im Vordergrund der orthopdischen Problematik stehen die Erkrankungen mit Deformittender Wirbelsule (Skoliose) sowie der Gelenke (Verrenkungen und Instabilitten).

    Therapie

    Die Behandlung der Skoliose macht aufgrund der raschen Progredienz hufig eine frheoperative Stabilisierung erforderlich.

    Die Gelenkverrenkungen sollten soweit mglich konservativ stabilisiert werden, da diezugrunde liegende Bindegewebsstrung alle Versuche der operativen Stabilisierung mitAusnahme der Arthrodese scheitern lsst.

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  • 12 Fehlbildungen 365

    12.5.2 Marfan-Syndrom

    Klinik

    Fhrend: Herz- und Aortenektasien mit Klappeninsuffizienzen, die Linsenluxation der Augen. Begleitend: am Skelett fallen der Hochwuchs mit dysproportionierter berlnge der Extremi-

    tten und der Phalangen (Spinnenfingrigkeit, Arachnodaktylie) sowie Brustkorbdeformittenund eine Skoliose und Kyphose auf.

    Therapie

    Da die Skoliose wie beim Ehlers-Danlos-Syndrom auch beim Marfan-Syndrom durch rascheProgredienz gekennzeichnet ist, wird eine frhe operative Stabilisierung bei entsprechenderProgredienz erforderlich. Die brige Behandlung ist symptomatisch.

    Literatur

    Weber M. A new knee arthroplasty versus Browns procedure in congenital total absence of the tibia: Apreliminary report. J Pediatr Orthop. 2002;B11:53-9.Weber M, Schwer EH, Siebert CH. Fokussanierung einer chronisch sequestrierten Talusosteomyelitis durchdie TCNC (tibio-calcaneo-naviculo-cuboidale) Arthrodese. Eine neue Technik am Ringfixateur. Unfallchirurg.1999;102:402-5.Weber M, Vollmer T, Niedhart C, Schneider U. Der heutige Stellenwert von Klassifikationen der congenitalenTibiafehlbildungen. Z Orthop. 2001;139:31.Weber M, Miltner O, Wirtz DC, Schneider U. Die TCNC-Arthrodese als Ultima Ratio bei differentenProblemfllen. Z Orthop. 2001;139.Weber M, Schwer H, Zilkens KW, Siebert CH. The tibio-calcaneo-naviculo-cuboidal (TCNC) arthrodesis. Anew technique for treatment of difficult talar pathology. Acta Orthop Scand. 2002;73:98-103.Weber M, Siebert CH, Goost H, Johannisson R, Wirtz D. Malleolus externus plasty for joint reconstruction infibular aplasia: Preliminary report of a new technique. J Pediatr Orthop. 2002;B11:1-11.Weber M, Schrder S, Berdel Ph, Kochs A, Niethard FU. Register zur bundesweiten Erfassung angeborenerGliedmaenfehlbildungen und deren Ursachenforschung. Z. Orthop. 2002;140:106.Weber M, Kremer C, Wirtz DC, Schneider U, Niedhart C. Auenknchelplastik bei angeborenem Fehlen derFibula. Indikation, Technik, Resultate. Z Orthop. 2003;141:81.Weber M, Schneider U, Niedhart C, Kaufmann M. Die TCNC-Arthrodese nach Astragalektomie. Indikationen,Op-Technik, Resultate. Z Orthop. 2003:141:81.

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  • 366 12 Fehlbildungen

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  • 13 Das postpartale Wachstum 367

    13 Das postpartale Wachstum

    Postpartales Wachstum wird in 3 Phasen unterteilt: 1. Wachstumsphase: Bis ca. zum 5. Lebensjahr, genetisch gesteuert. Ausgeprgtes, zunchst

    rasches, dann stetig langsamer werdendes Lngenwachstum. Verdopplung der Krpergre(von ca. 54 cm auf ca. 110 cm), grter Zuwachs (ca. 25 cm) im 1. Lebensjahr. Zunahme desKrpergewichts um mehr als 300 %. Proportioniertes Wachstum von Rumpf und Extremit-ten.

    2. Wachstumsphase: Vom 5. Lebensjahr bis zur Pubertt, STH-gesteuert bzw. -stimuliert,konstant-stetiges Wachstum ca. 6 cm/Jahr, Zunahme der Krperlnge bis zum 10. Lebensjahrum ca. 30 cm, davon 2/3 untere Extremitt und ca. 1/3 Rumpf. Klinisches Aufflligwerden vonGliedmaenfehlbildungen und posttraumatischen Wachstumsstrungen der unteren Extremi-tt mit Beinlngendifferenzen. Diese Phase eignet sich gut fr die Planung therapeutischerKorrekturmanahmen durch die jetzt mgliche Voraussage der zu erwartenden Lngen-differenz.

    Pubertrer Wachstumsschub: Bei Jungen strker ausgeprgt als bei Mdchen, Gipfel beiMdchen um das 12., bei Jungen um das 14. Lebensjahr, Sexualhormonsteuerung, beiMdchen Eintreten der Menarche. Umkehr der relativen Grenzunahme, nach dem 10.Lebensjahr verbleibender Lngenzuwachs (27 cm bei Mdchen, 35 cm bei Jungen) entfllt zu2/3 auf die Sitzgre und zu 1/3 auf die Lnge der unteren Extremitt. Gegen Ende des 13.bzw. 15. Lebensjahres sistieren des Wachstums von Femur und Tibia, Restwachstum entflltauf die Wirbelsule und kann an der Entwicklung der Beckenkammapophysen abgelesenwerden (Risser-Zeichen). Intensives Thoraxwachstum mit Volumenverdoppelung um 50 %.

    Aufgrund erhhter Wachstumsgeschwindigkeit kommt es im pubertren Wachstumsschub zurSchwchung der Wachstumszonen, die Verkalkung der eben entstandenen Knorpelzellsulenkann mit Volumenzunahme des Wachstumsknorpels nicht Schritt halten, die Wachstumszonenwerden weich. Bei gleichzeitiger Zunahme des Krpergewichtes und erhhter krperlicherAktivitt resultiert hieraus die Prdisposition dieser Wachstumsphase fr die Entstehung vonOssifikationsstrungen von Epiphysen und Apophysen (Morbus Scheuermann, Osteochondro-sen) und Rupturen von Wachstumszonen (Epiphyseolysis capitis femoris). Qualitativ kommt esdurch Bildung zustzlicher apophysrer Knochenkerne zur Stabilittsverbesserung undFormgebung des Skelettes. Bei zu rascher Ossifikation der Knochenkerne knnen Strungen derapophysren Verkncherung auftreten (Morbus Schlatter am Kniegelenk, sekundre Hft-dysplasie, Morbus Scheuermann an der Wirbelsule).

    13.1 Die Reifung

    Reifungsprozesse finden whrend des gesamten Wachstums statt und sind im Sinne einerDifferenzierung und funktionellen Verbesserung des Organismus berwiegend qualitativer Natur.

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  • 368 13 Das postpartale Wachstum

    13.1.1 Sensomotorische Reifung

    Die sensomotorische Reifung ist von der Differenzierung des ZNS abhngig. Dabei schafft dieZunahme des Gehirnvolumens von ca. 330 g bei der Geburt ber 800 g am Ende des 1. Lj. bzw.auf fast 1300 g am Ende des 6. Lj. die Voraussetzung fr eine zunehmende Leistungsfhigkeitauch der Motorik. Die z. B. bei zerebralen Strungen nutzbare Plastizitt des kindlichen Gehirnszur Kompensation der Strung beschrnkt sich daher hauptschlich auf die ersten 6Lebensjahre.

    Die Motorik des Neugeborenen wird berwiegend von Stellreflexen, Bewegungsreflexen undStehreflexen bestimmt, deren altersabhngige Ausgestaltung im Rahmen einer entwicklungs-kinesiologischen Diagnostik (z. B. nach Vojta, Bobarth und Flehmig) festgestellt werden kann.

    Whrend beim Neugeborenen allenfalls zwischen Hyperexzitabilitt, Hypertonie, Hypotonieund Apathie unterschieden werden kann, sind mit zunehmender Myelinisierung differenzier-tere Reaktionen abrufbar. Meilensteine der von einer Vertikalisierungstendenz gekenn-zeichneten motorischen Entwicklung sind das Drehen vom Rcken auf den Bauch (ab 4.Monat), das freie Sitzen (ab 6. Monat) und das freie Stehen bzw. freie Laufen (ab 12. Monat).

    Mit dieser Differenzierung der Motorik, die parallel zur 1. Wachstumsphase verluft, kann sichdas Kleinkind zunehmend sein Umfeld erobern und soziale Kontakte aufbauen, bis zum 6.Lebensjahr wird das zunehmend autonome Kind schulreif.

    In der Phase bis zur Pubertt sind die Reifungsvorgnge vorwiegend durch eine Differenzierungmotorischer Fhigkeiten gekennzeichnet. Insbesondere die uns vom Primaten unterscheidendevollstndige Vertikalisierung bentigt noch eine lngere Periode der Reifung. Zwar kann einKind am Ende des 15. Lebensmonats stehen, doch sind zu diesem Zeitpunkt noch ausgeprgteRelikte des Vierferganges erhalten: die unvollstndige Beckenaufrichtung mit hochreichen-der Lendenwirbelsulenlordose, die gebeugten Knie- und Hftgelenke und die Innendrehungder Beine mit kompensatorischen Knick-Senk-Fen. Ausdruck einer persistierenden Beuge-stellung der Hftgelenke mit vermehrter Vorwrtsdrehung der Schenkelhlse, welche sichallmhlich zurckbilden, ist das Antetorsionssyndrom. Erst mit weiterer Kraftentwicklung desM. gluteus maximus kommt es zur vollstndigen Streckung der Hftgelenke und Aufrichtungdes Rumpfes, sodass die vollstndige Vertikalisierung erst beim lteren Schulkind erreicht wird.

    Bei neuromotorischen Strungen wie der ICP verharrt die motorische Entwicklung inAbhngigkeit vom Ausma der Schdigung auf einer niedrigeren motorischen Entwicklungs-stufe.

    13.1.2 Pubertre Reifungsvorgnge

    Im Sinne einer abschlieenden Differenzierung kommt es whrend der Pubertt unter demEinfluss der Geschlechtshormone neben dem Wachstumsschub zu weiteren wesentlichenEntwicklungen: Bei der Vernderung der ueren Krpergestalt und Ausbildung sekundrerGeschlechtsmerkmale nehmen die Keimdrsen eine zentrale Rolle ein, der eigentliche Auslserder eng an das Skelettalter geknpften Pubertt ist unbekannt. Sie beginnt mit Genitalvernderun-gen, es folgt ein stadienhafter Verlauf der Ausbildung sekundrer Geschlechtsmerkmale, welchehnlich dem Karpogramm Informationen ber das Restwachstum liefern. Am Ende der Pubertt istder gentisch festgelegte und geschlechtsgebundene Krperbau beendet, der Mann verfgt berbreitere Schultern und Brustkorb, das weibliche Becken zeigt im Vergleich zum schmalenmnnlichen Becken ausladendere Beckenschaufeln.

    Whrend der Pubertt kommt es zur Steigerung der Leistungs- und Belastungsfhigkeit derHaltungs- und Bewegungsorgane, aber auch des Herz-Kreislauf-Systems und der Psyche. Damitgeht auch eine geistig-seelische Differenzierung einher.

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  • 13 Das postpartale Wachstum 369

    13.2 Physiologie des Wachstums

    Wachstum umfasst die Zeit von der knorpeligen Skelettanlage des Embryos bis zum Verschlussder Wachstumsfugen in der Pubertt. uerlich wird es erkennbar als Gestaltwandel des Skelettesmit ausgeprgter Verschiebung der Krperproportionen.

    Grundstzlich sind 2 Arten des Wachstums zu unterschieden:

    Enchondrales Lngenwachstum: Findet statt in der knorpeligen Proliferationszone der Epi-physenfuge, welche bis zum Wachstumsabschluss radiologisch transparent erscheint. Durchstndige Zellteilung wird die Epiphyse vor der Metaphyse hergetrieben, dadurch wirdLngenwachstum erreicht. Blasig umgebildete Knorpelzellen verkalken in der Ossifikations-zone. Wachstumsfuge ist die mechanisch schwchste Stelle. Epi- und Metaphyse verfgen bisWachstumsabschluss ber jeweils eigene Blutversorgung.

    Periostales bzw. perichondrales Dickenwachstum: Erfolgt appositionell aus dem Periostentstammenden Osteoblasten. Periostale Dickenzunahme bei gleichzeitigem Knochenabbau imInnern des Knochens bewirkt Zunahme des Querdurchmessers.

    Beide Wachstumsformen folgen den Gesetzen der Biomechanik. Die normale Wachstumsfugerichtet sich senkrecht zur auf sie einwirkenden Kraft aus. Durch fortdauernd einseitigenMuskelzug oder Einwirken exogener Krfte kann es zu Wachstumsstrungen kommen.Andererseits knnen bei intakter Biomechanik durch Wachstum auch ausgeprgte Deformit-ten korrigiert werden. Dabei ist das Kompensationsvermgen der noch verbliebenen Wachs-tumsreserve direkt proportional.

    Der Gestaltwandel des Skelettes verluft nach einem dem Krper innewohnenden Bauplan. DerWachstumsverlauf kann in Wachstumsdiagrammen erfasst werden, welche sich auf einzelneExtremittenabschnitte beziehen und fr Diagnose und Prognose von Wachstumsstrungenbedeutsam sind.

    Bei vlligem Verlust der Wachstumsfhigkeit einer Epiphysenfuge ist rein rechnerisch eineVorausbestimmung des definitiven Extremittenlngenunterschiedes mglich. Dies ermglichtdie frhzeitige Entscheidung ber notwendige operativ korrigierende Manahmen. Impubertren Wachstumsschub ist die Wachstumsgeschwindigkeit auf das 3fache beschleunigt.Die Ossifikation der Knorpelzellen hlt nicht mit der beschleunigten Neubildung vonKnorpelgewebe Schritt, und es resultiert eine strkere mechanische Ldierbarkeit derEpiphysenfuge (wie z. B. beim Morbus Scheuermann oder bei der Epiphyseolysis capitisfemoris). Auerdem kann der Weichteilmantel aus Muskeln, Sehnen usw. dem gesteigertenLngenvorschub der Rhrenknochen nicht folgen, es resultiert das Symptom der Pubertts-steife.

    13.2.1 Wachstumsgesetze und therapeutische Konsequenzen

    Wachstum folgt grundlegenden Gesetzmigkeiten, aus denen sich therapeutische Konsequen-zen ergeben:

    Wachstum ist genetisch bestimmt. Wachstumsdiagramme bzw. Somatogramme, die beralters- und geschlechtsabhngige Krpermae informieren, sind Ausdruck eines gesetzmigund programmiert ablaufenden Bauplanes, dem das Wachstum des einzelnen Menschen folgt.Anhand der Zuordnung individueller Mae zu Perzentilkurven lassen sich Wachstums-strungen wie Kleinwuchs, Minderwuchs, Hochwuchs und Growuchs definieren, aber auchdie voraussichtliche Endgre bestimmen.

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  • 370 13 Das postpartale Wachstum

    Einzelne Krperabschnitte wachsen zu unterschiedlichen Zeitpunkten mit definierterGeschwindigkeit. Als Ausdruck dessen kommt es zum gesetzmigen Auftreten vonKnochenkernen, aus welchen auf die Skelettentwicklung geschlossen werden kann. DieBestimmung des Skelettalters und somit eine Ermittlung der Wachstumsreserve wird z. B.durch den Vergleich der gerntgen Handwurzelknochen mit Skelettatlanten mglich. Die vorallem von Erbfaktoren beeinflusste Endgre eines Kindes ergibt sich aus einem Mittel derKrpergre beider Eltern. Insbesondere wird der Einfluss des X-Chromosoms auf dieErbanlage der Krperlnge diskutiert.

    Wachstum verluft in Phasen: Schubweiser Verlauf, kein gleichmiger Prozess. Grte Wachstumsgeschwindigkeit vor der Geburt, postnatal kennt man 3 Wachstums-

    phasen. Wahrend der Wachstumsschbe besteht wegen plastischer Verformbarkeit desSkelettes eine besondere Anflligkeit fr Wachstums- und Reifungsstrungen.

    Die Pubertt ist die Krisenzeit der Skelettentwicklung. Der Wachstumsgeschwindigkeit kommt eine zentrale Rolle zu. Bei rasch abnehmender

    Wachstumsgeschwindigkeit bereits in den ersten 2 Lebensjahren ergibt sich z. B. fr dieBehandlung der Hftgelenkluxation die Notwendigkeit einer mglichst frh einsetzendenTherapie: Bei Behandlungsbeginn vor dem 1. Lebensmonat ist mit einer Ausheilung innerhalbvon 4 Monaten zu rechnen, whrend bei Diagnose und Therapiebeginn um den 6. Lebens-monat bereits weitere 9 Monate fr die Behandlung erforderlich sind. Zudem reicht dieversptet einsetzende Therapie deutlich in die Vertikalisierungsphase hinein. Kann eineDeformitt durch exogen einwirkende Krfte nicht befriedigend korrigiert werden und mussprognostisch mit einer funktionellen Verschlechterung gerechnet werden (z. B. progredienteEinschrnkung der kardiopulmonalen Funktion bei wenig erfolgversprechender Korsettver-sorgung einer Fehlbildungsskoliose), sollten operative Alternativen berlegt werden. Gleichesgilt fr die Behandlung posttraumatischer Wachstumszonenverdung, die zur progredientenAchsabweichung fhren.

    Wachstum ist ganztgig: Bedeutsam fr Entstehung, aber auch Behandlung von Deformitten.Therapeutisch sollten fr die Korrektur von Deformitten mglichst viele Stunden des Tagesgenutzt werden (z. B. Nachtlagerungsschalen, Korrekturschienen).

    Wachstum wird von einwirkenden Krften beeinflusst: Gem den Gesetzen der Biomechanikrichtet sich die normale Wachstumsplatte stets senkrecht zu den auf sie einwirkendenexogenen (Schwerkraft) oder endogenen (Muskeltonus, Muskelkraft) Krften aus. Beifortdauernden Strungen dieses modulierend auf das Wachstum einwirkenden Gleichgewichtskann es z. B. durch Muskelungleichgewicht bei spastischen und anderen Lhmungen oderAchsfehlern einzelner Skelettregionen zu Wachstumsstrungen kommen.

    Wenn die Deformitten vorwiegend durch exogene Krfte verursacht wurden, sind wachs-tumslenkende Manahmen erfolgreich. Allein durch Umlagerung und damit Wegnahme dereinseitigen mechanischen Belastung knnen z. B. das Schdelwachstum oder auch lagerungs-bedingte Fudeformitten im Suglingsalter korrigiert werden.

    Wachstum ist eine Stoffwechselleistung: Sowohl endokrine wie auch metabolische, Regula-tionsmechanismen kontrollieren das Wachstum. Systemisch wird insbesondere der Calcium-,Phosphat-, Protein-, Hormon- und Vitaminmetabollismus geregelt, lokal wird das Wachstum inerster Linie ber die Durchblutung reguliert. Dabei wirkt Minderdurchblutung hemmend,whrend gesteigerte Durchblutung das Wachstum stimuliert (Infekt, Trauma etc.). Metabo-lische oder endokrine Erkrankungen knnen vielfach kausal therapiert werden.

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  • 13 Das postpartale Wachstum 371

    13.3 Wachstumsstrungen

    Generalisierte Wachstumsstrungen: Minderwuchs Hochwuchs. Die Definition und Diagnose erfolgt durch Bestimmung des Skelettalters (Rntgen linke Hand

    a.p., Suche nach Retardierung oder Akzeleration). Lokalisierte Wachstumsstrungen: Hypoplasie Hyperplasie Fehlwachstum Strungen im Bereich der Epiphyse, der Wachstumsfuge oder meta-diaphysr kommen vor.

    Die Diagnose ergibt sich durch den klinischen und radiologischen Befund der betroffenenRegion.

    tiologie und Pathogenese von Wachstumsstrungen

    Generalisierte Wachstumsstrungen: Minderwuchs Folge von metabolischen und/oderendokrinen Strungen. Hochwuchs Folge einer endokrinen Grunderkrankung.

    Lokalisierte Wachstumsstrungen: Ausprgung von der Lokalisation der Lsion abhngig. Einmeta- und diaphysrer Schaden fhrt durch die Strung des periostalen Breitenwachstums zurVerjngung und evtl. Achsabweichung des betroffenen Knochens. Eine Strung im Epiphysen-bereich bewirkt die Verformung der Gelenkflche. Lsionen im Bereich der Wachstumsfuge(des germinativen Knorpelgewebes) fhren zu Strungen des Lngenwachstums.

    Vaskularisationsstrungen unbekannter Genese (aseptische Osteochondrosen, Osteochondro-nekrosen) im epiphysren Bereich fhren zu Knorpel-Knochen-Nekrosen. Sie treten verstrkt inZeiten eines beschleunigten Lngenwachstums und hormoneller Umstellung auf (MorbusPerthes, Epiphyseolysis capitis femoris etc.) und knnen praktisch alle Epiphysen betreffen.Hufig handelt es sich um Zonen mit schon primr kritischer Durchblutung.

    Traumen: Eine Schdigung der Proliferationszone der Wachstumsfuge (germinative Knorpel-zellschicht) fhrt zu bleibenden Wachstumsstrungen. Die Fraktureinteilung nach Salter u.Harris bercksichtigt die Prognose von Epiphysenfugenlsionen: Kreuzt eine Fraktur dieZellteilungszone des Wachstumsknorpels, kann es durch Brckenkallusbildung zu vorzeitigerVerkncherung und erheblichen Wachstumsstrungen kommen. Auch durch fern derWachstumsfuge auftretende Traumen kann eine Beeinflussung der epiphysren Wachstums-potenz erfolgen (z. B. posttraumatische Lngenzunahme des Oberschenkels durch Mehrdurch-blutung der Wachstumsfuge nach Oberschenkelfraktur).

    Infektionen knnen z. B. im Rahmen der hmatogenen Streuung einer Osteomyelitis imKindesalter eine Destruktion der Wachstumsfugen mit nachfolgender Wachstumsstrungverursachen.

    Tumoren sind eher seltene Ursachen einer Wachstumsfugenlsion. Rntgenbestrahlung kann zum vorzeitigen Wachstumsfugenverschluss fhren. Operationen knnen das Wachstum der Epiphysenfuge schdigen, aber auch gezielt beein-

    flussen (Epiphysenfugenverdung, Epiphysenfugenklammerung zur Bremsung von Lngen-wachstum). Bei der osteosynthetischen Versorgung kindlicher Frakturen sind stets Technikenzu whlen, die das epiphysre Wachstum nicht stren (z. B. transepiphysre Fixation mitKirschner-Drhten).

    Klinik

    Verkrzungen und/oder Achsenabweichungen im Bereich der Extremitten und der WS. Deformierung und Bewegungseinschrnkung von Gelenken.

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  • 372 13 Das postpartale Wachstum

    Konservative Therapie

    Generalisierte Wachstumsstrungen durch medikamentse Behandlung der Grunderkrankung(falls bekannt).

    Lokalisierte Wachstumsstrungen: Schienen-/Orthesenbehandlung zur Wachstumslenkung.

    Operative Therapie

    Abhngig von Alter und Ausma der Strung. Achsabweichungen: Korrekturosteotomien (evtl. mehrmalig). Verkrzungen: Verlngerungsosteotomien. Evtl. Resektion von Brckenkallus.

    13.4 Aseptische Knochennekrosen

    Definition

    Lokalisierte Wachstumsstrungen (Durchblutungsstrungen unbekannter Genese mit Strungder Verkncherungsvorgnge) im Epiphysenbereich, die als reine Ossifikationsstrung(aseptische Osteochondrose), aber auch mit begleitenden Knochennekrosen, seltener mitKnorpelnekrosen (Osteochondronekrosen) auftreten.

    Osteochondrosen knnen an allen Epiphysen auftreten. Die hufigsten sind der Morbus Perthes,der Morbus Scheuermann, die Osteochondrosis dissecans der Femurkondylen, die Osteo-chondrose der Tibiaapophyse (Osgood-Schlatter) und des Os naviculare pedis (Khler I).

    Synonyme

    Aseptische Osteochondrose, Osteochondronekrose, Osteochondrosis, Osteochondritis.

    tiologie:

    Genaue Ursache unbekannt Gestrtes Gleichgewicht zwischen Belastung und Belastbarkeit der Wachstumsregion. Vermutet werden Strungen des Biomaterials durch Anomalien des Knorpel- und Kollagen-

    stoffwechsels (Morbus Scheuermann). Des Weiteren scheinen vermehrte Belastung durchkrperliche Aktivitt in Kombination mit vermehrtem Krpergewicht (Morbus Schlatter) wieauch Durchblutungsstrungen (Morbus Perthes) bedeutsam.

    Pathogenese

    Auftreten prinzipiell an allen Epiphysen mglich. Bevorzugtes Auftreten an Lokalisationen mitprimr kritischer Durchblutung oder besonderer Disposition fr Traumen oder mechanischeDauerbeanspruchung.

    Pathomorphologisch finden sich Nekrosen epiphysrer Knochenblkchen, Abbauvorgnge vonTrabekeln und Ersatz durch creeping substitution.

    Die Reorganisation des abgestorbenen Knochengewebes erfolgt in Abhngigkeit von derregionalen Durchblutung und mechanischer Beanspruchung in festgelegter Reihenfolge.

    Abgestorbene Knochenblkchen werden von Gef-Bindegewebe abgebaut (fleckige Entkal-kung), wobei Mikrofrakturen im Nekrosebereich auftreten knnen (Kondensation). In der Folgeentstehen neue Verkalkungszonen, und nekrotische Trabekel werden von neuen Blkchenberbaut (Reparation).

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  • 13 Das postpartale Wachstum 373

    Whrend dieser teilweise parallel ablaufenden Prozesse ist die Belastbarkeit der Epiphyseherabgesetzt, Deformierungen der Gelenkflchen sind mglich. Normale Belastbarkeit wird erstnach vollstndiger Reparation erreicht.

    Klinik

    Leitsymptom ist der belastungsabhngige Schmerz. Osteochondrosen der unteren Extremitten werden eher und hufiger auffllig als die der

    oberen. Mit zunehmendem Alter und Krpergewicht werden Osteochondrosen symptomatisch. Radiologisch findet sich ein erkennbares Nebeneinander von Verdichtungs- und Auflockerungs-

    zonen. Entsprechend der Ausprgung der Strung reicht das Spektrum von Ossifikations-strungen bis hin zur Knochennekrose mit Wachstumsfugenknorpelbeteiligung oder Affektio-nen des Gelenkknorpels.

    Im Kindesalter hufig auftretende Normvarianten der Ossifikationsvorgnge sind von Unregel-migkeiten abzugrenzen, die das Frhstadium einer Osteochondrose darstellen knnen.

    Therapie

    Behandlungskonzepte orientieren sich an Belastung und Belastbarkeit der betroffenen Epi-physenregion.

    Osteochondrosen der oberen Extremitt bedrfen hufig nur der Beobachtung. Im Bereich der unteren Extremitt und der Wirbelsule zunchst Schonung und Entlastung in

    Verbindung mit Aufrechterhaltung der regelrechten Gelenkfunktion, die im Vordergrund derTherapie stehen.

    Insbesondere bei Osteochondrosen der Hftkopfepiphyse (Morbus Perthes) oder bei fort-geschrittener Osteochondrosis dissecans des Knie- und oberen Sprunggelenkes knnen opera-tive Manahmen erforderlich werden.

    Einzelheiten und Unterschiede in Diagnostik und Therapie der verschiedenen Osteochondrosensind in den Kapiteln der einzelnen Krperregion nachzulesen.

    Literatur

    Weber M, Kochs A, Zilkens KW, Niethard FU. Die orthopdische Behandlung von Folgeschden desWaterhouse-Friderichsen-Syndrom. Z Orthop. 2001;139:130.

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  • 374 13 Das postpartale Wachstum

    Aus F.U. Niethard u.a.: Orthopdie compact (ISBN 3-13-125161-1) Georg Thieme Verlag Stuttgart 2005Dieses Dokument ist nur fr den persnlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

  • 14 Knochenerkrankungen 375

    14 Knochenerkrankungen

    14.1 Knochenaufbau und Funktion

    Der Knochen ist mesenchymaler Herkunft. Unterschieden werden enchondrale Ossifikation(Mineralisation von Knorpelgewebe) und desmale Ossifikation (Knochen entsteht direkt ausMesenchym).

    Knochen besteht aus Knochenzellen (Osteoblasten, Osteozyten, Osteoklasten), Matrix (zu 90 %Kollagen I) und Mineral (zu 95 % Hydroxylapatit). Er bernimmt Sttzfunktion und dient alsCalciumreservoir. Er unterliegt einem stndigen Umbau, dem Remodeling.

    Das Zusammenspiel von Osteoblast und Osteoklast wird systemisch (Vitamin D und Calcitoninaufbauend, Parathormon abbauend, weitere Steuerung durch Sexualhormone, Schilddrsen-hormone), lokal (u. a. TGF beta, IGF) und mechanisch gesteuert. Ist das Gleichgewicht zwischenKnochenaufbau und -abbau gestrt, kommt es zu Osteopathien.

    14.2 Metabolische Osteopathien

    14.2.1 Osteopathien bei Vitaminmangel

    Fr den Knochenstoffwechsel relevant sind vor allem die Vitamine D, A und C.

    14.2.1.1 Rachitis

    Definition

    Mineralisationsstrung der Wachstumsfuge mit nachfolgender Strung der enchondralen Ossifi-kation im wachsenden Skelett durch Vitamin-D-Mangel. Betrifft nur Kinder.

    Synonyme

    Englische Krankheit, D-Avitaminose.

    tiologie und Pathogenese

    Unterschieden werden kalzipenische (Calciummangel) und phosphopenische (Phosphat-mangel-)Rachitis.

    Die kalzipenische Rachitis ist meist Folge eines Vitamin-D-Mangels durch fehlende Zufuhr. Mangelnde Resorption bei hepatobiliren oder gastrointestinalen Erkrankungen. Mangelnde UV-Exposition (Umwandlung von 7-Dehydrocholesterin in Cholecalciferol). Leberfunktionsstrungen (Leberzirrhose, Medikamente, v. a. Antikonvulsiva: Phenytoin, Pheno-

    barbital; Strung der Umwandlung in 25-Hydroxycholecalciferol).

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  • 376 14 Knochenerkrankungen

    Niereninsuffizienz (Strung der Umwandlung in 1,25-Dihydroxycholecalciferol, aktive Formdes Vitamin D).

    Vitamin-D-abhngige Rachitis (VDAR) Typ I bei 1a-Hydroxylase-Mangel oder Typ II bei End-organresistenz.

    Klinik

    Betroffen sind meist Immigrantenkinder oder Kinder mit streng einseitiger Ernhrung. Bei reinvegetarischer, aber ausgeglichener Ernhrung ist die Vitamin-D-Zufuhr ausreichend. KlinischeSymptome selten vor dem 2. Lebensmonat, Manifestation meist in den ersten 2 Lebensjahren.

    Allgemeinsymptome

    Unruhe. Schreckhaftigkeit. Vermehrtes Schwitzen. Muskelhypotonie (Froschbauch). Bewegungsarmut. Trinkfaulheit. Auffallende Gewichtszunahme. Gehuft pulmonale Erkrankungen. In Extremfllen Krmpfe oder Tetanie durch Hypokalzimie.

    Skelettsystem

    Skelettsymptome treten spter als die Allgemeinsymptome auf. Frhzeichen: Kraniotabes (Tischtennisballgefhl), quadratische Kopfform. Auftreibung der thorakalen Knochen-Knorpel-Grenzen durch Osteoid (Rosenkranz), glocken-

    frmige Auftreibung des Thorax und der Harrison-Furche (Einziehung des Brustkorbes entlangdes Zwerchfellansatzes).

    Im weiteren Verlauf ausgeprgte Knochenverbiegungen, wie Kiel- oder Hhnerbrust, Skoliosen,Coxa vara, Genu varum, Crus varum, Knick-Senk-Fe oder abgeflachtes Becken (Kartenherz-becken). Der Zahndurchbruch erfolgt versptet, bei Dauermangel resultiert Minderwuchs.

    Diagnostik

    Erhhung der Skelett-alkalischen-Phosphatase. Bei Vitamin-D-Mangel 25-Hydroxy-Vitamin D3 im Serum vermindert (Normalwert: 1550

    ng/ml). Der Calciumspiegel ist ber die Gegenregulation (Hyperparathyreoidismus) nur bei schweren

    Fllen vermindert, Phosphat im Serum kann vermindert sein (Normalwert: 911 mg/dl). Eskann zur Hyperaminoazidurie kommen.

    Radiologisch: Verminderter Kalksalzgehalt der Handwurzelknochen, versptete Verkalkung derKnochenkerne, verbreiterte Epiphysenfugen, verwaschene Metaphysengrenzen und becher-artige Auftreibungen der Metaphysen der langen Rhrenknochen, vor allem am distalenRadiusende.

    Therapie

    Vitamin D3 (1000 IE pro Tag oral fr 3 Wochen) und Calcium (5001000 mg pro Tag).Cave: Eine bestehende Hypokalzimie wird durch die Gabe von Vitamin D verstrkt, daher primr

    Ausgleich der Hypokalzimie. Bilden sich die Symptome nicht innerhalb von 3 Wochen zurck, muss ein VDAR ausge-

    schlossen werden. Therapie beider Formen durch aktives 1,25(OH)2-Vitamin D3 lebenslang, beiVDAR II hochdosiert.

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  • 14 Knochenerkrankungen 377

    Kncherne Fehlbildungen bilden sich unter der Therapie meist zurck, sodass Korrektur-osteotomien nur bei fehlender Rckbildung indiziert sind.

    14.2.1.2 Osteomalazie

    Definition

    Durch Vitamin-D-Mangel hervorgerufene Verringerung der Knochendichte, die ausschlielich denMineralanteil betrifft. Der Knochen wird weich und verbiegbar.

    tiologie und Pathogenese

    Mangel an Vitamin D3 (mangelnde Zufuhr oder geringe UV-Exposition, Mangelernhrung,Malabsorption, -digestion, Leber- oder Nierenfunktionsstrungen (s. auch Rachitis).

    Erkrankung des hheren Lebensalters mit schleichendem Verlauf. Betroffen sind vor allemHeimbewohner, Gastarbeiter aus sdlichen Lndern.

    Klinik

    Zu Beginn unspezifische Muskel- und Knochenschmerzen. Im Verlauf Gehstrungen, rascheErmdung, Muskelschwche mit Watschelgang, Adduktorenschmerzen, Sitz- und Schambein-frakturen ohne adquates Trauma.

    Kontinuierliche Deformierung belasteter Knochen: Genua valga/vara, Coxa vara, Protrusioacetabuli, Kartenherzbecken, Brustkyphose.

    Diagnostik

    Rntgen: Rarefizierte Kortikalis mit Lngsstreifung und verdichteter Spongiosa (Sklerose).Unscharfe Konturen und verwaschene Strukturen im Rntgenbild. Pseudofrakturen (Looser-Umbauzonen, Milkmanfrakturen) an Stellen starker mechanischer Beanspruchung (Schenkel-hals, distale Ulna, Becken, proximale Tibia, Rippen), an der Wirbelsule Fisch- und Keilwirbel.

    Labor: Deutlich gesteigerte AP, Serumcalcium normal oder gering erniedrigt, Serumphosphaterniedrigt, Vitamin-D-Spiegel erniedrigt.

    Bei unklarer Diagnose Nachweis durch Beckenkammbiopsie nach Tetracyclin-Markierung:breite Osteoidsume ohne Mineralisation.

    Differenzialdiagnostik Osteoporose, HPT.

    Konservative Therapie

    Ungengende Zufuhr: 5001000 IE Vitamin D3 oral/Tag. Malabsorption: 3 x 300.000 IE Vitamin D3 i.m. im Abstand von 46 Wochen. Leber-/Nierenfunktionstrungen: Gabe von 1,25 (OH)2-Vitamin D3 (aktive Form).

    Operative Therapie

    Im Gegensatz zur Rachitis heilen Knochenverbiegungen bei Osteomalazie nicht aus. Daher sindKorrekturosteotomien bei deutlichen Achsenfehlstellungen nach Normalisierung der Stoff-wechsellage indiziert.

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  • 378 14 Knochenerkrankungen

    14.2.1.3 Skorbut

    Vitamin-C-Hypovitaminose, heute selten zu beobachten.

    Klinik

    erhhte Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, Pseudoparalyse v. a. der Beine, subperiostale Blutungenbesonders an den distalen Femurenden, Rosenkranz durch Subluxationen der Rippen-Knorpel-Verbindungen.

    Radiologisch verdnnte Kortikalis mit metaphysrer verdickter Kalzifikationslinie, epiphysrerKalzifikationsring.

    Therapie

    Vitamin-C-Gabe.

    14.2.2 Renale Osteopathien

    DefinitionDurch Nierenfunktionsstrungen hervorgerufene Osteopathien.

    tiologie und Pathogenese

    Die Niere ist ber 2 Wege an der Calcium-Homostase beteiligt: Steuerung der renalen Ausscheidung von Calcium und Phosphat 1,25 OH2-Vitamin D3-Synthese aus 25 OH-Vitamin D Eine Niereninsuffizienz fhrt zu Hyperphosphatmie ber die eingeschrnkte Ausscheidung,

    der Serumphosphatspiegel steigt an, die ionisierte Calciumfraktion sinkt. Die resultierendeHypokalzimie fhrt zum Hyperparathyreoidismus.

    Die renale Osteopathie ist daher eine Kombination aus Osteomalazie (Vitamin-D-Mangel) undOsteoklasie (PTH-berschuss).

    Klinik

    Knochenschmerzen, Gelenksteife, Rundrcken, pathologische Frakturen, proximale Muskel-schwche (Watschelgang), gehuft Karpaltunnelsyndrome.

    Im Kindesalter Minderwuchs, Verbiegungen der Extremittenabschnitte. Bei erhhtem Calcium-Phosphat-Produkt (> 6 mmol/l) extraossre Verkalkungen.

    Diagnostik

    Labor: Serumwerte: Phosphat , Calcium , Albumin , AP , PTH , Kreatinin . Radiologisch Osteopenie mit spongiosierter Kompakta, phalangeal subperiostale Usuren, Gef-

    und Weichteilverkalkungen.Differenzialdiagnostik Aluminium-bedingte Osteopathie (Al ) bei Dialyse, dialysebedingte Amyloidose.

    Konservative Therapie

    Behandlung der Niereninsuffizienz, Verminderung der Phosphatzufuhr (Eiweirestriktion,Meiden von Schmelzkse o. .), Calcium-haltige Phosphatbinder (z. B. Calciumcarbonat 23g/Tag), Substitution mit 1,25-OH2-Vitamin D3 (= Calcitriol).

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  • 14 Knochenerkrankungen 379

    1.4.2.2.1 Fanconi-Syndrom

    Definition

    Fehlfunktion der Nierentubuli mit erhhter Aminosurenausscheidung, Glukosurie, Hyperphos-phaturie und renal tubulrer Azidose.

    Synonym

    DeToni-Debr-Fanconi-Syndrom.

    tiologie und Pathogenese

    Autosomal dominant oder rezessiver Erbgang, selten X-gebunden oder sekundr bei angebore-nen oder erworbenen Stoffwechselerkrankungen.

    Durch tubulre Strung kommt es zum Wasser-, Bikarbonat- und Proteinverlust.

    Klinik

    Abmagerung, Hypoproteinmie mit demen, bei Kindern Rachitiszeichen und Wachstums-retardierung.

    Therapie

    Symptomatisch mit Substitution von Flssigkeit, Calcium, Phosphat, Bikarbonat, Vitamin D.

    1.4.2.2.2 Phosphatdiabetes

    Definition

    X-chromosomal dominant vererbte Nierentubulusstrung mit erhhter Phosphatausscheidung,die zu Knochenverbiegungen und Spontanfrakturen fhrt.

    Synonyme

    Hereditre Vitamin-D-resistente Rachitis, familire Hypophosphatmie.

    Klinik

    hnlich Rachitis, Auftreten erst nach dem 1. Lebensjahr.

    Diagnostik

    Labor: AP erhht, Phosphat erniedrigt. Phosphat im Urin deutlich erhht.

    Konservative Therapie

    Phosphatgabe (25 g/Tag), Calcitriol-Gabe.

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  • 380 14 Knochenerkrankungen

    14.2.3 Osteopathien bei endokrinen Strungen

    Endokrine Erkrankungen knnen grundstzlich zu Wachstumsstrungen und Strungen desKnochenmetabolismus fhren. Die fr den Knochenstoffwechsel bedeutendsten endokrinenErkrankungen sind Hyperparathyreoidismus, Hypophysen- und Gonadendysfunktionen undMorbus Cushing.

    14.2.3.1 Hyperparathyreoidismus

    Definition

    Vermehrte Sekretion von Parathormon (PTH) bei Adenomen/Karzinomen der Nebenschilddrse(primrer H.), bei Hypokalzimie (sekundrer H.), Hyperplasie nach sekundrem H. (tertirer H.)

    Synonyme

    Morbus Recklinghausen, Osteodystrophia fibrosa generalisata.

    Klinik

    Rheumahnliche Gliederschmerzen, Chondrokalzinose. Im Kindesalter gehuft Epiphysiolysiscapitis femoris. Nephrolithiasis, peptische Ulzera, Pankreatitis (Stein-, Bein- und Magenpein).

    Diagnostik

    Serumcalcium erhht, Serumphosphat erniedrigt, AP erhht, Hyddroxyprolin im Urin erhht.Rntgen Vermehrter osteoklastrer Abbau fhrt zu subperiostalen Resorptionslakunen Usuren,

    Akroosteolysen, selten braune Tumoren (Osteodystrophia cystica).

    Therapie

    Entfernung der Nebenschilddrsen bei primrem HPT, sonst Behandlung der Grundkrankheit.

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  • 14 Knochenerkrankungen 381

    14.3 Osteopathien bei verminderter Knochendichte

    Faustregel

    Gleichmige Verringerung von Grundsubstanz und Mineralgehalt: Osteoporose. Vorwiegend Verminderung des Mineralanteils: Osteomalazie. Lokalisierte Vernderungen: Metastase, Plasmozytom, Infektion.

    14.3.1 Osteoporose

    Definition

    Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die charakterisiert ist durch eineVerminderung der Knochenmasse und Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochen-gewebes mit entsprechend reduzierter Festigkeit und erhhtem Frakturrisiko. (ConsensusConference Hongkong, 1993)

    Epidemiologie

    Hufigste metabolische Knochenerkrankung, 1/3 aller Frauen entwickelt postmenopausal eineklinisch relevante Osteoporose. Kosten allein in Deutschland etwa 2 Milliarden DM, die Zahl derosteoporotisch bedingten Schenkelhalsfrakturen liegt bei ca. 70.000/Jahr.

    tiologie

    Primre Osteoporose (95 %) idiopathische Osteoporose junger Menschen (selten) postmenopausale Osteoporose (strogenmangel, 5070 Jahre, hufig high turnover) senile Osteoporose Sekundre Osteoporose (5 %) endokrin (Morbus Cushing, Hypogonadismus, Hyperthyreose) Malabsorption (Sprue, Laktoseintoleranz)/Calciummangel/renale O. Immobilisation medikaments: Langzeitgabe von Glucocorticoiden, Heparin, Antazida

    Pathogenese

    Die Knochendichte ndert sich im Laufe des Lebens: Bis zum 20.30. Lebensjahr wird Knochenaufgebaut (peak bone mass). Genetische, hormonelle, ernhrungstechnische und mechanischbedingte Strungen fhren zu einer geringeren peak bone mass.

    Ab dem 35.40. Lebensjahr beginnt ein kontinuierlicher Knochendichteverlust von 0,51 %/Jahr(negative Knochenbilanz, physiologische Altersatrophie). Menschen mit geringerer peak bonemass erreichen dabei schneller Knochendichten mit Frakturgefhrdung. Postmenopausal undim hohen Alter kann der Verlust bis zu 30 % betragen.

    Einmal verlorene Knochendichte kann kaum wieder aufgebaut werden. Therapiekonzept derOsteoporose ist daher die Prvention: Aufbau einer maximalen peak bone mass (2040 Jahrevor Ausbruch!!) und Verminderung des Knochendichteverlustes.

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  • 382 14 Knochenerkrankungen

    Risikofaktoren

    Genetische Disposition (weie und asiatische Rasse, Vitamin-D-Rezeptor-Allel BB geringere Knochendichte)

    strogenmangel (frhe Menopause, Ovarektomie, sekundre Amenorrh, Nullipara) endokrine und maligne Erkrankungen Bewegungsmangel (sitzende Ttigkeit, kein Sport, Immobilitt) Calcium-arme/Phosphat-reiche Kost starkes Rauchen, viel Alkohol, viel Kaffee Stadien: Osteopenie (altersassoziierter Verlust) prklinische Osteoporose mit potentieller Frakturgefhrdung manifeste Osteoporose mit Frakturen Metabolische Charakteristika: Fast Looser: Knochendichteverlust bei gesteigertem Umbau (high turnover) bis zu 10 %

    jhrlich: typische postmenopausale Osteoporose Slow Looser: Knochendichteverlust bei reduziertem Umbau (low turnover) < 3,5 %

    jhrlich: typisch fr senile OsteoporoseDifferenzialdiagnostik Fast bzw. Slow Looser ber Histologie (Beckenkammstanze) oder wiederholte Knochendichte-

    messungen.

    Klinik

    Anamnese: Beschwerdeanalyse, Risikofaktoren, Ausschluss sekundrer Osteoporosen (Grund-erkrankungen, Medikamentenanamnese).

    Symptome: Knochenschmerzen (besonders Rcken), Frakturen ohne adquates Trauma (Wir-belkrper, Schenkelhals, Radius, Rippen), nderung der Statur (Grenabnahme, Rundrckendurch BWS-Kyphose, Tannenbaumphnomen durch quere Hautfalten am Rcken). Hierdurchbedingt sind Mobilittsverlust, reduzierte Lebensqualitt, Hilfsbedrftigkeit, Abhngigkeit,Vereinsamung, erhhte Mortalitt.

    Diagnostik

    Labor: Calcium und Phosphat im Serum, skelettspezifische AP (sAP), Osteocalcin, Blutbild, BSG,CRP, Kreatinin, Vitamin-D-Spiegel. Urin: Calcium und Phosphat im Urin, Hydroxyprolin-Ausscheidung. Laborbefunde typischerweise unauffllig, in erster Linie Differenzialdiagnose.

    Laborchemische Differenzialdiagnostik:

    Tabelle 14.1

    Ca Serum Ph Serum sAP Ca Urin Ph Urin Hydroxy-prolin

    Osteoporose / () / () Osteomalazie / / / Primrer HPT / / / Sekundrintestinaler HPT

    / /

    Sekundr renalerHPT

    / / /

    Legende: : Laborwert unverndert, : erhht, : erniedrigt.

    HPT: Hyperparathyreoidismus, Ca: Calcium, Ph: Phosphat, sAP: Skelett-spezifische alkalische Phosphatase.

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  • 14 Knochenerkrankungen 383

    Exkurs: Alkalische Phosphatase (AP): 4 Iso-Enzyme: Skelett-, Leber-, Plazenta- und Nieren-Form.Bei der Gesamt-AP werden alle zusammen bestimmt. Eine genaue Differenzierung ist wenn z. B.Knochenstoffwechsel- und Lebererkrankung zusammen vorliegen nicht mglich. Von vielenLabors wird daher die Bestimmung der skelett-spezifischen AP angeboten: teurer, aber selektiv.

    Rntgen BWS/LWS: Osteopenie (verminderte Knochendichte ist erst ab ca. 30 % Verlust zu erkennen),

    Trabekelstruktur (horizontale Trabekelstruktur vermindert), Kompakta akzentuiert, Fisch-,Keil-, Flachwirbel, Grund-/Deckplatteneinbrche, Kompressionsfrakturen.

    Osteodensitometrie: Die densitometrischen Verfahren dienen der Bestimmung des zuknftigenFrakturrisikos. Es stehen zur Verfgung:

    Photonenabsorptionstechniken: SPA (Single-Photonen-Absorptiometrie, Messort: Radius) DPA (Dual-Photonen-Absorptiometrie; Messort: LWS, Femur, Ganzkrper) DXA/DEXA (Dual-Photonen-X-ray-Absorptiometrie, Messort: LWS, Femur, Ganzkrper)

    Computertomographische Methoden: S/DEQCT (Single-/Dual-Energy Quantitative CT, Messort: LWS, Femur) pQCT (periphere Quantitative CT, Messort: Radius, Tibia)

    Ultraschallmessungen: neuestes Verfahren, Messung an Kalkaneus, Finger.Cave: Die Werte verschiedener Gerte knnen nicht verglichen werden. Ob von einer Messung am

    Radius auf das Frakturrisiko der LWS oder umgekehrt geschlossen werden kann, ist umstritten.Messungen an der LWS werden hufig durch degenerative Vernderungen verflscht (falschhohe Werte).

    Auswertung der Messergebnisse durch T-Score: Abweichung des Messwertes vom Mittelwertjunger, gesunder Erwachsener (bis 1,0 normal, 1,0 bis 2,5 leicht erhhtes Frakturrisiko,unter 2,5 hohes Frakturrisiko).

    DifferenzialdiagnostikMalignome (Plasmozytom, maligne Lymphome, Metastasen), Morbus Paget, Hyperparathyreoidis-mus, Osteomalazie, degenerative Vernderungen, Spondylitis/-diszitis, allgemeine DD des Rcken-schmerzes.

    Osteoporose-Prophylaxe

    Adquate Calciumzufuhr: 11,5 g tglich durch Milch/Milchprodukte, ggf. Tabletten. In Wintermonaten bzw. bei Vitamin-D-Mangel: Vitamin-D-Substitution (5001000 IE/Tag). Krperliche Aktivitt: Verringerung des Knochendichteverlustes, bessere Koordination

    weniger Strze / Frakturen.

    Osteoporose-Therapie

    Therapie bei akuten Schmerzen (z. B. bei frischen Sinterungsfrakturen): Bettruhe, Analgetika-Therapie (NSAR, ggf. zentral wirksame Analgetika), Calcitonin 1x100 E s.c. oder 2x100 E nasal,Muskelrelaxanzien, zunchst passive, spter aktive KG, lokale Infiltrationen mit LA-Corticosteroid-Gemisch. Bei lange anhaltenden Schmerzen Orthesenversorgung, z. B. Linde-mann-Mieder, Rahmensttzkorsett. Langfristiges Ziel ist jedoch das Auftrainieren einesMuskelkorsetts.

    Therapie chronisch schmerzhafter Osteoporosen: NSAR, lokale Infiltrationen, aktive KG, Gang-schule, Wrme, Massage, zeitweise Lindemann-Mieder.

    Medikamentse Therapie

    Faustregel: Bei Fast-Loosern antiresorptive Therapie, bei Slow-Loosern anabole Therapie.

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  • 384 14 Knochenerkrankungen

    Grundtherapie: Ausreichende Zufuhr von Calcium und Vitamin D. Postmenopausal sollte immereine strogen-/Gestagen-Substitution erwogen werden (KI: Endometrium-Ca, Mamma-Ca inden letzten 5 Jahren, kurz zurckliegende TVT/Lungenembolie, Verordnung durch Gynko-logen).

    Osteoanabole Prparate: Fluoride: Besitzen die strkste osteoanabole Potenz, jedoch besteht ein enges therapeutisches

    Fenster und das Problem primrer Non-Responder. Gabe 25 Jahre, danach Gefahr der Fluo-rose. In Langzeitstudien sind die Ergebnisse kontrr: Die Knochendichte steigt unter Fluorid-therapie immer an, die Frakturinzidenz wurde in einigen Studien jedoch nicht signifikantgesenkt, teilweise nur die der WS-Frakturen. Galenische Vorteile haben Dinatrium-Monofluorophosphat-Prparate (95 % Resorption), die Intervall-Therapie ist in der Erprobung.NW: Fluorose bei zu langer Gabe, lower limb pain syndrome (Schmerzen/Stressfrakturen imKnchel-/Kalkaneus-Bereich, selten Knie und Hfte), gastrointestinale Beschwerden.

    Calcitonin: Guter analgetischer Effekt. Antiresorptive Wirkung nicht eindeutig erwiesen.Anwendung v. a. bei akuten Schmerzen. Bei Langzeitgabe kann es zur Resistenz kommen.

    Anabolika: Zunahme von Knochendichte und Muskelmasse. Nicht Therapie der ersten Wahl.Alte, schlecht mobile Patienten knnen von einer Therapie profitieren (z. B. Nandrolon-decanoat 2550 mg alle 4 Wochen).

    Antiresorptive Therapie: Bisphosphonate: Antiresorptive Wirkung durch Osteoklastenhemmung, deutliche Senkung des

    Frakturrisikos; z. B. Actonel 5 mg 1x1, Fosamax 10 mg 1x1. Auch als Wochengabe. NW: Selten gastrointestinale Beschwerden. SERM (selektive Estrogen-Rezeptor-Modulatoren): senken Frakturrisiko an der Wirbelsule,

    Brustkrebsrate vermindert, positiver Effekt auf Lipidstoffwechsel, nur Frauen. Bei Glucocorticoid-induzierter Osteoporose: Wenn mglich Reduktion der Corticoid-Dosis.

    Prvention mit Vitamin D und Calcium, zustzlich Bisphosphonate, ggf. zustzlich Calcitonin.

    Operative Therapie

    Bei Wirbelkrperfrakturen bleibt die Hinterkante meist stabil, daher ist meist keine operativeTherapie notwendig. Radiusfrakturen werden behandelt wie blich, bei medialen Schenkelhals-frakturen ist die Versorgung mit TEP und schneller Mobilisation empfohlen.

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  • 14 Knochenerkrankungen 385

    14.4 Osteopathien mit erhhter Knochendichte

    14.4.1 Osteodystrophia deformans Paget

    Definition

    Lokalisierte, mono- oder polyostotische Osteopathie unklarer Genese mit deutlich gesteigertemKnochenumbau, mit aufgetriebenen, biomechanisch weniger stabilen Knochen sowie neurologi-schen und artikulren Komplikationen.

    Synonyme

    Morbus Paget, Paget-Erkrankung, Pagets disease (of bone).

    Epidemiologie

    Nach der Osteoporose zweithufigste Knochenerkrankung mit 1 Fall auf 30.000 Einwohner inDeutschland.

    Hchste Prvalenz in Mittelengland, Deutschland und Frankreich. Patienten jenseits des 40. Lebensjahres, der Altersgipfel liegt bei 60 Jahren. Mnner hufiger betroffen als Frauen.

    tiologie

    Ungeklrt, eine Slow-Virus-Genese wird diskutiert. In Knochenproben wurden mehrfach Masern- und Respiratory-Syncytial-Viren nachgewiesen. Fragliche genetische Komponente, da in 1530 % eine positive Familienanamnese vorliegt.

    Pathogenese

    In der Frhphase berschieender, unkontrollierter osteoklastrer Knochenabbau. In der Sptphase: berwiegen eines ungeordneten osteoblastren Knochenanbaus, der zu

    aufgetriebenen, wenig stabilen Knochen fhrt. Der Knochenumsatz kann in dieser Phase auf das20fache gesteigert sein.

    Eine maligne Entartung zum Osteosarkom tritt in weniger als 1 % auf.

    Klinik

    Bei etwa 30 % der Patienten ist der Verlauf asymptomatisch, und es handelt sich um einen meist radiologischen Zufallsbefund.

    Bei symptomatischen Patienten meist diffuse Knochen-, Gelenk- und Muskelschmerzenentsprechend der Lokalisation, wobei der Befall monostotisch oder polyostotisch, aber niegeneralisiert ist.

    Hufigster Befall in absteigender Reihenfolge: lumbosakrale Wirbelsule, Schdel, Becken,Femur, Tibia.

    Weitere Symptome: lokale berwrmung, bei fortschreitender Erkrankung Deformierungen(Sbelscheidentibia, Zunahme des Kopfumfanges, Kartenherzbecken) und Frakturen desmechanisch minderwertigen Knochens.

    Komplikationen: Kompression der Hirnnerven, selten der Nervenwurzeln bei WS-Befall, basilreImpression, Hyperkalzmie mit Nierensteinbildung, Herzhypertrophie und -insuffizienz infolgezahlreicher AV-Anastomosen im befallenen Knochen, Schwerhrigkeit.

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  • 386 14 Knochenerkrankungen

    Diagnostik

    Im Nativrntgen im Frhstadium Osteolysen (Mottenfraschdel), spter das charakteristi-sche Bild des grobstrhnigen spongisen Umbaus mit Sklerosierungen. Szintigraphische Mehr-anreicherungen in befallenen Regionen.

    Laborchemisch sind die Marker des Knochenstoffwechsels erhht: Skelett-spezifischealkalische Phosphatase (sAP), Hydroxyprolin. Bei unklarer Diagnose Biopsie.

    Differenzialdiagnostik Primrer Hyperparathyreoidismus (diffuse Osteopenie)/Osteodystrophia fibrosa cystica genera-

    lisata (generalisiert), fibrse Dysplasie, osteoblastische Metastasen, Osteomyelitis.

    Therapie

    Nur symptomatische Therapie mglich mit Hemmung des deutlich gesteigerten Knochen-umbaus. Medikamentse Therapie mit Bisphosphonaten (z. B. Tiludronat 2x200 mg/Tag ber 3Monate, Pamidronat 4 Einzeldosen 45 mg in NaCl i.v., Actonel 30 mg p.o.). Bei leichtenVerlufen Therapie mit Calcitonin. Therapiekontrolle ber sAP-Bestimmung.

    Bei Bedarf zustzlich konservative Manahmen (KG, Massage, Elektrotherapie, keine Wrme-anwendung). Ggf. orthetische Versorgung.

    Bei ausgeprgten Deformierungen operative Achskorrektur, hierbei 3 Monate vor OperationBisphosphonat-Therapie. Bei Gelenkbefall evtl. Endoprothetik. Die operative Sanierung wirderschwert durch verminderte mechanische Belastbarkeit, erhhte Lockerungsrate und deutlicherhhte Blutungsneigung bei Hypervaskularisation.

    14.4.2 Osteopetrose

    Definition

    Familire, klinisch meist um die Pubertt erkennbar werdende generalisierte Sklerosierung desSkelettes.

    Synonyme

    Marmorknochenkrankheit, Morbus Albers-Schnberg.

    Pathogenese

    Mangelhafte Osteoklastenttigkeit, es kommt zur Sklerosierung der Knochen. Knorpelwachs-tum und Apposition des Knochens verlaufen regelrecht.

    Vermehrte Knochenbrchigkeit bei funktionell nur bedingt angepasstem Knochen.

    Klinik

    Osteopetrosis congenita: Autosomal vererbte, schwere Form mit frher Manifestierung undnahezu vollstndige Sklerosierung des Knochens. Durch die Verdrngung des KnochenmarksAnmie mit Erythroblastose und Thrombozytopenie sowie infolge gesteigerter extramedullrerBlutbildung Hepatosplenomegalie. Optikusatrophie, Taubheit, Wachstumsverzgerung.

    Osteopetrosis tarda: Autosomal dominant vererbte, milde Form mit spterer Manifestation undgeringen bis keinen klinischen Symptomen. Erhhte Frakturhufigkeit.

    Bei beiden Formen Knochenschmerzen, Spontan- oder Stressfrakturen mit schlechterHeilungstendenz oder Fehlstellung, Vermehrte Inzidenz von Coxa vara, Genua valga/vara undSpondylolysen. Gehuft frhe Kox- und Gonarthrose, vermehrtes Auftreten von Osteomyeliti-den sowie bei Knochenmarksinsuffizienz allgemeine Sepsis.

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  • 14 Knochenerkrankungen 387

    Diagnostik

    Rntgen: Sklerosierung und Verdichtung der Knochen, keulenfrmige Auftreibung der Meta-physen.

    Differenzialdiagnostik: Camurati-Engelmann-Erkrankung (progressive diaphysre Dysplasie):symmetrische Verdickung der diaphysren Abschnitte der langen Rhrenknochen mit ausge-prgter Sklerosierung. Meist Zufallsbefund.

    Therapie

    Bei der kongenitalen Form nur symptomatische Manahmen mglich. Bei Hypersplenie Splenektomie, ggf. Knochenmarkstransplantation. Infektvermeidung, frhzeitige Antibiotikagabe. Die osteosynthetische Versorgung eingetretener Frakturen ist erschwert. Lebenserwartung bei der kongenitalen Form deutlich reduziert, bei der Tarda-Form normal.

    14.4.3 Osteopoikilose

    Definition

    Hereditre Skeletterkrankung mit Einlagerung zahlreicher Knocheninseln in die Spongiosa desnormalen Knochens whrend des Wachstums.

    Synonyme

    Osteopathia condensans disseminata.

    Klinik

    Die Entdeckung beruht meist auf einem zuflligen Rntgenbefund, ist ohne klinische Symptomatikund bleibt ohne Konsequenzen.

    14.4.4 Melorheostose

    Definition

    Meist bereits in der Kindheit entstehende progressive Hyperostose einer Gliedmae.

    Synonyme

    Lri-Joanny-Syndrom.

    tiologie

    Ungeklrt.

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  • 388 14 Knochenerkrankungen

    Klinik

    Selten bei Progredienz Schmerzen, im Erwachsenenalter meist symptomlos. Radiologisch flacheoder blumenkohlartige Auflagerungen.

    Differenzialdiagnostik: Ausschluss anderer Knochentumoren.

    Therapie

    Meist nicht erforderlich. Nur bei deutlicher Grenzunahme und Druck auf benachbarteStrukturen operative Abtragung.

    14.5 Fluorose

    Definition

    Osteosklerose, vor allem der Wirbelsule, durch Einlagerung von Fluorid.

    tiologie

    Frher als Folge von hohem Fluoridgehalt im Trinkwasser oder als Industriefluorose beiArbeitern der Aluminium- und Porzellanindustrie bekannt.

    Heute die iatrogene Fluorose bei langzeitiger oder berdosierter Fluoridtherapie bei Osteo-porose.

    Klinik

    Hufig asymptomatisch, in schweren Fllen Gliederschwere, Steifheit der Wirbelsule, Kurzatmig-keit, Parsthesien.

    Diagnostik

    Rntgen Zu Beginn Vergrberung der Spongiosastruktur, nachfolgend diffuse Verdichtung, der Knochen

    kann komplett wei erscheinen.Differenzialdiagnostik Osteoblastische Metastasen, Osteopetrose, renale Osteopathie.

    Konservative Therapie

    Absetzen der Fluoridtherapie.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 389

    15 Gelenkerkrankungen

    15.1 Anatomie und Physiologie

    Das Gelenk besteht aus Gelenkkrper mit Gelenkflchen von hyalinem Knorpelgewebe ber-zogen, Gelenkkapsel mit Membrana synovialis ausgekleidet.

    Hyaliner Gelenksknorpel besteht aus Knorpelzellen und Matrix. Matrix besteht aus Kollagen, Proteoglykan und Wasser (70 %). Kollagen macht etwa 50 % des Trockengewichtes und 90 % des Proteingehaltes des Knorpels

    aus. Kollagenfaserverlauf (Abb. 15.1): Zone 1 Tangentialzone. Zone 2 Schrgzone. Zone 3 Vertikalzone. Zone 4 Verkalkungszone Tidemark. Proteoglykane bestehen aus einem Proteinanteil mit eingelagertem Glykosaminglykanketten.

    In Verbindung mit Hyaluronsurekomplex sind die Proteoglykane stark hydrophil. Die Kapsel besteht aus einer ueren festen Schicht (Stratum fibrosum) und einer inneren

    lockeren Bindegewebsschicht (Stratum synoviale).

    Abb. 15.1 Anatomie des Gelenkes und Zusammensetzung des Gelenkknorpels (Kollagenfaserverlauf), (aus:F. U. Niethard, J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

    Gelenkkapsel

    Laminasplendens

    Gelenkflchen-schichten

    Kollagen-faserverlauf

    Zone Itangential

    Zone IIschrg

    Zone IIIvertikal

    Zone IVvertikal

    Endplatte

    Spongiosa

    Matrix

    Chondrozytenin Lakunen

    Tidemark

    verkalkterKnorpel

    subchondralerKnochen

    Stratumfibrosum

    Stratumsynoviale

    Blutgefe undNerven

    subchondraleSpongiosa

    Kompakta

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  • 390 15 Gelenkerkrankungen

    Das Stratum synoviale beinhaltet 2 Zelltypen. Typ A der Synovialzellen haben Makrophagen-charakter. Typ B ist fr die Produktion von Proteinasen/Kollagenasen, Hyaluronsure undProstaglandinen verantwortlich.

    Die Synovialflssigkeit besteht aus einem Ultrafiltrat des Serums, dem die Produkte derSynovialzellen beigemischt werden.

    Ernhrung des Gelenkknorpels im Wachstumsalter: 1. synovialer Trift (aus der Gelenkflssigkeit) 2. subchondraler Trift (aus den subchondralen Blutgefen) Im Erwachsenenalter nur synovialer Trift. Wichtig: Transitstrecke des Gelenkes (Transport von Gelenkinnenhaut bis zur Knorpelzelle). Schmierung des Gelenkes: Nur bei intakter knorpeliger Gelenkoberflche kann durch die

    Bindung von Proteinen an die knorpelige Oberflche ein feiner Schmierfilm aus Hyaluronsure,Proteinkomplexen gebildet werden, der zwischen den Gelenkflchen die Schmierung aufrechterhlt. Bei Zerreiung des Schmierfilmes kann es zu Schden in der oberflchlichen Laminasplendens kommen.

    15.2 Biomechanik der Gelenke und Pathogenese des Gelenkschadens

    Im Mittelpunkt aller Gelenkerkrankungen steht die Knorpeldestruktion. Primr mechanische Schdigung nach Traumen, bei akuten und chronischen berlastungen des

    Gewebes infolge angeborener oder erworbener Deformitten. Am Anfang des Schadens steht die zunchst oberflchliche Rissbildung der tangentialen

    Kollagenschicht des Knorpelgewebes, spter die Vertiefung des Risses mit Abbau der Matrix.Elastizittsverlust des Knorpelgewebes fhrt zu Knorpelverlust bis zur vollstndigen Freilegungdes Knochens (Knochenglatze).

    Zerstrung des Knorpelgewebes fhrt zur Freisetzung von Enzymen, die sekundr eineSynovialitis induzieren (Abb. 15.2). Circulus vitiosus mit weiterer Zerstrung des Knorpel-gewebes. Die Progredienz des Knorpelschadens ist damit in erster Linie von der begleitendenSynovialitis abhngig.

    Bei der Arthrose wird der latente Verlauf damit zur klinisch aktivierten Arthrose. Bei der vorwiegend mechanischen Destruktion finden sich Vernderungen dagegen berwie-

    gend lokalisiert, in dem berbeanspruchten Gelenkareal (z. B. Varus-Gonarthrose). Bei primr enzymatischer Knorpelschdigung, z. B. rheumatoider Arthritis, ist die Reparations-

    fhigkeit des Gewebes zeitlich berfordert. Es kommt zur raschen Knorpeldestruktion ohnebegleitende morphologische Anpassung.

    Biomechanik der Gelenke

    Das normale Gelenk besitzt eine groe Toleranzbreite gegenber mechanischen Belastungen.Aus der Analyse der Belastung lassen sich Prinzipien fr die kausale Therapie von Gelenk-erkrankungen ableiten.

    Die Belastung der Gelenke ist gleichbedeutend mit den auf sie einwirkenden ueren Krften. Als Beanspruchung wird die Auswirkung der ueren Krfte im Material selbst verstanden. Die mechanische Beanspruchung der Gelenke fhrt zu unmittelbaren Folgen an Knorpel- und

    Knochengewebe. Diese Reaktionen weisen direkt auf die Grenverteilung des Gelenkdruckeshin. Whrend des Wachstumalters wirkt sich die Belastung nicht nur an den Gelenkflchen,sondern auch an den Wachstumfugen aus. Eine ungleiche Druckverteilung fhrt daher zu

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  • 15 Gelenkerkrankungen 391

    ungleichem Lngenwachstum und zur Achsverbiegung des Knochens. Die auf ein Gelenkwirkenden Krfte knnen berechnet werden.

    Abb. 15.2 Pathogenese desGelenkschadens.

    Die Grundlagen der Biomechanik sind in Abb. 15.3 am Beispiel der Hfte darstellt. Magebendfr die physiologische Belastung ist die Resultierende R aus den Krften, die whrend desGehens auf den Hftkopf des belasteten Beines wirken. Die Gre der durch das Drehzentrumdes Hftkopfes verlaufenden Resultierenden wird von der Gre der Kraft der Hftabspreiz-muskulatur und vom Krpergewicht bestimmt. Die Richtung der Resultierenden ist durch eineGerade gegeben, die das Drehzentrum des Hftgelenkes mit dem Schnittpunkt der Wirkungs-linie von Muskelkraft M und Krpergewicht K verbindet. Da der Hebelarm des Krpergewichtsetwa 3-mal so lang ist wie der der Muskelkraft, muss die Muskelkraft bei der Aufrechterhaltungdes Gleichgewichtes im Hftgelenk etwa 3-mal so gro sein wie das Krpergewicht. Darausergibt sich die Belastung des koxalen Femurendes, die 4-mal so gro ist wie das Krpergewicht.Die Belastung ist abhngig von der Steilheit des Schenkelhalses. Bei einer Coxa valga ist dieBelastung grer, bei einer Coxa vara ist sie geringer.

    Am Kniegelenk wird die Belastung an dem Verlauf der Mikulicz-Linie bemessen. Die Tragliniedes Beines TL (Mikulicz-Linie), die den Hftkopf mit der Sprunggelenksmitte verbindet, verluftnormalerweise durch die Mitte des Kniegelenkes. Die anatomische Femurachse AF steht ineiner physiologischen Valgusstellung gegenber der Vertikalen V bzw. mit einem Winkel von81 gegenber der Kniebasislinie KBL. Bei der X-Stellung des Kniegelenkes Genu valgum

    Chondrozyten

    Synovialmembran Knorpel

    EntzndungIL-1, IL-2, IL-8TNF-

    Katabolismus

    Serinproteasen-hemmer

    Proteasen

    Verletzung Serinproteasen Stromelysin

    Kollagenasemechanische Belastung

    Plasminogen Plasmin

    aktivesStromelysin

    aktiveKollagenase

    Synthese

    Verminderung

    Matrix

    TIMP

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  • 392 15 Gelenkerkrankungen

    verschiebt sich die Tragelinie im Kniewinkel nach lateral, sodass vorwiegend die uerenGelenkflchen belastet werden. Umgekehrt bei der O-Stellung des Kniegelenkes Genu varum.Die biomechanischen Erkenntnisse lassen sich fr eine kausale Therapie von angeborenenDeformitten nutzen, die zu einer chronischen berbeanspruchung von Gelenkstrukturenfhren (prarthrotische Deformitten). Durch Umstellungsosteotomien kann die Belastungeines Gelenkes verndert und so der Entwicklung von Arthrosen vorgebeugt werden(Osteotomien bei Achsfehlstellungen des Kniegelenkes).

    Abb. 15.3 Biomechanik der Hfte (aus: F. U. Niethard, J. Pfeil: Orthopdie, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart 2003).

    Coxa normala Coxa valga Coxa vara

    KKK

    CC

    SSS

    a b cR = 3

    1 2631 1

    R = 7R = 4

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  • 15 Gelenkerkrankungen 393

    15.3 Degenerative Gelenkerkrankungen

    Synonyme

    Arthrosis deformans, Osteoarthrose, degenerative Arthropathie, degenerative rheumatische Ge-lenkerkrankungen, angloamerikanisch auch Osteoarthritis, degenerative Arthritis.

    Definition

    Degeneration des Knorpelgewebes mit sekundrer Knochenlsion und entzndlich bedingterSchrumpfung der Gelenkkapsel. Die morphologischen Vernderungen gehen nicht immer miteiner entsprechenden klinischen Symptomatik einher. Im deutschen Sprachgebrauch konzentriertsich der Blick auf das degenerative Geschehen, whrend im angloamerikanischen Sprachraum dieklinische Symptomatik im Vordergrund steht (Osteoarthritis).

    Epidemiologie

    Um das 40. Lebensjahr sind bei der Hlfte einer Bevlkerung rntgenmorphologische degenerativeGelenkvernderungen erkennbar. Subjektive Beschwerden treten jedoch im Schnitt nur bei etwaeinem Viertel der Betroffenen auf. Die Wirbelsule ist deutlich hufiger betroffen als die Extremi-tten.

    tiologie

    Primre (idiopathische) Arthrosen: Biologische Minderwertigkeit des Gewebes unbekannterUrsache.

    Sekundre Arthrosen: berlastung: - Gelenkdysplasien - Achsenfehler - Instabilitt - erworbene Formstrung der Gelenke, z. B. Morbus Perthes, Epiphysiolysis capitis femoris

    usw. - Traumen - Gelenkflchenfrakturen - Luxation Entzndliche Gelenkprozesse: - bakterielle Arthritiden - chronische Polyarthritis Metabolische Erkrankung: - Gicht - Chondrokalzinose - Ochronose Endokrine Erkrankung: - Hyperparathyreoidismus - Hypothyreose

    Pathogenese

    Verlauf: Hhenabnahme des Knorpelgewebes

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  • 394 15 Gelenkerkrankungen

    Spaltbildung im Gelenkknorpel und subchondrale Sklerosierung Exophyten, Osteophyten Zystenbildung und zum Schluss Knochenabschliff

    Klinik

    Hauptsymptome: Schmerz Schwellung Muskelverspannung Bewegungseinschrnkung Funktionsverlust Invaliditt zunehmende Deformitt

    Konservative Therapie

    Im Frhstadium: angepasste Beanspruchung, Vermeidung von schdigenden Faktoren: mehrbewegen, wenig belasten.

    Krankengymnastik und physikalische Manahmen analgetisch-antiphlogistische Therapie intraartikulre Injektionen (Corticosteroide, Hyaluronsure) orthetische Versorgung (Einlagen, Schuhzurichtung) Fhrungsschienen

    Operative Therapie zur Verbesserung der Gelenkmechanik

    Besserung der Gelenkkongruenz. Minderung der Gelenkbelastung.

    Operative Eingriffe zur Verbesserung der Gelenkbiologie

    Verbesserung der Gelenkdurchblutung (Knochenanbohrung). Besserung der Gelenktrophik (Synovialektomie). Besserung der Gleitfhigkeit (Pridie-Bohrung, Knorpelplastiken). Reduzierung der Schmerzhaftigkeit (Denervierung). Gelenkplastik (Interpositionsplastiken, z. B. Ellenbogengelenk) Gelenkversteifung (Arthrodese) Gelenkersatz (Endoprothese)

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  • 15 Gelenkerkrankungen 395

    15.4 Neurogene Gelenkerkrankungen

    Definition

    Charakteristikum ist die groteske Destruktion des Gelenkes, mit einer auffallenden Diskrepanzzwischen klinischem Befund und Schmerzangabe.

    tiologie und Pathogenese

    Bei der metaluischen Spterkrankung (tabische Arthropathie), bei Syringomyelie und bei derdiabetischen Neuropathie kann es zu neurogenen Gelenkerkrankungen kommen.

    Trophische Schdigung des Gelenkes durch Nervenausfall. Fehlende Tiefensensibilitt fhrt zueiner chronischen Traumatisierung des Gelenkes Schlottergelenk (Knie, Sprunggelenk,Hfte).

    Klinik

    Deformitt. Funktionsverlust (Instabilitt). Meist schmerzlos.

    Rntgendiagnostik

    Es zeigen sich ausgeprgte Deformierungen mit z. T. voluminsen reaktionslosen Osteophyten,Sklerosezone, Osteoporose.

    Differenzialdiagnostik

    Osteoarthopathie bei traumatischen Nervenlsionen, Osteomyelitis, Tuberkulose, Psoriasisarthri-tis.

    Konservative Therapie

    Orthetische Hilfsmittel.

    Operative Therapie

    Arthrodese. Bei fehlender Tiefensensibilitt keine Endoprothese.

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  • 396 15 Gelenkerkrankungen

    15.5 Rheumatische Gelenkerkrankungen

    15.5.1 Chronische Polyarthritis

    Synonyme

    Rheumatoide Arthritis, CP.

    Definition

    Chronische, in der Regel progredient verlaufende Systemerkrankung des Bindegewebes mitdestruierenden Vernderungen an den Gelenken (polyartikulrer Befall) sowie Sehnen, Sehnen-scheiden, Schleimbeutel, Augen und inneren Organen.

    Epidemiologie

    Kann in jedem Lebensalter auftreten. Hufigste Erkrankung zwischen dem 25. und 50. Lebensjahr. Morbiditt in Mitteleuropa ca. 1 % (0,53,5 %). Frauen : Mnner = 3 : 1. Jhrliche Inzidenz 3565 neue Erkrankungen pro 100.000 Einwohner. Hufigste entzndliche Gelenkerkrankung.

    tiologie

    Urschlich, zumeist vermutlich inapparente Infektionen fehlgesteuerte oder inadquateImmunantwort auf Kontakt mit einem derzeit nicht bekannten Antigen.

    Genetische Krankheit, Disposition bekannt. Erhhtes Krankheitsrisiko bei Trger bestimmter HLA-Antigene. Therorie: Infektise Induktion von Autoimmunphnomenen durch z. B. Epstein-Barr-Virus,

    Hitzeschockproteine, bakteriellen, viralen oder parasitren Ursprungs oder Autoantigene,Autoantigenkollagen II.

    Pathogenese

    Unterhaltung der lokalen Immunreaktion in Anwesenheit von proinflammatorischen Cytokin(Interleukin 1, 2, 6 und TNF Alpha) von endogenen Antigenen (Immunglobulin G und Spalt-produkte, Kollagene, Proteoglykane).

    Prsentation der Antigene gegenber krankheitspezifischen T-Zellen in Anwesenheit bestimm-ter MHC-Klasse-II-Antigene und Aktivierung der CD4+-T-Zellen.

    Aktivierung weiterer Zelltypen (Makrophagen, B- und T-Zellen, Synovialzellen). Freisetzung von Wachstumsfaktoren, Antikrpern und Enzymen. Daraus resultiert die Synovialitis und letztendlich die Gelenkdestruktion. Infolge gebremster Aktivitt und Verminderung von T-Supressorzellen sowie einer erhhten

    Anzahl von T-Helferzellen erfolgt die gesteigerte Differenzierung von B-Zellen und damitvermehrte Bildung von Autoantikrpern wie z. B. Rheumafaktoren.

    Infolge gesteuerter T-Zell-Ballance ggf. Antigenpersistenz, Ursache fr Chronizitt des Antigen-stimulus.

    Lokal produzierende IgG-Antiglobuline werden von Phagozytosezellen aufgenommen, darausfolgt Freisetzung von Zytokinen wie z. B. Interleukin 1 und weiteren Enzymmediatoren nebenO2-Radikalen und Kollagenasen, daraus folgt Knorpelzerstrung und Knochenarrosion (Abb.15.4).

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  • 15 Gelenkerkrankungen 397

    Klinik

    Einteilung in: 1. Prodromalstadium 2. Frhstadium 3. Vollbild Prodromalstadium: Hufig: krperliche und geistige Ermdbarkeit Krankheitsgefhl Hyperhidrose

    Abb. 15.4 Pathogenese der chronischen Polyarthritis. TS = T-Suppressorzellen, TH = T-Helferzellen,TZ = zytotoxische T-Zellen (nach Kalden u. Burmester).

    Sehnenscheidenentzndungen, Karpaltunnelsyndrome sowie weitere Sehnensyndrome. Hufig: flchtige Arthralgien, Parsthesien, Morgensteifigkeit, Gnslen-Zeichen, Akrozyanose,

    Appetitlosigkeit. Selten: Myalgien, Gewichtsabnahme unklarer Genese, nass werden einzelner Finger. Frhstadium: Langsamer Krankheitsverlauf. Erster Manifestationsort Hnde mit symmetrischen Schwellungen an Metakarpophalangeal-

    und Interphalangealgelenken, typische Morgensteifigkeit mit einer Dauer von > 60 Minuten,bei Gebrauch der Hnde Symptomrckbildung.

    Kraftlosigkeit der Hnde. Selten akuter Beginn mit Monarthritis im Bereich groer Gelenke (ca. 20 %), meist junge

    Patienten. Bezglich des Vollbildes sei auf die entsprechenden Kapitel Hand, Fu, Knie, Hfte, Schulter,

    Ellenbogen, Halswirbelsule verwiesen. Es zeigen sich hier fr die jeweilige Organregiontypische Deformitten und charakteristische Bewegungseinschrnkungen.

    Rheumaknoten als Zeichen extraartikulrer Manifestation: Prdilektionsstellen subkutan, Streckseite Arme, Ellenbogen, Handgelenk, Sprungzehen und

    Kniegelenke.

    Allo-/Autoantigen ?

    +

    T

    TH

    TZ

    TS

    B

    polyklonaleB-Zell-Aktivierung Autoantikrper Rf

    Immuno-komplexe

    Vaskulitis

    Antigen-Clearence Antigenpersistenz

    altered Autoantigen

    Komplement

    C3a, bC5a

    Lymphokine +Entzndungs-mediatoren

    Gewebs- undKnorpeldestruktion

    zellulrezytotoxischeMechanismen

    1

    2

    3 4

    5

    6

    TS

    B

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  • 398 15 Gelenkerkrankungen

    Selten in Skelettmuskulatur, Wirbelkrper sowie inneren Organen und Augen. Rheumaknoten prinzipiell nur bei Rheumafaktor-positiven Patienten. Osteoporose: Die entzndlich rheumatische Grunderkrankung alleine bewirkt eine Osteoporose, die durch

    Medikamente, insbesondere Steroide begnstigt werden kann. Organmanifestationen: Extraartikulre Manifestation, verursacht durch eine Vaskulitis in 25 % aller Patienten. Herz (Perikarditis mit Erguss, selten Myokarditis). Lunge (Pleuritis, interstitielle Lungenfibrose, pulmonale Rheumaknoten). Niere (Amyloidose, selten Papillennekrosen). Haut (Rheumaknoten s. o.), Lagevernderungen Ulcus cruris. Nervensystem (sensorische Neuropathie, Mononeuritis multiplex). Augen (Keratoconjunctivitis sicca, Episkleritis, Skleroitis, Skleromalazia perforans). Felty-Syndrom (Splenomegalie mit Leukopenie) Sicca-Syndrom. Gefe (funktionelle Vasopathien, Arteriitiden, Vaskulitiden). Schilddrse (Autoimmunthyreoiditis). Magen/Darm (Ulzera, Amyloidose). Leber (reaktive Hepatitis, Fettleber).

    Diagnostik

    Klinische Diagnostik: Bezglich der klinischen Zeichen der einzelnen Regionen der Bewe-gungsorgane wird auf die jeweiligen Kapitel verwiesen.

    Klassifikation: Vielzahl verschiedener Indices (CSSRD-Index, Richi-Index, Lancebury-Index, ARA-Index,

    Fuchs-Index) beschrieben die ber Druckschmerzhaftigkeit und Schwellung derverschiedensten Gelenke Aussagen erzielen.

    Von besonderer Bedeutung sind die Kriterien fr die Klassifikation der chronischenPolyarthritis des American College of Rheumatology (ACR) von 1987.

    Besonderer Stellenwert bei der Erkennung des Frhstadiums.

    Tabelle 15.1 Kriterien der ARA. Eine rheumatoide Arthritis liegt vor, wenn 4 der oben angegebenen7 Kriterien erfllt sind

    Kriterium DefinitionMorgensteifigkeit Morgensteifigkeit in und um die Gelenke von mindestens

    1 Stunde Dauer bis zum vollstndigen Abklingen ber eineDauer von 6 Wochen.

    Arthritis von 3 oder mehr Gelenkregionen Mindestens 3 Gelenkbereiche mssen gleichzeitig eineWeichteilschwellung oder einen Erguss gehabt haben. Die14 mglichen Gelenkregionen sind re. oder li. PIP-, MCP-,Hand-, Ellenbogen-, Knie-, Sprung- und MTP-Gelenke,Dauer > 6 Wochen.

    Symmetrische Arthritis Gleichzeitiger Befall der gleichen Gelenkregion bilateralmit einer Dauer von > 6 Wochen.

    Rheumaknoten Subkutane Knoten, gelenknahe Streckseiten (s. o.) vomArzt festgestellt.

    Rheumafaktor im Serum Befund abnormaler Titer des Serum-Rheumafaktors mitirgendeiner Methode, die in weniger als 5 % normalerKontrollpersonen positiv ist.

    Radiologische Vernderungen Gelenknahe Osteoporose und/oder Erosionen auf einerPA-Aufnahme, sinnvollerweise Finger- oder Handgelenke,arthrotische Vernderungen allein gelten nicht.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 399

    Nativradiologie

    Nativradiologische Bilder haben fr die Diagnose und Verlaufsbeobachtung einen hohenStellenwert.

    Subtile Untersuchung unerlsslich. Kontrolluntersuchung wichtig. Graduierung im klinischen Alltag blicherweise anhand der Stadien nach Larsen-Dale u. Eek,

    die fr jede Gelenkregion vorbeschrieben sind. Es werden 5 radiologische Schweregrade derentzndlichen Gelenkvernderung definiert:

    Grad 0: Kein pathologischer Befund, unaufflliger Befund. Grad 1: Geringe unspezifische Vernderungen (Weichteilschwellung, Entkalkung,

    Spaltverschmlerung). Diskrete Symptome. Grad 2: Geringe, aber sicher destruierende Vernderungen (Erosionen und Gelenkspalt-

    verschmlerung). Frhe eindeutige Symptome. Grad 3: Miggradige destruierende Vernderungen (Erosionen, Gelenkspaltverschmle-

    rungen). Mig destruktive Symptome. Grad 4: Schwere destruierende Vernderung (erhebliche Erosion, Gelenkspalt-

    verschmlerung, Knochendeformierung). Erhebliche destruktive Symptome. Grad 5: Mutilierende Vernderungen (Zerstrung der Gelenkflche, Dislokation,

    Ankylose). Die Befundung sollte in folgender Reihenfolge stattfinden: Weichteilzeichen (Weichteildicke, Weichteilverkalkungen). Befundung des Gelenkspaltes (Knorpeldicke, konzentrische/exzentrische Gelenkspaltver-

    schmlerung). Subchondrale Grenzlamelle und subchondrale Spongiosa (vermehrte Sklerose, Schliffflchen,

    Art der Grenzlamelle). Gelenknahe Knochen (Demineralisation, zystoide Lsion, Osteophyten, Proliferation, Destruk-

    tion). Weiterhin etabliert ist die Einteilung der Rntgenstadien nach Steinbrocker et al.: Stadium I: Allenfalls gelenknahe Entkalkung. Stadium II: Gelenknahe Entkalkung, beginnende Knorpel- und Knochendestruktion. Stadium III: Knochendestruktion, Osteoporose, Subluxation. Stadium IV: Fortgeschrittene Gelenkzerstrung und Deformierungen, Gelenkluxation,

    Instabilitt, Ankylose.

    Laboruntersuchungen Rheumafaktorennachweis: Wichtiges Kriterium fr die Diagnose einer CP. Rheumafaktoren sind Immunglobuline der IgM-Klasse gegen vernderte IgG-Immunglobuline. Nachweis mittels Latex- bzw. Waaler-Rose-Test. Antinuklere Faktoren: Gegen Zellbestandteile gerichtete Antikrper, welche durch Radioimmunoassay nachgewiesen

    werden knnen. Bei lngerer Krankheitsdauer bei 1/3 der Patienten positiv, nicht komplementbindend, meist

    IgM-Typ. Antikrper gegen mikrobielle Antigene (Antistreptolysin-Titer, Antikrper gegen Yersinien). Serumkomplementwerte (C3, C4) in aktiven Krankheitsfasen meist erhht. Immunglobulinvermehrung. Synoviaanalyse: Typische Vernderungen meist Pleozytose mit bis zu 90 % neutrophilen Granulozyten.

    Immunkomplexe, erniedrigtes Komplement, erhhtes Gesamteiwei sowie Enzymerhhun-gen sprechen fr aktiven gelenkentzndlichen Prozess.

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  • 400 15 Gelenkerkrankungen

    Anhand einer differenzierten Synoviaanalyse kann eine Differenzialdiagnose zu anderenrheumatologischen Erkrankungen durchgefhrt werden.

    Weiterfhrende bildgebende Verfahren: Arthrographie. Bursographie. Computertomographie. Kernspintomographie. Nativradiologische Tomographie. Nuklearmedizinische Untersuchungen. Osteodensitometrie. Arthrosonographie. Histologie.

    Differenzialdignostik

    Tabelle 15.2 Differenzialdignose der chronischen Polyarthritis

    Arthritiden Arthritis psoriaticaSpondylitis ankylosansReiter-SyndromHLA-B27-assozierte Immun- und OligoarthritidenLfgren-SyndromMorbus BehetColitis ulcerosaMorbus Crohn

    Para- und postinfektise Arthritiden nach bakteriellenInfektionen mit:

    YersinienSalmonellenShigellenChlamydienStreptokokkenBorrelien und viele andere

    Para- und postinfektise Arthritiden beiViruserkrankungen

    Hepatitis BRtelnVarizellen und andere

    Infektise Arthritiden und Kristallarthritiden GichtChondrokalzinosePeriarthritis calcarea

    Arthritiden bei Kollagenosen Lupus erythematodes disseminatusDermato- und Polymyositissymmetrische SklerodermiePolymyalgia rheumaticaPanarteriitis nodosaWegener-Granulomatose u. a.

    Polyarthrosen Besonders aktiviertes StadiumAlgodystrophie -Periarthropathien -Generalisierte Tendomyopathie -Systemische Knochenerkrankungen -Hmatologische Erkrankungen Plasmozytom

    LeukosenHmochromatose

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  • 15 Gelenkerkrankungen 401

    Therapie Therapieziel: Verlangsamung des entzndlichen Krankheitsprozesses. Verbesserung der Lebensqualitt. Erhalten von Funktion und Kraft der Gelenke, insbesondere der Hnde. Stabilisierung der psychosozialen Situation.Nach gesicherter Diagnose immer multimodale Therapie (KG, Ergotherapie, physikalische Thera-pie, Psychosomatik, medikamentse Therapie, operative Therapie).Die Therapie orientiert sich am Ausma der entzndlichen Vernderung und am Stadium derErkrankung.Ziel: Reduktion des immunologisch kompetenten Gewebes.Im Sptstadium Behebung der Funktionsstrung an den Gelenken. Medikamentse Therapie: Initial nichtsteroidale Antirheumatika, bei nicht ausreichendem Ansprechen ggf. Prparat-

    wechsel auf Corticosteroide. Dosis der Corticosteroide richtet sich nach der Aktivitt und betrgt in der Regel 2,510 mg

    pro die, Einnahme morgens aufgrund der physiologische Corticoidproduktion. In Abhngigkeit von der Krankheitsaktivitt Sto- bzw. Pulstherapie. Bei Monarthritiden ggf. intraartikulre Instillation von Corticosteroiden. Bei rasch progredietem Verlauf und eindeutig nachgewiesener chronischer Polyarthritis Ver-

    ordnung von Basistherapeutika (unterschiedliche Medikamente, die bei lngerer Anwendungzu teilweiser Remission bzw. wesentlicher Aktivittsminderung fhren knnen) (Chloroquin,Goldprparate, D-Penicillamin und Immunsuppressiva wie z. B. MTX, Azathioprim, Cyclo-sporin).

    Die Wahl der Basistherapeutika richtet sich nach der Krankheitsaktivitt und kann durch eineentsprechende Kombination verstrkt werden.

    Hufiger Behandlungsfehler: Therapieabbruch vor Wirkbeginn bzw. Fehleinschtzung vonNebenwirkungen.

    Abb. 15.5 Basistherapie undStep-Down-Bridge.

    Chloroquin (z. B. Resochin),Hydroxychloroquin(z. B. Quensyl),Gold oral (z. B. Ridaura),Sulfasalazin (z. B. Azufidine)

    MTX (z. B. Lantarei),Gold parenteral(z. B. Tauredon),Azathioprin (z. B. Imurek)

    Cyclophosphamid(z. B. Endoxan),Kombinationstherapie(z. B. MTX und Ciclosporin)

    1 2 3

    Basistherapie

    3

    2

    1

    Basistherapie

    Steroide

    NSAR

    Analgetika

    Schwach wirksameAntirheumatika

    MittelstarkeAntirheumatika

    Basistherapie

    1

    2

    3

    Steroide NSA

    R

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  • 402 15 Gelenkerkrankungen

    Chemische sowie Radiosynoviorthesen: Standardverfahren zur Lokalbehandlung chronischer Arthritiden. Intraartikulre Applikation mit nachhaltiger Beeinflussung chronischer entzndlicher Gelenk-

    prozesse. Die proliferierende Synovialis wird durch lokal wirkende Strahlen bzw. chemische Stoffe

    geschdigt. Je nach Gelenkgre Wahl des Radioisotops bzw. Anpassung der Menge derchemischen Substanz (z. B. Varikocid Morrhuate, Skleromate).

    Physiotherapie: Dauertherapie sinnvoll mit entsprechenden funktionsverbessernden Manahmen nebst Mobi-

    lisation sowie Traktion zur Schmerzlinderung, Schlingentischbehandlung etc. Ergotherapie: Bestehend aus funktionsverbessernden Manahmen der Finger- und Handgelenksbeweglich-

    keit, ggf. mit Schienenversorgung und Gelenkschutz. Physikalische Therapie: Ziel Schmerzlinderung und Einsparung von Medikamenten. Im akuten Stadium Abbau von Reizen ber kurze gering dosierte Anwendungen von Kryo- und

    Hydrotherapie. Im chronischen Stadium Reize setzen, lngere intensive Anwendungen, meist milde Wrme. Psychosomatik: Insbesondere mit dem Ziel in Frhstadien, auf ein Leben mit der Krankheit vorzubereiten, und

    im spteren Stadium das Erlernen von Schmerz- und Krankheitsbewltigungsstrategien. Operative Strategie: Bezglich der operativen Therapie und jeweiligen Strategie sei auf die einzelnen Gelenk-

    abschnitte verwiesen. Das Ziel der operativen Therapie besteht darin, die Menge des immunologisch kompetenten

    Gewebes zu reduzieren. Im Frhstadium steht die Synovektomie im Vordergrund, mit dem Ziel, den entzndlichen

    Schub der Erkrankung zu unterbrechen oder den Krankheitsverlauf auf einem niedrigen Levelzu erhalten.

    Im spteren Stadium dient die Sptsynovialektomie der Beeinflussung der Schmerzen. Zur Vorbeugung von Spontanrupturen ggf. Tenosynovialektomie. Bei fortgeschrittenen Deformitten existieren zahlreiche operative Verfahren mit dem Ziel der

    funktionellen Wiederherstellung bzw. der Schmerzlinderung durch Resektions-/ Inter-positionsarthroplastiken, Arthrodesen und Endoprothesen.

    15.5.2 Spondylarthritiden

    15.5.2.1 Spondylarthritis ankylopoetica

    Synonyme

    Morbus Bechterew, Spondylitis ankylosans.

    Definition

    Entzndlich rheumatische Erkrankung mit vorwiegendem Befall der Wirbelsule und derSakroiliakalgelenke.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 403

    Epidemiologie

    Bis 0,5 % der gesamten Bevlkerung. Bis 5 % der HLA-B27-positiven Bevlkerung. Bei Erkrankung eines Verwandten 1. Grades Risiko 20 %. Nach neueren Erkenntnissen mnnlich : weiblich = 23 : 1, Frauen hufiger leichtere Verlufe. Mittleres Alter bei Symptombeginn 26 Jahre, selten vor dem 16. und nach dem 45. Lebensjahr. Verlauf variabel und meist ber Jahrzehnte. In jedem Stadium Stillstand mglich. 20 % progredient mit Einsteifung. 90 % der Patienten bleiben erwerbsfhig.

    tiologie

    Zusammenwirken zwischen endogenen disponierenden Faktoren (HLA-B27) und exogenrealisierenden Komponenten (Erreger des gastrointestinalen Urogenitaltraktes wie Klebsiellen,Shigellen, Yersinien, Chlamydien, Salmonellen).

    Klinik

    Typischer progredient-chronischer Verlauf. Frhsymptome: Kreuzschmerzen und unklare Gelenkschwellungen.

    Tabelle 15.3 Frhdiagnosekriterien nach Mau et al. 1990 (Ab 3,5 Punkte Frhdiagnose Morbus Bechterew,zahlreiche Ausschlusserkrankungen, Schlusskriterien)

    Kriterien PunkteHLA-B27-positiv 1,5Wirbelsulenschmerz vom entzndlichen Typ 1Ischialgiformer Spontanschmerz und/oder positives Mennel-Zeichen 1Spontan- oder Kompressionsschmerz kncherner Thorax mit eingeschrnkte Atembreiteunter 2,5 cm

    1

    Periphere Arthritis und/oder Fersenschmerz 1Iritis, Iridozyklitis 1Eingeschrnkte HWS- und LWS-Beweglichkeit konzentrisch 1BSG-Erhhung 1Typische Rntgenvernderungen 1

    Verschiedene Verlaufsformen bekannt: Klassische Spondylarthritis. Progredient destruierende Form (Bambusstabwirbelsule). Chronische Sakroileitis (nur ISG betroffen). Rein spinale Form (nur ISG betroffen). Asymptomatische Form, radiologisch ISG betroffen, mit oder ohne Gelenkschwellung und

    Augenbeteiligung. Typische Skelettmanifestationen. Sakroileitis (s. Kap. 1). Stammnahe Arthritis (s. Kap. 4 und 8). Periphere Arthritis (2030 %). Enthesiopathie (2030 %, 1/5 aller Patienten klagen Fersenschmerzen). Spondylodiszitis. Osteoporose. Sptstadium mglicherweise Verkncherung der gesamten Wirbelsule. Typische extraartikulre Manifestation:

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  • 404 15 Gelenkerkrankungen

    Anteriore Uveitis (Iridozyklitis), kardiovaskulre und pulmonale Beteiligung, Kolitis. Amyloidose.

    Diagnostik

    Klinische Diagnostik beruht im Wesentlichen auf der Untersuchung der Wirbelsulenbeweg-lichkeit und der Thoraxbeweglichkeit.

    Laborchemie: HLA-B27. Als frhdiagnostische Manahme Szintigraphie. Nativradiologie: Wirbelsule, ISG, Rippenwirbelgelenke, Hfte. Bezglich der ISG-Abklrung ggf. Tomographie bzw. Computertomographie oder Kernspin-

    tomographie. Im Bereich des Hftgelenkes zeigen sich bei fortgeschrittenem Befund typische Zeichen einer

    chronischen Koxitis mit geringer arthritischer Sekundrarthrose.Differenzialdiagnostik Entzndliche Vernderungen wie infektise Sakroileitis, Spondylodiszitis etc. Sarkoidose. Morbus Behet. Osteoporose, Osteomalazie, Morbus Behet. Ostitis condensans ilei. Alle Formen des unspezifischen Rckenschmerzes wie Lumbago, Prolaps, Scheuermann, Kypho-

    skoliose. Bezglich der Enthesiopathien ergibt sich folgende Differenzialdiagnostik: Degenerative und metabolische Enthesiopathien. Diabetes mellitus, Akromegalie, Fibromyalgie, Polymyalgie, Arheumatika.

    Konservative Therapie

    Allgemeine Behandlungsstrategie: Verhinderung der Versteifungstendenz, der Verschlechterung der Thoraxbeweglichkeit, der

    Kyphosierung. Therapieformen: Physiotherapie und Ergotherapie. Physikalische Therapie. Patientenschulung.

    Hauptaufgabe der Krankengymnastik besteht darin, die Bewegungseinschrnkung in ihrer Ent-wicklung zu verlangsamen.

    Medikamentse Therapie: Initial Antiphlogistika, nichtsteroidale Antirheumatika. Gegebenenfalls Basistherapeutika in Abhngigkeit vom Schweregrad oder Corticosteroide.

    Operative Therapie

    Indikation bei fortgeschrittener Spondylitis ankylosans (s. Kap. 1). Bei erosiver Arthritis des Hftgelenkes Indikation einer Totalendoprothese.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 405

    15.5.2.2 Arthritis psoriatica

    Definition

    Entzndlich rheumatische Erkrankung in Assoziation mit einer Psoriasis, vorwiegend Befall derperipheren Gelenke ohne Nachweis von Rheumafaktoren (seronegativ). Erkrankung kann auchohne Hauterkrankung auftreten.

    Epidemiologie

    Mnnlich : weiblich = 1 : 1. Manifestationsgipfel 1530 und um das 55. Lebensjahr.

    tiologie

    Genetische Prdisposition zu zahlreichen HLA, insbesondere HLA-B13, 17, 27.

    Klinik

    Kein Zusammenhang zwischen Ausprgung der Hauterkrankung und der Arthropathie. Bei Verdacht auf Arthritis differenzierte Hautabklrung, insbesondere auch im Bereich des

    behaarten Kopfes, Analfalte. Typische Arthritisform DIP und PIP der Hnde und Fe mit Strahlbefall i. S. von Wurst-

    fingern, selten auch Transversalbefall. Ansonsten asymmetrische Oligoarthritis bzw. Polyarthritis. Typische Enthesiopathien. Typische Haut- und Nagelvernderungen.

    Diagnostik

    Anamnese bezglich der Hauterkrankung. Verlauf in unregelmigen Schben. Engere Remissionen als chronische Polyarthritis. Gesamtprognose gnstig.Laborchemische Parameter Keine diagnostischen Parameter mglich. Entzndungswerte hufig normal.Bildgebende Verfahren Nativradiologie: Typische Rntgenvernderungen einer arthritischen Arthrose. Zustzlich Ero-

    sionen der distalen Phalanx, Osteolyse der terminalen Phalanx, Knochenproliferation, Kolben-phalanx, Fibroostosen.

    Szintigraphie: Entdeckung subklinischer Arthritiden mit typischem Befallsmuster.Histologie In zweifelhaften Fllen Hautbiopsie.Differenzialdiagnostik Rheumatoide Arthritis. Metabolische Arthropatien, insbesondere Gicht.

    Therapie

    Konservativ Krankengymnastik und Ergotherapie. Medikamentse Therapie vergleichbar mit der Behandlung bei rheumatoider Arthritis. Begleitende dermatologische Mitbehandlung. 0perative Therapie abhngig vom Ausma der Gelenkschdigung.

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  • 406 15 Gelenkerkrankungen

    15.5.3 Postinfektise und reaktive Arthritiden

    15.5.3.1 Reiter-Syndrom

    Synonyme

    Morbus Reiter.

    Definition

    HLA-B27, assoziierte Mono- bzw. Oligoarthritis mit Urethritis und Konjunktivitis (Reiter-Trias).

    Epidemiologie

    Bis 4 % der Patienten nach intestinalen und urogenitalen Infektionen mit unterschiedlichenbakteriellen Erregern.

    Bezglich reaktiver Arthritis Geschlechtsverhltnis ausgewogen. Chronisch arthritischer Verlauf bei Mnnern hher als bei Frauen. Akute Arthritis heilt nach 39 Monaten spontan aus. Chronifizierungen in 1020 % aller Erkrankungen.

    tiologie und Pathogenese

    Reaktive Arthritiden infolge urogenitaler Infektionen, insbesondere mit Chlamydien, gelegent-lich Uroplasma, Urealytikum sowie gastrointestinalen Infektionen (Yersinien, Salmonellen,Shigellen, Campylobacter).

    Reaktionen auf Kontakt mit bakteriellem Antigen mit immunologischer Antwort. Reaktionsweise genetisch determiniert, 80 % HLA-B27. Chronische Arthritis, vermutlich durch autoreaktive T-Zellen.

    Klinik

    Typische asymmetrische oligoartikulre Arthritis mit Bevorzugung der groen Extremitten-gelenke.

    Typischerweise rezidivierende Ergussbildungen und ggf. Kapselschwellung. Keine Beeintrchtigung des Allgemeinbefindens. Fieber und Gewichtsverlust typisch. Schmerzhafte Ulzerationen im Bereich der Schleimhute des Mundes. Hmatologischerseits findet sich eine Balanitis, Keratodermatitis und ggf. psoriasiforme Haut-

    vernderungen (Reiter-Triade).

    Diagnostik

    Labor: Ausgeprgte BSG-Vernderungen. Leukozytose mit Linksverschiebung. Keine Rheumafaktoren. Im Urethralabstrich hufig Chlamydien. ELISA-Immunfluoreszenz, Antikrper gegen Chlamydien (Titer ber 1:160 verdchtig) (ELISA).Nativradiologie Bei chronischem Verlauf erosive Vernderungen mit periostalen Knochenumbildungen an

    Finger- und Zehengelenken. Ebenfalls Befall der Wirbelsule i. S. von Syndesmophyten und Parasyndemophyten.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 407

    Differenzialdiagnostik Lfgren-Syndrom. Yersinienarthritis. Rheumatisches Fieber etc.

    Therapie

    Vorwiegend nichtsteroidale Antirheumatika. Im brigen wie bei chronischer Polyarthritis bei chronischem Verlauf.

    15.5.3.2 Rheumatisches Fieber

    Synonyme

    Akuter Gelenkrheumatismus.

    Definition

    Nach Racheninfektion mit beta-hmolysierenden Streptokokken der Gruppe A. Systemische Erkrankung mit akuter Affektion von Gelenken, ZNS, Haut, entweder in Kombi-

    nationen oder isoliert.

    Epidemiologie

    Vorwiegend Kindesalter 5.9. Lebensjahr. Inzidenz Europa 5 pro 100.000.

    tiologie

    Kreuzreaktivitt im Rahmen der Immunreaktion gegen Streptokokken zwischen subzellulrenStrukturen des Herzmuskels und Streptokokkenantigenen.

    Klinik

    Beginn post- und parainfektis. Akute Fieberschbe. Allgemeinsymptome vordergrndig. Meist Kinder mit schwerem Krankheitseindruck. Typische Entzndungszeichen der Gelenke mit Rtung, berwrmung, ebenfalls Ergssen. Typischerweise geht ein hufig asymptomatischer Racheninfekt der Erkrankung 24 Wochen

    voraus. Hufig migratorische Polyarthritis.

    Diagnostik

    Tabelle 15.4 Jones-Kriterien (Diagnosestellung bei 2 Haupt- oder 1 Haupt- und 2 Nebenkriterien)

    Hauptkriterien NebenkriterienPolyarthritisKarditissubkutane KnotenErythema marginatumCutis marmorata

    FieberArthralgienEntzndungsparameterverlngerte PQ-Zeit im EKGAnamnese eines rheumatischen Fiebers

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  • 408 15 Gelenkerkrankungen

    Laborchemie: Rachenabstrich. Antikrper gegen Streptolysin, Hyaluronidase und Desoxyribonuklease.

    Konservative Therapie

    Streptokokkeninfekt durch Penicillin-Therapie, entzndlichen Vernderungen, nichtsteroidaleAntirheumatika, vorbeugende Therapie ber 5 Jahre mglich.

    Andere postinfektise und postreaktive Arthritiden

    Postenteritische reaktive Arthritiden. Borrelienarthritis (Lyme-Arthritis). Posturethritische reaktive Arthritiden. Chlamydienarthritiden. Reaktive Arthritis bei Aids-Patienten mit vorliegend oligoartikulrem Befall der unteren

    Extremitten.

    15.5.4 Typische Kollagenosen und Vaskulitiden

    15.5.4.1 Systemischer Lupus erythematodes

    Definition

    Immungenetisch prdisponierte systemische Autoimmunerkrankung mit Befall zahlreicherOrgane und insbesondere variabler Verlaufsform.

    Hufig Arthritiden und Tenosynovitiden, insbesondere im Bereich der Knie-, Hand, MCP- undPIP-Gelenke.

    15.5.4.2 Progressive systemische Sklerose (Sklerodermie)

    Erkrankung mit Verdickung und Verhrtung von Haut, Fibrosierung innerer Organe, orthopdischinteressant: Arthralgien, Myalgien, selten Arthritiden, Anschwellung als Zeichen der dematsenHautbeteiligung.

    15.5.4.3 Poly-/Dermatomyositis

    Definition

    Erworbene entzndliche Muskelerkrankung mit charakteristischer Klinik und histologischemKorrelat.

    Klinisches Leitsymptom

    Muskelschwche, Atrophie der proximalen Muskulatur, hufiger untere als obere Extremitten. Muskelkaterhnliche Muskelschmerzen, Druckempfindlichkeit. Muskelatrophie, insbesondere glutal. Ebenfalls resultierende Muskelkontrakturen mit Fehlstellungen und Bewegungseinschrnkun-

    gen.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 409

    15.5.4.4 Sjgren-Syndrom

    Definition

    Autoimmune Exokrinopathie mit Sicca-Syndrom.

    Klinik

    Chronisch rezidivierende Polyarthralgien und Myalgien, hufig milde Verlaufsform, seltenerArthritis und Myositis. Bezglich der Vaskulitiden und der hufig begleitenden Myalgien sei aufdie entsprechende Fachliteratur verwiesen.

    Weiterhin erwhnenswert Wegener-Granulomatose. Churg-Strauss-Syndrom.

    15.5.4.5 Polymyalgia rheumatica

    Definition

    tiologisch unklare Erkrankung mit ausgeprgter myalgiformer Symptomatik und gutem Anspre-chen auf Steroide.

    Diagnostik

    BKS maximal erhht, meist 3-stellig.

    Klinik

    Myalgien und Muskelschwche mit Betonung des Schultergrtels, der Glutalmuskulatur sowiedes Oberschenkels mit begleitender ausgeprgter Druckschmerzhaftigkeit.

    Therapie

    Mittel der Wahl: Corticosteroide.

    15.5.5 Juvenile chronische Polyarthritis

    Definition

    Zusammenfassung der verschiedenen Verlaufsformen bezglich rheumatischer Erkrankungenunterhalb des 16. Lebensjahres (heterogene Gruppe).

    Klinik 4 verschiedene Verlaufsformen: Systemische Formen (Still-Syndrom in 10 %). Polyarthritische Form 4050 %. Oligoarthritische Form des Kleinkindesalters 2530 %. Oligoarthritische Form des Schulalters 2025 %. Typischerweise Gelenkschwellung, Kontrakturen, Beinlngenvernderungen. Beim Still-Syndrom zustzlich Organbefall (Hepatosplenomegalie, Myokarditis sowie Augen-

    befall).

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  • 410 15 Gelenkerkrankungen

    Verlaufsformen Still-Syndrom: Typischerweise Organbefall, vorwiegend Kleinkinder, Gelenkbefall fehlt im Frhstadium ungnstige Prognose, Mortalitt 1020 %. Polyarthritische Form: Gesamte Kindheit. Symmetrischer Gelenkbefall obere und untere Extremitten. Kaum Organbefall. Hufiger ANA-Befall, Faktoren positiv. Oligoarthritische Form im Kleinkindesalter: Hufig kombiniert mit Iridozyklitis (50 %). Vorwiegend Befall der unteren Extremittengelenke. ANA positiv. Oligoarthritische Form des Schulalters: Beginn wie Morbus Reiter mit Befall von Hfte und Iliosakralgelenken. bergang in Spondylarthritis und seronegative Spondylarthritiden mglich.

    Diagnostik

    Nativradiologie: Entzndung und Durchblutungssteigerung, hufig Vergrerung der Gelenk-krper mit begleitender Osteoporose.

    Therapie

    Initial Versuch antiphlogistische Therapie mit NSAR, meist Acetylsalicylsure. Ansonsten orientiert an den Richtlinien der chronischen Polyarthritis.

    15.6 Metabolische Arthropathien

    15.6.1 Gicht

    Definition

    Durch Ablagerung von Uratkristallen in Bindegewebe und Sttzgewebe bedingte Gelenkerkran-kung mit wechselndem Verlauf.

    Synonyme

    Hyperurikmie, Arthritis urica.

    Epidemiologie

    Morbiditt 0,10,5 %. Mnner (95 %) und Frauen (5 %) im mittleren Lebensalter.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 411

    tiologie und Pathogenese 1. Primre Gicht: berwiegend polygen, gelegentlich autosomal dominant vererbte Erkrankung. Bei primrer Gicht spielt die Strung der tubulren Harnsuresekretion in der Niere (99 %) die

    entscheidende Rolle. berproduktion von Harnsure (Mangel des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phophoribosyl-

    transferase) kommt nur bei 1 % der Flle vor. Es kommt zur Ausfllung von Uratkristallen aus bersttigter Synovialflssigkeit. Uratkristalle

    werden phagozytiert Entzndungsmediatoren kristallinduzierte Synovitis. 2. Sekundre Hyperurikmie: Vermehrte Harnsurebildung (Leukmie, Polyzythmie, Zytostatika, Strahlentherapie, hmo-

    lytische Anmie). Verminderte renale Harnsureausscheidung (Nierenerkrankungen, Laktatazidose, Ketoazido-

    se, Saluretika, Pyrazinamid, Blei).

    Klinik

    Akuter Gichtanfall geht meistens mit Podagra (Grozehengrundgelenk) mit Rtung, Schwel-lung, berwrmung und Druckschmerzhaftigkeit einher.

    Andere Lokalisationen: Schulter- (Omagra), Knie- (Gonagra) und Daumengrundgelenk (Chir-agra).

    Beim chronischen Verlauf kann es zu Weichteiltophi oder Knochentophi kommen.

    Diagnostik

    Anamnese Alkoholgenuss FleischgenussLabor Hyperurikmie > 6,5 mg% Mnner, 6,0 mg% Frauen, CRP Erhhung, Leukozytose.Klinische Untersuchung Typischer Gelenkbefall.Rntgen Im Frhstadium o. B. Sptstadium: randstndige Gelenkusuren, Zysten, Gelenkzerstrung, Weichteilverkalkungen,

    Knochentophi (Lochdefekte).Punktat 10 m groe, intra- und extraszellulr liegende Stbchen oder Nadeln. Im Lichtmikroskop Doppelbrechung der Kristalle.Differenzialdiagnostik Monarthritis anderer Genese, Phlegmone, Bursitis, aktivierte Arthrose, Pseudogicht.

    Konservative Therapie Akut: Ruhigstellung, Rivanolumschlge Indometazin (Amuno) 100 mg alle 46 Std. bis zu 400 mg Tagesdosis, schnelle Dosis-

    reduktion Colchizin (Colchizin Dispert) 1 mg in stndlichen Abstnden fr 4 Std., max. Tagesdosis

    8 mg Acemetacin (Rantudil forte) 23 Kps./d Alkoholverbot Chronisch: Harnsure < 9 mg% = Dit

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  • 412 15 Gelenkerkrankungen

    Harnsure > 9 mg% = Allopurinol (Zyloric), Urikosurika (Uricovac)

    Operative Therapie

    Bei Gelenkdeformierungen bzw. ausgeprgten Funktionseinschrnkungen z. B. Resektions-arthroplastiken, Gelenkersatz.

    15.6.2 Chondrokalzinose

    Definition

    Durch Calciumpyrophosphatkristalle ausgelste, akute Gelenkentzndung, die in ihrem Verlaufder Harnsuregicht hnelt.

    Synonyme

    Pseudogicht.

    tiologie

    berwiegend idiopathisch. Primrer Hyperparathyreodismus. Hmochromatose, Gicht, Hypothyreose.

    Pathogenese

    Ungeklrte Genese.

    Klinik

    Hauptschlich groe Gelenke, hufig stummer Verlauf, 4 Manifestationsformen: akute Arthritis, hnlich Gichtanfall subakute rezidivierende Polyarthropathie, Schbe von Wochen bis Monate Dauer chronischer Gelenkschmerz (50 %) destruktive Arthropathie (20 %)

    Diagnostik

    Rntgen Verkalkungstreifen der Menisken und des Gelenkknorpels, Verschattungen in Sehnen, Band-

    scheiben, Symphysen.Arthroskopie Kleine weiliche Ablagerungen.Punktion Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen, plumper als Uratkristalle mit abgerundeten

    Enden. Im Polarisationsmikroskop leuchten die Kristalle blau (parallel zur Kondensatorachse) und grn

    (senkrecht).Differenzialdiagnostik Gicht, chronische Polyarthritis, aktivierte Arthrose.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 413

    Konservative Therapie

    Punktion eines Ergusses und Synoviaanalyse, Kryotherapie, NSAR, ggf. Corticosteroide.

    Operative Therapie

    Indikation: akut entzndliche Vernderungen. Arthroskopie und Gelenklavage, Gelenktoilette.

    15.7 Hmophile Arthropathie

    Definition

    Deformierende Gelenkerkrankungen durch rezidivierende Einblutungen in die Gelenke.

    Epidemiologie

    Vorkommen ca. 1:10000. Ausschlielich mnnliches Geschlecht.

    tiologie

    X-chromosomal rezessiv vererbbare Erkrankung mit einem Mangel an Gerinnungsfaktoren: Hmophilie A: Mangel an Faktor VIII. Hmophilie B: Mangel an Faktor IX. Die Schweregradeinteilung lautet wie folgt: schwer < 1 % mittelschwer 15 % leicht 515 % Subhmophilie 1550 % Restaktivitt der Faktoren

    Pathogenese

    Rezidivierende Einblutungen in das Gelenk fhren zu einer Beeintrchtigung der Knorpelernh-rung und Synovialgewebeernhrung. Daraus resultieren ausgeprgte degenerative Vernderun-gen mit Pannusbildung und ausgedehnten Zystenbildungen aufgrund von subchondralenEinblutungen (chronisch deformierende Gelenkerkrankung).

    Klinik

    Beginn meistens im Kindesalter. Gelenkverschwellung, Funktionsverlust. Sekundrarthrose.

    Lokalisationen

    Kniegelenk, seltener Sprunggelenk, Ellenbogen-, Hand- und Hftgelenk. Die klinische Symptome sind abhngig von der Lokalisation und vom Ausma der Einblutung. Bei der chronisch deformierenden Gelenkerkrankung stehen die schmerzhaften Bewegungs-

    einschrnkungen im Vordergrund; hier besonders Beugekontrakturen, Achsabweichungen bishin zur vlligen Belastungsunfhigkeit.

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  • 414 15 Gelenkerkrankungen

    Diagnostik

    Labor: PTT verlngert, Blutungszeit normal, quantitative Faktorenanalyse. Rntgen: In der Frhphase meist o. B., spter destruiertes Gelenk.Differenzialdiagnostik Von-Willebrand-Jrgens-Syndrom.

    Konservative Therapie

    Frische Einblutungen: Ruhigstellung Substitutionstherapie mit Faktor XIII (Haemate) oder Faktor IX (Beriplex) Sofortsubstitution mit 2030 E/kg des Konzentrates. Erhaltungsdosis fr 24 Tage anschlieend physikalische Therapie und Krankengymnastik Punktion des Gelenkes nur bei Nichtresorption und nach Substitution

    Operative Therapie

    Weichteileingriffe (Tenotomien, Muskelablsungen, Kapsulotomie) knnen besonders bei Kon-trakturen an Hft-, Knie- und oberen Sprunggelenken indiziert sein.

    Bei der chronisch deformierenden Gelenkerkrankung stehen achskorrigierende Operationen,Arthrodesen und Endoprothesenoperationen im Vordergrund.

    15.8 Gelenkchondromatose

    Definition

    Urschlich nicht bekannte metaplastische Umwandlung von Synovialmembran zu Knorpel-gewebe, die sekundr verkalken und als freier Gelenkkrper in den Gelenkraum abgegebenwerden.

    Synonyme

    Synoviale Chondromatose, Morbus Reichel, Maladie de Henderson-Jones.

    Epidemiologie

    Bevorzugt zwischen 2040 Jahren. Mnnlich : weiblich = 2,5 : 1.

    tiologie

    Bekannte metaplastische Umwandlung von Synovialmembran zu Knorpelgewebe. Die Ursacheist unbekannt. Evtl. mgliche Faktoren.

    Exogen: Trauma. Endogen: embryonale Fehlanlage, Neoplasma.

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  • 15 Gelenkerkrankungen 415

    Pathogenese

    Phase 1: aktive intrasynoviale Chondromatose ohne freie Krper: Stratum synoviale zeigt eine Proliferation von undifferenzierten Stammzellen Fibroblasten-hnliche Zellen formen eine primitive chondroidale Matrix Knorpelknoten entstehen Phase 2: aktive intrasynoviale Chondromatose mit freien Krpern (bergangsform): aktive/inaktive Knorpelknoten leichte Kalzifizierung Phase 3: multiple freie Krper bei inaktiver Synovialis.

    Klinik

    Bewegungs- und Belastungsschmerz. Blockierungen, Einklemmungserscheinungen. Gegebenenfalls Erguss.

    Diagnostik

    Anamnese Trauma?Rntgen Zeigt groe Zahl freier Gelenkkrper; cave ein Drittel der Flle unspezifisch. Gegebenenfalls CT, NMR zur Operationsplanung.Differenzialdiagnostik Sekundre synoviale Chondromatose (degenerativ, posttraumatisch, neurogen, rheumatisch). Osteochondrosis dissecans.

    Operative Therapie

    Synovektomie und komplette Entfernung aller Gelenkkrper; bei nicht vollstndiger Entfer-nung besteht Rezidivgefahr (ca. 1540 %), besonders an Hft-, Schultergelenk; sehr seltenmaligne Entartung.

    Bei schweren Rezidiven Reoperation oder Radiosynoviorthese (Yttrium, Rhenium, Erbium).

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  • 416 15 Gelenkerkrankungen

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  • 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder 417

    16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden undBnder

    16.1 Funktionelle Anatomie und Physiologie von Muskeln, Sehnen undBndern

    Der Skelettmuskel setzt sich aus Muskelbndeln zusammen und diese wiederum aus einerunterschiedlichen Anzahl von Muskelfasern, d. h. Muskelzellen (Abb. 16.1). In den Muskelzellenbefinden sich Myofibrillen mit den kontraktilen Eiweielementen Aktin und Myosin. DasSarkomer als kleinste Einheit der Myofibrille ist gegliedert in einen Streifen zwischen Z-Linien,die unmittelbar anliegenden I-Banden (kontraktiles Aktin), A-Banden aus nebeneinanderliegendem Aktin und Myosin sowie H-Banden aus Myosin.

    Bei isotonischer Kontraktion gleiten Aktinfilamente ber die Myosinfilamente hinweg, sodassdie H-Zone zunehmend schmaler wird. Der Muskel verkrzt sich.

    Die erforderliche Energie wird aus dem ATP-Stoffwechsel gewonnen. Mehrere Muskelfasern werden gemeinsam von einem einzelnen Alpha-Motoneuron innerviert.

    Nerv und Muskelfaser zusammen werden als motorische Einheit bezeichnet.

    Abb. 16.1 Aufbau des Muskels.

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  • 418 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder

    Es existieren 2 Arten von motorischen Einheiten. Schnelle und langsame motorische Einheitenbzw. schnelle und langsame Muskelfasern.

    Typ-I-, ST- (Slow-Twitch-) oder rote Fasern: langsame Kontraktionsgeschwindigkeit, aeroberStoffwechsel, groe Ermdungsresistenz. Tonische Muskelfasern enthalten normalerweiseeinen erhhten Prozentanteil dieses Fasertyps. Bevorzugt bei gut trainierten Ausdauer-sportlern (Radfahrer, Langstreckenlufer und Skilanglufer).

    Typ-II-, FT- (Fast-Twitch-) oder weie Fasern: schnelle Kontraktionsgeschwindigkeit,anaerober Stoffwechsel, geringe Ermdungsresistenz. Phasische Muskeln enthalten einengreren Anteil an Typ-II-Fasern. Maximalkraft und Schnellkraft stehen in direkter Beziehungzum prozentualen Anteil dieses Fasertyps. Bevorzugt bei Sprintern, Gewichthebern, Weit- undHochspringern.

    Die individuelle Verteilung dieser 2 Fasertypen ist angeboren und abhngig von der Bean-spruchungsform der Muskulatur. Eine trainingsinduzierte Verschiebung des Kraftverhltnisseszwischen langsamen und schnellen motorischen Einheiten ist nicht mglich. Training kannlediglich die Fhigkeit der einzelnen motorischen Einheiten hinsichtlich Kraft und Ausdauerverbessern.

    Eine Verbesserung der Muskelkraft ist am besten durch ein isokinetisches bungsprogrammzu erreichen. Die isokinetische Krafttrainingsmethode gewhrleistet sowohl konzentrisch alsauch exzentrisch weitaus hhere muskulre Spannungsentwicklungen als auxotonische oderisometrische Kontraktionsformen, was sich auch in der besonderen Effektivitt dieserMethode zur Verbesserung der Kraftfhigkeit eines Muskels uert. So betrgt der Kraft-zuwachs bei einem 8-wchigen 4-mal in der Woche durchgefhrten Krafttrainingsprogrammder Knieextensoren bei isokinetisch konzentrisch Trainierten 47 % gegenber 28 % Zuwachsnach auxotonischem und schlielich 13,1 % nach isometrischem Training.

    Sehnen, Bnder, Menisken und Bursen werden als sogenannte Passivelemente der Sttz- undBewegungsorgane bezeichnet. Die Zugfestigkeit von Sehnen und Bndern wird durchKollagenfibrillen gewhrleistet. Elastische Fasern bewirken die wellenfrmige Anordnung derSehnentexturen im Ruhezustand. Sie sind dmpfendes Element fr smtliche Beanspruchun-gen. Bei Verlust der Elastizitt besteht erhhte Rupturgefahr.

    Die Blutgefversorgung der Sehnen differiert sehr stark. Zum Beispiel die Rotatoren-manschetten der Schultern und die Achillessehnen weisen eine primr kritische Vaskulari-sation auf und sind somit erhht spontan rupturiert gefhrdet.

    Lockeres Bindegewebe gewhrleistet als Sehnenscheide die Bewegungsexkursion der Sehnegegenber der Umgebung. Starke mechanische Beanspruchung dieser Region kann zu reaktivenEntzndungen in diesem Gleitlager fhren.

    An der Sehneninsertion sind Knorpelzellen im Sehnengewebe eingelagert, die zur Dmpfungder zwischen Knochen und Sehnengewebe bestehenden Elastizittsdifferenzen beitragen. BeiDegeneration dieser Knorpelzellen entstehen Insertionstendopathien.

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  • 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder 419

    16.2 Muskelerkrankungen

    16.2.1 Muskelatrophie

    Definition

    Abnahme an Muskelmasse durch Verringerung der Muskelzellzahl als auch durch Verkleinerungder einzelnen Muskelzellen bedingt.

    tiologie

    Myogenen Muskelatrophie: Regellos einzelne Muskelfasern verschiedener motorischer Einheitensind betroffen.

    Neurogenen Muskelatrophie: Alle zu einer motorischen Einheit gehrenden Muskelfasern sindatrophisch.

    Primre Myopathie.

    Pathogenese

    Myogene Muskelathropie: Inaktivittsatrophie entsteht z. B. durch Gipsruhigstellung, Immobili-sation.

    Neurogene Muskelatrophie: durch Druckschdigung (z. B. N. peroneus) durch Nervendurchtrennung (z. B. intraoperativ)

    Klinik

    Atrophie der Muskulatur im Seitenvergleich, der Befund sollte mit Umfangsmessung dokumen-tiert werden.

    Tonusvernderung. Eingeschrnkte bis aufgehobene Bewegungsgeschwindigkeit.

    Diagnostik

    Bewertung der Muskelkraft:

    5 normal volles Bewegungsausma gegen starken Widerstand4 gut volles Bewegungsausma gegen leichten Widerstand3 schwach volles Bewegungsausma gegen die Schwerkraft2 sehr schwach volles Bewegungsausma ohne Schwerkraft1 Spur eingeschrnktes Bewegungsausma, sicht-/tastbare Aktivitt0 Null komplette Lhmung, keine KontraktionZusatz S = Spastik, K = KontrakturZur Unterscheidung zwischen myogenen und neurogenen Muskelatrophien kann das EMGeingesetzt werden.

    Konservative Therapie

    Inaktivittsatrophie: Krankengymnastik, physikalische Therapie, medizinisches Aufbautraining. Neurogene Muskelatrophie: Krankengymnastik, Exponentialstromtherapie, orthetische Hilfs-

    mittel (z. B.Peronusfeder), ggf. Nervennaht, Neurolyse.

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  • 420 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder

    16.2.2 Muskelhrten Fibromyalgie

    Definition

    Bei oberflchlicher Lage meist gut tastbare Verhrtungen in der Muskulatur und Druckdolenz imBereich der Sehneninsertion infolge eines reflektorisch ausgelsten Dauertonus.

    Synonyme

    Myogelosen, Muskelhartspann.

    tiologie

    Praktisch relevant sind monotone Bewegungsablufe, Gelenkerkrankungen, bei der Fibromyalgieauch psychosomatische Erkrankungen.

    Pathogenese

    Dauerbeanspruchungen der Muskulatur oder reflektorisch bedingter Dauertonus Anhufungvon Laktat Muskelfaserschwellung, gefolgt von einer Ischmie Atrophie von Muskelfibrillenmit hyaliner und wachsartiger Faserdegeneration und Vakatbildung.

    Klinik

    Druckschmerzhafte Verhrtungen (kntchen- bis spindelfrmig), die bei funktionellen Bean-spruchungen bewegungsschmerzhaft sind.

    Bei Fibromyalgie typische Tender Points in Gelenknhe.

    Diagnostik

    Fehlstatik. Schmerzhaft eingeschrnkte Beweglichkeit.

    Differenzialdiagnostik

    Vertebragene Wurzelreizung.

    Konservative Therapie

    NSAR (Voltaren 50 2x1), lokale Quaddelung (Bupivacain 0,5 %), Elektrotherapie, Wrmeanwen-dung, postisometrische Relaxation, Massagen.

    16.2.3 Muskelzerrung

    Definition

    Neuromuskulre Strung in der Tonusregulierung des Muskels.

    tiologie

    Muskulre Dysbalancen, Fehlstatik, Trainingsaufbau, Mineralien.

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  • 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder 421

    Klinik

    Schmerzen entwickeln sich whrend der Belastung mehr oder weniger schnell.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung

    Geringer Druck-, Dehn- und Anspannungsschmerz. Evtl. uerlich abgrenzbare Zone, meistens ber einen partiellen Muskelabschnitt. Lokalisation meistens im Muskelbauch.

    Sonographie

    Volumenzunahme des verletzten Muskelbezirkes im Vergleich zur Gegenseite, die fibroadip-sen Septen zeigen einen parallelen Verlauf.

    Differenzialdiagnostik

    Muskelfaserriss, Muskelverhrtung.

    Konservative Therapie Akut: Pause, Eisbehandlung, Kompression und Hochlagerung (PECH-Regel) NSAR, Enzymprperate Im Verlauf: Eis (1.5. Tag) Elektrotherapie (1.5. Tag) Salbenverbnde (1.3. Tag) Massagen (ab 3. Tag) ggf. Infiltrationen (Lokalansthetikum, Hmoderivat) (sofort, 2. Tag) Lauftraining (2.3. Tag)

    16.2.4 Muskelfaserriss

    Definition

    Kontinuittsunterbrechung im Verlauf der Muskelfaser.

    tiologie

    Muskulre Dysbalancen, Fehlstatik, Trainingsaufbau, Mineralien.

    Klinik

    Akut auftretender stechender Schmerz. Lokalisation: hufig in Muskel-Sehnen-bergngen.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung

    Druck-, Dehn- und Anspannungsschmerz, Schonhaltung.

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  • 422 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder

    Evtl. minimale Delle tastbar. Evtl. uerlich sichtbares Hmatom.

    Sonographie

    Parallelittsverlust der Septen, ein echoarmes bis echoleeres Hmatom ist sichtbar (Murphy-Zeichen), der Druckschmerz am Rissort ist positiv.

    Alle weiteren Zeichen wie Kontraktionsdehiszenz, Konvergenzphnomenverlust und einesonomorphologische Auffiederung sind unsichere Zeichen.

    Differenzialdiagnostik

    Muskelzerrung, Muskelteilruptur.

    Konservative Therapie Akut: Pause, Eisbehandlung, Kompression und Hochlagerung (PECH-Regel) NSAR, Enzymprperate Im Verlauf: Eis (1.5. Tag) Elektrotherapie (2.10. Tag) Salbenverbnde (1.10. Tag) Massagen (ab 5. Tag) ggf. Infiltrationen (Lokalansthetikum, Hmoderivat) (sofort, 3., 5. Tag) Wrme (ab 5. Tag) Lymphdrainage (2.5. Tag) Dehnung (ab 4. Tag) Lauftraining (ab 5. Tag)

    Operative Therapie Indikationen: Muskelrisse von mehr als einem Drittel erhebliche Diskontinuitt ausgedehntes Hmatom erheblicher Funktionsverlust Technik: Ausrumung des Hmatoms, Adaptation der rupturierten Enden mit durchgreifenden

    resorbierbaren Nhten. Nachbehandlung: Ruhigstellung bis zu 4 Wochen Teilbelastung bis zur 12. Woche zustzlich physikalische und krankengymnastische Therapie wie bei konservativ

    16.2.5 Muskelverkncherungen

    Definition

    Langsam fortschreitende Verkncherung der quergestreiften Muskulatur, die eigenstndig undmeist generalisiert (Myositis ossificans progressiva) oder lokalisiert (Myositis ossificans circum-scripta) auftreten kann.

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  • 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder 423

    Synonyme

    Myositis ossificans progressiva: Mnchmeyer-Syndrom, Myopathia osteoplastica; Fibrodysplasiaossificans multiplex progressiva.

    Myositis ossificans circumscripta: heterotope Ossifikationen, psoasale Ossifikationen, paraartiku-lare Ossifikationen.

    Epidemiologie

    Myositis ossificans progressiva: ca. 350 Flle beschrieben. Myositis ossificans circumscripta: hufig nach Trauma und Operation (1020 % nach Hftendo-

    prothese).

    tiologie

    Myositis ossificans progressiva wird autosomal dominant vererbt . Myositis ossificans circumscripta: traumatologische neuropathische Ursachen (Erkrankungen und Verletzungen des ZNS oder peripherer

    Nerven)

    Pathogenese

    Die traumatische Form wird nach Einblutungen (z. B. Muskelfaserriss) beobachtet, worauf esanschlieend zur Ossifikation kommt. Ebenfalls kann es durch Dauerbeanspruchung (Reiter-knochen) zu Ossifikationen kommen.

    Klinik

    Je nach Ausprgung der Ossifikation besteht eine funktionelle Behinderung.

    Diagnostik

    Labor

    Alkalische Phosphatase im Frhstadium und bei aktiver Ossifikation erhht.

    Szintigraphie

    Im Frhstadium und aktiver Ossifikation zeigt sich eine Anreicherung.

    Differenzialdiagnostik

    Rigid-Spine-Syndrom, Stiff Man.

    Konservative Therapie

    Kausale Therapie der Myositis ossificans progressiva ist nicht bekannt. Bei der Myositis ossificans circumscripta wird eine Ruhigstellung/Entlastung und medikamen-

    tse Behandlung mit Biphosphonaten empfohlen.

    Operative Therapie

    Operative Manahmen zur Entfernung der Ossifikationen sollen nur bei weitgehender inaktiverOssifikation vorgenommen werden (Szintigraphie).

    Cave: Beim Typ Progressiva fhrt eine Probeexzision zu einer raschen Progredienz.

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  • 424 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder

    16.2.6 Progressive Muskeldystrophie

    Auerordentlich variable Gruppe erblicher Krankheitsbilder, die mit einem fortschreitendenAbbau quergestreifter Muskulatur einhergehen, hufig mit progredientem Verlauf.

    16.2.6.1 X-chromosomal rezessive Muskeldystrophie Duchenne

    Synonom

    Duchenne-Muskeldystrophie (DMD).

    tiologie und Genetik

    X-chromosomal rezessiv erbliche Erkrankung, abnormes Gen auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms.

    Epidemiologie

    Nahezu alle Kranken sind mnnlich. Erkrankungshufigkeit 1 auf 3.3004.500 Knabengeburten.

    Pathogenese

    Bis heute nicht vollstndig geklrt. Bedingt durch Dystrophinmangel soll es zu einem Funktionsverlust des im Sarkolemm

    gelegenen oligometrischen Dystrophin-Glykoprotein-Komplexes kommen.

    Klinik und Verlauf

    Der natrliche Prozess der DMD erfolgt bei nahezu allen Patienten in einem uniformenzeitlichen Schema.

    Stadium der Gehfhigkeit: Patienten bis zum Ende ihres 3. Lebensjahres nahezu klinisch unauffllig. Selten Aufflligkeiten beim Gehen und Stehen. Oft Fehldiagnose eines ungeschickten Kindes. Kinder sind in keiner Lebensphase in der Lage, auf einem Bein zu hpfen. 3.7. Lebensjahr zunehmende Progredienz der Erkrankung, verlangsamte motorische Ent-

    wicklung, motorische Defizite werden augenscheinlich. Kinder strzen hufiger, zeigen beim Aufstehen Gowers-Manver (Patienten sttzen sich

    beim Aufstehen vom Boden mit den Hnden an ihren Oberschenkeln ab). Zunehmende Kontrakturen im Bereich der unteren Extremitten, Verlust der Selbstndigkeit. Erschwerte Gehfhigkeit wird durch zunehmende Schwche der pelvifemoralen Muskulatur

    begrndet. Rollstuhlstadium: Beginn durchschnittlich um das 10. Lebensjahr. Nach Beendigung der Gehfhigkeit verlieren

    die Patienten hufig auch die Stehfhigkeit. Fortbewegung nur noch im Rollstuhl, in der frhen Rollstuhlphase bei 90 % aller Patienten

    progrediente Kyphoskoliose mit Beckenschrge. Zunehmende Schwierigkeiten der Kopfkontrolle. Durchschnittliche Lebenserwartung 1425 Jahre (17 Jahre). Hufigste Todesursache respirato-

    rische Insuffizienz und bronchopulmonale Infektionen.

    Familienanamnese

    Wichtig. CK-Suchtest.

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  • 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder 425

    Bildgebende Untersuchungen

    Sonographie. Computertomographie. MR-Tomographie. Diesbezglich spezifische nderungen nicht sicher nachgewiesen.

    Weitere Diagnostik

    Muskelbiopsie. Derzeit bezglich der Artdiagnose entscheidende Bedeutung. Standardisierte Entnahme im Bereich des M. vastus lateralis. Histologie. Dystrophinbestimmung. Molekulargenetische Untersuchung. EKG. Bei 90 % der Patienten im fortgeschrittenen Alter typische Vernderungen. Lungenfunktion.

    Konservative Behandlung

    Eine kausale Therapie steht nicht zur Verfgung. Medikamentse Behandlung: Derzeit ist kein Medikament bekannt, das die DMD heilen kann. Gentherapeutische Versuche

    wurden unternommen, sind bis dato nicht erfolgsversprechend. Durch Gabe von Prednisolon kann bei unbehandelten Patienten der lineare Abfall der

    Muskelkraft vermieden, in seltenen Fllen sogar positiv beeinflusst werden. Kein Einfluss auf die Ausbildung der Kontrakturen. Physiotherapie: In jedem Fall indiziert, orientiert sich an den individuellen Funktionen jedes

    Patienten. Ziele: Krafterhalt, Kontrakturprophylaxe, Gewichtsreduktion und Vitalkapazittsverbesserung. Orthesen: In den frhen Stadien ggf. Redressionsschienen und Nachtschienen mit zweifelhaftem Erfolg. In fortgeschrittenen Stadien Beinorthesen zum Erhalt der Gehfhigkeit.

    Operative Behandlung

    Problem: Hohe Rate an Narkosekomplikationen. Hyperkalimiebedingte Asystolie. Maligne Hyperthermiereaktionen (erfahrener Ansthesist essentiell). Kontrakturlsende Operationen (Rideau-Schema): Extremitteneingriffe. Verschiedene Therapieanstze mglich. Kontrakturprophylaktische Operationen ab dem 4. Lebensjahr bei beginnenden berstreck-

    einschrnkungen der Hft-, Knie- und Sprunggelenke bei beginnender Adduktionseinschrn-kung der Hftgelenke. Voraussetzung: Gesamtmuskelkraft > 70 %, Quadrizepskraftgrad > 3MRC.

    Kontrakturlsende Operationen kurz vor oder nach Verlust der selbstndigen Gehfhigkeitmit der Indikation des Erhaltes der Gehfhigkeit (Indikation umstritten).

    Bei lteren Patienten ggf. Tibialis-posterior-Transfer. Therapie der Skoliose: Ab einem Winkel von 20 nach Cobb mit nachgewiesener Progression und akzeptabler

    Vitalkapazitt von mehr als 20 % und akzeptabler kardiologischer Situation Wirbelsulen-stabilisisation mit Spezialimplantaten.

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  • 426 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder

    16.2.6.2 Benigne X-chromosomal rezessive Form der Muskeldystrophie

    Synonym

    Becker-Kiener-Muskeldystrophie.

    Definition

    X-chromosomal rezessiv vererbte Dystrophinopathie.

    Epidemiologie

    Ausschlielich bei Jungen zwischen 5. und 15. Lebensjahr manifest. Hufigkeit: 3,6 auf 100.000 der mnnlichen Bevlkerung. Mutationsrate 3,6 : 1 Millionen.

    tiologie und Pathogenese

    Gendefekt auf dem X-Chromosom im Bereich xP21.

    Klinik

    hnlich der Duchenne-Muskeldystrophie, doch viel langsamerer Verlauf. Muskelschwche zwischen 5. und 15. Lebensjahr manifest. Leichte Progredienz. Gehfhigkeit bis zum 30.50. Lebensjahr. Lebenserwartung durchschnittlich 3552 Jahre.

    Differenzialdiagnose

    Bekannte Muskeldystrophien. Polymyositis. Spinale Muskelatrophie vom Typ Kugelberg-Welander.

    Therapie

    Physiotherapie wie bei Duchenne-Muskeldystrophie. Kontrakturprophylaktische Operationen im Regelfall nicht ntig. Bei Skolioseentwicklung auch hier ggf. Wirbelsulenstabilisierung. Auch hier triggerfreie Narkose.

    16.2.6.3 Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie

    Definition

    Muskelerkrankung mit Befall vornehmlich des Gesichtes sowie der oberen Extremitten.

    tiologie und Genetik

    Autosomal dominantes Vererbungsmuster. Penetranz sehr hoch. Hufigkeit: 1 Fall pro 10.00020.000 Einwohner.

    Klinik

    Beginn im 2.3. Lebensjahrzehnt mit Schwche der mimischen Muskulatur. Pfeifen, Backenaufblasen, Augenschluss gelingen nicht mehr. Keine Ptosis.

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  • 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder 427

    Typischerweise wulstige schlaffe hypertrophe Lippen (Tapirschnauze), Kaumuskeln nichtbetroffen.

    Zunehmend atrophische Paresen im Schulter-Oberarm-Bereich, insbesondere M. pectoralis,rhomboideus und seratus anterior sowie untere Portion des Trapezius.

    M. deltoideus nicht befallen, typischerweise Scapula alata. Oberschenkelmuskeln werden in der Hlfte der Flle betroffen. Gehunfhigkeit ist die Ausnahme. In schweren Fllen Kyphoskoliose. Im Gegensatz zur Muskeldystrophie asymmetrische Paresen. Keine nennenswerte Einschrnkung der Lebenserwartung.

    Diagnostik

    Elektromyographie. Computertomographie. Kernspintomographie und Sonographie.

    Konservative Therapie

    Bestehend aus krankengymnastischer und physiotherapeutischer Behandlung.

    Operative Therapie

    Aus orthopdischer Sicht hufig Durchfhrung einer Skapulafixation. Hier verschiedene Techniken mglich, so z. B. die interskapulo-skapulokostale Skapulopexie.

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  • 428 16 Erkrankungen der Muskeln, Sehnen, Sehnenscheiden und Bnder

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  • 17 Tumoren 429

    17 Tumoren

    17.1 Allgemeine Diagnostik und Therapie

    Epidemiologie

    Tumoren des Knochens sind im Vergleich zu Tumoren anderer Organsysteme selten. Pro Jahr erkrankt eine Person von 75 000 Personen an einem Knochentumor. Weichteilsarkome machen 1 % aller malignen Tumoren aus. Ca. 85% aller Weichteiltumoren sind benigne.

    Histogenetische Klassifikation der Knochentumoren

    Tabelle 17.1

    Herkunftgewebe Gutartige Lsion Borderline-Lsion bisLow-Grade-Tumor

    High-Grade-Tumor

    Knochen Osteomfibrse DysplasieOsteoblastomOsteoidosteom

    Grad-1-Osteosarkomparostales Osteosarkomperiostales Osteosarkom

    konventionellesOsteosarkomintramedullreHigh-Grade-Surface

    Knorpel ChondroblastomChondromyxoidFibromEnchondromOsteochondrom

    Low-Grade-ChondrosarkomKlarzellchondrosarkom

    High-Grade-ChondrosarkommesenchymalesChondrosarkomdedifferenziertesChondrosarkom

    Osteoklasten Riesenzelltumor Riesenzelltumor maligner RiesenzelltumorBindegewebe/fibro-histiozytres Gewebe

    fibrser KortikalisdefektnichtossifizierendesFibrom

    Low-Grade-Fibrosarkomfibrses Histiozytom

    High-Grade-Fibrosarkommalignes fibrsesHistiozytom

    Fettgewebe Lipom G-I-Liposarkom LiposarkomKnochenmark Plasmozytomendothelial Hmangiom

    Lymphangiommyxoides Angioblastom Angiosarkom

    Lymphangiosarkomungeklrt solitre Knochenzyste Ewing-Sarkom

    Diagnostik

    Bildgebende Verfahren Erstes und wichtigstes bildgebendes Verfahren ist das Nativrntgenbild. Sollte das Rntgenbild

    eine eindeutig gutartige Lsion (z. B. leave me alone lesion) zeigen, so ist in der Regel keineweitere radiologische Abklrung notwendig.

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  • 430 17 Tumoren

    Kernspintomographie, Computertomographie, Ganzkrperskelettszintigraphie (Aktivittsbe-urteilung, Skip-Lesions, Metastasen), falls Lsion von der Dignitt unklar oder Verdacht aufeinen malignen Tumor.

    Properative Angiographie (digitale Subtraktionsangiographie), falls ein Gefeingriff im Rahmeneiner Tumorresektion geplant ist.

    Staging-Untersuchungen: MRT des gesamten tumortragenden Kompartments, Rntgenthorax-aufnahme, CT Thorax, Abdomensonographie und ggf. CT Abdomen.

    Allgemeine Therapie

    Nach Abschluss der Rntgendiagnostik muss entschieden werden, ob eine Probegewebs-entnahme notwendig ist, eine Therapie unterbleiben kann oder ob eine Therapie ohneProbegewebsentnahme durchgefhrt werden sollte.

    Bei einigen gutartigen Lsionen, den sog. leave me alone lesions, wie dem fibrsen meta-physren Defekt, einem inaktiven Enchondrom, dem Osteochondrom und der fibrsen Dyspla-sie erfolgen in der Regel keine therapeutischen Manahmen bzw. Verlaufsbeobachtungen.

    Ist zur weiteren Abklrung eine Biopsie erforderlich, so mssen bestimmte Schritte beachtetwerden:

    Die Biopsie ist eine verantwortliche Ttigkeit und ist keine Anfngeroperation. Die Schnittfhrung der Biopsie muss so gewhlt werden, dass der Wundkanal, der als tumor-

    kontaminiert gilt, bei der definitiven Operation problemlos entfernt werden kann. Die Redon-Drainage muss am Wundwinkel oder sehr dicht am Wundwinkel ausgeleitet

    werden. Dem Pathologen muss gengend, mglichst ungequetschtes Material zur Verfgung gestellt

    werden. Die optimale Gre betrgt 1 cm. Der Zugang muss durch ein Kompartment gehen und nicht z. B. durch intermuskulre Septen. Bei unklarer histologischer Diagnose Weiterleitung der Prparate an einen Referenzpatho-

    logen. Bei mangelnder Erfahrung im Umgang mit Knochen- oder Weichteiltumoren sollte der Patient

    an ein Tumorzentrum berwiesen werden. Vor einer geplanten operativen Therapie bei malignen Tumoren erfolgt ein chirurgisches

    Staging.

    Tabelle 17.2 Chirurgisches Staging nach Enneking

    Stadium Grad LokalisationIA Low (G1) intrakompartimentalIB Low (G1) extrakompartimentalIIA High (G2) intrakompartimentalIIB High (G2) extrakompartimentalIII jeder Grad, LK oder Fernmetastasen jede Lokalisation

    Operative Therapie

    Folgende chirurgische Therapieformen existieren: Intralsionales Vorgehen (Krettage): bei benignen Tumoren wie Enchondromen, Zysten. Marginales Vorgehen (durch die reaktive Zone bzw. Pseudokapsel): z. B. beim Hmangion,

    Lipom. Weite Resektion: Therapie der Wahl bei malignen Tumoren mit Extremittenerhalt. Tumor-

    resektion unter Mitnahme gesunden Gewebes mit Sicherheitsabstand bzw. Teilen des betrof-fenen Kompartments.

    Radikale Resektion: Amputation oder radikale Resektion des gesamten Kompartments und/oder des extraossren Kompartments, je nach chirurgischem Stadium.

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  • 17 Tumoren 431

    Die Eingriffe erfolgen in der Regel in Blutsperre, nie in Blutleere. In Abhngigkeit von der vorliegenden Entitt ist eine perioperative Chemotherapie oder eine

    intra- oder postoperative Radiatio erforderlich. Als palliative Therapiemanahmen kommendie Radiatio oder Chemotherapie in Betracht. Um bei intralsionalen Tumorausrumungen dieRezidivrate zu senken, werden adjuvante Mittel wie Phenol, Kryotherapie, Alkohol nach demAusfrsen der Hhle eingesetzt.

    Die entstehenden Hhlen werden mit Eigen- oder Fremdknochen, Knochenersatzstoffen oderKnochenzement aufgefllt. Knochenzement hat als Nebeneffekt auch eine zytotoxischeWirkung durch die entstehende Polimerisationswrme beim Aushrten.

    Knochendefekte knnen auch durch Kallusdistraktionsosteoneogenese geschlossen werden.

    17.2 Benigne primre Knochentumoren

    17.2.1 Osteochondrom

    Definition

    Auswuchs des Knochens mit einer Knorpelkappe. Das multiple Auftreten von Exostosen nenntman Exostosenkrankheit. Hier liegt die Entartungswahrscheinlichkeit zwischen 1020 %. DieEntartungsrate von diagnostizierten (manifesten) solitren Osteochondromen liegt bei 1 : 1000.

    Synonyme

    Exostose, kartilaginre Exostose.

    Epidemiologie

    8,5 % der primren Knochentumoren. Gehuftes Auftreten in der 2. Dekade. Bevorzugung des mnnlichen Geschlechts.

    tiologie und Pathogenese

    Versprengung von embryonalem Knorpel (enchondralen Ossifikationskeimen der Epiphysen-fuge) unter das Periost.

    Daher Osteochondrom kein echter Knochentumor. Multiple kartilaginre Exostosen gehren zu den Skelettdysplasien.

    Lokalisation

    Metaphysen, Metadiaphysen. Die Lsion wchst immer vom Gelenkspalt weggerichtet.Prdilektionsstellen sind das Femur, die Tibia und der Humerus.

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  • 432 17 Tumoren

    Klinik

    Schmerzlose Schwellungen in Gelenknhe. Schmerzen knnen durch Grenzunahme, mechanische Irritation von Nerven, Gefen und

    Muskeln, maligne Entartung oder darber liegende Bursen auftreten. Bei den multiplen kartilaginren Exostosen kann es zu z. T. ausgeprgten Verformungen der

    Knochen kommen.

    Diagnostik

    Klinische Untersuchung, Rntgenbild, ggf. zur Bestimmung der Knorpelkappendicke Kernspin-tomographie, Ganzkrperskelettszintigraphie bei Verdacht auf Exostosenkrankheit zur Lokali-sation der Exostosen.

    Differenzialdiagnose Parostales Osteosarkom, marginale Osteophyten.

    Konservative Therapie

    Asymptomatische Lsionen ohne Grenzunahme werden klinisch beobachtet.

    Operative Therapie

    Bei Grenzunahme, symptomatischen Lsionen und Lsionen mit einer Knorpelkappe grer2 cm. Vollstndige Entfernung der Knorpelkappe unter Mitnahme des Periostes an der Basis(versprengter Knorpel) entscheidend zur Rezidivvermeidung.

    Bei groflchiger Basis ist eine postoperative Teilbe